CURS

GASTROENTEROLOGIE
intestin subtire
 Mucosa
 contains villi with
central blood
vessels, lymphatics

 epithelium
 lamina propria
 muscularis mucosa
 Submucosa

 contains connective
tissue, blood
vessels, lymphatics,
submucosal
(Meissner’s) plexus
 Muscularis propria (externa)
inner circular
and outer
longitudinal
layer, with
myenteric
(Auerbach’s)
plexus between
these layers;
plexus also
contains
interstitial cell
of Cajal,
ganglion cells,
fibroblasts
 DIAREEA CRONICA
 Definitie:
• Scaune neformate, moi (Bristol 5-7) si tranzit accelerat >3
scaune/zi, durata> 4 sapt
• scaun neformat > 200 g/zi
 DIAREEA

 Fiziologie:
• in tract gastrointestinal intra 9-10 l fluide (2l ingestie, restul
secretii);
• Na - co-transport cu Cl si glucoza in intestin subtire iar in
ileonul terminal cu sarurile biliare; co-transport cu H -
HCO3; K se absoarbe la schimb cu H sau Ca.
• In colon, Na se absoarbe prin canalele din membrana
apicala si este pompat afara de Na-K -ATP aza din
membrana bazolaterala;
• parasimpaticul stimuleaza peristaltismul si secretia de
electroliti; simpaticul invers.
• sistem nervos enteric autonom.
Figure 4.1 - Water fluxes through the intestine

©Copyright Science Press Internet Services

 DIAREEA
 Diaree acuta < 4 saptamini
• cauze: infectioase bacteriene (stafilococ, salmonela); virale (Echo).
Parazitare (giardia, entamoeba); alergie, toxic, medicamentoasa, stress,
secundare unor boli generale: meningite, uremie, criza hipertiroidiana)
 Diaree cronica > 4 saptamini.
 Falsa diaree: dupa constipatie de zile, scaun lichid cu
fragmente mai dure precedat de colici, examenul scaunului
aratind o digestie completa.
 Falsa diaree: frecventa crescuta a defecatiilor, dar cu scaun de
consistenta normala.
 Incontinenta fecala: eliminare involuntara de materii fecale.
 DIAREEA CRONICA
 DIAREE OSMOTICA
 DIAREE INFLAMATORIE
 DIAREE SECRETORIE
 DIAREE PRIN MODIFICARI ALE MOTILITATII

 DIAREE OSMOTICA
• un component alimentar nu este absorbit si exercita o
presiune osmotica ce atrage fluidele in lumen
• cauze: deficit de dizaharidaze (lactaza, isomaltaza, trehaloza);
consum de sorbitol, fructoza, lactuloza, laxative; insuficienta
pancreatica; rezectii intestinale, malabsorbtie de saruri biliare
(suprapopulare bacteriana- stenoze partiale-Neo, rezectie
ileala, Crohn); boala celiaca.
• Clinic steatoree, diaree la consumul unui aliment
 DIAREEA CRONICA
 DIAREE INFLAMATORIE
• inflamatia determina:
 alterare a epiteliului, exudatie si crestere a cantitatii de lichid
intraluminal;
 iritare a plexurilor nervoase, hipermotilitate, cresterea excretiei de Cl

• cauze: agenti infectiosi: (Salmonella), RCUH, Crohn,

gastroenterita cu eozinofile, radica.
 DIAREEA CRONICA
 DIAREE SECRETORIE
• crestere a volumului fecal prin hipersecretie de fluide si
electroliti;
• deschiderea canalelor de Cl cu secretie de Cl si apa
• cauze: enterotoxine (vibrio cholerae, rotavirusuri, E coli,
Staph. Aureus); gastrinom (Zollinger-Ellison) adenoame
pancreatice secretante de VIP, secretina, calcitonina;
carcinoid tiroidian,sdr. MEN (secretie de calcitonina),
carcinoid; 25% din alergatorii de cursa lunga (prin secretie
de gastrina, VIP, motilin)
• clinic diaree apoasa, cu osmolaritate normala
 DIAREE PRIN TULBURARI DE MOTILITATE
(cantitate normala de fecale)
• boli endocrine: Addison, diabet, hipertiroidie; sindrom de
intestin iritabil
 DIAREEA CRONICA-investigatii-
 Examenul scaunului
• macroscopic:
 numar cantitate: 200 gr/24h;

 culoare: acolice (icterul obstructiv) verde ( tranzit

accelerat-bilirubina nu este redusa); rosu (singe);

negru (melena)
 miros (varza stricata) neoplasm colon

 forma, consistenta

 elemente patologice: steatoree (grasimi); paraziti

(ascarizi, oxiuri); mucus puroi

14
 DIAREEA CRONICA-investigatii-
 Examenul microscopic al scaunului
 grasimi (Sudan III)

 fibre musculare nedigerate

 resturi vegetale nedigerate (amidon: Lugol)

 leucocite, hematii- leziuni ale mucoasei, mucus,

 chisti larve

• coprocultura
• ex chimic: calprotectina, elastaza, dozarea chimica
a grasimilor; dozarea azotului fecal; hemoragii
oculte (ADLER), acizi organici, amoniac
(fermentatie); pH - alcalin sau acid in functie de
procesul de putrefactie sau fermentatie
 DIAREEA CRONICA-investigatii-
 Singe: VSH; hemoleucograma (anemie, inflamatie);
proteinograma (hiposerinemie)

 Rectosigmoidoscopie, colonoscopie cu sau fara

prelevare de biopsii, endoscopie digestive superioara
(enteropatia glutemica-boala celiaca), enteroscopie,
videocapsula endoscopica

 Rx: intestin subtire/ Clisma baritata

 RX abdominal pe gol ECHO/ CT, RMN (pancreatita

cronica)
 Electroliţi, gaura osmotică
 Supernatant
• D osmotică subst ne-electrolitice reţin
apa
• D secretorie electroliţii reţin apa
 Gaura osmotică=290-2(Na+K)
• >125mOsm/kg-D osmotica
• <50mOsm/kg-D.secretorie
MALABSORPTION
 SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
 Sindromul de malabsorbţie reprezintă
tulburarea mecanismelor de transport a
produşilor finiţi ai digestiei prin
mucoasa intestinală şi prin căile de
transport limfatice şi sanguine.
 Maldigestia defineşte tulburarea
proceselor enzimo-digestive
intraluminale şi parietale.
Clasificare. Fiziopatologie
Procesul complex al digestiei şi absorbţiei intestinale
este sistematizat în 3 faze:
• faza intraluminală → glucide, proteine, lipide →
hidrolizate şi solubilizate prin secreţia salivară,
gastrică, intestinală, pancreatică şi biliară
• faza mucozală (enterocitară) → hidroliza finală a
carbohidraţilor şi proteinelor prin echipamentul
enzimelor din “marginea în perie” enterocitară →
transportul epitelial al monozaharidelor, AA, AG →
formarea de chilomicroni din colesterol şi trigliceride
în enterocit
• faza de transport venos şi limfatic → nutrimentele
absorbite transepitelial → sistemul vascular şi
limfatic → transportate la alte organe
 I. Faza luminală
 Hidroliza deficitară a nutrimentelor (lipide,
proteine, hidraţi de carbon) datorată:
- insuficienţei pancreatice exocrine →
pancreatita cronică, Ca. pancreas
- sdr. ZE, rezecţie gastrică
 hidroliza deficitară a lipidelor alimentare:
- maldigestie lipide → afecţiuni ce reduc
secreţia lipazei, colipazei pancreatice
- simptomele datorate lipolizei insuficiente:
steatoree, diaree, deficit vit. liposolubile
(tetanie, sdr. hemoragipar)
 hidroliza deficitară a proteinelor alimentare:
- pepsine
- proteaze pancreatice → scădere ponderală,
scăderea masei musculare, edeme

 hidroliza deficitară a glucidelor alimentare

- expuse bacteriilor colonice de fermentaţie →
ac. graşi cu lanţ scurt, CO2, H2O
- amilaza pancreatică, amilaza salivară
- tranzit rapid intesinal
- simptome: meteorism, borborisme, flatulenţă,
diaree apoasă, explozivă
 Deficit de solubilizare a lipidelor
 deficit de săruri biliare (sinteză, excreţie)
 clinic: diaree, steatoree, deficit vitamine
liposolubile (tetanie, sdr. hemoragipar, fracturi
osoase)
 Scăderea absorbţiei nutrimentelor
 ionul feros → forma de absorbţie a Fe →
depinde de pH-ul acid gastric
 factorul intrinsec gastric → secretat de cel.
parietale gastrice → esenţial pt. abs. vit. B12
(deficit congenital, gastrectomii, Ac anti celulă
parietală)
 II. Faza mucosală (de absorbţie)

 afecţiuni difuze mucozale sau pierdere extinsă a

mucoasei intestinale
 rezecţii extinse de intestin → malabsorbţie globală
 boala celiacă, diareea tropicală, b. Crohn
 anomalii enterocitare
 hidroliză deficitară la nivelul “marginii în perie”
- hidrolaze → carbohidraţi → monozaharide enterocitar
- deficit de hidrolaze → carbohidraţi incomplet digeraţi
→ colon → metabolizaţi de bacterii → acizi graşi +
CO2 +H2O
- meteorism, flatulenţă, diaree osmolară, caracter
apos, exploziv
- ex: deficitul de lactază – constituţional, secundar,
congenital
 transport deficitar la nivelul enterocitelor
- anomalii genetice ale transportului AA
- aβlipoproteinemie → acumulare intracelulară
trigliceride → diaree, steatoree, malabsorbţie vit.
Liposolubile

III. Faza de transport limfatic şi venos

 malabsorbţie chilomicroni şi lipoproteine
 clinic → diaree, steatoree, deficit vit. liposolubile
(malabsorbţie lipide)
 edeme, emaciere, hipotonie, hipotrofie musculară
(malabsorbţie proteine)
 ascită chiloasă
 insuficienţă venoasă intestinală (ATS)
TABLE 5-1. CLASSIFICATION OF DISEASES THAT CAUSE
INTESTINAL MALABSORPTION
Premucosal Mucosal Postmucosal
Pancreatic Congenital
Celiac sprue
insufficiency lymphangiectasia
Hepatobiliary Secondary
Tropical sprue
disease lymphangiectasia
Bacterial
Whipple`s disease
overgrowth
Rapid intestinal
Eosinophilic enteritis
transit
Brush border enzyme
Gastrectomy
deficiency
Lymphoma
Short-bowel syndrome
Prolonged malnutrition
Radiation enteritis
Parasitic infection
Mesenteric ischemia
 Diagnostic
 Anamneză – etiologie:
 intervenţii chirurgicale (rezecţii gastrice,
intestinale, intestin scurt, poluare bacteriană)
 sdr. Zollinger-Ellison
 diaree cronică, anemie, deficit ponderal →
enteropatie glutenică
 consum medicamente (neomicină,
laxative)
 consum etanol
 hipertiroidie, DZ
Massive small-bowel resection can cause significant
malabsorption
TABLE 5-16. PREDI CTED NUTRITIONAL OUTCOME IN PATIENTS WHO HAVE HAD MASSIVE
INTESTI NAL RESECTION

Remaining Jejunal length, cm Colon Nutritional outcome

0-50 - TPN

+ TPN

51-100 - IVFM/TPN

+ Modified oral diet

101-150 - Regular or modified oral diet

+ Regular diet

151-200 - Modified oral diet

+ Regular diet

>200 - or + Regular diet

©Copyright Science Press Internet Services

 Simptome intestinale
 Diareea
- 3-10 scaune/24h, decolorate, voluminoasă >400-500g
- scaunele plutesc (conţin gaz, lipide)
- scaun steatoreic → chitos, mat, aderent
- explozivă, caracter apos, meteorism abdominal, eritem
perianal → malabsorbţie carbohidraţi

 Durerea abdominală
- disconfort difuz abdominal
- caracteristică în: pancreatita cronică, boala Crohn,
stenoze digestive, ischemie mezenterică
 Alte manifestări intestinale
- meteorism, flatulenţă, borborisme (apar la 30-90 min
după ingestia de carbohidraţi)
 Simptome extraintestinale
 scădere ponderală (severa casexie)
- anorexie (hiperfagie)
- reducere aport caloric
- malabsorbţie protein calorică
 retard staturo-ponderal, infantilism
 întârzierea dezvoltării sexuale
 hipoplazii dentare
 anemie (astenie, fatigabilitate, vertij, dispnee,
angor)
 dureri şi crampe musculare
 tetanie (malabs. Ca, Mg, vit.D)
 Examenul fizic
 Tegumente:
- subţiri, atrofice, fără elasticitate
- peteşii, echimoze (vit.K)
- hiperkeratoză (vit.A)
- paloare, koilonichie, limbă depapilată
(Fe)
- dermatită herpetiformă → boala celiacă
- eritem nodos → boala Crohn
- hipocratism digital → malabsorbţie
severă
- leuconichie (hipoalbuminemie)
 glosită acută
- limbă roşie, depapilată → B1, B6, acid folic
- limbă palidă, netedă, depapilată → Fe
 ulceraţii aftoide, recidivante → b.Crohn,
b. celiacă, b. Behçet
 macroglosită → amiloidoză
 hipoalbuminemie severă → edeme
periferice, rar acute
 hipoCa, Mg → spasm carpopedal
 parestezii, neuropatie periferică → vit.B12
 Explorare sindromului de malabsorbţie
1. Teste sânge de primă linie (screening)
 investigaţii hematologice
- anemie (macrocitară, microcitară)
- Fe seric, feritina
 investigaţii biochimice
- serine <2,5g/dl
- Ca, Mg, FA (osteoporoză)
- IQ (vit.K)
- IgA (scăzute)
2. Teste care confirmă malabsorbţia
 Malabsorbţia lipidelor
- normal în scaun se elimină< 6glipide/24h
- test Sudan (metodă calitativă)
- test respirator cu C14 – trioleină
(administrare orală → măsurare CO2 expirat
timp de 6h după adm.) → limitat
 Malabsorbţia carbohidraţilor
- testul de toleranţă orală la lactoză
(adm. 50g lactoză → glicemia după 30-
90min.)
- testul respirator lactoză-H2
- testul la D xiloză:
 50 g D-xiloză adm. per os dimineaţa →
urina colectată 5h după administrare →
excreţia <1,3g în urină = malabsorbţie
 Malabsorbţia proteinelor – dificil
 Alte teste:
 testul Schilling → vit. B12
 test pentru abs. acizi biliari → test respirator
cu C14 – glicocolic; scintigrafie SehCAT
 test pentru dg. sdr. de poluare bacteriană
- culturi tract digestiv
- test respirator cu C14 D xiloză

3. Exam rad. al intestin subţire

- enteroclisma (diverticuli, stenoze, b.Crohn,

tbc, limfom)
4. Biopsii mucozale → EDS → cheia de
dg.
5. Echo abdominală
6. CT
7. ERCP

Principii terapeutice
 corecţia deficitelor nutriţionale
 tratamentul afecţiunii cauzale
 Dieta
 Hiperproteică
 suplimente orale de vitamine, minerale,
oligoelemente
 dieta fără gluten
 Tratament medical
 Cholestyramina (agent chelator de
săruri biliare) → 4 -8 gx3/zi, înainte
de mese
(malabsorbţie de acizi biliari)
 Loperamida (Imodium) 4mg → 2mg
pentru fiecare scaun neformat
 Tratamentul afecţiunii cauzale

 insuficienţa pancreatică exocrină →

enzime pancreatice
 enteropatia glutenică → dieta fără
gluten
 sprue tropical → antibiotice
 sindromul de poluare bacteriană →
antibiotice
 Boala Crohn → corticoterapie
 BOALA CELIACA
DEFINIŢIE
 afecţiune cronică autoimuna cu afectare

multiorgan ce afecteaza intestinul si se

caracterizată prin atrofie vilozitară şi
sindrom de malabsorbţie, determinată
de interacţiunea dintre mucoasa
intestinală şi unele proteine din dietă
(gluten) conţinute în grâu, orz, secară
(ovăz doar 5%), .
 Etiopatogenie
1. Factori de mediu: glutenul şi gliadinele
(formaţiuni toxice proteice)
2. Factori genetici: markeri de susceptibilitate HLA
DQ2.5 (90%) si respective DQ8 (10%)şi non HLA
3. Factori imunologici:
- boala celiacă este determinată de un răspuns
imunologic, mediat celular, anormal la glutenul
alimentar, observat numai la persoanele susceptibile
genetic
- anomaliile imunologice din EG interesează atât
- răspunsul imun celular (nr. limfocite
intraepiteliale crescut)
- imunitatea umorală (Ac antigliadină de tip
IgA şi IgG)
 Criterii de diagnostic
1. Anatomopatologic:
prezenţa atrofiei vilozitare intestinale
subtotală/totală
Tipuri lezionale în
enteropatia glutenică
tip 0 preinfiltrativ
tip 1 infiltrativ
tip 2 hiperplastic
tip 3 plat-destructiv
tip 4 hipoplastic-atrofic
Boala celiacă – ex. histologic
Boala celiacă - histologie
2. Clinic
 Asimptomatici -

 Simptome gastrointestinale

 diaree

– 30-70% (1-10 scaune/24h)

- scaune voluminoase >400-500ml/24h
- semiconsistente, decolorate
- aspect chitos, grăsos
- conţinut mare de gaze şi lipide
 meteorism şi flatulenţă (50%)

 dureri abdominale – rare

 apetit crescut

abdomen destins, meteorizat

 Simptome extraintestinale

 deficit ponderal
 întârzierea dezvoltării staturo-ponderale la
copil
 astenie fizică şi fatigabilitate
 parestezii, crampe musculare, tetanie
 manifestări hemoragipare
 manifestări neuropsihice
 afectare cutamata- dermatita herpetiforma,
hiperkeratoză, ulceraţii aftoide (50%), psoriazis
 tulburări de acomodare la întuneric/lumină

Boala celiacă – dermatită herpetiformă
Boala celiacă – leziuni cutanate
 Manifestari clinice ale
intolerantei la gluten
 B celiaca clasica
 B C potentiala – asimpt, mucoasa
normal, serologie +, HLA DQ2/DQ8+
 Dermatita herpetiforma
 Ataxie indusa de gluten
 Sensibilitate la gluten – non celiaca
(in absenta BC si a sensibilitatii la
griu)
 Teste de screening
- Ac Ig A transglutaminaza – analiza cu

sensibiliatea cea mai mare

- Ac antiendomisium- cel mai specific

- Ac antigliadină (IgA) → 70-100%

netrataţi – nu se mai recomada de prima

intentie
- Nivelul IgA – pentru a exclude deficienta
de IgA
Boala celiacă - endoscopie
 Criterii de diagnostic
Anatomopatologic:
prezenţa atrofiei vilozitare intestinale
subtotală/totală
Tipuri lezionale în
enteropatia glutenică
tip 0 preinfiltrativ
tip 1 infiltrativ
tip 2 hiperplastic
tip 3 plat-destructiv
tip 4 hipoplastic-atrofic
Boala celiacă - videocapsula
Pe cine testam?
 Diagnosticul diferenţial
 Afecţiuni intestinale caracterizate prin leziuni
anatomopatologice celiac like (atrofie vilozitară)
 sdr. imunodeficienţă dobândit
 sprue tropical
 limfom intestinal
 infestare parazitară
 Afecţiuni care determină sindrom de malabsorbţie
 boala Crohn
 pancreatita cronică
 sdr. Zollinger-Ellison
 sdr. poluare bacteriană intestinală
 Complicaţii
 limfom intestinal primitiv
 jejunoileita ulcerată nespecifică – rară
 boala celiacă refractară (7-8%)
Forme clinice
 EG simptomatică (clinic manifestă)
- prezenţa atrofiei vilozitare
- manif. clinice intestinale şi extraintestinale
 EG silenţioasă (subclinică sau asimptomatică)
- atrofie vilozitară intestinală
- absenţa manifestărilor clinice
 EG latentă
- muc. intest. normală la dieta cu conţinut normal
în gluten
- vor dezv. la un moment dat lez. intestinale
caract.
- frecvenţa crescută la rudele de grI ale pacienţilor
 Principii terapeutice
 Dieta fără gluten
 pe tot parcursul vieţii
 restricţie completă şi riguroasă a glutenului din
alimentaţie → glutenul din grâu, orz, secară
 !!!! bomboane, îngheţată, creme, sosuri, supe,
malţ, bere
 răspuns clinic şi histologic prompt
- clinic → 48h-3 săpt. după excluderea glutenului
- histologic → luni, ani de dietă fără gluten
 Enteropatia complicată sau severă

 tratament imunosupresor
 administrarea de Ca, acid folic,
vit.B12, Fe, vit.D, vit.A
Dieta gluten free
Dieta gluten free
Pathophysiology of bacterial overgrowth

©Copyright Science Press Internet Services

Pathophysiology of lactase deficiency

©Copyright Science Press Internet Services

 Tumorile intestinului subţire
 rare
 complicaţii severe → risc vital
 benigne (adenoame, lipoame, leiomioame)
 maligne
Tumorile benigne
 rare
 histologic - adenoame 25%
- leiomioame, lipoame 10-20%
- hamartoame (sdr. Peutz Jeghers)
- schwanoame, neurofibroame
 latente clinic
 Tumorile maligne:
 Epidemiologie: 5-10% din tumorile
tubului digestiv
 Adenocarcinom
 Fibrosarcom
 Angiosarcom
 Leiomiosarcom
 Limfom
 Neurofibrosarcom
 Etiologie:
 factori alimentari → abuz de carne,
grăsimi, dieta săracă în fibre
 factori genetici → controlate de gena
SSIC 1 de pe crz.4
 Boli cu potenţial cancerigen:
- adenoamele se malignizează în 50%
- sdr. Peutz-Jeghers
- sdr. Gardner
- enteropatia glutenică
 Frecvenţa mai mică a tumorilor maligne se
explică prin:

 pH crescut împiedică transformarea acizilor

biliari în substanţe carcinogene
 flora microbiană anaerobă redusă (rol în
apariţia produşilor carcinogeni)
 tranzitul rapid, contact scurt al subst.
carcinogene cu mucoasa intestinală
 turnover accelerat al cel. muc. int.
 concentraţia crescută limf.T şi IgA → protecţia
mucoasei intestinale
 Anatomie patologică:
 majoritatea în jejunul proximal
 50% se dezvoltă din cel. epit. de
suprafaţă
 macroscopic: t. sesile sau pediculate
 microscopic: adenocarcinom (60%),
leiomiosarcom, limfom primar,
schawannom
 tumori metastatice → melanom malign
(60% mts digestive), Ca.pulmonar,
mamar
 Clinic:
 asimptomatice
 simptomatice: dureri periombilicale,
balonări, greţuri, vărsături

Complicaţii:
 Ocluzie intestinală înaltă
- dureri periombilicale
- vărsături alimentare repetate
- tranzit intestinal oprit
Clinic:
abdomen meteorizat, sensibil difuz la
palpare, dureri în crize la intervale
(sdr.König)
 Complicaţii:
 sângerări digestive masive → melenă

 sângerări digestive oculte → anemie

hipocromă secundară (20-50%)

 perforaţia intestinală → peritonită sec.

 Diseminări la distanţă:

- MTS hepatice → hepatomegalie

- MTS peritoneale → ascită
- icter
Ex.obiectiv:
t. palpabilă, mobilă,
meteorism, borborisme, sensibiitate

abdominală
 Explorări paraclinice:
 Analize sânge:
- anemie hipocromă, microcitară
- creştere bilirubină, FA
- LDH, AgCE, TGO, TGP

 Examen radiologic baritat →

administrarea bariului în cantităţi
mici, progresiv → relevă anse
intestinale
Tumoră intestin- ex. radiologic
 Explorări paraclinice:

 Video-capsula endoscopica
 Enteroscopie

 EDS → duoden, jejun proximal

 arteriografie mezenterică
 ecografie abdominală, CT
 Ecoendoscopie
 Dg. pozitiv- tardiv, complicaţii

 Dg. diferenţial:
1. tbc ileocecală
2. boala Crohn
3. tumori benigne
4. tumori colon

 Tratament:
- chirurgical +
- chimio şi radioterapie
 TUMORA CARCINOIDĂ
 tumoră neuroendocrină →
celule argentofine → secretă amine
biogene şi hormoni polipeptidici
 apudoame
 tumoră malignă ce metastazează
 0,28 caz/100.000 locuitori
 Clinic:
 manifestări datorate eliberării de
serotonină, histamină, calcitonină,
kalikreină → acţiune vasodilatatoare
 70% asimptomatici
 Simptomele:
- dureri abdominale datorită
r. fibroblastice
- infarcte enteromezenterice
- hemoragie digestivă
 Obiectiv: tumoră palpabilă în hipocondrul
drept sau periombilical
 Manifestări clinice tipice:
 determinate de eliberare în circulaţie a
substanţelor vasodilatatoare

a. Flush-ul cutanat
 coloraţia roşie aprinsă a tegumentelor,

crize paroxistice, faţă, gât, torace

 dispare în câteva secunde şi este

precipitat de: emoţii, efort fizic, stress,
mese abundente, alcool, cafea
b. Diareea
 secundară creşterii concentraţiei serice de

sandostatin şi prostaglandine →
hipermotilitate
 5-30 scaune apoase/zi

 crampe, borborisme

c. Criza carcinoidă
 flush generalizat care persistă ore, zile →

dispare spontan
 diaree, dureri abdominale, cefalee,

somnolenţă
 tahicardie, hTA → colaps

 5-hidroxi indolacetic >1046 mmol/l

d. Manifestări cardiovasculare
 hipotensiune

 tahicardie, extrasistole

 descărcări bradikinină

e. Manifestări neuropsihice
 anxietate, agitaţie

 onstabilitate psihică

f. Hepatomegalia
g. Bronhospasm + flush
 Explorări paraclinice:

 creşterea serotoninei serice

> 0,25mg%
 concentraţia ac. 5 hidroxiindolacetic
în urina 24h >30mg (N:4-8mg)
 colonoscopie, clismă baritată
 echo, CT, IRM → tumori >1,5cm
 scintigrafie cu octreotid marcat →
sensibilitae 85%
 Tratament
 Chirurgical
 Medical:
- cyproheptadină (Perioctine)-
efect antiserotoninic, scade flush
- sandostatin 150mgx2/zi,
75-80%
- somatulină
 Tratamentul mts
- 5 fluorouracil, doxorubicina,
- embolizare arteră hepatică
 Evoluţie → 4 luni → 12-18 luni