CURS 10

PSIHIATRIE
• TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVA SI TULBURARI
INRUDITE
• (TOC, TULBURAREA DISMORFICA CORPORALA,
COLECTIONARISMUL, TRICOTILOMANIA, TULBURAREA
PRIN ESCORIERE (skin-picking)(dermatilomania), TOC SI
TULBURARI INRUDITE INDUSE MEDICAMENTOS, TOC SI
TULBURARI INRUDITE INDUSE DE O CONDITIE
MEDICALA GENERALA, ALTE TULBURARI DE SPECTRU
OBSESIV-COMPULSIV SPECIFICATE SAU NESPECIFICATE
(ex. tulburarea prin comportament repetitiv centrat pe
propriul corp, gelozia obsesiva)
 TULBURAREA OBSESIV-COMPULSIVA

DEFINITIE: prezenta obsesiilor si /sau compulsiilor suficient de severe pentru a crea suferinta si a perturba
functionarea normala a pacientului.

CRITERII DSM IV TR/ DSM-5 DE DIAGNOSTIC

Fie obsesii si/sau compulsii
Obsesii – definite prin 1 si 2:
• Ganduri, impulsuri sau imagini recurente si persistente, care sunt traite, intr-un anumit moment pe
parcursul tulburarii, ca intruzive si inadecvate si care produc anxietate si suferinta marcata, la majoritatea
indivizilor;
• Persoana incearca sa ignore sau sa suprime gandurile, impulsurile sau imaginile respective sau sa le
neutralizeze printr-un alt gand sau actiune;
Compulsii– definite prin 1 si 2:
• Comportamente repetitive (ex: spalatul mainilor, ordinea, verificari) sau acte mentale (ex: rugaciuni,
numarat, repetarea in gand a unor cuvinte) pe care persoana simte nevoia sa le efectueze ca raspuns la o
obsesie sau in conformitate cu reguli care trebuie aplicate rigid;
• Comportamentele sau actele mentale respective urmaresc sa preintampine sau sa reduca anxietatea sau
suferinta ori sa preintampine un anumit eveniment sau situatie temuta; totusi comportamentaele sau
actele mintale fie ca nu sunt legate in mod realist de ceea ce sunt menite sa neutralizeze sau sa previna (ex.
aranjarea simetrica a oiectelor pentru a preveni ranirea cuiva drag), fie sunt evident excesive (a face dus
mai multe ore/zi).
• Obsesiile sau compulsiile, consuma timp (>1 ora/zi) sau interfera marcat cu activitatea
obisnuita a persoanei, cu functionarea ocupationala sau academica sau cu activitatile sau
relatiile sociale uzuale.
• Perturbarea nu este mai bine explicata prin simptomele unei alte tulburari mentale (ex:
ingrijorari excesive ca in tulburarea anxioasa generalizata, preocuparea cu mancarea sub
forma unor ritualuri de mancare in tulburarile de alimentatie, smulgerea parului in
prezenta tricotilomaniei, preocuparea cu aspectul in prezenta unei tulburari dismorfice
corporale, dificultatea de a elimina lucruri din posesie ca in colectionarism, preocuparea
cu drogurile sau jocul de noroc in prezenta unei tulburari prin uz de substante sau
addictive, preocuparea cu imbolnavirea de o boala grava in prezenta hipocondriei,
preocuparea cu dorinte sau fantezii sexuale in prezenta unei parafilii sau ruminatiile pe
teme de vinovatie in prezenta unei tulburari depresive majore, insertia gandurilor sau
preocupari delirante ca in tulburarile de spectru schizofrenic sau patternuri de
comportament repetitiv ca in tulburari de spectru autist).
• Tulburarea nu este datorata efectelor fiziologice directe ale unei substante (de ex. un
drog de abuz, un medicament – cocaina, amfetamine, unele antipsihotice) sau unei
conditii medicale generale (coreea Sydenham).
Specificati
• Cu critica buna: Persoana recunoaste ca gandurile, impulsurile sau imaginile nu
sunt adevarate sau ar putea sa nu fie adevarate (ex. convingerea ca
apartamentul nu/probabil nu/ poate ca da poate ca nu va lua foc daca nu
verifica de 30 de ori gazele)
• Cu critica deficitara: Persoana recunoaste ca gandurile, impulsurile sau
imaginile ar putea sa fie adevarate (ex. covingerea ca apartamentul va lua
probabil foc daca nu verifica de 30 de ori gazele)
• Fara critica: sub 4% dintre TOC - Persoana recunoaste ca gandurile, impulsurile
sau imaginile sunt adevarate (ex. covingerea ca apartamentul va lua probabil
foc daca nu verifica de 30 de ori gazele)

• Specificati:
• Legata de ticuri – daca a avut sau are o tulburare prin ticuri (pana la 30% din
TOC si mai frecvent la barbati cu debut TOC in copilarie)
MANIFESTARI CLINICE

Obsesiile si compulsiile au manifestari clinice extrem de diverse.

Cel mai frecvent intalnim:
• Obsesia contaminarii (misofobie) si ritualul de spalare (ablutomanie)
• Obsesia indoielii si compulsii de verificare
• Ganduri interzise sau tabu (cu continut religios, agresiv sau sexual)
• Obsesii cu continut somatic
• Obsesia vatamarii propriei persoane ori a altora (ex. frica de evenimente catastrofice precum
moartea sau boala)
• Impulsuri agresive (frica de a nu se lovi pe sine ori pe altii si compulsii de verificare a posibilelor acte
si consecinte agresive)
• Imagini obsesive
• Obsesia simetriei si compulsii de a repeta, ordona sau numara
• Obsesia pastrarii de obiecte si dificultatea de a se debarasa de ele, ca raspuns la frica de a-i rani pe
altii
Frecventa si severitatea obsesiilor si compulsiilor variaza: unii pot avea simptome usoare sau moderate
petrecand 1-3 ore/zi luptand cu obsesiile sau efectuand compulsii, in timp ce altii au aproape
constant obsesii sau compulsii cu efect incapacitant.
S-a raportat diferente pe sexe in ceea ce priveste patternul de teme ale simptomelor, femeile fiind mai
preocupate de curatare, in timp ce barbatii sunt mai preocupati cu ganduri interzise sau legate de
simetrie.
EPIDEMIOLOGIE
• prevalenta ~2%; afectare egala a ambelor sexe
• varsta medie de debut: 20 ani
• 2/3 din cazuri debuteaza inainte de 25 ani
• 25% debut sub 14 ani (conform DSM-5)
• Barbatii sun mai frecvent afectati in copilarie, in timp ce in viata adulta raportul este unitar
• La ½ apar ganduri suicidare, la un moment dat

ETIOLOGIE
Factori psiho-sociali
• Abuz fizic sau sexual in copilarie
• Emotionalitate negativa crescuta
• Inhibitie comportamentala in copilarie
• Evenimente psihotraumatizante
Factori biologici
• Dereglarea sistemului serotoninergic – sustinuta de:
– Eficienta antidepresivelor cu actiune asupra sistemului 5HT
– Absenta eficientei antidepresivelor cu actiune noradrenergica (desipramina)
– Studiul metabolitilor serotoninei in LCR (acidul 5 hidroxiindolacetic)
– Studiile de provocare farmacologica cu metil-clorofenilpiperazina (MCPP, agonist serotoninergic)
• Sistemul dopaminergic: prezenta simptomelor TOC in afectiuni ale ganglionilor bazali (boala ticurilor, coreea
Sydenham, parkinsonismul postencefalic)
• Factorii autoimuni
– Asocierea simptomelor obsesiv-compulsive cu afectiuni autoimune ale ganglionilor bazali
– Asocierea simptomelor obsesiv-compulsive cu sindromul autoimun postinfectios
– Evidentierea anticorpilor anti 2 peptide din ganglionii bazali
• Studiile de imagistica cerebrala
• Cresterea activitatii (metabolismul cerebral si fluxul sanguin) in lobii frontali, ganglionii bazali, regiunea cingulara
• Scaderea volumului nucleilor caudati, bilateral
• Studii genetice – TOC este de 2 ori mai frecvent la rudele de gradul I ale pacientilor cu debut la varrsta adulta si
de 10 ori mai frecvent rudele de gradul I ale pacientilor cu debut al TOC in copilarie
• Alte date biologice
–
Scaderea perioadei de latenta REM
– Incidenta crescuta a anomaliilor EEG nespecifice
– Prezenta semnelor neurologice minore
– Cresterea incidentei dupa agresiuni neurologice

COMORBIDITATI
• Tulburarea depresiva majora sau tulburare bipolara (63%)
• Alte tulburari anxioase (76%)
• Boala ticurilor (30% din pacientii cu TOC cu debut precoce)
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
• debut lent al simptomelor (frecvent)
• evolutia indelungata si variabila (fluctuanta sau cronica)
• evolutia episodica
• rate de remisiune scazute la adultii netratati: 20% la reevaluarea dupa 40 ani
• consecinte asupra functionarii: scaderea calitatii vietii, alterari sociale si ocupationale (timp crescut petrecut cu
obsesii si/sau compulsii, obsesia vatamarii altora face relatiile cu familia si prietenii sa fie resimtite nesigure si
sa fie evitate; obsesia simetriei poate intarzia durata efectuarii studiilor sau proiectelor de munca pentru ca
acestea nu sunt resimtite ca fiind corecte, posibil cu rezultate ca esec scolar sau pierderea locului de munca;
frica de contaminare poate sa duca la evitarea spitalelor/ cabinetelor medicale si netratarea altor afectiuni
edicale; pot apare probleme dermatologice la un ablutoman; poate interesa medicatia pentru TOC, daca
pacientul are convingerea ca aceasta este contaminata)
• prognostic moderat, daca se aplica tratament, desi unele cazuri sunt intratabile

• PROGNOSTIC NEGATIV:
– debut in copilarie
– prezenta comorbiditatii (in special depresia majora)
– prezenta tulburarii de personalitate

• PROGNOSTIC POZITIV:
– insertia sociala si ocupationala buna
– prezenta evenimentului precipitant
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

• Depresia (ruminatii depresive, diferente in raspunsul terapeutic)

• Tulburarea de panica (atacuri de panica recurente, anxietate anticipatorie,
schimbarea comportamentului in legatura cu posibilele consecinte ale
atacului de panica)
• Fobia (absenta relatiei intre obiectul fobic si idei obsesive sau compulsii)
• Tulburarea de personalitate de tip obsesiv-compulsiv (preocupare cu
perfectionismul, detalii, reguli, controlul- trasaturi egosintonice)
• Schizofrenia (idei delirante sunt egosintonice si asociaza si alte simptome
specifice)
• Afectiuni care implica ganglionii bazali: coreea Sydenham; boala
Huntington.
• Alte tulburari din spectrul TOC
Tulburarea dismorfica corporala (fosta dismorfofobie) – obsesiile si compulsiile sunt limitate la aspectul fizic: 1-mai
multe defecte percepute care nu-s confirmate de altii sau sunt percepute ca usoare de catre altii; comportamente
repetitive precum verificarea in oglinda, cautarea reasigurarii, escorierea pielii, camuflarea lor, proceduri
cosmetice) sau acte mentale (compararea infatisarii sale cu a altora) ca raspuns la aceste preocupari.
• Perceperea de defecte (ale pielii: acnee, cicatrici, liniute etc., ale parului: subtire, in exces pe fata; ale nasului: ca
forma sau marime) conduce individul la convingeri de tipul: arat neatragatoare, neatractiva, urata, nu cum ar
trebui, hidoasa, diforma, ca un monstru.
• O varianta des intalnita la barbati este dismorfia musculara (preocupare cu a a nu avea suficienta musculatura sau
a fi prea mic).
• Frecvent cu insight sarac; 1/3 au convingeri delirante cu risc mai mare suicidar.
• Debut: varsta medie 15 ani
• Prevalenta: 2,4%; 9-15% printre pacientii dermatologici; 3-16% printre pacientii chirurgiei dermato-cosmetice.
• Consecinte asupra functionarii: de la moderate (evitarea unor situatii sociale) la severe (evitarea intimitatii,
abandon scolara sau profesional).
Tricotilomania – lipsesc obsesiile, iar compulsia este limitata la smulgerea repetata a parului conducand la pierdere de
par in anumite zone. Actul conduce la distress (jena, rusine, sentimentul ca nu se poate controla) sau alterari in
diferite arii de functionare care sunt mai mult evitate (scoala, relatii sociale etc.). Poate fi un simptom in tulburarea
dismorfica corporala.
• Prevalenta: 1-2%, de 10 ori mai frecventa la femei. Acompaniaza debutul pubertatii si urmareste schimbarile
hormonale la femei (menstruatia, perimenopauza).
Colectionarismul – dificultati persistente de a se debarasa de obiecte ori a le separa, distress marcat in legatura cu
debarasarea de acestea si acumulare excesiva de obiecte, care sunt depozitate dezordonat si limiteaza spatiul in
care traieste individul.
• Dificultatile sunt legate de nevoia de a salva obiectele.
• Exista si varianta cu achizitii excesive de obiecte pentru care nu exista spatiu de depozitare sau care nu sunt
neaparat necesare.
• Daca un individ are totusi obsesii tipice pentru TOC (ex. preocupari cu incompletitudinea sau vatamarea), trebuie
pus diagnosticul de TOC.
• Pare a fi mai frecvent la barbati; prevalenta estimata: 2-6%
Tulburarea prin escoriere (dermatilomania/ escorierea nervoasa/ escorierea psihogena) - teoria
psihodinamica considera afectiunea ca avnd la origine furia reprimata indreptata impotriva autoritatii
parentale. Consta in escorierea repetata a pielii cu producerea de leziuni dermatologice (escoriatii,
infectii, septicemie). Exista eforturi repetate soldate cu insucces pentru reducerea sau oprirea
comportamentului impulsiv. Nu se datoreaza intoxicatiei cu cocaina, halucinatiilor tactile din
schizofrenie, infectiei cu scabia. Se prefera o anumita zona a pielii asupra careia se concentreaza
comportamentul (se poate ajunge la cateva ore pe zi, timp de luni sau ani) ulterior pacientul incearca
sa camufleze prin diverse procedee cosmetice/ haine zonele afectate. Poate fi declansat de triggeri
precum anxietatea sau pliciseala, poate fi precedat de cresterea tensiunii inainte de efectuarea
comportamentului sau la incercarea de a-I rezista si poate fi urmat de gratificare sau sentiment de
placere sau usurare.
• Prevalenta: 1,4%
• Asociaza frecvent TOC, tricotilomania, alte tulburari TOC specificate.

Alte tulburari TOC specificate: tulburare asemanatoare dismorfiei corporale fara

comportamenterepetitive, tulburare prin comportament repetitiv orientat asupra corpului (roaderea
unghiilor, muscarea buzelor, comportament de mestecare), gelozia obsesiva (preocupare nedeliranta
cu perceperea infidelitatii partenerului, care poate conduce la comportamente repetitive sau acte
mentale ca raspuns la astfel de preocupari), Shubo-kyofu (la japonezi – frica excesiva de a avea o
diformitate corporala), Koro (un episod de anxietate brusca si intensa ca penisul/ vulva/ mameloanele
se va retrage in corp conducand posibil la moarte), Jikoshu-kyofu (frica de a emana un miros neplacut/
ofensator).
TRATAMENTUL

• Rata mare de nonresponsivitate

• Comorbiditatea influenteaza negativ raspunsul terapeutic
• Antidepresivele cu actiune asupra sistemului serotoninergic au revolutionat tratamentul
• Dozele terapeutice sunt mai mari decat cele utilizate in depresie
• Raspunsul terapeutic tardiv (10-12 saptamani)
• Durata de tratament lunga, recaderi frecvente la scaderea dozelor

Tratamentul psihofarmacologic
– CLOMIPRAMINA 250-300 mg
– FLOXETINA 60-80 mg
– FLUVOXAMINA 300 mg
– PAROXETINA 60 mg
– SERTRALINA 200-250 mg
– Antidepresive IMAO
Rezistenta la tratament
• Reevaluarea cazului (corectitudinea dozelor, comorbiditate, complianta etc.)
• Schimbarea medicatiei
• Asocierea antipsihoticelor atipice (risperidona, olanzapina, quetiapina)
• Asocierea anticonvulsivantelor in caz de anomalii EEG
• Asocierea terapiilor de augmentare: litiu, pindolol, buspirona (rezultate incerte)
• Terapii de ultima optiune (TEC, neurochirurgie)

Tratamentul psihoterapeutic
 COMPORTAMENTUL DE CONSUM – ALCOOL,
DROGURI, MEDICAMENTE
• Abuzul de substante reprezinta o problema de sanatate pe intreg mapamondul. In SUA,
in 2009, 9% din populatia peste 12 ani raporta uz curent de droguri ilicite si 52% de
alcool. Probabil procentele sunt mai mari, dat fiind faptul ca informatiile au fost obtinute
prin autoraportare.
• Abuzul de substante ilegale este mai frecvent la tineri intre 18-25 ani si dublu la barbati
vs. femei.
• Pentru individ, abuzul de substante conduce la probleme familiale, de sanatate si legale.
Pentru societate, costul abuzului de substante se ridica, in SUA, la sume de ordinul miilor
de milioane de dolari.
• Se crede ca abuzul de substante este consecinta, in primul rand, al lipsei de autocontrol.
In ultimele decenii insa, a devenit clar faptul ca abuzul si dependenta sunt tulburari
complexe care implica atat factori sociali, cat si genetici, moleculari si modificari celulare
cerebrale. Odata aparute, aceste alterari pot fi dificil sau chiar imposibil de recuperat,
ceea ce explica faptul ca abuzul de substante tinde sa aiba o evolutie cronica, marcata
de recaderi frecvente. Descoperirile de mai sus au schimbat atitudinea corpului medical
si designul de interventii terapeutice. Dezvoltarea de noi programe terapeutice, adesea
multifocale, vor ameliora probabil, prognosticul pacientilor afectati de adictii.
Biologia abuzului
• Drogurile de abuz au efecte imediate si pe termen lung asupra creierului. Efectul imediat
al lor este de a creste disponibilitatea de neurotransmitatori care semnaleaza sistemului
nervos sa simta placere. Cel mai important dintre acesti neurotransmitaori este
dopamina produsa in neuronii din tractul mezolimbic din aria tegmentala ventrala
cerebrala. Cand sunt stimulati (de ex uzul de opioide), acesti neuroni elibereaza
dopamina spre nucleul accumbens si cortexul frontal. Alti neurotransmitatori precum
serotonina si glutamatul sunt, de asemenea, asociati in mod special, cu mentinerea
comportamentului adictiv, iar agentii care blocheaza activitatea sa (ex. acamprosatul/
Campral) reduce cravingul. Asadar, agentii care blocheaza glutamatului sau cei care
impiedica glutamatul sa actioneze prin receptorul sau major NMDA (N-metil-D-aspartat)
blocand acest receptor, reprezinta o solutie pentru managementul adictiei de alcool,
cocaina sau heroina.
• Desi nu se cunosc mecanismele precise ale adictiei, expunerea pe termen lung la droguri
de abuz poate conduce la modificari ale receptorilor de neurotransmitatori, lucru care
pare a juca un rol major in dezvoltarea dependentei fizice si psihologice. Ele explica de
ce uzul repetat de substante conduce in final la compulsia de a continua uzul
(dependenta) si la nevoia de a creste doza pentru a obtine efectul pozitiv (toleranta).
Mecanismele biocomportamentale ale dependentei
• Anumite persoane par sa aiba un risc crescut pentru a dezvolta tulburari legate de uz de substante, lucru ce
reflecta, probabil, variabilitatea genetica a sistemului de recompensa din creier. Cercetarile au demonstrat
ca riscul genetic poate avea un rol mai important decat riscul social in dezvoltarea abuzului si dependentei
de substante.
• Genele pot influenta metabolismul alcoolului (deficitul de aldehiddehidrogenaza poate fi factor de
protectie pentru ca induce o reactie negativa, cu greata, voma, la consumul de alcool). Aceasta gena este in
mod particular, prevalenta la populatiile asiatice.
• Circuitul de recompensa din creier include neuronii dopaminergici localizati in aria tegmentala ventrala.
Acesti neuroni proiecteaza si moduleaza activitatea neuronala din nucleii accumbens. Cei din urma au
conexiuni cu ariile asociative prefrontale si zona bazolaterala a amigdalei, conexiuni care ofera o influenta
larga asupra comportamentului, inclusiv respunsurile comportamentale la stimuli ce promoveaza senzatii
de placere, recompensa si motivatie.
• Majoritatea drogurilor de abuz (cocaina, amfetamine) produc cresteri episodice importante ale nivelului de
dopamina in nucleii accumbens ce afecteaza sistemul de recompensa. Stimularea sau dezinhibarea
neuronilor din aria tegmentala ventrala de catre substantele psihoactive, ale caror proiectii elibereaza
dopamina in nucleii accumbens, initiaza ceea ce se numeste experienta recompensei pozitive, care, la
randul sau, intareste comportamentul de consum. Aceasta intarire apare si cand disconfortul fizic si
psihologic delansat de sevrajul de substante este usurat prin reluarea consumului substantei ori a unor
substante similare.
• Sistemul recompensei este considerat calea finala comuna pentru recompensa si reglarea motivatiei.
Semnalele placute induse de drog la nivel cerebral reinaresc uzul contnuu conducand la comportamente de
cautare a drogului, ceea ce conduce la alterarea si mai multor comportamente adaptative.
Factori etiologici ai abuzului/ dependentei de substante
• Intelegerea meanismului biocomportamental al alcoolismului contribuie la modelul de boala din
adictie si reduce in mod semnificativ stigma asociata indivizilor afectati.
• Desi imitarea prietenilor este un factor important in uzul de substante, copiii si adolescentii adesea
experimenteaza pentru prima data uzul de sustante ca o modalitate de adaptare la tensiunea din
propriile familii.
• Adolescentii uzeaza de droguri uneori pentru a atrage atentia, fie ea de tip negativ, cu pedeapsa
consecutiva, decat sa fie ignorati.
• Copiii pot percepe uzul de substante al parintilor ca fiind ceva natural si de urmat in mod tacit. Daca
parintii interzic sau pedepsesc copiii pentru comportamente pe care ei insisi le etaleaza, copiii isi pot
califica parintii ca fiind ipocriti.
• Alcoolul reprezinta o provocare pentru adolescenti, pentru ca este utilizat in mod pervaziv in toate
segmentele societatii, astfel incat ei pot vedea consumul de alcool ca pe un aspect al formarii
identitatii si ca pe un marker al devenirii ca adult.
• Problemele familiale asociate cu abuzul de substante includ neglijarea, certuri maritale, pierderea
slujbei si relocari frecvente, perturbarea dinamicii familiale, a relatiilor cu prietenii si a stabilitatii
sociale. Copiii celor ce consuma substante in mod abuziv pot fi stigmatizati la scoala si in comunitate.
Pentru a face fata stresului care rezulta din aceasta unii copii ajung sa uzeze ei insisi in mod abuziv de
substante. Copiii pot intelege acest comportament ca fiind maladaptativ din punct de vedere cognitiv
si eotional, dar pot sa nu fie constienti de resursele pe care le-ar putea utiliza pentru a intrerupe
cercul vicios comportamental sau pot sa nu fie in postura de a accesa aceste resurse fara asistenta
parintilor.
 Tulburari legate de substante

• Efectele drogurilor de abuz asupra creierului variaza din punct de

vedere al mecanismelor neurochimice, intensitatii, toxicitatii
potentiale si momentului instalarii dependentei. Dependenta
chimica, prin consecintele sale adverse medicale si sociale atat
pentru consumatori, cat si pentru familiile si reteaua sociala a
acestora, se dovedeste similara pentru diferitele clase de droguri,
ca si pentru droguri specifice (alcool, heroina, cocaina,
benzodiazepine si alte droguri). Difera doar abordarile privitoare la
ingrijirea acordata consecintelor legale si sociale privind
procurarea si utilizarea unor droguri particulare si complicatiilor
medicale potentiale ale uzului acestora. Prin urmare, screeningul,
evaluarea si managementul dependentei de substante sunt
similare pentru tulburarile induse de alcool si droguri.
• Principii fundamentale de promovare a schimbarii comportamentului nociv de consum
• Responsabilitatea medicului este de de a calibra si ajusta interventiile pentru a oferi pacientilor
informatii si feedback pentru a sublinia diferentele dintre scopurile si valorile individului
consumator si stilul sau de viata actual. Utilizand o maniera empatica interventionala, medicul va
arata ca discrepantele dintre potentialul real al pacientului si performantele sale actuale pot fi
reduse daca pacientul isi modifica patternul de uz de substanta.

• Pacientii nu-si vor schimba comportamentul decat atunci cand vor fi pregatiti, iar ambivalenta fata
de schimbare si/ sau rezistenta la schimbare este universala

• Medicii pot cel mai bine sa promoveze schimbarea prin mentinerea unei relatii empatice si a unui
stil centrat pe relatie. Stilul persuasiv se soldeaza, de obicei, cu esec in obtinerea schimbarii.

• Doar pacientul isi poate lua responsabilitatea pentru schimbare si o poate efectua. Medicii
promoveaza schimbarea prin informatii si feedback al problemelor din prezent ale pacientului,
precum si prin oferirea de resurse accesibile pacientului. Acesta trebuie ascultat activ cu privire la
motivele pro si contra ale unei posibile schimbari si, de asemenea, trebuie ajutat sa-si intareasca
increderea in sine in ceea ce priveste realizarea schimbarii comportamentului nociv de consum.
Medicul sfatuieste, dar pacientul este cel care decide.
Categorii diagnostice
• Problemele legate de uzul de alcool si droguri fac parte dintr-un continuum, unde la un capat se afla
sindromul de dependenta de alcool sau droguri (numit si alcoolism sau adictie) cu consecinte severe
medicale si sociale ale uzului necontrolat (5-10% dintre adulti); la centru se afla pacientii cu probleme
de severitate moderata, ei avand abuz de substante ca diagnostic; la celalalt capat se afla persoanele „la
risc”.
• Persoanele cu dependenta se recunosc dupa stilul de interactiune defensiv dezvoltat in paralel cu
complicatiile tipice medicale si sociale. Ei ascund fapte importante, isi apara dreptul de a consuma si
raspund ostil si reticent la incercarile de a vorbi pe tema uzului de substante. Persoanele cu abuz de
substante se deosebesc de cei cu dependenta nu prin natura problemei, ci prin frecventa, persistenta si
extinderea problemelor. Astfel, abbele categorii pot include probleme de sanatate (AVC dupa uz de
cocaina, hipertensiune arteriala ca si consecinta a uzului de alcool, suprasedare de la benzodiazepine),
probleme legale (arestari pentru condus sub influenta substantelor de abuz sau violenta), disfunctii
familiale si scaderea performanentelor la scoala sau la munca. Indivizii la „risc” se caracterizeaza prin
faptul ca uzeaza cantitati mari de substante de abuz, dar nu au dezvoltat consecinte negative
importante. Majoritatea indivizilor care experimenteaza consecinte seriose utilizeaza cantitati in exces
de substante, insa decizia de a interveni cat mai serios depinde de cat de severe sunt problemele, nu de
catitatea consumata.
• In ceea ce priveste alcoolul, consensul expertilor a decis ca bautul moderat se defineste prin consumul
unei anumite cantitati (14 bauturi /saptamana la barbati si 7 pentru femei), o setare sociala pentru
bautura si intoxicatia (nu mai mult de 4 bauturi pentru un barbat si 3 pentru o femeie). Depasirea
acestor cantitati limita este denumita baut la risc si probabil induce diverse prejudicii indivizilor.
• La risc sunt si pacientii care iau medicamente sedative pentru simptome asociate tulburarilor de
dispozitie (hipnotice, anxiolitice, antidepresive) ori pentru durere (narcotice) pe o perioada mai mare de
3 luni. Similar bautorilor sau consumatorilor de droguri ilicite, 10-20% dintre acestia experimenteaza
probleme precum caderi, suprasedare, interactiuni medicamentoase, supradozari medicamentoase sau
simptome de dependenta precum cresterea dozei de medicament peste cea recomandata.
• Intoxicatia – se dezvolta dupa ingestia drogului si se remite pe masura ce drogul se
metabolizeaza si este excretat. Simptomele si semnele psihologice, precum si
modificarile de comportament maladaptative sunt datorate efectului substantei asupra
sistemului nervos central.
• Abuzul de substante – uz maladaptativ care conduce la alterarea functionarii la munca,
scoala, casa sau activitati de loisir. Adesea cauzeaza sau precipita modificarile
psihologice sau fizice si problemele legale, sociale si interpersonale ale pacientilor.
• Dependenta de substante – reflecta nevoia de a consuma substanta datorita aparitiei
tolerantei si/sau sevrajului, precum si preocuparea de a obtine drogul sau de se reface
dupa consumul acestuia.
• Toleranta – presupune nevoia de a creste cantitatea de substanta pentru a obtine
efectul dorit sau starea prin care consumul aceleiasi cantitati produce in prezent un efect
diminuat.
• Sevrajul – consta dintr-un tablou de semne si simptome psihologice care apar cand
persoana dependenta de o substanta opreste uzul pentru o perioada de timp/ sau scade
foarte mult consumul. Simptomele de sevraj dispar la reluarea consumului acelei
substante ori a uneia similare.
Clasificarea substantelor de abuz
• Sedative: alcool, barbiturice, benzodiazepine
• Opioide
• Stimulante
• Halucinogene si agenti inruditi
• Se pot administra pe mai multe rute, fiind preferate cele care ofera acces rapid la sistemul circulator si de
aici la creier (injectare, prizare pe nas sau nhalare prin fumat)
Efecte asupra comportamentului – intoxicatia si sevrajul
Sedative (alcool, barbiturice, benzodiazepine)
• Intoxicatia:
– Dispozitie expansiva
– Reducerea anxietatii
– Sedare
– Dezinhibitie comportamentala
– Depresie respiratorie (mai ales la barbiturice)
• Sevraj:
– Depresie
– Cresterea anxietatii
– Insomnie
– Delirium
– Crize convulsive (tip grand mal)
– Colaps cardiovascular
Opiacee (heroina, metadona, codeina, morfina)
• Intoxicatia:
– Dispozitie expansiva
– Scaderea anxietatii
– Sedare
– Analgezie
– Depresie respiratorie
– Constipatie
– Mioza
• Sevraj:
– Depresie
– Cresterea anxietatii
– Simptome pseudogripale (transpiratie, rinoree, dureri musculare)
– Piloerectie
– Cascat
– Crampe stomacale si diaree
– Midriaza
Stimulante (amfetamine, cocaina si stimulante minore de tipul cafeina, nicotina)
• Intoxicatia:
– Dispozitie expansiva
– Insomnie
– Scaderea apetitului alimentar
– Cresterea activitatii cardiovasculare (tahicardie, hipertensiune arteriala, risc de AVC hemoragic)
– Cresterea activitatii neurologice (hipervigilitate)
– Cresterea activitatii gastrointestinale (diaree)
– Simptome psihotice (idei delirante paranoide, halucinatii predominant tactile – psihoza cu ectoparaziti la
cocaina)
– Midriaza
• Sevraj:
– Depresie
– Letargie
– Cresterea apetitului alimentar
– Scaderea activitatii cardiovasculare
– Scaderea activitatii neurologice
– Scaderea activitatii gastrointestinale
– Oboseala
– Cefalee
Halucinogene si alti agenti (marijuana, hasis, LSD/diamida acidului
lisergic, PCP/fenciclidina, psilocibina, mescalina, fenciclidina)
• Intoxicatia:
– Dispozitie expansiva
– Alterarea perceptiei (iluzii, halucinatii)
– Simptome cardiovasculare
– Hipertensiune arteriala
– Transpiratie
– Tremor
– Ataxie
– Nistagmus (PCP)
• Sevraj:
– Putine simptome (nesemnificative)
Analize toxicologice pentru detectarea drogurilor de abuz
• Sedative – nivele crescute in fluidele corpului: alcool (7-12 ore), GGT, anumite barbiturice/ benzodiazepine/
metabolitii lor (1-3 zile)
• Opioide - nivele crescute in fluidele corpului: heroina (1-3 zile), metadona (2-3 zile)
• Stimulante - nivele crescute in fluidele corpului: cotinina (metabolit de nicotina – 1-2 zile), amfetamina (1-2 zile),
menzoylecgonina (metabolit de cocaina – 1-3 zile, la utilizatorii ocazionali si 7-12 zile la consumatorii inraiti)
• Halucinogene si agenti inruditi - nivele crescute in fluidele corpului: metaboliti ai canabinoizilor (3-28 zile), PCP
(7-14 zile la utilizatorii inraiti), GOT (peste 7 zile) si CPK, datorita lezarii musculare produse de PCP (peste 7 zile).

Identificarea rapida la Camera de Garda a substantelor de abuz probabile

CLINIC INTOXICATIE SEVRAJ

Mioza Opiode Stimulante

midriaza Stimulante Opioide

LSD Alcool si alte sedative
Simptome psihotice (halucinatii, idei Stimulante Alcool si alte sedative
delirante) Alcool
Halucinogene si agenti inruditi
Simptome cardiovasculare Stimulante Alcool si alte sedative
LSD
Probleme in identificarea consumului
• Consumul de alcool sau droguri reprezinta un comportament impregnat de mituri
si stigme sociale. A vorbi despre acest subiect va fi intotdeauna o problema
sensibila, chiar in contextul unui interviu medical. Tehnicile de interviu au un
impact puternic asupra dorintei pacientului de a efectua tratament specific. Sunt
mai utile, in acest caz, intrebarile de tip inchis, pacientul avand tendinta de a
raspunde intrebarilor cu final deschis intr-o maniera prea vaga, fortand clinicianul
sa ceara clarificari, in acest fel pacientul simtindu-se poate acuzat ca minte si, prin
urmare, devine defensiv.
• Literatura americana propune 4 pasi in gestionarea interviului cu pacientul posibil
consumator:
Pasul 1: prescreenarea consumului de substante – se adreseaza tuturor pacientilor si
consta din 2 intrebari:
• „Consumati din cand in cand bauturi alcoolice?”
• „Cand ati consumat ultima data marijuana sau alte droguri?”
• Daca raspunsul este „Nu”, „Niciodata” sau „Acum mai multi ani”, parasim topicul.
• Daca pacientul face parte dintr-un grup de abstinenti, el relateaza spontan acest
lucru.
Pasul 2: identificarea pacientilor care necesita mai multa atentie. Datorita stilului
defensiv si a minimalizarii problemelor pe care le au, pacientii cu abuz sau
dependenta nu sunt depistati in 60-80% din cazuri, de aceea este util un scurt
chestionar pentru depistarea dependentei constand din 2 itemi (TICS): „In
ultimul an ati baut sau ati consumat droguri mai mult decat v-ati propus?” si
„Ati simtit ca doriti sau aveti nevoie sa reduceti consumul de alcool sau
droguri in ultimul an?”
• Pentru screeningul dependentei se mai utilizeaza si testul CAGE constand in 4
intrebari, raspunsul pozitiv la oricare 2 indicand o mare probabilitate pentru
dependenta: „ati simtit vreodata ca trebuie sa reduceti consumul de alcool?”,
„v-au enervat ceilalti criticandu-va ca beti? ”, „v-ati simtit vreodata rau sau
vinovat ca beti?”, „ati luat vreodata o bautura la scularea de dimineata ca sa
va potoliti nervozitatea sau sa va reveniti din mahmureala?”.
Pasul 3: daca pasul 2 este negativ, NIAAA (National Institute on Alcohol and Alcohoism) recomanda o singura
intrebare in ceea ce priveste cantitatea consumata: „de cate ori in ultimul an ati consumat 5 (pentru
barbati)/ 4 (pentru femei) sau mai multe bauturi intr-o zi?”. Raspunsul pozitiv semnaleaza comportament
la risc si se va determina consumul mediu pe saptamana prin intrebarea: „cate zile pe saptamana, in
medie, consumati o bautura?” si „intr-o zi obisnuita cate pahare beti?”. Bautul peste limitele de siguranta
semnifica cel putin o persoana la risc (la barbati mai mult de 14 bauturi pe saptamana ori mai mult de 4 la
o ocazie, iar la femei mai mult de 7 bauturi pe saptamana ori mai mult de 3 la o ocazie). Daca o persoana
consuma sub aceste limite si raspunsul la pasul 2 este negativ si nici sunt identificate alte probleme legate
de alcool, nu sunt necesare interventii de urgenta. O bautura echivaleaza cu 12 grame de alcool, adica
continutul de etanol din aproximativ 350 ml bere de 3,6 grade, 125 ml de vin sau 30-45 ml de bautura
distilata de cel mult 40 grade.
Pasul 4: daca screeningul de dependenta este pozitiv sau ingestia depaseste limitele de siguranta ori daca
exista orice alt indiciu din examinare sau sugerat de familie privind probleme legate de consumul de
alcool ori droguri, atunci medicul va avea nevoie de mei multe detalii pentru a clarifica extinderea
problemelor, a consecintelor negative caracteristice. Pentru ca uzul de alcool si droguri produce multe
simptome si afecteaza o serie de alte boli medicale, se impune administrarea unui scurt inventar pentru a
identifica: simptome somatice (gastrita, traumatisme, hipertensiune arteriala, afectare hepatica, convulsii
cu debut recent, eritem palmar, teleangiectazii, contracturi Dupuytren), simptome psihosociale
(anxietate, depresie, insomnie, supradoze, cerinta de medicatie psihotropa), simptome specifice
consumului de alcool (blackouturi, mahmureala, arestari pentru condus sub influenta alcoolului,
simptome de sevraj, istoric familial de dependenta, toleranta apartenenta la grupul AA (alcoolicii
anonimi). Alaturi de aceste informatii medicul va obtine date de la apartinatori, asistenti, lucratori sociali,
precum si informatii din internarile anterioare ale pacientului, pentru a putea pune diagnosticul cu
acuratete.
Evolutie si complicatii
• Evolutia tulburarilor legate de substante variaza in functie de clasa de substanta, calea de administrare si alti
factori specifici.
• Intoxicatia apare de regula in decurs de cateva inute-ore dupa o singura doza suficient de mare si se continua
sau se intensifica la doze repetate frecvent. Ea diminua pe masura ce concentratiile sangvine sau tisulare ale
substantei scad, insa semnele si simptomele dispar lent. Substantele cu actiune de lunga durata pot produce
intoxicatii prelungite.
• Abstinenta se dezvolta odata cu declinul concentratiei substantei la nivelul SNC, simptomele precoce
aparand la cateva ore de la incetarea consumului la substante cu timp de injumatatire scurt (ex. alcool,
lorazepam, heroina), pe cand crizele epileptice de abstinenta pot apare la mai multe saptamani dupa
terminarea dozelor mari de substante anxiolitice cu semiviata lunga.
• Pentru multi indivizi abuzul de substanta dintr-o clasa anume evolueaza spre dependenta de o substanta din
clasa respectiva de substante, mai ales cand este vorba de substante cu un inalt potential de dezvoltare a
tolerantei, abstinentei si patternurilor de uz compulsiv.
• Evolutia dependentei de o substanta este variabila, putand surveni episoade scurte si autolimitate (mai ales
in cursul perioadelor de stres psihosocial) de recadere, insa de regula evolutia este cronica, putand dura ani
de zile, cu perioade de exacerbare si de remisiune. Pot exista perioade de administrare excesiva si de
probleme severe, perioade de abstinenta totala si perioade de uz de substanta fara probleme, uneori cu
durata de luni de zile. 20% dintre indivizii dependenti de alcool devin insa abstinenti permanent, de multe
ori ca raspuns la un stres de viata major (ex. amenintarea sau impunerea unor sanctiuni sociale sau legale,
descoperirea unei complicatii medicale care pune in pericol viata).
Indivizii cu tulburari in legatura cu o substanta experimenteaza frecvent deteriorarea sanatatii lor generale:
• Malnutritia si alte conditii medicale generale (rezultate ale dietei necorespunzatoare si ale igienei
personale inadecvate)
• Traumatisme legate de coordonarea motorie deteriorata sau de judecata eronata (intoxicatia, abstinenta)
• Reactii toxice sau alergice (la produsii din substanta de uz)
• Eroziunea septului nazal (prizatul substantelor)
• Moarte subita prin aritmii cardiace, infarct miocardic, accident vascular cerebral, stop respirator (uz de
stimulante)
• Infectii cu HIV, hepatita, tetanos, vasculita, septicemie, endocarditat bacteriana subacuta, malarie,
fenomene embolice (utilizarea de ace contaminate pentru administrarea intravenoasa a drogului)
• Comportament violent sau agresiv, accidente casnice, de automobil, de munca (intoxicatia cu o
substanta)
• Suicid (10% dintre indivizii cu dependenta de o substanta), frecvent in contextul unei tulburari afective
induse de substanta
• Efecte adverse asupra dezvoltarii fatului (sindromul alcoolic fetal, dependenta fiziologica la fetus si
sindrom de abstinenta la nou nascut
Dependenta de substante creeaza o serie de complicatii sociale:
• Probleme familiale
• Probleme legate de serviciu – performanta la locul de munca scade, iar individul lipseste mai frecvent de
la serviciu
• Probleme scolare –scad performanta academica si motivatia de a excela la scoala
• Probleme legale – condus sub influenta drogurilor sau alcoolului, furt pentru a-si sustine procurarea
drogurilor, dispute privind custodia copiilor
• Probleme financiare
• Dependenta de amfetamine sau cocaina poate surveni rapid cand substana este administrata intravenos sau
este fumata ori mai lent daca substanta este administrata oral ori intranazal. Patternul de uz este episodic
(speed runs sau orgii de weekend, cu doze mari) sau zilnic, cu doze mari sau mici, de regula constante pe
parcursul zilei. In dependenta de amfetamine exista tendinta de a reduce sau stopa uzul dupa 8-10 ani,
probabil datorita efectelor adverse mentale si somatice care survin in asociatie cu dependenta de lunga
durata.
• Dependenta de cannabis apare de regula dupa o perioada lunga de timp, in care indivizii stabilesc un pattern
de uz care creste progresiv, atat in cantitate, cat si in frecventa. Ca si in cazul alcoolului, cafeinei si nicotinei,
uzul de cannabis apare precoce in cazul uzului de o substanta la indivizii care ulterior vor dezvolta
dependenta de alte substante, observatie care conduce la ipoteza ca acesta (cannabisul) poate fi un „drog de
deschidere”.
• Consumul de nicotina incepe de regula timpuriu in adolescenta, 95% dintre cei vare continua sa consume la
varsta de 20 de ani devenind fumatori zilnici permanenti. Cu toate acestea 45% sunt capabili sa stopeze
fumatul. Incetarea fumatului se soldeaza la majoritatea indivizilor la simptome de abstinenta care incep la
cateva ore de la oprirea fumatului si ating maximum de intensitate intre prima si a patra zi, cu cele mai multe
simptome reziduale ameliorandu-se considerabil in 3-4 saptamani, foamea si plusul ponderal persistand 6
luni sau mai mult.
• Dependenta de opiacee se continua pe o perioada de multi ani, chiar daca sunt prezente scurte perioade de
abstinenta. Cu toate ca moratalitatea este de 2% pe an, 20-30% dintre indivizii dependenti de opiacee devin
abstinenti pe termen lung.
• Dependenta de sedative si hipnotice apare fie in urma unui pattern initial de uz intermitent la partyuri, care
duce ulterior la consum zilnic si nivele crescute de toleranta (frecvent la indivizi si cu alte dependente), fie la
indivizi care sunt tratati pentru anxietate, insomnie sau simptome somatice cu medicamente la care apare
toleranta si cresterea consecutiva graduala a dozei si frecventei de administrare.
Tratament
• Programe terapeutice – includ sedinte educationale si terapeutice centrate pe obtinerea abstinentei
si prevenirea recaderilor. Aceste deziderate pot fi obtinute prin intermediul sedintelor individuale, de
grup sau familiale, fiind disponibile atat in timpul spitalizarii sau in ambulator.
• Consiliere si psihoterapie– se realizeaza cu ajutorul psihologului, psihiatrului cu scopul cresterii
rezistenta la tentatia de a relua consumul. Terapia comportamentala ajuta prin dezvoltarea unor noi
modalitati de coping fata de craving, ofera strategii de evitare a drogurilor si de prevenire a recaderii
si ofera sugestii de abordare a recaderii, atunci cand aceasta apare. Consilierea implica si discutii
referitoare la exercitarea profesiei, problemele legale prezente si relatiile cu familia si prietenii,
antrenand dezvoltarea unei mai bune comunicari intre pacient si familie/ prieteni/ colegi de munca.
• Grupuri de suport – multe dintre acestea tind sa utilizeze modelul in 12 pasi dezvoltati de Alcoolicii
Anonimi. Aceste grupuri, precum Narcoticii Anonimi sunt dedicate indivizilor dependenti de droguri
precum cocaina, sedative si narcotice. Mesajul pe care-l transmit este acela ca dependenta este o
boala cronica cu risc mare de recadere, care necesita tratament de intretinere pe termen lung,
adesea combinand medicatia cu psihoterapia si intalnirile grupurilor de Anonimi., pentru a scadea
semnificativ riscul de recadere.
• Dezintoxicarea (tratamentul sevrajului) – poate implica reducerea gradata a dozelor substantei sau
substitutia temporara a acesteia cu alte substante, precum metadona, care au reactii adverse mai
putin severe. Detoxifierea se poate realiza in spital sau centre specializate, sub stricta supraveghere
ori in ambulator, in cazuri selectionate. Abordarile in dezintoxicare sunt diferite in functie de
substanta luata.
• Depresantele (barbiturice, benzodiazepine, alcool etc.) – semnele minore ale sevrajului
includ neliniste, anxietate, tulburari de somn si transpiratii. Simptomele mai severe includ
halucinatii, tremor generalizat, crize convulsive, cresterea tensiunii arteriale, a pulsului si a
temperaturii corpului. Tratamentul poate implica scaderea progresiva a substantei,
adugarea unui alt medicament pentru a stabiliza celulele nervoase in cursul dezintoxicarii
sau ambele.
• Stimulantele (amfetamine, metamfetamine, cocaina, Ritalin etc.) – semnele de sevraj tipice
sunt depresia, fatigabilitatea, anxietatea si cravingul intens. Uneori poate aparea ideatia
suicidara si tentative autolitice, paranoia si pierderea contactului cu realitatea (psihoza
acuta). Tratamentul este de regula limitat la suportul emotional asigurat de familie, prieteni
si personalul medical, in timp ce elementele psihotice si afective majore beneficiaza de
tratament specific.
• Opioidele (heroina, morfina, codeina etc.) – semnele minore includ rinoree, transpiratii,
oftat, anxietate si craving. Reactiile severe pot fi de tipul somnolentei, depresiei, midriazei,
puls rapid, hiperventilatie, hipertensiune arteriala, crampe abdominale, tremor, mialgii,
artralgii, varsaturi si diaree. Tratamentul de substitutie poate fi efectuat cu metadona,
buprenorfin, suboxona etc., pentru a reduce cravingul pentru heroina in timpul recuperarii.
• Multi dintre cei care uzeaza de droguri nu cer ajutor calificat pentru ca neaga existenta
unei probleme legate de substanta folosita. Familia, prietenii, colegii de munca trebuie
adesea sa depuna une efort pentru a-i convinge sa caute tratament specializat.
Interventia in acest caz se desfasoara ca un proces atent planificat, dupa o cerecetare
si documentare minutioasa in care toti cei care tin la pacient se aduna pentru a-l
confrunta cu consecintele dependentei sale, cerandu-i sa accepte un plan terapeutic.
• Lupta cu dependenta implica un mare efort, tinta acestuia fiind dobandirea unor noi
modalitati de a face fata situatiei si de a sti unde sa caute ajutor calificat pe viitor.
Mijloacele de realizare a acestor deziderate sunt:
• Psihoterapia – dependenta este legata de o serie de probleme relationale (personale,
familiale) care pot fi ameliorate cu ajutorul terapiei.
• Grupurile de suport – compasiunea, intelegerea si experientele impartasite pot ajuta
la invingerea dependentei si mentinerea sobrietatii.
• Tratarea tulburarilor mentale comorbide – persoanele depresive sau anxioase au risc
crescut pentru a deveni dependente de droguri sau medicamente, de aceea se
impune tratarea profesionista a cestor suferinte psihice precoce in evolutia lor.
TULBURARI LEGATE DE CONSUMUL DE ALCOOL
EPIDEMIOLOGIE
• Prevalenta: 10% femei, 20% barbati - de-a lungul vietii
• Sexul: barbatii > femeile
• Cloninger descrie 2 tipuri de alcoolici: tip I – debut tardiv, dependenta psihologica mai puternica decat cea
fizica, sentimente de culpabilitate dupa abuz; tip II – cu heritabilitate crescuta, transmisie tata-fiu, asociaza
antisocialitate comportamentala marcata, comportament de cautare a noutatii (novelty seeking behavior)
ETIOLOGIE
• Ipoteza genetice: membrii familiei au un risc de 4 ori mai mare; asocierea familiala este cea mai intensa
pentru fiii tatilor dependenti de alcool
• Ipoteza psihologica: efectele anxiolitice, antidepresive si relaxante ale alcoolului care ar cupa trairi
psihologice de neputinta in fata stresului la ce cu profil psihologic dominat de nevroticism
• Ipoteza comportamentala – comportament invatat prin premiere si intarire de la primul contact cu alcoolul
• Ipoteza socio-culturala: exista grupuri socio-culturale care inculca la copii o serie de comporatmente de
descurajare fata de alcool (evreii), rezultand o prevalenta scazuta la acest populatii a alcoolismului.
COMORBIDITATI ALE TULBURARII UZULUI DE ALCOOL
• Tulburari legate de consumul altor subtante
• Tulburari de personalitate: antisociala, borderline
• Tulburari de dispozitie: 30-40% din alcoolici au depresie majora
• Tulburari anxioase
• Suicid: 10-15% din cazuri
INTOXICATIA ALCOOLICA
• Presupune ingestie recenta de etanol.
• Se caracterizeaza prin tulburari comportamentale si psihologice: agresivitate, dezinhibitie, iritabilitate, labilitate
emotionala, alterarea judecatii - legate de ingestie.
• Semne legate de ingestie:
 dizartrie
 incoordonare
 ataxie
 nistagmus
 tulburari de atentie, memorie
 stupor, coma
• Exista risc crescut de accidente.

SEVRAJUL ALCOOLIC
• Apare dupa oprirea/ reducerea unui consum excesiv si indelungat de etanol.
• 2-mai multe simptome care apar la ore/zile:

hiperactivitate autonoma: transpiratii, puls accelerat, HTA

 tremor extremitati - 6-8 h
 insomnie
 greata, voma,
 cefalee
 iluzii si/sau halucinatii tranzitorii, vizuale, tactile, auditive - 8-12 h
 agitatie psihomotorie
 anxietate
 convulsii (grand mal) - la 48-72 h
 cu sau fara delirium - la 12-24 h
FACTORI AGRAVANTI AI SEVRAJULUI ALCOOLIC
• epuizare
• malnutritie
• boli somatice
• depresie
DELIRIUM TREMENS – perturbarea atentiei, constientei in ore-zile, fluctueaza pe parcursul unei zile; asociaza
cel putin o perturbare cognitiva de tipul deficitului mnezic, dezorientarii, tulburari de limbaj, de abilitate
vizuo-spatiala sau de perceptie.
TRATAMENTUL SEVRAJULUI ALCOOLIC NECOMPLICAT
• Benzodiazepine: pentru a preveni convulsiile, deliriumul, a reduce anxietatea, a scadea HTA, AV crescut, a
cupa tremorul :
• DIAZEPAM 5-10 mg la 4-6 ore, apoi mai rar - functie de evolutie
• LORAZEPAM 2-10 mg
• Anticonvulsivante: nu este necesara neaparat pentru a preveni covulsiile, cat mai ales in scop
timostabilizator
• CARBAMAZEPINA 200-800 mg/zi
• ACID VALPROIC 500-1500mg/zi
• Vitamine B: B1, B6
• Hidratare (apa, lichide dulci), corectare malnutritie, mediu linistit, lumina de veghe.
TRATAMENTUL SEVRAJULUI ALCOOLIC COMPLICAT CU DELIRIUM TREMENS - urgenta psihiatrica – mortalitate
15-20% in primele 48 ore!
• benzodiazepine la 2-4 h, apoi mai rar; minim 4 prize/zi p.o sau i.m: dia 10-20mg im sau po/ priza, max
100mg/zi sau clordiazepoxid 20-50mg/priza, max 400mg/zi sau lora 1-4mg/zi sau oxazepam 30-60mg/zi (cele
cu timp de injumatatire lung –dia, clordiazepoxid- dau fenomen de acumulare, in timp ce cele cu timp scurt
de injumatatire –lorazepam, oxazepamtrebuie administrate mai frecvent)
• hidratare, eventual in perfuzie (sol.NaCl 0,9%, alternand eventual cu sol. Glucoza 5%, ultima administrata cu
prudenta pentru ca indivizii au un deficit important de glicogen, pe langa cel de tiamina, care poate precipita
encefalopatia Wernicke in conditiile administrarii doar a glucozei fara tiamina, ultima cu rol de coenzima in
oxidarea directa a glucozei)
• vitamine B: B1, B6 (in perfuzie sau i.m.)
• antipsihotice pentru agitatia severa (atentie ca scad pragul conulsivant!)
• supraveghere stricta
• dieta hipercalorica, vitamine
• netratat - risc letal!
ALTE TULBURARI INDUSE DE ALCOOL
• Dementa indusa/asociata cu alcoolul
• Tulburare amnestica (sindromul Wernicke-Korsakoff):
• determinate de deficienta de tiamina
• encefalopatia Wernicke (acuta, neurologica) se manifesta prin ataxie, confuzie, anomalii motilitate oculara; se
remite (spontan) in zile/sapt. sau evolueaza catre sindromul Korsakoff (sindrom amnestic cronic - amnezie
anterograda, confabulatie )
 TRATAMENT: tiamina doze mari, 3-12 luni
• Alte tulburari psihice induse de alcool: psihotica, anxioasa, de dispozitie, sexuale
• Intoxicatia idiosicratica - apare dupa consumul unor cantitati mici de alcool, fiind
asociata posibil cu microleziuni cerebrale.
• Tulburari somatice induse de alcool (insuficienta hepatica, pancreatica, infectii
bronho-pulmonare, hematoame subdurale posttraumatice, miocardiopatie
metabolica cu tulburari de ritm, microhemoragii invasele cerebrale, HTA,
coronaropatii, dislipidemie, leucopenie, scaderea imunitatii).
TRATAMENTUL TULBURARII UZULUI (DEPENDENTEI) DE ALCOOL
• Psihoterapie: individuala, grup
• Farmacoterapie: tulburarilor coexistente (depresia), carbamazepina, acamprosat,
naltrexona, buspirona
• Terapii comportamentale: relaxare, invatarea abilitatilor de afirmare, de
autocontrol
• Alcoolicii Anonimi
• Centre de reabilitare
 DEMENTE
EPIDEMIOLOGIE
• 50-60% dementa tip Alzheimer
– debut: dupa 60 ani
– factori de risc: sex feminin, AHC, TCC in antecedente, sindrom Down
• dementa vasculara: 15-30% din cei cu dementa
– factori de risc: HTA, sex masculin
TIPURI
• D. Alzheimer
• D. Vasculara (multi-infarct)
• D. Cu corpi Lewy
• Boala Pick (atrofie fronto-temporala)
• Boala Huntington asociata cu dementa
• Boala Creutzfeldt-Jacobs
• Boala Parkinson
• Dementa din HIV
ETIOLOGIE
• Alzheimer
– Genetica: AHC, monizigotii - 43%, genele ce codifica proteina precursoare a amiloidului (APP), presenilina 1 (PSEN1) si
presenilina 2 (PSEN2)
– Anatomopatologic: atrofie corticala difuza, placi de amiloid, panglicile neurofibrilare de proteina tau – markeri pentru boala
Alzheimer
– Neurotransmitatori: hipoactivitate Ach, NE
• Vasculara:
– HTA, afectiuni cardiovasculare, AVC minore multiple
DIAGNOSTIC DEMENTA ALZHEIMER conform DSM-IV-TR
• Deficite cognitive multiple:
• tulburari ale memoriei (fixare, evocare)
• afazie (limbaj)
• apraxie (activitati motorii)
• agnosie (nu mai recunoaste)
• dificultati in executarea sarcinilor (planificare, organizare)
• Disfunctie sociala/ocupationala, declin fata de nivelul anterior
• Cu debut timpuriu: sub 65 ani
• Cu debut tardiv: peste 65 ani
• Asociat cu:
– delirium
– depresie
– idei delirante
DIAGNOSTIC DEMENTA VASCULARA- conform DSM-IV-TR
• Deficite cognitive multiple
– tulburari ale memoriei (fixare, evocare)
– afazie (limbaj)
– apraxie (activitati motorii)
– agnosie (nu mai recunoaste)
– dificultati in executarea sarcinilor (planificare, organizare)
• disfunctie sociala/ocupationala, declin
• Semne neurologice de focar
• Elemente de laborator care indica o boala cerebrovasculara: infarcte multiple in cortex si substanta alba - rol etiologic
• Asociat cu:
– delirium,
– depresie,
– idei delirante
TABLOU CLINIC IN DEMENTE
• Initial: fatigabilitate, dificultate in sustinerea eforturilor cognitive, dificultate in adaptare la sarcini noi
• Progresiv sunt afectate: orientarea, memoria, perceptia, functiile intelectuale, judecata
• Memoria: recenta –uita numere de telefon, nume, evenimentele zilei, apoi progresiv date mai vechi,
date personale importante (varsta, date de nastere, adresa); pierd: chei, acte; uita sa inchida apa, gazul
• Limbaj (afazia): vag, stereotip, circumstantial, anomie, mutism, ecolalie, palilalie
• Activitatea (apraxie): duce la dificultati in sarcinile cele mai simple: imbracat, gatit, desenat (teste), scris
• Agnozia: nu mai recunoaste obiecte, persoane - chiar membrii ai familiei sau propria reflectie in oglinda
• Gandire: dificultate in abstractizare, in planificare, in adaptarea la sarcini noi
• Orientarea: dezorientare temporala, spatiala - se ratacesc in afara casei, apoi chiar si in casa
• Modificari ale personalitatii: accentuarea trasaturilor, iritabilitate, ostilitate, uneori heteroagresivitate,
comportament dezinhibat
• Risc de suicid – in stadiul timpuriu
• Halucinatii (vizuale) si idei delirante (persecutie) - in 30% din cazuri
• Depresie - mai ales la debut
• Anxietate - frecvent
• Semene neurologice in special in D. vasculara
• Delirium - se poate suprapune (datorat bolilor somatice, medicamentelor)
• NB: vulnerabili la stresul fizic sau psihosocial
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL INTRE TIPURILE DE DEMENTA
• D. Alzheimer - declin lent progresiv
• D. Vasculara - declin in trepte, semne neurologice asociate
• D. cu corpi Lewy – fluctuatii de atentie si constienta, halucinatii vizuale
recurente, parkinsonism, sensibilitate extrema la neuroleptice
• D. fronto-temporala – declin lent progresiv - tipul comprtamental: dezinhibitie
comportamentala sau apatie/ inertie, pierderea simpatiei sau empatiei,
comportamente stereotipe sau compulsive, hiperoralitate si modificari de
dieta; tipul cu modificari de limbaj: declin in abilitatile lingvistice cu scaderea
productivitatii, dificultati de gasire a cuvintelor, in numirea cuvintelor,
gramatica sau intelegerea cuvintelor
• Forme mixte: vasculara - Alzheimer
• Delirium: debut brusc, evolutie scurta, fluctuanta
• Depresia: aspect de pseudodementa
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL DEPRESIE – DEMENTA
PSEUDODEMENTA (aspectul deteriorat din depresie)
• Debut mai precis
• solicita ajutor repede
• progresie rapida
• APP psihiatrice
• se plang de tulburari cognitive
• tulburari de dipozitie evidente
• apatie, “nu stiu”
• raspunde la tratament antidepresiv
DEMENTA
• Debut greu de precizat
• ajunge tarziu la medic
• progresie lenta
• se plange putin, disimuleaza
• depun eforturi pentru indeplinirea sarcinilor
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
• Deteriorare progresiva in 5-10 ani, pana la deces
• Durata medie de supravietuire in d. Alzheimer - 8 ani
• 50% dintre cei cu Alzheimer - debut intre 65-70 ani
• Debut insidios in d. Alzheimer si mai brusc in d. vasculara
TRATAMENT
PRINCIPII TERPEUTICE
• Identificare si tratare boli coexistente
• control periodic saptamanal/ lunar
• evaluare risc suicidar, acte autoagresive
• evaluare posibilitate condus
• educarea familiei
Tratament psihosocial:
– art-terapie, dans-terapie
– “reminiscence therapy” Reminiscence involves exchanging memories with the old and
young, friends and relatives, with caregivers and professionals, passing on
information, wisdom and skills. It is about giving the person with Alzheimer’s a sense
of value, importance, belonging, power and peace.
– terapie cognitiva
Tratament medicamentos: inhibitori de colinesteraza/ anticolinesterazice: Aricept (donepezil) 5-10mg/zi, Exelon (rivastigmina)
3-12 mg/zi p.o. sau 4,6-13,3 mg/patch/zi, Reminyl (galantamina) 4-16mg/zi in stadiile usoare si medii; asociate sau nu cu
Ebixa (memantina = blocant de receptori NMDA de care se leaga glutamatul, a carui activitate in exces se asociaza cu lezarea
si moartea neuronala) 5-20mg/zi in cazurile severe.
Alte terapii:
• extract de gingko biloba
• vitamina E
• Agitatie, delir: risperidona, amisulprid, quetiapina - doze mici
• Depresie: antidepresive
• Timostabilizatoare: valproat
PLAN TERAPEUTIC
Deteriorare usoara (poate indeplini sarcini usoare):
• ajutoare pentru orientare: calendar, jurnal etc
• restrictionare condus
• grup de suport pentru familie
• medicatie
• evaluare depresie, risc suicid
• testament, procura etc
Deteriorare medie (necesita asistenta pentru sarcinile uzuale):
• risc de accidente, caderi, incendii
• sa nu conduca
• tratament specific, tratamentul depresiei, agitatiei
Deteriorare severa (incapacitare totala):
• ajutor pentru imbracat, spalat, alimentare
• medicatia pentru dementa nu mai este utila
• atentie la boli somatice
• eventual internare in azil
• 30% din apartinatori fac depresie
• personal calificat pentru ajutorul rudelor