Tumorile maligne ale pielii (keratinocitul bazal-> epiteliom bazocelular).

Epiteliomul spinocelular-> tratament,forme clinice, factori de risc in ambele

cazuri.
Melanom malign-> forme clinice, tratament, din ce provine, clasificarea Clark,
indicele Breslow.

Tumori maligne ale pielii si tesutului subcutanat

1.)Dermatofibrosacromul recidivant -> tumora extrem de ce recidivanta, extrem de

maligna. Apare in general la tineri, sub forma unei pete eritematoase,nodul, tumora
exofitica. Extrem de rezistent la terapia citostatica. Tratamentul este excizia
chirurgicala, citostatice ulterior, mai rar radioterapie.
Tumora exofitica cu baza infiltrata fara o caracteristica deosebita doar ca este
extrem de recidivant si extrem de greu de tratat.
Pacientii au decedat repede da la diagnostic.

2.)Angiosarcomatoza benigna(Kaposi).
Exista si o angiosarcomatoza maligna(Hodkin).
Aceasta boala a fost descrisa in 1980 de un profesor din Austria. Este produsa de
virusul herpetic-8. Nu se cunoaste sigur daca acest virus este cauza dar exista
argumente pro. Acest virus intra in celula endoteliala a capilarului sanguin si
celula endoteliala a capilarului limfatic. Se pare ca celula endoteliala ca
capilarului limfatic. Principalul antigen in boala Kaposi este antigenul CD34.
Virusul intrand in aceasta celule produce un factor de crestere like-factorul de
crestere vascular si produce acele leziuni care arata clinic:
-Placi eritematoase, maculare, placi infiltrate eritematoase sau cu o tenta
violacee, noduli rosiatici violacei care se dispun caracteristic la extremitatile
memebrelor.
In momentul cand boala se extinde isi depaseste aceste arii specifice si apare pe
corp si mai ales in cavitatea bucala.
In pusee are simptomatologie acuta adica leziunile acestea apar cu o frecventa de
10 pe luna. Conflueaza la nivelul picioarelor, se formeaa un edem cronic care
deformeaza mai ales membrul inferior. Boala este intalnita des in zona
mediteraniana mai putin in nordul Europei. Boala asta evolueaza sub 2 forme :
Clasica(mediteraniana) si legata de infectia HIV.
Fiind un virus infectia HIV scazand imunitatea gazdei virusul isi face de cap si
produce leziunile respectiva.
Aparitia boli Kaposi la un pacient cu HIV este un HIV in ultimele
stadii(visceralizarea HIV).
Aceasta boala nu da metastaze. Are o evolutie multicentrica.
Boala este o hiperplazie si la un moment dat devine o neoplazie si tratamentul este
radioterapie.

Clinic arata noduli de Kaposi pus pe un edem inflamator ca in pozele de la curs !

Caracterul multicentric al bolii este dat de diferitele leziuni: noduli, placi
infiltrate, placi mai putin infiltrate.
Poate sa apara sub forma unei simple leziuni care evolueaza ani de zile.
Diagnosticul diferential : angiokeratom, melanom nodular, epiteliom nodular.

Tratament: cauterizarea nodulilor, radioterapia locala(foarte buna).

In cadrul infectiei HIV cresterea numarului de limfocite CD4 ca urmare a
tratamentului imbunatateste si evolutia bolii generalizate. Leziunile pot fi
oriunde pe ficat pe stomac, pe rinichi... etc.

3.)Mycozisul fungoid-> nu are la baza o infectie cu virus dar celula care

prolifereaza aici este limfocitul T de memorie de la nivelul pielii care fara sa
fie infectat viral prezinta o instabilitate genica care poate sa duca la
proliferare. Sunt acele limfocite numite T de memorie de la nivelul pielii care
prezinta un antigen care recunosc antigenele din piele. Ele se plimba prin tot
organismul si tot la piele ajung(fenom denumit homing). Au antigenul CTD. Aceste
celule T de memorie prolifereaza in micozisul fungoid.
Seamana cu o palarie de ciuperca pe care ai pune-o pe piele.

Clinic 3 faze:
I.) Faza de pete eritematoase maculare;
II.) Aceste pete devin infiltrate(placi infiltrate);
III.) Tumori.

Parapsoriazis-> este format din placi in picatura, placi mici si placi mari. Ala in
placi mari se identifica cumva cu faza de premicosis. Aceste placi infiltrate din
faza II.
In perioada de resorbtie au un caracter pigmentar si sunt oarecum pruringinoase.

Micozisul are o faza de evolutie lenta. Poate sa evolueaza ani de zile. Mai face o
pata mai face o tumora si tot asa fara sa se extinda in profunzime.
Tratament:
*Terapia UV;
*Terapia cu cortizon pe cale generala si locala;
Se mai poate folosi si metotrexat.

Daca nu are ganglion este micozis fungoid clasic.

Varianta leucemica a mycozisului fungoid-> cu celule in sange(este sindromul
Sezary) caracterizat prin o eritrodermie pruringinoasa persistenta. Eritrodermie
mai da psoriazisul, lichenul, mycozisul fungoid,eczema. Celulele Sezary le gasim
prin sange(limfocite T). Se poate localiza si visceral.

Multe sarcoame au si expresie cutanate evolueaza ca niste tumori bine delimitate cu

masi mari mai multe sau mai mici.

Exista si limfoame cutanate cu celule B dar evolueaza sub forma unor tumori moi,
albicioase oriunde pe piele si acestea au o evolutie benigna dar cu riscul de a se
transforma in leucemie.

4.) Vasculitele -> inseamna o inflamatie necrotica a vaselor de sange. Extravazarea

in jurul vasului de sange a hematiilor fara sa produca necroza sau inflamatie
evidenta a vasului se numeste purpura. Vasculita inseamna aceeasi extravazare dar
cu inflamatia vasului, cu necroza cu astuparea lumenului si leucocite care vin in
jurul vasului se distrug si apare un cluster nuclear declarand vasculita
leucocitoplazica. Aici face parte purpura Henoch-Schonlein. Aceasta purpura apare
la tineri sub forma unor placi de cativa mm pana la cativa cm eritematoase la
nivelul membrelor insotite de sindrom febril, stare generala alterata, cefalee. Se
face prin hipersensibilizare pentru ca pare sa aiba o cauza alergica. De ex. dupa
consumul de oua. Rar se gaseste cauza alergenului sensibilizant.
In general.
La palparea papulelor hemoragice se desfac putin. In vasculita profunda nu.
Purpura Henoch-Schonlein face parte din vasculite superficiala.
Exista si o purpura fulminans in 2-3 zile ajunge cu necroza imensa. La purpura
Henoch-Schonlein, nu avem necroza.

II.Vasculitele care afecteaza vasele medii avem asa numitele eriteme. Eritemul
nodos, eritemul indurat bazal, eritemul multiform.
Eritemul bazen este legat de tuberculoza, apare sub forma de noduli durerosi,
profunzi in gamba pe partea dorsala a gambei, legat de infectia tuberculoasa. Nu
gasim bacili la acest nivel dar tot fiind o forma de sensibilizare dar gasim asa
numitele structuri tuberculoide formate din celule epiteliale dar nu necroza de
cazeificiare. Acele tuberculide care au structura TBC: celule epiteliale gigante
infiltrate inflamator dar fara necroza de cazeificare tipica TBC.
Eritemul nodos-> legat de infectie streptococica. Noduli mari 1-2cm, rosii
durerosi, cateodata avand tendinta de confluare. Poate evolua cu saptamanile. Mai
trece unu apare altu.

Eritemul multiform-> este o afectiune care este legata de virusul Epstein-Barr, de

CMV, mai rar de herpes. Se caracterizeaza prin leziuni la nivelul mucoasei bucale
si genitale in cocarda(adica un eritem cu o bula care se sparge si lasa o
eroziune(un cerc rosu si eroziunea bulei). Boala traumatizanta pentru pacient.
Poate sa faca la medicamente, la virusuri.
Tratamentul:
-Prednison in doze mari, chiar hemisuccinat;
-Asigurand necesitatile bolnavului nutritive (nu poate sa manance).
Are foarte multe forme si se presupune ca este o afectiune alergica in cadrul
vasculitelor.

Vasculitele profunde:
Boala Wegener este o vascularita profunda cu evolutie mortala in ciuda
tratamentului cu Prednison. Nu numai ca e vaselor mari din derm ci cuprinde toate
vasele din tot organismul.
Boala Behcet evolueaza cu bule care se transforma repede in eroziuni la nivelul
cavitatii bucale mai rar la nivel genital. Spre deosebire de pemfigus nu apare pe
varful limbii ci undeva mai profund (in jumatatea distala a limbii).Aceste leziuni
erozive pot si ele conflua. Leziunile pot aparea pe palat.
Tratament : doze mari de prednison
Granulomul facial -> ne incurca teribil la diagnosticul cu lupus eritematos.

Poze :
Eritemul indurat bazal -> daca am pune mana ar fi cald.
Eritemul nodos-> raspunde la un tratament antistreptococic cu eritromicina eritemul
bazal nu raspunde.
Vascularita hemoragica->

Angioamele sunt tumori beninge aparute in urma unor proliferari sau hiperplazii ale
celulelor endoteliale fie ca sunt malformatii congenitale.
Avem angiomul plan este cel care il avea Gorbaciov pe glabela;
Angiomul tuberos-> evolueaza inafara;
Angiomul cavernos-> evolueaza si inafara si dedesubt(diagnostic diferential cu
echimoza din traumatisme in urma batailor).
Angiomul serpinginos-> ca un paianjen.
Tratamentul:
*Injectia de solutii sclerozante;
*Injectarea de cortizon;
*Interventie chirurgicala(dar inainte RMN, CT) pentru a evalua extensia si
profunzimea.
Aceste angioame apar la copii.

Angioamele cresc odata cu copilul. O treime au tendinta de a se resorbi singure.

Tumori benigne:

1.)Veruca seboreica -> este o formatiune tumorala, hemisferica, pigmentata pe care

o trecem la diagnosticul diferential cu melanomul, moale, pe suprafata careia apar
niste globi keratozici. O gasim in general pe partile descoperite(zonele expuse la
soare). Are o baza mai mica de implantare decat diametrul verucii.
Tratamentul este excizia chirurgicala : laser, azot lichid. Ne gandim si la partea
estetica.

2.)Keroacantomul-> ete o tumora benigna care poate evolua singular sau sub forma
eruptiva, bine delimitata, are in centru o necroza. Seamana din profil cu un
vulcan. Tratamentul este excizia chirurgicala.

3.)Fibromul care evolueaza la piele sub forma de fibrom in pastila-> proliferarea

tesutului conjunctiv(dermatofibrom). Il gasim destul de des.Tratament : excizia
chirurgicala.

4.)Tot proliferarea tesutului conjunctiv o reprezinta keloidul. Apar la nivelul

traumatismelor sau a plagilor operatorii. Tratament: unguent cu cortizon
puternic(elocom) fie injectam intratumoral cortizon sau laser fraxel care da
impusluri cu alta lungima de unda fata de laserul normal.
Excizia chirurgicala trebuie sa ne asiguram ca nu are alte keloide(material genetic
prost).

5.)Lipoame -> nu are legatura cu grasimea corporala.

6.)Neurofibroamele-> o combinatie intre fibrom si fibre nervoase apar sub forma

unor tumori mici bruna usor pigmentara de 1 cm.

7.)Verucile moi sunt proliferari conjunctive-> ele pot fi si nevi.

8.)Chistul sebaceu-> in pielea capului de obicei prin blocajul glandelor sebacee.

Este fluctuenta si la care nu exista alt tratament decat excizia chirurgicala. Se
face o anestezie pe langa chist, se taie cu bisturiul sau cu laserul, se scoate
continutul chistului cu asa numita camasa.

9.)Xantelasma la ochi

10.) Milia-> punctisoare albicioase (chisturi albicioase)

11.) Chist dermoid-> din nastere, creste odata cu individul. In interiorul dermului
avem glande sebacee care sunt obstruate.

12.) Chistul mixoid-> legat de degete.

13.)Cilindromul.

14.)Granulom inelar-> nu se cunoaste cauza, tratament cu prednison pe deget.

15.)Keratoza senila -> Actim(piroxicam) si trece in 3 saptamani.

ALOPECIILE

1.)Alopecia androgenica-> apare la barbat dupa 40 ani datorita cresterii enzimei

dehidrogenaza care in cantitate mai mare metabolizeaza mai mult testosteron sanguin
si poate sa duca la distrugerea foliculului pilos. Este o alopecie difuza. Parul se
rareste, cade, pana la calvitie. Singurul tratament eficace este : minoxihdrilul
este singurul care poate ajuta foliculul pilos. Alte preperatate care incearca sa
inhibe dihidroaldosteronul(Amilexil) se fac frectii. Minoxihidrilul 5% este eficace
in alopecie.

2.)Pelada evolueaza sub 2 forme:

I.) Alopecia areata-> zone de alopecie in pielea capului cu pielea normala
necicatriceala pe care daca punem mana simtim foliculii pilosi si forma extrema
este
IIAlopecia totala decavanta cand nu mai exista fir de par. Este o afectiune foarte
dependenta de starea psihica a pacientului si de stres. Apare si dispare(dupa 1,2,3
ani) parul creste din nou.
Tratamentul este minoxidril.
Stimuleaza firul de bar: dinitroclorbenzen.
De 1 an 2 a aparut un anticorp monoclonal in unguent.

Vitiligo -> este o afectiune in care se distrug melanocitele. Distrugerea este pe

baza de autoimunitate. Daca in jurul placii albe de vitiligo extragem limfocite si
le injectam in alte locuri normale se produce pata de vitiligo. Nu orice pata
alba(leucoplazie) este vitiligo. Vitiligo trebuie sa aiba marginea putin mai
accentuata culoarea(dermatologii spun ca are un burelet).
Anticorpi anti-nucleari + -> dam prednison
Daca nu are dam prednison mai putin.
Terapie cu UV -> nu vindeca boala, dar o repigmenteaza.

Vitiligo mai extins este albinismul-> de obicei albinismul. Pata neagra este pielea
normala.

Cateva boli genetice:

Boli de hiperkeratinizare: Ihtioza de la ihtus care inseamna ihtus. Exista o

alterare genetica la nivelul filadrinei(proteina din keratinocit) pielea devenind
groasa, uscata, fara glande.
Forme:
Ihtioza vulgara, ihtioza legata de sex, ihtioza histris, ihtioza lamelara.
Tratament: bai cu solutii de adidon, emoliente, prednison sau derivati de vitamina
A(etretinat(Tigason sau Rouacutan).

Keratozele pilare->
Keratozele palmoplantare->
Boala Darier in forma usoara (papule foliculare pe torace dar si pe tot corpul). Se
transmite genetic. Boala Darier sau diskeratoza foliculara.

Epidermoliza distrofica(distrugerea colagenului VII din MB) are 2 forme:

-Epidermoliza distrofica simpla si epidermoliza distrofica in care exista
traumatisme.
Neavand o membrana bazala orice atingere duce la formarea unei bule. Bule la
nivelul mainilor si picioarelor.
In cadrul epidermolizei buloase simple apare bula dar trece, in cazul epidermolizei
buloase distrofice se ajunge la amputare. Apare bula dar nu mai trece.

Scleroza tuberoasa -> descrescente la nivelul fetei. Daca le tai apar din nou.

Ihtioza-> piele uscata, usor pigmentata, aspect de solzi de peste.

Diskeratoza foliculara-> daca am pune mana pe papule le-am simti tari. Se
suprainfecteaza si mai mult luptam cu infectia decat cu uscaciunea pielii.

Boala RecklingHausen -> tumorete formate din tesut conjunctiv si tesut nervos.
Neurofibromatoza. Aspect de pata de cafea cu lapte, are si retard mintal. Are o
forma strict cutanata care dupa evolutie de ani de zile se pot transforma in sarcom
tumoretele. Poate da leziuni interne sa apara tumori neurofibroase in fese in
organe.