PATOLOGIA PULMONULUI

Principalele tipuri de leziuni pulmonare

• Anomaliile
• Procese degenerative
• Modificările în conţinutul de aer
• Modificările circulatorii
• Inflamaţiile
• Tumorile

Anomaliile congenitale

• Agenezia pulmonară,
• Pulmon accesoriu – ectopic (dezvoltat în cavitatea abdominală sau toracică sau
subcutanat),
• Hipoplazia bronhiilor sau hipoplazia pulmonară,
• Chisturi epidermoide,
• Lobi supranumerari,
• Fisuri pulmonare sau lobulaţie anormală.

Hipoplazie pulmonara vitel

Procese degenerative

• Distrofiile pigmentare: melanoza, antracoza, hemosideroza, icter

• Distrofiile minerale: calcificare
 • Melanoza – ovine, taurine, suine – pierderi economice prin confiscarea
organelor

– Antracoza – animalele din zonele cu poluare intensă

Hemosideroza - corespondent microscopic, asociată cu staza pulmonară

Icter – prin cele 3 mecanisme

Modificări în conţinutul de aer

• ATELECTAZIA / COLAPSUL PULMONAR

• EMFIZEMUL PULMONAR

ATELECTAZIA / COLAPSUL PULMONAR

• Atelectazia semnifică pe de o parte incompleta destindere cu aer a pulmonului, iar

pe de altă parte, colapsul unor teritorii pulmonare (dispariţia aerului).
• Colapsul se referă la un pulmon care în prealabil a fost destins cu aer
• În general se acceptă termenul de atelectazie, care înglobează şi colapsul

ATELECTAZIA CONGENITALĂ

Atelectazia fetală - animalele fătate moarte

 Focare de atelectazie congenitală

Atelectazia neonatală extinsă este o trăsătura a bolii neonatale cu membrane

hialine (sindromul respirator neonatal la om)

ATELECTAZIA DOBÂNDITĂ (COLAPSUL PULMONAR)

• Atelectazia de tip obstructiv

• Atelectazia de tip compresiv
• Atelectazia hipostatică

Atelectazia de tip obstructiv

• Sensibilitate maximă - bovinele – prin blocarea unei bronhii mici (lipsa ventilaţiei
colaterale)
• Sensibilitate medie – ovinele, suinele şi cabalinele
• Sensibilitate minimă – câinele şi pisica – prin blocarea unei bronhii lobare sau
segmentare (datorită existenţei ventilaţiei colaterale prin porii Kohn)

Pulmon de vitel

Atelectazia de tip compresiv

Leziuni voluminoase pleurale sau intrapulmonare, care compresează pulmonul

Se asociază frecvent cu pleurezia provocată de insuficienţa cardiacă
Alte cauze: distensia abdominală din ascitele severe sau din timpanismul ruminal,
atelectazia afectând în special teritoriile craniale ale pulmonului
Pleurezie

Atelectazia hipostatică

Apare la animalele de talie mare, în zonele declive pulmonare în caz de decubit prelungit,
anestezie de lungă durată sau în cazul durerilor toracice. Amplitudinea respiratorie este
redusă, ventilaţia pulmonară incompletă, se ajunge la pierderea treptată a acţiunii
surfactantului şi acumularea secreţiilor în căile respiratorii.

EMFIZEMUL PULMONAR

• Semnifică o creştere permanentă, patologică a dimensiunilor spaţiului aerofor,

distal faţă de bronhiolele terminale, de bronhiolele respiratorii şi de ductele
alveolare.
• Se caracterizează:
printr-o lărgire exagerată a cavităţilor alveolare
prin pătrunderea aerului în spaţiul interstiţial

• Semnul clinic major al emfizemului este dispneea, iar etiologia este reprezentată
de o obstrucţie cronică sau recurentă a arborelui respirator, care afectează
circulaţia aerului în pulmon – CAL
• La restul speciilor – manifestări clinice minore
• Rareori – emfizemul bulos este fatal – pneumotorax

În funcţie de localizare emfizemul poate fi:

• centroacinar (centrolobular),
• panacinar (panlobular), este afectat uniform tot acinul,
• bulos multifocal,
• interstiţial, se localizează în ţesutul conjunctiv şi în vasele limfatice din septele
interlobulare dar şi sub pleural, perivascular şi peribronhiolar,
• vicariant (compensator),
 • lobar congenital, apare secundar aplaziei sau hipoplaziei cartilajului bronhial (în
special la Peckinez).

Patogeneză
• Componenta structurală afectată în emfizem este elastina.
• Experimental, apariţia emfizemului este corelată cu activitatea elastolitică şi
ruperea fibrelor elastice. Activitatea elastolitică este produsă de o protează serică
– elastaza, cu origine în lizozomii neutrofilelor.

OBSTRUCŢIA RECURENTĂ A CĂILOR RESPIRATORII LA CAL

• O dominantă a patologiei respiratorii la cal este reprezentată de obstrucţia

recurentă a căilor respiratorii (ORCR), afecţiune inflamatorie, neinfecţioasă,
produsă printr-o stenoză bronhiolară persistentă sau recidivantă, cu scăderea
ventilaţiei pulmonare.

• Etiopatogeneza complexă este centrată pe o reacţie de hipersensibilitate faţă de

diferiţi alergeni inhalaţi (praf organic, micotoxine, spori etc.). ORCR este una
dintre cele mai frecvente afecţiuni respiratorii ale ecvinelor adulte, de cele mai
multe ori fiind diagnosticată doar în stadiile tardive ale evoluţiei.

• Până în urmă cu 5-6 ani, afecţiunea era cunoscută sub denumirea de boală
respiratorie obstructivă cronică (BROC) sau de complexul bronhiolită cronică -
emfizem. Robinson N.E. a recomandat folosirea denumirii de obstrucţie recurentă
a căilor respiratorii (Recurrent Airway Obstruction) datorită existenţei unor
diferenţe între boala ecvină şi boala respiratorie obstructivă cronică umană
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease – COPD) (Robinson, 2001).
• - ORCR -
 • Prezenţa constantă a unui procent ridicat de neutrofile în căile respiratorii ale
cailor cu obstrucţia recurentă a căilor respiratorii indică rolul central pe care
acestea îl joacă în patogeneza afecţiunii şi constituie un marker util pentru
diagnosticare şi pentru determinarea gravităţii evoluţiei.
• Diagnosticul – examen citologic al lavajului bronhoalveolar

ORCR
Histologic:
• hiperplazie epitelială şi metaplazie mucoasă a epiteliului bronhiolar - acumulare
masivă de mucus în lumenul bronhiolelor
• în unele cazuri leziunea are caracter de bronşiolită muco-purulentă - neutrofile
• fibroză peribronhiolară şi infiltrat mononuclear – accentuează îngustarea
lumenului bronhiolar
• uneori în lumen, intraepitelial sau peribronhiolar apar numeroase eozinofile,
alteori există o relaţie inversă între abundenţa eozinofilelor şi secreţia de mucus,
• frecvent creşte numărul de mastocite în jurul bronhiolelor.

Modificările circulatorii ale pulmonului

• Ischemia apare consecutiv emfizemului sau fibrozării, leziuni care compresează

capilarele alveolare şi în anemie generalizată.
• Hiperemia de cele mai multe ori este o componentă a proceselor inflamatorii.
• Congestia (staza) este cea mai frecventă consecinţă a insuficienţei de cord stâng
sau bilaterale şi adesea se asociază cu edem pulmonar.
• Edemul pulmonar are la bază mecanismele generale de producere a edemului şi
hidropiziilor.

Modificările circulatorii – EDEMUL PULMONAR

În insuficienţa cardiacă
• se manifestă iniţial ca un exces de lichid în interstiţiu şi în vasele limfatice, în
special în zona hilului pulmonar.

• edemul alveolar se produce prin trecerea lichidului din interstiţiu în lumenul

alveolar datorită creşterii permeabilităţii capilarelor şi afectării pneumocitelor de
tip I.

Alte cauze ale edemului sunt:

• hipervolemia (prin excesul fluidului de transfuzie),
• mecanism neurogenic,
• distrugerea pneumocitelor de tip I şi a endoteliului capilar,
• inhalarea de gaze iritante (inclusiv oxigen în concentraţie mare – 80-100%),
• acţiunea unor toxine,
• şocul anafilactic,
• endotoxinele bacteriene,
• starea de şoc,
• reperfuzarea unor teritorii cu leziuni.
De multe ori edemul acompaniază pneumonia interstiţială acută, diagnosticul diferenţial
dintre cele două afecţiuni fiind dificil de efectuat.
• Hemoragia pulmonară - se diferenţiază faţă de aspiratiile de sânge.
• Emboliile bacteriene apar în fazele de bacteriemie şi produc edem pulmonar acut
sau pneumonie interstiţială.
• Emboliile tumorale apar frecvent în carcinoamele glandei mamare la căţea.
• Tromboza pulmonară - Dirofilaria immitis.
• Infarctul pulmonar - frecvent în lobii diafragmatici, iar leziunile recente sunt de
tip hemoragic.
 Inflamaţiile pulmonului - generalităţi

• pneumocitele de tip I sunt foarte sensibile la acţiunea agenţilor patogeni

• după 24 de ore se declanşează proliferarea regenerativă a pneumocitelor de tip II
 • în aproximativ 6 zile alveolele sunt complet tapetate cu celule cuboidale
(pneumocite de tip II) - epitelizare alveolară

• exsudatul alveolar depinde de agentul cauzal,

• în funcţie de momentul surprinderii leziunii se pot observa:
• Edem inflamator,
• Exsudat fibrinos,
• Exsudaţie neutrofilică (în majoritatea infecţiilor bacteriene) şi o
acumulare de macrofage

• cantitatea de fibrină indică gravitatea distrugerii peretelui alveolo-capilar,

• în leziunile severe, fibrina, unele componente serice şi resturile celulare pot
forma membrane hialine,
• persistenţa fibrinei în alveole declanşează fibrozarea alveolară.

Clasificare
• După evoluţie: acute, subacute şi cronice.
• După etiologie: bacteriene, virale, parazitare, micotice, alergice.
• După morfologie: exsudative (catarală, fibrinoasă, supurativă, hemoragică),
necrotice, proliferative.
• După caracteristica lezională şi sediul leziunii: bronhopneumonie, pneumonie
lobară, pneumonie bronhointerstiţială.

1. Bronhopneumonia lobulară
• Mod de producere:
– infecţie pe cale aerogenă
• Punct de plecare lezională:
– joncţiunea bronhiolo-alveolară
• Teritorii afectate:
– regiunea cranio-ventrală + lobuli pulmonari
• Etiologie frecventă:
– bacterii
• Aspect general: pulmon marmorat, mozaicat

• la ovine şi taurine: Pasteurella spp. şi Actinomyces spp.,

• la suine: Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, Haemophilus
spp., Bordetella spp., Salmonella spp.,
• la cabaline: Streptococcus spp., Rhodococcus spp.,
• la cânine: Bordetella bronhiseptica, Klebsiella spp., Streptococcus spp.,
Staphilococcus spp., E. coli,
• la feline: Pasteurella spp.
Fază de umplere Fază de consolidare (hepatizaţie) roşie

Fază de consolidare (hepatizaţie) cenuşie

• Stadiul de consolidare (hepatizaţie) roşie durează 2-3 zile.

• Creşterea cantităţii exsudatului leucocitar şi fibrinos va provoca o reducere a
volumului capilarelor sanguine, instalându-se stadiul de consolidare (hepatizaţie)
cenuşie, care durează 5-7 zile. Dacă nu se produce o agravare lezională de tip
 fibrino-necrotic sau purulent, se declanşează fenomeme regenerative prin
proliferarea pneumocitelor de tip II.
• Rezoluţia (vindecarea) depinde de tipul şi gravitatea inflamaţiei.

• În bronhopneumonia catarală sau purulentă de intensitate medie, pulmonul revine

la morfologia normală în 3-4 săptămâni.
• La taurine şi suine, frecvent rezoluţia este incompletă şi se complică cu
bronşectazie şi bronhopneumonie cronică supurativă.
• În caz de bronhopneumonie severă se poate produce moarte prin hiopoxemie şi
toxiemie.
• Alte se complicaţii: formarea de cicatrice, atelectazie, bronhopneumonie cronică,
bronşectazie, abcese sau necroze.

2. Pneumonia – bronhopneumonia lobară

• Mod de producere:
– infecţie pe cale aerogenă - acţiunea unor microorganisme virulente într-un
pulmon lipsit de mecanisme de aparare locală
• Punct de plecare lezională:
– joncţiunea bronhiolo-alveolară
• Teritorii afectate:
– regiunea cranio-ventrală
• Etiologie frecventă:
– bacterii
• Aspect general consolidarea uniformă a unui lob
• Din punct de vedere patogenetic, este o bronhopneumonie care confluează rapid şi
U U

în care aspectul macroscopic de afectate a bronhiolelor nu este vizibil.

• Termenul de lobar indică o bronhopneumonie fulminantă, care se exprima
macroscopic printr-o consolidare pulmonară extinsă în care parenchimul
pulmonar este uniform implicat.

• la suine: Haemophillus spp., Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella

U U

multocida,
• la taurine şi caprine: Pasteurella haemolitica, Mycoplasma spp.,
U U

• la cabaline: Streptococcus spp., Rhodococcus spp.,

U U

• la pisică: ocazional Pasteurella multocida.

U U
Bordetella bronchiseptica, câine

Macroscopic, zona de consolidare parcurge etapizat diferite aspecte, de la roşu-negricios,

la roşu intens, ajungând la cenuşiu.

Complicaţiile pneumoniei/bronhopneumoniei lobare - mai frecvente şi mai grave:

• se produce frecvent moartea animalului, la necropsie constatându-se pleurite,
pericardite şi uneori peritonite,
• se produce o carnificare pulmonară extinsă, ca urmare a organizării leziunii de
către ţesutul de granulaţie (rezoluţia este posibilă doar teoretic),
• pot apare abcese cronice sau bronhopneumonie purulentă,
• se produc degenerescenţe toxiemice ale viscerelor,
• secundar apar endocardite, poliartrite, meningite fibrinoase,
 • empiemul toracic este o consecinţă a abcedarii focarelor subpleurale,
• se poate produce o hemoragie fatală dacă este afectată o arteră.

3. Pneumonia – interstiţială / bronhointerstiţială

Caracteristica pneumoniei interstiţiale constă în afectarea difuză sau localizată a pereţilor

U

alveolari (afectare primară). Într-o fază incipientă se produce o exsudaţie intraalveolară,

U

urmată rapid de un răspuns proliferativ şi de fibrozare interstiţială.

Căi de pătrundere a agenţilor patogeni: hematogen sau căi respiratorii

La rumegătoare şi suine cauza cea mai

frecventă a pneumoniei bronhointerstiţiale este infecţia cu micoplasme

Forma acută poate fi produsă de:

U

• infecţii virale (maladia Carré, peritonita infecţioasă felină),

• infectii bacteriene (salmoneloza septicemică la viţei şi purcei),
• agenţi parazitari (toxoplasmoza, parazitismul pulmonar acut, migrarea
larvelor de ascarizi),
• inhalarea de oxigen în concentratie de peste 50%,
 • ingerarea unor toxine,
• posibil de unele reacţii adverse medicamentoase,
• fenomene de hipersensibilitate,
• metaboliţi sau toxine cu origine endogenă (şoc endotoxic, coagulare
intravasculară diseminată, uremie, pancreatite),
• cauze necunoscute (cal şi câine).

Forma cronică poate fi produsă de:

U

• acţiunea unor agenţi patogeni animaţi (pneumonia progresivă a oilor,

tuberculoza, pneumocistoza, histoplasmoza, pneumoniile verminoase),
• inhalarea de pulberi (pneumoconioze – silicoza la cal),
• fenomene de hipersensibilizare (microfilariile la câine),
• ingerare de toxine sau de precursori ai acestora (alcaloizi la cabaline, suine,
taurine şi ovine),
• iradiere (experimental la câine şi animalele de laborator),
• boli de colagen (lupusul eritematos sistemic la câine),
• cauze necunoscute (incriminate ocazional la toate speciile şi sub formă de
alveolită fibroasă difuză la taurine).

• Lezarea pereţilor alveolari are origine vasculară.

U U

• Microscopic, răspunsul inflamator se produce predominant în pereţii

alveolari şi în ţesutul interstiţial. În faza acută se produce o exsudaţie în
lumenul alveolar (definită ca o alveolită difuză / pneumonie interstiţială
atipică), dar curând, leziunea afectează componentele interstiţiale.

5. Abcesul pulmonar şi pneumonia embolică

• Abcesul pulmonar se formează pe un fond de bronhopneumonie supurativă

sau prin blocarea emboliilor septice în patul vascular pulmonar.
 • Localizarea cranio-ventrală asociată cu cicatrice pulmonare sau
bronhectazie indică o bronhopneumonie supurativă anterioară,
• Formarea de focare purulente multiple semnifică originea hematogenă a
afecţiunii.

Complicaţiile abcesului pulmonar:

• fistula pleurală,
• empiemul,
• hemotoraxul,
• bronhopneumonia fulminantă supurativă.

6. Pneumonia gangrenoasă

Pneumonia gangrenoasă poate fi o complicaţie a altor forme de pneumonie,

caracterizată printr-o necroză extinsă a parenchimului pulmonar. La taurine,
ocazional poate avea origine traumatică. Indiferent de specie, frecvent apare
consecutiv aspiraţiei de material străin, la care se adaugă intervenţia florei
bacteriene saprofite.
7. Pneumonia prin aspiraţie

Răspunsul faţă de materialul străin aspirat depinde de: natura materialului, de

bacteriile vehiculate de acesta şi de distribuţia materialului în pulmon.
• Inhalarea de lapte - macroscopic leziunea este necaracteristică, iar
microscopic se constată o bronhiolită acută.
• Când materialul străin este localizat se produc granuloame de corp străin,
bronhopneumonie lobulară sau lobară sau pneumonie gangrenoasă.

Alte tipuri de pneumonie

8. Pneumonia lipidică
• Este o formă particulară a pneumoniei prin aspiraţie, în care sunt inhalate
picaturi de substanţe uleioase. Local apare o reacţie de tip proliferativ,
bogată în macrofage. În focar sunt evidentiaţe celule gigante şi macrofage cu
citoplasmă spumoasă, care plombează alveolele. Pereţii alveolari sunt
îngroşaţi de infiltrat mononuclear şi fibroză. Lipidele sunt atât extracelular
cât şi intracelular.

9. Pneumonia uremică
• Uremia severă produce creşterea permeabilităţii barierei aer-sânge, ceea ce
se soldează cu edem pulmonar.
Forma tipică de pneumopatie uremică apare la câinii cu uremie cronică, la care
suplimentar edemului se mai produc degenerări şi calcificări ale musculaturii
netede şi ale ţesutului conjunctiv fibros. În cazurile severe se poate instala
mineralizarea septelor alveolare.

10. Pneumonia granulomatoasă sau piogranulomatoasă

• Formarea de granuloame sau piogranuloame în pulmon se întalneşte în
infecţiile produse de Actinobacillus spp., Actinomices spp. sau Nocardia spp.,
fiind afectate îndeosebi animalele cu deficienţe imune.

Tumori pulmonare primare

• papiloamele bronhiale,
• adenoame ale glandelor bronhiale,
• carcinomul bronhogenic (carcinom epidermoid, adenocarcinom, carcinom
anaplazic cu celule mici şi cu celule mari),
• adenoame bronhoalveolare,
• carcinoame bronhoalveolare.

Tumori pulmonare secundare - metastaze

• carcinoamele glandei mamare,

• adenocarcinoamele uterine,
• melanomul malign,
• carcinoamele vezicale,
• osteosarcoame,
• hemangiosarcoame,
• fibrosarcoame.