UNIVERSITATEA DE STIINTE AGRANOMICE SI MEDICINA

VETERINARA

FACULTATEA DE MEDICINA VETERINARA

REFERAT

EDEM PULMONAR

Student: Buiculescu V. Viorela

Grupa: 3605

1
 EDEM PLUMONAR

Reprezintă acumularea unei serozităţi la nivelul alveolelor pulmonare în

spaţiul interstiţial pulmonar şi conductul bronşic, prin creşterea permeabilităţii
capilarelor pulmonare.
Poate fi acut şi cronic.

Etio patogeneza.

De cele mai multe ori edemul pulmonar acut este continuarea congestiei
pulmonare active, cînd aceasta îmbracă o forma evolutivă gravă. Edemul
pulmonar primar apare în toate tulburarile circulatorii care aduc hiper- sau
hipotensiune în mica circulaţie (stenoza sau insuficienţa mitrală, dilataţia acută
sau cronică cardiacă, toate leziunile miocardului şi pericardului etc.), în
enterotoxiemii la purcei şi oi, emfizemul de otavă, intoxicaţia cu ANTU sau cu
fosgen, ca şi in uremie.
El mai poate apare în unele boli vasculare (microangiopatiile), foarte
frecvente la specia porcine, în bolile carenţiale, în alergoze (,alergia alim
entara progresivă", „alergia de lapte" întîlnită la vaci către sfîrşitul perioadei de
lactaţie sau consecutiv schimbări bruşte a sistemului de muls, edemul intalnit la
miei după trecerea lor pe păşuni luxuriante. Manifestările de tip anafilactic,
„intoxicaţia cu apă" etc. La taurine a fost descris edemul pulmonar acut
provocat de excesul de triptofan în nutreţul verde (Hamond si colab 1982).
Trebuie avut în vedere şi edemul pulmonar „ex vacuo", care apare consecutiv
evacuării rapide a gazelor sau lichidelor din cavităţi.
Edemul pulmonar cronic poate fi consecinţa congestiei pulmonare pasive,
a insuficienţei cardiace cronice, a anemiilor cronice, a bolilor hidropigene etc.

2
Simptomatologia.
Edemul pulmonar acut apare brusc, sub forma de dispnee intensă, cu facies
îngrijorat, muşchii feţei contractaţi, nările dilatate în trompetă, ortopnee. La
început apare o tuse spasmotică care dureaza putin , incetind o dată cu apariţia
jetajului spumos, care atunci cînd boala este o complicaţie. a congestiei
pulmonare active apare de culoare roşie-deschis, în celelalte cazuri este alburiu.
Jetajul devine din ce în ce mai abundent, acoperind de multe ori întreaga
deschidere a cavităţilor nazale, cand animalele cad jos cianozate, asfixiate.
Jetajul apare pe ambele nări la cal, pe nas şi pe gura la celelalte specii, cu
aspectul unor adevărate fuioare de lichid spumos.
La percuţie se constată submatitate, iar la ascultaţie o ploaie de raluri
crepitante umede pe întreaga suprafaţă toracică, precum si raluri bronşice umede
de toate dimensiunile.
In edemul pulmonar acut cardiogen, care se întîlneşte cel mai frecvent la
cîine, există aproape fără exceptie antecedentele insuficienţei cardiace. De
regulă, asemenea pacienţi sunt si uremici, aşa încît patogeneza edemului este
mai complexă. In orice caz debutul este tot atît de brusc ca şi în cazul
intoxicaţiilor (cu ANTU, organofosforice, organoclorurate etc.), survenind
adesea în timpul nopţii.
Anamneza relatează despre nelinişte, tuse, respiraţie anevoioasa şi eventual
ca animalului ,,îi curge sînge din nas". La examenul obiectiv se constată
prezenta de serozitate ruginie la nări, care nu este totdeauna spumoasă.
La exploatarea toracelui se constată alături de simptomele cardiopatiei (de obicei
boală mitrală) ralurile umede patognomonice.
In edemul pulmonar cronic, în repaus, se constată respiraţie frecventă,
dispneica, absenţa jetajului, submatitate si raluri alveolare umede în regiunile
pulmonare declive. La efort se constată intensificarea dispneei, accese de tuse,
jetaj spumos, seros, în cantitate redusă la început, apoi pe măsura intensificării
efortului, cantitatea jetajului se măreşte, dispneea devine din ce in ce mai gravă,
mişcările respiratorii crescînd în intensitate, cu evidentierea corzii flancului.
La percuţie, submatitate în regiunile hipostatice, unde se constată şi prezenţa
ralurilor alveolare şi bronşiale umede, pentru ca odata ce efortul încetează, să se
reducă.
În edemul pulmonar cronic se mai descopera semne importante din partea
aparatului cardio-vascular.

Morfo patologic.
Pulmonul este mărit, turgescent, de culoare palidă. Pe suprafaţa lui se pot
observa amprentele coastelor sau cele digitale : din trahee ca şi din orificiile
nazale se scurge un lichid spumos, rareori sangvinolent, care umple sub formă
de masa continuă tot lumenul bronhiilor si bronhiolelor. Pe secţiune, acelaşi

3
lichid spumos inundă toată suprafaţa. La docimazie, pulmonul pluteşte între
două ape.

Radiografie in edem pulmonar.

Histologic.

Pulmonul impresionează printr-o dilatare mare a spaţiilor

interlobulare, prin ectazia exagerată a reţelei capilare, prin
serozitatea care infiltrează spaţiul intraalveolar şi acoperă
majoritatea cavităţii, alveolare. In această serozitate apar eritrocite extrem de
rare; epiteliul alveolar este descuamat.
În edemul pulmonar cronic în afară de infiltraţia edematoasa se constată
scleroza pereţilor bronhici. Pulmonul are amprenta "pulmonului cardiac" ; în
cazurile cînd la baza lui stă procesul anafilactic, poate să impresioneze
eozinofiliapericapilară.

4
Examen histologic in edem plumonar

Diagnosticul
- în forma acută este uşor de pus pe baza dispneei pulmonare intense, a
jetajului bilateral, abundent, alburiu şi spumos, pe prezenţa submatitatii şi a
ralurilor alveolare şi bronşiale umede.
-in forma cronica se diagnostica pe baza accentuării semnelor la efort şi
prezenţa ralurilor umede in zonele hipostatice.

Diagnosticul diferenţial se face faţa de celelalte pneumopatii ce evolueaza

cu dispnee gravă, cum sunt : congestia pulmonară, emfizemul interstițial,
pneumotoraxul sau hemoragia pulmonară.

Dacă originea cardiogenă a edemului nu este greu de precizat identificarea

certă a toxicului (în cel lezional) nu reuşeşte decît rareori. Cu toate acestea,
amintim că în intoxicaţia cu organofosforice se constata şi alte simptome
vagomimetice : sialoree, hiperperistaltism, diaree, mioza, evoluţia fiind mai
lungă. În intoxicaţia cu ANTU, evoluţia este rapida neînsoţită de diaree sau
mioză, în timp ce în intoxicaţia cu organoclorurate precumpănesc manifestările
de hiperexcitabilitate nervoasă.

5
Evoluţia
-este rapidă în edemul pulmonar acut. Moartea survine prin asfixie („înecare
în propriile secreţii") survine în cateva ore în formele grave de edem pulmonar
acut cardiogen sau în intoxicaţia cu ANTU. În celelalte, el poate dura chiar
cîteva zile şi nu constituie întotdeauna cauza morţii. Este posibilă complicarea
cu bronhopneumonie. În edemul pulmonar cronic, evoluţia este lungă.

Prognosticul
-este întotdeauna foarte grav; chiar dacă simptomele nu sunt severe la
început. La animalele mici dispneea şi celelalte semne clinice se agravează
foarte mult chiar în timpul consultaţiei dotorită stresului ocazionat de aceasta.

Profilaxia. -constă în evitarea sau combaterea tuturor cauzelorcitate

la etiologie.

Radiografia laterală la un caine cu edem pulmonar neurogen asociate cu

hipoglicemie şi convulsii.

6
Comparatie intre un pulmon normal si unul cu edem.

7
 Congestia şi edemul pulmonar

Forma acută (activă) şi difuză se manifestă prin dispnee bruscă şi gravă,

cu ortopnee şi facies speriat, congestia mucoaselor, tahicardie, întinderea ariei
pulmonare şi murmur vezicular aspru; apoi, în caz de edem, dispnee sufocantă,
cu tuse grasă şi înecăcioasă, gemete, jetaj spumos (roşcat sau ca nişte „fuioare"
sub nări), cianoză şi o „ploaie" de raluri crepitante şi buloase.
Radiologic, se evidenţiază supraîncărcarea din sectorul alveolar, imaginile
fiind asimetrice şi inegale ca intensitate în sens antero-posterior.
Necropsic, pulmonii apar măriţi, roşcaţi, friabili, exprimând pe secţiune
mult sânge sau lichid hemoragie, iar în edem, spumozitate.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de celelalte boli dominate de dispnee
restrictivă gravă. Pneumopatia circulatorie constituind o urgenţă, cu iminenţa
sufocării, deci cu prognostic rezervat sau grav şi cu evoluţie acută, chiar
supraacută sau fulminantă, sé, impune intervenţii de urgenţă: confort deplin
privind liniştea şi climatizarea; în cazuri foarte grave, venisecţie,
carboxigenoterapie, furosemid (preferabil i.v.), eventual cardiotonice de urgenţă;
pentru forme mai puţin grave, tranchilizare, procaină i.v., morfină în fază
incipientă, fricţiuni simple sau revulsivante; în cazul supraîncălzirii, băi
(aspersiuni) sau/şi clisme reci; apoi, intervenţii etiopatogenetice: antiinfecţioase
(şi pentru prevenirea complicaţiilor septice), antitoxice, antialergice (corticoizi,
antihistaminice), tratament de deşocare şi alte intervenţii adresate diferitelor
cauze, menţionate în continuare.
Profilaxia se impune şi independent de pneumopatia circulatorie (cauzele ei
producând şi alte efecte nocive) şi se referă la diferite cauze şau cadre
etiopatogenetice, cum ar fi: evitarea expunerii la frig sau la supraîncălzire
(insolaţie, şoc caloric); a disconfortului (climatic, de efort) cu ocazia
transporturilor; a aglomeraţiei, mai ales în spaţii confinate sau cu gaze iritante; a
falsei rute (obstrucţii bronşice), cu ocazia consumului de către animale disfagice
sau a celor sub efectul anestezicelor, ca şi după administrările forţate (lichide,
alimentate, medicamente), cu sticla sau cu sonda; a reacţiilor alergice brutale,
cum ar fi forma acută (edematoasă) a „bolii fermierului", edemul şi emfizemul
caracteristic „bolii de otavă" (pneumotoxicoză cu 3-metilindol rezultat din
triptofanul excedentar pe păşuni luxuriante), forma gravă a alergiei de lapte (prin
retenţia laptelui sau prin creşterea bruscă a secreţiei, la vaci, rareori la iepe); a
congestiilor pulmonare simptomatice în unele viroze sau bacterioze
pneumotrope, ca şi în intoxicaţii de tip congestiv sau edematos (cu ANTU,
organofosforice ş.a.). De asemenea, profilactic, se impune tratamentul
corespunzător şi din timp a bolilor în măsură să determine, secundar, congestie
8
şi edem pulmonar, cum ar fi şocul traumatic, electric, endotoxinic, stările
piemice sau septicemice, ca şi bolile care generează jenă mecanică asupra
respiraţiei şi circulaţiei prin compresiuni din partea organelor abdominale sau
toracice (ca dilataţiile organelor digestive sau pneumotoraxul) etc.
Congestia pulmonară acută şi localizată este, de regulă, preludiul (prima
fază) al pneumopatiilor inflamatorii (pneumonie lobară, lobulară etc.); prin
tratament corespunzător (stimulante, antiinfecţioase, antiinflamatorii), procesul
poate fi stopat în această fază congestivă, fară a mai continua ciclul cu
hepatizaţie şi eventuale complicaţii ale ei.

Congestia pulmonară pasivă (cronică) şi edemul recidivant corespunzător

evoluează clinic în crize recurente, cu dispnee şi semne fizice (submatitate,
murmur vezicular aspru, raluri umede bronhoalveolare, umbră radiologică)
evidente doar după efort şi pe zonele declive ale ariilor pulmonare. Pot fî
determinate de insuficienţa cardiacă congestivă (globală sau stângă), când
animalul prezintă şi alte manifestări cardiopatice, iar tratamentul este, în
principal, cel al insuficienţei cardiace conges- tive. Mai rar pot fî determinate de
hipostaza de la animalele în decubit prelungit, astenice, cu dispnee relativ
discretă şi semne fizice, de congestie sau edem, doar de partea pe care stă culcat
animalul. Necesită fixarea animalelor care menţin decubit permanent într-un
dispozitiv de suspensie sau măcar întoarcerea lor, de 3-4 ori pe zi, de pe o parte
pe alta şi sprijinirea cu baloţi pentru menţinerea în decubit ventroabdominal; în
plus, se intervine prin tratamentul bolii în cauză. Totodată, se vor evita, cât este
posibil, narcoticele şi sedativele, întrucât predispun la decubit prelungit şi reduc
reflexul necesar de tuse. Hidratarea se va limita la strictul necesar, evitându-se
hiperhidratarea (de exemplu, prin supliment de sare în nutreţ sau brichete de sare
pentru lins), care duce la agravarea hipostazei. întrucât evoluţia timp mai
îndelungat a congestiei pulmonare pasive determină pneumonie hipostatică sau
scleroză pulmonară se impune monitorizarea şi în această privinţă, cu eventuale
măsuri terapeutice complimentare.

Mecanicii pulmonare induse în timpul edemului pulmonar, la câinii

anesteziaţi

În scopul de a studia mecanismele care stau la baza schimbări proprietăţilor

mecanice ale pulmonilor in timpul edem pulmonar, congestia pulmonara
vasculara a fost produsa în mod spontan de respiraţie, la câinii anesteziaţi, prin
obstrucţia parţială aortică şi perfuzie intravenoasă. Perioadele scurte de
congestionare au fost asociate cu mici modificări, în conformitate cu
pulmonul ,comparativ cu reducerea progresivă şi respectarea frapanta (-78%),
9
notat printr-o congestie mai mult prelungita. Volumul pulmonar,exprimat la
sfârşitul lunii a arătat prea puţine schimbări în cazul lichidului şi al gazelor,
precum şi volumul de gaz ventilat, au fost luate în considerare. În cazul în
plămânului edematos au fost " umflat" cu forţa dincolo de intervalul normal, sa
constatat că respectarea generala la o presiune de H2O de 30 cm, nu a fost mult
mai puţin (-6%) decât cel al plămânilor normale. Aceste constatări au sugerat că
fenomene de suprafaţă sunt responsabile pentru comportamentul mecanic al
plămânilor edematosi, mai degrabă decât congesti vasculară, în sine, sau de
modificări ale ţesuturilor intrinseci.

Acest lucru a fost confirmată de experimente pe plămâni excizati, care au

arătat că proprietăţile elastice ale pulmonului edematos nu au fost semnificativ
diferite de pulmonul normal când forţele de suprafaţă au fost minimizate.

Măsurarea edemului pulmonar

Două metode de măsurare a edemului pulmonar care sunt comparate.
Prima metodă, care permite măsurători de serie "in vivo", depinde de
diferenţa în timp de tranzit a unei etichete de apă şi o etichetă intravasculara.
A doua metoda este una postmortem în care totalul de apă pulmonara este
măsurată şi alocate de sânge pulmonar sau la apă pulmonara extravascular.
Trei grupuri de şase câini fiecare au fost studiate: controale, un grup cu
edem pulmonar- produs de ridicare de presiune venoasa pulmonare, precum şi
un grup cu edem pulmonar- produs de alloxan. Izotopică în comparaţie cu
metoda postmortem a reprezentat 71% din apa pulmonara extravascular găsita în
controale, 94% în edem de înaltă presiune şi 57% în edem alloxan.
S-a concluzionat că metoda de tranzit izotopului de timp este una utilă
pentru măsurarea serie de edem pulmonar in vivo. Edemul de apă este
determinată cu mai multă precizie atunci când edem pulmonar se datorează
presiunii crescute de edem pulmonar venos, decât atunci când, datorită cresteri
permeabilitati vasculare.

Rectiile tratamentului cu hidrostatice si nitroprusiatului in edemul pulmonar

acut la caine

Edem pulmonar sever, uneori, se dezvoltă, în ciuda presiune pulmonară

normala parcela capilara (Ppw). Ecuaţia care descrie de flux net de
transvascular de lichid, edem pulmonar prezice au scăzut atunci când presiunea
10
hidrostatică este redusă sau atunci când presiunea coloid osmotic este crescută în
vasele pulmonare.
Au testate aceste previziuni într-un model de scurgere capilara pulmonare
produsă la 35 de câini de acidul oleic intravenos. 1 h mai târziu, câinii au fost
împărţiţi în cinci grupuri egale şi trataţi timp de 4 h în diferite moduri:

(a) nu este tratată, pentru a servi ca grupul de control (Ppw = 11.1 mm Hg),
(b) Având în vedere albumină pentru a creşte coloid osmotic presiune de 5 mm
Hg (Ppw = 10.6 mm Hg),
(c) ventilate cu 10 cm H2O sfârşitul presiune pozitivă-expirator (Peep)
(transmural Ppw = 10.4 mm Hg);
(d) phlebotomized pentru a reduce Ppw la 6 mm Hg;
(e) infuzat cu nitroprusiatului, care de asemenea a redus Ppw la 6 mm Hg.

Actiunea flebotomiei şi nitroprusiatului a redus edem în plămâni excizat cu

50% (p <0,001), dar Peep şi albumina nu a afectat edemul. Şantului pulmonar a
scăzut pe Peep şi a crescut, în nitroprusiat, şi a respectarea pulmonară nu a fost
diferită între grupurile de tratament, care să demonstreze că aceste variabile sunt
indicatori sărace de schimbări în edem. Debitul cardiac scăzut în timpul
perioadei de tratament, în toate, dar in grupul nitroprusiatului, în cazul în care
Ppw a scăzut şi a debitului cardiac nu. Am tras concluzia că acid oleic in edem
pulmonar este redus, cu reduceri mici în presiunea hidrostatică, dar nu prin
creşterea presiunii coloid osmotic, pentru că permeabilitatea vasculară la lichide
si proteine este crescut. În plus, infuzii de coloid şi Peep nu sunt utile în
reducerea edemului, astfel încât ele pot fi utilizate în cea mai mică sumă pe care
prevede volumul adecvat circulant şi a saturaţiei arteriale O2 pe O2 toxic inspirat.
Până la aceste principii terapeutice adecvate a studiului clinic, ele oferă o
raţiune pentru monitorizate cu atenţie în tratarea pacienţilor cu scurgeri
pulmonară capilară.

11
Radiografiile sunt, de asemenea, folosite pentru a diagnostica edem pulmonar,
care este acumularea de lichide în plămâni ei înşişi. Toate zona de albicioase din
dreapta sus a plămânilor este lichid. În mod normal, acest domeniu ar trebui să
fie neagră, pentru că este umplut cu aer.

Prim-plan de edem pulmonar.

12
Pulmon cu edem pulmonar.

13
Bibliografie

 Horea Barza,Florin Câlmău, Patologie medicala veterinara. Editura

Fundatiei "Romania de Maine Bucuresti,1999.

 Lucia Ionita, Constantin Vlagioiu, Semiologie si patologie medicala

veterinara. Editura Sitech. Craiova 2001.

 Mihai Dumitru, Patologie si clinica medical veterinara VOL.I. Editura

Cerest,Bucuresti 1994.

 H. Bârză, I. May, S. Ghergariu, N. Hagiu, Patologie si clinica medicala

veterinara.Editura didactica si pedagogica,Bucuresti,1992

 http://images.google.ro/imgres?
imgurl=http://2.bp.blogspot.com/_xHQgaqFbFvE/Rc4iIsm7IAI/AAAAA
AAAAM0/kdxYEhwH808/s400/pulmonary_edema_en.jpg&imgrefurl=ht
tp://adkpathcourse.blogspot.com/2007/02/hemodynamics-edema.htm

 http://www.ovc.uoguelph.ca/ClinStudies/courses/Public/Cardiology/Imag
es

 www.meddean.luc.edu/.../cases/case4/sld21.jpg

 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8239153

 http://www.grandturk.org/almanac/edema.html

 http://www.dogscatshealth.com/2008/09/treating-edema-in-dogs-and-
cats.html

14