Patologia intestinului

Manifestări de bază

Svetlana Ţurcan,
profesor disciplina
gastrologie, doctor habilitat
în științe medicale
Diarea
 Diareea este un sindrom ce se caracterizează prin creşterea
numărului de evacuări intestinale (mai mult de 3 ori/zi) şi/sau
emisia unor scaune semiformate sau neformate cu conţinut
majorat (mai mult de 200-300 g în zi).

Semnul diferenţial pentru diareea este majorarea conţinutului

de apă în masele fecale de la 60-75% până la 85-90%.

 Este posibilă o variantă a

diareei cu emisia unică a
scaunului, dar cu materii
fecale semioformate sau  Diarea falsă- emisia frecventă
neoformate în volum mare. a materiilor mucoase sau
muco-hemoragice fară materii
fecale
 Pe de altă parte, frecvenţa
scaunului mai mult de 1-2
ori/zi, dar cu emisia unui
conţinut obişnuit al materiilor
fecale oformate nu se include
în sindromul diareic.
 Date epidemiologice
• Diareea reprezintă unul dintre cele mai frecvente
sindroame în clinica bolilor interne.
•
• După frecvenţă, diareea acută ocupă locul doi după bolile
respiratorii acute.

• În medie se înregistrează 1,2 - 1,9 episoade de diaree pe

an la un locuitor în ţările dezvoltate şi mai mult de 2,5 - 5
– în ţările în curs de dezvoltare.

• Diareea reprezintă o problemă de sănătate publică de o

deosebită importanţă pentru ţările în curs de dezvoltare.
 Date epidemiologice
Conform datelor OMS diferite forme de diaree
cauzează 2-3 mln de decese anual
 Etiologia diareei (1)
Exogenă
Infecţioasă: Neinfecţioasă:
 bacteriană: E. Coli  alimentară: alcool, abuz
enteropatogenă (55-75%), alimentar, cafea, fibre vegetale
Campylobacter jejuni, Clostridium etc.;
difficile, Shigella, Salmonella,
Tropheryma whippelli (boala
Whipple) etc.;  medicamentoasă: laxative,
diuretice tiazidice, furosemid,
colinergice etc. (în total - mai mult
 virală: Rotavirus, Norwalk virus de 600);
etc.;
 toxică: substanţe
 parazitară: Giardia lamblia, organofosforice, arsen etc.
Entamoeba histolitica,
Cryptosporidium, Isospora belli etc.;

 sindromul intestinului subţire

contaminat şi disbioza intestinală.
 Etiologia diareei (2)
 Endogenă
Patologia intestinului: Patologia pancreasului
 colita ulceroasă şi boala Crohn; cu insuficienţa pancreatică
 sindromul intestinului iritabil; exocrină.
 colitele microscopice; Bolile endocrine:
 colita ischemică;  hipertiroidism;
 enteropatia glutenică;  diabet zaharat;
 limfangiectazia intestinală;  hipoparatiroidism etc.
 insuficienţa disaharidazică şi Stări după intervenţii
alte enzimopatii selective;
 neoplaziile intestinale, inclusiv
chirurgicale:
tumoare secretorii (VIPomă,
 intestinul subţire scurt;
carcinoid) etc.
 operaţii “by-pass” etc.
 Fiziopatologia diareei (1)
 Diareea este manifestarea clinică a
dereglării absorbţiei apei şi a electroliţilor
în intestin, de aceea patogenia diareei de
geneză diversă are multe în comun.

 Mucoasa intestinală are 2 funcţii

principale: absorbţie şi secreţie. Absorbţia
se produce de câtre celulele vilozitare, iar
secreţia de câtre celulele epiteliale din
cripte.

 Încondiţii normale, în duodenul unui om sănătos pătrund zilnic aproximativ 9

l de lichid, dintre care numai 1,5 – 2 l revin produselor alimentare, iar restul
fac parte din compoziţia secreţiilor glandelor salivare, gastrice, ale
pancreasului, intestinului şi din compoziţia bilei.
 Fiziopatologia diareei (2)
Cea mai mare parte a absorbţiei apei (mai mult de 80%)
are loc în intestinul subţire şi numai 1 – 2 l de apă pătrund
în colon, de unde ulterior este absorbită.

Cu scaunul se elimină aproximativ 100-200 ml lichid cu un

conţinut de 3 mmol/l Na, 8 mmol/l K şi 2 mmol/l Cl.

În condiţiile unor tulburări de absorbţie a apei în

segmentele proximale ale intestinului, colonul poate să
absoarbă zilnic maxim 5 – 6 l de lichid.
 Fiziopatologia diareei (3)
 Diareea este definită ca o creştere a conţinutului de apă în
materiile fecale, care poate fi cauzată de:
 scăderea absorbţiei apei şi a electroliţilor ca urmare a unor tulburări
ale mecanismului de transport epitelial sau a prezenţei unei substanţe
osmotic active neabsorbabile),

 secreţia crescută de apă şi de electroliţi

 perturbarea motilităţii intestinale

 combinaţii ale acestor mecanisme.

 CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ

Osmotică Exudativă
(hiperosmolară)

Secretorie Prin hiper- şi hipomotilitate

În majoritatea cazurilor în patogeneza bolii sunt împlicate diverse

mecanisme fiziopatologice. De exemplu, în bolile inflamatorii intestinale
diareea are caracter exudativ (prin inflamaţie), osmotic (hiperosmolaritatea
conţinutului datorită substanţelor inflamatorie) şi prin hipermotilitate.
 Diareea osmotică
se produce din cauza creşterii presiunii osmotice a chimului;
astfel, apa şi substanţele hidrosolubile rămân în lumenul
intestinului
FACTORII CE PRODUC DIAREEA OSMOTICĂ

 Sindromul de maldigestie şi de malabsorbţie:

 Insuficienţa pancreatică exocrină
 Enteropatia glutenică şi alte forme de enteropatii
 Carenţa dizaharidazică, primară şi secundară şi alte enzimopatii intestinale

 Pătrunderea excesivă în intestin a substanţelor osmotice active:

 laxative saline (sulfat de magneziu)
 manitol, sorbitol, lactuloză etc.
 alcool

Scaunul este abundent, cu un conţinut mare de produse semidigerate

(steatoree, creatoree). Presiunea osmotică a chimului depăşeşte presiunea
osmotică a plasmei sanguine.

Proba cu foame este pozitivă

 Diareea secretorie
apare ca o consecinţă a predominării secreţiei apei asupra
absorbţiei ei în lumenul intestinului.
FACTORII CE PRODUC DIAREEA SECRETORIE
Factorii exogeni Factori endogeni
 Substanţe laxative (antrachinone)  Substanţe endogene (acizi biliari
 Medicamente (mai mult de 600 de dehidroxilaţi în sindromul intestinului
denumiri) subţire contaminat)
 Substanţe toxice (alcool, arsen,  Tumori producătoare de
s.organofosforice) hormoni (peptidul intestinal
vasoactiv în VIP-omul pancreatic,
 Toxine ale microorganismelor gastrina în sindromul Zollinger-Ellison,
ce pătrund împreună cu alimentele substanţa P în carcinomul medular al
(S.aureus, Clostridium botulinum) tiroidei, serotonina în sindromul
 Enterotoxine bacteriene şi carcinoid)
virale (V. cholerae, E. coli  Factori genetici (malabsorbţia
enterotoxigen, Campylobacter jejuni, selectivă, clorhidroreea)
Yersinia enterocolitica)

Diaree abundentă, apoasă (deseori mai mult de 1l), indoloră, care duce la
dereglarea echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic. Presiunea osmotică a
conţinutului intestinal este considerabil mai mică în comparaţie cu presiunea
osmotică a plasmei sanguine.
Proba cu foame este negativă
 Diareea exudativă (inflamatorie)
se produce în rezultatul secreţiei în lumenul intestinului a
exudatului inflamator, ce conţine proteine, sânge şi mucus

FACTORII CE PRODUC DIAREEA EXUDATIVĂ

 Maladiile inflamatorii ale intestinului
 De geneză cunoscută (bacterială, virală etc.)
 De geneză necunoscută (CUN, BC)
 Tumorile maligne
 Boala ischemică a intestinului etc.

Scaunul este lichid, neabundent, deseori cu sânge şi puroi, presiunea

osmotică a materiilor fecale depăşeşte presiunea osmotică a plasmei.
Sunt caracteristici dureri şi febră.
Proba cu foame este negativă
 Diareea prin hiper- şi hipomotilitate
se produce prin dereglarea vitezei de tranzit a conţinutului intestinal

• Accelerarea tranzitului chimului în

intestinul subţire duce la faptul că
mecanismele de absorbţie de rezervă
a colonului nu sunt în stare să • Diareea prin hipomotilitate,
compenseze insuficienţa absorbţiei în majoritatea cazurilor, este
apei şi a electroliţilor în segmentele legată de colonizarea intestinului
proximale ale intestinului. cu microorganisme condiţionat
• Cauzele de bază patogene (sindromul intestinului
• dereglări neuroumorale (diareea subţire contaminat) în condiţiile
funcţională, sindromul colonului stazei conţinutului intestinal.
iritabil),
• modificări anatomice
(postoperatorii)

Scaunul este în formă de terci sau lichid, neabundent, osmolaritatea sa

corespunde celei plasmatice
 Clasificarea diareei
Acută
 se înstalează în majoritatea
cazurilor brusc având o durată
până la 2 săptămâni
 cauzele sunt exogene, în
majoritatea cazurilor infecţiose
 în majoritatea cazurilor are o
evoluţie autolimitată şi nu necesită
tratament etiopategenetic
 poate cauza dehidratarea severă şi
tulburările hidroelectrolitice grave
ce dictează necesitatea
tratamentului simptomatic adecvat.
Cronică
 are o durată > de 4 săptămâni
 se întâlneşte ca simptom într-un
şir extrem de larg de patologii,
începând cu bolile intestinale
cronice de diversă etiopatogenie
şi terminând cu bolile sistemice,
endocrine, metabolice etc.
 în majoritatea cazurilor are
evoluţia progresivă şi necesită
tratament etiopatogenetic
adecvat.
 Algoritmul acţiunilor în diareea
acută
Simptome de alarmă

Nu Da

(A 9-a Săptămâna Europeană de

Gastroenterologie, Amsterdam, 2001)
 Diarea acută
Semne de alarmă
• Sindrom inflamator sever:
• hiperpirexie (>38-39o);
• sânge în scaun;
• dureri abdominale pronunţate cu/fără semne
peritoneale
• Dehidratare importantă:
• hipotensiune arterială;
• manifestări renale: oligurie, oligoanurie;
• dereglările conştiinţei : somnolenţă, agitaţie, comă
etc..

Semne de alarmă se întâlnesc rareori (mai puţin de 5-10%), dar impun

recurgerea la măsuri diagnostice şi terapeutice active
 Algoritmul acţiunilor în diareea
acută
Simptome de alarmă

Nu Da

Diareea de geneză neinflamatorie Diareea de geneză inflamatorie

Tratament simptomatic Coprobacteriologie

Analiza scaunului (helminţi şi
Însănătoşire Lipsa protozoare)
ameliorării Determinarea toxinei a C.difficile
timp de (dacă bolnavul a administrat
48 ore antibiotice)

Tratament specific etiologic

(A 9-a Săptămâna Europeană de
Gastroenterologie, Amsterdam, 2001)
 Tratamentul diareei acute (1)

Diareea acută, în majoritatea cazurilor, este o boală

autolimitantă, negravă.
În legătură cu acest fapt, de regulă, este suficientă:

•respectarea recomandărilor dietetice;

•terapia de rehidratare;
•administrarea preparatelor antidiareice (în caz de
necesitate).
 Tratamentul diareei acute (2)
Recomandările dietetice
• Abținere completă de la mâncare nu este recomandată.
Se recomandă alimentaţia fracţionată.

• Se exclude produsele care intensifică procesele de

fermentaţie, care stimulează peristaltica intestinală şi
secreţia gastrică, pancreatică etc.: lactoza (lapte), cofeină,
fructoză, sorbitol, alcool, piper, alimente flatulente,
afumate, marinate, murate.

• La substanţele care diminuează peristaltismul se referă:

produsele bogate în tanina (ceaiul concetrat, cacao),
substanţele mucilaginoase (supe, terciuri, jeleuri etc.)
 Tratamentul diareei acute (3)
Terapia de rehidratare
Forma uşoară Forma medie
• Administrarea suplimentară a • Soluţii speciale de rehidratare cu
lichidului, ce conţine glucoză şi un conţinut electrolitic,
electroliţi (ceai, apă minerală, recomandat de OMS (4 g NaCl,
sucuri etc.) 2 g KCl, 2 g bicarbonat de Na şi
• Soluţie de rehidratare: un pahar 20 g glucoză pe 1000 ml de
apă): rehidron, gastrolit etc.
de suc de portocale (conţine 1,5 • Volumul total al lichidului
g KCl), ½ linguriţă de sare de
administrat pe cale orală trebuie
bucătărie (3,5 g NaCl), 1 linguriţă să fie nu mai puţin de 2-3 litri/zi.
bicarbonat de sodiu (2,5 g) şi apă
fiartă până la volumul total 1 litru.

Forma gravă
Introducere parenterală a soluţiilor electrolitice (disol, trisol,
chlosol etc.).
 Tratamentul diareei acute (4)
Medicamente antidiareice

Medicamente ce micşorează tonusul şi

peristaltismul intestinal
Loperamid (imodium, lopedium)
 Doza iniţială - 4 mg (2 capsule) cu administrarea ulterioară a unei capsule după fiecare
scaun lichid.
• Doza nictimerală maximală pentru adulţi – 16 mg (8 capsule).
• Dacă scaunul este normal sau lipseşte timp de 12 ore, tratamentul se anulează.
• Dacă diareea continuă timp de 2-3 zile, administrarea ulterioară a loperamidei se
sistează.

Loperamidul este contraindicat în tratamentul diareei acute, care evoluează

cu febră înaltă, intoxicaţie exprimată, emisie de sânge cu scaunul,
deoarece se încetineşte eliberarea organismului de agentul cauzal.
 Tratamentul diareei acute (5)
Medicamente antidiareice

Medicamente cu acţiune predominant

absorbantă şi mucilaginoasă
 Diosmectit (Smecta) - silicat de aluminiu şi de magneziu natural
• se indică câte 3g (1 pacheţel) 3 ori/zi cu 15-20 minute înainte de masă în formă de
suspensie, dezolvând conţinutul în 50 ml apă.
 Attapulggite(neointestopan) - amestec natural al hidraţilor silicatului de
magneziu şi de aluminiu
• nu se absoarbe în tractul gastrointestinal;
• absorbă o cantitate de apă ce depăşeşte de 8 ori masa substanţe;
• se indică adulţilor câte 4 tablete (fiecare câte 0,63g) după primul episod de scaun
lichid şi apoi câte 2 tablete după fiecare act de defecare, maximal până la 14 tablete
pe zi; durata administrării preparatului nu trebuie să depăşească 2 zile.
 Carbonat de calciu, cărbune activat
• acţiune antidiareică apare peste 2-5 zile.
 Tratamentul diareei acute (6)
Tratamentul antibacterian

 Actualmenteeste revizuită esenţial raţionalitatea şi durata

tratamentului etiologic în diareea infecţioasă acută.

 Tratamentul antibacterian nu este totdeauna necesar (luând

în consideraţie caracterul autolimitant al evoluţiei bolii) şi/sau
nu este eficace în diareea acută infecţioasă.

 Preparatele antibacteriene, dereglând microecologia

intestinului, pot provoca diaree.
 Tratamentul diareei acute (9)
Tratamentul antibacterian
• În cazul evoluţiei moderate şi grave a diareei acute, preparatele
antibacteriene pot fi indicate timp de 3-5 zile.

• Rifaximină poate fi recomandat ca medicament de prima elecție pentru

tratamentul diareei acute, inclusiv a diareei călătorilor.

• Preparate de alternativă în aceste cazuri sunt chinolonele

(ciprofloxacina 500mg 2ori/zi, norfloxacina 400mg 2 ori/zi, pefloxacina,
ofloxacina) şi cotrimoxazolul (960mg 2 ori/zi).

• Administrarea macrolidelor, tetraciclinelor şi preparatelor de penicilina nu

se recomandă din cauza rezistenţei bacteriilor (tulpini patogene de E.
coli ş.a.) la aceste antibiotice
 Tratamentul diareei acute (10)
Tratamentul antibacterian

• Un efect benefic în diareea infecţioasă acută poate fi obţinut la

administrarea antisepticului intestinal nifuroxazid. Medicamentul se
indică câte 200 mg 4ori/zi, 5-7 zile

• Preparate de bismut: bismut subnitric (denol) şi bismut subsalicilat au o

dublă acţiune: antisecretoare şi antimicrobiană, inhibând creşterea unui
mare numâr de germeni: E.coli, Salmonelle, Shigelle, Campylobacter,
Bacteroides, dar şi replicarea virusurilor enterotropi. Posologie: 1-2 g/zi,
timp de cinci zile.
 Diarea cronică

Spre deosebire de diareea acută, în forma

cronică este necesară investigarea detaliată şi
diagnosticul diferenţial, cu scopul determinării
formei nozologice a bolii
 Algoritm de diagnostic în diaree cronică
De exclus:
•Factori exogeni: medicamente, sub. toxice, alcool etc.
•Operaţii anterioare la TGI, chimio- şi radioterapia
• Invazii cu helminţi şi paraziţi

Leucocite în scaun, scaunul la sânge ocult, RRS, irigoscopia (colonoscopia)

Patologie Normă

BII: CUN, BC Formaţ. maligne Volumul zilnic al scaunului, aprecierea steatoreei

Vol. N / ; steatoree abs Vol. / ; steatoree Polifecalie >1l; steatoree abs

•Sindr. colonului iritabil S. de malabsorbţie Diaree secretorie

•Diaree funcţională •Insuficienţă pancreatică •Enterotoxine bacteriene şi
•Enteropatii,
virale
enzimopatii
•Tumoriproducătoare de
•SISC
hormoni etc.
 Diagnostic şi diagnostic
diferenţial în diareea cronică (1)
• Date anamnestice
• Specificul sindromului coprologic: volumul şi consistenţa scaunului,
frecvenţa şi timpul actelor de defecare, proba cu foame.
• Investigarea coprologică este obligatorie în sindromul diareei cronice:
• Prezenţa în materiile fecale a leucocitelor, a sângelui denotă geneza inflamatorie
sau infecţioasă a bolii, mai rar – o formaţiune malignă.
• Prezenţa steatoreei relevă diareea cronică cu sindrom de malabsorbţie .
• Scaunul abundent apos (mai mult de 1 l) cu osmolaritate redusă şi proba cu foame
negativă sgerează o diaree secretorie (medicamente laxative; acţiunea
substanţelor toxice; compuşi fosfororganici; arseniu; tumori ce produc hormoni
etc.).
• Lipsa semnelor de inflamaţie şi a steatoreei, cu un conţinut normal al
materiilor fecale este specifică pentru diareea funcţională în sindromul
colonului iritabil.
 Diagnostic şi diagnostic diferenţial în
diareea cronică (2)
• Investigarea parazitologică a scaunului (la protozoare, paraziţi, ouă de
helminţi) trebuie efectuată de 2-3 ori, deoarece eliminarea paraziţilor şi a ouălor
lor poate fi intermitentă.

• Un şir de infecţii bacteriene intestinale pot avea evoluţie trenantă şi cronică, de

aceea, în cazul diareei cu semne de inflamaţie mai mult de 3 săptămâni, e
necesară investigarea bacteriologică a scaunului pentru depistarea tulpinelor
enteropatogene de E. coli, a diferitor tipuri de Camplylobacter, Yersinia
enterocolitica, Shigella etc.

• Cercetări serologice şi/sau bacteriologice ale sângelui, conţinutului duodenal

sunt recomandate în diareea cronică cu semne generale inportante.
 Diagnostic şi diagnostic diferenţial în
diareea cronică (3)
Metode imagisticee de diagnostic
• Examenul radiologic

• Tomografia computerizată, inclusiv tomografia prin rezonanţa

magnetică nucleară (enteroCT și entroMRI)

• Endoscopia, inclusiv cu videoenterocapsula

Examenul radiologic cu dublu
contrast în enterita cronică
Tomografia computerizată a
Capsula video pentru
intestinului subţire (îngroşarea difuză
enteroendoscopie
a peretelui intestinului subţire, ascita)
 PRINCIPIILE DE TRATAMENT AL DIAREEI CRONICE
Managementul bolnavului cu sindromul diareei cronice constă în
stabilirea formei nozologice a bolii şi în administrarea unui tratament
etiopatogenetic adecvat

Patologia intestinală infecţioasă  Terapie antibacteriană corespunzătoare

 boala Whipple
 tuberculoza intestinală
 colita pseudomemranoasă
Patologia inflamatorie nespecifică
 colita ulceroasă nespecifică
 boala Crohn
Enteropatia glutenică
Tumorile maligne
Insufucienţa pancreatică
Sindromul colonului iritabil
 Preparatele acidului 5-aminosalicilic
 Corticosteroizi
 Dietă aglutenică
 Tratament chirurgical
 Chimio-, radioterapia
Enzime pancreatice (creon, pancreatin,
mezim-forte) în doze adecvate
 Analgetice, spasmolitice
 Anxiolitice, antidepresante
 SINDROM DE
MALABSORBŢIE
 SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
simptomocomplex de manifestări clinice şi paraclinice,
cauzat de tulburări de utilizare digestivă a produselor
alimentare

bţie
 Termenul de sindrom absor
nală
de m i
de malabsorbţie a lbu
răr i
alu
Tu i ntr
fost propus în 1953, esti e
însă până în prezent în e dig ţie
id or b
răr ea
b s
diverse surse de ulbu ură
r id
T u lb
specialitate nu se dă o T

interpretare unică a lui

şi nu se delimitează de
r om ţ ie
strict de sindroamele d rb
de maldigestie, Sin abso
al
malnutriţie ş.a. m
ins Si
m de ufi nd
cie rom
ro
Sind utriţie Sindro nţ ă d
mal
n malas m de nu e
trit
imilea ivă
ţie
 Asimilarea nutrienților
 Proces de asimilare a nutrienților include:
 Faza de digestie luminală – hidrolizarea nutrienților sub acțiunea
enzimelor digestive - hidroliza polimerilor pănă la oligo- şi monomeri;
 Faza de absorbție parietală – simplificarea ulterioară pe membrana
enterocitelor;
 Faza de transport – transportul nutrienților prin
sis. venos sau limfatic

ri etală
pa
al ă Fază
i n
lu m
Fază
Suc gastric

Enzime
Salivă pancreatice

Bilă
ză de
Fa o rt
s p
tran
 Dereglări de nutriţie
Maldigestie - simptomocomplex de manifestări clinice
şi paraclinice, cauzat de tulburări de digestie intraluminară

Maldigestie Tulburări de absorbţie

Tulburări de digestie intraluminală

Malabsorbţie
Tulburări de absorbţie

Malabsorbţie (malasimilaţie) - simptomocomplex de

manifestări clinice şi paraclinice, cauzat de
tulburări Mal-
Mal- de utilizare Mal- alimentare
digestivă a produselor
digestie absorbţie nutriţie
Malnutriţie - insuficienţă nutritivă exogenă şi endogenă
 Absorbţia intestinală
stomac
bilă
Ca
Mg enzime
Fe pancreatice
glucoza

xiloza
vitamina A vitamine
vitamina D
liposolubile
tiamina
riboflavina
vitamine piridoxina proteine
hidrosolubil acid folic lipide
e acid ascorbic

vitamina B12
acizi biliari
colon

Booth C.C., 1968

 CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ A
SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE
Sindrom de malabsorbţie prin insuficienţa digestiei intraluminale

o Asociat cu patologia stomacului

o Rezecţie gastrică
o Aclorhidrie
o Sindrom Zollinger-Ellison
o Asociat cu insuficienţa exocrină a
pancreasului
o Pancreatită cronică
o Tumori pancreatice
o Rezecţia pancreasului etc.
o Asociat cu patologia hepatică şi biliară
o Afectări parenchimatoase grave a ficatului
o Colestază intra-şi extrahepatică
 CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ A
SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE
Sindrom de malabsorbţie prin insuficienţa digestiei intraluminale

o Asociat cu patologia intestinului subţire

o SISC
o Carenţă dizaharidazică primară şi
secundară
o Deficitul congenital al enterochinazei
o Rezecţia intestinului sau operaţii by-pass
o Tranzit rapid
o Alte condiţii
o Acţiunea medicamentelor (precipitarea sau
sechestrarea sărurilor biliare sub acţiunea
neomicinei, colesteraminei, etc.)
 CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ A
SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE
Sindrom de malabsorbţie prin tulburări de absorbţie

o Asociat cu reducerea semnificativă a

suprafeţei de absorbţie
o rezecţia intestinului subţire
o operaţii by-pass
o fistule ale intestinului subţire
o Asociat cu afecţiuni ale intestinului subţire
o Enteropatie glutenică
o Boala Crohn
o Enteropatii infecţioase (boala Whipple,
tuberculoza intestinală, sprue tropical)
o Enteropatii parazitare (lamblioză,
strongiloidoză ş.a.) etc.
 CLASIFICAREA ETIOPATOGENETICĂ A
SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE
Sindrom de malabsorbţie prin tulburări de absorbţie și de transport
o Obstacol în drenajul limfatic al intestinului (limfadenopatii infecţioase şi neoplastice,
limfangiectazie ş.a.)
o Malabsorbţie ereditară selectivă
o Boala Hartnup (tulburarea transportului aminoacizilor neutri)
o Malabsorbţia triptofanului (“boala scutecelor albastre” – colorare cu indigotină), malabsorbţia metioninei, cistinuria
etc.
o Abetalipoproteinemia, hipolipoproteinemia familială
o Clorhidroreea congenitală, malabsorbţia zincului, cuprului etc.
o Malabsorbţie congenitală globală
o Mastocitoză sistemică

Sindrom de malabsorbţie în afecţiuni extradigestive

oBoli
cardio-vasculare generatoare de stază sau de ischemie în
bazinul vaselor mezenterice
oColagenoze (sclerodermie, lupus eritematos ş.a.)
oEnteropatie asociată cu HIV
 CLASIFICAREA SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE
DUPĂ GRADUL DE SEVERITATE
Grad uşor
o Sindrom astenic
o Deficit al nutrienţilor,
microelementelor, vitaminelor
etc., apreciat numai la
investigaţiile de laborator
o Pierderea în greutate uşoară
Grad mediu
o Sindrom astenic manifest
o Deficit al nutrienţilor,
microelementelor, vitaminelor
etc., manifestat clinic
o Reducerea moderată a masei
corporale (< 15%)
Grad sever
o Sindrom astenic, sindrom
depresiv şi alte tulburări
psiho-emoţionale
o Simptomatică clinică
manifestă a
hipoproteinemiei,
dezechilibrului
microelementelor, a
hipovitaminozei,
dishormonozelor ş.a.
o Deficit ponderal (până la
30% şi mai mult, caşexie)
 SPECTRUL EXPLORĂRILOR MORFOFUNCŢIONALE
ÎN SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
o Explorări funcţionale ale organelor TGI
o explorarea funcţiei secretorii gastrice

o explorarea funcţiei exocrine a pancreasului

o explorarea funcţiei sistemului hepatobiliar

o explorarea funcţiei digestive şi absorbtive a intestinului subţire

o Explorări bacteriologice, virusologice, parazitologice

o Explorări endoscopice ale TGI
o Examen morfologic al mucoasei intestinale
o Examen radiologic al TGI
o Explorarea motilităţii TGI
o Examen de laborator
o static (proteină generală, albumină, electroliţi, vitamine, indice de protrombină

etc. în serul sangvin)

o teste „de încărcare” (cu D-xiloză, testul respirator cu lactoză etc.)

o explorări imunologice (imunitatea celulară şi umorală, prezenţa anticorpilor

specifici şi a autoanticorpilor etc.)

o Explorări genetice
 EXPLORĂRILE INSUFICIENŢEI FUNCŢIEI
DE DIGESTIE ŞI DE ABSORBŢIE
 I. Explorarea utilizării grăsimilor
o examenul coprologic (grăsimi neutre, acizi graşi)
o determinarea cantitativă a steatoreei (determinarea cantităţii de grăsimi în
materiile fecale, colectate timp de 24 ore sau 3 zile; patologică se
consideră steatoreea zilnică mai mare de 5-7 g grăsimi în dieta obişnuită)
o teste cu utilizarea lipidelor marcate cu izotop (I131-acid oleic şi I131-glicerino-
trioleat) ş. a.*
 II. Explorarea utilizării glucidelor
o examenul coprologic (pH<5, prezenţa amidonului extracelular)
o testul cu D-xiloză (fiziologic după administrarea per orală a 25g de D-
xiloză, timp de 5 ore cu urina se elimină ≥5g de substanţă; eliminarea a
mai puţin de 20% din D-xiloza administrată denotă prezenţa dereglărilor de
absorbţie a glucidelor)
o testul de încărcare cu lactoză (permite relevarea deficitului de lactază)
o teste respiratorii cu 14C-D-xiloză ş. a.*
 EXPLORĂRILE INSUFICIENŢEI FUNCŢIEI
DE DIGESTIE ŞI DE ABSORBŢIE
 III. Explorarea utilizării proteinelor
o prealbumina, albumina, proteina de legare a retinolului (retinol-binding
protein)
o examenul coprologic (o cantitate mare de fibre musculare)
o determinarea azotului în materiile fecale (în normă, la utilizarea a 100-
120g proteine/24 ore, cu fecalele se elimină <2,5g/24 ore; valoarea
informativă a testului este relativă din cauza diferenţierii complicate a
aportului exogen de azot)
 IY. Explorarea absorbţiei vitaminelor și macro- microelementelor
o explorări statice a nivelului în serul sangvin a vitaminelor (B12, acid folic,
acid ascorbic, D etc.), a Mg, Ca, Zn etc.
o teste dinamice cu încărcare cu vitamine, inclusiv cu radioizotopi marcaţi
(de exemplu B12, marcat cu Co58)
 Y. Explorarea absorbţiei acizilor biliari
o teste de încărcare cu utilizarea acizilor biliari
o metoda cromatografiei lichide-gazoase*
 Tratament
 Obiectivul terapeutic principal în sindromul de
malabsorbţie constă în tratamentul adecvat
etiopatogenetic al bolii de bază, consecinţa căreia
este sindromul de malabsorbţie.

 Concomitent se aplică măsuri pentru corecţia

tulburărilor hidro-electrolitice, a metabolismului
lipidic, glucidic, proteic, vitaminic etc.
 Tratamentul sindromului de malabsorbţie poate fi
arbitrar divizat în etiologic, patogenetic şi
simptomatic.
 TRATAMENTUL ETIOLOGIC AL BOLILOR
ASOCIATE SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE

Maladie Tratament

Enterite specifice, boala Whipple Tratament antibacterian

Sindrom de contaminare a Tratament antibacterian

intestinului subţire Restabilirea eubiozei intestinului subţire
(pre- şi probiotice)

Enteropatii parazitare Remedii antiparazitare

Enteropatie glutenică Dietă aglutenică

Insuficienţă dizaharidazică Excluderea dizaharidelor

Enteropatii alergice Excluderea alergenului

 TRATAMENTUL PATOGENETIC AL BOLILOR
ASOCIATE CU SINDROMULUI DE MALABSORBŢIE
Boală sau stare, ce provoacă
Tratament
sindrom de malabsorbţie
Sindrom de maldigestie Fermenţi pancreatici (Creon 10000 , 25000)

Boli inflamatorii intestinale Tratament antiinflamator:

nespecifice preparate ale acidului sulfasalicilic şi 5-
aminosalicilic (sulfasalazină, mesalazină)
corticosteroizi (prednisolon, budesonid)
tratament imunosupresiv (azatioprină,6-
mercaptopurină)
Boli intestinale cu substrat Tratament antiinflamator:
morfologic inflamator: preparate ale acidului sulfasalicilic şi 5-
colită de iradiere aminosalicilic (sulfasalazină mesalazină)
diverticulită
Enteropatie glutenică Corticosteroizi şi/sau tratament imunosupresiv (în
caz de neeficienţă a dietei aglutenice)
Tranzit accelerat pe intestinul Preparate antidiareice (loperamid)
subţire
 TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
ÎN SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
Simptome sau stări Tratament
Sindrom dolor Spasmolitice selective şi neselective (mebeverina etc.)
Analgetice (analgină, baralgină etc.)

Meteorism Simeticonă (espumizan, metsil)

Rezistenţă redusă a mucoasei, Preparate de bismut (carbonat, subnitrat sau subsalicilat
secreţie diminuată a mucusului de bismut)
protectiv Săruri de aluminiu (almagel, fosfalugel)
Carbonat de calciu
Diaree Preparate antidiareice (loperamida)
Tulburări psiho-emoţionale Preparate antidepresive (amitriptilina, mianserina,
venlafaxină etc.)
Anxiolitice
Tulburări endocrine Tratament hormonal de substituire
Măsuri pentru corecţia tulburărilor hidro-electrolitice,
a metabolismului lipidic, glucidic, proteic şi vitaminic)
ENTEROPATIA
GLUTENICĂ
 ENTEROPATIA GLUTENICĂ
 Enteropatia glutenică
(celiakia, sprue netropicală) –
o boală genetic determinată,
ce se caracterizează prin
atrofie hiperregeneratorie
a mucoasei intestinului subţire
ca răspuns la gluten (proteina unor graminee:
grâu, orz, ovăz, secară) şi se manifestă prin
sindrom de malabsorbţie de diferit grad
 EPIDEMIOLOGIE
 Până la introducerea metodelor imunologice specifice de
diagnostic răspândirea enteropatiei glutenice se
considera a fi rară (1:3000 – 1:6500 în ţările europene),
cu o frecvenţă mai mare în Suedia şi Irlanda şi minimală
în Asia de Sud-Vest şi Africa.

 Ulterior în diferite ţări, au fost efectuate studii diagnostice

serologice în populaţie care au demonstrat că
răspândirea enteropatiei glutenice este de 10 ori mai
mare şi poate atinge 1:100 – 1:300.

 Răspândirea maladiei printre rudele bolnavilor cu

celiakie constituie 1:10.
Concepţia aisbergului în enteropatia glutenică

Predispoziţie genetică

Semne
Evoluţie histologice
manifestă ale atrofiei
mucoasei
Evoluţie subclinică

Evoluţie latentă
Mucoasă
intactă
Persoane sănătoase
 PATOGENIE
 Enteropatia glutenică se referă la maladiile, a căror etiologie este
cunoscută. Factor declanşator în patogenia celiakiei este gliadina
(fracţia proteinei grâului – a glutenului).

 Celiakia este un caz clasic de afecţiune genetică, legată de genele

complexului major de histocompatibilitate (HLA-DQ2 sau HLA-DQ8)
şi de alte gene.

 Dar enteropatia glutenică nu este compatibilă cu o ereditare simplă

de tip mendelian, fiind vorba mai curând de o ereditate poligenică în
cadrul unui model multifactorial, în care se combină predispoziţia
genetică şi factorii ai mediului extern.

 Printre gemenii monozigoţi concordanţa constituie aproximativ 70%,

la persoanele HLA-identice – 30%.
 IMUNOPATOLOGIA CELIAKIEI
Gliadina
IgG IgM

IL

TH2
B
Plasmocit
TH0
Transglutaminaza
IgA

CAP HLA-DQ2 TH1

HLA-DQ8

TNF-a

Fibroblast Autoanticorpi
CAP – celule antigen prezentatoare;
TH0 – T-limfocit helher 0;
B – B-limfocit
IL - interleukine
Tablou morfologic
 TABLOU CLINIC
 Simptoame intestinale
 Diaree cu polifecalie, steatoree
 Dureri abdominale spastice
 Balonare
 Sindrom de malabsorbţie
 reducerea masei corpului
 întârzierea creşterii şi a dezvoltării
 carenţa vitaminică
 atrofia musculară
 hipotonia şi alte manifestări
 anemie feriprivă
 diateză hemoragică
 insuficienţă endocrină etc.
 Forme clinice

Clasică Atipică Silențioasă Latentă

•Manifestări
clasice •Fără
•Manidestări • Fără
• diaree cu manifestări
intestinale atipice: manifestări
polifecalie intestinale
• constipație intestinale
• steatoree •Fără sindrom
• dispepsie •Fără sindrom
• meteorism de
•Malabsorbția de
• colica malabsorbție
atipică, selectivă malabsorbție
intestinală
•Sindrom de • anemie
• osteoporos • Histologie -
malabsorbție •Histologie +
• Neuropatie •Ab -/+
•Reducerea •Ac +
•HLA +
masei corporale •HLA +
etc. •Histologie +
•Ac +
•Histologie + •HLA +
•Ac +
•HLA +
 TABLOU CLINIC

 Tabloul clinic al bolii la adulţi este puţin

exprimat şi se poate limita numai la
manifestări extraintestinale
 Deficitul masei corporale
 Anemie feriprivă
 Edeme
 Osteoporoză
 Dereglări endocrine
 EVOLUŢIA NATURALĂ
 Sunt caracteristice perioade de remisiune spontană şi de
recăderi.

 Formele clinice manifeste netratate evoluează spre

instalarea unui sindrom de malabsorbţie sever, ce poate
duce la sfârşitul letal.

 Pe fundalul unei diete aglutenice stricte se atestă o

evoluţie regresivă până la restabilirea mucoasei
funcţional normale (în special în copilărie).

 Însă la 5-10% dintre bolnavi dieta aglutenică strictă nu

contribuie ameliorarea stării, probabil din cauza apariţiei
complicaţiilor bolii:
 Tumori maligne
 Jejuno-ileita ulceroasă etc.
 DIAGNOSTIC
poate fi confirmat prin prezenţa a 2 criterii majore:
 modificările histologice caracteristice în
bioptatele mucoasei intestinului subţire sau ale
regiunii postbulbare a duodenului la bolnavii
netrataţi (atrofia mucoasei de tip
hiperregenerator);

 ameliorare clinică şi histologică cu tendinţă de

restabilire a structurii normale a mucoasei pe
fundalul unei diete aglutenice stricte (ameliorare
clinică – timp de câteva săptămâni, ameliorare
histologică – 6-12 luni);

 markeri imunologici.
 Anticorpii în enteropatia glutenică
 Anticorpii antigliadinici (AAG) serici se referă la clasa IgA şi IgG.
AAG IgG au sensibilitate înaltă, dar o specificitate redusă, iar AAG IgA au
specificitate mare, dar sensibilitate redusă. În caz de respectare
îndelungată a dietei aglutenice cantitatea AAG se reduce până la o
dispariţie completă.

 AAG, însă, se depistează nu la toţi bolnavii cu celiakie netratată. Astfel

determinarea AAG nu este un test diagnostic sigur şi se aplică în
cercetările screening pentru depistarea primară a bolnavilor cu celiakie şi
pentru controlul tratamentului (respectarea dietei aglutenice).

 Mai specifici sunt anticorpii la proteinele mucoasei intestinului subţire

 anticorpii antiendomisiali (AEM),
 anticorpii antireticulinici (AAR)
 anticorpii la transglutaminaza tisulară.
Nivelul lor corelează cu gradul afectării mucoasei şi se reduce pe măsura
restabilirii membranei mucoase normale pe fundalul dietei aglutenice.
AEM şi AAR nu se atestă în cazul altor afecţiuni, specificitatea lor constituie
95-100%.
 TRATAMENT
 Măsura terapeutică fundamentală în EG o reprezintă
respectarea strictă a dietei aglutenice pe toată durata
vieţii pacientului.
 Se recomandă excluderea totală a alimentelor cu conţinut de gluten
(grâu, secară, orz) şi limitarea produselor ce conţin ovăz. Se acordă o
atenţie deosebită preparatelor cu un conţinut minimal al glutenului: cârnaţi,
mezeluri, diferite conserve în sos, tocături de carne, supe, creme etc., care
pot conţine faină.
 Se permite orez, hrişcă, soia, porumb, cartof.
 Tratamentul medicamentos al EG are o valoare secundară
 pentru compensarea insuficienţei în sindromul de malabsorbţie
(preparate de fier, acid folic, kaliu, calciu, vitamine etc.).
 preparate de fermenţi pancreatici în caz de steatoree
 preparate antidiareice simptomatice
 Prednisolon (30-60 mg/zi, cu micşorarea treptată a dozei,
timp de 6-8 săptămâni) în caz de forma refractară a bolii.