1.Natalitate,mortalitate.

Perioadele copilariei:
 Natalitatea – numarul de nascuti vii la 1000 locuitori.
Tendinta de scadere:
a) casatorii dupa 25 ani
b) nr. mare de divorturi
c) comportament demografic
d) liberalizarea avorturilor
e) anticonceptionale
f) urbanizarea
g) rolul social al femeii
 Mortalitatea: numarul de decese la 1000 locuitori.
 Sporul natural: diferenta intre natalitatea si mortalitatea generala.
 Mortalitatea infantila: nr. decese 0-1an la 1000 de noi nascuti vii.
a) 0-28 zile (neonatala): 0-7 zile - precoce
:7-28 zile - tardiva
b) 1 luna - 1an: postneonatala
 Perioadele copilariei:
a) Copilaria I-a : NN- 3 ani
-perioada neonatala - 0-28 zile
-sugar – 1-12 luni
-copil mic – 1-3 ani
b) Copilaria a II-a: prescolar- 3-7 ani
c) Copilaria a III-a:
-scolar mic: 7-12 ani
-pubertate: fete :12-14 ani
: baieti :13-16 ani

2.Factori de crestere exogeni/endogeni:

 Factori endogeni:
1.Factori genetici:
- efect direct – schelet- crestere staturala
- efect indirect – asupra sistemului endocrin
2. Factori endocrini:
- hormon Somatotrop (STH)
- hormonii tiroidieni T4,T3
- androgenii – osificarea epifizara
- estrogenii – maturare osoasa, inhiba STH
- glucocorticoizii – inhiba cresterea prin supresia STH
 Factori exogeni:
-alimentatia : mamei- sarcina, alaptare
:sugar – copil
-conditii de viata
-factori psiho-afectivi
-climat, zona geografica

3.Avantajele alimentatiei naturale:

- alimentul ideal pentru nou-nascut si sugar in primele 4-6 luni de viata
- perfect adaptat posibilitatilor de digestie si asimilare
- perfect adaptat nevoilor de intretinere si crestere
- valoare biologica mare
Calitatile majore ale laptelui uman:
1. asigura o ratie alimentara perfect adaptata nevoilor nutritionale ale nou
nascutului si sugarului
2. are valoare biologica ridicata
3. protectie antiinfectioasa si antialergica
4. consolidarea legaturilor afective intre mama si copil
5. avantaje economice
6. limiteaza riscul producerii malnutritiei protein calorice

4.Principiile diversificarii:
- varsta: 17-26 saptamani (ESPGHAN)
- stare perfecta de sanatate a sugarului
- introducerea unui singur aliment nou
- introducerea se face treptat cantitativ, urmarindu-se toleranta digestiva
- alimentul nou se introduce cu lingurita
- refuzul unui aliment determina renuntarea temporara si reluarea ulterioara
- aparitia tulburarilor digestive este urmata de revenirea la alimentatia
anterioara

5.Rahitismul carential comun-semne clinice:

Clinic- manifestari:
1. generale: -irascibilitate
-insomnie
-transpiratii
-crize de tetanie
2. musculo-ligamentare:-hipotonie musculara
-hiperlaxitate ligamentara
3. modificari scheletice
Modificari craniu -craniotabes(leziune distrofica a craniului cu subtiere din loc in loc)
-fontanela anterioara deschisa dupa 18 luni
-bose frontale si parietale, craniu “in fese”
-plagiocefalie
-frunte olimpiana
-bolta palatina OGIVALA
Dinti:-distrofii dentare
-intarziere aparitie dentina
Torace: -matanii costale
-stern infundat
-sant Harison(depresiune de ambele parti ale peretelui toracic,intre muschii
pectorali si marginea inferioara a cutiei toracice)
-torace “in clopot”- marit la baze
Coloana vertebrala : -cifoza D-L reductibila
-scolioza lombara
Bazin: -ingustat
-turtit
Membre: -bratari osteotice
-fracturi
-deformatii: coxa vara(deformarea soldului ca urmare a scaderii unghiului
dintre colul femural si diafiza),genu varum(deformarea picioarelor caracterizata prin
arcuirea catre exterior luand aspectul de picioare in paranteza), genu valgum
(deviatie a gambei spre exteriorul axei membrului inferior cu proeminenta
genunchiului spre interior,picioare in X)

6.Rahitismul carential comun-profilaxie:

Profilaxie: - necesar 400 UI/zi vitamina D
- expunere la soare, alimentatia gravidei
 profilaxia antenatala:
a) varianta I -se administrează p.o. 2 doze stoss a 200.000 UI vitamina D3 la
începutul L7 de sarcină şi la un interval de minim 45 zile
b) varianta II -se administrează p.o.fracţionat între L7 şi L9 de sarcină câte 1-2
picaturi/zi vitamina D
 profilaxia postnatala:
a) metoda stoss: i.m.4 doze vitamina D de 200.000 UI(7 zile, 2-4-6 luni) apoi p.o.
200.000 UI – 9, 12, 16, 20, 24 luni
sau
b) p.o. 400-800 UI/zi zilnic pana la 2 ani (2 picaturi vitamina D)
+ suplimentare cu Calciu (10 ml/zi, 10 zile/luna, pana la 2 ani)

7.Rahitismul carential comun-tratament:

 varianta I -vitamina D 5.000 UI (8-10 picaturi) zilnic timp de 6-8 săptămâni
-apoi doze profilactice
 varianta II -i.m. 3 doze vitamina D 100.000 UI la 2 zile apoi i.m. 1 doza
vitamina D 200.000 UI la 1 luna
apoi după alte 30 zile se trece la schema profilactică
+CALCIU

8. Anemia feripriva-semne clinice:

 Debut: - 5-6 luni NN la termen, 2-3 luni prematur (pentru ca epuizeaza
depozitele cu care se nasc);
- apatie, somnolenţă
- anorexie, iritabilitate
- transpiraţii
- încetinirea creşterii, întârziere neuro-psihică
 Stare: - paloare – albă → tegumente: lob ureche, palme, plante
→ mucoase: buze, conjunctivală
- păr uscat, friabil, unghii friabile
- limbă lucioasă, depapilată
- splenomegalie 10-15% cazuri
- tahicardie – sufluri sistolice ( Hb < 7g% → ICA)
- hipotonie musculară
- infecţii (pulmonare, ORL)→sindrom febril prelungit

9. Diagnosticul de laborator in anemia feripriva:

Hb < 11g%; GR – N sau ↓ (< 4000000/mm3)
Ht < 35%
- Eritrocitele au o dimensiune redusă şi un centru palid, cu un inel subţire de
hemoglobină (anulocite); Reticulocite: N/↑.
1.Fe din depozite :feritina serică scazuta
2.Fe din compartimentul plasmatic
a) Fe seric scazut
 -1 lună-4 ani : 60-115 μg/dl
-5-17 ani : 50-200 μg/dl
b) transferina ↑ daca ↓ Fe seric
-coeficientul de saturaţie al transferinei = raportul Fe seric / transferină
SCAZUT
-capacitatea de saturare a transferinei CRESCUTA
3.Fe din compartimentul eritrocitar
VEM,HEM,CHEM scazute
RDW->apreciază cantitativ anizocitoza (Distribuţia eritrocitară lărgită – RDW
asociată cu VEM scăzut este unul din cele mai bune teste de screening pentru
deficienţa de fier)

10.Profilaxia si tratamentul anemiei feriprive:

PROFILAXIA: - dietă echilibrată a mamei în timpul sarcinii
- prevenirea prematuritatii
-ligaturarea tardiva a cordonului ombilical
ALIMENTATIA NATURALA!(fierul din laptele matern se absoarbe in proportie de
50%, are disponibilitate superioara!
- Diversificarea corectă a alimentaţiei cu legume şi carne bogate în fier;
- Utilizarea laptelui, făinoaselor şi cerealelor îmbogăţite cu fier; NU exces fainos,
NU >500-600 ml lapte dupa L6
- Adăugarea vitaminei C (favorizează absorbţia fierului) sau alimentelor bogate
în vitamina C: fructe şi legume;
- Evitarea administrării concomitente a unor substanţe care inhibă absorbţia
fierului (oxalaţi, fitaţi, fosfaţi, calciu, celuloză);
- Evitarea pierderilor excesive de fier: tratarea bolilor parazitare, a hemoragiilor
etc.
- administrare de Fe(in scop profilactic) → la 4-5 luni la NN la termen 1mg/kg/zi
→ la 2-3 luni la prematur 2mg/kg/zi
Tratament: - cu preparate de Fe
- 4-6mg/kg/zi în 3 prize, oral, între mese
- durata 6-8 săptămâni (se continua inca 1-3 luni de la normalizarea Hb
pentru refacerea depozitelor)
-Fumarat feros, glutamat feros, fier sucrosomial etc
-Pot apărea scaune de culoare neagră;
-Semne de intoleranţă: vărsături, diaree, constipatie

 masă eritrocitară->dacă Hb < 4-5 (6) g%

 necesarul pt.corectarea Hb la 11 g%:
 ml masă eritrocitară = (Hb ideală-Hb reală) X (G/2) (kg)
 administrată în mai multe prize (2-4) fără a depăşi 5-10 ml/kgc/transfuzie
 Izogrup izo-Rh

11.Indice ponderal, Indice nutritional. Gradele distrofiei:

 Indicele ponderal (IP) = greutatea reală/greutatea ideală.
 Indicele statural (IS) = talia reală/talia ideală;
 Indicele nutriţional (IN) = greutatea reală/greutatea corespunzătoare taliei
 Gradul I: IP = 0.8 - 0.9; IN= 0.81-0.89; deficit ponderal 5-20%;
 Gradul II: IP = 0,6-0,8; IN = 0.71-0.80; deficit ponderal 21-40%;
 Gradul III: IP <0,6; IN<0,7; deficit ponderal > 40%;
12.Principalele elemente clinice in marasm:
 pierdere accentuată în greutate;
 dispariţia ţesutului adipos subcutanat (mai bine evidenţiat decât în cazul
kwashiorkor-ului);
 ţesutul adipos al obrazului (bula lui Bichat) este păstrat pentru o perioadă mai
lungă;
 tegumente palide, marmorate, zbârcite, exces de piele, aspect de pungă de
tutun în regiunea fesieră;
 faţa ridată (copilul arată ca un bătrân);
 privire activă;
 copilul este flămând şi manifestă dorinţa de a mânca;
 fără edeme, păr normal.

13. Principalele elemente clinice in kwashiorkor:

 trecerea de la o alimentaţie la sân prelungită şi exclusivă la o alimentaţie de tip
adult (săracă în proteine), în jurul vârstei de doi ani→kwashiorkor afectează
copiii cu vârsta cuprinsă între 1-4 ani;
 edeme localizate (membre, faţă) sau generalizate, prezentând godeu;
 întârzierea creşterii ponderale izolată la început, apoi retard staturo-ponderal;
 păr fragil şi uscat, uneori decolorat;
 paloare, descuamare şi ulceraţii ale pielii;
 anorexie, vărsături, diaree;
 hepatomegalie;
 atrofie musculară;
 modificări comportamentale: apatie (copilul refuză orice contact cu cei din
colectivitate), iritabilitate.

14.Adenoidita cronica-semne clinice:

 aspectul general al copilului: palid, hipotrofic, apatic;
 obstrucţie nazală permanentă;
 respiraţie orală;
 sforăit nocturn, somn agitat;
 voce nazonată;
 facies particular de tip adenoidian: facies mirat, gură deschisă, micrognaţie,
faţă alungită şi îngustă, boltă palatină ogivală;
 torace globulos cu stern în carenă;
 poliadenopatie laterocervicală bilaterală: ganglioni mici, fermi, nedureroşi la
palpare;

15. Epiglotita-tratament:
 verificarea ABC-ului este o prioritate absolută! IOT poate fi necesară! abord
venos obligatoriu;
 oxigen (debit de 6-10 l/min; menţine saturaţia oxigenului> 97%;
 ampicilina 100 mg/kg/zi, în 4 doze IV sau cefuroxim, ceftriaxon 50-100
mg/kg/zi, în 2 doze IV;
 corticosteroizi (dexametazona 0,3-0,5 mg/kg/doză IV); HHC (10-20→50
mg/kgc/zi)
 Aerosoli cu adrenalina
DE CE SE ADM ATB? CE REPREZ ABC/IOT?
16. Laringita acuta subglotica-semne clinice:
 SIMPTOMATOLOGIE:simptomele sunt mai pronunţate în timpul nopţii!
- precedate de o infecţie respiratorie (febră, rinoree);
- tuse răguşită, lătrătoare;
- stridor în inspir (în repaus);
- voce răguşită (disfonie)/afonie
 Semne de detresă respiratorie:
- cianoză;
- dispnee inspiratorie, tiraj (mai important suprasternal decât în spaţiile
intercostale);
- tahicardie, tahipnee;
- iritabilitate, anxietate (poate indica hipoxie);
- letargie (poate fi din cauza hipercapniei).

17. Etmoidita acuta exteriorizata:

Diagnostic pozitiv:
1. febră peste 39° C,
2. semne locale evocatoare,
3. edem palpebral superior şi inferior – simetric,
4. edem conjunctival şi/ sau chemozis,
5. rinoree purulentă homolaterală,
6. pentru depistarea colecţiilor orbitare este necesar un examen oftalmologic atent,
supuraţia orbitară fiind suspectată în prezenţa următoarelor semne: exoftalmie,
anestezie corneană, midriază paralitică, paralizia de n. oculomotori, edem
conjunctival. Diagnosticul se confirmă prin scanner de sinus.
TRATAMENT: se face numai în spital !
 antibioterapie ţintită:
- identificarea germenului şi antibiograma ;
- se foloseşte tripla asociare de antibiotice pe cale parenterală timp de 10 – 15 zile.

18. Bronsiolita acuta-semne clinice:

Simptomatologie:
debut: -catar: 1-4 zile
-febra (38-39 ° C)
-tuse, polipnee
stare: -dispnee expiratorie
-expir prelungit - wheezing
- tiraj
-torace globulos, hipersonor
-raluri ronflante, sibilante
-tahipnee 60-80 r/min
-hepatomegalie
Semne de insuficienţa cardiaca: -cianoza
-tahicardie > 140b/min
-hepatomegalie > 3cm
-cardiomegalie ICT >0,55

19. Bronsiolita acuta-indicatii de spitalizare:

 varsta mică (sugar sub 3 luni):
 - insuficienţa cardio-respiratorie gravă
- handicapuri – distrofie, anemie, rahitism, malformaţii cardiace.

20. Pneumonia pneumococica-semne clinice si radiologice:

Simptome: - catar 3-5 zile
- febra 39-40°C, frisoane FRISON UNIC, SOLEMN
- semne de meningită
- facies vultuos (Jacoud)
- herpes nazo-labial
- junghi toracic PSEUDOAPENDICULAR
- tuse uscată -tuse productivă cu striuri sanguinolente IN JELEU DE
COACAZE
 inspectie: retracţie intercostală, reducere unilaterală a mobilităţii toracice;
 palpare: vibraţiile vocale sunt accentuate în cazul pneumoniei lobare şi
diminuate în cazul unei pleurezii;
 percutie: matitate la percuţie;
 auscultatie: zgomotele respiratorii sunt diminuate sau absente, uneori
accentuate deasupra focarului de condensare; ralurile crepitante sunt adesea
prezente la nivelul focarului de condensare; suflu tubar;
Examen radiologic: pneumonia bacteriană - opacităţi lobare ce au de obicei o formă
triunghiulară, cu baza la periferie şi vârful spre hil (triunghiul Weil-Mouriquand)

21. Bronhopneumonia-stadii clinico-radiologice:

 etiologie: stafilococul (cel mai frecvent incriminat), streptococul, BGN
(Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae);
 apare mai ales după o infecţie virală;
 febră + detresă respiratorie + sindrom infecţios sever.
 stadiile clinice şi radiologice ale bronhopneumoniei:
1. stadiu de infecţie acută virală (radiografie de torace: infiltraţie interstiţială);
2. pneumonie abcedată primitiv: sindrom toxic şi stare generală modificată
(radiografia de torace: microabcese diseminate sau confluente;
3. pneumonie buloasă: stare toxică (radiografie de torace: imagini aerice rotunde sau
ovoidale = pneumatocele);
4. pleurezie purulentă: diminuarea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular,
frecătură pleurală (radiografie de torace: opacifierea unghiului costofrenic);
5. piopneumotorax (radiografie de torace: absenţa desenului pulmonar, deplasarea
mediastinului spre partea sănătoasă).

22. Tratamentul bronhopneumoniei stafilococice:

 Staphylococcus aureus: oxacilină 100-200 mg/kg/zi în 4 doze IV/IM,
cloxacilina 100-200 mg/kg/zi în 4 doze IV/IM, cefuroxima/ cefotaxim 100
mg/kg/zi IV/IM, vancomicină 40-60 mg/kg/zi, în 4 doze IV, ciprofloxacina 10
(20) mg/kg/zi, în 2 doze IV, teicoplanina 10 mg/kg/doză pentru primele 3 doze,
apoi 10 mg/kg/zi, în 2 doze IV;
 Putem asocia gentamicină 1-3 (5) mg/kg/zi, în 2 doze IV/IM; în literatura sunt
citate doze care ajung până la 7,5 mg/kg/zi;

23.Starea de rau astmatic:

 urgenţă medicală fiind considerată cea mai importantă cauză de moarte în
astmul bronşic: 1-3%.
  la copil frecvenţa este maximă la vârste mici: 18 luni-4 ani. Se caracterizează
prin paroxisme de dispnee expiratorie de mare severitate.
 elementele definitorii:
– severitatea clinico-biologică
– durata prelungită a paroxismului: peste 12-24 ore
– lipsa de răspuns la tratamentul bronhodilatator: >48 de ore
 Etiologia cea mai frecventă poate fi o infecţie respiratorie recentă, abuz de
bronhodilatatoare, sedare excesivă, administrare de substanţe psihotrope,
inclusiv opiacee (deprimă centrul respirator, diminuă eficienţa tusei, usucă
secreţiile bronşice), administrare de aspirină, indometacin, AINS, expunere
masivă la alergen, deshidratare acută sau acidoză. FACULTATIV
 Tabloul clinic are aspect similar crizei de astm bronşic, la care se adaugă
elemente de gravitate:
a)manifestările respiratorii:
-in faza de luptă, la copilul mare, există o atitudine caracteristică, în poziţie aşezată,
cu braţele întinse înainte, fixate de pat sau scaun, torace destins, fixat în inspir.
-bolnavul evită să vorbească (spune cuvinte, nu fraze).
-clinic obiectiv se remarcă cianoză (hipoxie)/ hipersudoraţie (hipercapnie), inspir scurt
cu timp marcat, senzaţie de opresiune toracică, expir prelungit, dificil, şuierător
(wheezing), respiraţie iniţial ritm regulat, tahipneică 40-70 respiraţii / minut, ulterior
respiraţie neregulată, cu pauze de scurtă durată, cu iminenţă de stop respirator.
Examenul clinic este foarte relevant:
 inspectie: excursii costale de mică amplitudine
 percutie: hipersonoritate marcată, reducerea matităţii precordiale, coborârea
marginii superioare a ficatului
 auscultatie: iniţial: expir prelungit, raluri sibilante bilateral. În stadiile avansate
tusea încetează, apare diminuarea murmurului vezicular, cu iminenţă de
apnee. În acest stadiu bronhospasmul este înlocuit de bronhodilataţie pasivă-
faza de bronhoplegie în care respiraţia devine superficială, rară progresiv,
creşte PCO2 peste 100 mmHg şi se instalează colapsul cardio-vascular.
b)sindromul cardiovascular:
 este caracterizat prin tahicardie, tablou de insuficienţă cardiacă datorită
hipoxiei miocardului şi scăderii forţei de contracţie şi a acidozei. Instalarea
hipertensiunii arteriale prin stimulare simpatoadrenergică şi hipercapnie este
urmată de colaps cardiovascular prin hipovolemie (pierderi, aport inadecvat) şi
vasoplegie. Apariţia pulsului paradoxal reprezintă un element de gravitate.
c)manifestările neuropsihice : sunt reprezentate de encefalopatie acută hipoxică prin
edem cerebral acut, cu agitaţie, anxietate, apoi somnolenţă, hiporeactivitate până la
convulsii, comă ;

24. Criterii de diagnostic in asmul bronsic la sugar si copilul mic:

 Criterii majore:
- spitalizare pentru o formă gravă de bronşiolită acută sau wheezing;
- 3 sau mai multe episoade de wheezing în cadrul infecţiilor respiratorii inferioare în
ultimele 6 luni;
- istoric de astm bronşic la unul dintre părinţi;
- eczema atopică;
- demonstrarea sensibilizării la aeroalergeni
 Criterii minore:
- rinoree în absenţa contextului de infecţie respiratorie superioară;
- wheezing în absenţa contextului de infecţie respiratorie;
- eozinofilie peste 5%;
- alergie alimentară;
- sex masculin.
Se apreciază riscul pentru wheezing persistent/astm bronşic dacă există unul
din primele 2 criterii majore + alt criteriu major sau două criterii minore.

25. Criteriile Jones in reumatismul articular acut (RAA):

 Criteriu principal:
- cardită
- poliartrită
- coree
- eritem marginat
- noduli subcutanaţi
 Criteriu secundar:
- febră
- artralgii
- pusee reumatismale anterioare
- rezultate analize de laborator*
- interval P-R alungit
*VSH accelerat, fibrinogen, CRP ↑ leucocitoză cu neutrofilie
Asocierea a două criterii principale sau un criteriu principal cu două secundare +
dovada unei infecţii streptococice recente (ASLO crescut la două determinări
succesive) permit confirmarea diagnosticului !

26. Defectul septal ventricular (DSV)-clasificare, elemente de hemodinamica,

semne clinice:
Hemodinamica si manifestari clinice
a)DSV mic(< 1 cm)=boala Roger
-sunt minim,fara HTAP
-tendinta la inchidere spontana
-fara semne functionale
-suflu sistolic intens,grad 3-5,cu freamat maxim spatiul 4 intercostal stang,iradiere in
“spita de roata;”
b)DSV largi(>1 cm)-debit mare
-HTAP-creste intoarcerea venoasa pulmonara-suprasolicitare cavit.stg-IC stg-ICC
-oboseala la sin
-dispnee,polipnee,tiraj,tuse
-curba ponderala nesatisfacatoare
-infectii br-pulm recidivante
EO:hipotrofie ponderala,deformari toracice,soc apexian coborit si deplasat
suflu+freamat
accentuarea Z2 in focarul pulmonarei(HTAP);acc HTAP scade suflul(p dr=p stg)

27.Tetralogia Fallot-semne clinice, si aspecte radiologice:

 cea mai frecventa malformatie congenitala de cord (MCC) cianogena
 7-15% din MCC SP+DSV+Ao dr+HVD
Hemodinamica: SP > presiunea in ventricolul drept,apare sunt dr-stg si cianoza
< vascularizatia pulmonara
Clinica:
-cianoza:rara la nn,debut tardiv 12-18 luni
:apare pe fata,mucoase,extremitati
:>efort,frig
:degete hipocratice
:stari de rau hipoxic(conv.,tahic)
:squatting
-dispneea
-hipotrofia staturo-ponderala
EO:suflu sistolic grad 2-3 + freamat,bombare precordiala
 copiii limitează aceste accese prin creşterea rezistenţei sistemice prin
adoptarea poziţiei « pe vine » sau « squatting », cu braţele îndoite, ceea ce
tinde să echilibreze rezistenţa la ejecţie în faţa celor doi ventriculi;
 hipoxie→secreţie de eritropoietină→poliglobulie pentru oxigenare suficientă
(insuficientă→creşte concentraţia de hemoglobină→ hiper-
vâscozitate→tromboză şi sângerare);
 trecerea sângelui venos sistemic în aortă (absenţa « filtrului » pulmonar)
→embolii septice →abces cerebral.
Rx-cimpuri pulmonare clare
 arc mijlociu stang concav
 varf cord ridicat “cord in sabot”

28.Coarctatia de aorta-semne clinice si radiologice:

 stenozarea aortei la jonctiunea crosa aortei-aorta descendenta,dupa
emergenta subclavicularei stangi (rar Ao abd)
 6-10% din MCC(25% sdr.Turner)
 sugar:
-ICC severa sau puls >ms/<mi(femural)
-gradient TA ms/mi>20mmHg
-suflu sistolic Ao marginea stanga a sternului
 Copilul mai mare:
-obstrucţie aortică mai puţin severă;
-circulaţie colaterală suficientă pentru a suplini circulaţia post-ductală;
-puls femural sau pedios slab şi tardiv;
-hipertensiune la nivelul membrelor superioare (poate fi singura anomalie
perceptibilă);
-necesită măsurarea tensiunii arteriale la toate cele 4 membre;
-diferenţӑ tensională > 10 mm Hg între membrele superioare şi cele inferioare;
-suflu sistolic parasternal stâng ce iradiază spre axila stângă sau posterior;
-insuficienţă cardiacă congestivă (obstrucţie cronică a tractului de ejecţie a
ventriculului stâng);
-cefalee, epistaxis.
PARACLINIC:Rx-cardiomegalie(HVS)
-eroziuni costale(>5-6 ani)

29. Diagnosticul EBSA (clinic, paraclinic):

 septicemii cu punct de plecare cardiac si diseminare hematogena
 grefa microbiana la nivelul endocardului indemn(endocardita acuta) sau pe
leziuni preexistente(endocardita subacuta-EBSA)
CLINICA:
-febra + modif.suflu preexistent
-alterarea starii generale(astenie,anorexie,varsaturi)
-semne embolii-cerebrale(hemiplegie,convulsii)
-renale(hematurie)
-splenomegalie
-semne cutanate-purpura,eritem
-noduli Osler
LABORATOR -anemie,>VSH,>Leu+PMN
-hemoculturi + DG!
ECHO dg!!

30. Profilaxia EBSA:

Indicatii:extractii dentare,manevre periodontale,implanturi dentare,instrumentatia
canalului endodontic,anestezie locala intraligamentara,adeno/amigdalectomie
,bronhoscopie,scleroterapia varicelor esofagiene,dilatatii esofagiene.
Amoxicilina 50mg/kgc po cu 1 h inainte
sau
Ampicilina 50mg/kgc iv/im cu 30 min inainte
-alergici: -clindamicina 20 mg/kgc
-cefalexin 50mg/kgc cu 1h inainte
-claritromicina 15mg/kgc
sau
-clindamicina 20mg/kgc iv
-cefazolin 25mg/kgc iv cu 30 min inainte
NU se mai recomanda doza follow-up.
La pacientii cu risc crescut ,interv.genito-urinare sau g-int ampi+genta im/iv
-alergici-vancomicina+genta

31.Stomatita candidozica:
STOMATITA ALBICANS
 agentul etiologic :candida albicans
 2-5% nou-născuţi;
 după 1 an de viaţă: utilizarea frecventă de antibiotice/ imunodeficienţă/ diabet.
EVOLUŢIE: 3 stadii - eritm
- puncte evoluţie albicioase izolate
-depozite confluente cu diametrul de1-2 mm
-multiple leziuni albicioase la nivelul mucoasei bucale + hipertermie (buze, palat,
limbă);
-după eliminarea leziunilor: zone punctiforme cu sângerare uşoară;
-disfagie + dificultăţi alimentare + vărsături+ scaune modificate
Diagnostic: aspect clinic – muguet
Tratament:
 local:glicerină boraxată 10% , nistatin sau bicarbonat de sodiu;
 general fluconazol 3-6 mg/kg/zi PO

32. Refluxul gastro esofagian (RGE)-clinica si diagnostic:

a) SUGARI /COPII MICI
Manifestări digestive:
 regurgitaţii;
 vărsături: alimentare/sangvinolente/hematemeză;
 esofagită; !tipatul esofagian
  consecinţe: falimentul cresterii, anemie;
Manifestări respiratorii:
 tuse cronică; laringita recurenta
 wheezing recurent;
 bronhopneumopatie recurentă;
 cianoză sau apnee (obstructivă);
Manifestări neuro-comportamentale:
 iritabilitate;
 hiperextensia gâtului sau flexia marcată a gâtului intr-o parte (torticollis
sindromul Sandifer)

b) COPII MARI ŞI ADOLESCENŢI

Manifestări gastro-intestinale:
 halenă urât mirositoare (cauzată de lichidul de reflux);
 odinofagie;
 disfagie;
 regurgitaţii,eructatii;
 dureri retrosternale ("arsuri");
 hematemeză;
 eroziuni dentare
 consecinţe: anemie (cauzată de deficitul de fier).
Manifestări respiratorii (aceleasi)
Metode de diagnostic:
-tranzitul baritat esofagian cu substanta de contrast
-pH metria esofagiana
>5 % , pH < 4
> 2 episoade de reflux / ora
-endoscopia digestiva superioara vede esofagita nu refluxul
-manometrie esofagiana
-scintigrafia cu Tc

33. RGE-tratament:
 Linistirea si educarea parintilor !!(curba ponderala ascendenta, apetit bun,
stare generala buna)
 Instruirea parintilor in legatura cu semnele de alarma
 Continuarea alaptarii SAU (la sugari nealaptati) pranzuri mai mici, mai dese si
ingrosate cu mucilagiu sau cereale/formule antireflux
 Pozitie antireflux (evitare dd, pozitie procliva la 30-45 grade)
Antiacide
 Suspensii de aluminiu-magneziu de 1 ml/kg, 3-6 ori pe zi, PO
Inhibitori de receptori H2 - antagonişti ai histaminei;
 Ranitidina 5-10 mg/kg/zi, 2 doze, PO;
 Famotidina 0,5 - 1 (1,5) mg/kg/zi, 2 doze, PO (max. 40 mg/zi).
Inhibitori de pompă de protoni:
 Omeprazol 0,7 -1,5 mg/kg/zi, PO;
 Lansoprazol 1mg/kg/zi, PO;
 Esomeprazol 10-20 (40) mg/zi, PO;
 Pantoprazol 20-40 mg/zi, PO.
6-8 SAPTAMANI
34. Boala ulceroasa in copilarie-clasificare, cauze :
Clasificare:primar sau secundar
Etiologie primar:
 Helicobacter pylori:
 Factorii ereditari (grupa de sange O1).
 Stresul psihologic.
 + alcool, fumat.
Ulcere secundare:
a) ulcere de stress: -hipoxie
-detresă respiratorie
-septicemii
-traumatisme
-arsuri, traumatisme craniene
0-1 an
b) ulcere medicamentoase: aspirina, AINS,cortizon
c) ulcere provocate de agenti corozivi, corpi straini
d) Alte etiologii (crack cocaine)

35.Boala ulceroasa primara-semne clinice:

Preşcolarii pot prezenta greaţă, vărsături, dureri abdominale localizate imprecis,
pierdere în greutate şi iritabilitate.
Copiii mai mari prezintă dureri epigastrice nocturne sau dimineaţa pe stomacul gol
calmate de ingestia de alimente, manifestări similare cu cele ale unui adult.

36. Boala ulceroasa primara-diagnostic:

 Examenul radiologic:
SEMNE DIRECTE: nisa pe mica curbură /la nivelul bulbului
SEMNE INDIRECTE: -convergenţă pliuri
-deformări bulbare
-tulburări de motilitate
-lichid de stază
-stenoză pilorică
 Endoscopia: -evidenţiază ulcerul
-formă, dimensiuni,
-Sediu
-!Permite prelevarea de biopsii
-!gesturi terapeutice

37. Diagnosticul infectiei cu H.pylori:

a) teste invazive:
 testul rapid al ureazei;
 examenul histopatologic;
 cultura (cultura pozitiva sau examen histopatologic pentru gastrita ,H pylori+
cel putin inca un test pozitiv din urmatoarele :RUT,PCR,FISH)
b) teste noninvazive:
 serologic: ELISA IgG;
 testul respirator cu uree marcată 13 C;(poate inlocuii endoscopia de control)
 antigenul H. pylori în materiile fecale.

38. Tratamentul bolii ulceroase primare-principii generale:

Medicamentos:
 antiacide, inhibitori H2, IPP (vezi reflux)
 tratamentul infectiei cu H.pylori: scheme IPP/Bi
 tripla terapie = un inhibitor de pompă de protoni combinat cu o asociere
dublă de antibiotice (ex. claritromicină şi amoxicilină sau metronidazol ) timp
de 7-14 zile sau terapia secventiala IPP+AMO (5 zile) apoi CLA+MET (5 zile)
 "Nu există ulcer fără acid "  " Nu există ulcer fără H. pylori "
 eradicarea H. pylori - scade recurenţa ulcerului peptic.
Chirurgical:perforatii,stenoza pilorica.
Endoscopic:hemoragia(injectarea de substante sclerozante),stenoza pilorica(dilatatii
cu balonas)

39.Tratamentul infectiei cu H.pylori:

 In mod ideal ar trebui ca sensibilitatea bacteriei la antibiotic sa fie testate
inainte de inceperea tratamentului;
 In ultimii ani rata de eradicare a scazut la 80%;
 Sensibilitatea la CLA si MET : PPI-AMO-CLA 14 zile(doza standard) sau
terapie secventiala
 Rezistenta la CLA, sensibilitatea la MET: PPI-AMO-MET 14 zile sau scheme
bazate pe saruri de bismut
 Sensibilitatea la CLA, rezistenta la MET : PPI-AMO-CLA 14 zile sau scheme
bazate pe saruri de bismut
 Rezistenta la CLA si MET : PPI-AMO-MET 14 zile cu doza mare de AMO sau
scheme bazate pe saruri de bismut
 Sensibilitatea necunoscuta: PPI-AMO-MET 14 zile cu doza mare de AMO sau
scheme bazate pe saruri de bismuth
CLA-claritromicina,MET-metronidazol,AMO-amoxicilina

40.Gatroenterita acuta-aprecierea clinica a starii de hidratare. Forme clinice in

functie de gradul deshidratarii:
 pliul cutanat
 afectarea turgorului
 deprimarea fontanelei anterioare,
 starea mucoaselor
 prezenţa lacrimilor
 ochii „infundaţi în orbite” (enoftalmia),
 diureza
 timpul de recolorare capilară
 extremităţile reci și /sau marmorate
 pulsul periferic slab sau absent
 tahicardia
 scaderea tensiunii arteriale pana la soc hipovolemic
 starea senzoriului
În funcţie de intensitatea SDA, apreciat după procentul scăderii în greutate, secundar
deshidratării, diareile acute se împart în 3 forme clinice:
 I diareea acută “simplă” cu SDA echivalentă cu pierderea a 0-5 % din
greutatea corporală, adica pierderi lichidiene sub 50 ml/kg.
 II diareea acută forma “medie”cu SDA echivalentă cu pierderea a 6-9 % din
greutatea corporală adica pierderi lichidiene de 50-100 ml/kg. În deshidratarea
extracelulară persistenţa pliului cutanat, enoftalmia, deprimarea fontanelei
 anterioare, oligoanuria în timp ce în deshidratarea intracelulară apar setea vie,
uscăciunea mucoaselor și semne neurologice. Semne clinice de
hiperhidratare intracelulară->obnubilare,convulsii
 III diareea acută forma severă cu SDA echivalentă cu peste 10 % pierdere din
greutatea corporală, adica pierderi lichidiene peste 100 ml/kg. In acest stadiu
apar modificari ale reflexelor, apatie, somnolenta.

41. Investigatii de laborator in gastroenterita acuta. Valori normale Na, K, Cl,

Ca:
 hemoleucograma: leucocitoză cu polinucleoză în caz de gastroenterită
infecţioasă; ↑ Ht (deoarece scade volemia si creste concentratia)
 ionograma:
-natremia (Na=133-143 mmol/L): izo/hipo/hipernatremie;
-kaliemia (3,5-5 mmol/L): hipokaliemie/hiperkaliemie
-Cloremia, calcemia
 retenţie azotată (uree şi creatinină crescute în caz de deshidratare);
 proteinemia(creste prin hemoconcentratie), glicemia
 ASTRUP: PaO2, PaCO2, pH, SaO2; bicarbonat (HCO3=23-29 mmol/L) pH-ul
 analiza urinii pentru detectarea corpilor cetonici;
 coprocitograma (>5- 10 PMN pe câmp), coproculturi !
 ELISA: diagnostic în cazul infecţiei cu rotavirus.
Electrolitii-NA (sodiu normal 145-145)
În funcţie de natremie, deshidratarea poate fi:
• izonatremică (Na seric = 130-150 mEq/l) – cea mai frecventă
• hiponatremică (Na seric < 130 mEq/l)
• hipernatremică (Na seric > 150 mEq/l).
Electrolitii:
a)K=3,5-5,5 mEq/l
b)Cl -VN = 100-110 mEq/l
-pierderile se produc esp.prin vărsături (obstacol piloric)
-hipocloremia se asociază cu alcaloză metabolică
c)Ca -VN = 4.5-5.5 mEq/l
-hipocalcemia determină hiperexcitabilitate neuromusculară,convulsii

42. Modificarile Na si K in gastroenterita acuta:

Na - natremia (Na=133-143 mmol/L): izo/hipo/hipernatremie;
K - concentraţie serică = 3,5-5.5 mEq/l
-modificările acido-bazice modifică repartiţia K:
-acidoza favorizează ieşirea K din celulă
-alcaloza favorizează intrarea K în celulă
-hipopotasemie->pierdere,aport insuficient
-clinic->meteorism abdominal,glob vezical,hipotonie generalizată
datorate parezei musculaturii striate şi netede
-ECG->hipovoltaj sau aplatizarea undei T,apariţia undei U
-hiperpotasemie->retenţie,aport excesiv
-clinic->semne sărace
-ECG->hipervoltaj + simetria undei T
-↓ capacităţii de concentrare a rinichiului
43. Solutii folosite pentru rehidratarea orala si parenterala (compozitie,
concentratie):
Rehidratarea orala :
 In diareea acuta usoara si medie se folosesc solutii de rehidratare orala (ORS)
fie GESOL(recomantat de OMS) fie solutie recomandata de ESPGHAN
 Solutia GESOL, folosita si in prezent in unele tari a lumii,contine NaCl
3,5g(90mmol/l),bicarbonat de sodiu 2,5g,KCl 1,5g si glucoza 20g la 1000 ml
apa.
 Nu se administreaza ceai sau apa pentru rehidratare (risc de edem cerebral
acut-„intoxicatia cu apa”)
 Nu se intrerupe alaptarea!
Solutii folosite pentru rehidratarea parenterala:
 glucoza 5-10 %
 NaCl 0,9%;5,85%(solutie molara)
 KCl 7,45%(solutie molara)
 NaHCO3 4,2%(0,5 mEq bicarbonate/ml),8,4%(solutie molara)
 gluconat de Ca 10%(0,5 mEq Ca/ml)
 SO4Mg(sulfat de magneziu) 20% (3 mEq Mg/ml)

44. Rehidratarea parenterala-principii generale (umplerea patului vascular,

corectarea acidozei, administrarea de Na si K):
Rehidratare parenterala:
 Administrarea de maxim 20 ml/kg ser fiziologic sau de Ringer lactat intravenos
in 0 de minute;daca starea de soc persista se repeta in bolus intravenos(nu
mai mult de 3 bolusuri) in 15-30 de minute.
 Daca pacientul raspunde la tratament se calculeaza deficienta ramasa si se
corecteaza 50% din deficit in primele 8 ore si restul in urmatoarele 16 ore.
(alte scheme sugereaza corectarea a 50% din deficit in primele 4 ore si restul
in urmatoarele 20 de ore)
 Necesar fiziologic electroliti:
Na 3 mEq/kg/24h ;K 2 mEq/kg/24h ; Ca 2 mEq/kg/24h ; Mg 1mEq/kg/24h
-Corectarea acidozei (pH<7,2)
-NaCO3 doza necesara=deficit de bae X greutate(kg) X 0,3

Necesarul de Na
Sodemie 130-150 cantitate (mEq/kg/zi) 8-10
Sodemie <130 cantitate (mEq/kg/zi) 12-14
Sodemie >150 cantitate (mEq/kg/zi) 4-6
Na + doza necesara = (140 – natremie actuala) x 0.6 x greutate (kg)

Necesarul de K
Potasemie 4-5 cantitate (mEq/kg/zi) 2-3
Potasemie 3-4 cantitate (mEq/kg/zi) 4-6
Potasemie <3 cantitate (mEq/kg/zi) 6-8
Nu trebuie sa se administreze mai mult de 40 nimol/zi potasiul se administreeaza
dupa reluarea diurezei.

45. Boala celiaca forma tipica-semne clinice:

 Debutul este de obicei intre 6-18 luni caracterizat de diaree, esecul cresterii,
anorexie, distensie abdominala, slabiciune musculara.
  Simptomele debuteaza de obicei la cateva saptamani-luni dela introducerea
fainosului in alimentatiesi se constata o stationare in greutate.
 Examenul fizic al acestor copii evidentiaza paloare, un abdomen proeminent,
scaderea tesutului subcutanat si reducerea masei musculare. Scaunele sunt
steatoreice.
 Un numar mic de copii pot prezenta chiar scaune lichide care determina
deshidratare, o parte avand hipoproteinemie severa si edeme, prezentandu-se
cu ceea ce numim „criza celiaca”.
 La internare se prezinta tipic un copil hipotrofic,foarte iritat,cu ”wasting
sindrome,cu abdomen proeminent si membre subtiri,cu aspect specific de
paianjen.
 Manifestari gastrointestinale: diareea caracterizata de scaune voluminoase
(atrag atentia si la pacientii care sufera de constipatie), semiconsistente,
apoase deschise la culoare, cu aspect lucios, spumos, aderent la peretii
vasului de toaleta si flatulenta excesiva
 Manifestari extraintestinale: deficit ponderal, anemie, parestezii, ataxie,
dermatita herpesiforma, crize epileptice, ulcere recurente ale mucoasei
bucale, artralgii/artrita, hipoplazia smaltului dentar, modificari osoase (deficit
D3)

46.Diagnosticul in boala celiaca. Enumerarea celor mai importanti anticorpi:

Protocolul de diagnostic pentru boala celiaca,revizuit de ESPGAN,cuprinde:
 istoric si semne clinice compatibile cu boala celiaca
 modificari histologice compatibile cu boala celiaca.Aspect de “scalloping”
(tipic) si diferite grade de atrofie vilozitara!
 rezultate clinice si serologice favorabile,evidente dupa introducerea dietei fara
gluten;
 copil mai mare de 2 ani;
 prezenta sau nu a altor semen clinice associate cu boala celiaca;
 teste serologice pozitive
Cei mai importanti Ac:
 Ac antiendomisium (scump)
 Ac anti transglutaminaza tisulara (anti tTg) !
 Ac anti peptidul gliadinic deamidat (DGP) !!
Biopsia duodenala poate fi evitata daca:
 Ac anti TGx10VN
 HLA-DQ2 sau HLA-DQ8+
 Ac antiendomisium +

47. Alergia la proteinele din laptele de vaca (APLV)-semne clinice:

 debutul afecţiunii se situează în primul semestru de viaţă, imediat sau după un
interval de câteva zile sau chiar 2-3 săptămâni de la introducerea laptelui de
vacă (formule) în alimentaţie.
 manifestări clinice - la sugar:
a) Manifestări gastro-intestinale:
-Manifestări frecvente - Vărsături
- Diaree
- Colici, dureri abdominale
- Scădere ponderală
- Anafilaxie
-Manifestări mai puţin frecvente - Hemoragii intestinale oculte
- Enteropatie exudativă
- Colită
-Manifestări rare - constipatie
b) Manifestări cutanate: - eczema;
- rash;
- urticarie.
c) Manifestări respiratorii: - rinoree recurentă sau persistentă;
- bronşite recurente cu sau fără wheezing;
- crupul recurent;
- otita medie cu caracter recurent;
- hemosideroza pulmonară.
d) Manifestări neurologice: - apatie/hipotonie sau agitaţie/iritabilitate.

48. Principii de tratament in APLV si boala celiaca:

a)boala celiaca:
 Dieta cu excluderea glutenului din alimentaţie şi înlocuirea acestuia cu alte
produse care să asigure un aport caloric şi o dieta echilibrate.
 În prima etapă de tratament se impune şi limitarea cantităţii de glucoză,
deoarece aplatizarea vilozităţilor intestinale cu interesarea marginii în perie
alterează şi activitatea dizaharidazelor intestinale, conducând la intoleranţa
secundară la lactoză.
 Suplimentarea dietei cu fier şi calciu.
 La ora actuala sunt permise introducerea unor minime cantitati de gluten
inainte de varsta de 1 an pentru stimularea blanda a sistemului imunitar
b)APLV:
 Alimentație naturală minimum 6 luni;
 Excluderea alimentației cu potenţial alergogen înalt din alim. gravidelor și
mamelor care alaptează (în special la sugarii cu teren atopic);
 Se recomandă evitarea cu stricteţe a administrării în perioada neonatala a
unor formule ocazionale de lapte (mai ales la sugarii cu risc crescut de
sensibilizare) - apă glucozată/formule hipoalergenice;
 Regimul dietetic reprezintă singurul tratament la ora actală.
 Principiile regimului:
-excluderea absolută din alimentaţie a laptelui de vacă, a derivatelor sale şi a tuturor
produselor comercializate susceptibile de a fi fabricate cu lapte;
-formule de lapte extensiv hidrolizate ;
-formule de lapte pe bază de aminoacizi.
-dieta bazată pe proteine din soia;
-DAR până la 25% dintre copiii sensibili la proteinele din laptele de vacă sunt alergici
şi la proteinele din soia, deci înlocuirea laptelui de vacă cu o formulă de lapte care
este bazată pe soia poate fi inutilă
-in formele severe, cu risc de poliintoleranţă sunt excluse carnea de vacă şi alte
alergene cu risc de intoleranţă încrucişată: soia, ou, cereale cu gluten, peşte.

49.Glomerulonefrita acuta poststreptococica(GNAPS)-semne clinice:

a)Sindromul urinar:-oligurie<300ml/m2 s.c/zi
-hematurie-macro(“zeama de carne”, Coca-Cola)/micro
-ex.urina-proteinurie 0,5-2g/24 ore
-cilindrurie- hematici!!,hialini,granulosi
 -densitate normala sau crescuta
b)Sindromul de retentie azotata:uree>40 mg%, creatinină>1,2 mg%, ac.uric
c)Sindromul edematos:edeme renale-albe,moi, pufoase;fata,pleoape !!!!! >Greutate
d)Sindromul hipertensiv: -HTA mixta,moderata
-EPA (edem pulmonar acut)
-HTA intracraniana(pseudoeclampsia uremica)
!!examen fund de ochi-edem,staza
Edemul,hipertensiunea si hematuria sunt cele mai frecvente simptome.

50. Sindrom nefrotic-definitie, semne clinice in SN pur:

sdr.clinico-biologic -edeme generalizate
- proteinurie >0,1g/kg/zi masiva,lipidurie,oligurie
- hipoproteinemie cu disproteinemie(<alb, gammaglob, >alfa2,
betaglobulinele)
CLASIFICARE: -primitiv/secundar
-pur/impur (hematurie, HTA, retentie azotata)
B/F=2/1, 9l-6a
CLINIC:
 debut: paloare, modif. comportament, inapetenta, g, v, diaree, oligurie, edeme
 perioada de stare: edeme albe, calde, declive, nedureroase, cu semnul
godeului pozitiv, apoi edeme masive, ascita, hidrocel, hidrotorax
- oligurie<300 ml/zi
- manifestari digestive (anorexie, diaree, d. abd) malnutritie,
- TA normala !!

51. Modificari de laborator in sindromul nefrotic pur:

 VSH + CRP ↑ în caz de complicaţii infecţioase;
 proteinemia ↓ (<60 g/l) + ↓ albumină (<25 g/l);
 electroforeza proteinelor disproteinemie
 ↓ gamaglobulinele , ↓ transferina
 ↑ alfa2globulinele, ↑ betaglobulinele
 calcemia ↓ (calciu legat de proteine ↓; calciu liber N);
 anomaliile lipidice: hiperlipidemie> 900 mg/dl, colesterol> 220 mg/dl;
 ureea , creatinina N (SN pur); ASLO, complement seric normal !!
 Ac antinucleari (ANA), anti ADN dublu-catenar (la pacienţi selectionaţi)

52. Infectiile de tract urinar (ITU)-semne clinice. Diagnostic pozitiv:

CLINICA:Sindrom urinar(disurie,polakiurie,hematurie,enurezis,tenesme vezicale)
+ Sindrom infectios (febra,frison,tulb.digestive(anorexie,g,v,d.abd,modif.curbei
ponderale) paloare, sepsis,manif neurol.
 NN !!B-simptome digestive(inapetenta,v,meteorism)
-manifestari neurologice(hipotonie,conv,coma)
-tablou septicemic
-icter,CID
 sugar(>incid la F)-anorexie,varsaturi,dureri abdominale,diaree,
-febra(sindrom febril prelungit)
-polakiurie,urini fetide,”pateaza scutecul”
*copil>(F/B 10-30/1) simpt generale<< iar simpt.urinare>>
Diagnostic pozitiv:
  urocultura (urina colectată spontan (de la mijlocul jetului pentru copiii mari,
cateterizare pentru sugari, puncţie suprapubiană în mod excepţional) =
numărătoare de germeni + cultură + antibiogramă.
+>100000 UFC/ml
-<10000 UFC/ml
Suspiciune 10000-100000 UFC/ml
3 uroculturi + cu acelasi germene=dg
 b)leucocituria >25 leuc/mm3 F
>50 leuc/mm3 B
 hematurie usoara, nitriti +
*ITU inalta:>VSH,Fg,CRP+uree,creatinina
+ecografie,cistouretrografia mictionala,UIV,Rx.abd “pe gol”,scintigrafia renala,
explorarea endoscopica

53. ITU-principii de tratament:

TRATAMENT :
 reducerea febrei;
 creşterea consumului de lichide;
Cistita (ITU JOASA):
 Amoxicilină 30-50 mg/kg/zi timp de 10 zile PO (sau amoxicilină/acid
clavulanic);
 Sulfametoxazol-trimetoprim 6-8 mg/kg/zi PO timp de 7-10 zile;
Pielonefrita (ITU INALTA):
a) copil sub 3 luni IV
 Ampicilină 100 mg/kg/zi, 4 prize IV + gentamicină 5 mg/kg/zi, 2 prize IV;
 Cefotaxim 50-100 mg/kg/zi în 2 prize IV, 10-14 zile.
b) copiii de la 3 luni până la 6 ani po/IV
 Amoxicilină/acid clavulanic sau ceftibuten PO 10-14 zile.
 Ampicilină + gentamicină; Cefotaxim;, Ceftriaxonă 50-100 mg/kg/zi, 1 priză IV;
c) copiii mari cu alterarea marcată a stării generale cu vărsături, insuficienţă
renală, tratamentul este acelaşi ca şi la copiii mai mici (IV);
SAU (daca starea generala permite) PO
- Amoxicilină/acid clavulanic sau PO ceftibuten;
- Ciprofloxacin 15-30 mg/kg/zi, în 2 prize PO/IV.
Urocultura înainte de tratament, la 48-72 de ore, la 7 zile după terminarea
tratamentului, apoi la 3 luni timp de un an.
în fct de rezultatul antibiogramei se ajusteaza tratamentul.
PROFILAXIA:
 alt antibiotic (cefaclor), 1/3 din doza uzuala.
 Indicatii: PNA; RVU;obstrucţia parţială a tractului urinar până la soluţionarea
factorilor favorizanţi; PNC 2-3 ani sau toată viaţă în cazul malformaţiilor
inoperabile imunodeficienţe.
TRAT.CHIRURGICAL(corectie malformatii,antireflux).

54.Intoxicatia cu organo fosforate-tablou clinic, antidot:

 sdr.muscarinic-wheezing,tuse,dispnee,edem pulmonar acut
-diaree,colici abdominale
-lacrimare,hipersalivatie,hipersudoratie,mioza,incontinenta urinara,bradicardie
 sdr.nicotinic
-hiperexcitabilitate neuromotorie, spasme musculare, hipotonie musculară,
necoordonare, paralizie;
-HTA,tahicardie
 sdr.nervos central cefalee,conv,coma
ANTIDOT atropina (f 1ml=1mg)
-doza 0,02-0,05 mg/kg/doza sc,im,iv se repeta pana la aparitia semnelor de
atropinizare (midriaza, tahicardie, uscaciunea tegumentelor si mucoaselor)
SAU toxogonin
pralidoxim

55. Intoxicatia cu substante corozive-principii de tratament:

Tratament: NU se provoaca varsaturi, NU lavaj, NU carbune activat.
In perioada acuta: antibiotice+corticoterapie+hidratare;
Ulterior-dilatatii esofagiene cu bujii flexibile,pe cale endoscopica;
-gastrostomie(paleativ):deschidere a stomacului pentru eliminarea
continutului gastric direct in exterior;
-esofagoplastie cu tub gastric;
Alimentatia-naturala, principiile diversificarii;
Rahitismul-clinica, profilaxie, tratament;
Anemia feripriva-clinica, laborator, profilaxie, tratament;

56.Tabloul clinic in beta talasemie:

 paloare,icter scleral,hepatosplenomegalie;
 facies particular (hipertrofia măduvei eritroide), oasele malare proeminente,
hipertelorism, aplatizarea bazei nazale, protruzia marginii maxilarului şi a
buzei superioare;
 retard staturo-ponderal.

57. Tabloul clinic in siclemie:

a) HEMOLIZA CRONICA ! fenotip particular: craniu în forma de turn, trunchi mic,
membre lungi, gracile.
b) CRIZE DUREROASE VASO-OCLUZIVE: (obstrucţia vaselor mici de către
eritrocitele siclizate (falciformizare intravasculară) →hipoxie→ infarct tisular)
 dureri osoase (mâini şi picioare)+ febră (dg.dif osteomielita/RAA)
 dureri toracice şi abdominale;
 accidente vasculare/neurologice.
c) CRIZE DE SECHESTRARE SPLENICĂ: (sechestrarea masivă de hematii în
splină)→anemie severă care precede autosplenectomia (AH fara splenomegalie!) !!
deces.
d) CRIZE DE ERITROBLASTOPENIE (favorizate de infecţii bacteriene sau virale)
-!!infecţia reprezintă o cauză frecventă de deces (S.Pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Salmonella, Mycoplasma → osteomielită, septicemie, meningită).

58. Aspecte particulare ale frotiului de sange in talasemii, microsferocitoza,

siclemie:
 Hb, Ht ↓
 frotiu de sânge periferic: anizocitoza, poikilocitoza.
 Rt ↑, Leu, Tr↓ (în pusee).
 indicatorii aportului de Fe: Fe+feritina ↑
 semne de hemoliza: Brb ind, urobil., stercobil. ↑
  medulograma: hiperplazie medulara (seria rosie)
 durata de viata a eritrocitelor ↓
 investigatii morfologice: pentru microsferocite, schizocite.
 Rez. Osm. a eritrocitelor: ↓ în sferocitoza, talasemii.
 ELFO-Hb: pentru Hbpatii cantitative si calitative.
 Test Brewer: pentru anemii hemolitice enzimatice.
 Test Coombs la cald si rece: pentru anemii hemolitice auto-imune.
Aspecte ecografice in microsferocitoza :
 ultrasonografia abdominală cuantifică hepatosplenomegalia şi evidenţiază
depozite hiperecogene în vezica biliară.
Aspecte radiologice in talasemie:
 6 luni-1 an:
- lărgirea bolţii craniene cu aspect de perie;
- osteoporoză şi aspect areolar al osului;
- subţierea corticalei.

59. Complicatiile hemofiliei B:

 afectarea aparatului locomotor:
- hemartoză; artrită secundară cu fibroză şi anchiloză (artropatia hemofilică);
- atrofie musculară.
 hemoragie internă gravă → deces.
 impact psihosocial:
- absenteism şcolar;
- dificultăţi de învăţare, de exercitare a unei profesii şi a sportului; izolare socială.
 ale tratamentului:
- infecţii transmise prin sânge (HIV, hepatita B, hepatita C);
- dezvoltarea de inhibitori împotriva concentratului de factor de coagulare
→tratamentul devine mai puţin eficace/ineficient.

60. Aspecte clinice in purpura Henoch-Schonlein:

 elemente cutanate de tip peteşial în „mănuşă” sau „şosetă”, simetrice pe
membrele inferioare, fese şi scrot;
 semne articulare de tip artralgii sau artrită (genunchi, coate);
 semne digestive: dureri abdominale, hemoragii digestive, invaginaţie
intestinală (→ perforaţie);
 semne renale (cele mai grave): hematurie, albuminurie, uree serică↑, oligurie,
HTA

61. Intoxicatia cu paracetamol-doza terapeutica, doza toxica, tratament:

Doza terapeutica:440-60 mg/kg/zi
doză unică: <6 ani = 200 mg/kg; > 6 ani = 150 mg/kg;
Doza toxica: -d
-doze repetate: 75 mg/kg/zi
Tratament: -spălătură gastrică;
-administrarea de N-acetilcisteină la < 24 de ore după ingestie:
-150 mg/kg IV/PO şi 70 mg/kg la fiecare 4 ore;

62. Semne clinice in intoxicatia cu monoxid de carbon:

 coloraţie roşie a pielii;
 tahicardie, depresie miocardică, hipotensiune arterială;
 tahipnee, hipersecreţie bronşică, depresie respiratorie;
  greaţă, vărsături, dureri abdominale;
 hipo/hipertermie, transpiraţii;
 dureri de cap, somnolenţă, slăbiciune, tulburări de vedere, confuzie, sincopă,
convulsii, comă.

63. Criteriile de diagnostic ale convulsiilor febrile simple:

 copii cu vârstă cuprinsă între 5 luni - 5 ani cu dezvoltare psihomotorie şi
neurologică normală;
 durata <15 minute;
 un singur episod/24 ore;
 CF este generalizată şi tonico-clonică;
 CF nu este complicatӑ de deficit neurologic;
 CF nu este cauzată de o infecţie SNC.

64. Tablou clinic in socul anafilactic:

Manifestări:
 cutanate:prrurit,furnicături,eritem cutanat,edem (pleoape, buze),transpiraţii.
 respiratorii: strănut,tu
use,eddemul epiglotei cu dispnee, stridor, disfonie;
-Bronhospasm: dispnee, tahipnee, wheezing, raluri sibilante → detresă respiratorie.
 cardio-vasculare: hipotensiune,tahicardie,aritmii;
 digestive: greţuri, vărsături,diaree,dureri abdominale;
 SN: convulsii, coma

65. Principii de tratament in socul anafilactic:

 oprirea contactului cu alergenul;
 RCR: asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii, oxigenoterapie, ventilaţie pe
mască şi balon, MCE dacă pacientul este în stop cardiac; !!!edem important la
nivelul feţei /stridor →intubare imediat
 medicamentul de elecţie este adrenalina, administrată IM sau IV: 0,1 ml/kg
(sol.1/10000) sau 0,01 mg/kg, se pot administra 2-3 doze în 20-30 de minute
sau se administrează în perfuzie continuӑ 0,05-0,1 mcg/kg/min;
 administrarea pe cale inhalatorie sub forma de aerosoli în caz de edem
angioneurotic sau pe tubul endotraheal (0,5 ml/kg sol 1: 1000 diluata în 3 ml
de soluţie salină, doza maximă de 5 ml sau 2,5 ml la copiii cu varsta sub 4
ani).
 umplere rapidă a patului vascular cu 20 ml/kg de soluţie salină normală;
 bronhodilatatoare: teofilină (doză de încărcare = 5 mg/kg administratӑ IV lent
timp de 20 minute, doză de întreţinere: 1 mg/kg/oră) sau salbutamol (Ventolin)
1-2 pufuri (100-200 micrograme) sau trei doze la fiecare 20 de minute;
 corticosteroizi: hidrocortizon 10 mg/kg IV la fiecare 4-6 ore (maxim 200 mg)
sau metilprednisolon 1-2 mg/kg IV la fiecare 6 ore (maxim 100 mg) !Nu
reprezintă tratamentul de primă intenţie
 sustinerea TA : dopamină 5-8 mcg/kg/min sau dobutamină 7.5-10 mcg/kg/min;
 antihistaminice: clorhidrat de difenhidramină cu administrare IM sau IV 0,5-1
(2) mg/kg; dacă este necesar se repeta la fiecare 6 ore (→ 5 mg/kg/zi) +/-
ranitidină 2-4 mg/kg/zi IV !Nu reprezintă tratamentul de urgenţă al şocului;
(urticarie, cazuri minore de anafilaxie)

66.Aspecte clinice in leucemiile copilului:

a)sdr.de insuficienţă medulară->proliferarea celulelor imature maligne cu invazie
medulară şi substituirea celulelor cap de serie roşie,albă şi trombocitară
 anemie hiporegenerativă severă,progresivă->paloare
ceroasa,astenie,palpitatii, dispnee
b)sdr.hemoragic trombocitopenic:
 purpură cutanată
 hemoragii cutaneo-mucoase->echimoze,epistaxis,gingivoragii,hemoragie
meningo-cerebrală,hemoragie pleuro-pericardică,metroragie
c)sdr.infecţios->determinat de granulocitopenie şi deficitul imun umoral şi celular
 infecţii :bacteriene,virale,parazitare,micotice
 mai severe în evoluţie datorită imuno-deficienţei indusă de citostatice
d)sdr.infiltrativ->infiltraţie blastică viscerală
 adenomegalii moderate
 splenomegalie importantă,fermă
 dureri osoase->stern,oase late,regiunea metafizară a oaselor lungi
 manifestări nervoase->meningioză leucemică,infiltraţie leucoblastică cerebrală
şi la nivelul nervilor periferici
 simptome urinare->infiltraţie leucemică a rinichilor şi acumulare de acid uric
secundară citostaticelor

67.Aspecte morfologice caracteristice bolii Down:

 faţa rotundă;
 fante palpebrale orientate oblic, în sus şi în afara;
 nasul are rădăcina scurtă şi lată, narine anteversate;
 repliu semilunar dermic situat anterior, în raport cu unghiul intern al
ochiului (epicantus proeminent);
 irisul poate avea aspect pătat (petele Brushfield);
 gura deschisă, cu protruzie linguală;macroglosie
 dinţi atipici şi incovoiaţi;
 gât scurt şi gros;
 urechile sunt jos inserate, mici;
 mâini scurte;
 degetul V prezintă clinodactilie;
 un singur pliu de flexie palmară (pliu simian);
 hiperlaxitate ligamentară generalizată