AFECTIUNILE PRECANCEROASE

Displazie= tesut cu cuiburi de celule mai mari/mici care sunt numite displazice.

Celulele displazice pot prin alterari genetice sa prolifereze in celule tumorale si

perturba activitatea organelor parenchimatoase.
O celula canceroasa are caractere histologice care o deosebesc de celelalte:
-Are mitoze atipice
-Nuclei monstruosi
-Raportul citoplasma/nucleu mai mare pentru nuclei
-Nuclei lobulati
-Citoplasma zdrentuita

Leziunile precanceroase:
1.) Leziunile produse de agenti fizici/radiatii: cheratoza senila sau actinica,
seroderma pigmentosum, radiodermite, dermatita de combustie, dermatite.
2.) Produse de agenti chimici(gudron)
3.) Nevii
4.) Boala Bauwen
5.) Dermatoze precanceroase ale mucoasei bucale
6.) Dermatoze precanceroase ale ucoasei genitale

Keratoza actinica = leziune de forma unui placard maroniu pigmentar care apare pe
partile descoperite cum ar fi cea de la nivelul fetei, pielea batrana, deshidratata
si cu pete.
Tratamentul: solar, antiinflamatoare 3 luni, electrocautreiare sau laser.

Seroderma pigmentosum = boala genetica, in epiteliu se distruge ADN dar ADN

polimeraza repara. Defectul in boala este ca polimeraza nu mai poate repara.
Evolueaza spre epiteliomul spinocelular.

Radiodermita cronica= piele uscata, induratii cu evolutie spre necroza si apare

dupa leziuni iatrogene din cursul radioterapiei

Cheilitele= inflamatia semimucoasei buzelor-> sub forma de inflamatie cronica a

mucoaselor buzelor-> sidefie, alba, seroasa= keilita exfoliativa. Se face
diagnosticul diferential cu cheilita din lupus sau cea de gudron(unde actioneaza
caldura asupra buzelor)
Cheilita apostematoasa data de glande salivare ectopice
Cheilita ??? in care focarele sunt purulente si daca apesi pe ele iese secretie
purulenta.

Boala Bowen = epiteliom in situ. Poate evolua in epiteliom spinocelular.

Epiteliomul are o evolutie grava cu metastaze in 5-10% din cazuri.
Placardul este de maxim 5-10 cm, infiltrat, acoperit cu o scuama si asa poate sta
zeci de ani bine delimitat.
Varianta pe mucoase a bolii Bowen este eritroplazia Keira(placard rosu aprins pe
mucoasa vaginala sau a gladului) si poate da epiteliom spinocelular pe gland.
Tratament:
Excizia placardului, citostatice locale cu imiquimod.
Cauterizare/tratament laser.

Eritroplazia keira(ablatie completa/terapie laser, fototerapia cu acid

aminolevulinic pentru leziuni pana in 3 mm. Fototerapia e foarte estetica si se
face si pentru keratoze.

Leucodermia= pata pe piele / leucoplazie = pata alba pe mucoase.

Leziunea de tip leucoplazie plana are striuri, crestaturi se pune problema unei
evolutii in epiteliom spinocelular. Se vede greu la femeile in varsta. Se
diferentiaza greu de lichenul plan, diferenta se face histologic.
Leucoplazia difuza -> leucoplazie orala viloasa data de HIV si de virusul Epstein-
Barr care paraziteaza mucoasa bucala (pe fata laterala a limbii apar niste
papiloame= semn patognomonic de HIV)

Nevi=alunite
Negi=veruci vulgare, palmare sau plantare.
Nevii-> au la baza o celula fie modificata displazic fie cu celelalte
caracteristici. In general nevii au la baza o displazie embrionara. Legat de piele
avem nevi in functie de tipul de celula. Nevi epidermali, dermali in care celula
este keratinocitul. Nevi conjunctivi... etc.
Acesti nevi formeaza in general tumori benigne.
Nevul epidermal-> cel mai cunoscut este nevul verucos sau verucos
liniar(Keratinocite). Tratament excizie.
Nevul sebaceu al glandelor sebacee este sub forma unui placard rugos in pielea
capului cu o tenta galbuie. Tratamentul este excizia completa.
Nevul comedonian apare ca si cum ar fi foarte multe omedoane. Este un placard pe
care apar mici comedoane ca in acnee.
Nevul sebaceu Jagason tot un focar displazic dar sunt interesate glandele sebacee.
Apare la sexul feminin 16-17 ani sub forma unui placard galbui pe pielea capului.
Nevul lipomatos.
Nevul conjunctival.
La nivel clinic ii percepem ca tumori cutanate benigne.
Nevii proveniti din melanocite au un mare potential de transformare in melanom
malign.
Melanocitul trimite melanozom si melanina la celulele din jur. In focarele din jur
melanocitele nu mai stau frumos insiruite ci se grupeaza in cuiburi. Clinic vedem o
tumora mica, rudimentara iar morfopatologic vedem celule normale
melanocitare(hiperplazie) dar fara modificari de forma sau de citologie.
Lentigo simplu-> o pata pigmenatara mica, putin lucioasa la suprafata pielii.
Melanocitele se pot dezvolta in cuiburi sau travee. Dispunerea in cuiburi sau
travee este primul semn de malignitate.Aici avem lentigo malign(nu este cancer,
poate sa fie cancer).
Dispunerea in cuiburi sau travee poate fi facuta in felul urmator: nevi apropiati
de MB (nevi jonctionali), legati de MB si undeva in derm(nevi micsti),nevi care
sunt undeva in derm.
Nevi jonctionali-> cei mai gravi cu potential mare de malignizare.Nevii din dermul
profund au un grad de malignitate redus.
Daca nevul are un fir de par in el este nev dermal.
Din punct de vedere clinic nevul apare ca o pata pigmentara sau ca o tumora
pigmenatara.
Nevul macular(o pata pigmentara), nevul papilomatos(o proliferare), nervul
verucos(crescut), nev hemisferic care de obicei este dermal. Avem si cateva cazuri
de nevi cu un aspect mai clar.
Nev Unna nu este pigmentar dar tot din melanocite este format.
Nevul Clark are un mamelon central. Acesta foarte frecvent intra in categoria
nevilor displazici cu mitoze atipice cu un potential de malignizare crescut.
Un alt nev este nevul Spitz.
Nevul Suton-> formatiune pigmentara inconjurata de un halou albicios. Acest halou
mananca formatiunea pigmentara pana dispare complet sau ramane. Daca ramane are
potential de malignizare.
Nev Spilus
un alt nev este nevul Reed-> nev intens pigmentat dupa unii este o derivatie a
nevului Spitz(care apare la copil 15-17 ani nu neaparat pigmentat). Are potential
de malignizare.
Nevul albastru apare sub forma unei formatiuni pigmentare hemisferica potenta
albastruie.
Exista indivizi care au foarte multi nevi pe ei. Sindrom de nevi atipici adica au
modificari in cuib sau trabecule, inseamna un individ care de obicei mosteneste
genetic cu foarte multi nevi majoritatea displazici.
Diagnosticul acestor nevi este clinic. Exista cateva criterii care ne fac sa ne
gandim ca exista o problema cu acei nevi.
Aceste criterii sunt criterii majore si minore.
Criteriile majore:
-Cresterea rapida in toate dimensiunile a nevului respectiv. Pacientul specifica ca
i-a crescut nevul in ultimul timp. Cresterea este inegala !.
-Ulceratia nevului-> spontan.
-Aparitia in jurul unui nev apare o mica pata alba de lentigo.
-Patarea la compresia cu tifonul din secretia nevului.
Criteriile minore:
-Infiltrarea bazei
-Senzatia de mancarime, tensiune, diverse senzatii la nivelul acestui nev.

Dermatoscopia investigheaza nevii si foloseste un aparat care se numeste

dermatoscop. Este o lupa cu lumina polarizata si exista foarte multe aspecte de tip
dermatoscopic dar retinem acele criterii care se numesc ABCD.
A-> asimetrie.
B-> borderline-> margine anfractuoasa.
C-> culoare. Coloratie inegala.
D-> dimensiune. >6 mm
Acesti nevi pot aparea pe parcursul vietii sau pot aparea congenital.
Cand scoatem un nev? Se excizeaza cu margine de siguranta. Nevul se scoate cand
pacientul se plange de modificari majore sau minore. Mai scoatem si cand avem
criterii macroscopice. Daca nervul este traumatizat si a sangerat se scoate ! Mai
scoatem cand nevul este pus in zone traumatizabile.
Nevul melanocitar nepigmentat se confunda deseori cu epiteliomul bazocelular.
Nevul Otta apare in special la populatiile asiatice unde apare la nivelul sclerei.
Pata Mongoloida-> pata pe fund la nastere dispare la un an.
Nev Reed -> asimetrie de culoare.
In general nevii congenitali sunt compusi sau dermici.
Nev Spitz-> mica tumoreta rosiatica