GASTROENTERITA ACUTA.

SINDROMUL DE
DESHIDRATARE ACUTA. APLV.
CELIACHIA
 GASTROENTERITA ACUTA
• DEFINITIE
• Gastroenterita acută este definită ca o scădere a consistenței și
creștere a frecvenței eliminării scaunelor (în general mai mult de 3/zi),
însoțită sau nu de febră sau vărsături
• .Se consideră că scăderea consistenței materiilor fecale este un
indicator mai fidel al diareei decât numarul de scaune, mai ales în
prima lună de viață.
• EPIDEMIOLOGIE
• În Europa, la fiecare copil sub 3 ani se înregistrează intre 0,5 și 1,9
episoade diareice anual, în timp ce în Statele Unite copiii prezintă
între 1,3 și 2,3 asemenea episoade. În Romania, diareea acută era a
doua cauză de mortalitate infantilă (2007).
• diareea produsă de virusuri ( în particular de Rotavirus ) a fost
raportată ca având un vârf de incidență între ianuarie și martie, în
timp ce diareea bacteriană (Campylobacter jejunii, Salmonella spp)
se întalnește pe tot parcursul anului dar mai ales în sezonul cald.
 ETIOLOGIE-FACTORI INFECTIOSI
• Virusuri
• - Rotavirus, Norovirus, Adenovirus, Calicivirus, Astrovirus
• Bacterii
• - Salmonella spp, Shigella spp, Escherichia coli, Campylobacter,
Vibrio cholerae,C.perfringens, Yersinia enterocolitica
• Paraziţi
• - Giardia lamblia, Cryptosporidium (implicate mai ales în diareea
cronică, în general la copiii cu deficite imune sau la cei din ţările în
curs de dezvoltare), Strongyloides stercoralis, Entamoeba histolytica,
Trichuris trichura
• Fungi
• - Candida albicans
 ETIOLOGIE-FACTORI NEINFECTIOSI
• - erori alimentare (supraalimentarea sugarului sau
nerespectarea principiilor diversificării)
• - factori medicamentoşi (unele antibiotice
administrate oral, precum ampicilina sau tetraciclina,
laxative, preparate de fier etc)
• -alergeni: intoleranta la proteinele laptelui de vaca, ou
soia
• -deficite imune
• -deficit de zinc
 FACTORI FAVORIZANTI
• de mediu
• igiena deficitară individuală și a mediului ambiant,
• condiţiile socioeconomice
• ,sezonul cald (diarei bacteriene) sau rece (diarei virale),
• colectivităţi aglomerate de sugari și copii de varstă mică,
• călătorii în zone endemice.

• constituţionali
• varsta mică, prematuritate, malnutriţie,
• diateze exudative
• alterarea funcţiei de bariera a mucoasei intestinale
 FIZIOPATOLOGIE-CLASIFICARE
• Diaree
• osmotică
• secretorie
• prin alterarea motilităţii
• inflamatorie
• Diaree prin mecanism
• invaziv,
• Citotoxic (Shiga-toxina VT1, Clostridium difficile)
• toxigenic (toxina holerica, E. coli enterotoxigen)
• prin aderenta (E. coli enteropatogen)
 DIAGNOSTIC POZITIV-ANAMNEZA
• greşeli alimentare cantitative (supraalimentarea sugarului sau
prepararea incorectă a formulelor de lapte praf)
• calitative (sterilizare incorectă a biberoanelor, alimente păstrate
în condiţii necorespunzătoare, produse lactate nepasteurizate,
consum de carne și peste crud sau incomplet tratate termic
• istoric pozitiv pentru consumul unor alimente contaminate
(anchetă epidemiologică pozitivă)
• călătorii recente în zone endemice sau consumul recent de
antibiotice.
• diareile bacteriene apar mai frecvent în sezonul cald iar cele
virale, în sezonul rece.
 DIAGNOSTIC POZITIV-EXAMEN CLINIC
• 1.Durata, frecvenţa, cantitatea, aspectul scaunelor
(semiconsistente, apoase, grunjoase, verzui, emise în jet) și prezenţa
produselor patologice ca mucusul, puroiul și sângele.

• 2. Vărsăturile sunt în general alimentare și pot precede apariţia

scaunelor diareice (aşa numita vărsătură “inaugurală”

• 3. Durerile abdominale sunt în general difuze, dacă preced apariţia

vărsăturilor și diareei au probabil o altă cauză. La sugar se manifestă
prin frecarea călcâielor, ţipăt.

• 4. Febra sugerează infecţii cu germeni bacterieni enteroinvazivi sau

rotavirusuri. Agravează de asemenea SDA prin creşterea pierderilor
insensibile de apă.
 EXAMENUL OBIECTIV
• 1.Aspectul general al copilului: greutatea (este important a fi comparat cu
greutatea anterioară imbolnăvirii!), faciesul (frecvent încarcănat, cu ochi
înfundaţi în orbite-sugerează deshidratare severă), starea de letargie sau
iritabilitate, modificari ale plânsului, prezenţa sau absenţa lacrimilor -ca
indicator al stării de hidratare-, anorexia, setea vie

• 2. Aspectul mucoaselor (bucală, conjunctivală) și starea de hidratare a

acestora

• 3.Aspectul tegumentelor: rash abdominal în febra tifoidă, icter care poate

sugera o hepatită acută, pliul cutanat “persistent” în deshidratarea acută
gravă

• 4. Frecvenţa cardiacă și calitatea pulsului

• 5. Frecvenţa respiratorie și calitatea respiraţiilor (profunde, ample:

respiraţia acidotică ce indică de asemenea deshidratare severă)
 EXAMENUL OBIECTIV
• 6. Sediul, intensitatea și iradierea durerilor abdominale:
blânde sau moderate, în diareile provocate de rotavirus și
Salmonella, cu caracter colicativ în diareea cauzată de Yersinia
histolytica, și severă în diareeile determinate de Campylobacter,
Shigella și Escherichia coli enterohemoragic

• apariţia hipersonorităţii, matităţii sau apărării musculare !!

Dg dif

• Tenesmele sunt sugestive mai ales pentru infecţia cu Shigella

• Eritemul fesier apare după emisia unui numar mare de scaune

acide.
 APRECIEREA STARII DE HIDRATARE
• pliul cutanat,
• afectarea turgorului
• deprimarea fontanelei anterioare,
• starea mucoaselor
• prezenţa lacrimilor
• ochii „infundaţi în orbite” (enoftalmia),
• diureza
• timpul de recolorare capilară
• extremităţile reci și /sau marmorate
• pulsul periferic slab sau absent
• tahicardia
• scaderea tensiunii arteriale pana la soc hipovolemic
• starea senzoriului
 FORME CLINICE
• În funcţie de intensitatea SDA, apreciat după procentul scăderii în greutate,
secundar deshidratării, diareile acute se împart în 3 forme clinice:
• I diareea acută “simplă” cu SDA echivalentă cu pierderea a 0-5 % din
greutatea corporală, adica pierderi lichidiene sub 50 ml/kg.
•
• II diareea acută forma “medie”cu SDA echivalentă cu pierderea a 6-9 %
din greutatea corporală adica pierderi lichidiene de 50-100 ml/kg. În
deshidratarea extracelulară persistenţa pliului cutanat, enoftalmia,
deprimarea fontanelei anterioare, oligoanuria în timp ce în deshidratarea
intracelulară apar setea vie, uscăciunea mucoaselor și semne
neurologice. Semne clinice de hiperhidratare intracelulară-
>obnubilare,convulsii

• III diareea acută forma severă cu SDA echivalentă cu peste 10 % pierdere

din greutatea corporală, adica pierderi lichidiene peste 100 ml/kg. In acest
stadiu apar modificari ale reflexelor, apatie, somnolenta.
SEMNE CLINICE DE DESHIDRATARE
 EXAMENE DE LABORATOR
hemoleucograma: leucocitoză cu polinucleoză în caz de gastroenterită infecţioasă; ↑ Ht !!!!

ionograma:
• natremia (Na=133-143 mmol/L): izo/hipo/hipernatremie;
• kaliemia (3,5-5 mmol/L): hipokaliemie/hiperkaliemie
• Cloremia, calcemia
retenţie azotată (uree şi creatinină crescute în caz de deshidratare);

Proteinemia, glicemia

ASTRUP: PaO2, PaCO2, pH, SaO2; bicarbonat (HCO3=23-29 mmol/L) pH-ul

analiza urinii pentru detectarea corpilor cetonici;

Coprocitograma (>5- 10 PMN pe câmp), coproculturi !!

ELISA: diagnostic în cazul infecţiei cu rotavirus etc

 ELECTROLITII-NA
În funcţie de natremie, deshidratarea poate fi:
• izonatremică (Na seric = 130-150 mEq/l) – cea mai frecventă

• hiponatremică (Na seric < 130 mEq/l)

• hipernatremică (Na seric > 150 mEq/l).

•
 ELECTROLITII-K
• -concentraţie serică = 3,5-5.5 mEq/l
• -modificările acido-bazice modifică repartiţia K:
• -acidoza favorizează ieşirea K din celulă
• -alcaloza favorizează intrarea K în celulă
• -hipopotasemie->pierdere,aport insuficient
• -clinic->meteorism abdominal,glob vezical,hipotonie generalizată datorate
• parezei musculaturii striate şi netede
• -ECG->hipovoltaj sau aplatizarea undei T,apariţia undei U
• -hiperpotasemie->retenţie,aport excesiv
• -clinic->semne sărace
• -ECG->hipervoltaj + simetria undei T
• -↓ capacităţii de concentrare a rinichiului
HIPERKALIEMIA
 ELECTROLITII-CL, CA
Cl
• -VN = 100-110 mEq/l
• -pierderile se produc esp.prin vărsături (obstacol piloric)
• -hipocloremia se asociază cu alcaloză metabolică

Ca
• -VN = 4.5-5.5 mEq/l
• -hipocalcemia determină hiperexcitabilitate
neuromusculară,convulsii
 PERTURBARI ACIDO-BAZICE
• -vărsături prin obstacol piloric->alcaloză cloropenică
• -SDA prin diaree + colaps->acidoză metabolică
• -hiperpnee + polipnee fără semne clinico-radiologice de afectare respiratorie-
>respiraţie acidotică
• -ecuaţia Henderson-Hasselbach:
• pH = HCO 3- / PaCO2

• -perturbare metabolică->modificare primordială a HCO3-

• -acidoza ↓
• -alcaloza ↑

• -perturbare respiratorie->modificare primordială a PaCO2

• -acidoza ↑
• -alcaloza ↓
 PERTURBARI ACIDO-BAZICE
• acidoză metabolică
• -pierderi de baze pe cale digestivă sau renală (acidoză tubulară)
• -producere în exces de H +->acidoză lactică
• -deficitul excreţiei de H +->insuficienţă renală
• acidoză respiratorie
• -hipoventilaţie alveolară->laringită,astm bronşic
• alcaloză respiratorie
• -hiperventilaţie:
• -de tip central->leziuni neurologice
• -de tip hipoxic
• alcaloză metabolică
• -pierdere de HCl prin vărsături prin obstacol piloric
• -diuretice
• -soluţii alcalinizante în exces
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Diareea la sân
• Diaree clorată congenitală
• Boala Crohn, colita ulcerativă
• Criptosporidioza
• Fibroza chistică, celiachia
• Giardiaza
• Sindrom hemolitic-uremic
• Hepatita acută
• Intoleranţa la lactoză
• Cetoacidoza diabetică
• Pancreatita acută
• Pneumonia, otita medie acută, pielonefrita, meningita, sepsisul
• Ingestia de corpi străini
• Invaginaţia intestinală, volvulus, malrotaţie, apendicită acută, peritonită
• Stenoza pilorică
• Boala ulceroasă
• Colita pseudomembranoasă
• Ingestia de substante toxice
• Megacolonul toxic
 TRATAMENT
• Tratamentul este dietetic și medicamentos (etiologic, patogenic și
simptomatic).
• Tratamentul dietetic este esenţial în gastroenterita acută. În mod
clasic cuprindea 4 etape, dieta hidrică, dieta de tranziţie,
realimentarea și revenirea la alimentaţia anterioară. La ora actuală se
discută despre rehidratare și realimentare precoce.

• Rehidratarea orala
• În diareea acută uşoară și medie se folosesc soluțiile de rehidratare
orală (ORS), fie GESol (recomandată de OMS) fie soluţia
recomandată de ESPGHAN.

• Soluţia GESol, folosită și în prezent în multe ţări ale lumii, contine

NaCl 3,5 g (90 mmol/l), bicarbonat de sodiu 2,5 g, KCl 1,5 g și
glucoză 20 g la 1000 ml apă.
 TRATAMENTUL DIETETIC-REHIDRATAREA
• În primele 4 ore vom administra: !!lent, cu seringa sau biberonul, la interval
de cateva minute.
• Forme uşoare de boală, SRO 30-50 ml/kg +10 ml/kg pentru fiecare scaun
sau vărsătură ulterioară.
• Forme medii, SRO 50-100 ml/kg + 10 ml/kg pentru fiecare scaun/vărsătură
aparută ulterior.
• NU se administrează ceai sau apă pentru rehidratare (risc de edem
cerebral acut-“intoxicaţia cu apă”)!
• NU se va întrerupe alăptarea!
• Soluțiile de rehidratare pot fi administrate și pe sondă nazogastrică.
• Raţia de intreţinere este asigurată de SRO și de realimentare;
• *necesarul de lichide/24 ore:
• 100ml/kg pentru primele 10 kg+ 50 ml/kg pentru următoarele 10 kg+20
ml pentru fiecare kg peste 20 kg; (un copil de 25 de kg: (10kg x 100
ml/kg)+ (10 kg x 50 ml/kg) + (5 kg x 20 ml/kg)= 1600 ml)
 TRATAMENTUL DIETETIC-REALIMENTAREA
• Realimentarea trebuia să înceapă precoce, după maximum 4-6 ore.

• Sugarii alimentaţi natural vor primi în continuare lapte de mamă.

• Sugarii eutrofici alimentaţi cu formulă vor reveni la aceasta.

• NU (ESPGHAN/NASPGHAN) reintroducerea progresivă a formulei/diluarea

acesteia, nici utilizarea de formule delactozate/hipoalergenice (eventual la
prematuri/malnutriţi.) IN REALITATE produse de lapte fără lactoză sau hidrolizate
din lv

• Sugarii diversificaţi vor reveni la alimentaţia anterioară episodului de

gastroenterită, dar se vor evita alimentele bogate în carbohidraţi sau grăsimi.

• Copiii mai mari pot reveni la o dietă nerestrictivă, echilibrată, care include
carbohidraţi (orez, porumb, cartofi, pâine, cereale), carne slabă, iaurturi, fructe
și legume
 REHIDRATAREA PARENTERALA
• Indicaţiile spitalizării sunt urmatoarele (ESPGHAN,
2008)
• -deshidratare severă
• -şoc
• -alterarea statusului neurologic (letargie, convulsii)
• -vărsături incoercibile/bilioase
• -eşecul rehidratării orale
• -imposibilitatea aparţinătorilor de a furniza ingrijiri
adecvate la domiciliu şi/sau raţiuni socioeconomice
• -suspiciunea de afecţiune chirurgicală
 REHIDRATAREA PARENTERALA
• -glucoză 5-10%
• -NaCl 0.9%;5.85% (soluţie molară)
• -KCl 7.45% (soluţie molară)
• -NaHCO3 4.2% (0.5 mEq bicarbonat/ml),
8.4% (solutia molara),
• -gluconat de Ca 10% (0.5 mEq Ca/ml)
• -SO4Mg 20% (3 mEq Mg/ml)
 REHIDRATAREA PARENTERALA
• -administrare 20 ml/kg de ser fiziologic sau de Ringer lactat
intravenos în 20 minute; dacă starea de şoc persistă, se repetă
în bolus intravenos (nu mai mult de 3 bolusuri/oră); IN 15-30 de
minute
• - dacă pacientul răspunde la tratament, se calculează deficienţa
rămasă şi se corectează 50% din deficit în primele 8 ore şi
restul în următoarele 16 ore.
• * alte scheme sugerează corectarea a 50% din deficit în
primele 4 ore şi restul în timpul următoarelor 20 de ore.

• -necesar fiziologic electroliţi :

• -Na 3 mEq/kg/24 h; K 2 mEq/kg/24 h
• -Ca 2 mEq/kg/24 h; Mg 1 mEq/kg/24 h
REHIDRATAREA PARENTERALA
• - corectarea acidozei (pH < 7.2):
• HCO3 doza necesara(mmol)-deficit de baze X
greutatea (kg) X0.3
• -se administrează ½ din cantitate IN 2 ORE
• necesarul de Na:
• Sodemie cantitate (mEq/kg/zi)
• 130-150 8-10
• < 130 12-14
• > 150 4-6
• -Na+ doza necesară (mmol) = (140 - natremia
actuala) x 0,6 x Greutate (kg)
 REHIDRATAREA PARENTERALA
• necesarul de K:
•
• Potasemie cantitate (mEq/kg/zi)
• 4-5 2-3
• 3-4 4-6
• <3 6-8
• * Nu trebuie să se administreze mai mult de 40 mmol/zi!Potasiul
se administreaza dupa reluarea diurezei

• necesarul de Ca->2 mEq/kg/zi

• necesarul de Mg->1 mEq/kg/zi
 REHIDRATAREA PARENTERALA
• -monitorizare->greutate,diureză orară
• -accidente,complicaţii:
• -convulsii->hiperhidratare
intracelulară,hipocalcemie,tromboză vase intra-
cerebrale,hematom subdural
• -hiperhidratare
• -hipopotasemie
• -tromboza venelor renale,necroză corticală
 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS-ETIOLOGIC
• În diareea cu Salmonella: ceftriaxonă 50-100 mg/kgc/zi în 1-2 prize,
cefotaxim 50-100 mg/kgc/zi în 2 prize, amoxicilină 50 mg/kgc/zi în 3
prize, trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/ SMZ) 7-10 mg/kg/zi,
ciprofloxacină 10 mg/kgc/zi iv sau 20 mg/kgc/zi în 2 prize. Durata
tratamentului este în general de 5 zile.

• În diareea cu Shigella: ampicilină 100 mg/kgc/zi, mg/kgc/zi,

ceftriaxonă 50-100 mg/kgc/zi, cefotaxim 50-100 mg/kgc/zi,
ciprofloxacină, amoxicilină, TMP/SMZ,

• În infecţia cu Campylobacter jejuni: eritromicină 30-50 mg/kgc/zi în 4

prize, claritromicină 15 mg/kgc/zi în 2 prize sau quinolone
(ciprofloxacina)

• Diareea cu Clostridium difficile: metronidazol 20-30 mg/kg/zi, în 2-3

doze PO, vancomicină 40 mg/kg/zi în 2-3 doze PO.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS-PATOGENIC
• Agenţi antiperistaltici: Loperamidul (agonist al
receptorilor pentru opioizi, folosit la adulţi în tratamentul
diareei acute) nu este indicat la sugari sau copii
mici; unele studii recomandă totuşi utilizarea sa la
copiii peste 3 ani cu deshidratare uşoară.

• Agenţi adsorbanţi smectita (Smecta 1-3 plicuri pe zi)

și racecadotrilului (Hidrasec, 1-2 plicuri de 3 ori pe zi în
funcţie de vârstă).

• Probioticele: Lactobacillus GG, bifidobacterii,

Sacharomyces boulardii
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS-SIMPTOMATIC
• Combaterea vărsăturilor-ESPGHAN nu recomandă
folosirea de rutină a antiemeticelor. Putem administra
metoclopramid 0,5 mg/kg/zi.

• Combaterea febrei: paracetamol 40-60 mg/kg/zi, per os

sau iv 1,5 ml/kg/doză (la 6 ore).

• Combaterea agitaţiei: fenobarbital per os, 5mg/kg/zi.

• Suplimentarea aportului de zinc, multivitamine și
minerale

• Recomandarea pentru toți copiii cu diaree este de 20 mg

de zinc pe zi timp de 10 zile.
 HIPERSENSIBILITATEA ALIMENTARA

Hipersensibilitatea Reactii
non-imun- E.x. intoleranta la
alimentara
mediate lactoza
non-alergenica

Hipersensibilitate
a alimentara

Non IgE-mediate
Alergiile Reactii
E.x. APLV
alimentare imun-mediate
IgE-mediate

http://www.eaaci.org/globalatlas/GlobalAtlasAllergy.pdf. Accessed November 2014.

http://www.eaaci.org/resources/what-is-food-allergy.html . Accessed November 2014.
Johansson SG et al. Allergy. 2001;56(9):813-24.
Johansson SG et al. J Allergy Clin Immunol. 2004;113(5):832-6.
Clasificarea alergiilor alimentare

Simptomele nu pot fi separate strict intre cele cu mecanism IgE si non-IgE mediat.
Un copil poate manifesta ambele mecanisme, cu toate acestea APLV non-IgE mediata
este mai des intalnita la copiii cu manifestari gastrointestinale.

http://www.worldallergy.org/professional/allergic_diseases_center/foodallergy/. Accessed September 2014.

Koletzko S et al. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;55(2):221-9.
Luyt D et al. Clin Exp Allergy. 2014;44(5):642-72.
Lifschitz C et al. Eur J Pediatr. 2014. DOI 10.1007/s00431-014-2422-3.
Høst A et al. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2014;14(1):2-8.
Cele mai intalnite manifestari ale bolilor alergice la copii
sunt:
• Eczema atopica (asa-numita dermatita atopica)
• Alergiile alimentare
• Rinita / conjunctivita alergica (denumita uneori si “febra de fan”)
• Astmul alergic

Unele alergii sunt mai frecvente la copiii foarte mici, iar altele la varste mai mari.
Acest model de schimbare a prevalentei bolilor alergice este numit “marsul alergic”.
Alimentatia din primele luni de viata poate
influenta probabilitatea de a dezvolta o alergie
mai târziu.
Desi genetica este esentiala in predispozitia fata de alergii si
nu poate fi influentata, exista o serie de factori de mediu cu
efect protector care, stimulati, pot reduce riscul de a dezvolta
alergii:

• Toate ghidurile recomanda ca toti sugarii, indiferent de riscul ereditar, sa fie

exclusiv alaptati timp de 6 luni, daca este posibil.

• Cand alaptarea exclusiva nu este posibila, recomandarea este de a utiliza o

formula H.A. cu efecte dovedite stiintific la sugarii cu istoric familial de alergii.

• Recomandarile expertilor francezi subliniaza ca o formula H.A. ar trebui sa fie

utilizata si pentru copiii al caror istoric familial este necunoscut.
 BOALA CELIACĂ
 Enteropatia glutenică este cea mai răspândită boală genetică
din Europa ( mai mult de 1 milion de europeni suferă de
această afecțiune);

 Are o incidență în populația generală 1:300 – 1:1000 de

locuitori, fiind mai frecventă la sexul feminin;

 Are două vârfuri de incidență:

 boala celiacă a copilului ( 9 – 18 luni ) și
 boala celiacă a adultului (20 – 40 ani);

 Epidemiologia bolii celiace a suferit

schimbări importante odată cu
descoperirea testelor serologice,
modificări care sunt foarte eficient
redate de modelul iceberg-ului.
Epidemiologie
 Epidemiologie
 Prevalența bolii poate fi privită ca baza iceberg-ului, care
este influențată în principal de frecvența genotipurilor
predispozante în populație;

 Partea vizibilă a iceberg-ului este reprezentată de cazurile

diagnosticate pentru simptome sugestive sau alte motive
(manifestări extraintestinale, istoric familial );

 Studiile de screening raportate arată că pentru fiecare caz

diagnosticat de boală celiacă rămân nediagnosticate o
medie de 5-10 cazuri (partea ascunsă);

 Prevalența bolii celiace nediagnosticate în

populația generală este de aproximativ 1%;
 Etiopatogenie
 Boala celiacă este o afecțiune rezultată din interacțiunea
factorilor genetici cu factorii de mediu declanșatori
(alimentari sau non-alimentari)

 Boala celiacă respectă criteriile pentru o adevarată boală

autoimună pentru care sunt cunoscute:
predispozitia genetică (HLA),
trigger-ul exogen (glutenul)
auto-antigenul (transglutaminaza) .
 Etiopatogenie

Factorii de mediu

 constituie factori determinanți ai bolii

 sunt reprezentați de prolamine, denumite astfel din
cauza compoziției bogate în prolină, componente proteice
ale gramineelor;
 cea mai cunoscută este gliadina conținută în grâu;
 mai sunt nominalizate secalinele din secară, ordeinele
din orz și oveninele din ovăz;
 toate sunt considerate fracțiuni proteice toxice pentru
pacienții cu boală celiacă;
 Etiopatogenie
Factorii genetici
 sunt considerați factori favorizanți ai bolii;

 această maladie apare în familiile celor bolnavi cu o frecvență

de 10 până la 100 de ori mai mare față de populația generală;

 există o concordanță înaltă între gemenii monozigoți (~70%) și

între frații care au același haplotip (~30%);

 Aproape toți pacienții cu boală celiacă posedă fie

heterodimerul HLA-DQ2 ( DQA1*05 si DQB1*02)~90% sau HLA-
DQ8( DQA1*03 si DQB1*0302)~6%;

 HLA-DQ2 este necesar pentru susceptibilitate la boala celiacă,

dar nu suficient pentru a dezvolta boala;
 Etiopatogenie
 Conceptul imunopatologic de hipersensibilitate la gluten,
evoluează în două faze:

a) o fază latentă de sensibilizare la gluten, cu expresie

clinică atipică sau silențioasă, iar din punct de vedere
histopatologic doar o simplă creștere a densității LIE.

b) o fază „deschisă” corespunzând formei clasice de

boală celiacă, unde leziunile intestinale sunt declanșate de
factori intercurenți, ca deficite nutriționale sau infecții
intestinale, care determină creșterea permeabilității
intestinale.
 Anatomopatologie
 Leziunile sunt localizate specific la nivelul mucoasei intestinului
subțire, cu afectare maximă în porțiunea proximală.
 Leziunea tipică (caracteristică, dar nespecifică) este
 atrofia vilozitară subtotală/totală, asociată cu
 hiperplazia criptelor și
 infiltrat inflamator limfo-plasmocitar în lamina proprie.
 Atrofia vilozitară totală considerată odată singura compatibilă cu
boala celiacă este privită acum numai ca o extremă a unui spectru
întreg de modificări care pot fi detectate în boală.

mucoasa normală atrofie partială atrofie totală

Anatomopatologie
 Aspecte clinice
 Tabloul clinic al bolii celiace este nespecific și
variabil.

 Varianta clasică se prezintă astfel: debut între 9-18 luni, cu

existenţa unei perioade de latență, între introducerea în
alimentație a cerealelor și apariţia manifestărilor specifice bolii
celiace grupate în:
- manifestări gastrointestinale: diareea caracterizată de
scaune voluminoase (atrag atenţia și la pacienții care suferă
de constipație), semiconsistente/apoase, deschise la
culoare, cu aspect lucios, spumos, aderent la peretii vasului
de toaleta, și flatulența excesivă;
- manifestări extraintestinale: deficit ponderal, anemie,
parestezii, ataxie, dermatita herpetiforma, crize epileptice,
ulcere recurente ale mucoasei bucale, artralgii/artrita,
hipoplazia smalţului dentar, modificari osoase (def D3)
Aspecte clinice

 la internare se prezintă
tipic un copil hipotrofic,
foarte iritat, cu „wasting
sindrome”, cu abdomen
proeminent şi membre
subţiri, cu aspect specific
de păianjen
Forma tipică de boală :

 debutul este de obicei între 6 și 18 luni caracterizat de diaree, eșecul

creșterii, anorexie, distensie abdominală și slăbiciune musculara.

 simptomele debutează de obicei la câteva săptămâni-luni de la

introducerea făinosului în alimentație și se constată o staționare în
greutate cu scăderea percentilelor pentru talie și greutate.

 examenul fizic al acestor copii evidențiază paloare, un abdomen

proeminent, scăderea țesutului subcutanat și reducerea masei
musculare.

 scaunele sunt steatoreice,

 un numar mic de copii pot prezenta chiar scaune lichide care

determină deshidratare, o parte având hipoproteinemie severa și
edeme, prezentându-se cu ceea ce numim „criză celiaca”.

 examenul paraclinic evidenţiază hiposideremie, hipoalbuminemie,

hipocalcemie și deficit de vitamine
Semne clinice-forma tipica de BC
 Comorbiditati in BC
• Type 1 diabetes mellitus
• thyroiditis causing hypothyroidism
• isolated cytolysis, sclerosing cholangitis and
autoimmune hepatitis or cirrhosis
• psoriasis, Addison’s disease, systemic lupus
erythematosus, Sjogren’s syndrome
• hypoparathyroidism, dermatomyositis, scleroderma
• ulcerative colitis, Crohn’s disease
• myasthenia gravis
• Down and Turner syndromes also represent some
frequently linked conditions which require systematic
screening for CD.
 Aspecte paraclinice
 Aprecierea afecţiunilor nutriţionale:

Hb<10 g% - anemie microcitară,

scăderea nivelului plasmatic al factorilor de coagulare

(rar are expresie clinică),

hipoalbuminemie,

hipocolesterolemie (inconstantă),

hipocalcemie şi hipofosfatemie,

hipomagnezemie (explică tetania rebelă la calciterapie)

 Aspecte paraclinice
• Ac antigliadina
• Ac antireticulina
• Ac antiendomisium (scump)
• Ac anti transglutaminaza tisulara (Anti-tTG ) !!
• Ac anti peptidul gliadinic deamidat (DGP) !!!
• Screening-Ac de tip IgA
• Diagnostic-clinic
• Serologie
• Biopsie duodenala POATE FI EVITATA DACA!!!!
• Ac anti TGX10 VN
• Ac antiendomisium +
• HLA-DQ2 sau HLA-DQ8 +
Scalloping (EDS)
EDS CU NBI (N vs BC)
 Cauze de serologie fals-negativa
• Age < 2 y
• Possible laboratory error
• Reduction or elimination of gluten from the
diet
• Selective IgA deficiency
• Use of corticosteroids or immunomodulator
drugs
 Forme clinice de BC
• Forma tipica: anorexie, diaree, falim cresterii,
constipatie, meteorism, dureri abdominale,
slabiciune musculara
• Forma atipica simpt digestive<< dar oboseala,
stare de rau (anemie), crestere deficitara,
pubertate intarziata
• Forme silentioase clinic negativ doar histologie
• Forme latente a)pacienti cu dg de BC ce raspund
la dieta si au histologie N (sau > LIE) b) pacienti cu
histologie N chiar sub dieta cu gluten care vor
dezvolta mai tarziu BC
• Nonresponsivii alimente contaminate cu gluten
sau suprapopularea bacteriana, colita, sdr.
intestin iritabil
• Boala refractara semne clinice si atrofie vilozitara
dupa>12 luni de dieta de excludere
 Diagnostic
 Protocolul de diagnostic pentru boala celiacă,revizuit de
ESPGAN, cuprinde:

- istoric şi semne clinice compatibile cu boala celiacă;

- teste serologice pozitive;

- modificări histologice compatibile cu boala celiacă;

- rezultate clinice şi serologice favorabile, evidente după

introducerea dietei fără gluten;
- copil mai mare de 2 ani;

- prezenţa sau nu a altor semne clinice asociate bolii celiace;

 Tratament
 Dieta cu excluderea glutenului din alimentaţie şi
înlocuirea acestuia cu alte produse care să asigure
un aport caloric şi o dieta echilibrate.

 În prima etapă de tratament se impune şi limitarea

cantităţii de glucoză, deoarece aplatizarea
vilozităţilor intestinale cu interesarea marginii în
perie alterează şi activitatea dizaharidazelor
intestinale, conducând la intoleranţa secundară la
lactoză.

 Suplimentarea dietei cu fier şi calciu.

 Complicatii, alternative terapeutice
• osteopenia/osteoporosis, anemia, refractory CD
and gastrointestinal malignancies (enteropathy-
associated T-cell lymphoma).
• Alternative treatment : enzymatic degradation of
gluten, inhibition of intestinal permeability and
modulation of the immune response.
• In refractory CD patients may require corticoids
and immune modulators, such as azathioprine, 6-
mercaptopurine and cyclosporine.
 Alergia la proteinele
laptelui de vacă
DEFINIŢIE – Alergia la proteinele laptelui de vacă (APLV)
reprezintă orice reacţie adversă la proteinele laptelui de vacă prin
mecanisme imunologice.

Unii autori consideră termenul de “intoleranţă” mai bun

decât cel de “alergie”, deoarece multe simptome nu au o bază
alergică adevărată.

INCIDENŢĂ – între 0,5-7% la copiii cu vârsta sub 2 ani. Cu cât

vârsta e mai mică, cu atât riscul de a dezvolta APLV este mai mare.

ETIOPATOGENIE – laptele de vacă are o compoziţie adaptată

nevoilor speciei respective, care însă nu corespund nevoilor şi
posibilităţilor de digestie şi excreţie ale sugarului.
 Principalii alergeni
alimentari din L.V
L.V. conține 20 componente proteice capabile să inducă un răspuns
imun umoral (formare de Ac)
- cazeina (76-86%) - precipită în mediul acid (4,6) și este compusă din
5 fracțiuni de bază (alfa1, alfa2, beta, kapa, gama);
- albumina, beta-lactoglobulina, alfa-lactalbuminele, Ig bovine,
albumine serice bovine;
- cantitați mici de lactoferină, transferină, lipaze , esteraze.

- pasteurizarea crește alergenicitatea beta-lactoglobulinei + alte PLV

- sensibilitatea poate apare la 2 sau mai multe Ag
- majoritatea pacienţilor alergici la LV prezintă Ig E specifice serice
față de alfa-lactalbumina, beta-lactoglobulina, albumina serică
bovină;
- sensibilitatea serică nu se verifică întotdeauna
prin teste cutanate.
 Manifestări clinice
debutul afecţiunii se situează în primul semestru de viaţă, imediat
sau după un interval de câteva zile sau chiar 2-3 săptămâni de la
introducerea laptelui de vacă (formule) în alimentaţie.
manifestări clinice - la sugar:
Manifestări gastro-intestinale:
- Vărsături
- Diaree
Manifestări frecvente - Colici, dureri abdominale
- Scădere ponderală
- Anafilaxie
- Hemoragii intestinale oculte
Manifestări mai puţin
frecvente - Enteropatie exudativă
- Colită
Manifestări rare - Constipaţie
 Manifestări clinice

Manifestări cutanate: - eczema;

- rash;
- urticarie.

Manifestări respiratorii: - rinoree recurentă sau persistentă;

- bronşite recurente cu sau fără
wheezing;
- crupul recurent;
- otita medie cu caracter recurent;
- hemosideroza pulmonară.

Manifestări neurologice: - apatie/hipotonie sau

agitaţie/iritabilitate.
 Manifestări clinice la copilul mare

Manifestări gastro-intestinale – sindromul de colon

iritabil, tradus prin: dureri abdominale, scaune nelegate
şi/sau constipaţie, care poate duce uneori la incontinenţă
şi encoprezis.

Manifestări respiratorii: - rinită alergică;

- bronşită alergică;
- astmul bronşic.

Manifestări vasculare: - urticarie;

- purpură;
 Identificaţi semnele şi
EVENTUALELE SIMPTOME ale APLV DIN TIMP1,2
Majoritatea sugarilor şi copiilor cu APLV au
> 2 simptome şi simptome de la > 2 organe

RESPIRATORI GENERALE
CUTANATE DIGESTIVE
I

• Vărsătură • Oboseală
• Regurgitare frecventă • Letargie
• Respiraţie dificilă sau
• •
Colici (asociate cu crize frecvente
Nelinişte
• Urticarie de plâns*)
•
• Angioedem
wheezing • Diaree (cu sau fără sânge)
•
Tulburări de somn

• Eczeme
• Rinoree • Constipaţie Anafilaxie (în cazuri
• Tuse cronică (persistentă) • Disfagie grave)
• Dureri abdominale
 CoMiSS: Cow’s Milk-related Symptom Score

 CoMiSS a fost
creat pentru
personalul
medical care
deseori are timp
limitat şi prin
urmare are
nevoie de un
instrument
simplu, rapid şi
uşor de utilizat.

 Poate fi
completat de
personalul
medical sau de
părinţi înainte de
a face vizita la
medic
 Forme clinice, dg. diferential,
complicatii
• *forma ce asociază colita: diaree cu mucus şi sânge + anemie feriprivă;
• *diaree cronică + malabsorbţie: creştere deficitară în greutate şi
steatoree;
• *trebuie investigat terenul atopic familial.
•
• DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• intoleranţa la lactoză;
• sindroame de malabsorbţie;
• gastroenterite.
•
• COMPLICAŢII
• deshidratare acută cu acidoză metabolică;
• hemoragie digestivă anemie;
• malabsorbţia proteinelor deficit de creştere;
• hipoproteinemie  edeme.
 Investigații paraclinice
determinarea eozinofiliei (peste 500/mm³ în 50% din cazuri);

titruri crescute de anticorpi anti-lapte (peste 1/512 în 80% din cazuri);

determinarea histaminei eliberate de bazofil (test de degranulare a

bazofilului);

dozarea histaminei serice sau plasmatice;

dozarea proteinei cationice a bazofilului;

test de transformare limfoblastică;

studii de imunfluorescenta in fragment de biopsie din intestin subțire

proximal;

măsurarea permeabilitatii intestinale.

 Diagnostic
• testul de provocare e cea mai bună metodă de a
confirma diagnosticul!efectuare sub supraveghere în
spital!
• *testul de provocare ar trebui încercat doar spre vârsta
de un an, după 6 luni de regim de excludere;
• *reintroducerea rapid-progresivă, pentru 24-72 ore,
este cel mai frecvent practicată (se începe cu 1-5 ml);
• *desensibilizarea orală se bazează pe ingestia de lapte,
în mililitri, cu doze progresiv crescătoare zilnice;
• *criteriul Goldman: simptomele trebuie să dispară
după eliminarea antigenului şi să reapară după
reintroducerea acestuia.
• biopsia intestinală: atrofia vilozităţilor intestinale.
 Tratament profilactic

Alimentație naturală minimum 6 luni;

Excluderea alimentației cu potenţial alergogen înalt din alim.

gravidelor și mamelor care alaptează (în special la sugarii cu teren
atopic);

Determinarea Ig E din sângele din c.o.=dovada sensibilității fetale

(IgE matern nu strabate bariera placentară) – costisitoare;

Se recomandă evitarea cu stricteţe a administrării în perioada

neonatala a unor formule ocazionale de lapte (mai ales la sugarii
cu risc crescut de sensibilizare) - apă glucozată/formule
hipoalergenice;
 Tratament dietetic
Regimul dietetic reprezintă singurul tratament la ora actală.
Principiile regimului:
- excluderea absolută din alimentaţie a laptelui de vacă, a
derivatelor sale şi a tuturor produselor comercializate susceptibile
de a fi fabricate cu lapte;
• formule de lapte extensiv hidrolizate ;
• formule de lapte pe bază de aminoacizi.
• dieta bazată pe proteine din soia;
• *până la 25% dintre copiii sensibili la proteinele din laptele
de vacă sunt alergici şi la proteinele din soia, deci înlocuirea
laptelui de vacă cu o formulă de lapte care este bazată pe
soia poate fi inutilă
- in formele severe, cu risc de poliintoleranţă sunt excluse carnea
de vacă şi alte alergene cu risc de intoleranţă încrucişată: soia, ou,
cereale cu gluten, peşte.