PATOLOGIA APARATULUI

RESPIRATOR
SI A MEDIASTINULUI
PATOLOGIE PULMONARA: ANOMALII PULMONARE, LEZIUNI VASCULARE, BOLI PULMONARE
INFLAMATORII, PNEUMONIILE NONINFECTIOASE, LEZIUNI PULMONARE SUPURATIVE, LEZIUNI
INFECTIOASE GRANULOMATOASE, BOLI PULMONARE CRONICE OBSTRUCTIVE, BOLI INTERSTITIALE, BOLI
PULMONARE MIXTE, NEOPLAZII PULMONARE, LEZIUNILE PLEUREI.
PATOLOGIE MEDIASTINALA: ANOMALII CONGENITALE, LEZIUNI INFLAMATORII, TUMORI
MEDIASTINALE
 PATOLOGIA PULMONARA
ANOMALIILE PULMONARE CONGENITALE

ENFIZEMUL LOBAR CONGENITAL

SECHESTRUL PULMONAR
MALFORMATIILE CONGENITALE
ADENOMATOIDE
CHISTURILE BRONHOGENE
DISPLAZIA BRONHOPULMONARA
STRUCTURA PULMONARA
• Greutate 1 000g
• Lobi : LD 550 g si LS 450 g
• Segmente: primare,
secundare, tertiare
• Bronhii
• Artere pulmonare
• Artere bronhiolare
• Vene
• Pleura parietala
• Pleura viscerala
• Nervi
 ASPECT MICROSCOPIC AL
PARENCHIMULUI PULMONAR
Bronhii
Bronhiole
Bronhiole terminale
Ducte alveolare
Alveole
Pneumocite tip 1
Pneumocite tip 2
Macrofage
Capilare
ASPECT RX PULMONAR NORMAL
 ANOMALII PULMONARE CONGENITALE
1. EMFIZEMUL LOBAR CONGENITAL
▪ Absenta / hipolazia cartilajelor bronsice►obstructie bronsica EMFIZEM

▪ Absenta cartilajului poate fi focala sau difuza determinand un perete moale

care de colabeaza usor, permitand cresterea continua a volumului de aer restant
in lobul afectat prin hiperinflatie lobara in timpul fazei expiratorii (fenomen de
supapa).
▪ Este prezent ca detresa respiratorie la nastere sau la putin timp dupa nastere.
2. SECHESTRUL PULMONAR
▪ Este o masa de tesut pulmonar izolata, nonfunctionala, completa, cu alveole si
bronsii.
▪ Sechestrul cel mai frecvent este prezent in lobul stang inferior retroperitoneal
sau supradiafragmatic.
▪ Vascularizatia sanguina este aberanta: porneste din aorta→artera subclavie→
→artere intercostale sau artera diafragmatica
 ANOMALII PULMONARE CONGENITALE
3. MALFORMATIILE CONGENITALE ADENOMATOIDE
▪ Frecvent asociate cu HIDROPS fetal si polihidramnios► DETRESA RESPIRATORIE
a nou nascutului si infectii recurente la copii mai mari
▪ Leziunile chistice au aspect tubular, limitate de epiteliu cuboidal si amestecate cu
benzi de muschi neted.
4. CHISTURILE BRONHOGENE
▪ Apar din mugurii pulmonari accesorii, limitate de epiteliu bronsic ± cartilaj.
▪ Chisturile pot fi unice sau asociate cu chisturi de pancreas, ficat sau rinichi.
5. DISPLAZIA BRONHOPULMONARA
▪ Este prezenta un plamanul noului nascut cu insuficienta respiratorie.
▪ Apare la copii prematuri care primesc O2 in ventilatie mecanica pentru boala
membranelor hialine si reprezinta organizarea unei agresiuni alveolare difuze.
▪ Clinic: bronhospasm generat de hipertrofia muschiului neted din calea aeriana +
edem interstitial⇒ agreseaza celulele alveolare.
▪ Membrana hialina = substanta proteica eozinofila, anhista, limiteaza suprafata
epiteliului alveolar agresionat~sindrom de detresa respiratirie a adultului.
 LEZIUNILE VASCULARE ALE
PLAMANULUI

❑ 1. HIPERTENSIUNEA PULMONARA
❑ 2. TROMBEMBOLIA PULMONARA
❑ 3. INFARCTUL PULMONAR
❑ 4. STAZA PULMONARA
❑ 5. EDEMUL PULMONAR
 1.HIPRTENSIUNEA PULMONARA (HTP)
▪ Macroscopic: dungi liniare galbui pe suprafata endoteliului arterelor (intimei), pe
seama unei hipertrofii a mediei si a sclerozei patului arterial pulmonar.
▪ Clinic si patogenic sunt descrise:
✔ Forme idiopatice ► apar la femei tinere, fara afectiuni cardiace sau pulmonare;
este rapida si fatala.
✔ Forme secundare unor boli care altereaza presiunea pulmonara intraluminala:
· Boli cardiace congenitale; · Pneumoconioza;
· Trombembolie pulmonara; · Fibroza interstitiala idiopatica
· Insuficienta ventriculara stanga; · Sarcoidoza
· Boli valvulare aortice; · Tuberculoza
· Boli pulmonare cronice; · Leziuni vasculare.
✔ Toate aceste maladii ► scleroza vasculara a patului pulmonar + ↑ presiunii in
artera pulmonara ► cord pulmonar.
✔ Embolii pulmonari mici, recurenti si multipli ► hipertensiune pulmonara.
✔ Complicatii: dupa o lunga evolutie HTP ► insuficienta ventriculara dreapta (cord
pulmonar) si tromboze venoase.
 2. TROMBEMBOLIA PULMONARA
▪ Are prognosticul cel mai grav si incidenta cea mai mare in seviciile de
ortopedie (7-8% dintre cazurile de trombembolie pulmonara).
▪ Trombul porneste din vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor
operate sau lezate prin fracturi numeroase.
▪ Bolnavii imobilizati la pat dupa operatii chirurgicale pot muri in urma
unor episoade de embolie pulmonara atunci can se ridica (dupa ≈10 zile).
▪ Din punct de vedere clinic:
✔ sunt asimptomatice in 60-80% dintre cazurile de trombembolism
pulmonar deoarece plamanul are un sistem proteolitic foarte eficient si o
abuntenta circulatie colaterala;
✔ Moartea subita apare in 5% dintr cazuri prin embolism rapid al
plamanului ► insuficienta respiratorie, cardiaca, colaps periferic ► soc
cardiogen.
✔ In 15% dintre cazuri apare ocluzia arterelor mici si medii ► leziuni de tip
infarct in zonele pulmonare in care artera pulmonara se comporta ca o
artera de tip terminal ► infarct rosu.
 2. TROMBEMBOLIA PULMONARA
✔ In alte 15% dintre cazuri apar ischemii progresive ► hemoragii fara
infarcte pulmonare (anastomoze bogate).
✔ Trombii improscati cronic ► plaman ► infarcte. Contactul progresiv cu
endoteliul ► tromboza, in jurul vasului are loc in timp o reactie de
scleroza . Aceste leziuni sunt asimptomatice pana cand vasele sufera
procese ee fibrozare perivasculara, cu hipertensiune pulmonara secundara
► ► insuficienta cardiaca de origine pulmonara (cord pulmonar cronic).
▪ Macroscopic:
✔ Deschiderea sacului pericardic evidentiaza dimensiunile imense ale
cordului drept (ventriculul drept destins de numerosi coaguli rosii).
✔ Deschiderea arterei pulmonare si a ramificatiilor ei evidentiaza existenta
de coaguli rosii care pot avea aspect de “carnaciori”, asemanatori
trombului detasat (cu aspect mixt, striat).
✔ De obicei trombembolia pulmonara este greu de diagnosticat deoarece
fragmentele de trombi migranti se desprind usor la jetul de apa (se
deosebesc de tromboza pulmonara).
 3. INFARCTUL PULMONAR
▪ In PLAMAN, intestin subtire, intestin gros si rar in ficat si testicul se poate
produce infarctul rosu, tip de infarct ce are loc in organele bine
vascularizate, cu multiple anastomoze.
▪ INFARCTUL ROSU PULMONAR se produce prin emboli (trombembolism
pulmonar) cu punct de plecare → trombii din micul bazin. Se produce o
ischemie brutala →necroza.
▪ Evolutie:
✔ In primele 12-24 de ore, clinic: durere toracica, dispnee si hemoptizii.
Macroscopic: zona de necroza are forma piramidala cu baza spre pleura si
varful spre hilul pulmonului. Initial bombeaza pe suprafata pleurei, apoi
zona se deprima. Culoarea este rosie-negricioasa si consistenta
pulmonului este crescuta. La sectiune parenchimul pulmonar este
compact, neaerat, cu putina serozitate.
Microscopic: necroza hemoragica caracterizata prin zone de hematii ce
distrug septurile interalveolare, invadeaza alveolele. La periferie se gasesc
PMN + edem intraalveolar.
 3. INFARCTUL PULMONAR
✔ Dupa 2-3 zile hematiile sunt inlocuite de macrofage(mai repede decat in
infarctul alb) si incepe procesul de organizare.

✔ Dupa 2-3 saptamani aspectul este de infarct rosu pulmonar vechi:

macroscopic pulmonul este deprimat, brun (depozite de hemosiderina),
de consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa.
▪ Infarctul pulmonar apare rar in raport cu trombembolia pulmonara (in
raport de 1/10) pentru ca pulmonul este foarte bine vascularizat si
dispune de o suprafata de aerare mare.
▪ Foarte rar poate aparea infarct alb ischemic, prin lipsa aportului de sange,
in special la batranii cu sclerohialinoza de artera bronsica ce nu mai
permite invaziasangelui in teritoriul necrozat decat foarte greu.
 4. STAZA PULMONARA
1. STAZA ACUTA PULMONARA
▪ Asociata clinic frecvent cu edemul pulmonar acut in conditiile IMA
▪ Macroscopic: pulmon cianotic, crescut in greutate si volum, la palpare
(necropsie) crepitatiile sunt absente. La sectiunea parenchimului se
scurge sange venos si lichid de edem spumos (docimazie pozitiva –
fragmentul pluteste la suprafata apei).
▪ Microscopic: capilare si venule enorm dilatate, pline de hematii alipite.
Alveolele sunt pline cu o serozitate in care plutesc celule alveolare
descuamate si hematii alipite. Septurile prezinta edem cu leziuni minime
ale epiteliului alveolar.
2. STAZA CRONICA PULMONARA
▪ Apare in stenoza mitrala si in situatii patologice in care debitul venos
sanguin scade, cu exceptia HTA.
▪ Macroscopic: pulmonul cianoti-brun, este crescut in volum si greutate,
consistenta este si ea crescuta (fibroza), crepitatiile sunt absente.
 4. STAZA PULMONARA
la sectiune se scurge sange venos si foarte putin lichid de edem, pulmonul
este mai dens, cu zone hipoaerate, mai putin poros. Denumirea
plamanului de staza = induratie bruna.
▪ Microscopic: capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite. Septurile
alveolare si interlobare sunt ingrosate prin scleroza difuza si depunere de
hemosiderina. Alveolele au lumenul ingustat, contin hematii, resturi de
hematii, lichid de edem (transsudat) si macrofage alveolare care se
numesc celule cardiace. Acestea sunt celule mari, cu unul sau mai multi
nuclei, cu citoplasma abundenta galben-cafenie, cu granule de
hemosiderina din hemoglobina hematiilor extravazate (aceasta explica si
sputa de culoare ruginie a cardiacilor).
pentru identificarea granulelor de Fe2+ se foloseste coloratia PERLS sau
albastru de Prusia, care coloreaza in albastru fierul.
bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale celulelor epiteliale si
scleroza localizata predominant peribronsic.
 5. EDEMUL PULMONAR
▪ Apare in insuficienta cardiaca stanga, soc, leziuni alveolare difuze,
infectii, hipersensibilitati in care pulmonul este organul tinta.
▪ Localizarea strict pulmonara este prezenta initial in bolile
infectioase.
▪ Clinic: lichid aerat (spumos), rozat, scurs din caile aeriene si din
cavitatea bucala dupa deces.
▪ Macroscopic: septurile apar ingrosate prin acumulare de lichid in
jurul capilarelor; in alveole se gaseste un precipitat rozat, granular.
▪ Consecintele edemului pulmonar : afectarea functiei ventilatorii si
favorizarea aparitiei infectiilor (bronhopneumonie hipostatica)
 EDEMUL PULMONAR SI MECANISMELE PRODUCRII ACESTUIA

1. Crestera presiunii
venoase

2. Scaderea presiunii
oncotice

3. Obstructie limfatica

4. Leziune alveolara
 BOLILE PULMONARE INFLAMATORII
1. BRONSITA ACUTA
2. BRONSITA CRONICA
3. ASTMUL BRONSIC
4. INFECTIILE PULMONARE PROPRIU-ZISE:
▪ a) Pneumonia franca lobara;
▪ b) Bronhopneumonia;
▪ c) Bronhopneumonia cu Klebsiella pneumoniae;
▪ d) Bronhopneumonia cu stafilococ;
▪ e) Bronhopneumonia cu Pseudomonas aeruginosa.
5. PNEUMONIA INTERSTITIALA VIRALA
6. PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
 BRONSITELE si ASTMUL BRONSIC
1. BRONSITA ACUTA
▪ Afecteaza bronsiile mari.
▪ Este produsa frecvent de viroze – influenza; bacterii – stafilococi, H.
influenzae, streptococi; prafuri iritante si gaze.
▪ Microscopic: infiltrat exudativ cu PMN si fibrina, hiperemie si ulceratii ale
mucoasei bronsice.
2. BRONSITA CRONICA
▪ Este o consecinta a expunerii prelungite la iritanti bronsici.
▪ Asocierea cu obstructia ►BPOC, afectiune descrisa la emfizem.
3. ASTMUL BRONSIC
▪ Hiperiritabilitate a cailor respiratorii⇒ constrictia bronsiilor⇒ raspuns
prin: edem si inflamatie.
▪ Clasificare:
✔ Astm extrinsec (alergic, atopic, reaginic) – baza
imunologica►hipersensibilitate tip I, mediat de Ig E la inhalarea
alergenilor◄: proteine bacteriene, aspirina, toxice industriale
organice/anorganice, materiale profesionale. Nivelele serice de IgE↑.
✔ Astm intrinsec /non alergic►simptomatologie prin factori nonalergici.
 ASTMUL BRONSIC
▪ Clinic:
✔ manifestari variind de la wheezing → dispnee paroxistica si detresa
respiratorie.
✔ Rar atacurile acute devin potential letale ⇔ status asmaticus.
▪ Morfologic: aspecte similare ambelor forme.
▪ Macroscopic: bronsiile au pereti ingrosati, cu lumen ingustat si sunt
pline de dopuri de mucus in atacul acut. Se asociaza cu spasme
constrictive cu edem al peretelui bronsic si eliberare de mucus
vascos.
▪ Microscopic: o membrana bazala subepiteliala marcat hialinizata si
celule mucipare in numar crescut. Muschii bronsici netezi sunt
hipertrofiati si apar infiltratii cu PMN eozinofile si produse de
degradare ale acestora: cristale Charcot-Leyden si spirale
Cruschmann.
 ASTMUL BRONSIC – aspect microscopic
1 - INFLAMATIE 3 – HIPERSECRETIE DE MUCUS
2 – INGUSTAREA BRONHIEI 4 – HIPERPLAZIA MUSCHILOR NETEZI
 INFECTIILE PULMONARE
4.INFECTIILE PULMONARE PROPRIU – ZISE
▪ La adulti - etiologie bacteriana.
▪ La copii si adultii tineri – etiologie data de micoplasme sau virusuri.
▪ La pacientii cu mecanisme de aparare alterate (cei aflati sub
antibioterapie, citostatice, imunosupresoare sau cei cu imuno- deficienta)
etiologia este pusa pe seama agentilor oportunisti ca: Histoplasma,
Candida albicans, Pneumocystis carinii.
▪ Patogeneza
• Bacteriile produc exudat intraalveolar care se consolideaza;
• Virusurile si micoplasmele produc pneumonite care dau inflamatii
interstitiale.
• RX: procesul inflamator poate fi parcelar (afecteaza doar un segment al
unui lob) de unde si denumirea de pneumonie segmentala sau lobulara.
· afectarea unui lob → pneumonie lobara; · afectarea de alveole + bronhii →
bronhopneumonie; · afectarea tesut interstitial → pneumonite
interstitiale.
 INFECTIILE PULMONARE
▪ Complicatii: infectia si inflamatia pot fi complicate cu insuficienta
cardiaca congestiva sau cu alte leziuni pulmonare: reducerea perfuziei
vasculare prin ventilatie pulmonara scazuta.
▪ 4.a.PNEUMONIA FRANCA LOBARA
▪ Agent etiologic: Streptococus pneumonie, pneumococ sau meningococ.
▪ Transmitere → cale aeriana→afecteaza un segment (1 lob sau “n” lobi).
▪ Stadializare:
✔ Perioada de prehepatizatie (1-2 zile). Macroscopic, zona afectata este
hiperemica, cu volum si consistenta crescuta, crepitatiile scad progresiv si
fragmentele de plaman prelevate plutesc intre doua ape (docimazie
pozitiva). Microscopic: hiperemie septala cu exudat seros intraalveolar pe
cale de transformare in exudat fibros.
✔ Perioada de hepatizatie rosie (2-4 zile), corespunde perioadei de stare.
Macroscopic: zona afectata bine delimitata, de culoare rosie-caramizie,
marita, ferma, asemanatoare consistentei hepatice, cu crepitatii
disparute. In sectiune suprafata este uscata, mata, fin granulara, cu
docimazie negativa(fragmentul prelevat cade pe fundul recipientului).
Microscopic: capilarele din septuri dilatate, pline cu hematii; alveolele
contin exudat fibros cu hematii, rarae PMN si celule alveolare.
 INFECTIILE PULMONARE
✔ Perioada de hepatizatie cenusie (4-8 zile). Macroscopic: in zona
afectata pulmonii au aspect umed, lucios, cenusiu pe seama invaziei
zonei de hepatizatie de catre PMN (fenomen de hemoliza) si
diminuarea hiperemiei. Microscopic: hiperemia diminua si este
prezenta alveolita leucocitara(numar mare de PMN intraalveolare).
✔ Perioada de rezolutie este de cateva zile, timp in care PMN sunt
inlocuite de macrofage care indeparteaza continutul alveolar.
Exudatul se resoarbe sau se elimina prin bronsii (sputa ruginie),
vindecare cu restitutio in integrum.
▪ Complicatii: a)Locale: hepatizatie galbena⇒supuratie/abces
pulmonar ⇒ hepatizatie alba sau carnificare↔evolutie spre
scleroza. Exudatul nu se elimina, se organizeaza ⇒ tesut conjunctiv
matur; b)Regionale: pleurezii parapneumonice (fibrinoase) in
paralel cu pneumonia. Dupa pneumonii ↔pleurezii
metapneumonice (purulente – empiem).
 INFECTIILE PULMONARE
✔ Generale: se intalnesc la distanta. Rezorbtia toxinelor microbiene
determina leziuni distrofice miocardice, hepatice, renale.
✔ Extensia microbiana pe cale sanguina cu formare de embolii
septice►meningita, abcese cerebrale, endocardita, peritonita, etc.
▪ 4.b.BRONHOPNEUMONIA
▪ Inflamatie exudativa acuta care apare la varstele extreme.
▪ Leziuni similare cu cele ale pneumoniei dar care au caracter parcelar, fiind
centrate de o bronsie si extinse in parenchimul pulmonar vecin.
▪ Etiologie: Stafilococ, Streptococ, Pseudomonas aeruginosa (infectii
nosocomiale), Klebsiela pneumoniae si alte bacterii coliforme
gram-negative sau bronhopneumonia de aspiratie (absorbtie de continut
gastric acid si la nou nascut, aspiratie de lichid amniotic).
▪ Macroscopic: focarele de bronhopneumonie au o inflamatie supurativa
centrata de o bronsie separata de tesut neafectat. Leziunea afecteaza mai
multi lobi bazali si bilateral. Dimensiunile focarelor sunt de 2-4 cm, usor
proeminente, cu aspect uscat-granular, de culoare rosie-cenusie-galbuie
de la periferie spre centru. Nodulii sunt prost delimitati, tesutul pulmonar
are un aspect pestrit, mozaicat, in focare diseminate care pot conflua.
 INFECTIILE PULMONARE
Apare un aspect pseudopneumonic sau bronhopneumonic in focare
confluente (prognostic fatal).
▪ Microscopic: exudat mucopurulent in bronsii, bronsiole si spatii
adiacente. La periferie apare un exudat fibrinoleucocitar. Concentric
se observa alveolita fibrinohemoragica, fibrinoasa, serofibrinoasa
sau seroasa⇒patognomonic: neuniformitate lezionala.
▪ Vindecarea porneste concentric de la nivelul bronsiilor, respectand
aceleasi aspecte descrise la pneumonie.
▪ Complicatii: mzonele centrale se pot necroza►abcese pulmonare.
Exudatul purulent dreneaza spre cavitatea pleurala (empiem) sau
pericardica (pericardita supurata). Bacteriemie→abcese supurate.
▪ 4.c. BRONHOPNEUMONIA cu Klebsiela pneumoniae apare la
bolnavii tarati: alcoolici, diabetici, cu infectii nosocomiale.
✔ Localizare de electie: lobii superiori → aspect nodular.
✔ Tendinta la supuratie, hemoragii, necroza, abcese si empiem.
✔ Exudatul contine bacili Gram-negativi si e sarac in fibrina si PMN.
 INFECTIILE PULMONARE
▪ 4.d. BRONHOPNEUMONIA cu stafilococ apare la sugari in urma
infectiei cutanate, osoase, septicemii sau la adultii tineri secundar
unei infectii virale.
✔ Macroscopic: bronsiile au mucoasa ulcerata, cu aparitia de
multiple abcese alveolare. Aerul poate trece in interstitiul
pulmonar cu aparitia de abces balonizate (apect de leziuni
buloase-pneumatocel-care pot fistuliza la pleura:
empiem/piopneumatoze).
▪ 4.e. BRONHOPNEUMONIA cu Pseudomonas aeruginosa
✔ Infectie nosocomiala transmisa pe cale aeriana sau hematogena.
✔ Macroscopic si microscopic: alternanta de focare necrotice,
albicioase cu arii de hemoragie; predomina leziuni necrotizante cu
vasculita, tromboze, hemoragie.
5. PNEUMONITA INTERSTITIALA VIRALA
▪ Agenti etiologici: Mycoplasma pneumoniae, Pneumonia influenzae
si la pacientii imunosupresati cu: citomegalovirus, herpes virus,
virus rujeolic, virus sinccitial respirator.
 INFECTIILE PULMONARE
▪ Macrosacopic: exista zone difuz congestive alternand cu zone de
parenchim condensat (lobii profunzi prezinta zone de atelectazie).
Septurile sunt proeminente, edematoase. Crepitatiile prezente si
docimazie pozitiva.
▪ Microscopic: septurile interalveolare sunt ingrosate, edematoase, cu
infiltrat inflamator cu mononuclare: limfocite, plasmocite, histiocite
si PMN in cazurile acute/supraacute. Alveolele sunt libere, formeaza
membrane hialine la nivel alveolar in cazurile severe sau prezinta
celule gigante multinucleate Warthin-Finkeday Rujeola) sau celule
gigante multinucleate interstitiale(virus sinccitial respirator) sau
celule in “ochi de bufnita” in interstitiul sau epiteliul alveolar (CMV)
sau cu aspect de “teanc de farfurii” (Herpes virus).
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII
 PNEUMONIILE NON INFECTIOASE
Pot fi complicate prin invadare secundara oportunista cu bacterii.
▪ 1.PNEUMONITELE DE ASPIRATIE SI CHIMICE: produse prin aspirarea
lichidelor de voma sau a oricarui iritant chimic. Clinic: aparitia
sputei cu sange caracteristica traheo-bronsitei acute cu edem,
hiperemiei cailor aeriene, necrozei mucoasei bronsice cu hmoragii
consecutive peribronsice. Alte leziuni includ edemul pulmonar si
infiltratul inflamator acut extensiv, complicatiile find abcesele
pulmonare, bronsiectaziile si necroza extensiva.
▪ 2.PNEUMONITA LIPIDICA: aspirarea de mici picaturi de ulei (picaturi
uleioase pentru nas sau ulei mineral). Se produce o consolidare
peribronsica. In spatiile alveolare apar macrofage incarcate cu lipide
si infiltrat inflamator moderat.
▪ 3.PNEUMONITELE HEMORAGICE: asociate cu pneumonita
interstitiala ca si cu glomerulonefrita(sindrom Goodpasture).
Patologic: este o alveolita necrotizanta cu hemoragii marcate.
 PNEUMONIILE NON INFECTIOASE
▪ 4.PNEUMONITA EOZINOFILICA: are caracteristic infiltratul pulmonar
cu polimorfonucleare eozinofile in asociere cu bronhopneumonie si
grade variabile de edem pulmonar. Se asociaza eozinofilie sanguina
periferica marcata. Pneumonita eozinofilica poate fi componenta a
sindromului Loffler in care apar si arterite necrozante, granuloame
si inflamatie interstitiala limfoida. Etiologia poate fi reprezentata de
infestari (ascarizi), stari de hipersensibilitate si periarterita nodoasa.
▪ 5.PNEUMONITA DE HIPERSENSIBILITATE: sau pneumonita
interstitiala mediata imunologic. Pulmonul fermierilor este primul
exemplu de antigene de Micropolyspora faeni care este prezent in
magaziile cu fan, porumb, tutun sau orz. In stadiile recente→
granuloame peribronsice focale vizibile, infiltrat interstitial cu celule
gigante, limfocite si macrofage. Pot aparea in timp fibroza
pulmonara si emfizemul.
 LEZIUNI PULMONARE SUPURATIVE
1.BRONSIECTAZIA
✔ Dilatatie bronsica permanenta asociata cu supuratie, afectand de
obicei lobii inferiori.
✔ Pot fi congenitale, asociate cu situs inversus (sindrom Kartagener)
sau cu fibroza chistica.
✔ Dezvoltarea bronsiectaziilor poate fi in interrelatie cu fibroza
peribronsica si distensianlarga a bronsiilor.
✔ Inflamatia bronsica slabeste peretele bronsic favorizand ectaziile.
✔ Exista si o componenta bronsica obstructiva►acumulare distala de
mucus si infectii bacteriene supraadaugate.
✔ Macroscopic se descriu formele: cilindrica, moniliforma sau
varicoasa(1mm); fuziforma (pana la a X-a diviziune) si sacciforma
(chistica, pana la a IV-a diviziune) . Peretele bronsic este ingrosat,
albicios, cu continut purulent.
BRONSIECTAZIA
 LEZIUNI PULMONARE SUPURATIVE
Tesutul pulmonar peribronsic → dur si scerozat.
✔ Microscopic: mucoasa bronsica polipoasa, cu metaplazie
pavimentoasa. Peretele sclerozat cu distrugerea tesutului
mieloblastic si infiltrat inflamator cronic. In perioadele acute
lumenul contine cantitai mari de puroi.
✔ Complicatii locale: bronhopneumonia, abcese, gangrena pulmonara.
✔ Complicatii regionale: pleurezii purulrnte, empiem.
✔ Complicatii: generale (embolii septice, amiloidoza),
functionale: CPC (cord pulmonar cronic).
▪ 2.ABCESUL PULMONAR
✔ Arii de supuratie din parenchim aparand secundar bronsiectaziilor,
pneumoniei franca lobara, bronhopneumoniilor, aspiratului gastric
sau corpilor straini intrabronsici, emboliilor septice post
osreomielita, trombozei de sinus cavernos, endometritei
post-partum, etc.
ABCESUL PULMONAR
aspect microscopic
 LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
1.TUBERCULOZA PULMONARA tratata anterior
2.ASPERGILOZA
3.PNEUMOCONIOZELE
❑ ANTRACOZA
❑ SILICOZA
❑ PNEUMOCONIOZA MINERILOR DIN MINELE DE
CARBUNE (PMC)
❑ AZBESTOZA
❑ BERILIOZA
LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
2.ASPERGILOZA
▪ Micoza produsa de Aspergillus fumigatus ± de alte tipuri inrudite.
▪ Patogenia redusa face ca aparitia bolii sa apara la persoane cu
rezistenta scazuta (ciuperca oportunista).
▪ Aspergillus se gaseste in praful caselor vechi, in infectiile
intraspitalicesti si aceasta ciuperca ubicuitara poate produce reactii
de hipersensibilitate la indivizii normali prin inhalarea sporilor sau
prin proliferare non invaziva miceliana in lumenul cailor aeriene.
▪ Sunt 3 clase de aspergiloza umana: alergica,colonizanta si invaziva.
▪ Aspergiloza alergica→se manifesta ca astm bronsic(post inhalare de
spori) asemanator clinic cu alte forme de astm.la indivizii non
atopici prezenta de spori produce alveolite alergice, inducand reactii
de hipersensibilitate de tip III si IV. Aspergiloza bronhopulmonara
alergica apare dupa colonizarea superficiala a mucoasei bronsice.
LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
Daca bolnavii nu sunt tratati aspergiloza alergica persistenta produce
boli pulmonare cronice obstructive cu fibroza peribronsica si dilatare
ireversibila de cai aeriene.
▪ Aspergiloza colonizanta (aspergilomul) ⇔ cresterea unor “mingi“
aspergilare in cavitati pulmonare preexistente, vechi: TBC preexistent,
bronsiectazii, infarcte vechi sau abcese. Macroscopic se evidentiaza
formatiuni rotunde, libere, de culoare maronie. Microscopic →
filamente phycomycete uniforme, groase, de 5-10 mm, septate,
ramificate dicotomic in unghi de 40°. Capul de fructificare → aspect de
“stropire cu apa””. Reactia inconjuratoare poate fi difuza sau de
inflamatie cronica si fibroza. Bolnavii pot avea hemoptizii recurenta.
▪ Aspergiloza invaziva→infectie oportunista la imunodepresati si gazde
debilitate. Leziune initiala pulmonara →diseminare hematogena
→atingere de valve cardiace, creier, rinichi. In pulmon: pneumonie
necrozata, clar delimitata, de culoare gri si margini hemoragice.
Diagnostic dificil →aspergilus greu de identificat in sputa/sange. Poate
fi suspectata la orice persoana tarata. Diagnostic pozitiv → fungi in
tesuturi.
 LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
3.PNEUMOCONIOZELE
▪ Sunt un grup de afectiuni date de expunerea cronica la diversi inhalanti.
▪ Extinderea maladiei este influentata de natura substantelor, de
concentratia lor, de talia si forma particulelor si de durata expunerii
❑ 3a.ANTRACOZA
▪ Acumulare de praf de carbune vizibila in mediul urban si accentuata la
fumatorii de tigarete.
▪ Pigmentul negru este fagocitat in macrofagele alveolare, se acumuleaza
in jurul bronhiolelor terminale producand mici leziuni.
▪ Fumatul determina si aparitia emfizemului centrolobular.
❑ 3b.SILICOZA
▪ Pneumoconioza colagena nodulara data de praful de SiO2 (in special
particulele de 1-2 mm), iritant pentru plamanii muncitorilor din mina,
turnatorii, in industria sticlei si cimentului sau aceia care lucreaza la
polizor sau cu nisip.
▪ Expunerea acuta la mari cantitati de SiO2 liber cristalin →pneumonita
exudativa.
LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
▪ Microscopic: aspect de proteinoza alveolara care produce moartea
in 1-2 ani prin insuficienta respiratorie progresiva.
▪ Silcoza cronica se dezvolta in ani sau zeci de ani pe seama
persistentei particulelor in plamani, chiar si dupa incheierea
expunerii profesionale.
▪ Patogeneza: Siliciul stimuleaza fagocitarea macrofagelor, agreseaza
membrana lor, initiaza un raspuns inlamator si stimuleaza
activitatea fibroblastilor conducand la urmatoarea secventa a
fibrinogenezei:
• Macrofagele alveolare fagociteaza pulberea de siliciu si mor dupa
ruperea fagozomilor incarcati cu siliciu;
• Materialul eliberat este refagocitat de catre alte macrofage (noduli
celulari)⇒stimuleaza fibrinogeneza (mecanism controversat) cu
aparitia de noduli fibrocelulari, apoi noduli colagenici care se pot
hialiniza sau calcifica;
• Acum cristalele de SiO2 parasesc nodulul, se aseaza in parenchimul
pulmonar indemn ⇒ reluarea ciclului.
SILICOZA PULMONARA
aspect microscopic
LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
▪ Clinic: silicoza cronica este insidioasa si continua. Reducerea capacitatii
pulmonare functionale este insidioasa, asimptomatica. Apare un risc
ridicat de TBC pulmonara si artrita reumatoida (sindrom Caplan) si
arata o incidenta ↓pentru cancerele pulmonare si mezotelioame.
Silicoza = “prima si ultima cauza a dispneei de efort”.
▪ Macroscopic: noduli de colagen negriciosi si duri, prezenti initial in lobii
superiori, cresc lent si sunt vizibiliin cicatrici circulare. La nivelul pleurei
apar placi fibroase.
▪ Microscopic: nodulii sunt hipocelulari, constituiti din fibroza densa.
Examenul in lumina polarizata evidentiaza particule de siliciu polarizat
printre benzile de colagen, cu aspect de lamele concentrice “in bulbi de
ceapa”. Cavitatea centrala apare ca rezultat al ischemiei sau a
tuberculozei suprapuse. Orice infiltrat celular pulmonar sau/si al
limfoganglionilor cu aspect granulomatos ridica suspiciunea de
tuberculoza.Reactii similare celor intalnite in limfoganglionii hilari
(apar noduli calcifdicati la periferie) descrisi radiologic drept “scoica”.
 LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
❑ 3c.PNEUMOCONIOZA MINERILOR DIN MINELE DE CARBUNE (PMC).
▪ Are grade de evolutie intinse pe termen lung si este o cauza
semnificativa de morbiditate si mortalitate la acest grup
ocupational. Exista 2 categorii:
• PMC simpla, asimptomatica
• Fibroza masiva progresiva (FMP), asemanatoare silicozei cronice, de
natura insidioasa si cu simptomatologie tardiva.
▪ Patogeneza: mecanismele sunt asemanatoare celor din silicoza.
▪ Clinica si complicatii: PMC simpla → tuse uscata cronica si emfizem.
FMP: severa si debilitanta →dispnee progresiva extensiva pana la
dispnee de repaus; sputa neagra; febra – suspiciune TBC – apare la
40% dintre bolnavi. In timp apare hipertrofie de ventricul drept cu
hipertensiune pulmonara si cord pulmonar cronic. Poate sa se
asocieze cu sindromul Caplan (artrita reumatoida si noduli
pulmonari. Pentru ambele forme s-a constatat o ↑a frecventei
cancerului gastric.
 LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
▪ Patologie:
✔ PMC → pleura neingrosata, de culoare albastra-neagra. Maculele
de carbune (focare pigmentate de 1 cm)sunt concentrate in lobii
superiori (macrofage pigmentate in jurul bronhiolelor). Fibroza este
minora (reticulina si colagen), cu aparitie de noduli colagenici (pana
la 2 cm) in care pigmentul este dispersat. Expansiunea spre vase
→vasculite obliterante si emfizem centrilobular. In etapele initiale
diagnosticul diferential cu antracoza este greu de realizat.
✔ FMP →ingrosarea pleurei pe zone mari, cu cicatrici negre> 2 cm,
uneori de 5-10 cm.
Cei mai afectati: lobii superiori si inferiori. Colagenul dens este
“piperat”cu pigment negru.
Lumina polarizata evidentiaza cristale de siliciu. Vasele de la acest
nivel au peretii grosi sau sunt obliterate. Granuloamele gasite sunt
frecvent de etiologie TBC.
 LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
❑ 3d.ASBESTOZA
▪ Apare prin expunere la asbest, frecvent profesionala. Genereaza
pneumoconioza si cancer.
▪ Este intalnita la muncitorii care lucreaza cu izolatii termice sau
ignifuge sau cei care lucreaza pe o perioada > 10 ani in cladiri vechi
in constructia carora a fost folosit azbestul, in special in scopuri
ignifuge. Fumatul creste riscul de aparitie a cancerului pulmonar dar
nu si pentru mezotelioame.
▪ Patogenia: asemanatoare cu cea a silicozei, dar tipul fibrelor de
asbest modifica evolutia pneumoconiozei: silicatii de fier, magneziu,
calciu si sodiu pot avea forme de serpentine (care si ele se pot
fragmenta) sau forme drepte. Formele drepte patrund usor in
plaman(rezistenta aeriana ↓) si se deepun la periferia plamanului.
▪ Clinic: pneumonita interstitiala difuza, nespecifica, cronica.
Complicatiile includ bronsiectazii, cord pulmonar cronic, sindrom
LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
Caplan, pleurezii seroase, placi fibroase pe pleura viscerala vsi
calcificari pe pleura parietala, cancere bronsice si mezotelioame (
sunt de 100X mai frecvente la expusii la asbest decat la neexpusi).
Localizare →pleurala si peritoneala, apar la 10% dintre expusi, dupa
20-40 de ani de la expunere. Toti bolnavii decedeaza intr-un an.
Cancerele bronhogenice sunt de 4-5 ori mai frecvente laexpusi.
Fumatul creste riscul de 50-90% fata de populatia generala.
▪ Patologie: fibre de asbest →fagocitare →aparitie xde invelisuri
proteinacee bogate in fier care adapostesc “corpii asbestoici” cu un
capat maciucat. Nu sunt corelatii intre cantitatea de asbest
pulmonar din acesti corpi asbestoici si boala de mai tarziu.
▪ Fibroza interstitiala difuza a lobilor inferiori este vizibila prin corpii
asbestoici ± calcificari ale placilor pleurale (pleura mai groasa, cu
adeziuni fibroase care impacheteaza pulmonul. Fibroza debuteaza
periferic →se extinde central →stadiu final de “fagure de miere”
▪ Placile pleurale si corpii asbestoici = tipici, nu patognomonici.
ASBESTOZA PULMONARA
aspect microscopic
 LEZIUNI INFECTIOASE GRANULOMATOASE
❑ 3e.BERILIOZA
▪ Apare doar la 2% din populatia expusa/susceptibila la beriliu, metal
utilizat in industria electronica, ceramica, aerospatiala si nucleara
(rezistenta mecanica ↑).
▪ Berilioza acuta: pneumonita acuta toxica indusa de pudra fina de Be.
Microscopic: aspect de bronhopneumonie acuta cu PMN in alveole;
vindecare asociata cu fibroza septala (in saptamani); 5% se cronicizeaza.
▪ Berilioza cronica: granuloame sarcoide, noncazeoase, peribronsice.
Reactia granulomatoasa = hipersensibilitate de tip IV, cu sensibilitate a
bolnavilor la testele cutanate.
▪ Clinic: dispnee de efort, densitati nodulare vizibile la RX. Zeci de ani de
evolutie insidioasa→deces prin insuficienta respiratorie. Incidenta
cancere bronsice →dubla.
▪ Patologie: granuloamele pulmonare din forma cronica ≈sarcoidoza.
▪ Apar si in alte organe: ficat, rinichi, piele, limfoganglioni. In granuloame
sunt inclusi corpii Schaumann, spiculi de CaCo3± corpi asteroizi (material
proteinaceu eozinofil stelat), nepatognomonici.
 BOLI PULMONARE CRONICE OBSTRUCTIVE
BPCO
1. EMFIZEMUL
2. BRONSITA CRONICA
▪ Cele doua leziuni sunt similare clinic si apar concomitent la fumatorii de
tigarete.
▪ Din punct de vedere patologic sunt dinstincte. In unele clasificari in
aceasta categorie intra si astmul cu toate ca obstructia cailor aeriene este
spastica.
EMFIZEMUL PULMONAR
▪ Patogeneza si patologie:
✔ Emfizemul: dilatarea spatiilor aeriene distal de bronhiola terminala prin
distrugerea spatiilor alveolare produsa de actiunea enzimelor
proteolitice care sunt eliberate de leucocite in timpul inflamatiei.
✔ Frecvent asociat cu aerul poluat si fumatul⇔inflamatie pulmonara
cronica de nivel redus.
✔ Deficienta de 1-antitripsina→boala autosomal dominanta⭠ activitatea
antiproteolitica a globulinelor serice absenta (emfizem sever al tinerilor).
✔ Fumatul (din cauza oxidantilor) inhiba activitatea proteolitica.
 BPCO - EMFIZEMUL
▪ Clinic: distrugerea septurilor alveolare → ↓elasticitatii pulmonare cu ↓portiunii
respiratorii⇒coloaps (prabusirea caii aeriene in expir).
✔ ↓suprafata pentru schimburile gazoase → dispnee progresiva si hipoxemie → in
timp, in stadii avansate ⇒ ↑presiunii arteriale in arterele pulmonare → cord
pulmonar cronic.
✔ In functie de localizare se descriu 2 subtipuri majore:
• Emfizemul centrolobular: cel mai comun, predomina la barbati si se asociaza cu
fumatul. Primar incepe in lobii superiori →atinge bronhiolele respiratorii (acinii
centrali) si se extinde spre alveole.
• Emfizemul panlobular (panacinar): debuteaza distal, in ductele alveolare si in
saci → azvanseaza proximal spre bronhiile respiratorii. Debuteaza in lobii
inferiori la persoanele mai tinere si poate aparea in scolioza, silicoza si sindrom
Marfan. Este mai putin asociat cu fumatul si este specific deficitului de
1-antitripsina.
✔ Alte subcategorii:
• Emfizemul obstructiv: apare in obstructia de cai aeriene(bronhiolite cronice)
→distensia sacilor alveolari + rupturi.
• Emfizemul focal sau neregulat: mari bule si chisti subpleurali, adiacent
cicatricilor/ariilor de TBC vindrcata sau de antracoza. Forma de emfizem cu efect
minim pe functia respiratorie
• Emfizemul senil: dimensiuni ↑, cavitati pleurale destinse; torace “in butoi”.
 EMFIZEM PULMONAR

CENTROACINAR PANACINAR
 BPCO – BRONSITA CRONICA
BRONSITA CRONICA = BOALA CAILOR AERIENE MICI (bronsiolita
cronica) → BPCO (apare rar fara sa fie insotita de bronsita cronica).
Ambele sunt rezultatul irigatiei prelungite a cailor respiratorii in
atmosfere poluate si la fumatori.
▪ Patogeneza si patogenie: hipersecretie de mucus →tuse productiva
cronica tipica(tusea fumatorilor) produsa pe seama hiperplaziei
epiteliului glandular mucosecretor si pierderea celulelor ciliate.
Metaplazia scuamoasa a mucoasei bronsice, edem submucos,
fibroza, variate cantitati de infiltrat limfocitic. Bronsita cronica este
insotita de diferite grade de fibroza. Ingustarea inflamatorie si
fibroza din bronhiole impiedica trecerea curentului de aer inauntrul
si in afara alveolelor, chiar si in lumenul bronsiilor neobliterate
complet. Epiteliul bronsic poate dezvolta hiperplazia celulelor
mucoase cu secretia de mucus in exces →↓deplasarea curentului
aerian. Pierderea elasticitatii tisulare si obstructia bronhiolelor duce
la distensia sacilor alveolari si la rupturi (emfizem).
BPCO
 BOLI PULMONARE INTERSTITIALE
Boli pulmonare restrictive cu↓compliantei pulmonare +hipoxemie
consecutiva.
La majoritatea bolnavilor interstitiul este mai gros cu o capacitate ↓
de difuziune a gazelor.
AGRESIUNEA ALVEOLARA DIFUZA: produsa de toxicitatea O2 la
pacientii cu respiratie mecanica prelungita, la cei cu sindrom de
detresa respiratorie neonatala, la uremicii adulti, in embolia grasa,
in inhalarea de toxice, droguri, fum, agresiuni de iradiere. Patologic
pulmonul este mai greu, rigid (inflamatie + edem) cu formare de
membrane hialine si in timp, a fibrozei interstitiale.
PNEUMONITA INTERSTITIALA CRONICA: organizarea unui infiltrat
interstitial care continua pe o perioada indelungata, timp in care
poate aparea o fibroza pulmonara cu expresie RX si microscopic in
“fagure de miere”. Apare in pneumoconioze, staza pulmonara
cronica sau inhalare de oxid nitric, LES, artrita reumatoida, post
iradiere, in pneumonite virale.
 BOLI PULMONARE MIXTE
1.PROTEINOZA ALVEOLARA PULMONARA:
▪ Idiopatica, se manifesta clinic prin dispnee progresiva, productie de sputa
galbena, groasa, dureri toracice, oboseala marcata.
▪ Patologic: spatiile alveolare sunt pline cu material lipoproteinaceu,
intens eozinofilic si granular, cu forma de cristale cu dubla refractie si
corpi laminari.
2.SARCOIDOZA
▪ Leziune granulomatoasa multisistemica idiopatica.
▪ Pulmonar se descriu granuloame epiteloide non necrozate, non cazeoase,
subpleural, interstitial si in limfoganglionii peribronsici (cei centrali hilari,
in mod deosebit).
3.MICROLITIAZA ALVEOLARA:
▪ Rara, familiala, data de anomalii ale anhidrazei carbonice. Cresterea
pH-ului favorizeaza precipitarea de saruri de calciu in spatiile alveolare
⇒formare de concretiuni laminate, calcificate, compuse din fosfat calcic,
carbonat de calciu si carbonat de magneziu.
▪ In final fibroza pulmonara creste►cord pulmonar cronic.
SARCOIDOZA PULMONARA
 NEOPLAZII PULMONARE
1.TUMORI BENIGNE
❑ 1a.HAMARTOAME
✔ mase lobulate de cartilaj hialin, componente mixoide, adipoase, muschi neted…
❑ 1b.LIPOAME
❑ 1c.LEIOMIOAME
❑ 1d.TUMORI NEURALE
✔ rare.
2.TUMORI MALIGNE
❑ 2a.CARCINOM EPIDERMOID
❑ 2b.ADENOCARCINOM
❑ 2c.CARCINOMUL BRONSIOLOALVEOLAR
❑ 2d.CARCINOAMELE NEDIFERENTIATE (ANAPLAZICE)
❑ 2e.NEOPLAZIILE MALIGNE AL GLANDELOR BRONSICE
 TUMORILE MALIGNE PULMONARE
▪ Tumorile maligne sunt cele mai frecvente, multe fiind metastaze,95% dintre ele
sunt cancere bronhopulmonare (CBP) care apar din epiteliul bronsic de ordinul l
si ll sau in jurul lor.
▪ Riscul de a face CPB este de 20X > la fumatori (benzpiren, substante radioactive,
metale grele); o influenta negativa o detine si mediul urban industrializat. Este
cel mai frecvent tip de cancer care provoaca moartea la barbati.
▪ Sindroamele paraneoplazice insotesc CPB, varianta cu celule mici si spinocelular:
degete hipocratice, ostoartropatie pulmonara, sindrom Horner, alte semne
periferice.
❑ 2a. CARCINOMUL EPIDERMOID
▪ Tumora a bronhiilor mari, mai mult centrale, fiind cea mai strans asociata cu
fumatul de tigarete la ♂.
▪ Clinic: manifestari silentioase pana apare ingustarea bronsiilor; colaps al
parenchimului→obstructie si pneumonie consecutiva distal de obstructie.
Metastazle apar pe cale limfatica si hematogena. Sindroame paraneoplazice se
manifesta prin hipercalcemie.
▪ Patologic: se formeaza perle de cheratina si punti intercelulare. In functie de
gradul lor de formare se constitie gradul de diferentiere de la forme bine
diferentiate (carcinom spinocelular) la nediferentiate.Disaplazia scuamoasa,
metaplazia si CIS sunt prezente in vecinatatea tumorii.
CARCINOM EPIDERMOID SCUAMOS

Aspect macroscopic

Aspect citologic
 TUMORILE MALIGNE PULMONARE
❑ 2b.ADENOCARCINOMUL
▪ Tumora maligna care apare in bronhiile de ordinul l si ll, dar poate aparea
si mai periferic decat carcinomul epidermoid.
▪ Se gaseste cu frecventa egala la ambele sexe.
▪ Asocierea cu fumatul este relativa; predomina asocierea cu traume vechi,
TBC sau infarctizari→legat de aparitia cicatricilor.
▪ Clinic: creste mai lent decat carcinoamele epidermoide sau cele
nediferentiate. Prognostic mai bun.
▪ Patologic, asapecte microscopice: de la forme bine diferentiate cu aspect
papilar si acinar la forme putin diferentiate cu mase solide de celule
tumorale; 80% dintre tumori produc mucus→coloratie pozitiva cu
mucicarmin.
❑ 2c. CARCINOMUL BRONSIOLOALVEOLAR
▪ Este o varianta a adenocarcinomului cu aspect RX si macroscopic
asemanator pneumoniei.
▪ Microscopic: celule uniforme, inalte, columnare, limitante ale spatiilor
alveolare, reproducand arhitectira bronhiolelor terminale. Creste in mod
difuz si se mentine in spatiile aeriene si sacii alveolari, fara a distruge
peretii. Mitozele sunt rare.
 TUMORILE MALIGNE PULMONARE
❑ 2.d CARCINOAME NEDIFERENTIATE (ANAPLAZICE)
▪ Sunt asociate cu un prognostic grav si metastazeaza precoce.
▪ Pot aparea centrohilar(frecvent in forma cu celule mici) ducand la
obstructia bronsiilor mari (asemanator carcinomului epidermoid).
▪ Forme microscopice:
• carcinomul cu celule mici
✔ 1.In “bob de orez” asemanator limfocitelor;
✔ 2.Forma intermediara(fuziforma)
✔ Ambele tipuri contin corpi granulari densi, asemanatori cu cei intalniti in
celulele argentafine din tractul gastrointestinal si sunt active in
producerea hormonilor si produselor asemanatoare hormonilor.
Granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD, cu
producerea de sindroame paraneoplazice (sindrom Cushing cu exces de
ACTH, diabet insipid prin ↓ de ADH, sindrom carcinoid prin amine
biogene) sau sindrom miastenic(Eaton-Lambert) ⇔lipsa acetilcolinei.
• carcinomul cu celule mari, nediferentiate, prezinta plaje de celule mari,
rotunde, poligonale, greu de deosbit de adenocarcinomul slab
diferentiat. Prognosticul este rezervat, in special in cazul carcinoamelor cu
celule gigante.
 TIPURI HISTOPATOLOGICE DE
CARCINOAME BRONHOPULMONARE
 TUMORILE MALIGNE PULMONARE
❑ 2e. NEOPLAZIILE MALIGNE ALE GLANDELOR BRONSICE
▪ Apar din glandele seromucoase, sub bronsice si sunt eronat
clasificate ca adenoame bronhice.
• Carcinomul mucoepidermoid prezinta insule prezinta insule,
cordoane de celule scuamoase maligne cu arii de mucoplizaharide.
Exista forme de grad tumoral scazut si inalt.
• Carcinomul adenoid chistic se pare ca apare in glandele
seromucoase bronsice mai mari si este morfologic asemanator
carcinomului adenoid chistic din glandele salivare. Tumora creste
initial si uneori metastazeaza in limfogangloini cu predilectie pentru
dezvoltarea perineurala.
▪ Tumorile carcinoide bronsice, denumite eronat adenoame, cuprind
un grup de tumori maligne demonstrand un model microscopic
endocrin cu insule de celule uniform circulare – poligonale, care isi
varsa produsul de scretie in sange.
 TUMORILE MALIGNE PULMONARE
▪ Primar, tumorile apar sub varsta de 45 de ani, se dezvolta in
bronsiile mari, cresc endobronsic, umplu lumenul lor si invadeaza
local, fiind capabile de metastaze.
▪ Tumorile carcinoide apartin grupului de tumori APUD prin
evidentierea unor granule argentafine (la microscopul electronic
apar ca niste corpi densi). Tumorile secreta amine biogene, mai ales
serotonina.
▪ Sindromul carcinoid: diaree, wheezing, rash facial, viroze►apare rar
cand leziunile sunt prezente la nivelul pulmonului. Prognosticul este
bun, cu rata de supravietuire de 80% peste 5 ani.
✔ Variante de carcinoid bronsic:
• Varianta cu celule fuziforme (carcinoid atipic): prezinta mai multe
mitoze si celule fuziforme decat tumora carcinoida clasica; are o
evolutie mai agresiva si o incidenta mai ridicata a metastazelor.
• Varianta cu tumori mici: celule rotune mici sau fuziforme(diametru
mic) prezente in jurul arterelor peribronsice. Potential malign ↓.
 LEZIUNILE PLEUREI
1. EFUZIUNILE PLEURALE(TRANSSUDAT SAU EXUDAT)
❑ 1a.HIDROTORAXUL: acumulare de transsudat in cavitatea pleurala data de cresterea
cantitatii fluidului extravascular in insuficieta cardiaca, renala sau in ciroza (nu in
inflamatii).
❑ 1b. EXUDAT PLEURAL: apare in urma inflamatiei pleurei sau obstructiei limfatice. Poate fi
serosanguin(in cancere pulmonare primare sau secundare), fibrinos (pneumonie
pneumococica), supurativ sau empiem (pneumonie pneumococica)…
❑ 1c. CHILOTORAX: acumulare de limfa, frecvent in cavitatea pleurala stanga, ca rezultat al
obstructiei ductelor limfatice (tumori, traume).
❑ 1d. HEMOTORAX: hemoragie in spatiile pleurale generata de rupturi de anevrisme
aortice sau traumelor aortei ascendente.
❑ 1e.PNEUMOTORAX: aerul poate intra din plamani (emfizem, ventilatie mecanica) sau din
atmosfera datorita ranilor prin injunghiere (toracocenteza).
2. INFLAMATIILE PLEUREI
▪ Pot fi infectioase (bacteriene, virale, fungice) sau noninfectioase (infarct
pulmonar, artrita reumatoida, LES, anemie).
3. TUMORILE PLEUREI - mai ales metastaze ⭠cancer de san / orice carcinom.
❑ 3a. TUMORI BENIGNE
❑ 3b. TUMORI MALIGNE
 LEZIUNILE PLEUREI
▪ Efuziunile pleurale care rezulta din metastaze pot fi usor demonstrate din fluidul
aspirat.
❑ 3a. TUMORILE BENIGNE
▪ Sunt de obicei mezotelioame bine delimitate. Tumora este pediculata, sesila la
suprafata pleurala sau la masa tumorala infundata in tesutul pulmonar.
Microscopic este constituita din tesut fibroconjunctiv in benzi ce delimiteaza
lumene tapetate cu celule cubice multinucleate si structuri papilifere cu ax
conjunctive vasculare.
❑ 3b. TUMORILE MALIGNE – mezotelioame difuze - apar in urma expunerii
profesionale la asbest. Tumora se imprastie difuz pe suprafata ambilor pulmoni
cu un aspect in “scoarta de copac”, cu aspect albicios-rozat, suprafata neregulata,
mamelonata, cu zone de necroza + hemoragie si exudat hemoragic.
▪ Microscopic: se observa lumene, formatiuni papilifere, cordoane, pseudoglande
acoperite de celule neoplazice maligne cuboidale, celule multinucleate mari intr-o
stroma fibroasa adulta si sarcomatoida. Prognostic nefavorabil.
❑ METASTAZELE, mai frecvente decat tumorile primare, provin de la cancerul
pulmonar, mamar, gastric, ovarian (exudat hemoragic); sarcoamele dau rar
metastaze.
MEZOTELIOM PLEURAL

ASPECT MACROSCOPIC
 PATOLOGIE MEDIASTINALA
1. ANOMALII CONGENITALE (CHISTURI)
❑ 1a. CHISTURI BRONHOGENICE
❑ 1b. CHISTURI ENTERICE
❑ 1c.CHISTURI PERICARDICE
2. LEZIUNI INFLAMATORII
❑ 2a. MEDIASTINITA ACUTA
❑ 2b. MEDIASTINITA CRONICA
3. TUMORI ALE MEDIASTINULUI
❑ 3a. TIMOAME
❑ 3b. TIMOAME MALIGNE
❑ 3c. LIMFOAME MALIGNE
❑ 3d. TUMORI CU CELULE GERMINATIVE
❑ 3e. TUMORILE DE ORIGINE NEURALA
❑ 3f. TUMORILE MEZENCHIMALE
❑ 3g. METASTAZE
 ANOMALII CONGENITALE
1.ANOMALII CONGENITALE
▪ Reprezentate de chisturi, formatiuni saparute ca defect in timpul
vietii embrionare.
▪ Au talie variata, sunt benigni si asimptomatici. Cele mai frecvente
forme sunt:
✔ 1a. CHISTURILE BRONHOGENICE – prezente in mediastinul mediu si
aria traheala, pot fi plini de lichid. Cand comunica cu traheea sau
bronhiile, lichidul patrunde in pasajul aerian→se poate suprainfecta
si → formeaza abcese.
✔ 1b. CHISTURILE ENTERICE – apar de-a lungul esofagului, sunt limitati
de un epiteliu intestinal sau gastric. Pot forma abcese si cand contin
celule secretoare de acid apar ulceratii, hemoragii, perforatii.
✔ 1c. CHISTURILE PERICARDICE – benigne, cu localizare in mediastinul
mediu, langa unghiul cardiofrenic drept, sunt uniloculari si plini cu
un fluid clar.
 LEZIUNI INFLAMATORII SI TUMORI
2.LEZIUNI INFLAMATORII
❑ 2a. MEDIASTINITA ACUTA: inflamatie grava produsa de coborarea
infectiei consecutive rupturii traumatice si perforatiei esofagului sau
infiltrarii esofagului si traheei de catre cancer, cu formarea de
abcese→tratate prin drenaj chirurgical.
❑ 2b. MEDIASTINITA CRONICA: apare in mediastinul anterior in fata
bifurcatiei traheei; este o manifestare a bolii granulomatoase (TBC).
3. TUMORI ALE MEDIASTINULUI
❑ 3a. TIMOAMELE
▪ Cele mai obisnuite tumori, apar in mediastinul superior, media de varsta
fiind de 49 de ani.
▪ Clinic: au crestere lenta, tumora este bine incapsulata si 1/3 dintre
bolnavi sunt asimptomatici. Depistarea poate fi incidentala la examenele
RX toracice de rutina. Unii bolnavi prezinta o masa mediastinala
anterioara, tuse, disfagie, dispnee, durere retrosternala. Alti bolnavi au
manifestari sistemice: miastenia gravis, hipoplazie hematica,
hipogamaglobulinemie.
 TUMORI
▪ Macroscopic: tumora lobulata, multinodulara, inconjurata de o capsula
fibroasa de grosime variabila (unele tumori sunt neincapsulate si se
extind prin invazie locala). Suprafata de sectiune este de culoare
roz-galben cu zone chistice.
▪ Microscopic: sunt formate din celule epiteliale si limfocite. Celulele
epiteliale (neoplazice) au citoplasma eozinofila si nuclei veziculari mari
(microscopia electronica: tonofilamente, desmozomi, etc) asezati in benzi
paralele sau “in vartejuri”. Corpii Hassal apar rar. Limfocitele reactive sunt
in asociere cu celulele epiteliale. Tumora poate fi impartita in noduli prin
septuri fibroase.
❑ 2b. TIMOAMELE MALIGNE
▪ Infiltreaza excesiv capsula si structurile adiacente. Sunt prezente in
implantele tumorale sau metastaze.
▪ Pleomorfism nuclear, mitoze si necroza nu sunt definitorii pentru
malignitate. Prognosticul depind de evolutia cresterii si extinderea
tumorii.
▪ Tipul histologic nu are valoare prognostica
▪ Tratament: excizia chirurgicala – forma primara de terapie⇒pentru
formele bine incapsulate. Eficacitatea iradierii postoperatorii depinde tot
de incapsularea tumorii.
 TUMORI
❑ 3c. LIMFOAMELE MALIGNE
▪ Apar in toate componentele mediastinului►60% sunt limfoame Hodgkin
localizate in limfoganglioni.
▪ La copii apar limfoame non- Hodgkin, tipul folicular cu centrocite si
limfoame limfoblastice cu celule T.
❑ 3d. TUMORILE CU CELULE GERMINATIVE: provin din tumori prost plasate
in viata embrionara. Pot fi intalnite:
✔ Teratoamele mature – chistice, asemanatoare cu cele ale ovarului.
Teratoamele maligne reprezinta 5% dintre teratoame, predomoina la ♂ si
au o crestere rapida. Macroscopic sunt mase solide cu arii de necroza si
hemoragie; microscopic sunt cancere epidermoide si rar sarcoame.
Supravietuire este de maxim 1 an.
✔ Seminoamele – cele mai frecvente tumori germinative. Apar in
mediastinul anterior si se aseamana cu tumora maligna testiculara.
✔ Cariocarcinoamele – tumori foarte maligne, predomina la ♂. Apar ca mas
moi, friabile, hemoragice; histologic ≈ tumorii maligne de uter sau testicul.
Daca apare in mediastin, trebuie cautat cariocarcinomul primar.
 TUMORI
❑ 3e. TUMORILE DE ORIGINE NEURALA
▪ Sunt intalnite in mediastinul posterior si sunt reprezentate de:
✔ Neurofibroame: mase mari, neincapsulate, consistente;
microscopic: fond mixoid intrepatruns de benzi de colagen si
mastocite. Rezectia chirurgicala nu este urmata de recidive.
✔ Neurilemoame: schwanoame przente ca o masa incapsulata;
aspect microscopic: modele Antoni A si Antoni B si vase hialinizate.
❑ 3f. TUMORILE MEZENCHIMALE: lipoame, hemangioame,
limfangiome → descrise anterior
❑ 3g. METASTAZELE
▪ Pot simula tumori primare.
▪ Carcinomul bronhopulmonar epidermoid este cel mai frecvent,
indica extensia tumorii si agraveaza prognosticul.
▪ Alte tumori maligne care dau metastaze: tumori cu celule
germinative testiculare, melanom, tumori de san, carcinomul renal.