FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI

RESPIRATOR II
 FIZIOPATOLOGIA BOLILOR
RESPIRATORII
BOLILE PERETELUI TORACIC ŞI ALE PLEUREI

– Modificări ale peretelui toracic – modificări ale

volumului Tindal => hipercapnie

– Anomalii pleurale – afectarea ventilaţiei şi

hipoxemie
 BOLILE PERETELUI TORACIC
– Modificările peretelui toracic – disfuncţii ventilatorii
restrictive (DVR)

– Perete deformat / traumatizat / imobilizat

• Cifo-scolioza
• Pectus excavatum / carinatum – Sindr. Marfan
• Anomalii musculo-scheletale
• Boli neuro-musculare: distrofii musculare, miastenia gravis, sindr.
Guillain-Barré
• Durerea din traumatismele toracice sau abdomenul superior

– Obezitatea excesivă
BOLILE PERETELUI TORACIC
BOLILE PERETELUI TORACIC
OBEZITATEA
BOLILE PERETELUI TORACIC
 BOLILE PERETELUI TORACIC
TORACELE NEFUNCŢIONAL (FLAIL CHEST)

–Cauza: fracturi costale multiple, consecutive sau

fracturi ale sternului şi coastelor

–Frecvent se asociază şi contuzii pulmonare

–Mişcări paradoxale: în inspir – aspiraţia peretelui,

în expir – expansiunea peretelui
 BOLILE PERETELUI TORACIC
TORACELE NEFUNCŢIONAL (FLAIL CHEST)

–Manifestările clinice includ: durerea, dispneea,

expansiunea inegală a toracelui, hipoventilaţia cu
hipercapnie şi hipoxemie

–Tratamentul constă în fixarea internă a peretelui

toracic prin ventilaţie mecanică până la stabilizarea
peretelui toracic
BOLILE PERETELUI TORACIC
FLAIL CHEST
BOLILE PERETELUI TORACIC
FLAIL CHEST
 ANOMALIILE PLEURALE
– PNEUMOTHORAXUL

– REVĂRSATELE PLEURALE (PLEURAL EFUSSION)

– PIOTHORAXUL sau EMPIEMUL

 PNEUMOTHORAXUL
– Prezenţa aerului sau altui gaz în spaţiul pleural
cauzată de ruptura pleurei viscerale, parietale sau
a peretelui toracic

– Consecinţa va fi pierderea presiunii negative de la

nivelul cavităţii pleurale

– Parenchimul pulmonar tinde să colabeze la nivelul

hilului
 PNEUMOTHORAXUL
– PRIMAR – SPONTAN

– SECUNDAR – TRAUMATIC

– IATROGENIC

– DESCHIS – COMUNICANT

– ÎNCHIS – ÎN TENSIUNE – „ÎN SUPAPĂ”

 PNEUMOTHORAXUL
PRIMAR – SPONTAN

–Apare în plină sănătate aparentă, în special la bărbaţi, între 20-40

de ani

–Ruptura spontană a unor bule de emfizem la nivelul pleurei

viscerale, mai ales apical

–Ruptura se poate produce în somn, în repaus sau la efort fizic

–10% din cazuri au istoric familial – mutaţia genei foliculinei –

sindromul Birt-Hogg-Dubé
 PNEUMOTHORAXUL
SECUNDAR – TRAUMATIC
–Cauza cea mai frecventă – traumatismele toracice cu
fracturi costale sau înjunghiere sau glonţ (împuşcare)

–Alte cauze: în timpul procedurilor chirurgicale, ruptura

unor bule în BPOC, ventilaţie mecanică – PEEP (Pozitive
End-Expiratory Pressure)

IATROGENIC
–Cel mai frecvent – aspiraţia toracică cu ac
 PNEUMOTHORAXUL
DESCHIS – COMUNICANT
–Presiunea din cavitatea pleurală este egală cu cea
atmosferică
–Există o comunicare deschisă intre plămâni şi pleura
viscerală sau între peretele toracic şi pleura parietală

ÎNCHIS – ÎN TENSIUNE – „ÎN SUPAPĂ”

–Orificiul pleural funcţionează ca o supapă, aerul intră în
inspir şi nu mai poate fi evacuat, la fiecare inspir creşte
cantitatea de aer şi parenchimul pulmonar este colabat
foarte rapid
 PNEUMOTHORAXUL
MANIFESTĂRILE CLINICE
–Durere toracică bruscă
–Tahipnee
–Dispnee uşoară

–Manifestările depind de cantitatea de aer din cavitatea

pleurală şi de tipul pneumothoraxului: comunicant sau în
supapă
–Absenţa sau scăderea suntelor respiratorii
–Hipersonoritate la percuţie
–Diagnosticul se bazează pe RX, ultrasunete sau CT
PNEUMOTHORAXUL
PNEUMOTHORAXUL
PNEUMOTHORAXUL
PNEUMOTHORAXUL
 REVĂRSATELE PLEURALE
– Prezenţa de lichid în spaţiul pleural

– Sursa lichidului este reprezentată de vasele de

sânge sau vasele limfatice, sau uneori un abces
sau altă leziune este drenată în cavitatea pleurală

– Revărsatul pleural în cazul în care vasele de sânge

sunt intacte poate fi transudat (hidrotorace) sau
exudat
 TRANSUDATUL PLEURAL
– Apa părăseşte patul vascular fie datorită creşterii
presiunii hidrostatice intravasculare, fie datorită
scăderii presiunii oncotice capilare

– Cauze frecvente:
– Insuficienţa cardiacă congestivă, prin creşterea
presiunii venoase şi a presiunii din atriul stâng

– Bolile hepatice şi renale cronice care determină

hipoproteinemie
TRANSUDATUL PLEURAL
TRANSUDATUL PLEURAL
 EXUDATUL PLEURAL
– Mai puţină apă, o cantitate foarte mare de
proteine plasmatice şi elemente figurate:
leucocite
– Cauze - răspuns la:
– Inflamaţie
– Infecţie
– Neoplazii
– Răspunsul inflamator se manifestă prin reacţia
vasculară – creşte permeabilitatea capilară – Vezi
Curs Inflamaţia – Fiziopatologie anul III MG
EXUDATUL PLEURAL
EXUDATUL PLEURAL
EXUDATUL PLEURAL
PARANEOPLAZIC
 REVĂRSATELE PLEURALE
– Hemothorax - prezenţa de sânge în spaţiul pleural

– Chilothorax - prezenţa de limfă în spaţiul pleural

– Piothorax sau empiemul - prezenţa de puroi în

spaţiul pleural

• Staphylococcus aureus
• Escherichia coli
• Klebsiella pneumoniae
• Germeni anaerobi
HEMOTHORAX
PIOTHORAX - EMPIEM
CHILOTHORAX
 FIZIOPATOLOGIA BOLILOR
RESPIRATORII
DISFUNCŢII PULMONARE RESTRICTIVE - DVR
Aspiraţia
Atelectazia
Bronşiectazia
Bronşiolita
Fibroza pulmonară
Edemul pulmonar
Afectarea pulmonară în bolile sistemice
 ASPIRATIA
Reprezintă pătrunderea de materiale solide sau
lichide în căile aeriene şi plămâni.
Situaţiile cele mai frecvente includ alterări ale
mecanismelor normale de deglutiţie şi tuse.
Cauzele favorizante: abuz de substanţe, sedare,
anestezie, epilepsie, accidente cardiovasculare,
tulburări neuro-musculare care cauzează disfagie.
Aspiraţia
Aspiraţia
 Aspiraţia
Riscul cel mai mare este pentru plămânul
drept, lobul inferior, datorită condiţiilor anatomice.

Aspiraţia de conţinut gastric implică şi un pH foarte

acid 2.5.

Risc de penumonie de aspiraţie

Risc de ARDS
 Atelectazia
Reprezintă colapsul parenchimului pulmonar.

Tinde să apară postoperator, după anestezie generală.

Manifestările clinice sunt similare cu o infecţie
pulmonară: dispnee, tuse, febră, leucocitoză

Clasificare:
– 1. Prin compresie
– 2. Prin absorţie
– 3. Prin deficit de surfactant
Atelectazia
 Atelectazia
Atelectazia prin compresie
• Presiune externă parenchimului pulmonar: colecţii pleurale, tumori,
abdomen destins

Atelectazia prin absorbţie

• Absorbţia graduală a aerului din alveolele obturate sau hipoventilate;
inhalarea de oxigen concentrat sau agenţi anestezici

Atelectazia prin deficit de surfactant

–Reducerea producţiei sau alterarea surfactantului existent
–Cauze: naştere prematură, ARDS, anestezie generală sau ventilaţie mecanică
 Bronşiectazia
Este o dilatare anormală a bronhiilor cu caracter
persistent/permanent.
Se asociază cu alte condiţii respiratorii însoţite de
inflamaţie bronşică de tip cronic: dopuri de mucus,
atelectazie, infecţii, fibroză chistică, TBC, deficite genetice ale
peretelui bronşic sau ale mecanismelor de clearence muco-
ciliar.
Se asociază şi cu boli sistemice: boli reumatologice,
SIDA, boli inflamatorii intestinale (IBD) – Crohn şi recto-colită
ulcero-hemoragică
 Bronşiectazia
Clasificare: dilatare bronşică de tip
• Cilindric – după pneumonii; poate fi reversibilă
• Sacciform
• Varicos

Ultimele două se pot accentua în timp, oferă condiţii pentru

apariţia tusei, expectoraţiei abundente, hemoptiziei şi
atelectaziei

Se manifestă prin semnele şi simptomele hipoxemiei

cronice: dispnee, degete hipocratice
 Bronşiolita
Inflamaţia difuză a căilor aeriene mici – bronhiolele sau
bronşiolele

Este mai frecventă la copii – mai ales virsul sincițial respirator.

La adulţi apare în asociere cu bronşita cronică şi mai
ales în caz de infecţii respiratorii virale sau inhalarea de gaze
toxice.

Atelectazia sau emfizemul afectează partea distală a căilor

aeriene.
 Bronşiolita
Are loc o scădere rapidă şi marcată a raportului
V/Q cu apariţia de hipoxemie acută, ulterior şi
hipercapnie.
Manifestările clinice: tahipnee, folosirea
muşchilor accesori, febră uşoară, tuse uscată,
neproductivă, torace hiperaerat.
Dacă are o cauză inhalatorie se poate instala
edemul pulmonar inhalator sau chiar ARDS cu
hipoxemie severă.
BRONŞIOLITA OBLITERANTĂ

Este un proces cronic, fibrotic, care afectează

permanent căile aeriene mici.

Poate apărea în cazul oricărui tip de bronşiolită, dar

mai ales după transplant pulmonar, când se asociază cu
rejetul acut şi infecţii.
 Fibroza pulmonară
Se defineşte ca un exces de fibroză sau de ţesut
conjunctiv fibros la nivel pulmonar.

Dacă nu se cunoaşte o cauză specifică se numeşte

fibroză pulmonară idiopatică – idiopathic pulmonary
fibrosis (IPF)

Fibroză pulmonară secundară: în fazele de vindecare,

proliferativă şi fibrotică ale ARDS (proliferare de fibroblaşti şi
miofibroblaşti), boli reumatologice autoimune, inhalare de
gaze toxice, inhalare de praf anorganic
Fibroza pulmonară
DISFUNCŢII PULMONARE RESTRICTIVE
Fibroza pulmonară
Fibroza pulmonară idiopatică – este cea mai frecventă afecţiune a
interstiţiului pulmonar

Afectează de obicei bărbaţii peste 60 de ani, cu supravieţuire de 2-4 ani din

momentul diagnosticului

Este rezultatul unor multiple injurii pulmonare, repetitive, urmate de

vindecări aberante, cicatriciale

Inflamaţia cronică şi proliferarea fibroasă la nivel interstiţial în jurul

alveolelor, vor duce în final la ruperea MAC, cu hipoxemie, hipoventilaţie şi
hipercapnie
Fibroza pulmonară
Fibroza pulmonară
 Fibroza pulmonară
Expunerea la gaze toxice
– Inhalarea acută şi masivă de gaze toxice va duce la leziuni ale
epiteliului respirator, cililor, producției de mucus şi surfactant şi
în final ARDS: amoniac, acid clorhidric gazos, dioxid de sulf, clor,
fosgen, dioxid de azot, fum rezultat din combustia unor
substanţe casnice sau industriale

– Inhalarea cronică, în doze mici, repetate va duce la fibroză

pulmonară

– Toxicitatea oxigenului în condiţii iatrogene se datorează

excesului de specii reactive de oxigen (ROS) – Vezi Curs
Fiziopatologie MG III – Mecanismele bolilor
 Fibroza pulmonară
Pneumoconiozele – se definesc ca orice modificare la nivel
pulmonar indusă de particule de praf anorganic, de obicei în
condiţii de muncă (boli profesionale)

– Silicoza – SiO2
– Azbestoză - azbest
– Antracoza - cărbune
– Talc, fibre de sticlă, ciment, mică, lut, cadmiu, beriliu, tungsten, cobalt,
aluminiu, fier

Se pot dezvolta şi datorită unor particule organice, vegetale –

bisinoza sau „plămânul de fermier”
Pneumoconiozele – mecanismul fiziopatologic –
particulele din parenchimul pulmonar determină
eliberarea citokinelor proinflamatorii (IL-1β), cu reacţie
inflamatorie cronică

Are loc apariţia fibrozei interstiţiale, cu afectarea MAC

Clinic: tuse, spută, dispnee, scăderea volumelor

pulmonare şi hipoxemie
Fibroza pulmonară
Pneumonita hipersenzitivă – alveolita alergică extrinsecă

Este o boală alergică, inflamatorie, datorată inhalării de particule

organice: cereale, silozuri, răşinoase, arțar, plută, piei de animale,
boabe de cafea, făină de pește, compost de ciuperci, mucegaiuri
din cereale, ceață de la apă stătută (mlaştini), fumul de la vopsele
și rășini

Reacţie de hipersensibilizare de tip III prin complexe imune, indusă

de macrofagele alveolare, cu producerea de IgG, urmată de
reacţie de hipersensibilizare de tip IV, de tip celular, tuberculoid,
cu apariţia de granuloame
 Afectarea pulmonară în bolile
sistemice
Mai multe boli sistemice afectează căile aeriene,
pleura sau parenchimul pulmonar, cauzând
fibroză, vasculită, hemoragie pulmonară sau
formare de granuloame

Manifestările clinice sunt nespecifice şi se

suprapun peste cele ale bolii de bază
Boli granulomatoase: sarcoidoza, granulomatoza
Wegener, granulomatoză limfoidă, granulomul
eozinofil – Vezi Curs MG III – Morfopatologie

Boli ale ţesutului conjunctiv: poliartrita reumatoidă,

lupus eritematos sistemic, sclerodermia,
polimiozita, dermatomiozita, sindromul Sjögren,
poliarterita nodoasă, boli ale limfonodilor, fibroza
chistică, sindromul Googpasture
 Edemul pulmonar
Se defineşte ca excesul de lichid la nivel pulmonar - în mod normal
în plămâni există o cantitate foarte mică de lichid.

Plămânul este menţinut ”uscat” printr-un drenaj limfatic

adecvat şi un echilibru între presiunea hidrostatică la nivel capilar,
presiunea coloid osmotică a proteinelor plasmatice şi
permeabilitatea capilarelor – legea Starling a capilarelor.
Surfactantul de la nivel alveolar (de natură lipidică),
respinge apa şi împiedică intrarea lichidului în alveole.
Factorii predispozanţi pentru edemul pulmonar includ:
bolile cardiace, ARDS şi inhalarea de gaze toxice.
Edemul pulmonar
 Cea mai frecventă cauză de edem pulmonar acut (EPA) este
afectarea cordului stâng – EPA cardiogen.
Când există insuficienţă de ventricul stâng (IVS) creşte presiunea
retrogradă în AS, în venele pulmonare şi implicit creşte presiunea
hidrostatică în capilarele pulmonare
Când presiunea hidrostatică este mai mare decât presiunea coloid-
osmotică (oncotică) fluidul din sânge (apa de la nivel plasmatic) va trece
iniţial în interstiţiu
Fluidul trece în vasele limfatice şi este drenat din plămâni.
Când o cantitate prea mare de lichid iese din capilarele pulmonare
şi nu poate fi resorbită de vasele limfatice, apare EPA – lichidul ajunge în
aleveolele pulmonare
Edemul pulmonar
 EPA începe să se dezvolte de obicei când
presiunea în capilarele pulmonare sau în AS atinge
sau depăşeşte 20 mmHg

Dacă presiunea oncotică scade: hipoproteinemii,

anemii, etc, EPA se poate dezvolta şi la presiuni
hidrostatice mai mici de 20mmHg

Vezi Curs MG III – Semiologie medicală şi

Morfopatologie
Edemul pulmonar
Edemul pulmonar
EPA non-cardiogen – Vezi Curs Fiziopatologie MG III –
ARDS

EPA poate apărea şi în cazul obstrucţiei căilor limfatice.

Cauzele care împiedică drenajul limfatic pot fi: edemul

părţilor moi, tumori, fibroză, creşterea presiunii
venoase centrale
Edemul pulmonar