RAHITISMUL CARENTIAL

Prof. C.V Arion MD Ph D

CURS 2019

1
 DEFINITIA RAHITISMELOR
• Boala ce afecteaza in primul rand scheletul in
perioada de crestere(la adult=osteomalacie)
• Caracterizata prin inmuierea oaselor deformari
scheletice,fracturi”pe os patologic”
• Determinata de carenta nutritionala de vitamina
D/alterarea metabolismului vitaminei D/carenta sau
afectarea metabolismului Ca sau P

2
METABOLISMUL VITAMINEI D(1)

• SURSA ENDOGENA :colesterolul din piele

sub actiunea razelor ultraviolete solare(200-
320nm)colecalciferol(CC)
• SURSE EXOGENE(NUTRITIONALE): -
vitamina D de origine vegetala (fitosterol)
-vitamina D din alimente de origine animala
(colecalciferol)

3
SURSE NUTRITIONALE DE VITAMINA D

• Ulei de ficat de cod 1 lingura 1360 ui

• Peste oceanic(preparat) 100g 447 ui
• Somon(preparat) 100g 154 ui
• Ton(conserva,in apa) 100g 137 ui
• Lapte fortificat 20% 1 cana 115-124 ui
• Iaurt fortificat 20% 200g 80 ui
• Margarina 15g 60 ui
• Ficat de vita(preparat) 100g 42 ui
• 1 galbenus de ou 41 ui
• Lapte de mama 1 litru 25-78 ui/L
• Lapte de vaca(nefortificat) 1 litru 10-25 ui/L

4
 METABOLISMUL VITAMINEI D(1)
• ABSORBTIA -la nivelul ileonului(necesita emulsionarea
grasimilor)
• TRANSFORMAREA IN METABOLIT ACTIV -
25 hidroxilarea hepatica(25-OH CC)
-1-alfa hidroxilarea renala (1,25-OH CC
=METABOLITUL ACTIV AL VIT.D)
• DEPOZITARE :ficat,muschi,grasime.DEPOZITE
INSUFICIENTE!
• CATABOLISM:-24-hidroxilarea hepatica (24,25-OH
CC=METABOLIT INACTIV!)

5
 SEDIILE SI TIPUL ACTIUNILOR
VITAMINEI D(I)
• INTESTIN
-favorizeaza absorbtia Ca si P
• OS
-favorizeaza eliberarea Ca sub actiunea PTH in caz de
hipocalcemie subactiunea PTH normalizarea calcemiei
-favorizeaza depunerea Ca la nivelul zonei preparatorii
-mentine un produs CaxP adecvat formarii si depunerii
cristalelor de hidroxiapatita pe fibrele de colagen
-favorizeaza osificarea encondrala
-asigura cresterea in lungime a osului

7
 SEDIILE SI TIPUL ACTIUNILOR
VITAMINEI D(II)
• RINICHI:
-favorizeaza reabsorbtia tubulara a PO4 si secundar a Ca
• SNP:
-controleaza excitabilitatea neuro-musculara
• MUSCHI SCHELETICI:
-contribuie la controlul tonusului si fortei musculare
• SISTEMUL IMUN: -
moduleaza imunitatea nativa si dobandita
• ETC.

8
 MANIFESTARI CLINICE(I)
• -dureri osoase,sensibilitate la presiune
• -”inmuierea” oaselor
• -deformari craniene (macrocefalie, bose frontale si
occipitale)
• -inmuierea oaselor late(craniotabesul)
• -deformari ale oaselor lungi (incurbarea MI,cifoza
rahitica,”bratari” rahitice,sant toracic Harrison)
• -deformarea oaselor pelvine (bazinul rahitic)

10
 MANIFESTARI CLINICE(II)

• -perturbarea cresterii in lungime a oaselor

(nanismul rahitic)
• -deformari condrocostale (“matanii rahitice”)
• -tendinta crescuta la fracturi(fracturi “in lemn
verde”)
• -hipotonie musculara
• -hiperexcitabilitate neuromusculara (tetanie
rahitica,Chwostek,spasm carpo-pedal,spasm
laringian,spasm gastricvarsaturi)
• -convulsii hipocalcemice

11
 MANIFESTARI CLINICE(III)

• -scaderea rezistentei la infectii (infectii

respiratorii,otice,digestive etc.),infectii
frecvente si cu evolutie prelungita
• -manifestari dentare: intarzierea eruptiei
dintilor,distrofie dentara
• SI ALTELE!

12
14
 SEMNE BIOLOGICE
• -hipocalcemie,hipofosfatemie,produs Ca x P scazut
• -fosfaturie crescuta
• -FAS crescuta
• -PTH i crescut(reactiv)
• -25-(OH) CC scazut
• sub 12 ng/mL=rahitism
• 12-20 ng/mL=carenta
• peste/=20 ng/mL=normal
• >50 ng/ml=toxicitate

• 1,25-(OH) CC scazut

15
 SEMNE RADIOLOGICE
• -osteoporoza difuza,accentuata la extremitati
• -subtierea corticalei
• -zone de resorbtie osoasa corticale(Milkman-Looser)
• -fracturi subperiostice
• -deformarea oaselor lungi
• -deformarea extremitatilor distale ale oaselor lungi(“in
cupa”)
• -franjurarea liniei metafizo-epifizare
• -largirea cartilajelor de crestere
• -nuclei epifizari stersi,slab conturati

16
17
19
 CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A
RAHITISMELOR
• RAHITISMUL • RAHITISME SECUN-
DARE(vitamino D
CARENTIAL (“comun”) rezistente)
• Deficiente enzimatice
congenitale
• Boli hepatice cr.
• Nefropatii cr/IRC
• Sd.malabsorbtie
• Tratament anticon-
vulsivant
• Vit.D dependenta

20
 EPIDEMIOLOGIA RAHITISMULUI
CARENTIAL
• RISC CRESCUT:
-Varsta 3-24 luni(6 luni-5 ani)
-Sugari alimentati natural;mame expuse
insuficient la radiatia ultravioleta solara
-Sugari alimentati artificial incorect/diversificati
incorect
-Diaree cronica/recidivanta
-Consum insuficient de lapte/produse lactate
-Ritm de crestere crescut/prematuri

21
 PROFILAXIA RAHITISMULUI
CARENTIAL
• Alimentatie naturala, administrare suplimentara de
vit.D mamei in cursul sarcinii si alaptarii
• Utilizarea preparatelor de lapte/ alimentelor
imbogatite in vit.D
• -Expunerea la radiatia uv solara
• Administrarea profilactica de vit.D3 500 ui/ zi,zilnic
intre 2 sapt-1an (si pana la 5 ani in sezonul rece)
• Doze mai mari la prematur(1500 ui/zi);si la copii cu
risc crescut?Administrare la adolescenti?
• Administrare suplimentara de Ca (30-50 mg/kg/zi)
copiilor care nu primesc min.500 mL lapte/zi(sau
echivalentul in produse lactate)

22
 TRATAMENTUL RAHITISMULUI
CARENTIAL
• Administrare terapeutica de vitamina D3
-Doza necesara vindecarii:200-600 000 ui
-Mod de administrare: 5-10 000 ui/zi,timp de
6-8 saptamani,oral
-Parenteral (im) 200 000 ui x 2-3 admini-
strari( in situatii speciale)
• Administrare suplimentara de Ca pana la
vindecarea radiologica

23
 TETANIA RAHITOGENA
• TETANIA LATENTA(Ca seric=7-9 mg/dL)
- S.Chwostek
-S.Trousseau
-S.Erb(peroneal)
• TETANIA MANIFESTA(Ca seric< 7 mg/dL)
-Spasm carpopedal
-Convulsii generalizate
-Stridor
-Wheezing,detresa respiratorie
-Disfunctie cardiaca(inclusiv insuficienta cardiaca)
TRATAMENTUL TETANIEI RAHITOGENE
• DE URGENTA
-Calciu gluconic sol.10% 10 mL.iv lent(10 min.)
-Diazepam 0,1-0,3 mg/kgc. Iv lent( Max. 5mg/doza pentru
sugar/copil mic)
-O2(stridor,insuficienta respiratorie)
• INTRETINERE
-Gluconat de calciu po 500 mg Ca elemental /kgc./zi pana la
corectare
• TRATAMENT ETIOLOGIC
-Vitamina D3 im/po (Doza totala=600 000 ui)
 TOXICITATEA VITAMINEI
D
• HIC(varsaturi,bradicardie,bombarea fontanelei
anterioare,convulsii,coma)
• Deshidratare,soc
• Hipertensiune arteriala
• Hipercalcemie(Ca seric mai mare de 12mg/dL)
depunere tisulara de Ca:
• =Nefrocalcinoza/IRA
• =Depunere arteriala si tisulara difuza

26
 MALNUTRITIA PROTEIN-
ENERGETICA SI PROTEINICA LA
SUGAR SI COPIL
CURS PENTRU STUDENTI 2020
C.V.Arion MD,PhD

1
 DEFINITIA MALNUTRITIEI(OMS)
• Spectrul de afectiuni datorate reducerii
aportului nutritional-in general severe si de
durata-la un nivel inferior necesarului
fiziologic si pentru intretinere(“metabolismul
bazal”),ca si pentru cresterea si dezvoltarea
copilului

2
STRUCTURA APORTULUI IN RAPORT CU
CHELTUIELILE FIZIOLOGICE LA SUGAR SI
COPILUL MIC
SUGAR • RDR LA SUGAR
• Necesarul bazal energetic- • Aportul energetic:100-120
70 kcal/kgc/zi kcal/kgc/zi
• Necesarul pentru functiile • Aportul de proteine:2-2.5
specifice-30-50 kcal/kgc/zi g/kgc/zi
• TOTALUL NECESARULUI • Aportul de Fe:10 mg.zi
ENERGETIC:100-120 • Aportul de Ca:1-
kcal/kgc/zi 2mEq/kgc/zi
• Aportul de vitamina D:500
ui/zi
• etc

3
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A MPE SI MP
LA SUGAR SI COPIL(OMS)

MPE(marasmul MP
nutritional),de obicei • Cu instalare acuta—
cu instalare cronica. kwashiorkor(malnutritie
GRADE DE SEVERITATE edematoasa)
• Gr 1— MPE usoara • Cu instalare cronica—
• Gr 2— MPE medie kwashiorkorul marasmic
• GR3--- MPE
severa(“atrofia”)

4
 EPIDEMIOLOGIA MPE/MP
• Frecventa intre 6l-5 ani
• Problema in special a tarilor subdezvoltate si in curs de
dezvoltare
• MPE in tarile dezvoltate:1-10%//MPE in Africa subsahariana si
Asia de SE:30-50%
• Cel mai important factor al mortalitatii infantile la nivel
global—contribuie la ½ din decesele 0-5 ani
• Asociaza de obicei deficite ale altor substante
nutritive:Fe,Zn,Cu,Se,I2,vit.A,vit.D,vitC,complex B etc
• Efect nefavorabil de durata asupra cresterii si dezvoltarii
copilului,fizice si mentale

5
 ETIOLOGIA MPE/MP
IN TARILE SUBDEZVOLTATE
/IN CURS DE DEZVOLTARE
• Aportul nutritional
scazut(foametea)
• Infectiile/infestatiile
parazitare(digestive,respi-ratorii
etc),bolile transmisibile-
rugeola,tbc,malaria,HIV etc
• IN TARILE DEZVOLTATE
• Infectiile cr/recidivante,in-
festatiile parazitare
• Sd.maldigestie/malabsorbtie
primare sau secundare
• Anomaliile cromozomiale si
malformatiile congenitale
• Sd.de imunodeficienta pri
mara,infectia HIV
• Paraliziile cerebrale
• Cancerele copilului
• Defectele dietei
6
 FACTORI FAVORIZANTI AI MPE/MP LA
SUGAR SI COPIL
• Malnutritia intrauterina(LBW)
• Prematuritatea
• Venitul familial scazut
• Conditii proaste de sanitatie si igiena
• Nivelul educativ scazut al familiei
• Asistenta medicala deficitara
• Dezastrele socio-economice(razboaie,calamitati naturale etc)

7
 FIZIOPATOLOGIA MPE-1

• Deficitul important si prelungit al aportului energetic+/-

proteinic+/-in micronutrienti al dietei
• Mecanisme compensatorii:
• diminuarea activitatilor specifice
• incetinirea cresterii ponderale/staturale
• reducerea pierderilor calorice
• modificari hormonale:cortizol >,Insulina<,STH<
• mobilizarea rezervelor energetice si proteinice—glicogen
hepatic si muscular,grasimea sc si periviscerala,proteinele
musculare si hepatice

8
 FIZIOPATOLOGIA MPE-2
• Depasirea/epuizarea mecanismelor compensatorii-
SUFERINTA CELULARA GLOBALAafectarea ,virtual, a
oricarui organ/sistem:
• Atrofia intestinului subtire,atrofia pancreasului mal-
digestie/malabsorbtie,toleranta digestiva prabusita,diaree
cr.
• Atrofie limfatica,anomalii ale functiilor macrofagelor,
hipoimunoglobulinemiescaderea rezistentei la infectii
(diaree infectioasa,infectii respiratorii,cutanate etc)
• Incetinirea/incetarea cresterii staturo-ponderale

9
 FIZIOPATOLOGIA MPE-3

• Afectarea cresterii si dezvoltarii SNC tulburari de

comportament,intarziere/retard psihomotor si pierderea
achizitiilor anterioare
• Instalarea unui CERC VICIOS MALNUTRITIE/INFECTIE
recuperare nutritionala dificila,esec al recuperarii,deces prin
complicatii
• Sechelele de durata ale MPE: hipostatura,deficitul ponderal
permanent,retardul psihomotor

10
 CLINICA MPE
• Debut progresiv
• Crestere ponderala
incetinita/oprita/scadere
ponderala
• Incetinirea/oprirea cresterii
staturale
• Reducerea progresiva a
tes.adipos
sc.(membre>fese>trunchi>fata)
• Hipotrofia,hipotonia musculara
• Scaderea tolerantei
digestive,diaree
• Distensie abdominala
• Infectii frecvente,trenante,reci-
divante,severe
• Modificari distrofice ale pielii si
mucoaselor (cheilita,glosita,par
subtire,aspru,friabil,unghii
distrofice)
11
12
 CLINICA MPE-2

• IN FORMELE SEVERE:
• Toleranta digestiva prabusita
• Reactii digestive paradoxale la alimentatie/la intreruperea
aportului nutritional
• Diaree severa,intratabila,cu deshidratare si tulburari
electrolitice severe
• Infectii/infestatii grave
• Coma
• Deces

13
14
 CLINICA MP
• Instalare acuta in general,precipitata de infectii
• Raspuns fiziopatologic inadecvat la deficitul predominant proteinic al
dietei
• Iritabilitate,apatie,anorexie,anxietate,contact social inadecvat
• Hipoproteinemie/hipoalbuminemie
• Edeme periferice/generalizate
• Distensie abdominala,ascita
• Hepatomegalie,infiltratie grasa hepatica
• Modificari ale pielii si fanerelor
• Tendinta la colaps,oligurie
• Manifestari hemoragice cutaneomucoase(petesii,echimoze)
• Diaree,pierderi hidroelectrolitice
• Coma

15
16
 CLASIFICAREA DUPA SEVERITATE A MPE
CRITERII MPE GR I MPE GR II MPE GR III
INDICE 0,89-0,76 0,75-0,61 <0,60
PONDERAL
INDICE 0,89-0,81 0,80-0,71 <0,70
NUTRITIO-
NAL
CRESTERE Neinfluen- Putin in- Inceteaza
STATU- tata fluentata
RALA
CRESTERE Stationara( Descenden Scadere
PONDERA- +/-) ta,in trepte marcata,
LA
17
CLASIFICAREA DUPA SEVERITATE A MPE(2)
TESUT ADIPOS SC Diminuat Disparut pe Disparut in
pe trunchi si regiunea
membre si membre geniana
trunchi
COMPORTAMENT Normal Apetit dimi- Toleranta
DIGESTIV nuat,tendin- digestiva
ta la diaree prabusita,rr.
paradoxale
REZISTENTA LA Putin influ- Infectii frec- Prabusita
INFECTII entata vente,evolu
-tie mai se-
vera
DEZVOLTARE NPM Normala Modificari Regresie
comporta- marcata
mentale

18
 SEMNELE CARENTELOR NUTRITIONAlE
ASOCIATE
• Deficitul de Fe -anemie,fatigabilitate,glosita,modficari
ungheale
• Deficitul deI2 -gusa,hipotonie,hipotermie,retard psihomotor
• Deficitul de vitamina D3 -rahitism carential
• Deficitul de vitamina A -hemeralopie,xeroftalmie
• Deficitul de folati -glosita,anemie macrocitara
• ETC

19
 DIAGNOSTICUL MPE/MP
• Anamneza nutritionala
• Datele antropometrice: L,Gc,PBM,grosimea plicii tricipitale, Pcr/tor /abd
,curbele de crestere
• Indicele nutritional -greutatea actuala/greutatea corespunzatoare
lungimii <0,90
• Indicele ponderal- greutatea actuala/greutatea ideala pentru varsta
<0,90
• Date paraclinice: hemograma,PST,albumina serica, prealbuminele,
transferina,proteina care leaga vit.A,Fe seric,1,25-(OH)CC
• Examene pentru diagnosticul etiologic: infectii,infestatii
parazitare,malabsorbtie etc

20
 TRATAMENTUL MPE/MP-1

• FORMELE USOARE
• FORMELE SEVERE
ETAPE ALE RECUPERARII NUTRITIONALE:
Z1,2:
• A Tratamentul diareei si al perturbarilor hidroelectrolitice secundare
• B Tratamentul infectiilor/infestatiilor asociate
Z3Z5
• C NPT/NET cu preparate elementale
OBIECTIV : asigurarea in Z5-Z7 a NB energetic(70 kcal/kgc/zi) si
proteinic(1-1,5 g/kgc/zi)

21
 TRATAMENTUL MPE/MP-2

Z6Z14
• D Reluarea progresiva a aportului oral cu preparate dietetice:
• hidrolizate de proteine
• lipide MCT 50%
• aport normal de glucide fara lactoza (glucoza,fructoza,
dextrinmaltoza etc)
• Ca,P,oligoelemente,vitamine
OBIECTIV: Z14aport energetic 120-150/kgc/zi si de proteine 3-3,5g/kgc/zi
DUPA Z 14
• E Mentinerea acestui aport pana la realizarea IN=0,9

22
 TRATAMENTUL MPE/MP-3

• F Tratamentul carentelor asociate:rahitism,anemie

carentiala,I2,vit.A
• G Trecerea progresiva la un regim alimentar de durata corect
,adaptat varstei fiziologice a copilului
• H Monitorizare la 7 zile a Gc si la 4-8 saptamani ale lungimii
• I Recuperare neuro-psiho-motorie

23
 PROFILAXIA MPE/MP

• Nutritie adecvata/asistenta corecta perinatala a mamei

• Incurajarea alimentatiei naturale in primele 6 luni
• Diversificarea corecta
• Monitorizarea cresterii si dezvoltarii
• Programe adecvate pentru corectarea deficitelor de
micronutrienti(vit.D,Fe,I2,Zn etc
• Ameliorarea statusului economic si social al familiei

24
 PROGNOSTICUL MPE/MP

• Malnutritia cronica cu debut precocehipostatura si deficit

ponderal permanent,deficite cognitive
• Recuperare dificila initial in MP severa(complicatii HE,risc de
supraincarcare cardiovasculara,infectii grave),dar ulterior
evolutia este favorabila
• Recuperare prelungita,risc de recadere crescut in MPE severa

25
Multumesc!

26
 ANEMIILE CARENTIALE

C.Arion MD PhD
CURS STUDENTI
2020

27
 DEFINITIA ANEMIEI
• Valori ale hemoglobinei circulante sub percentilul 5 al
valorilor normale pentru varsta sau sub 2 DS fata de valorile
medii normale ale varstei
• PRACTIC(OMS;CDC)=
-La nastere sub 13,5 g/dl -Copil 6l-5a. Sub 11 g/dL
-NN 1-3 zile sub14,5 g/dL -Copil 5-11a.sub 11,5 g/dL
-NN 2 sapt.sub 13,4 g/dL -Copil 12-14a. Sub 12 g/dL
-Sugar 1 luna sub 10,7 g/dL -Adolescent 15-17a.sub 13,3 g/dL(M),
-Sugar 2 luni sub 9,4 g/dL sub 12 g/dL(F)
-Sugar 6 luni sub 11 g/dL -Peste 17a. sub 13 g/dL(M),sub 12 g/dL (F)

28
 DEFICITE NUTRITIONALE CARE
DETERMINA ANEMIE

• Deficitul de fier
• Deficitul de folati/vitamina B12
• Deficitul altor oligominerale(Cu,Zn I2)
• Deficitul altor vitamine(B2,B5,B6)

29
METABOLISMUL FIERULUI

30
 ETIOLOGIA CARENTEI DE
FIER(1)

• A. CARENTA DE APORT NUTRITIONAL

• B.ABSORBTIA INADECVATA
-Biodisponibilitatea deficitara(HemFe 2Fe 3)
-Terapia anti-acid/Gastrita hipoacida
-Excesul dietetic de chelatori ai fierului(tarate,tanin,fitati,
amidon)
-Sindroame de malabsorbtie
-Rezectiile intestinale intinse

31
 ETIOLOGIA CARENTEI DE
FIER(2)
• C.PIERDERI CRESCUTE
DIGESTIVE
-Intoleranta la proteinele laptelui de vaca
-Parazitozele intestinale(Necator,Strongyloides)
-Gastrita hiperacida/Ulcerul peptic
-HTP(varice esofagiene)
-Diverticulul Meckel
-Hemoroizii
-Angiodisplazia la nivelul TGI
-BICI

32
 ETIOLOGIA CARENTEI DE
FIER(3)
• PIERDERI CRESCUTE RESPIRATORII
-Epistaxis
-Hemosideroza pulmonara
-Hemoptizii(FC,bronsiectazii)
• PIERDERI GENITO-URINARE
-Meno-metroragii
-Neoplazii
• ALTE PIERDERI
-Pierderi post-traumatice/chirurgicale
-Flebotomii repetate

33
 ETIOLOGIA CARENTEI DE
FIER(4)
• ALTE CAUZE
-Depozite insuficiente(nou nascut,prematur)
-Perioade de crestere accelerata(sugar,copil
mic=necesar 1-1,5 mg Fe elemental/zi,RDR= 10 -
15mg Fe elemental/zi,pubertate=necesar 2-2,5 mg
Fe elemental/zi,RDR=20-25mg Fe elemental/zi)
-Sechestrare crescuta a fierului in macrofage
(infectii,inflamatii cronice)

34
 COMPOZITIA IN FIER A
ALIMENTELOR
• ALIMENTE BOGATE IN FIER
-Laptele matern(biodisponibilitate crescuta a Fe),formule de
lapte imbogatite cu Fe,cereale pentru sugar/copil mic
imbogatite cu Fe
-Carne(pasare,vita,peste),galbenus de ou,fulgi de ovaz, linte,
fasole boabe,spanac,soia,fructe uscate (caise,prune,stafide,
smochine,curmale)
• ALIMENTE SARACE IN FIER
-Laptele de vaca,laptele de capra,branzeturi,iaurt
-Alimente bogate in fitati(faina de grau,legume,nuci,orez)
-Alimente bogate in tanin (ceai,cafea,cacao, struguri -fruct
proaspat, porumb)

35
CONSECINTELE FIZIOPATOLOGICE ALE
DEFICITULUI DE FIER
• HEMATOLOGICE
-Anemia,trombocitoza reactiva
• NEUROLOGICE SI DEVELOPMENTALE
-Intarzierea cresterii somatice si a dezvoltarii neuro-
psihomotorii
• MANIFESTARI EPITELIALE
-Stomatita angulara,glosita,esofagita,unghii fragile, koilonichia
,striatii transversale
• ALTELE
-Modificari comportamentale=pica,astenie,iritabilitate,
anorexie
-Scaderea rezistentei la infectii

36
ETAPE DEPOZ. SAT. Fe TBL.HEMATOL.
DEF.FE FE TRSF SERIC
(feritina
serica)
PRELA- Scazute N N Fara modificari
TENT
LATENT Scazute Scazu- Scazu- HTC,Hgb=N
ta ta Microcitoza,hipo-
cromie
ANEMIE Mult sca Mult Scazu- HCT < ,Nr.hematii<
CAREN- zute scazu- ta ,Hgb < , hipocromie,
microcitoza,RDW>,
TIALA ta
poikilocitoza, hematii
“in tinta”
37
 CARACTERISTICI HEMATOLOGICE ALE
ANEMIEI FERIPRIVE
• Hematocrit
• Nr.hematii
• Hemoglobina
• VEM ,HEM ,CHEM
• Reticulocite=N/scazute
• RDW
• Indice Mentzer(MCV/NH)=sub 13-thalassemie,peste 13-carenta de Fe
• MORFOLOGIE=hipocromie,microcitoza,anizocitoza,poikilocitoza, hematii in
semn de tras la tinta

38
FROTIUL DE SANGE PERIFERIC IN
ANEMIA PRIN CARENTA DE FIER

39
 PROFILAXIA ANEMIEI FERIPRIVE
• Control al hemogramei intre 6 si 12 luni,mai ales la sugarii cu
risc crescut
• Alimentatie naturala in primele 6 luni de viata
• Suplimentare cu fier la sugarii alimentati natural de la 4 luni
(diversificare cu produse imbogatite in fier)
• La prematuri,suplimentare 2 mg Fe /kgc/zi intre 2 si 12 luni
• Sugarii alimentati mixt(peste ½ din cantitate zilnica de lapte)
si care nu sunt diversificati corect trebuie sa primeasca de la 4
luni Fe 1mg/kgc/zi
• Aport suplimentar de Fe in periodele de crestere rapida
(pubertate,adolescenta),in caz de pierderi menstruale
crescute,sarcina,alaptare

40
RDR/RDA PENTRU FIER(AAP,CDC,OMS)

Varsta Fe elemental/zi
1-6 luni 10 mg
7-12 luni 11 mg
1-3 ani 7 mg
4-8 ani 10 mg
9-13 ani 8 mg
14-18 ani F=20-25 mg,B=15-20
mg
41
 TRATAMENTUL ANEMIEI FERIPRIVE(1)

• Depistarea si tratamentul cauzei,corectarea

alimentatiei
• TERAPIA ORALA CU FIER
-preparate cu efect si toleranta superioara(gluconat
feros,complexe Fe-polizaharide)
-doza in tratamentul de atac=3-6 mg Fe elemental
/kgc/ zi,timp de 30 zile
-se continua 3 mg/kgc/zi inca 1-2 luni(pana la incar-
carea depozitelor)
-asociere cu vitamina C(favorizeaza absorbtia)

42
 TRATAMENTUL ANEMIEI FERIPRIVE(2)

• MONITORIZARE!
• COMPLIANTA!
• RASPUNSUL LA TERAPIA ORALA CU FIER
-varf al reticulocitelor la 7-10 zile
-cresterea NH si HTC la 1-2 saptamani
-normalizarea valorilor Hgb circulante dupa 3-4
saptamani de tratament corect

43
 TRATAMENTUL ANEMIEI FERIPRIVE(3)

• CAUZE DE ESEC IN TERAPIA ORALA CU Fe

-noncomplianta!
-pierderi de sange necontrolate
-doze insuficiente,durata insuficienta a terapiei
-pH gastric scazut(antiacide,blocanti receptori H2)
-inhibitia absorbtiei sau utilizarii Fe(Pb,Al,inflamatii
cronice)
-Diagnostic incorect(sindroame thalassemice,anemii
sideroblastice)
44
 TRATAMENTUL ANEMIEI FERIPRIVE(4)

• TERAPIA PARENTERALA CU FIER

-INDICATII
-toleranta proasta a preparatelor orale
-forme severe de deficit de fier
-compromiterea absorbtiei GI(sindroame de
malabsorbtie, diaree cronica)
-PREPARATE
-Fe dextran,Fe sucroza,complex gluconat feric in
sucroza
-MOD DE ADMINISTRARE
-im profund,iv lent,perfuzie iv
45
 Bronsiolita

Pneumonia comunitara

Pneumonii atipice
• Sugari si copiii prescolari: 6-10 episoade/an
• Scolarii si adolescentii: 3-5 episoade/an

• Nr.real subestimat (sensibilitate ↓ a metodelor dg)

• Limitare la niv. CRS

• Sd de infectie de tract respirator inferior (“LRTI”):

- bronsiolita
- exacerbare astm / wheezing recurent
- croup
- pneumonia

• Asociere virus – sindrom (tabel)

Sindrom Agent etiologic
RSV, hMPV, PIV, adenovirus,
coronaviruses, influenza viruses,
Bronsiolita Chlamydophila pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae, rhinovirus,
bocavirus,

RSV, hMPV, rhinovirus, adenovirus,

PIV, coronaviruses, influenza viruses,
Exacerbare Wheezing/Astm
Chlamydophila pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae, bocavirus
Croup PIV, Influenza, adenovirus,
Influenza, Streptococcus pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae, PIV,
Pneumonia
adenovirus, RSV, hMPV, Streptococcus
pyogenes, Staphylococcus aureus
RSV, PIV, influenza, hMPV,
Pneumonia la pacientii transplantati
adenovirus, rhinovirus
• Dificil de diferentiat etiologia virala de cea bacteriana

• Ce mai frecventa etiologie virala:

- virusul sincitial respirator (VSR);
- influenza A si B;
- parainfluenza 1, 2, si 3;
- adenovirus

• In ultima decada noi virusuri:

- human metapneumovirus (hMPV)
- severe acute respiratory syndrome coronavirus
- human coronavirus NL63 si HKU1
- parainfluenza 4
- bocavirus
 BRONSIOLITE

DEFINITIE:

Infectie acuta a CRI, ce apare la copiii cu varste 2-24 luni

 FIZIOPATOLOGIE (1)

= infectie virala a bronsiolelor (CA mici)

(+) celule epiteliale ciliate

- ↑ secretia de mucus (in primele 24h)

- distructie celulara

- infiltrat limfocitar peribronsiolar

- edem al submucoasei
detritus celular + edem

- ingustarea severa a CA
- obstructia CA mici
 FIZIOPATOLOGIE (2)

↓ ventilatia parcelar

Tulburarea raportului ventilatie / perfuzie

Hipoxie
 FIZIOPATOLOGIE (3)

Ingustarea in dinamica a CA

↓ disproportionata a fluxului de aer

“air trapping”

↑ efortul respirator (↑ volumul expirator pulmonar, ↓

complianta pulmonara)
 FIZIOPATOLOGIE (4)

Refacerea :

- Celulelor epiteliale: dupa 3-4 zile

- Cililor: dupa ~ 2 saptamani

Detritusul celular este “curatat” de catre macrofage

 FIZIOPATOLOGIE (5)

Perioade epidemice: - 2-4 luni (noiembrie-aprilie)

- sporadic in timpul anului

Cazuri intrafamiliale: ~ 45%

Colectivitate: > 45%
Dobandite intraspitalicesc: 20-47%

Infectiile precedente (prezenta anticorpilor) nu confera imunitate!

Reinfectia este frecventa!
 Incidenta anuala:

- In SUA: copiii < 1an = 11,4%, copiii 1-2 ani = 6%

Maxima:
 iarna in zonele temperate
 anotimpurile ploioase in zonele tropicale
 Mortalitate / Morbiditate

- spitalizare: 2% (varsta < 6 luni)

 suport ventilator: 3-7%

 rata mortalitatii: 1-2% (3-4% boli cardiopulmonare, < 6 luni)
Sexul : M / F = 1,25

Varsta:
- 75% varsta < 1 an
- 95% varsta < 2 ani
- Incidenta maxima: varsta 3-6 luni

Nivelul socio-economic:
- ↑ frecventa cazurilor
- ↑ rata spitalizarii
 ISTORICUL

INITIAL infectie virala a CRS:

- Rinoree moderata
- Tuse
- + febra moderata

ULTERIOR infectie a CRI:

- Tuse paroxistica
- Dispnee expiratorie (+)
- Febra
- ↑ efortul respirator
- Wheezing
- Cianoza
- Geamat
- Varsatura (secundar tusei)
- Iritabilitate
- Inapetenta / anorexie
EXAMEN FIZIC
- Tahipnee (FR > 50-60 resp/min)
- Tahicardie
- Febra: 38,5 – 39 C
- Faringita / conjunctivita
- Wheezing expirator
- Batai preinspiratorii de aripi nazale
- Tiraj
- Cianoza
- Hipersonoritate pulmonara (percutie)
- Raluri pulmonare (sibilante/ronflante/subcrepitante)

(+):
- Otita medie
- Apnee: sugarul < 6 saptamani
- Hepatosplenomegalie (hiperinflatie → coborarea
diafragmului)
 ETIOLOGIE

- VSR (virus sincitial respirator): 50-80%

- Adenovirus: 11% (evolutie mai virulenta)
- Virusuri: parainfluenzae, MPV (metapneumovirus), gripale

Rar:
- Mycoplasma pneumoniae
- Enterovirus
- Virus influenzae
- Rhinovirus
- Chlamydia pneumoniae
 TRANSMITERE:

Contactul cu secretiile tractului respirator (aerian, pic Pflugge,

obiecte contaminate):

- Expunere la un adult cu infectie de CRS

- Colectivitate (expunere zilnica)
- Idiopatic
 Diagnostic

• Simptomatologie sugestiva
• Varsta < 2 ani
• Incidenta sezoniera
• Examenul clinic
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

- Astm
- Bronsita
- ICC si edem pulmonar
- Apnee
- Ingesta de corpi straini
- Pneumonia de aspiratie
- Pneumonia (bacteriana, Mycoplasma, alte virusuri)

- Altele: fibroza chistica, emfizem lobar, reflux GE

 LABORATOR

- Probele uzuale nu sunt relevante pt. diagnostic: HLG, biochimie

- Ionograma serica + ex.urina → balanta HE → confirma

deshidratarea si gradul acesteia

- Dozarea gazelor arterial: pune in evidenta formele severe

(ventilatie mecanica?)

- Pulsoximetria (sat O2 < 92% = hipoxemie)

- PCR

- Hemocultura / culturi bacteriene (suprainfectie bacteriana:

febra ↑, crepitante, degradare respiratorie, + otita /
conjunctivita
 IMAGISTIC

Rx c-p:

- Nu se efectueaza de rutina
- Aspect:
 Hiperinflatie + infiltrat interstitial (nespecifice: DD → astm, pneumonii virale /
atipice, aspirare)
 Atelectazie focala (opacitati alveolare)
 “air trapping”
 Diafragme coborate, coaste orizontalizate
 ↑ diametrul AP
 Infiltrat peribronsic

- Indicata: forma severa, deteriorare brusca, pneumopatie/cardiopatie

asociate (EKG + ECO cord: aritmii / cardiomegalie)

- Utila pentru DD cu:

 Pneumonie lobara / condensare
 ICC
 Aspirare corp strain
 ALTE TESTE

1. Testare antigenica din aspiratul nazal:

 Pentru VSR:
 Rapid: 30 minute
 Sensibilitate: 87-91%
 Specificitate: 96-100%
 Indicat pentru copiii internati, cu risc ↑ de evolutie severa

2. Culturi (+) (pt VSR: sensibilitate: 60%, specificitate: 100%)

3. Teste serologice

4. Tehnici PCR
 CRITERII DE INTERNARE

- Stare generala alterata

- Hipoxemie: Sat O2 < 92%
- Sindrom de detresa respiratorie (dispnee, FR > 60 resp/min, tiraj
intercostal, etc)
- Cianoza
- Apnee / risc ↑ de apnee
- Acidoza
- Varsta < 2-3 luni
- Istoric de prematuritate (VG < 35 sapt)
- Afectiuni asociate (cardiopulmonare, RGE, tulburari de deglutitie,
imunodeficienta, boli neuromusculare)
- Insuficienta hidratare p.o. la copiii < 6 luni
- Imposibilitatea de a se alimenta
- Afectarea starii de constienta
 TRATAMENT (1)

PRESPITALICESC:

- Monitorizare cardiorespiratorie
- Pozitionare pt ↓ efortului respirator
- Aspirarea secretiilor nazale, O2
- + Bronhodilatator

Scor respirator de severitate (Cincinati):

- FR
- SaO2
- Stare generala
- Tiraj
- Auscultatie
 TRATAMENT (2)

SPITALIZARE
- Pozitionare adecvata (decubit dorsal, plan inclinat 300)
- Monitorizare cardiorespiratorie / apneei
- Pulsoximetrie (hipoxia)
- O2 umidificat / ventilatie mecanica (forme severe cu I.Resp)
- Hidratare corespunzatoare (p.o., PEV – febra si tahipneea ↑ pierderea
insensibila de lichide)
- Reglarea temperaturii
- Aspirarea secretiilor nazale

ANTIBIOTICE (Indicatii) – suprainfectie bacteriana dovedita:

 Facies toxic
 Hiperpirexie
 Infiltrate lobare pulmonare
 Leucocitoza marcata
 Culturi bacteriene (+)
 Otita medie acuta
 MEDICATIE

AGENTI ADRENERGICI

1. ALBUTEROL (Ventolin, Salbutamol): bronhospasm minim la sugar

- β agonist
- actiune: relaxarea musculaturii bronsice, cu efect ↓ asupra
contractilitatii cardiace
- cale de administrare: nebulizari / aerosoli
- doze:
 Nebulizari: sol 5 mg/mL, 0,15 mg/kgc (2,5-5 mg) la fiecare 15-20 min pt
3 doze, apoi 0,15-0,3 mg/kgc la fiecare 1-4 ore sau 0,5 mg/kgc/h in
adm continua
 Aerosoli: 90 µg/puff, 4-8 inhalari la fiecare 20 minute pt max 4 ore, apoi
la fiecare 1-4 ore
2. EPINEFRINA (Adrenalina) sau Epinefrina racemica (Micronefrin)

- doze:

 Aerosoli 0,3-0,5 mg/lg/doza + 3 mL SF repetat la 2-6 ore

 Epinefrina: 0,01 mL (0,01 mL/kgc din sol 1: 1000) s.c. la fiecare 15-20 min,
fara a depasi 0,3 mL / doza

 Epinefrina racemica:

 < 2 ani: 0,25 mL din sol. 2,25% diluata cu 3 mL SF (nebulizari)

 > 2 ani: 0,5 mL din sol. 2,25% diluata cu 3 mL SF (nebulizari) cel putin 15
min la 1-2 ore
 CORTICOSTEROIZI

Nu se recomanda de rutina: doar in formele severe

1. PREDNISON
- actiune: blocheaza eliberarea meditorilor inflamatiei prin inhibarea
fosfolipazei A2
- indicat: astm, manifestari “astmatic”-like
- doze: initial 2 mg/kgc/zi p.o. , apoi 1 mg/kgc/zi in 2 prize, maxim 60
mg/zi, pentru 3-10 zile
- reactii adverse:
 Hiperglicemie, boala ulceroasa, hipopotasemie,,
euforie/psihoza
 Intreruperea / scaderea brusca a dozelor nu este indicata
2. METHYLPREDNISOLON (Medrol, Solu-Medrol)

- actiune: blocheaza eliberarea mediatorilor inflamatiei prin inhibarea

fosfolipazei A2

- doze:
 initial 2 mg/kgc/zi p.o., apoi 1 mg/kgc/zi, maxim 60 mg/zi pentru 3-
10 zile
 0,5-2 mg/kgc/zi i.v.(fractionat la 6 ore)

Dexametazona / HSHC

Reactii adverse: vezi Prednison

• Solutii de NaCl hipertona 3%: cresc transportul mucociliar,
fluidifica secretiile, reduc edemul bronsiolar

• Decongestionante nazale

• Contraindicate: antitusive, mucolitice

 AGENTI NUCLEOZIDICI

- Actiune: inhiba replicarea virala prin inhibarea sintezei ARN si ADN

- RIBAVIRIN (Virazole):
 Indicatii: risc ↑ de infectii severe (malformatii cardiace, HTP, displazie
bronhopulmonara, fibroza chistica, imunodeficiente, varsta < 6 sapt) / esec
terapeutic
 Doze: 20 mg/mL sol.initiala, in administrare continua sub forma de aerosoli de
12-18 ore/zi timp de 3-7 zile.

IMUNOGLOBULINE - profilactic
 PALIVIZUMAB (Synagis)
 Anticorpi monoclonali anti-proteina F (“fusion”) a VSR
 Indicatii: prematuritate in special
 Doze: 15 mg/kgc/doza i.m. in fiecare luna pe timpul anotimpurilor cu risc

 RESPIGAM (Ac policlonali): 500mg/kg in pev 1 data/luna in perioadele cu risc

 ANTIBIOTICE

1.AMPICILINA: 50-100 mg/kgc/zi p.o. (la 6h)

2. CEFOTAXIME
- < 1 saptamana: 50 mg/kgc/doza im/iv (la fiecare12h)
- 1-4 saptamani: 50 mg/kgc/doza im/iv (la fiecare 8h)
- 1 luna-12 ani: 50-180 mg/kgc/zi im/iv (la 6-8h)

3. CEFTRIAXONE
50-100 mg/kgc/zi im/iv (priza unica sau la 12h)
 COMPLICATII

1. Ale BOLII (La pacientii imunosupresati sau cu boli cardio-pulmonare

preexistente):
 Sindrom de detresa respiratorie acuta
 Bronsiolita obliteranta
 ICC
 Infectie secundara
 Miocardita
 Aritmii
 Boala pulmonara cronica

2. Ale TRATAMENTULUI:
 Barotraume
 Infectii nosocomiale
 Aritmii secundare β agonistilor
 Anomalii nutritionale si metabolice
 CRITERII DE EXTERNARE

- Absenta sd. functional respirator in repaus / in timpul alimentatiei

- Sat. O2 > 92%
- Varsta > 2 luni
- Fara antecedente de prematuritate
- Absenta bolii cardiopulmonare
- Hidratare corespunzatoare p.o.
PROGNOSTIC

- Evolutie favorabila: 7-10 zile, fara sechele

- Reprezinta un factor de risc, dar nu cauza de aparitie a astmului bronsic
- Studii recente: nivelul IgE = marker al severitatii bolii acute
- Copiii care au necesitat spitalizare pt bronsiolita cu VSR au o incidenta ↑
de hiperreactivitate bronsica si alte anomali pulmonare ce pot persista 5
ani

FACTORI DE RISC pentru evolutie severa:

- Boala cardiopulmonara
- Displazie bronhopulmonara
- Prematuritate
- Varsta < 6 saptamani
- Imunodeficiente (congenitale / dobandite)
 EDUCAREA PACIENTULUI

- Importanta profilaxiei la pacientii cu risc ↑

- Importanta evitarii contactului cu VSR in primele 2-3 luni de viata
- Evolutia naturala a bronsiolitei

- Spalarea mainilor
- Evitarea contactului cu persoane febrile/colectivitatea
 Pneumonia
• Nr crescut de agenti etiologici si identificarea dificila a acestora complica
managementul pneumoniilor la copil

• frecvent: coinfectia > 2 patogeni

• Etiologia:
- varsta
- anotimp
- tablou clinic

• Studii:
- 77-86%: 1 patogen identificat
- 45-66%: > 1 virus
- 23-33%: coinfectie viro-bacteriana
- etiologia virala = cea mai frecv cauza, in special la varsta < 2 ani
 Pneumonia comunitara
• Infectie acuta grava a CRI la persoane sanatoase, fara afectiuni pulmonare
preexistente

• Necesita frecvent spitalizare

• Corelatie agent etiologic – varsta: etiologia virala este mai frecventa la

varste mici (1 luna – 4 ani)

• Tablou clinic: nu exista criterii de certitudine pentru difrentierea

pneumoniei virale / bacteriene
– FEBRA +:
• tahipnee
• Tuse
• Tiraj
• Lipsa de aer / dificultate respiratorie
• Durere toracica
• Pulmonar stetacustic: MV ↓, raluri umede (subcrepitante, crepitante)
• Cianoza
• Inapetenta, agitatie
 CLASIFICARE in functie de gradul SEVERITATII

CRITERIU Forma USOARA / MEDIE Forma SEVERA

Stare generala Buna Alterata
Febra < 38,5 C > 38,5 C
Frecventa respiratorie < 50/min la sugar > 60/min pt 0-2 luni
< 40.min la copil > 1 an > 50/min la sugar 2luni-1
an
> 40.min la copil > 1 an

Tiraj Absent / discret Prezent

Detresa respiratorie _ +
(cianoza, geamat
expirator, batai aripi
nazale)
Senzoriu normal alterat
Alimentatie + (primeste) +/- ( refuza lichidele)
Deshidratare _ +
Etiologie Tablou clinic SUGESTIV

Virala - varsta mica

- febra < 38,5 C
- wheezing
- Rx: hiperinflatie, accentuarea
desenului interstitial, atelectazie
lobara/segmentara

Bacteriana -febra > 38,5 C

- stare toxica
- tuse productiva
- cianoza
--modificari clinico-Rx: condensare
pulmonara
 INVESTIGATII

• Rx torace:
- nu precizeaza etiologia
- nu se efectueaza de rutina
- recomandata pentru:
- varsta < 5 ani + H-leucocitoza necunoscuta
- tablou clinic incert
- tablou clinic sugestiv pt forma severa
- suspiciune pleurezie
- evolutie nefavorabila sub Ab-terapie
- control: aspect initial de opacitate lobara / rotunda
 INVESTIGATII

• Pulsoximetrie:
- corelatie directa hipoxemie – gravitate
- indicata in caz de spitalizare

• HLG + frotiu: Limfocitoza?, Neutrofilie?

• Sd biologic inflamator: nespecific

• Culturi sputa/alte secretii

 TRATAMENTUL

• Hidratare adecvata (fluidificarea secretiilor) p.o. / i.v.

• O2-terapia:
- SaO2 < 92% (agitatie)
- cianoza
- detresa respiratorie
• Tratament antiinflamator p.o./i.v.
• Tratament simptomatic (antialgic, antitusiv,mucolitic)
 TRATAMENTUL PNEUMONIEI VIRALE
• Tratament antibiotic:
- rezervat formelor severe

Varsta Antibioterapie

0-3 saptamani Ampicilina i.v. + Aminoglicozid

+ Cefalosporina III i.v.
3 saptamani-3 luni Cefalosporina III i.v.

4 luni-4 ani Cefalosporina II sau III i.v.

5 ani-15 ani Cefalosporina II sau III i.v. +

macrolid p.o.
 Evolutie. Complicatii

• Evolutie prelungita la sugar

• Tuse persistenta:
- saptamani – luni
- nu indica persistenta infectiei
• Evolutia nefavorabila dupa 48 ore:
- doze insuficiente / schimbarea Ab
- prezenta complicatiilor
- imunitate ↓
 Pneumonii atipice

• Reprezinta 15% din totalul pneumoniilor comunitare

• Sporadice

• Etiologie:
- Legionella species/pneumophila (f rar la copil),
- Mycoplasma pneumoniae,
- Chlamidia pneumoniae
- Pneumocystis carinii (jiroveci)
 Sugestiv

• Manifestari extrapulmonare:
- cefalee, adinamie, otita, faringita, miocardita, meningoencefalita

• Debut subacut
• Semne fizice pulmonare discrete
• Rx: infiltrate pulmonare difuze
• Nu raspund la Ab-terapia cu penicilina si cefalosporine (nu au perete
celular)
• Evolutie prelungita
Clinic Mycoplasma Chlamidia Pneumocystis carinii
pneumoniae pneumoniae
Varsta > 5 ani / copil Chl.trahomatis: - la persoane
mare < 6 luni imunodeprimate (primar /
Chl.pneumoniae: secundar)
copil mare
C linic - incubatie 7-21z -La 4-8 sapt -Tuse seaca, geamat
- febra, cefalee, postnatal - dispnee cu polipnee intensa
disfagie - tuse frecv, seaca (80-100/min)
- tuse paroxistica, emetizanta - O2 dependent
chintoasa, - tahipnee, crize - sd functional respirator
emetizanta, apnee, raluri - secretii aerate bucale
ulterior productiva bronsice - stetacustic fara raluri
- patognomonic: - falsa hepatosplenomegale
- raluri bronsice
conjunctivita (diafragme coborate)
- patognomonic:
purulenta + - Rx pulmonar: “geam mat”
rush cutanat
pneumonie acuta
Extra - rash, artrita,
pulmonar miocardita,
meningoencefalita
AH
 Mycoplasma Chlamidia pneumoniae Pneumocystis carinii
pneumoniae

Tratament Azitromicina 5 zile Azitromicina / Trimetoprim/Sulfameta

antibiotic Claritromicina 7 zile Claritromicina 21 zile xozona 20mg/kg/zi
(fractionat la 6 h) 21
zile
 IACRS
Asist.Univ.Dr. Boroghina Steluta
 Anatomia cailor respiratorii

Principalele afectiuni ale CRS

Rinofaringita acuta
Angina acuta
Laringita acuta
Adenoidita acuta

Otita acuta
Sinuzita acuta
Rinofaringita acuta “Guturaiul comun”
Proces infectios de origine virala localizat
primitiv la nivelul mucoasei nasofaringiene
Etiologie
95% Virala - RhinoVirus
-VSR
-AdenoVirus
-Virusuri gripale si paragripale

5% Bacteriana – Streptococ grA

- Pneumococ
- Haemophilus Influenza
- Stafilococ
 Clinic si Paraclinic
• Sugar : Debut – brusc , T= 39-40C
Iritabilitate, agitatie
Semne de IRA moderat
+/- manifestari Gastrointestinale
• Copil : Debut – ore → 1-2 zile
Stranut / tuse
Rinoree seromucoasa, obstructie nazala
Cefalee, mialgii
Anorexie

Paraclinic: NU sunt necesare la copilul cu Rinofaringita ac

necomplicata
 Evolutie, Complicatii
• Evolutia naturala a bolii
-Febra dureaza 1-3 zile
-Simptomele intensitate maxima in 3-4 zile,
dureaza 7-10 zile

• Complicatii: Convulsii febrile

Otita acuta
Sinuzita acuta
 Tratament
• Ambulatoriu
Internare : Nou nascut/Sugar sub 3luni
Febra>3zile 39C / Hipertermie
Evolutie prelungita>10zile
• Antibioticele nu sunt indicate deaoarece:
1) etiologia este virala
2) suprainfectia se produce foarte rar(si nu este
prevenita de antibiotice)
3) AB nu vindeca si nu scurteaza evolutia
4) AB- reactii adverse
5) AB- dezv tulpini rezistente
 Tratament
1. Masuri generale:- Hidratare suplimentara + Umidificare
aer atmosferic

2. Tratament simptomatic

Antipiretice (antitermice): -Paracetamol

Dz: 15mg/kg/zi la 6 h
-Ibuprofen
Dz: 10mg/kg/zi la 8 h
Durata: inca 24 de ore dupa ce febra <38C
Dezobstructie nazala
DNF cu SF
Aspirare secretii
Decongestionante: Efedrina 0,5%
2picx3/zi Fenilefrina (Vibrocil)
CI <6luni si maxim 4-5zile - risc rinita chimica
+/- Antihistaminice
 Faringita acuta
Faringoamigdalita acuta
Angina acuta
Inflamatia acuta a faringelui si amigdalelor
palatine
Etiologie:
Bacteriana:-Streptococ β hemolitic grA
( SBHGA)
- stafilococ
- Chlamydia, Mycoplasma
- anaerobi (fusospirili)
Virala : AdenoVirus, Cosakie, EBV
 Faringita virala
• Debut: insidios / progresiv
• Febra variabila
• Tuse, rinoree, disfonie
• Hiperemie faringiana difuza
• +/- microvezicule pe stalpii amigdalieni
• +/- adenopatii laterocervicale/ subangulomandibulare
 Faringita din MNI
• Reprezinta 1-2% din Paraclinic:
totalitatea faringitelor HLG: limfomonocitoca
• Faringe cu Test rapid de MNI- Pozitiv
pseudomembrane (Reactia Paul Bunnelle)
• Astenie
• HS-megalie
• Adenopatii
laterocervicale/
generalizate
 Faringita cu anaerobi(Fusospirali)
• Copii nevaccinati DTP
• Aspect de faringita ulcero-necrotica +/- false
membrane , leziuni frecvent unilateral !!
• Halena fetida
FARINGITA ACUTA BACTERIANA/VIRALA
 Faringita streptococica
• Repr 15-30% din totalitatea faringoamigadalitelor
• Extrem de Rara< 1an, frecventa> 3ani
• Apare in sezonul rece
• Clinic: Debut –acut
Febra mare 39C→ 40C -HIPERTERMIE
Alterarea starii generale
Hiperemia faringiana net limitata de restul mucoasei
bucale, edem cu petesii palatine, depozite albicioase in criptele
amigdaliene (pultacee)
Adenopatie angulomandibulara+/- laterocervicala
precoce si dureroasa
+/- Rash scarlatiniform
Ameliorare in 24-48 de ore dupa instituirea tratamentului
etiologic
Faringita streptococica
 Faringita streptococica
• PARACLINIC : HLG: LEU↑ + Neu↑
CRP+
ASLO↑ dupa 14 zile
Test rapid de Streptococ +
Exsudat nazofaringian
• COMPLICATII – Locale: Limfadenita
Abces periamigdalian
Otita medie supurata
Sinuzita
- Generale(la distanta) : GNA poststreptoc
RAA
 Faringita streptococica-Tratament
• Tratament igienodietetic: aport suplimentar de lichide
• Tratament etiologic:
Penicilina G 800.000UI : 4P <12ani, 7 zile
1200.000 UI :4P >12 ani, 7 zile
Penicilina V 50-100000UI/KG/ZI :3P , 10zile
Macrolide (Eritro, Azitro,Claritro)
Amoxicilina+/- Acid Clavulanic
Cefaclor
• Tratament simptomatic: antiinflamator/antipiretic,
antiseptic orofaringiene
(albastru de metil, Decasept)
• Tratamentul purtatori sanatosi-ev.Cefadroxil,
Clindamicina
 Epiglotita
• Risc letal!!!, este rara, frecvent 1-6 ani!!
• Etiologie: Haemophilus influenzae
• Clinic: Lipseste prodromul viral!!
Debut acut cu febra, odinofagie + detresa
respiratorie marcata, cu max de intesitate la 4-7 ore
Stare toxica, anxietate
Pozitie de confort respirator: sezanda/ genupectorala
Voce slaba/ estompata(NU! Disfonie propriu-zisa)
Stridor moderat/ absent
Cavitate bucala deschisa, mandibula+limba
proiectate ant
Sialoree
 Epiglotita
• Conduita in ambulator
INTERZIS!!: :Indepartare apartinatori
Examen cavitate bucala
Recoltare analize/ injectii
Pozitionare in decubit dorsal
Anamneza- scurta, tintit aspirare corp strain!
Trimis de urgenta in serviciu ORL/UPU pt IOT!!
• Tratament in spital:
IOT / traheostoma, Oxigenoterapie- 6-8l/min, umidificat
Linie venoasa pt hidratare, alimentatie, medicatie-
corticoterapie sistemica |MP10-30 mg/kgc/dz, HHC-10 mg/kgc/dz,
DM-max 1mg/kgc/dz
Antibioticoterapie anti-HI Ceftriaxon 100mg/kgc/zi, Augmentin
• Profilaxie: vaccinare antiHI+ tratamentul contactilor
 Laringite
• Def: este consecinta inflamatiei acute a mucoasei si submucoasei
laringiene+/- bronhospasm =>detresa +/- IRA

• Etiologie : virala : V. paragripale

VSR
V. gripale A si B
AdenoV
bacteriana : Haemophilus influenzae
• Clasificare :
-Fara detresa resp: Laringita acuta
-Cu detresa resp :
Laringita acuta spastica (striduloasa)
Laringite acute edematoase: Supraglotica (Epiglotita)
Glotica (Difteria laringiana)
Subglotica (Laringotraheobronsita)
Traheita bacteriana (Laringotraheobronsita maligna)
 Laringita acuta
• Etiologie: virala
• Clinic:
simptome prodromale: Rinofaringita ac
Faringoamigdalita ac
Traheobronsita ac
simptome laringiene: disfonie, tuse laringiana/latratoare
Lipseste dispneea inspiratorie si stridorul !!
Evolutia: benigna
Tratament : Aport suplimentar de lichide
Atmosfera umeda (umidificator de camera)
+/- AINS
Instilatii nazale cu SF+ DNF/ decongestionante
Nu necesita AB-terapie
Se poate trata la domiciliu, daca persista ameliorarea dupa 3
ore de la initierea tratamentului
 Laringite obstructive-Generalitati
• Manifestari clinice comune:
Stridor
Disfonie
Tuse latratoare
Dispnee inspiratorie
Tiraj preponderent superior(suprasternal, supraclavicular)
• Forme clinice :
Usoara : Stridor in repaus / agitatie fara detresa respiratorie
Medie: Stridor in repaus + Tiraj
Grava: Stridor in repaus+ Tiraj amplu+modif stare constienta
NB in f.moderate si severe- internarea este obligatorie!!!
 Laringite obstructive-Generalitati
Semne si simptome de gravitate: au semnificatie de epuizare mm
respiratori+hipoxie+hipercapnie
Cianoza
Hipersudoratie
Tiraj intens
“Sete ”de aer
Obnubilare alternand cu perioade de agitatie
Deshidratare

Diagnostic diferential: Aspiratie de corp strain

Criterii de internare: Forma medie/ severa de boala

Semne si simptome de gravitate
Stare toxica
Nu primeste/ primeste cu dificultate lichide
Varsta <6luni
Locuieste la distanta de spital pt IOT/ Traheostoma
 Laringita striduloasa (spasmodica)
• Teren: varsta 3luni- 3 ani
copii cu: Paratrofie
Vegetatii adenoide
• Clinic prodrom de : Rinofaringita ac/ Traheobronsita
• Debut: supraacut, nocturn, cu instalare brusca a: Stridor, Tiraj,
Agitatie, Anxietate
Tuse latratoare, disfonie
Fara Febra!
• Evolutie: rapid rezolutiva, recidiva frecventa!!
• Tratament: Linistire anturaj
Atmosfera umeda
Evita aerul rece , praf, polen etc
Nu necesita AB terapie
Adenoidectomie in caz de recidiva
 Laringita edematoasa subglotica
(Crupul)
• Etiologie : virala
• Teren varsta 6 luni-36 luni
• Clinic: prodrom de Rinofaringita / Traheobronsita
se instaleaza progresiv , apogeul detresei
respiratorii dupa 2-3 zile de evolutie
Tuse latratoare, disfonie, stridor
Tiraj superior (suprasternal, supraclavicular)
Stare generala relativ buna
• Paraclinic: nespecific
• Evolutie 4-7 zile
 Crupul- Tratament
Forme fara stridor in repaus
• Igienodietetic: Evitare situatii ce agita copilul!!
Umiditate crescuta
Hidratare
• Etiopatogenic
Glucocorticoizi: se administreaza precoce !! po sau im, de prima intentie
Dexametazona IM 0,3-0,6 mg/kg/dz la 6 ore, 2-3zile, sau MP, HHC
+/- Fluticazona aerosoli sol nebules 0,5mg/2ml 0,05mg/kg/dz x2/zi
Simpatomimetice in aerosoli
Adrenalina dilutie 1:1000 ,dz: 0,5ml/kg/dz (max 5 mg) in 3 ml
SF,repetat la 4h sau Adr racemica(sol 2,25% max 0,5 ml/dz)- eficienta
dupa 30min, dureaza 2 ore, dupa care poate prez rebound-mai rar
CI: Cardiopatie congenitala cianogena- special Stenoza APulm
 Crupul –Tratament
Forme cu stridor in repaus
• Igienodietetic: Repaus digestiv (alimente+ lichide)-risc de
inec
PEV pt RHE
Oxigenoterapie functie de satO2
Monitorizare functii vitale
• Tratament etiopatogenic Cortizon iv - SoluMedrol
- Dexametazona
aerosoli: Fluticazona
AB IV: 5-7zile
Ampicilina+Gentamicina / Amoxiplus
CS III
• Monitorizarea semnelor de gravitate pentru aprecierea
oportunitatii de IOT !!
 Stomatita
• Inflamatia mucoasei cavitatii bucale
• Etiologie:infectii(herpetica, micotica, aftoasa), deficiente
nutritionale(Fe, B12, B6, acid folic), alergica de contact.
• Stomatita aftoasa – papule eritematoase-apoi leziuni ulcerate
circumscrise cu exudat fibrinos cenusiu si halou eritematos, pe
mucoasa labiala, linfuala, jugala, palatala si gingivala.
• In gen.autolimitata(7-10 zile),
• Tratament: hidratare, analgezice, AINS, dezinfect/cortz. Locale
• Gingivostomatita herpetica
• Debut brusc: durere, sialoree, refuzul alimentatiei, febra(39-40)
• Mucoasa gingivala inflamata+vezicule care se ulcereaza+
adenopatie dureroasa submandibulara/ laterocervicala
• Vindecare:7-14 zile, Tratament antiviral( Aciclovir)topic/sistemic
 Vegetatii adenoidiene
• Hipertrofia tesutului adenoidian se soldeaza cu mase de
dimensiuni variabile, in general peste 2-3cm diametru,
care ocupa cavumul, interfera trecerea aerului prin fosele
nazale si obstrueaza orificiile nazale ale trompei lui
Eustachio
• Clinic: Rinita persistenta, respiratie de tip oral +/- sforait
Voce nazonata, capitonata
Tuse nocturna chinuitoare
+/- gust, miros afectate ; +/- hipoacuzie ,+/- febra
• Adenoidita acuta infectia acuta bacteriana a tesutului
adenoidian
• Copil mic- Vegetatii voluminoase + Infectie acuta→
clinic= Insuf respiratorie
 Adenoidita acuta
• Dg + : consult ORL – rinoscopie posterioara

• Diagnostic diferential
Macroglosie
Limba jos implantata(Sdr Pierre Robin)
Tumora de cavum
Obezitate accentuata
Hipersensibilitate PLV
 Adenoidita acuta
Tratament
• Igienodietetic: Hidratare
• Etiopatogenic: AB : Ampicilina
50-100mg/kg/zi po : 2-3P ,5-7 zile
Amoxicilina+/- Ac Clavulanic
50mg/kg/zi po : 2-3P, 5-7 zile
Cefaclor
30-50mg/kg/zi po : 2-3P, 5-7zile
• Simptomatic : Antiinflamatoare/antipiretice
DNF cu SF + Sol de Efedrina / Fenilefrina
+/- aerosoli
 Vegetatii adenoidiene
Tratament
• ADENOIDECTOMIA

• Indicatii:
Respiratie orala persistenta
Voce nazonata
Facies adenoidian
Otita medie recurenta- hipoacuzie
Rinofaringita persistenta
Adenoidita acuta recurenta
 Otita medie acuta (OMA)

• Inflamatia acuta virala/bacteriana a urechii medii,

a carei evolutie spontana este spre supurare si
perforare a timpanului

• Incidenta : ↑↑ sugar
↑ copil 1-6 ani

• Complicatie a Rinitei acuta

Rinofaringitei acuta
 Otita medie acuta
• Etiologie: Virala
Bacteriana : Pneumococ 25-55%
Haemophilus infl 20%
Streptococ 5%
Stafilococ auriu 5%
Moraxella catharalis 5%
Nou-Nascut: Enterobacili G(-) 20%

• Factori de risc OMA cu Pneumococ: Sex masculin

Colectivitate (cresa, gradinita)
Absenta alaptarii cu LM
Expunere pasiva fumat
Frati cu Otita Recurenta
Purtator nazal de pneumococ
 Otita medie acuta
• Clinic: copil: febra, otalgie, +/- hipoacuzie
sugar: agitatie, refuzul alimentatiei
+ manifestari Gastrointestinale+/- stare toxica
+ Timpan cu membrana hiperemica, opaca (pierdere luciu) ,
bombat, ↓motilitate => otoree in CAE( in f.supurate- otoree
purulenta)
!!! Orice sugar cu FEBRA fara punct de plecare identificat=>
consult ORL
• Paraclinic leucocitoza+neutrofilie+CRP↑
 OMA - Complicatii
• locale:
Otita cronica
Otomastoidita
Meningita
Abces cerebral, subdural, supradural
Tromboflebita sinus lateral
• distanta:
Distrofie /MPC
Defecte de auz
Intarzierea vorbirii
 OMA - Tratament
• Igienodietetic: hidratare
• Etiologic: doar pt.OMA supurate!!!- NU in f.congestive
• AB : Ampicilina 100mg/kg/zi
10 zile po { Amoxicilina 80-90mg/kg/zi
Cefaclor 40-50mg/kg/zi
Pt.alergici la peniciline-Claritromicina 15 mg/kgc/zi, Clindamicina
7 zile IV Penicilina G 600-800000UI/zi
Cefuroxim/Cefort 100mk/kg/zi in f.persistente, sau
Ciprofloxacina 15 mg/kgc/zi

• Simptomatic : Analgezic, Antiinflamator/Antipiretic,Sedare,

Decongestionant nazal, Aerosoli
• Chirurgical: Timpanocenteza +/-Timpanostomie

• Profilaxie recurente:
-sterilizare focar
-adenoidectomie +/- tonsilectomie
-Vaccinare antipneumococica
 Sinuzita acuta
• Celulele etmoidale ant+post si
antrul in sinusurile maxilare=
prez de la nastere- au dimensiuni
suficiente pentru a gazdui infectii!!
cele mai afectate sinusuri la copil!!
• Sinusul Sfenoidal => 4-5 ani
• Sinus Frontal=> 6-10 ani
• Sinusurile Paranazale =sediul unui
proces exsudativ in toate infectiile
acute virale ale mucoasei nazale,
afectarea lor nu persista, de regula,
mai mult decat infectia nazala
 Sinuzita acuta
• Def : colectie purulenta in unul/ mai multe sinusuri,
manifesta clinic la 3-5 zile dupa o Rinita acuta

• Incidenta cea mai mare la scolar- adolescent

• Etiologie: Pneumococ,
Haemophilus influentzae
Stafilococ
Anaerobi nou-nascut
• Factori favorizanti : alergici
drenaj sinusa defectuos- dev de sept
factori constitutionali + mediu
 Sinuzita acuta
• Clinic : nou- nascut si sugar mic = Etmoidita
obstruare fose nazale=> SFR important=> IRA
+ celulita periorbitala(edem+ eritem parti moi)
copil: semne generale nespecifice
Febra
Tuse, in special nosctura
Cefalee fronto-parietala
Durere/ senzatie de presiune la niv sinusurilor afectate
• Paraclinic :
HLG: Leu↑ + Neut↑
CRP+
Culturi din aspirat sinusal
Rx SAF / CT
Consult ORL: Rinoscopie ant+post
Endoscopie sinusala
 Sinuzita acuta- Tratament
• LOCAL: Importanta majora!
1. Aspirare secretii purulente
2. Decongestionante nazale: instilatii nazale cu Ser Efedrinat 0,5%
x4/zi 5-6 zile
3.Drenaj sinus prin Punctionare (!numai la copil mare!!) doar daca
manifestarile locale si generale persista!!!
4.Aspirare prin Endoscopie sinusala
• SISTEMIC: AB
Indicatii AB IV: Secretii purulente abundente la Nou nascut,
Sugar <3luni, sugar distrofic
Febra persistenta
Manifestari locale si generale zgomotoase
Durata prelungita/ recurenta frecventa a bolii
Ampicilina, Amoxicilina, Oxacilina,Cefaclor
CS II sau III +/- Gentamicina- daca Evolutie=> Osteita/Abces Cerebral
Va multumesc!
ICTERELE NOU-
NASCUTULUI SI
SUGARULUI
DR. GILICE MADALINA
ICTERUL ( icterus:lb. greaca ) = apare intr-o varietate de afectiuni in
perioada neonatal, traducandu-se clinic prin coloratia galbena a
tegumentelor, mucoaselor si sclerelor, datorita impregnarii lor cu
bilirubina .

• →Avand in vedere frecventa cu care se intalneste , precum si

problemele de diagnostic si tratament pe care le ridica, icterul
reprezinta, dupa detresa respiratorie, a 2-a cauza de morbiditate
neonatal.
• →Spre deosebire de adult, la care pragul de aparitie a icterului este
de 1,5-2,5 mg%, la nou-nascut el este de 4 x superior acestei valori
fiind de 5-7 mg %
• →Aproximativ 15% din totalul nou-nascutilor prezinta in mod
obisnuit icter in primele zile de viata
• → Incidenta variaza in functie de etnie sau localizarea geografica :
este mai mare in Asia si mai mica la negri ; este crescuta la
populatiile care traiesc la mare altitudine (peste 3.000 m)
FIZIOPATOLOGIE

• Bilirubina este rezultatul unui process metabolic complex

• → este produsa in sistemul reticulo-endotelial si provina din
catabolismul hemului
• → 75 % din bilirubina este provenita din degradarea hemoglobinei,
restul provine din degradarea mioglobinei
• → bilirubina neconjugata (indirecta) este trasportata plasmatic legata
de o albumina ; o mica cantitate de bilirubina nu este legata si circula
libera
• * este liposolubila
• * traverseaza membranele legate in lipide , inclusiv bariera hemato-
encefalica => NEUROTOXICITATE
• - In viata intrauterine bilirubina trece prin difuzie pasiva
transplancetar, astfel excretia ei se face de catre organismul mamei
• - La nivel hepatic bilirubina parcurge 3 etape metabolice :
* captarea din capilarele sinusoide
* conjugarea
* secretia in canaliculele biliare
• - Bilirubina este transportata din capilarele sinusoide in hepatocit legata de un receptor, apoi
este legata de ligandina.
• - Nivelul ligandinei este redus imediat dupa nastere, dar creste rapid in primele saptamani
de viata .
• - Nivelul ligandina poate fi crescut farmacologic prin administrare de fenobarbital .
• - Conjugarea → in reticulul endoplasmatic al hepatocitului bilirubina este legata de acidul
glucoronic printr-o reactive catalizata de urinine-disfo-glucotonil-transferaza realizand o
dubla conjugare .
• - Bilirubina conjugate (directa) devine hidrosolubila si este excretata in bila prin
intermediul unui transportor canicular, si ajunge in intestinal subtire.
• - Acest ciclu captare, conjugare , excretie , reabsorbtie , este denumit CIRCULATIE
ENTEROHEPATICA → poate fi influentata de :
• * microflora intestinala
• * malformatii intestinale
• * afectiuni digestive cu alterarea integritatii mucoasei intestinale
• * medicamente
• - La nou-nascut procesul este foarte important datorita alimentatiei limitate din primele zile
de viata si tranzitului intestinal prelungit .
CLASIFICAREA ICTERELOR

Cunoscand datele fiziopatologice legate de metabolismul bilirubinei,

cea mai simpla clasificare a icterelor se face in functie de
predominant uneia din cele doua component :
• Cu predominant bilirubinei neconjugate, indirect(BI) (peste 80 % BI)
provenita din productie in exces, reducerea captarii hepatice, deficit
de conjugare a bilirubinei.
• Cu predominant bilirubinei bonjugate, directe (BD) (peste 20 % BD)
rezultata din deficit de transport canalicular membranar, reducerea
excretiei hepatice a bilirubinei glucuronate prin alterarea sectiei
hepatice (colestaza intrahepatica) sau obstructia mecanica a fluxului
biliar (colestaza extrahepatica).
In functie de varsta de aparitie si de tipul bilirubinei crescute, cele
mai frecvente cause de icter la copil sunt sintetizate in tabelul 1.
 Tabelul 1 Etiologia icterelor in functie de varsta
Moment aparitie Bilirubina indirecta Bilirubina directa

Nou nascut in primele 24 ore Izoimunizare Rh, ABO Sepsis

Hemolize non-imune (deficit G6PD,
sferocitoza ereditara)
Nou nascut > 24 ore Icter comun Sepsis/CID
sugar Icter prin inhibitori din laptele de Infectii severe – pielonefrita
mama Afectiuni hepatocelulare infectioase:
Icter Criegler Najjar TORCH, CMV, VHB, VHC, VHA,
Cefalhematom herpes
Hemoraie intraventriculara Hepatita neonatal
Fibroza chistica
Sindrom Allagile
Atrezia de cai biliare
Galactozemie/ boli
metabolice/transport biliar
transmembranar

Copil Hemolize immune, non-imune Ictere congenital: Rotor, Dubin

Resorbtie sange in urma hemoragiilor Johnson
massive Afectare hepatocelulara infectioasa:
Sindrom Glbert VHA, VHB, VHC, VHD, VHE, EBV,
Medicamente CMV
Hepatita autoimuna
Boala Wilson
Boli metabolice cu afectare hepatica
Fibroza chistica
Colangite, angiocolite
Obstructii extrahepatice ale cailor
biliare :
Malformatii, calculi, tumori
Aindrom Allagile
Leziuni hepatocelulare toxice : ciuperci
, paracetamol , albendazol, izoniazida
 ETIOPATOGENIe
Exista 3 tipuri de ictere clasificate după mecanismul patogenic:

* ICTERELE PREHEPATICE
- au la baza o oferta excesiva a pigmentului spre celula hepatica

* ICTERELE HEPATO- CELULARE

- inhibiția secretorie ( excretorie) a bilirubinei datorita leziunilor
hepatocelulare;
- regurgitare biliara : se rup structurile ce separa sistemul sangvin;
- colestaza intrahepatica;
- inversarea polarității normale hepato - celulare;

* ICTERELE POSTHEPATICE
- datorita obstrucției cailor biliare intra – sau extrahepatice
A. ICTERE CU BILIRUBINA INDIRECTA ( NECONJUGATA)
1) HIPERBILIRUBINEMII NECONJUGATE PRIN EXCES DE
PRODUCTIE
2) HIPERBILIRUBINEMII NECONJUGATE PRIN DEFICIT
DE CONJUGARE A BILIRUBINEI LA NIVELUL
CLASIFICARE
FICATULUI
FIZIOPATOLOGICA A ICTERELOR
NEONATALE DUPA TIPUL BILIRUBINEI IN EXCES
3) HIPERBILIRUBINEMII NECONJUGATE PRIN EXCES DE
PRODUCERE ( HEMOLIZA SI DEFECTE DE
CONJUGARE)
B. ICTERE CU BILIRUBINA DIRECTA ( CONJUGATA) SI/SAU
MIXTA
1) PRIN DISFUNCTIA PRIMARA HEPATO-CELULARA
2) PRIN OBSTRUCTIE BILIARA
A. ICTERE CU BILIRUBINA INDIRECTA( NECONJUGATA )
1) HIPERBILIRUBINEMII NECONJUGATE PRIN EXCES DE PRODUCTIE
a) Icter hemolitic prin incompatibilitate de RH;
b) Icter hemolitic prin incompatibilitate de ABO;
c) Icter hemolitic prin incopatibiliate feto- materna in sisteme rare ( KIDD, KELL, CELLANO);
d) Ictere hemolitice constituționale:
* anomalii eritrocitare ( sferocitoza, ovalocitoza)
* enzimopatii eritrocitare ( piruvat kinaza, G6PD)
* hemoglobinopatii ( drepanocitoza);
e) Ictere hemolitice dobândite ( hipovitaminoze E, vitamina K sintetica);
f) Ictere prin resorbție sangvina: hematoame, echimoze;

2) HIPERBILIRUBINEMII NECONJUGATE PRIN DEFICIT DE CONJUGARE A BILIRUBINEI

LA NIVELUL FICATULUI
a) Icterul fiziologic;
b) Ictere prin deficit permanent de glucono - conjugare:
* total ( ICTERUL CRIGLER- NAJJAR);
* parțial ( BOALA GILBERT);
c) Ictere prin inhibitori :
* Icter neonatal tranzitoriu prin inhibitori serici ( SD. LUCY-DRISCOLL);
* Icter prin inhibitori prezenți in laptele matern;
* Icterul din hipotiroidismul congenital;
* Icterele toxice ( sulfamide, cloranfenicol);
3) HIPERBILIRUBINEMII NECONJUGATE PRIN EXCES DE PRODUCERE ( HEMOLIZA SI
DEFECTE DE CONJUGARE)
a) Septicemiile neonatale.
B. ICTERE CU BILIRUBINA DIRECTA ( CONJUGATA) SI / SAU MIXTA
1. PRIN DISFUNCTIA PRIMARA HEPATO-CELULARA
a) Hepatita neonatala idiopatica;
b) Hepatita neonatala specifica:
* virala ( virus B, herpes simplex, Cosackie)
* bacteriana ( E. Coli, Listeria)
* protozoare ( Toxoplasmoza )
* spirochete ( sifilis congenital)
c) Boli metabolice :
* galactozemia; tirozinoza; intoleranta la fructoza
* deficit de alfa- 1- tripsina
* sindrom Dubin Johnson si Rotor
2. PRIN OBSTRUCTIE BILIARA
* atrezie de cai biliare
* chist de coledoc
* mucoviscidoza
 PROBLEME DE DIAGNOSTIC
Stabilirea diagnosticului de sindrom icteric :
- semne clinice
- paraclinice

1. ICTERELE HEMOLITICE
* Hemoliza : - apariția precoce a icterului ( in primele 24 h)
- asociază hepato si splenomegalia
- urini hipercrome si scaune normal colorate
* Ex. Paraclinic: - hiperbilirubinemie indirecta
- anemie importanta
- reticulocitoza
a) INCOMPATIBILITATEA FETOMATERNA
b) ALTE CAUZE DE HEMOLIZA
 A) INCOMPATIBILITATEA FETO-
MATERNA
Incompatibilitatea in sistemul RH survine in urma conflictului imunologic intre hematiile fetale si serul mamei .
O femeie Rh (-) ce este însărcinata cu făt Rh (+) , poate sa se sensibilizeze la contactul cu antigenul fetal => se
produc anticorpi anti – D.
Etapele procesului de imunizare:
- pasaj transplancentara al hematiilor fetale
- producția de anticorpi anti –D
- hemoliza hematiilor fetale
Clinic: - icter
- urini hipercrome
- scaun normal
- anemie importanta
- hepato-splenomegalie
- purpura+ edeme
Forme clinice: - fruste
- anemice pure
- medii cu anemie, icter + hepatosplenomegalie
- grave cu anasarca si preanasarca placentara
Paraclinic: - mama Rh ( - ), copilul Rh (+)
- test COOMBS direct ( +)
- hiperbilirubinemie indirecta
- anemie, reticulocitoza, eritroblastoza
 B) ALTE CAUZE DE HEMOLIZA
Icterele hemolitice constituționale se
diagnosticheaza pe baza:
- hemogramei si examinării frotiului de sânge
periferic;
- prin cercetarea fragilitati osmotice;
- dozării enzimatice eritrocitare;

Icterele infecțioase pot lua aspectul celor

hemolitice in primele zile de viața:
Dg. - Sd. Clinic infecțios;
- Paraclinic ( leucocitoza > 20.000/mmc,
trombocitopenie).
 2. ICTERELE NEHEMOLITICE CU BILIRUBINA
INDIRECTA ( NECONJUGATA )
A. ICTERUL FIZIOLOGIC AL N-N
Se caracterizează prin:
* debut intre a 2-4 a zi de viața;
* nivelul bilirubinemiei indirecte nu depaseste 12mg %;
* dispare in decurs de 1-2 saptamani;

Icterul fiziologic al prematurului se distinge de cel al nou- născutului la termen prin:

* debut mai tardiv ( a 5-6 zi de viața );
* este mai intens ( hiprbilirubinemie indirecta pana la 15 mg%);
* durata mai lunga ( 3-4 saptamani);
* apare la 90% din prematuri;
Icterul NU trebuie acceptat ca fiziologic si se vor efctua investigatii suplimentare
pentru elucidarea cauzei sale, in urmatoarele situatii:
* n-nascutul nu are o stare generala buna;
* icter cu debut in primele 24h de viata;
* icter persistent peste 10 zile de viata;
* reapariția icterului după o ameliorare inițiala;
* nivelul bilirubinemiei totale > 12 mg % sau a fracției conjugate > 2 mg %.
 B. DEFICITUL IN GLUCURONIL -
TRANSFERAZA
TOTAL ( boala CRIGLER- NAJJAR) = anomalie ereditara cu
transmitere autosomal- recesiva.

Dg. : dozarea activității glucuronil- transferazei prin puncție

biopsie hepatica.

Clinic : - debutul in primele 2 zile de viața cu icter intens;

- absenta hepato- splenomegalia;
- scaun si urina normal colorate;

Paraclinic: - hiperbilirubinemie indirecta ( neconjugata) poate

atinge valori de 16- 45 mg %.

PARTIAL ( boala GILBERT) = anomalie ereditara cu transmitere

autosomal dominata.
 C. IHIBITIA TRANZITORIE A
GLUCURONO- CONJUGARII
* ICTRERUL PRELUNGIT – din hipotiroidismul congenital

* ICTERUL PRIN INHIBITORI PREZENTI IN LAPTELE MAMA

Se datorează conținutului in acizi grași neesterificati ai laptelui de mama ce au efect inhibitor
asupra glucurono- conjugării;
Clinic : - icter
- fara heto-splenomegalie
- stare generala buna
Daca n-n este alimentat artificial icterul va dispare in 3-5 zile.

* ICTERUL NEONATAL TRANZITORIU PRIN INHIBITORI SERICI ( SD. LUCY- DRISCOLL)

Icter cu hiperbilirubinemie indirecta ( neconjugata) care apare la toți n-n unor mame sănătoase care
au in ser cantitati crescute de steroizi progresivi.

* ICTERUL DIN OBSTRUCTIE GASTRO - INTESTINALE ( STENOZA PILORICA, STENOZA

DUODENALA, PANCREAS INELAR)
- Apare după prima saptamana de viața si dispare după rezolvarea chirurgicala a obstacolului
digestiv.
 3. ICTERELE COLESTATICE
( RETENTIONALE)
Colestazele:
Clinic: icterul are nuanța verdina
urini hipercrome
scaun decolorat
hepatomegalie
Paraclinic: hiperbilirubinemie mixta cu creșterea
bilirubinei directe
retenție lipidica
fosfataze alcaline crescute
Dg. etiologic al colestazelor permite diferențierea colestazelor
intrahepaticae si a colestazelor extrahepatice.
 COLESTAZELE
EXTRAHEPATICE
A)ATREZIA DE CAI BILIARE
EXTR- HEPATICE
B) CHISTUL DE COLEDOC
C) ALTE CAUZE DE
COLESTAZA
EXTRAHEPATICA
 COLESTAZELE InTRAHEPATICE

a) HEPATITA NEONATALA
Cu celule gigante – afecțiune grava a n- nascultului duce spre atrezia cailor biliare
si ciroza hepatica.
Clinic: - debut precoce
- icter
- semne digestive ( anorexie si vărsături )
- scaune decolorate
- urini hipercrome
- hepatomegalie
- alterarea stării generale

Paraclinic: - hiperbilirubinemie conjugata

- reacție de fixare a complementului pentru virusul incluziilor
citomegalice, virusul herpetic
- tubajul duodenal (+)
 COLESTAZE INTRAHEPATICE
DE CAUZA METABOLICA SI/SAU
GENETICA
b) DEFICITUL DE ALFA- 1- ANTITRIPSINA
Clinic: - icter colestatic cu debut in o luna de viața
- hepatomegalie
- scaune decolorate
- urini hipercrome
Dg. - scădere de alfa-1- globulinei < 3%
- scăderea titrului alfa -1 –antitripsinei ( N= 200mg %)

c) MUCOVISCIDOZA
afecțiune ereditara; disfuncția generalizata a glandelor exocrine.

d) ATREZIA DE CAI BILIARE INTRAHEPATICE

e) GALACTOZEMIA, INTOLERATA CONGENITALA LA FRUCTOZA, TIROZINEMIA

 ICTERUL NUCLEAR
( ENCEFALOPATIA
HIPERBILIRUBINEMIA)
= afecțiune foarte grava produsa de hiperbilirubinemie

Apare când bilirubina indirecta ( neconjugata)

* 18-20 mg % pt. nou născutul la termen
* 15-18 mg % pt. nou- născutul prematur
Ziua a II-IV a de viața

Frecvent la n-n cu boala hemolitica produsa prin incompatibilitate Rh sau de grup, daca nu s-a intervenit terapeutic
pt. scăderea valorilor bilirubinei indirecte ( neconjugate).

Clinic : * somnolenta
* paralizia nervilor oculomotori externi ce detremina deviatia globilor oculari in” apus de soare”
* hiperestezie
* rigiditate si poziție de opistotonus
* convulsii
* tulburări respiratorii
* țipat ascuțit
 TRATAMENTUL ICTERELOR NOU-
NASCUTULUI SI SUGARULUI
A. IMUNOPROFILAXIA anti- Rh ( D)
B. EXSANGUINOTRABSFUZIA (ET)
scopulE.T–menținerea valorilor bilirubinei indirecte(neconjugata)< 18 mg %
Administrarea i.v. de albumina umana 25% , 1g/kg se face cu 1 ora inainte de exsanguinotransfuzie si ii potenteaza
acesteia efectele .

ET. - precoce
- tardiva

ET. - precoce -> anemii cu Hb < 10 g/dl

-> bilirubina > 5 mg %
-> testul COOMBS ( +)
-> la un nou născut cu boala hemolitica severa

ET. - tardiva -> B.I. ( neconjugata) 20 mg % in primele 48 ore

22 mg % la 6-8 ore după 48 ore.
 C.FOTOTERAPIA
Reprezinta expunerea n-n icteric la o sursa de lumina alba ( fluorescenta) sau albastra.

-> Utilizarea fara restricție a fototerapiei:

 icterul fiziologic al n-n la termen si al prematurului:
-> val. B.I. > 15 mg% pt. n-n la termen;
> 12 mg % pt n-n cu patologie asociata;
> 10 mg % pt. prematur;
 hiperbilirubinemii congenitale, neobstructive si nehemolitice ( B. Crigler- Najjar);

-> Utilizarea fototerapiei discutabila in caz de hemoliza:

 incompatibilitatea sanguina feto- materna in sistemul Rh sau ABO;
 icterele hemolitice neonatale prin deficit de G6PD;

-> Fototerapia este contraindicata:

 Ictere infecțioase;
 Ictere obstructive;
 Formelor grave de incompatibilitate in sistemul Rh;

-> Efecte secundare :

 imediate:
 la distanta:
D. ALTE TRATAMENTE APLICATE IN
HIPERBILIRUBINEMIA NEONATALA

 Fenobarbitalul : 5-10 mg/ kg/zi.

Corectia factorilor de risc a encefalopatiei hiperbilirubinemice:
- oxigenoterapia
- incubator
- corectia acidozei dupa parametrii ASTRUP
- administrarea de albumina umana in PEV
- alimentatia precoce pt. evitarea hipoglicemiei
 Tratamentul etiologic:
- in cazul infectiilor neonatale prin tratament
antiinfectios;
- tratament chirurgical.