PATOLOGIA APARATULUI

RESPIRATOR (1)

Universitatea “Ovidius” Constanta

Facultatea de Medicina
Disciplina Anatomie Patologica

1
 MALFORMATII CONGENITALE

ATREZIA BRONŞICĂ
!Atrezie= absenta perforarii/lumenului unui organ care in mod normal este
cavitar (bronsii, esofag, intestine, etc).
Malformatie congenitala care poate interesa bronhiile lobare, segmentare sau
subsegmentare si care asociaza formarea de leziuni chistice (bronhocel,
mucocele) si hiperinflatia tesutului pulmonar distal.
 afectează cel mai frecvent bronhiile segmentului posterior apical al lobului
superior stâng
 la copii leziunea poate determina supraextensia unei porţiuni pulmonare, care
la adult se poate asocia şi cu leziuni emfizematoase

Tesut pulmonar care include segment

de brohie dilatat chistic ocupat de
mucus. Tesutul pulmonar inconjurator
prezinta zone de emfizem si zone de
atelectazie
(sursa pathologyoutlines.com)
2
HIPOPLAZIA PULMONARĂ
• este cea mai frecventă leziune congenitală (10% din necropsiile
neonatale) ce se caracterizează prin dezvoltarea incompletă sau
deficitară a plămânului.
• în majoritatea cazurilor se asociază şi cu alte anomalii congenitale
plămânul este mai mic decât de obicei, datorită unui număr mai redus
de acini sau ca urmare a micşorării volumului lor
• afecţiunea se poate asocia cu hipoplazia bronhiilor sau a vaselor
pulmonare
• se poate întâlni în trisomiile 13,18 şi 21

Lipsa dezvoltarii plamanilor

(sursa pathologyoutlines.com)

3
CHISTUL BRONHOGEN
Malformatie care apare intre sptamanile 3 si
24 de viata intrauterina si consta in
separarea anormala a unei portiuni
din arborele traheobronsic
 leziune chistica in interiorul/in afara
parenchimului pulmonar↔ spaţiu
plin cu lichid, tapetat de un epiteliu
respirator/scuamos şi limitat de pereţi
alcătuiţi din ţesut muscular şi cartilaj
 Unic/multiplu; 2-4 cm; calcificari
parietale; mediastin posterior; Sursa (radiopaedia.com)

 la nou-născut poate comprima una din

căile respiratorii principale determinând Sursa basicmedical Key
insuficienţă respiratorie, iar la vârstnici
aceste chisturi se pot infecta, cu ruptură
şi hemoragie secundară.
 majoritatea chisturilor sunt
asimptomatice, cel mai frecvent fiind
descoperite la examenele radiografice
pulmonare de rutină
4
 MALFORMAŢIA ADENOMATOIDA CONGENITALA (CHISTICA)
Malformatie congenitala a cailor aeriene ↔ prezenţa de structuri bronşice
anormale, parte dintre ele dilatate chistic, ce variază ca mărime şi ca distribuţie.
• Plamanul este format din bronhiole terminale; nu se vad alveole
• este afectat doar un lob pulmonar şi se caracterizează prin prezenţa a multiple
spaţii chistice tapetate de un epiteliu bronşic şi separate de un ţesut fibro-
conjunctiv lax.

Sursa pathologyoutlines.com)

5
 SECHESTRUL PULMONAR
EXTRALOBAR
Def prezenţa unui fragment de ţesut pulmonar care nu are legătură cu arborele
bronşic, fiind localizat la exteriorul pleurei viscerale şi vascularizat de o arteră
aberantă, cu originea in aortă. (Fig.2 A-B)
 macroscopic - formaţiune piramidală sau rotundă acoperită de pleură, cu
dimensiuni variabile 1- 15 cm.
 microscopic – se constată prezenţa de bronhiole, ducte alveolare şi alveole
dilatate; infecţiile sau infarctele pot modifica aspectul histologic.
INTRALOBAR
Def prezenţa unei mase de ţesut pulmonar cu localizare în interiorul pleurei
pulmonare, neconectate la arborele traheobronşic şi vascularizată de o arteră
sistemică. (Fig.3 A-B) În majoritatea cazurilor sunt localizate la nivelul lobului
inferior
 macroscopic – se prezintă ca o sechelă a unei pneumonii recurente cronice, cu
modificări finale de fibroză şi leziuni chistice cu aspect de “fagure”; chisturile
variază ca mărime (diametru → 5 cm) şi sunt situate într-o stromă fibroasă.
 microscopic – spaţiile chistice sunt tapetate de un epiteliu columnar sau
cuboidal, cu prezenţa în lumen a unor macrofage spumoase şi cu material
eozinofil; frecvent se întâlneşte inflamaţia cronică şi hiperplazia foliculilor
limfoizi.
6
 Fig.3 Sechestru pulmonar intralobar
A –macroscopic se evidenţiază căi aeriene
dilatate şi parenchim distal de aspect palid
B- Microscopic aspect tipic de hiperinflaţie

7
 ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Definiţie expansiunea incompleta a plămânilor
(atelectazie neo-natală) sau toate condiţiile
patologice în care se pierde aerul din alveole,
deci când apare un colaps pulmonar.
Clasificare
1. Atelectazia nou-născutului mort– este completa
2. Atelectazia nou nascutului viu – cauzele sunt
reprezentate de hipoxia intrauterina,
prematuritate, obstructia cailor respiratorii,
leziuni cerebrale, paralizia laringelui.
3. Atelectazia dobândită (colapsul pulmonar),
întâlnită de obicei la adulţi (Fig.4):
 prin resorbţie (colapsul pulmonar
obstructiv)
 prin compresiune (colapsul compresiv)
 prin contracţie

Fig.4 Diferite forme de atelectazie la adult

8
 ATELECTAZIA PULMONARĂ

 Atelectazie
Plămînul stâng este atelectaziat, iar cel
drept este destins compensator →
9
 ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Atelectazia obstructivă
Obstrucţia incompletă a unei căi aeriene urmată de resorbţia oxigenului
captiv de la nivelul alveolelor, fără afectarea fluxului sanguin în zona
afectată
 Etiologie – în principal datorită secreţiilor excesive (exemplu - dopurile
mucoase) sau datorită exsudatelor din interiorul bronhiilor mici, ce se întâlnesc
în astmul bronşic, bronşita cronică, bronşiectazia, stările postchirurgicale sau
datorită aspiraţiei de corpi străini.
 Deşi neoplasmele bronşice pot produce atelectazie, totuşi de cele mai multe
ori ele determină obstrucţie subtotală cu apariţia unui emfizem localizat
Macroscopic - poate interesa un lob, un segment pulmonar sau mai mulţi
lobuli în funcţie de bronhia obstruată; zona afectată este depresionată faţă
de restul plămânului, micşorată de volum, de culoare roşie-închisă,
consistenţă crescută şi elastică, cu crepitaţii diminuate sau chiar absente. La
secţionare, zona atelectaziată este compactă, cu pierderea aspectului
veziculos al plămânului normal
Microscopic - lumenele alveolelor sunt aplatizate până la dispariţie, septurile
sunt îngroşate, cu capilare destinse, pline de hematii, iar epiteliul alveolar
proemină în lumen.
10
11
Tesut pulmonar cu prezenta de fante tapetate de un epiteliu cilindro-cubic
columnar ce proemina in lumenul alveolei cu fibroza interstitiala si infiltrate
limfocitare
12
Atelectazie pulmonara – alveole ingustate, reduse la simple fante, tapetate
de epiteliu columnar, cu aspect pseudoglanduliform, fibroza interstitiala

13
 ATELECTAZIA PULMONARĂ

Atelectazia prin compresiune

Cauze: hidro- şi hemotoraxul, pleureziile abundente, pneumotoraxul, tumori
intratoracice voluminoase, diafragm ridicat (în prezenţa peritonitelor sau abceselor
subdiafragmatice, cu dezvoltarea atelectaziei bazale)
 cauzele cele mai frecvente apar în insuficienţa cardiacă cu dezvoltarea
exsudatului pleural sau în efuziunile neoplazice de la nivelul cavităţii pleurale.
 în cazul pneumotoraxului cu supapă sau în cazul plăgilor toracice, debutul este
brusc, cu simptomatologie zgomotoasă, evoluţie rapidă, compresiunea
determinând nu numai colapsul întregului plămân de partea afectată dar şi
deplasarea mediastinului cu repercusiuni asupra funcţiei plămânului controlateral.
 Trăsăturile morfopatologice sunt asemănătoare cu cele descrise la atelectazia prin
obstrucţie.
Atelectazia prin contracţie
apare în afecţiunile ce determină modificări fibrotice localizate sau generalizate
la nivelul plămânului sau pleural, ce împiedică expansiunea pulmonară totală.
 Sindromul de lob mediu (Fig. 5)– reprezintă afectarea lobului mediu al
plămânului drept, cu leziuni de atelectazie asociate cu scleroză difuză. Apare ca
urmare a compresiunii bronşiei lobare prin adenopatii sau scleroză peribronşică
(adenopatia este în general de etiologie tuberculoasă) . 14
ATELECTAZIA PULMONARĂ

Fig. 5 Sindromul de lob mediu

Lobul mediu este micşorat iar bronhiile de la
acest nivel dilatate; în acest caz sindromul
este determinat de bronşiolita (săgeată) ce
blochează bronhia lobară

15
 AFECŢIUNI PULMONARE OBSTRUCTIV - RESTRICTIVE

AFECŢIUNILE PULMONARE OBSTRUCTIVE

! creşterea rezistenţei fluxului aerian datorită obstrucţiei complete sau parţiale
la orice nivel, de la trahee la bronhiile mari sau a bronhiolelor terminale şi
respiratorii.
 Exemple: emfizem, bronşita cronică, bronşiectazie, astm

AFECŢIUNILE PULMONARE RESTRICTIVE

! reducerea expansiunii parenchimului pulmonar, cu scăderea capacitătii
pulmonare totale
Apare în două categorii de afecţiuni
a. Afecţiuni ale peretelui toracic – afecţini neuromusculare, obezitate severă,
afecţiuni pleurale
b. Afecţiuni interstiţiale şi infiltrative, acute sau cronice – pneumoconioze,
fibroză interstiţială
 Deşi multe afecţiuni prezintă atât o componentă obstructivă cât şi una restrictivă,
diferenţierea dintre cele două este utilă pentru a corela rezultatele testelor
funcţionale pulmonare cu cele ale examenului radiologic şi cu cele ale
examenului histopatologic
16
 EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie – afecţiune pulmonară cronică ↔ dilatarea spaţiilor aeriene distal de
bronhiolele terminale, cu distrugerea pereţilor bronșici şi fără fibroză evidentă
Etiologie
 Fumatul – cauza principală, în asociere cu aerul poluat (ambele produc o
inflamaţie pulmonară cronică de nivel redus)
 Deficitul de α1 antitripsină – afecţiune congenitală, autozomal dominantă, ce
apare la tineri; se asociază cu emfizem sever.

Din punct de vedere morfologic

clasificarea se face în funcţie de
localizarea leziunilor în interiorul unui
acin pulmonar în patru categorii
majore de emfizem:
1. Centrolobular (centroacinar)
2. Panacinar (panlobular)
3. Localizat (paraseptal)
4. Neregulat
Dintre aceste forme, doar primele
două produc obstrucţia severă
17
 EMFIZEM PULMONAR

Emfizem centrolobular (Fig.6)

 Constă în dilatarea bronhiolei respiratorii şi a alveolelor din jur, în
timp ce alveolele de la periferia lobulului pulmonar rămân nemodificate.
Astfel, atât spaţiile aeriene nemodificate cât şi cele afectate coexistă în
acelaşi acin şi lobul.
 Leziunile sunt diseminate/confluente, fiind frecvente şi mai severe în
lobii superiori, în mod particular în segmentele apicale.
 Apare în special la marii fumătorii ↔ în asociere cu bronşita cronică

Microscopic
 distensia alveolelor însoţită de distructii ale pereţilor alveolari, în
special peribronşiolar, cu confluenţa alveolelor respective şi
fragmentări ale fibrelor elastice din septurile alveolare
 în peretele bronhiolelor şi în septurile interalveolare se întâlneşte
infiltrat inflamator cronic şi fibroză

18
 EMFIZEM PULMONAR
Emfizemul panlobular (panacinar) (Fig.7)
 acinii sunt implicaţi uniform, cu distrugerea septurilor alveolare de la centru spre
periferia acinilor.
 prefixul “pan”se referă la întregul acin, dar nu la tot plămânul.
 se asociază în mod tipic cu deficitul de α1 antitripsină, dar poate aparea şi la
fumătorii cronici în asociere cu emfizemul centrolobular.
 se întâlneşte frecvent în zonele inferioare si are evoluţie severă.
Macroscopic
 plămânii sunt voluminoşi, palizi, cu suprafaţa neregulată şi cu amprente
costale pe suprafaţă;
 marginile sunt rotunjite, iar din cauza volumului mare plămânul acoperă
pericardul.
 la compresiune plămânul nu se turteşte, crepitaţiile fiind diminuate, rare,
inegale.
 pe suprafaţa de secţiune apare un desen accentuat, cu spatii aeriene mărite,
inegale şi cu prezenţa de bule emfizematoase, situate mai ales subpleural
 se asociază frecvent cu bronşite muco-purulente şi fibroze peribronşice.
 pleura este adesea îngroşată şi cu aderenţe
19
 Fig. 6 Emfizem centrolobular
Ariile centrale prezintă modificări emfizematoase
(E), înconjurate de câteva spaţii alveolare

Fig. 7 Emfizem panacinar cu interesarea

întregii structuri pulmonare

20
Microscopia emfizemului panacinar (Fig. 8 A-D)
 Structura alveolară a ţesutului pulmonar este înlocuită de spaţii aeriene mari,
realizate prin distensia şi confluenţa de alveole, în urma distrugerii septurilor
alveolare şi a dilataţiei sau distrugerii bronhiolelor respiratorii.
 Septurile alveolare sunt rupte, flotante în spaţiile aeriene. Septurile
persistente sunt fie subţiri prin colabarea capilarelor, fie îngroşate datorită
fibrozei.
 în pereţii bronhiilor mici sunt prezente infiltrate inflamatorii cronice cu fibroza,
care determină îngroşarea peretelui bronşic şi distrugerea stratului muscular;
infiltratul inflamator este extins şi la ţesutul pulmonar învecinat.
 arterele au peretele îngroşat prin leziuni de endarterită şi scleroza peretelui.

Fig. 8A Spaţii alveolare mari cu fragmente Fig. 8B Fragmente tisulare fibrovasculare

parenchimatoase ”plutitoare” reziduale ce plutesc în spaţiile mărite 21
 ← Fig. 8C

Fig. 8D→

Emfizem panacinar
Fig. 8C Plămânul unui pacient cu deficit de α1
antitripsină, cu spaţii alveolare mari, neregulate
şi reducerea importantă a numărului de septuri
alveolare, ce este subliniată prin compararea cu
o secţiune printr-un plămân normal la aceeaşi
putere de mărire a microscopului (Fig. 8D)

22
EMFIZEMUL PARASEPTAL (Emfizemul localizat)
Se caracterizează prin distrugerea alveolelor cu apariţia emfizemului doar într-o
singură localizare, plămânul restant fiind normal
 de obicei este localizată la nivelul vârfului unui lob superior, deşi poate
aparea în orice zonă a parenchimului pulmonar, ca de exemplu subpleural
 chiar dacă din punct de vedere clinic nu prezintă importanţă, totuşi ruperea
acestei leziuni poate determina pneumotorax spontan
 leziunile emfizematoase localizate pot evolua cu formarea finală a unei zone
mari de distrugere, denumită bulă (emfizem bulos) (Fig 9A, B), ce variază de la
2 cm la leziuni de mari dimensiuni

 Fig. 9A Emfizem
bulos cu bule mari
subpleurale (superior
stânga)

Emfizem localizat (Fig. 9B)

Parenchimul subpleural prezintă spaţii
veziculare mult mărite datorită pierderii
de ţesut alveolar
23
 BRONŞITA CRONICĂ
Definiţie
Bronşita cronică este definită clinic prin prezenţa tusei productive fără o cauză
decelabilă, timp de 3 luni pe an, cel puţin doi ani consecutivi.
Etiopatogenie
 cauza cea mai frecventă → fumatul (90% din cazuri)
 poluarea atmosferică
 infecţiile respiratorii acute → constituie un factor etiologic important pentru
apariţia şi evoluţia bronşitei cronice, in timp ce bronşita cronică determină o
frecvenţa crescută şi o mai mare gravitate a infecţiilor respiratorii.
 defecte genetice sau dobândite privind secreţia de mucus, care la aceşti
pacienţi are un caracter mai dens, mai vâscos şi greu de eliminat prin
mecanismele normale
Macroscopic
 îngroşarea pereţiilor bronhiilor mici, care devin astfel mai bine vizibile
 prezenţa, într-un număr mare de bronhii, a unei secreţii mucoase sau muco-
purulente, frecvent abundente, care uneori determină obstrucţia lumenului
bronhiilor şi bronşiolelor.
 Ţesutul pulmonar prezintă grade variate de emfizem, iar în stadii mai avansate
poate apare leziuni de fibroză
24
 BRONŞITA CRONICĂ
Microscopic
 modificările patologice interesează toate componentele peretelui bronşic ce duc la
îngroşarea acestuia, modificarea cea mai constantă fiind reprezentată de
inflamaţia cronică a căilor aeriene (în special limfocitară) mai ales în mucoasă,
submucoasă şi periglandular şi mărirea glandelor mucosecretoare din trahee şi
bronhii. Deşi există o creştere uşoară a numărului de celule caliciforme, totuşi
creşterea se face în principal pe baza hipertrofiei glandelor mucoase, ce se poate
cuantifica cu ajutorul indexului Reid (Fig. 10 A-E)
 Indexul Reid - reprezintă raportul dintre grosimea mucoasei şi grosimea
peretelui cuprins între epiteliu şi cartilaj (normal – 0,4), care în bronşita cronică
creşte (peste 0,6), de obicei fiind direct proporţional cu severitatea şi cu durata
bolii.
 inconstant, epiteliul bronşic poate prezenta metaplazie scuamoasă sau leziuni
displazice
 membrana bazală este îngroşată
 bronsiolele sunt mult îngustate datorită hiperplazie de celule caliciforme,
secreţiei de mucus, inflamaţiei şi fibrozei.
 în cazurile cele mai severe lumenul poate fi obliterat datorită fibrozei ↔ cu apariţia
bronşiolitei obliterante (bronşita cronică obstructivă)
25
 Fig.10A Bronşită cronică
Submucoasa bronşică este mult mărită datorită hiperplaziei
glandelor submucoase ce reprezintă mai mult de 50% din
grosimea peretelui bronşic. Indexul Reid reprezintă raportul
dintre grosimea maximă a mucoasei bronşice (b→c) şi
grosimea peretelui bronşic (a→d)

Fig.10B Modificările
morfologice în bronşita
cronică

26
  Fig 10D Bronşita cronică
 Fig.10C Bronhie normală Glandele bronşice sunt mult mărite, indexeul Reid
măsoară 0,6; glandele mucoase sunt de tip mucos.

←Fig. 10E Bronşită cronică –

epiteliul de suprafaţă cu mărirea
celulelor caliciforme

27
 BRONŞIECTAZIA
Definiţie - afecţiune caracterizată prin dilatarea permanentă a bronhiilor şi
bronşiolelor determinate de distrugerea ţesutului elastic şi muscular, ce apar sau
se asociază cu infecţii cronice necrotizante.
 Pentru a pune diagnosticul de bronşiectazie – dilatarea trebuie să fie
permanentă.
Manifestări clinice!
 febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă
 în cazurile severe – insuficienţă respiratorie de tip obstructiv

Complicaţii – cord pulmonar, amiloidoză sistemică

CLASIFICARE
I. Bronşiectazia obstructivă – este localizată la nivelul unui segment pulmonar,
distal de obstrucţia mecanică a unei bronhii centrale prin diferite mecanisme:
tumori, corpi străini inhalaţi, acumulări de mucus în astm, limfadenopatie
compresivă.
II. Bronşiectazia nonobstructivă – apare ca o complicaţie a infecţiilor
respiratorii sau printr-un defect de apărare împotriva infecţiilor pulmonare
- poate fi localizată sau generalizată

28
 BRONŞIECTAZIA

II.1. Bronşiectazia localizată

1/2 - 2/3 din cazuri se datorează infecţiilor bronhopulmonare, agenţii
etiologici cei mai frecvenţi la copii fiind adenovirus sau virusul sincinţial
respirator.
II.2. Bronşiectazia generalizată apare în:
 afecţiunile congenitale:
─ fibroză chistică
─ sindroamele de diskinezie ciliată (ex- Sindromul Kartagener sau
sindromul cililor imobili care se asociază cu dextrocardie şi sinuzita),
─ hipogamaglobulinemii (determină infecţii pulmonare recurente datorită
absenţei IgA sau IgG)
 diferite afecţiuni ce permit diseminarea infecţiei pe calea respiratorie:
─ afecţiuni neurologice
─ incompetenţa sfincterului esofagian inferior
─ intubaţia nazogastrică
─ bronşita cronică

29
 BRONŞIECTAZIA
Aspect macroscopic (Fig. 11A, B)
 zona pulmonară afectată este indurată, cu pleura pulmonară îngroşată, fibrozată,
cu aderenţe
 Pe secţiune este frapant volumul ocupat de arborele broşic şi reducerea
proporţională a ţesutului pulmonar.
 căile aeriene sunt dilatate, uneori ajungând de patru ori mai mari decât
dimensiunile normale, cu forme variate: cilindrice, fuziforme sau sacciforme.
 sunt interesate în special bronhiile de calibru mediu, dar dilataţia poate cuprinde
şi brohiolele terminale.
 peretele bronhiilor este îngroşat, albicios, cu sau fară secreţii mucoase sau
mucopurulente, în cantitate moderată
 ţesutul pulmonar este indurat, neaerat, adesea dur, albicios, sclerozat, uneori cu
zone de emfizem
 septurile interlobare şi interlobulare sunt îngroşate
 localizare:
 bronşiectazia generalizată este de obicei bilaterală, frecvent în lobii inferiori
(mai frecvent lobul stâng decât cel drept)
 bronşiectazia localizată poate apare în orice zonă unde este obstrucţie sau
inflamaţie.
30
Fig. 11A Bronşiectazie la un pacient cu
fibroză chistică;
la secţionarea plămânului se evidenţiază
bronşii periferice dilatate pline cu secreţii
mucopurulente
Fig. 11B Bronşiectazie
Rezecţia lobului superior prezintă bronhii
mult dilatate – de aspect sacular, cu
îngroşarea peretelui bronşic şi cu
parenchim pulmonar fibrozat
31
 BRONŞIECTAZIA
Aspect microscopic (Fig. 12 A, B,C)
 bronhiile afectate prezintă infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar şi
scleroză în toate straturile peretelui bronşic; aceste leziuni se extind
peribronşic şi la ţesutul pulmonar
 structurile mio-elastice de la nivelul peretelui bronşic sunt distruse sau
dezorganizate.
 mucoasa este îngroşată, cu aspecte polipoide; epiteliul este bogat în
celule mucosecretoare, frecvent cu zone de metaplazie pavimentoasă.
 secreţia mucoasă din lumen conţine frecvente epitelii bronşice
descuamate.
 ţesutul pulmonar prezintă zone de atelectazie, cu fibroză, cu focare de
pneumonie cronică resorbtivă cu celule spumoase şi numeroase alveole
cu macrofage în lumen.
 frecvent se găsesc la nivelul peretelui bronşic foliculi limfoizi.
 arterele bronşice sunt frecvent dilatate, uneori cu leziuni de peri- şi
endarterită.

32
←Fig. 12A

Fig. 12C

Fig. 12B

Fig. 12A Bronhie cu metaplazia scuamoasă, eroziuni ale

mucoasei, ţesut de granulaţie, inflamaţie cronică şi fibroză .
Fig. 12B Bronşiectazie pulmonară - spaţii reziduale
tapetate cu un epiteliu cu metaplazie columnară, cu fibroză
severă şi cu hiperplazie musculară netedă
Fig. 12.C Fibroză severă datorită bronşiectaziei cu spaţii
reziduale tapetate de un epiteliu cu metaplazie scuamoasă,
cu prezenţa de macrofage încărcate cu lipide.
33
 ASTMUL BRONŞIC
Definiţie – afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene ce determină apariţia unor
episoade recurente de wheezing, tuse, în special în timpul nopţii sau dimineaţa
devreme, ce se asociază cu un grad variabil de bronhoconstricţie parţial
reversibilă, fie spontan, fie prin tratament.
Clasificare
I. Astmul extrinsec (alergic, atopic, neinfecţios)
 apare la pacienţii cu sensibilitate la o mare varietate de alergeni
 boala se caraterizează printr-o hipersensibilitate imediată în cadrul unei reacţii
imune de tip I (cel mai frecvent)
 în această formă de astm infecţia apare ca o complicaţie
II. Astmul intrinsec (nealergic, neatopic, infecţios)
 Poate fi produs de stimuli nespecifici cum ar fi infecţiile respiratorii care fie au
rolul de factori etiologici, fie au rolul de factori agravanţi
 Patogenie: mecanismele invocate se referă în special la astmul extrinsec, dar în
ambele situaţii este demonstrată o stare de hiperreactivitate bronşică.
! Tulburările esenţiale, care au un caracter difuz, generalizat la întregul arbore
bronşic, sunt de intensitate variabilă şi constau în spasmul musculaturii bronhiilor
mici însoţit de hipersecreţia şi retenţia de mucus dens bronho-obstructiv, edem al
mucoasei şi creşterea presiunii expiratorii intrapulmonare 34
 ASTMUL BRONŞIC
Modificările morfologice în astm au fost decrise în principal la pacienţii care au
decedat de status astmaticus, dar se pare că aceste aspecte sunt similare şi în
cazurile nefatale.
Macroscopic
 plămânii sunt măriţi de volum, hiperaeraţi, dar fără emfizem.
 pot exista mici zone de atelectazie
 bronhiile au pereţi îngroşaţi şi conţin mucus abundent, iar bronhiile mici sunt
obstruate de dopuri de mucus (Fig. 13)
Microscopic
 dopurile de mucus (Fig. 14A) conţin spirale de epiteliu descuamat, ceea ce determină
apariţia spiralelor Curschmann.
 sunt prezente numeroase eozinofile şi cristale Charcot-Leyden (colecţie de
cristale de proteine membranare eozinofilice)
 “remodelări” ale căilor aeriene (Fig. 14 B,C,D):
 îngroşarea membranei bazale a epiteliului bronşic
 edem şi infiltrat inflamator în pereţii bronhiilor, cu predominanţa eozinofilelor şi a
mastocitelor
 creşterea mărimii glandelor submucoase
 hipertrofia peretelui muscular bronşic 35
 ASTMUL BRONŞIC

Fig. 14A Astm - prezenţa dopurilor de mucus la nivel

bronşic

Fig. 13 Status astmaticus

Dopuri de mucus ce ocupă lumenul căilor
aeriene

36
 ASTMUL BRONŞIC
Fig. 14 B. Astm - epiteliu descuamat, cu
hipersecreţie de mucus, îngroşarea membranei
bazale şi infiltrarea peretelui bronşic cu
limfocite şi eozinofile.

 Fig.14C. Astm - accentuat infiltrat  Fig.14D Astm – tesutul muscular bronşic

eozinofil şi îngroşarea marcată a mult hipertrofiat
membranei bazale 37
 AFECŢIUNI PULMONARE RESTRICTIVE
Definiţie – grup heterogen de afecţiuni pulmonare ce se caracterizează în principal
prin afectarea difuză şi de obicei cronică a ţesutului conjunctiv, în special la
periferie la nivelul pereţilor alveolari, care devin rigizi, prin apariţia edemului
sau fibrozei.
Interstiţiul este alcătuit din membranele bazale ale celulelor epiteliale şi endoteliale
(unite în porţiuni mici), fibre de colagen, ţesut elastic, proteoglicani, fibroblaste,
câteva mastocite, şi ocazional limfocite şi monocite.
Manifestări clinice - scăderea complianţei pulmonare determină apariţia dispneei şi
a hipoxiei
Caracteristicile principale ale afecţiunilor pulmonare restrictive – afectarea difuză a
pereţilor alveolari cu prezenţa a trei faze evolutive:
1. Prezenţa intralaveolar a hemoragiei şi a unui exsudat proteic (boala membranelor
hialine)
2. Edem şi inflamaţie la nivelul interstiţiului
3. Fibroză înterstiţială
Din punct de vedere clinc se descriu două aspecte:
4. Afecţiuni pulmonare restrictive acute – caracteristica principală fiind prezenţa
edemului şi a exsudatului.(ex. Sindromul de detresă respiratorie a adultului)
5. Afecţiuni pulmonare restrictive cronice – caracteristica principală fiind inflamaţia
38
şi fibroza
 AFECŢIUNI PULMONARE RESTRICTIVE
Cauzele afecţiunilor pulmonare restrictive cronice
Afecţiuni fibrozante !
 Pneumonia interstiţială obişnuită (fibroza pulmonară idiopatică)
 Pneumonii interstiţiale nespecifice
 Pneumonii atipice – Chlamydia, Mycoplasma, virusuri
 Afecţiuni datorate bolilor vasculare de colagen
 Pneumomicoze
 Reacţii secundare medicamentoase
 Pneumonia de iradiere
Afecţiuni granulomatoase
 Sarcoidoza
 Pneumonia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă)
Afecţiuni datorate fumatului
 Pneumonia interstiţială descuamativă
 Bronşiolită respiratorie asociată cu afectarea pulmonară interstiţială
 Se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei şi a fibrozei pereţilor alveolari,
 Indiferent de mecanism, stadiul final constă în apariţia plămânului ”în fagure” –
plămânul este transformat într-o masă alcătuită din spaţii aeriene chistice,
separate de zone de ţesut cicatriceal colagenic dens, care la secţionare prezintă
39
aspect de fagure.
 PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ
 Definiţie – proces inflamator pulmonar în care leziunile se găsesc la
nivelul interstiţiilor şi ulterior se extind la alveole.
 Macroscopic - plămânul este de culoare roşietică, difuz indurat, cu
consistenţă cărnoasă, cu zone neaerate alternând cu zone de
emfizem
 Microscopic - septurile alveolare sunt îngroşate prin edem,
hiperemie, exudat, proliferare celulară.
În funcţie de leziunile care predomină se disting două forme:
1. Pneumonie interstiţială hemoragică
 Septurile interalveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie,
extravazări eritrocitare, siderofage şi elemente inflamatorii (limfocite,
plasmocite, histiocite)
 La nivelul alveolelor se găseşte un exudat sero-hemoragic

2. Pneumonie interstiţială infiltrativ-proliferativă

 Septurile sunt îngroşate prin edem, hiperemie şi infiltrat inflamator cu
celule mononucleare. La nivelul epiteliului bronşic şi alveolar apar
40
leziuni descuamtive, degenerative şi necroze
 Pneumonia interstiţială cu Pneumocystis Carinii
Definiţie – pneumonie interstiţială parazitară, denumită şi “pneumonie
interstiţială plasmocitară” datorită predominanţei plasmocitelor în
infiltratul inflamator.
 Boala apare de obicei la sugari distrofici, prematuri sau la copilul mare
şi adult cu tare imunitare.
 Evoluţia este gravă, frecvent spre exitus.

Macroscopic - plămânii sunt măriţi de volum, cu focare indurate,

neaerate, violacee sau palid-roşietice alternând cu zone cenuşiu-
albicioase. Focarele pot conflua, ocupând zone întinse sau chiar
plămânii în totalitate. Pe secţiune teritoriul afectat este proeminent, cu
aspect cărnos şi desen lobular accentuat al parenchimului pulmonar.
Microscopic – septurile alveolare sunt îngroşate print-un infiltrat
inflamator cu frecvente plasmocite şi rare limfocite. În lumenele
alveolare se găseşte un material proteic slab eozinofil, cu aspect
spumos, alveole descuamate şi macrofage. Se pot întâlni şi chisturi
parazitare integre, formate din 6-8 formaţiuni sferoidale cu corpusculi
denşi central, inel citoplasmatic clar şi capsulă. Parazitul se poate
evidenţia cu ajutorul coloratiilor PAS sau GIEMSA 41
Pneumonia cu Pneumocystis carinii – intraalveolar
se constata prezenta unui material slab eozinofil,
de aspect spumos ce include chisturi de parazit

42
 Fibroza pulmonară idiopatică
(Pneumonia interstiţială obişnuită)
Definiţie - apare ca urmare a leziunilor acute pulmonare, în “cicluri repetate”, fără
a se identifica agentul etiologic. Procesul de vindecare se manifestă printr-o
proliferare fibroblastică, ce în final determină răspândirea fibrozei şi pierderea
funcţiei pulmonare.

Macroscopic (Fig.15A)
 suprafeţele pleurale ale
plămânului au aspect pietruit,
datorită retracţiilor cicatriciale
de-a lungul septurilor
interlobulare
 la secţionare se evidenţiază
zone albicioase, ferme, de
consistenţă cauciucată, ce
interesează în special lobii
inferiori, mai ales în regiunile
subpleurale, precum şi de-a
 Fig. 15A Fibroza pulmonară idiopatică
lungul septurilor interlobulare Plămânul prezintă zone dense cicatriciale asociate cu arii extinse de
43
modificări chistice “în fagure”, ce afectează în principal lobii inferiori
 Fibroza pulmonară idiopatică
(Pneumonia interstiţială obişnuită)
Microscopic (Fig. 15B,C)
 caracteristica principală este fibroza interstiţială parcelară, care variază
ca intensitate şi în timp.
 primele leziuni constau într-o proliferare fibroblastică exuberantă ce se
prezintă sub formă de zone fibroblastice. Cu timpul aceste zone devin mai
bogate în fibre de colagen şi acelulare.
 fibroza densă determină colapsul pereţilor alveolari şi formarea de spaţii
chistice tapetate de tipul II de pneumocite sau de epiteliu bronhiolar
(fibroza “în fagure”)
 în zonele fibrotice se poate întâlni un infiltrat inflamator uşor sau moderat
alcătuit din limfocite, celule plasmocitare, neutrofile, eozinofile şi mastocite
 uneori se pot întâlni zone de metaplazie scuamoasă şi hiperplazia
muşchiului neted.
 frecvent apar modificări secundare de hipertensiune pulmonară prin
afectarea arterelor pulmonare (fibroza intimei şi îngroşarea mediei)

44
 Fibroza pulmonară idiopatică
(Pneumonia interstiţială obişnuită)
←Fig. 15B

Fig.15C→

Pneumonie interstiţială obişnuită

Fig 15B - Fibroza, care variază ca intensitate, este
mai proeminentă în regiunile subpleurale
Fig.15C - Arii fibroblastice cu fire dispuse paralel
cu suprafaţa, într-o matrice mixoidă

45
 PNEUMOCONIOZE
Definiţie – afecţiuni pulmonare datorate inhalării diferiţilor poluanţi atmosferici, ce
determină stimularea fibrozei. Extinderea leziunilor este influenţată de natura
substanţelor, de concentraţia lor, de talia şi forma particulelor, precum şi de durata
expunerii.
Antracoza – acumulare de praf de cărbune, vizibilă în mediul urban şi accentuată la
fumătorii de ţigarete. Pigmentul negru este fagocitat în macrofagele alveolare care
se acumulează în jurul bronhiolelor terminale producând mici leziuni. Fumatul
determină şi apariţia leziunilor distructive cu apariţia emfizemului centro-lobular.
Silicoza – pneumoconioză colagenică nodulară dată de praful de bioxid de siliciu
(în special particulele de 1- 2 mm) care este iritant pentru plămânii muncitorilor
din industria sticlei şi a cimentului, minerilor, turnătorilor de metale.
 Expunerea acută la mari cantităţi de siliciu determină o pneumonită exsudativă
care produce decesul în 1-2 ani prin insuficienţa respiratorie progresivă
 Silicoza cronică – se dezvoltă în ani sau zeci de ani pe seama persistenţei
particulelor în plămâni chiar şi după ce perioada de expunere la bioxidul de siliciu
s-a încheiat.
Macroscopic – noduli de colagen negricioşi şi duri, prezenţi iniţial în lobii superiori
cresc lent şi sunt vizibili în cicatrici circulare. La nivelul pleurei apar plăci fibroase
(Fig.16A).
46
47
48
49
50
51
52
 PNEUMOCONIOZE
Silicoza – aspect microscopic (Fig. 16B)
 Nodulii sunt hipocelulari, constituiţi din fibroză densă
 Examenul în lumină polarizată evidenţiază particulele de siliciu polarizat
printre benzile de colagen, cu aspect de lamele concentrice în bulbi de
ceapă
 Cavitatea centrală apare ca urmare a ischemiei sau tuberculozei suprapuse

Orice infiltrat celular al plămânilor sau/ şi al limfoganglionilor cu aspect

granulomatos ridică suspiciunea de tuberculoză

Fig.16A Secţiune transversală a unui

plămân cu leziuni avansate de silicoză.
Cicatricile au retractat lobul superior,
transformându-l într-o masă mică
neagră(săgeată). Pleura este îngroşată

53
Fig.16B - Noduli de colagen in silicoză

54
 PNEUMOCONIOZE
Azbestoza – afectare pulmonară interstiţială, caracterizată prin fibroză difuză,
determinată de inhalarea pulberilor de azbest, care din punct de vedere chimic
sunt un amestec de silicaţi de magneziu şi fier şi într-o proporţie mai redusă,
de calciu şi fier ca urmare a unei expunei îndelungate.
 Particulele de azbestoză sunt agenţi etiologici incriminaţi şi în apariţia altor
leziuni pulmonare ca:
 Leziuni pleurale
• Efuziuni pleurale benigne
• Plăci pleurale parietale
• Fibroză pleurală difuză
• Atelectazie
 Mezoteliom malign
 Carcinom pulmonar (la fumători)

Azbestoza se caracterizează prin prezenţa fibrozei interstiţiale difuze

pulmonare, ce nu se poate difernţia de alte cauze de fibroză interstiţială, cu
excepţia cazurilor în care apar corpusculii azbestozici – formaţiuni alungite,
dilatate la capete sub formă de măciulie (Fig. 17). Leziunile se dezvoltă iniţial la
nivelul locului de fixare a fibrelor de azbest (canalele alveolare şi alveole), apoi
se extind către pleura viscerală. 55
 PNEUMOCONIOZE
Azbestoza
Placarde pleurale
 sunt frecvente în cazul expunerii la pulberile de azbestoză
 se prezintă sub forma unor placarde pleurale dense, bine circumscrise,
alcătuite din fibre dense de colagen şi uneori cu depuneri de calciu. (Fig.
18A,B)
 se dezvoltă mai frecvent la nivelul pleurei parietale anterioare şi postero-
laterale, precum şi deasupra domului diafragmatic

Fig.17 Corpusculii
de azbestoză

56
Fig.18 Placarde pleurale
A – placarde fibrocalcifiate la nivelul
suprafeţei pleurale a diafragmului.
B – placard nodular, albicios la nivelul
domului diafragmatic

57