SUBIECTE EXAMEN

1, Natalitate, mortalitate. Perioadele copilariei

Natalitatea – nr. nascuti vii / 1000 locuitori

Tendinta de scadere:

- casatorii dupa 25 ani

- nr. mare de divorturi
- comportament demografic
- liberalizarea avorturilor
- anticonceptionale
- urbanizarea
- rolul social al femeii

Mortalitatea: nr. decese la 1000 locuitori

Sporul natural: diferenta intre natalitatea si mortalitatea generala

Mortalitatea infantila: nr. decese 0-1an /1000 de NN vii

- 0-28 zile (neonatala): 0-7 zile - precoce

7-28 zile- tardiva

- 1luna- 1an: postneonatala

PERIOADELE COPILARIEI

Copilaria I-a : NN- 3 ani

- perioada neonatala - 0-28 zile

- sugar – 1-12 luni
- copil mic – 1-3 ani

Copilaria a II-a: prescolar- 3-7 ani

Copilaria a III-a:

- scolar mic: 7-12 ani

- pubertate: fete - 12-14 ani
baieti – 13-16 ani
2. Factori de crestere exogeni/endogeni

I. Factori endogeni

1. Factori genetici:

- efect direct – schelet- crestere staturala

- efect indirect – asupra sistemului endocrin

2. Factori endocrini:

- hormon Somatotrop (STH)

- hormonii tiroidieni T4, T3

- androgenii – osificarea epifizara

- estrogenii – maturare osoasa, inhiba STH

- glucocorticoizii – inhiba cresterea prin supresia STH

II. Factori exogeni

 alimentatia : mamei- sarcina, alaptare

sugar – copil

 conditii de viata

 factori psiho-afectivi

 climat, zona geografica

3. Avantajele alimentatiei naturale

 - alimentul ideal pentru nou-nascut si sugar in primele 4-6 luni de viata

- perfect adaptat posibilitatilor de digestie si asimilare

- perfect adaptat nevoilor de intretinere si crestere

- valoare biologica mare

Calitatile majore ale laptelui uman:

1. asigura o ratie alimentara perfect adaptata nevoilor nutritionale ale nou

nascutului si sugarului

2. are valoare biologica ridicata

3. protectie antiinfectioasa si antialergica

4. consolidarea legaturilor afective intre mama si copil

5. avantaje economice

6. limiteaza riscul producerii malnutritiei protein calorice

4. Principiile diversificarii

- varsta: 17-26 saptamani (ESPGHAN)

- stare perfecta de sanatate a sugarului

- introducerea unui singur aliment nou

- introducerea se face treptat cantitativ, urmarindu-se toleranta digestiva

- alimentul nou se introduce cu lingurita

- refuzul unui aliment determina renuntarea temporara si reluarea ulterioara

- aparitia tulburarilor digestive este urmata de revenirea la alimentatia

anterioara

5. Rahitismul carential comun-semne clinice

Clinic- manifestari:

1. generale: irascibilitate

insomnie

transpiratii

crize de tetanie

2. musculo-ligamentare: hipotonie musculara

hiperlaxitate ligamentara

3. modificari scheletice

Modificari craniu –craniotabes DE STIUT CE REPREZINTA!!

Fontanela anterioara deschisa dupa 18 luni

: bose frontale si parietale, craniu “in fese”

plagiocefalie

frunte olimpiana

bolta palatina OGIVALA

Dinti: distrofii dentare

intarziere aparitie dentina

Torace:

- matanii costale

- stern infundat

- sant Harrison CE ESTE

- torace “in clopot”- marit la baze

Coloana vertebrala

- cifoza D-L reductibila

- scolioza lombara

Bazin:
 - ingustat

- turtit

Membre:

- bratari osteotice

- fracturi

- deformatii: coxa vara - genu varum - genu valgum DE STIUT CE

INSEAMNA

6. Rahitismul carential comun-profilaxie

Profilaxie:- necesar 400u.i./zi vit. D

- expunere la soare, alimentatia gravidei
PROFILAXIE ANTENATALĂ
varianta I
 -se administrează p.o. 2 doze stoss a 200.000 UI vit.D3 la începutul L7 de
sarcină şi la un interval de minim 45 zile
varianta II
 -se administrează p.o.,fracţionat între L7 şi L9 de sarcină câte 1-2 pic/zi
vit D
PROFILAXIA POSTNATALA
Metoda stoss i.m.4 doze vit. D de 200.000u.i.(7 zile, 2-4-6 luni) apoi p.o.
200.000u.i. – 9, 12, 16, 20, 24 luni
SAU
- p.o. 400-800u.i./zi ZILNIC PANA LA 2 ANI (2 picaturi vit D)
+ suplimentare cu Calciu (10 ml/zi, 10 zile/luna, pana la 2 ani!!!!!!
7. Rahitismul carential comun-tratament

varianta I
-vit.D 5.000 UI (8-10 picaturi) zilnic timp de 6-8 săptămâni
-apoi doze profilactice !!!!!
Varianta II
i.m. 3 doze vit. D 100.000 la 2 zile apoi i.m. 1 doza vit. D 200.000la 1
luna
apoi după alte 30 zile se trece la schema profilactică +CALCIU!!!
8. Anemia feripriva-semne clinice
  Debut: - 5-6 luni NN la termen, 2-3 luni prematur DE EXPLICAT
DE CE
- apatie, somnolenţă
- anorexie, iritabilitate
- transpiraţii
- încetinirea creşterii, întârziere neuro-psihică
 Stare: - paloare – albă → tegumente: lob ureche, palme, plante
→ mucoase: buze, conjunctivală
- păr uscat, friabil, unghii friabile
- limbă lucioasă, depapilată
- splenomegalie 10-15% cazuri
- tahicardie – sufluri sistolice ( Hb < 7g% → ICA)
- hipotonie musculară
- infecţii (pulmonare, ORL)→sindrom febril prelungit

9. Diagnosticul de laborator in anemia feripriva

Hb < 11g%; GR – N sau ↓ (< 4000000/mm3)

Ht < 35%

- Eritrocitele au o dimensiune redusă şi un centru palid, cu un inel subţire

de hemoglobină (anulocite);

- Reticulocite: N/↑.

Fe din depozite

feritina serică scazuta

Fe din compartimentul plasmatic

a) Fe seric scazut

-1 lună-4 ani : 60-115 μg/dl

-5-17 ani : 50-200 μg/dl

b) transferina ↑ daca ↓ Fe seric

 coeficientul de saturaţie al transferinei = raportul Fe seric / transferină

SCAZUT
  Capacitatea de saturare a transferinei CRESCUTA

Fe din compartimentul eritrocitar

VEM,HEM,CHEM scazute DE STIUT CE REPREZINTA!!

- RDW->apreciază cantitativ anizocitoza (Distribuţia eritrocitară lărgită –

RDW asociată cu VEM scăzut este unul din cele mai bune teste de
screening pentru deficienţa de fier)

9. Profilaxia si tratamentul anemiei feriprive

PROFILAXIA:

- dietă echilibrată a mamei în timpul sarcinii

- prevenirea prematuritatii
-ligaturarea tardiva a cordonului ombilical
ALIMENTATIA NATURALA!!!!! (fierul din laptele matern se absoarbe in
proportie de 50%, are disponibilitate superioara!!!!!

- Diversificarea corectă a alimentaţiei cu legume şi carne bogate în fier;

- Utilizarea laptelui, făinoaselor şi cerealelor îmbogăţite cu fier; NU exces
fainos, NU >500-600 ml lapte dupa L6
- Adăugarea vitaminei C (favorizează absorbţia fierului) sau alimentelor
bogate în vitamina C: fructe şi legume;
- Evitarea administrării concomitente a unor substanţe care inhibă absorbţia
fierului (oxalaţi, fitaţi, fosfaţi, calciu, celuloză);
- Evitarea pierderilor excesive de fier: tratarea bolilor parazitare, a
hemoragiilor etc.
- administrare de Fe → la 4-5 luni la NN la termen 1mg/kg/zi
→ la 2-3 luni la prematur 2mg/kg/zi
TRATAMENT: cu preparate de Fe
- 4-6mg/kg/zi în 3 prize, oral, între mese
- durata 6-8 săptămâni (se continua inca 1-3 luni de la normalizarea
Hb pentru refacerea depozitelor)
-Fumarat feros, glutamat feros, fier sucrosomial etc
- Pot apărea scaune de culoare neagră;
Semne de intoleranţă: vărsături, diaree, constip

 -masă eritrocitară->dacă Hb < 4-5 (6) g%

  -necesarul pt.corectarea Hb la 11 g%:
 ml masă eritrocitară = (Hb ideală-Hb reală) X (G/2) (kg)
 -administrată în mai multe prize (2-4) fără a depăşi 5-10
ml/kgc/transfuzie
 Izogrup izo-Rh

8. Indice ponderal, Indice nutritional. Gradele distrofiei

 - Indicele ponderal (IP) = greutatea reală/greutatea ideală.

 - Indicele statural (IS) = talia reală/talia ideală;

 - Indicele nutriţional (IN) = greutatea reală/greutatea

corespunzătoare taliei

 - Gradul I: IP = 0.8 - 0.9; IN= 0.81-0.89; deficit ponderal 5-20%;

 - Gradul II: IP = 0,6-0,8; IN = 0.71-0.80; deficit ponderal 21-40%;

 - Gradul III: IP <0,6; IN<0,7; deficit ponderal > 40%;

9. Principalele elemente clinice in marasm

- pierdere accentuată în greutate;

- dispariţia ţesutului adipos subcutanat (mai bine evidenţiat decât în cazul

kwashiorkor-ului);

- ţesutul adipos al obrazului (bula lui Bichat) este păstrat pentru o perioadă
mai lungă;

- tegumente palide, marmorate, zbârcite, exces de piele, aspect de pungă de

tutun în regiunea fesieră;

- faţa ridată (copilul arată ca un bătrân);

- privire activă;

- copilul este flămând şi manifestă dorinţa de a mânca;

- fără edeme, păr normal.

12. Principalele elemente clinice in kwashiorkor

- trecerea de la o alimentaţie la sân prelungită şi exclusivă la o alimentaţie de
tip adult (săracă în proteine), în jurul vârstei de doi ani→kwashiorkor
afectează copiii cu vârsta cuprinsă între 1-4 ani;
- edeme localizate (membre, faţă) sau generalizate, prezentând godeu;
- întârzierea creşterii ponderale izolată la început, apoi retard staturo-ponderal;
- păr fragil şi uscat, uneori decolorat;
- paloare, descuamare şi ulceraţii ale pielii;
- anorexie, vărsături, diaree;
- hepatomegalie;
- atrofie musculară;
- modificări comportamentale: apatie (copilul refuză orice contact cu cei din
colectivitate), iritabilitate.

13.Adenoidita cronica-semne clinice

-aspectul general al copilului: palid, hipotrofic, apatic;

-obstrucţie nazală permanentă;

-respiraţie orală;

-sforăit nocturn, somn agitat;

-voce nazonată;

-facies particular de tip adenoidian: facies mirat, gură deschisă, micrognaţie, faţă
alungită şi îngustă, boltă palatină ogivală;

-torace globulos cu stern în carenă;

-poliadenopatie laterocervicală bilaterală: ganglioni mici, fermi, nedureroşi la

palpare;

14. Epiglotita-tratament
  Verificarea ABC-ului este o prioritate absolută! IOT poate fi necesară!
abord venos obligatoriu;

 Oxigen (debit de 6-10 l/min; menţine saturaţia oxigenului> 97%;

 ampicilina 100 mg/kg/zi, în 4 doze IV sau cefuroxim, ceftriaxon 50-100

mg/kg/zi, în 2 doze IV;

 corticosteroizi (dexametazona 0,3-0,5 mg/kg/doză IV); HHC (10-20→50

mg/kgc/zi)

 Aerosoli cu adrenalina

DE CE SE ADM ATB? CE REPREZ ABC/IOT

15. Laringita acuta subglotica-semne clinice

 SIMPTOMATOLOGIE Simptomele sunt mai pronunţate în timpul nopţii!

- precedate de o infecţie respiratorie (febră, rinoree);

- tuse răguşită, lătrătoare;

- stridor în inspir (în repaus);

- voce răguşită (disfonie)/afonie

 Semne de detresă respiratorie

- cianoză;

- Dispnee inspiratorie, tiraj (mai important suprasternal decât în spaţiile

intercostale);

- tahicardie, tahipnee;

- iritabilitate, anxietate (poate indica hipoxie);

- letargie (poate fi din cauza hipercapniei).

16. Etmoidita acuta exteriorizata

Diagnostic pozitiv:

1. febră peste 39° C,

2. semne locale evocatoare,

edem palpebral superior şi inferior – simetric,

edem conjunctival şi/ sau chemozis,

rinoree purulentă homolaterală,

pentru depistarea colecţiilor orbitare este necesar un examen oftalmologic atent,

supuraţia orbitară fiind suspectată în prezenţa următoarelor semne: exoftalmie,
anestezie corneană, midriază paralitică, paralizia de n. oculomotori, edem
conjunctival. Diagnosticul se confirmă prin scanner de sinus.

TRATAMENT:

N.B. se face numai în spital !

1. antibioterapie ţintită :

- identificarea germenului şi antibiograma

- se foloseşte tripla asociere de antibiotice pe cale parenterală timp de 10 – 15

zile.

17. Bronsiolita acuta-semne clinice

Simptomatologie:

debut:- catar: 1-4 zile

- febra (38-39 ° C)

- tuse, polipnee

stare: - dispnee expiratorie

- expir prelungit - wheezing

- tiraj

- torace globulos, hipersonor

 - ronflante, sibilante
- tahipnee 60-80r/min
- hepatomegalie

Semne de insuficienţa cardiaca - cianoza

- tahicardie > 140b/min

- hepatomegalie > 3cm

- cardiomegalie ICT >0,55

18. Bronsiolita acuta-indicatii de spitalizare

-varsta mică (sugar sub 3 luni)

- insuficienţa cardio-respiratorie gravă

- handicapuri – distrofie, anemie, rahitism, malformaţii cardiace.

19. Pneumonia pneumococica-semne clinice si radiologice

Simptome: - catar 3-5 zile

- febra 39-40°C, FRISON UNIC, SOLEMN

- semne de meningită

- facies vultuos (Jacoud)

- herpes nazo-labial
- junghi toracic PSEUDOAPENDICULAR

- tuse uscată – tuse productivă cu striuri sanguinolente IN

JELEU DE COACAZE

 I retracţie intercostală, reducere unilaterală a mobilităţii toracice;

 PA: vibraţiile vocale sunt accentuate în cazul pneumoniei lobare şi

diminuate în cazul unei pleurezii;

 PE: matitate la percuţie;

 A: zgomotele respiratorii sunt diminuate sau absente, uneori accentuate

deasupra focarului de condensare; ralurile crepitante sunt adesea
prezente la nivelul focarului de condensare; suflu tubar;
Examen radiologic

 Pneumonia bacteriană

opacităţi lobare ce au de obicei o formă triunghiulară, cu baza la periferie şi

vârful spre hil (triunghiul Weil-Mouriquand)

20. Bronhopneumonia-stadii clinico-radiologice

 * Etiologie: stafilococul (cel mai frecvent incriminat), streptococul, BGN

(Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae);

 apare mai ales după o infecţie virală;

 febră + detresă respiratorie + sindrom infecţios sever.

 * stadiile clinice şi radiologice ale bronhopneumoniei:

 1. stadiu de infecţie acută virală (radiografie de torace: infiltraţie

interstiţială);

 2. pneumonie abcedată primitiv: sindrom toxic şi stare generală

modificată (radiografia de torace: microabcese diseminate sau
confluente;

 3. pneumonie buloasă: stare toxică (radiografie de torace: imagini aerice

rotunde sau ovoidale = pneumatocele);

 4. pleurezie purulentă: diminuarea vibraţiilor vocale şi a murmurului

vezicular, frecătură pleurală (radiografie de torace: opacifierea unghiului
costofrenic);

 5. piopneumotorax (radiografie de torace: absenţa desenului pulmonar,

deplasarea mediastinului spre partea sănătoasă).
21. Tratamentul bronhopneumoniei stafilococice

 Staphylococcus aureus: oxacilină 100-200 mg/kg/zi în 4 doze IV/IM,

cloxacilina 100-200 mg/kg/zi în 4 doze IV/IM, cefuroxima/ cefotaxim
100 mg/kg/zi IV/IM, vancomicină 40-60 mg/kg/zi, în 4 doze IV,
ciprofloxacina 10 (20) mg/kg/zi, în 2 doze IV, teicoplanina 10
mg/kg/doză pentru primele 3 doze, apoi 10 mg/kg/zi, în 2 doze IV;

 * Putem asocia gentamicină 1-3 (5) mg/kg/zi, în 2 doze IV/IM; în

literatura sunt citate doze care ajung până la 7,5 mg/kg/zi;

22. Starea de rau astmatic

• urgenţă medicală fiind considerată cea mai importantă cauză de moarte în

astmul bronşic: 1-3%.

• La copil frecvenţa este maximă la vârste mici: 18 luni-4 ani. Se

caracterizează prin paroxisme de dispnee expiratorie de mare
severitate.

• Elementele definitorii

– severitatea clinico-biologică

– durata prelungită a paroxismului: peste 12-24 ore

– lipsa de răspuns la tratamentul bronhodilatator: >48 de ore

• Etiologia cea mai frecventă poate fi o infecţie respiratorie recentă,

abuz de bronhodilatatoare, sedare excesivă, administrare de
substanţe psihotrope, inclusiv opiacee (deprimă centrul respirator,
diminuă eficienţa tusei, usucă secreţiile bronşice), administrare de
aspirină, indometacin, AINS, expunere masivă la alergen,
deshidratare acută sau acidoză. FACULTATIV

• Tabloul clinic are aspect similar crizei de astm bronşic, la care se

adaugă elemente de gravitate:

manifestările respiratorii:

– În faza de luptă, la copilul mare, există o atitudine caracteristică, în

poziţie aşezată, cu braţele întinse înainte, fixate de pat sau scaun,
torace destins, fixat în inspir.
 – Bolnavul evită să vorbească (spune cuvinte, nu fraze).

– Clinic obiectiv se remarcă cianoză (hipoxie)/ hipersudoraţie

(hipercapnie), inspir scurt cu timp marcat, senzaţie de opresiune
toracică, expir prelungit, dificil, şuierător (wheezing), respiraţie
iniţial ritm regulat, tahipneică 40-70 respiraţii / minut, ulterior
respiraţie neregulată, cu pauze de scurtă durată, cu iminenţă de stop
respirator.

Examenul clinic este foarte relevant:

• INSPECŢIE: excursii costale de mică amplitudine

• PERCUŢIE: hipersonoritate marcată, reducerea matităţii precordiale,

coborârea marginii superioare a ficatului

• ASCULTAŢIE: iniţial: expir prelungit, raluri sibilante bilateral. În

stadiile avansate tusea încetează, apare diminuarea murmurului
vezicular, cu iminenţă de apnee. În acest stadiu bronhospasmul este
înlocuit de bronhodilataţie pasivă-faza de bronhoplegie în care
respiraţia devine superficială, rară progresiv, creşte PCO2 peste 100
mmHg şi se instalează colapsul cardio-vascular.

sindromul cardiovascular:

• Este caracterizat prin tahicardie, tablou de insuficienţă cardiacă datorită

hipoxiei miocardului şi scăderii forţei de contracţie şi a acidozei.
Instalarea hipertensiunii arteriale prin stimulare simpatoadrenergică şi
hipercapnie este urmată de colaps cardiovascular prin hipovolemie
(pierderi, aport inadecvat) şi vasoplegie. Apariţia pulsului paradoxal
reprezintă un element de gravitate .

manifestările neuropsihice sunt reprezentate de encefalopatie acută hipoxică

prin edem cerebral acut, cu agitaţie, anxietate, apoi somnolenţă,
hiporeactivitate până la convulsii, comă
23. Criterii de diagnostic in asmul bronsic la sugar si copilul mic

• Criterii majore:

• - Spitalizare pentru o formă gravă de bronşiolită acută sau wheezing;

• - 3 sau mai multe episoade de wheezing în cadrul infecţiilor respiratorii

inferioare în ultimele 6 luni;

• - Istoric de astm bronşic la unul dintre părinţi;

• - Eczema atopică;

• - Demonstrarea sensibilizării la aeroalergeni

Criterii minore:

• - Rinoree în absenţa contextului de infecţie respiratorie superioară;

• - Wheezing în absenţa contextului de infecţie respiratorie;

• - Eozinofilie peste 5%;

• - Alergie alimentară;

• - Sex masculin.

Se apreciază riscul pentru wheezing persistent/astm bronşic dacă

există unul din primele 2 criterii majore + alt criteriu major sau două
criterii minore.

24. Criteriile Jones in RAA

Criteriu principal:

 Cardită

 Poliartrită

 Coree

 Eritem marginat

 Noduli subcutanaţi

Criteriu secundar:

 Febră
  Artralgii

 Pusee reumatismale anterioare

 Rezultate analize de laborator*

 P-R alungit

**VSH accelerat, fibrinogen, CRP ↑ leucocitoză cu neutrofilie

asocierea a două criterii principale sau un criteriu principal cu două

secundare + dovada unei infecţii streptococice recente (ASLO crescut la
două determinări succesive) permit confirmarea diagnosticului !!

25. DSV-clasificare, elemente de hemodinamica, semne clinice

Hemodinamica si manifestari clinice CUM CIRCULA SANGELE? DE CE

APARE HTAP?

*DSV mic(< 1 cm)=boala Roger

-sunt minim,fara HTAP

-tendinta la inchidere spontana

-fara semne functionale

-suflu sistolic intens,grd 3-5,cu freamat,max sp. 4 ic.stg,iradiere in

“spita de roata”

*DSV largi(>1 cm)-debit mare

-HTAP-creste intoarcerea venoasa pulmonara-suprasolicitare

cavit.stg-IC stg-ICC

-oboseala la sin

-dispnee,polipnee,tiraj,tuse

- curba ponderala nesatisfacatoare

-infectii br-pulm recidivante

EO:hipotrofie ponderala,deformari toracice,soc apexian coborit si deplasat

suflu+freamat

acc Z2 in focarul pulmonarei(HTAP);acc HTAP scade suflul(p dr=p stg)

26. Tetralogia Fallot-semne clinice, si aspecte radiologice

Cea mai frecv.MCC cianogena,7-15% din MCC

SP+DSV+Ao dr+HVD DE STIUT CE INSEAMNA

Hemodinamica: SP > pres. in VD, apare sunt dr-stg si cianoza

< vasc.pulmonara

Clinica

*Cianoza:rara la nn,debut tardiv 12-18l

fata,mucoase,extremitati , >efort,frig

degete hipocratice

stari de rau hipoxic(conv.,tahic)

squatting

*Dispneea

*Hipotrofia staturo-ponderala

EO:suflu sistolic grd 2-3+freamat,bombare precordiala

 *copiii limitează aceste accese prin creşterea rezistenţei sistemice prin

adoptarea poziţiei « pe vine » sau « squatting », cu braţele îndoite, ceea ce
tinde să echilibreze rezistenţa la ejecţie în faţa celor doi ventriculi;

 *hipoxie→secreţie de eritropoietină→poliglobulie pentru oxigenare

suficientă (insuficientă→creşte concentraţia de hemoglobină→ hiper-
vâscozitate→tromboză şi sângerare);

 *trecerea sângelui venos sistemic în aortă (absenţa « filtrului » pulmonar)

→embolii septice →abces cerebral.

Examen Radiologic

 Rx-cimpuri pulmonare clare

 -arc mijl.stg concav

 -virf cord ridicat “cord in sabot”

27. Coarctatia de aorta-semne clinice si radiologice

stenozarea aortei la jonctiunea crosa-Ao descendenta,dupa emergenta

subclavic.stg (rar Ao abd)

6-10% din MCC(25% sdr.Turner)

*sugar

ICC severa sau

puls >ms/<mi(femural!)

gradient TA ms/mi>20mmHg

suflu sistolic Ao.mg.stg.stern

 *COPILUL MAI MARE:

 obstrucţie aortică mai puţin severă;

 circulaţie colaterală suficientă pentru a suplini circulaţia post-ductală;

 puls femural sau pedios slab şi tardiv;

 hipertensiune la nivelul membrelor superioare (poate fi singura anomalie

perceptibilă);

 *necesită măsurarea tensiunii arteriale la toate cele 4 membre;

 *diferenţӑ tensională > 10 mm Hg între membrele superioare şi cele

inferioare;

 suflu sistolic parasternal stâng ce iradiază spre axila stângă sau posterior;

 insuficienţă cardiacă congestivă (obstrucţie cronică a tractului de ejecţie a

ventriculului stâng);

 cefalee, epistaxis.

PARACLINIC

Rx-cardiomegalie(HVS)

!!!eroziuni costale(>5-6 ani)

28. Diagnosticul EBSA (clinic, paraclinic)

septicemii cu punct de plecare cardiac si diseminare hematogena

=grefa microbiana la nivelul endocardului indemn(endocardita acuta) sau pe

leziuni preexistente(endocardita subacuta-EBSA)

CLINICA

febra+modif.suflu preexistent

alter.st.gen(astenie,anorexie,varsaturi)

semne embolii-cerebrale(hemiplegie,convulsii)

-renale(hematurie)

-splenomegalie

semne cutanate-purpura,eritem

-noduli Osler

LABORATOR anemie,>VSH,>Leu+PMN

hemoculturi + DG!!!!

ECHO dg!!

29. Profilaxia EBSA

Indicatii:extractii dentare,manevre periodontale,implanturi

dentare,instrumentatia canalului endodontic,anestezie locala
intraligamentara,adeno/amigdalectomie,bronhoscopie,scleroterapia varicelor
esofagiene,dilatatii esofagiene

amoxicilina 50mg/kgc po cu 1 h inainte

sau

Ampicilina 50mg/kgc iv/im cu 30 min inainte

*alergici clindamicina 20 mg/kgc

cefalexin 50mg/kgc cu 1h inainte

claritromicina 15mg/kgc
 sau

clindamicina 20mg/kgc iv

cefazolin 25mg/kgc iv cu 30 min inainte

NU se mai recomanda doza follow-up

La pacientii cu risc >>>,interv.genito-urinare sau g-int

ampi+genta im/iv

*alergici-vancomicina+genta

30. Stomatita candidozica

STOMATITA ALBICANS

AGENTUL ETIOLOGIC – Candida albicans

2-5% nou-născuţi;

după 1 an de viaţă: utilizarea frecventă de antibiotice/ imunodeficienţă/ diabet.

EVOLUŢIE: 3 stadii – eritm

puncte evoluţie albicioase izolate

depozite confluente cu diam.-1-2 mm

multiple leziuni albicioase la nivelul mucoasei bucale + hipertermie (buze, palat,

limbă);

după eliminarea leziunilor: zone punctiforme cu sângerare uşoară;

disfagie + dificultăţi alimentare.+ vărsături+ scaune modificate

DIAGNOSTIC: aspect clinic – muguet

TRATAMENT: local

–glicerină boraxată 10% , nistatin

sau bicarbonat de sodiu;

general fluconazol 3-6 mg/kg/zi PO

31. RGE-clinica si diagnostic

SUGARI /COPII MICI

Manifestări digestive
regurgitaţii;
vărsături: alimentare/sangvinolente/hematemeză;
esofagită; !tipatul esofagian
consecinţe: falimentul cresterii, anemie.!!!!
Manifestări respiratorii
tuse cronică; laringita recurenta
wheezing recurent;
bronhopneumopatie recurentă;
cianoză sau apnee (obstructivă);

Manifestări neuro-comportamentale
iritabilitate;
hiperextensia gâtului sau flexia marcată a gâtului intr-o parte (torticolis
- sindromul Sandifer)

COPII MARI ŞI ADOLESCENŢI

Manifestări gastro-intestinale
halenă urât mirositoare (cauzată de lichidul de reflux);
odinofagie;
disfagie;
Regurgitaţii,, eructatii;
dureri retrosternale ("arsuri");
hematemeză;
Eroziuni dentare
consecinţe: anemie (cauzată de deficitul de fier).
Manifestări respiratorii ACELEASI!!!!

Metode de diagnostic:

- Tranzitul baritat esofagian cu substanta de contrast

- pH metria esofagiana
>5 % , pH < 4

> 2 episoade de reflux / ora

- endoscopia digestiva superioara

- manometrie esofagiana

- scintigrafia cu Tc

32. RGE-tratament

Linistirea si educarea parintilor !!(curba ponderala

ascendenta, apetit bun, stare generala buna)
Instruirea parintilor in legatura cu semnele de
alarma
Continuarea alaptarii SAU (la sugari nealaptati)
pranzuri mai mici, mai dese si ingrosate cu
mucilagiu sau cereale/formule antireflux
Pozitie antireflux (evitare decubit dorsal , pozitie procliva la 30-
45 grade)

Antiacide
Suspensii de aluminiu-magneziu de 1 ml/kg, 3-6 ori pe zi, PO

Inhibitori de receptori H2 - antagonişti ai histaminei;

Ranitidina 5-10 mg/kg/zi, 2 doze, PO;
Famotidina 0,5 - 1 (1,5) mg/kg/zi, 2 doze, PO (max. 40 mg/zi).

Inhibitori de pompă de protoni:

Omeprazol 0,7 -1,5 mg/kg/zi, PO;
Lansoprazol 1mg/kg/zi, PO;
Esomeprazol 10-20 (40) mg/zi, PO;
Pantoprazol 20-40 mg/zi, PO.
6-8 SAPTAMANI

33. BOALA ULCEROASA IN COPILARIE-CLASIFICARE, CAUZE :

Clasificare:primar sau secundar

Etiologie primar:

 Helicobacter pylori:

 Factorii ereditari (grupa de sange O1), status nesecretor

 Stresul psihologic.

 + alcool, fumat, dieta (factori favorizanti)

Ulcere secundare:

a) ulcere de stress: -hipoxie

-detresă respiratorie

-septicemii

-traumatisme

-arsuri, traumatisme craniene

 0-1 an

b) ulcere medicamentoase: aspirina, AINS,cortizon

c) ulcere provocate de agenti corozivi, corpi straini

d) Alte etiologii (crack cocaine)

34.BOALA ULCEROASA PRIMARA-SEMNE CLINICE:

Sindrom functional digestiv+ complicatii revelatoare

 durerea : difuză/periombilicală/epigastrică

 vărsături alimentare/bilioase/hematemeză

 + anorexie, greturi, pirozis, melena

 Complicatii hemoragie, perforaţie, stenoză pilorică.

Preşcolarii pot prezenta greaţă, vărsături, dureri abdominale localizate imprecis,

pierdere în greutate şi iritabilitate.

Copiii mai mari prezintă dureri epigastrice nocturne sau dimineaţa pe stomacul
gol calmate de ingestia de alimente, manifestări similare cu cele ale unui adult.

35. BOALA ULCEROASA PRIMARA-DIAGNOSTIC:

 Examenul radiologic:

Semne directe: nisa pe mica curbură /la nivelul bulbului

Semne indirecte: -convergenţă pliuri

-deformări bulbare

-tulburări de motilitate

-lichid de stază

-stenoză pilorică

 Endoscopia: -evidenţiază ulcerul

 -formă, dimensiuni,

-Sediu

-!Permite prelevarea de biopsii

-!gesturi terapeutice

+ diagnosticul infectiei cu H. pylori!!!!

36. DIAGNOSTICUL INFECTIEI CU H.PYLORI

teste invazive

 testul rapid al ureazei;

 examenul histopatologic;

 cultura.

 Cultura pozitiva SAU examen histo-patologic pozitiv pentru gastrita

H pylori (clasif Sidney revizuita) + cel putin inca un test pozitiv dintre
urmatoarele : RUT, PCR, FISH

teste noninvazive

 serologic: ELISA IgG; NU la copii !!!

 testul respirator cu uree marcată 13 C; Poate inlocui endoscopia de

control!!!

 antigenul H. pylori în materiile fecale.

37. Tratamentul bolii ulceroase primare-principii generale

DIETA LIBERA!!!!!!

MEDICAMENTOS:

antiacide, inhibitori H2, IPP (vezi reflux)

 Tratamentul infectiei cu H.pylori: scheme Bazate pe IPP/Bi

 Tripla terapie = un inhibitor de pompă de protoni combinat cu o

asociere dublă de antibiotice (ex. claritromicină şi amoxicilină sau
 metronidazol ) timp de 7-14 zile sau terapia secventiala IPP+AMO (5
zile) apoi CLA+MET (5 zile)

 *"Nu există ulcer fără acid "  " Nu există ulcer fără H. pylori "

 *eradicarea H. pylori - scade recurenţa ulcerului peptic.

CHIRURGICAL: perforatii, stenoza pilorica

ENDOSCOPIC: Hemoragia (injectare de substante sclerozante), stenoza

pilorica (dilatatii cu balonas)

38. Tratamentul infectiei cu H.pylori

 In mod ideal ar trebui ca sensibilitatea bacteriei la Atb sa fie testata

inainte de inceperea trat

In ultimii ani rata de eradicare a scazut 80%

Sensibil la CLA & MET : PPI-AMO-CLA 14 zile (doze standard) sau

terapie secventiala

Rez CLA, sens MET: PPI-AMO-MET 14zile sau scheme bazate pe saruri
de Bi

Sens CLA, rez MET : PPI-AMO-CLA 14 zile sau scheme bazate pe saruri
de Bi

Rez CLA & MET : PPI-AMO-MET 14 zile cu doza mare de AMO sau
scheme bazate pe saruri de Bi

Sensibilitate necunoscuta : PPI-AMO-MET 14 zile cu doza mare de

AMO sau scheme bazate pe saruri de Bi

38. Gatroenterita acuta-aprecierea clinica a starii de hidratare. Forme

clinice in functie de gradul deshidratarii

• pliul cutanat,

• diminuarea turgorului

• deprimarea fontanelei anterioare,

• starea mucoaselor
 • prezenţa lacrimilor

• ochii „infundaţi în orbite” (enoftalmia),

• diureza

• timpul de recolorare capilară

• extremităţile reci și /sau marmorate

• pulsul periferic slab sau absent

• tahicardia

• scaderea tensiunii arteriale pana la soc hipovolemic

• starea senzoriului

FORME CLINICE

• În funcţie de intensitatea SDA, apreciat după procentul scăderii în

greutate, secundar deshidratării, diareile acute se împart în 3 forme
clinice:

• I diareea acută “simplă” cu SDA echivalentă cu pierderea a 0-5 % din

greutatea corporală, adica pierderi lichidiene sub 50 ml/kg.

• II diareea acută forma “medie”cu SDA echivalentă cu pierderea a 6-9 %

din greutatea corporală adica pierderi lichidiene de 50-100 ml/kg. În
deshidratarea extracelulară persistenţa pliului cutanat, enoftalmia,
deprimarea fontanelei anterioare, oligoanuria în timp ce în
deshidratarea intracelulară apar setea vie, uscăciunea mucoaselor și
semne neurologice. Semne clinice de hiperhidratare intracelulară-
>obnubilare,convulsii

• III diareea acută forma severă cu SDA echivalentă cu peste 10 % pierdere

din greutatea corporală, adica pierderi lichidiene peste 100 ml/kg. In acest
stadiu apar modificari ale reflexelor, apatie, somnolenta.

39. Investigatii de laborator in gastroenterita acuta. Valori normale Na, K,

Cl, Ca
hemoleucograma: leucocitoză cu polinucleoză în caz de gastroenterită
infecţioasă; ↑ Ht !!!! DE CE

ionograma:

• natremia (Na=133-143 mmol/L): izo/hipo/hipernatremie;

• kaliemia (3,5-5 mmol/L): hipokaliemie/hiperkaliemie

• Cloremia, calcemia

retenţie azotată (uree şi creatinină crescute în caz de deshidratare);

Proteinemia CRESCUTA (hemoconcentratie), glicemia SCAZUTA

ASTRUP: PaO2, PaCO2, pH, SaO2; bicarbonat (HCO3=23-29 mmol/L) pH-ul

analiza urinii pentru detectarea corpilor cetonici;

Coprocitograma (>5- 10 PMN pe câmp), coproculturi !!

ELISA: diagnostic în cazul infecţiei cu rotavirus etc

Electrolitii-

Na

În funcţie de natremie, deshidratarea poate fi:

• izonatremică (Na seric = 130-150 mEq/l) – cea mai frecventă

• hiponatremică (Na seric < 130 mEq/l)

• hipernatremică (Na seric > 150 mEq/l).

electrolitii-K= 3,5-5.5 mEq/l

Cl

• -VN = 100-110 mEq/l

• -pierderile se produc esp.prin vărsături (obstacol piloric)

• -hipocloremia se asociază cu alcaloză metabolică

Ca

• -VN = 4.5-5.5 mEq/l

 • -hipocalcemia determină hiperexcitabilitate neuromusculară,convulsii

40. Modificarile Na si K in gastroenterita acuta

Na-

• natremia (Na=133-143 mmol/L): izo/hipo/hipernatremie;

k-

• concentraţie serică = 3,5-5.5 mEq/l

• -modificările acido-bazice modifică repartiţia K:

• -acidoza favorizează ieşirea K din celulă

• -alcaloza favorizează intrarea K în celulă

• -hipopotasemie->pierdere,aport insuficient

• -clinic->meteorism abdominal,glob vezical,hipotonie

generalizată datorate parezei musculaturii striate şi netede

• -ECG->hipovoltaj sau aplatizarea undei T,apariţia undei U

• -hiperpotasemie->retenţie,aport excesiv

• -clinic->semne sărace

• -ECG- >hipervoltaj + simetria undei T

• -↓ capacităţii de concentrare a rinichiului

41. Solutii folosite pentru rehidratarea orala si parenterala (compozitie,

concentratie)

Rehidratarea orala

In diareea acuta usoara si medie se folosesc solutii de rehidratare orala (ORS) fie
GESOL(recomantat de OMS) fie solutie recomandata de ESPGHAN

• Soluţia GESol, folosită și în prezent în multe ţări ale lumii, contine NaCl
3,5 g (90 mmol/l), bicarbonat de sodiu 2,5 g, KCl 1,5 g și glucoză 20 g
la 1000 ml apă.
FACULTATIV In primele 4 ore, vom administra lent, cu seringa sau biberonul,
la interval de cateva minute

Forme usoare de boala, SRO 30-50 ml/kg pentru fiecare scaun sau varsatura
ulterioara.

Forme medii, SRO 50-100ml/kg pentru fiecare scaun sau varsatura ulterioara.
Nu se administreaza ceai sau apa pentru rehidratare.(risc de edem cerebral acut,
„intoxicatie cu apa”). Nu se intrerupe alptarea. Solutii de rehidratare pot fi
administrate si pe sonda nazogastrica. Ratia de intretinere este asigurata de SRO
si de realimentare.

• NU se administrează ceai sau apă pentru rehidratare (risc de edem

cerebral acut-“intoxicaţia cu apă”)!

• NU se va întrerupe alăptarea!

Solutii folosite pentru rehidratarea parenterala

• -glucoză 5-10%

• -NaCl 0.9%;5.85% (soluţie molară)

• -KCl 7.45% (soluţie molară)

• -NaHCO3 4.2% (0.5 mEq bicarbonat/ml), 8.4% (solutia

molara),

• -gluconat de Ca 10% (0.5 mEq Ca/ml)

• -SO4Mg 20% (3 mEq Mg/ml)

42. Rehidratarea parenterala-principii generale (umplerea patului vascular,

corectarea acidozei, administrarea de Na si k)

Rehidratarea parenterala

Administrarea de 20 ml/kg ser fiziologic sau de Ringer lactat intravenos in 20

min; daca starea de soc persista, se repeta in bolus intravenos (nu mai mult de 3
bolusuri) in 15-30 min

Daca pacientul raspunde la tratament se calculeaza deficienta ramasa si se

corecteaza 50% din deficit in primele 8 ore si restul in urmatoarele 16.
(Alte scheme sugereaza corectarea a 50% din deficit in primele 4 ore si restul in
urmatoarele 20)

Necesar fiziologic electroliti

Na 3 mEq/kg/24h K 2 mEq/kg/24h Ca 2 mEq/kg/24h Mg 1 mEq/kg/24h

Corectarea acidozei (pH<7.2)

NaCO3 doza necesara =deficit de baze x greutatea (kg) x 0.3

Se administreaza jumatate de cantitate in 2 ore !!!!!

Necesarul de Na

Sodemie 130-150 cantitate (mEq/kg/zi) 8-10

Sodemie <130 cantitate (mEq/kg/zi) 12-14

Sodemie >150 cantitate (mEq/kg/zi) 4-6

Na + doza necesara = (140 – natremie actuala) x 0.6 x greutate (kg)

Necesarul de K

Potasemie 4-5 cantitate (mEq/kg/zi) 2-3

Potasemie 3-4 cantitate (mEq/kg/zi) 4-6

Potasemie <3 cantitate (mEq/kg/zi) 6-8

Nu trebuie sa se administreze mai mult de 40 mmol!!!!!!/zi

potasiul se administreeaza dupa reluarea diurezei!!!!

43. Boala celiaca forma tipica-semne clinice

Debutul este de obicei intre 6-18 luni caracterizat de diaree, esecul cresterii,
anorexie, distensie abdominala, slabiciune musculara.

Simptomele debuteaza de obicei la cateva saptamani-luni de la introducerea

fainosului in alimentatie si se constata o stationare in greutate.
Examenul fizic al acestor copii evidentiaza paloare, un abdomen proeminent,
scaderea tesutului subcutanat si reducerea masei musculare. Scaunele
sunt.STEATOREICE

Un numar mic de copii pot prezenta chiar scaune lichide care determina
deshidratare, o parte avand hipoproteinemie severa si edeme, prezentandu-se cu
ceea ce numinm „criza celiaca”.

 la internare se prezintă tipic un copil hipotrofic, foarte iritat, cu „wasting

sindrome”, cu abdomen proeminent şi membre subţiri, cu aspect specific
de păianjen

1. Manifestari gastrointestinale: diareea caracterizata de scaune voluminoase

(atrag atentia si la pacientii care sufera de constipatie), semiconsistente, apoase
deschise la culoare, cu aspect lucios, spumos, aderent la peretii vasului de
toaleta si flatulenta excesiva

2. Manifestari extraintestinale: deficit ponderal, anemie, parestezii, ataxie,

dermatita herpetiforma, crize epileptice, ulcere recurente ale mucoasei bucale,
artralgii/artrita, hipoplazia smaltului dentar, modificari osoase (deficit D3)

44. Diagnosticul in boala celiaca. Enumerarea celor mai importanti

anticorpi

PROTOCOLUL DE DIAGNOSTIC PENTRU BOALA

CELIACĂ,REVIZUIT DE ESPGHAN, CUPRINDE:

 istoric şi semne clinice compatibile cu boala celiacă

 teste serologice pozitive;

ANTICORPI

• Ac antigliadina

• Ac antireticulina

• Ac antiendomisium (scump)

• Ac anti transglutaminaza tisulara (Anti-tTG ) !!

 • Ac anti peptidul gliadinic deamidat (DGP) !!!

 modificări histologice compatibile cu boala celiacă BIOPSIE

DUODENALA ENDOSCOPICA!!! Aspect de „scalloping” (tipic) si
diferite grade de atrofie vilozitara!!!!!!!

Biopsia duodenala POATE FI EVITATA DACA!!!!

Ac anti TG X 10 VN

Ac antiendomisium +

HLA-DQ2 sau HLA-DQ8 +

 - rezultate clinice şi serologice favorabile, evidente după introducerea

dietei fără gluten;

 - copil mai mare de 2 ani;

 - prezenţa sau nu a altor semne clinice asociate bolii celiace;

45. APLV-semne clinice

debutul afecţiunii se situează în primul semestru de viaţă, imediat sau

după un interval de câteva zile sau chiar 2-3 săptămâni de la introducerea
laptelui de vacă (formule) în alimentaţie.

manifestări clinice - la sugar:

Manifestări gastro-intestinale:

-Manifestări frecvente - Vărsături

- Diaree

- Colici, dureri abdominale

- Scădere ponderală

- Anafilaxie
Manifestări mai puţin frecvente - Hemoragii intestinale oculte

- Enteropatie exudativă

- Colită

Manifestări rare - constipatie

Manifestări cutanate: - eczema;

- rash;
- urticarie.

Manifestări respiratorii: - rinoree recurentă sau persistentă;

- bronşite recurente cu sau fără wheezing;
- crupul recurent;
- otita medie cu caracter recurent;
- hemosideroza pulmonară.

Manifestări neurologice: - apatie/hipotonie sau agitaţie/iritabilitate.

46. Principii de tratament in APLV si boala celiaca

BOALA CELIACA- tratament

 Dieta cu excluderea glutenului din alimentaţie şi înlocuirea acestuia

cu alte produse care să asigure un aport caloric şi o dieta echilibrate.

 În prima etapă de tratament se impune şi limitarea cantităţii de

glucoză, deoarece aplatizarea vilozităţilor intestinale cu interesarea
marginii în perie alterează şi activitatea dizaharidazelor intestinale,
conducând la intoleranţa secundară la lactoză.

 Suplimentarea dietei cu fier şi calciu.

 La ora actuala sunt permise introducerea unor minime cantitati de

gluten inainte de varsta de 1 an pentru stimularea blanda a sistemului
imunitar

APLV tratament
 Alimentație naturală minimum 6 luni;

Excluderea alimentației cu potenţial alergogen înalt din alim.

gravidelor și mamelor care alaptează (în special la sugarii cu teren
atopic);

Se recomandă evitarea cu stricteţe a administrării în perioada

neonatala a unor formule ocazionale de lapte (mai ales la sugarii cu
risc crescut de sensibilizare) - apă glucozată/formule hipoalergenice;

Regimul dietetic reprezintă singurul tratament la ora actală.

Principiile regimului:
- excluderea absolută din alimentaţie a laptelui de vacă, a derivatelor
sale şi a tuturor produselor comercializate susceptibile de a fi
fabricate cu lapte;

• formule de lapte extensiv hidrolizate ;

• formule de lapte pe bază de aminoacizi.

• dieta bazată pe proteine din soia;

• DAR *până la 25% dintre copiii sensibili la proteinele din laptele de

vacă sunt alergici şi la proteinele din soia, deci înlocuirea laptelui de
vacă cu o formulă de lapte care este bazată pe soia poate fi inutilă

• in formele severe, cu risc de poliintoleranţă sunt excluse carnea de

vacă şi alte alergene cu risc de intoleranţă încrucişată: soia, ou,
cereale cu gluten, peşte.

47. GNAPS-semne clinice

Sindromul urinar: oligurie<300ml/m2 s.c/zi

hematurie-macro(“zeama de carne”, Coca-Cola)/micro

*ex.urina-proteinurie 0,5-2g/24 ore

-cilindrurie- hematici!!,hialini,granulosi

-densitate N sau >

Sindromul de retentie azotata:

uree>40 mg%, creatinină>1,2 mg%, ac.uric

Sindromul edematos:edeme renale-albe,moi, pufoase;fata,pleoape !!!!!

>Greutate (cantarire zilnica!!!)

Sindromul hipertensiv: HTA mixta,moderata

EPA (edem pulm ac)

HTIC(pseudoeclampsia uremica) !!FO-

edem,staza

 * Edemul, hipertensiunea şi hematuria sunt cele mai frecvente simptome.

48. SN-definitie, semne clinice in SN pur

sdr.clinico-biologic - edeme generalizate

- proteinurie >0,1g/kg/zi masiva,lipidurie,oligurie

- hipoproteinemie cu disproteinemie(<alb, gammaglob,

>alfa2, betaglobulinele)

CLASIFICARE: primitiv/secundar

pur/impur (hematurie, HTA, retentie azotata)

B/F=2/1, 9l-6a

CLINIC

*debut: paloare, modif. comportament, inapetenta, g, v, diaree, oligurie, edeme

*per de stare: edeme albe, calde, declive, nedureroase, cu semnul godeului

pozitiv apoi edeme masive, ascita, hidrocel, hidrotorax

oligurie<300 ml/zi

manif. digestive (anorexie, diaree, d. abd) malnutritie,

TA normala !!!!

49. Modificari de laborator in SN pur

  VSH + CRP ↑ în caz de complicaţii infecţioase;

 proteinemia ↓ (<60 g/l) + ↓ albumină (<25 g/l);

 Electroforeza proteinelor disproteinemie

 ↓ gamaglobulinele , ↓ transferina

 ↑ alfa2globulinele, ↑ betaglobulinele

 calcemia ↓ (calciu legat de proteine ↓; calciu liber N);

 anomaliile lipidice: hiperlipidemie> 900 mg/dl, colesterol> 220 mg/dl;

 ureea , creatinina N (SN pur);

 ASLO, CS-N !!

 Ac antinucleari (ANA), anti ADN dublu-catenar (la pacienţi selectionaţi)

50. ITU-semne clinice. Diagnostic pozitiv

CLINICA:SDR.URINAR(disurie,polakiurie,hematurie,enurezis,tenesme
vezicale)

+ SDR INFECTIOS(>> la copil<< DE STIUT CE INSEAMNA )

febra,frison,tulb.digestive(anorexie,g,v,d.abd,modif.curbei ponderale) paloare,
sepsis,manif neurol.

*NN !!B-simpt.digestive(inapetenta,v,meteorism)

manif.neurol(hipotonie,conv,coma)

tablou septicemic

icter,CID

*sugar(>incid la F)-anorexie,varsaturi,dureri abdominale,diaree,

-febra(!sdr febril prelungit)

-polakiurie,urini fetide,”pateaza scutecul”

*copil>(F/B 10-30/1) simpt generale<< iar simpt.urinare>>

DIAGNOSTIC POZITIV

urocultura (urina colectată spontan (de la mijlocul jetului pentru copiii mari,
cateterizare pentru sugari, puncţie suprapubiană în mod excepţional) =
numărătoare de germeni + cultură + antibiogramă.

+>100000 UFC/ml

-<10000 UFC/ml

Suspiciune 10000-100000UFC/ml

3 uroculturi + cu acelasi germene=dg

*leucocituria >25 leuc/mm3 F

>50 leuc/mm3 B

*hematurie usoara, nitriti +

*ITU inalta:>VSH,Fg,CRP+uree,creatinina

ecografie,cistouretrografia mictionala,UIV,Rx.abd “pe gol”,scintigrafia renala,

explorarea endoscopica

51. ITU-principii de tratament

TRATAMENT

 reducerea febrei;

 - creşterea consumului de lichide .

 Cistita (ITU JOASA)

 - Amoxicilină 30-50 mg/kg/zi timp de 10 zile PO (sau amoxicilină/acid

clavulanic);

 - Sulfametoxazol-trimetoprim 6-8 mg/kg/zi PO timp de 7-10 zile.

 Pielonefrita (ITU INALTA)

a) copil sub 3 luni IV!!!!!

  Ampicilină 100 mg/kg/zi, 4 prize IV + gentamicină 5 mg/kg/zi, 2 prize
IV;

 Cefotaxim 50-100 mg/kg/zi în 2 prize IV, 10-14 zile.

b) copiii de la 3 luni până la 6 ani po/IV !!!!

 Amoxicilină/acid clavulanic sau ceftibuten PO 10-14 zile.

 Ampicilină + gentamicină; Cefotaxim;, Ceftriaxonă 50-100 mg/kg/zi, 1

priză IV;

 C) copiii mari cu alterarea marcată a stării generale cu vărsături,

insuficienţă renală, tratamentul este acelaşi ca şi la copiii mai mici (IV);

SAU (daca starea generala permite) PO

b) - Amoxicilină/acid clavulanic sau PO ceftibuten;

c) - Ciprofloxacin 15-30 mg/kg/zi, în 2 prize PO/IV.

! Urocultura înainte de tratament, la 48-72 de ore, la 7 zile după

terminarea tratamentului, apoi la 3 luni timp de un an.

 ! în fct de rez. antibiogramei se ajusteaza trat

 PROFILAXIA

 alt antibiotic (cefaclor), 1/3 din doza uzuala.

 Indicatii: PNA; RVU;obstrucţia parţială a tractului urinar până la

soluţionarea factorilor favorizanţi; PNC 2-3 ani sau toată viaţă în cazul
malformaţiilor inoperabile imunodeficienţe.

 TRAT.CHIRURGICAL(corectie malformatii,antireflux)

52.TABLOUL CLINIC IN BETA TALASEMIE:

 paloare,icter scleral,hepatosplenomegalie;

 facies particular (hipertrofia măduvei eritroide), oasele malare

proeminente, hipertelorism, aplatizarea bazei nazale, protruzia marginii
maxilarului şi a buzei superioare;
  retard staturo-ponderal.

53. TABLOUL CLINIC IN SICLEMIE:

a) HEMOLIZA CRONICA ! fenotip particular: craniu în forma de turn,

trunchi mic, membre lungi, gracile.

b) CRIZE DUREROASE VASO-OCLUZIVE: (obstrucţia vaselor mici de

către eritrocitele siclizate (falciformizare intravasculară) →hipoxie→ infarct
tisular)

 dureri osoase (mâini şi picioare)+ febră (dg.dif osteomielita/RAA)

 dureri toracice şi abdominale;

 accidente vasculare/neurologice.

c) CRIZE DE SECHESTRARE SPLENICĂ: (sechestrarea masivă de hematii

în splină)→anemie severă care precede autosplenectomia (AH fara
splenomegalie!) !! deces.

d) CRIZE DE ERITROBLASTOPENIE (favorizate de infecţii bacteriene sau

virale)

-!!infecţia reprezintă o cauză frecventă de deces (S.Pneumoniae, Haemophilus

influenzae, Salmonella, Mycoplasma → osteomielită, septicemie, meningită).

54. ASPECTE PARTICULARE ALE FROTIULUI DE SANGE IN

TALASEMII, MICROSFEROCITOZA, SICLEMIE: ASPECTE
ECOGRAFICE IN MICROSFEROCITOZA. ASPECTE RADIOLOGICE
IN TALASEMIE.

Frotiul de sange periferic in beta talasemie

hematii „în ţintă”;

Frotiul de sange periferic in micosferocitoza

“sferocite”

Frotiul de sange periferic in siclemie

hematii în forma de "secera"

Aspecte ecografice in microsferocitoza :

 ultrasonografia abdominală cuantifică hepatosplenomegalia şi evidenţiază

depozite hiperecogene în vezica biliară. LITIAZA VEZICULARA

Aspecte radiologice in talasemie:

 6 luni-1 an:

- lărgirea bolţii craniene cu aspect de perie;

- osteoporoză şi aspect areolar al osului;

- subţierea corticalei.

55. COMPLICATIILE HEMOFILIEI B:

 afectarea aparatului locomotor:

- hemartoză; artrită secundară cu fibroză şi anchiloză (artropatia hemofilică);

- atrofie musculară.

 hemoragie internă gravă → deces.

 impact psihosocial:

- absenteism şcolar;

- dificultăţi de învăţare, de exercitare a unei profesii şi a sportului; izolare

socială.

 Complicatii ale tratamentului:

- infecţii transmise prin sânge (HIV, hepatita B, hepatita C);

- dezvoltarea de inhibitori împotriva concentratului de factor de coagulare

→tratamentul devine mai puţin eficace/ineficient.

56) ASPECTE CLINICE IN PURPURA HENOCH-SCHONLEIN

- Elemente cutanate de tip peteșial in manușa sau șoseta ,simetrice pe

membrele inferioare,fese si scrot

- Semne articulare de tip altralgii sau artrita (genunchi,coate)

 - Semne digestive –dureri abdominale, hemoragii digestive , invaginatie
intestinala.

- Semne renale (cele mai grave) –hematurie , albuminurie, ureea serica

crescuta, oligurie, HTA.

57) INTOXICATIA CU PARACETAMOL – DOZA

TERAPEUTICA,DOZA TOXICA, TRATAMENT

Doza terapeutica- 40-60 mg/kg/zi

Doza toxica- doza unica copii sub 6 ani = 200mg/kg, copii peste 6 ani =150
mg/kg

-doze repetate 75mg/kg/zi

Tratament – administrarea de N-acetilcisteina la mai putin de 24 ore dupa

ingestie

150 mg/kg IV /PO si 70 mg/kg la fiecare 4 ore

58) SEMNE CLINICE IN INTOXICATIA CU MONOXID DE CARBON

- Coloratie rosie a pielii,

- tahicardie, , hipotensiune arteriala , depresie miocardica

- tahipnee, hipersecretie bronsica, depresie respiratorie,

- greata , varsaturi, dutreri abdominale,

- hipo/hipertermie, transpiratii,

- dureri de cap, somnolenta, slabiciune, tulburari de vedere,

 - confuzie , sincopa , coma , convulsii.

59.INTOXICATIA CU ORGANO FOSFORATE-TABLOU CLINIC,

ANTIDOT

- *sdr.muscarinic-wheezing,tuse,dispnee,edem pulm acut

- g,v,diaree,colici abd,
- lacrimare,hipersalivatie,hipersudoratie
- mioza,incontinenta urinara
- bradicardie
- *sdr.nicotinic
- hiperexcitabilitate neuromotorie, spasme musculare, hipotonie
musculară, necoordonare, paralizie;
- HTA,tahicardie
- *sdr.nervos central cefalee,conv,coma
- ANTIDOT atropina (f 1ml=1mg)
- doza 0,02-0,05 mg/kg/doza sc,im,iv se repeta pina la aparitia semnelor
de atropinizare (midriaza, tahicardie, uscaciunea teg.si mucoaselor)
- SAU toxogonin
- pralidoxim
-
-
- 60. INTOXICATIA CU SUBSTANTE COROZIVE-PRINCIPII DE
TRATAMENT
-
- TRATAMENT: NU se prov varsaturi, NU lavaj, NU carbune activat
- *In perioada acuta Atb+corticoterapie+hidratare
- *Ulterior-dilatatii esofagiene cu bujii flexibile,pe cale endoscopica
- -gastrostomie(paleativ) DE STIUT CE INSEAMNA
- -esofagoplastie cu tub gastric

61) CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE CONVULSIILOR FEBRILE

SIMPLE
-copii cu varsta cuprinsa intre 5 luni -5 ani cu dezvoltare psihomotorie si
neurologica normala

-durata mai mica de 15 minute

-un singur episod la 24 ore

-CF este generalizata si tonico-clonica

-CF nu este complicata de deficit neurologic

-CF nu este cauzata de o infectie SNC

62. TABLOU CLINIC IN SOCUL ANAFILACTIC

manifestari cutanate, respiratorii, cardio-vasculare, digestive,

SN(sistemul nervos)

■ Debut rapid < 30’ minute Manifestări:

■ Cutanate: -Prurit -Furnicături; -Eritem cutanat; -Edem (pleoape, buze); -

Transpiraţii.

■ Respiratorii: - Strănut; - Tuse; - Edemul epiglotei cu dispnee, stridor,

disfonie; - Bronhospasm: dispnee, tahipnee, wheezing, raluri sibilante → detresă
respiratorie.

■ Cardio-vasculare: -Hipotensiune -Tahicardie –Aritmii

■ Digestive: -greţuri, vărsături -Diaree -dureri abdominale

■ SN: convulsii, comă

63) PRINCIPII DE TRATAMENT IN SOCUL ANAFILACTIC

-oprirea contactului cu alergenul

-RCR – asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii, oxigenoterapie, ventilatie

pe masca si balon, MCE daca pacientul este in stop cardiac.

!!Edem la nivelul fetei /stridor-intubare imediata.

-Medicamentul de electie este adrenalina, administrata IM sau IV- 0,1 ml/kg
sau 0,01 mg/kg, se pot administra 2-3 doze in 20-30 minute sau se administreaza
in perfuzie continua 0,05-0,1 mcg/kg/min

*Administrarea pe cale inhalatorie sub forma de aerosoli in caz de edem

angioneurotic sau pe tubul endotraheal (0,5ml/kg sol diluata in 3 ml de solutie
salina ,doza maxima de 5 ml sau 2,5 ml la copiii cu varsta sub 4 ani)

-umplere rapida a patului vascular cu 20 ml/kg de solutie salina normala

-Bronhodilatatoare – teofilina (doza de incarcare = 5mg/kg administrata IV

lent timp de 20 min , doza de intretinere 1mg/kg/ora sau salbutamol (ventolin) 1-
2 pufuri (100-200 micrograme) sau 3 doze la fiecare 20 minute.

-Corticosteroizi – hidrocortizon10mg/kg IV la fiecare 4-6!!!! ore( maxim 200

mg) sau metilprednisolon 1-2 mg/kg IV la fiecare 6 ore( maxim 100mg) NU
REPREZINTA TRATAMENTUL DE PRIMA INTENTIE!

-Sustinerea TA- dopamina 5-8 mcg/kg/min sau dobutamina 7,5-10 mcg/kg/min

-Antihistaminice !!– Clorhidrat de difenhidramina cu administrare IM sau IV

0,5 -1 (2) mg/kg , daca este necesar se repeta o data la 6 ore (5 mg/kg/zi)+/-
ranitidina 2-4 mg/kg/zi IV NU REPREZINTA TRAT DE URGENTA AL
SOCULUI!!

64.ASPECTE CLINICE IN LEUCEMIILE COPILULUI\

SDR.DE INSUFICIENŢĂ MEDULARĂ->proliferarea celulelor

imature maligne cu invazie medulară şi substituirea celulelor cap de serie
roşie,albă şi trombocitară

• -anemie hiporegenerativă severă,progresivă->paloare

ceroasă,astenie,palpitaţii,dispnee

• -sdr.hemoragic trombocitopenic:

• -purpură cutanată

• -hemoragii cutaneo-mucoase-
>echimoze,epistaxis,gingivoragii,hemoragie meningo-
cerebrală,hemoragie pleuro-pericardică,metroragie
 • sdr.infecţios->determinat de granulocitopenie şi deficitul imun umoral şi
celular

Infecţii bacteriene, virale, parazitare, micotice

!!>mai severe în evoluţie datorită imuno-deficienţei indusă de citostatice

SDR. INFILTRATIV->infiltraţie blastică viscerală

• adenomegalii moderate

• splenomegalie importantă,fermă

• dureri osoase->stern,oase late,regiunea metafizară a oaselor lungi

• manifestări nervoase->meningioză leucemică,infiltraţie leucoblastică

cerebrală şi la nivelul nervilor periferici

• simptome urinare->infiltraţie leucemică a rinichilor şi acumulare de acid

uric secundară citostaticelor

65. ASPECTE MORFOLOGICE CARACTERISTICE BOLII DOWN

• faţa rotundă;

• fante palpebrale orientate oblic, în sus şi în afara;

• nasul are rădăcina scurtă şi lată, narine anteversate;

• repliu semilunar dermic situat anterior, în raport cu unghiul intern al

ochiului (epicantus proeminent);

• irisul poate avea aspect pătat (petele Brushfield);

• gura deschisă, cu protruzie linguală;macroglosie

• dinţi atipici şi incovoiaţi;

• gât scurt şi gros;

• urechile sunt jos inserate, mici;

• mâini scurte;

• degetul V prezintă clinodactilie;

• un singur pliu de flexie palmară (pliu simian);

• hiperlaxitate ligamentară generalizată.

• *malformaţii congenitale:

• - malformaţii cardiovasculare (canal atrio-ventricular permeabil), atrezie

duodenală sau stenoză duodenală, disfuncţii renale, modificări oculare sau
osteoarticulare.

• *anomalii la nivelul şoldului :

• -displazii, luxaţii, necroză avasculară sau epifizioliză.

• *dezvoltare neuro-psihica deficitară

• - retard mental: IQ este între 20 şi 60;

• - achiziţiile neuromotorii sunt întârziate;

• - dificultăţi de memorare;

• - copiii cu sindrom Down sunt afectuoşi şi sensibili la muzică.

• *dezvoltare staturala

• -înălţimea mai mică decât media vârstei.