Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Toate Bilete Dermato Aaaa
Toate Bilete Dermato Aaaa
excoriatia,scuama,crusta,cicatricea,vegetatia,lichinificarea.
3 Sifilisul tertiar: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Tuberculii sifilitici-localizarea dermica profunda(dermul reticular) al
sifilisului tertiar,
apar la 4 ani de la infectare,este un nodul granulomatos 35mm,dur,cul.galbena-rosietica
/cianotica,suprafata neteda/stralucitoare.Se localizeaza pe fata,membre,piele
capului.2 forme:uscata-evolutie cronica fara ulceratie,infiltratul se
absoarbecicatrizare centru depigmentat+margini
hiperpigmentate;ulceroasaduc la pierderea de substatnta in limi
tele epidermului si dermuluiulceratie cronica acuperita de crusta,sub eacicatrizarea.
Histopat:in centru placilorvascularita obliteranta+tes.necrotizant,in jurul
necrozei infiltrat limfo-plastocitar,dermul+epidermul distrus.
Gomele sifilitice-localizarea hipodermica,apar pe piele+tesuturi.Debutinfiltratie profunda hipodermica,rotunda,delimitata,dureroasa.Localizarem.inferioare,pielea cap,
zona retrosternala,oase,articulatii.4
Stadii:cruditateramolitieulceratiecicatrizare.
Forme:scleroasa,ulceroasa,ennappe(ocupa suprafata mare),tip nodozitate la
niv.articulat.
Hiptopatologic:3 zone-centrul cu zona intinsa de necrozazona intermediara
cu infiltrat celular granulomatos din polinucleare+eozinofile+histocitezona
periferica cu leziuni vasculare.Gomele la nivelul mucoaselor-pe fata
dorsala+laterala a limbiiglosita,la niv
boltii palatine,valului palatin,luetei,buze,amigdale(forma de pseudotumorala)
Bilet 2
1. Tuberculoza cutanata: Tuberculidele
Tuberculoza cutanata este o dermatoza provocata de infectia cu bacilul
Koch.
Exista forme de tuberculoza cutanata in care bacilul Koch este prezent in
leziuni si forme de tuberculoza cutanata in care acesta este absent.
Pe baza acestui criteriu tuberculoza cutanata se clasifica in:
- tuberculoza tipica: bacilul Koch este prezent in leziuni si poate fi izolat pe
medii de cultura. Aspectul histologic al leziunilor este de tip tuberculos. Din
acest grup fac parte: tuberculoza cutanata primara (sancrul tuberculos),
tuberculoza cutanata de suprainfectie (lupusul vulgar tuberculos, tuberculoza
verucoasa, scrofuloderma, ulcerul tuberculos si tuberculoza vegetanta).
- tuberculoza atipica: intradermoreactia la tuberculina este intens pozitiva,
bacilul Koch nu este prezent in leziunile dermatologice dar este prezent in alte
organe. In aceasta categorie sunt cuprinse: lichenul scrofulosorum,
tuberculidele papulo necrotice, tuberculidele miliare ale fetei, eritemul nodos
la copii, tuberculidele ulceroase.
mastocite polinucleare
5.
6.
7.
8.
9.
glande sebacee
canale de excretie ale glandelor sudoripare
foliculi pilosi
reteaua vasculara
receptori nervosi
b) Dermul profund este format dintr-o retea de fascicule de fibre
elastice si colagene dispuse in toate sensurile
10. celule conjunctive asezate intre fascicule
11. fibroblasti
12. substanta fundamentala
13. vase sangvine
14. vase limfatice
15. terminatii nervoase ca :
a)
corpusculi Meisner specializati in receptionarea excitatiilor tactile
de atingere.
b)
corpusculi Krause specializati in receptarea senzatiei
c)
corpusculi pacini specializati in receptarea senzatiilor tactile de
presiune
Dermul este carasterizat printr-o mare elasticitate, cu rol protector al pielii.
HIPODERMUL sau tesutul subcutanat, stratul cel mai profund al pielii alcatuit
din:
1) tesut conjunctiv lax, bogat in celule adipoase
2) glomenulii glandelor sudoripare
3) reteaua vasculara si limfatica subcutanata
4) receptori nervosi ca:
a) corpusculii Pacini in numar crescut decat in derm
b) corpusculii Golgi in pulpa degetelor raspund la excitatiile de
presiune
c) cosuletele nervoase care se afla la baza foliculelor pilosi cu rol in
receptionarea excitatiilor tactile a firului de par
5) fascicule conjunctive orientate paralel cu suprafata pielii
6)
bulbii firelor de par
II.
ANEXELE PIELII
Se clasifica in:
-anexele glandulare -glandele sebacee
(glande exocrine) -glandele sudoripare
-ecrine
-glandele mamare -apocrine
-anexele cornoase -par
-unghii
A. Glandele pielii
1. Glandele sebacee
-au forma de ciorchine
-sunt anexate firului de par, unde isi elimina secretia grasoasa ce se numeste
SEBUM
Secretia in exces de sebum duce la seboree, iar scaderea secretiei duce la
ihtioza.
2.a. Glandele sudoripare ecrine
B3
1. Condiloame acuminate si molluscum contagiosum
Condiloame acuminate
Definitie: condiloamele acuminate reprezinta leziuni exofite, pediculate, rozrosietice, provocate de HPV, cu localizare predilecta in regiunea ano-genitala.
Etiopatogenie: mai des sunt provocate de tipurile 6 si 11 ale
Papilomavirusurilor umane; pot fi induse si de tipurile oncogene ale
HPV(16,18,31,33,45); modul de transmitere este preponderent pe cale
sexuala; macerarea epiteliului genital in procesele inflamatorii banale sau
infectii sexual transmisibile(trichomoniaza,ureoplazmoza,chlamidioza)
prezinta un risc sporit de contaminare
Clinica: formatiuni papuloase vegetante cu localizare ano-genitala; la barbati
se localizeaza predilect pe fata interna a preputului, fren, santul balanopreputial, mai rar pe gland si pe meatul uretral; La femei mai frecvent sunt
localizate pe labiile mari si mici, clitoris, vestibul, mai rar leziunile sunt
prezente in vagin, perineu si regiunea perineala; afectarea colului uterin este
soldata cu un risc crescut de malignizare. Condiloamele acuminate au
consisitenta moale, baza pendulata, pot fi de diferite marimi, uneori capatind
dimensiuni gigante(condilomatoza Buschke-Lowenstein). Leziuni au culoarea
roz-rosie, suprafata rugoasa si fregvent macerata, adesea insotita de un
secret urit mirositor. Chiar si dupa tratament, recurentele sunt destul de
frecvente.
Diagnostic diferential: condiloame late in sifilis.
Diagnostic de laborator: examen histopatologic- evidentiaza efectul
citopatogen al virusului asupra celulelor epiteliale; testul Papanicolau- folosit
cu scopul identificarii modifcarilor celulare anormale de la nvelul cervixului si
pentru screening-ul canceruluui de col uterin.
Tratament: chiuretaj in leziuni mici, vaporizare cu vapori CO2,
electrocauterizare, crioterapie cu azot lichid- cu expunere medie, uneori
repetata; aplicatii cu podofilina de 10-20%(de spalat peste 1-4 ore),
podofilotoxina de 0.5%, acid tricloracetic 80-90%, imiquimod crema 5%,
excizie chirurgicala a leziunilor mari.
Molluscum contagiosum
Definitie: este o infectie cutanata, ocazional a mucoaselor, provocata de
Molluscum Contagiosum Virus(MCV) cu prezenta papulelor perlate emisferice
ombilicate.
Etiopatogenie: MCV face parte din familia Poxviridae; virionul are
dimensiunea de aproximativ 200 nm si, o structura complexa, consta dintr-o
capsida, care contine un genom ADN dublucatenar cu aproximativ 163 de
gene, dintre care 103 sunt identice cu virusul variolei; acest virus este specific
uman, are 4 tipuri antigenice(MCV-1MCV-4), cele mai importante fiind MCV-1
si MCV-2; MCV-1 este tipul cel mai des intilnit la copii(heteroinoculare sau
autoinoculare), pe cind MCV-2 se identifica, de obicei, la adulti, mai ales prin
contact sexual.
Clinica: dupa contaminare, urmeaza o perioada de incubatie care dureaza 26 saptamini. Initial apar papule mici de 1-3 mm, de culoarea pielii sau roz-pal,
cu un luciu perlat, care rapid se maresc in dimensiuni pina la 5-7 mm,
devenind emisferice si ombilicate. La comprimarea manuala a papulelor se
evidentiaza un continut albicios, grauncios, format din celule epidermice
1.
2.
4.
5.
6.
categorii:
1. Metode de punere n evident a treponemelor sunt:
ultramicroscopia - se evidentiaz treponemele n leziunile floride (sifilom
primar, secundar) sau n unele lichide (punctie ganglionar). Se pun n
evident treponemele pe un cmp microscopic ntunecat, lumina venind
din partea lat. Permite evidentierea treponemelor vii n secretii.
metoda punctiei ganglionare, fcut cind examenul din exudatul sifilomului
a fost negativ. Dup punctie se fixeaz ntre degete ganglionul punctionat i
se fac mai multe micri de rotatie a acului pentru a dilacera tesuturile
ganglionare. Dup aceea se injecteaz n ganglion 0,2-0,3 ml ser fiziologic
care apoi este aspirat i examinat ntre lam i lamel.
imunofluorescenta poate fi efectuat direct i indirect.
2. Serodiagnosticul sifilisului (diagnosticul imunologic) Reactiile serologice
deceleaz n sngele bolnavului anticorpi specifici apruti n urma
actiunii unor antigene treponemice asupra sistemului imun al organismului
gazd. Este cunoscut c Treponema pallidum prezint trei categorii de
antigene. Testele serologice utilizate n diagnosticul sifilisului se mpart n
dou categorii (nespecifice i specifice): teste cu antigene cardiolipinice sau
netreponemice i teste cu antigene treponemice.
Reactii serologice cu antigenice netreponemice (cardiolipinice sau
fosfolipidice) se mai numesc i STS (Standard test Serological) (nespecifice,
clasice). a. Reactii de floculare: RPR (Rapid Plasma Reagen Test):
VDRL (Venerai Disease Research Laboratory). Este putin costisitoare i se
execut relativ uor, are specificitate i sensibilitate bun. Pentru
contolul rspunsului therapeutic VDRL este o metod care arat eficienta
tratamentului. Testul se pozitiveaz la 10-20 zile de la aparitia sifilomului
cnd ncep s apar anticorpii n ser. Permite aprecierea evolutivittii
afectiunii i a eficientei terapeutice. Dup un tratament corect se
negativeaz n 6 luni pn la 2 ani
Reactia de fixare a complementului are doua variante: reactia
BordetWassermann (RBW) efectuat cu antigen Bordet-Ruelens si reactia
Kolmer efectuat cu cardiolipina. Se pozitiveaz la 5-7 sptmni de la
infectare sau la 20 zile de la aparitia sifilomului. Testul de fixarea a
complementului cu antigen din Treponema Reiter este putin utilizat deoarece
are specificitate redus.
Reactii serologice cu antigene treponemice (specifice):
TPHA (reactia de hemaglutinare cu antigeni treponemici) se bazeaz pe
principiul c hematiile puse n contact cu treponemele lizate cu ajutorul
ultrasunetelor aglutineaz n prezenta anticorpilor antitreponemici din serul
cercetat. Are o sensibilitate superioar i d rezultate asemntoare cu
FTA. Se pozitiveaz la 10-15 zile de la aparitia ancrului. Se negativeaz la 3-4
sptmni dup tratament n sifilisul precoce i rmne ca stigmat serologic
n sifilisul tardiv.
Teste de imunofluorescent (FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody
Absorbtions), const n examinarea cu lumin ultraviolet a complexului
antigen-anticorp fcut fluorescent prin marcarea cu fluorescein. Se
pozitiveaz dup 2 sptmni de la infectare, este nalt specific, mai ales n
sifilisul primar, Teste de imobilizare a treponemelor TPl (Treponema
pallidum Immobilisation) evidentiaz n serul bolnavilor anticorpi
Bilet 5
1.Tinea unghuium:epidem,etiol.patog,aspect cl.,diagnost
+/difer,trat,profilax.
Etiol:Trichophyton rubrum,violaceum,Epidermophyton floccosum
Epidem:prin contact direct(gratajul unui focar micotic),direct din sol,indirect
prin intermediul incaltamintei,ciorapilor etc.Patogenie:afectarea lamei
unghiale se produce de la capatul distal sau de la repliurile unghiale
laterale,fact.favorizanti-circul.periferica deficitara,traumele unghiilor,virsta
inaintata.Clinic:Maladia debuteaza la extremitatea distala sau de la marginea
laterala a unghiei,leziunea prezentind o mica pata triunghiulara de cul albgalbuie,mata,lipsita de luciu,ce se intinde progresiv.Lama unghiala devine
groasa,friabila,sfarimicioasa,cu depozite hiperkeratozice subunghial ce ridica
unghia in sus.Deosebim onicomicoza ubunghiala distala/alba superficiala si
proximala.Diagnost.pozitiv:ex.icroscopic-fragmente miceliene lungi,culturamediu Sabouraud.Diag.Difer:lichen plan,psoriasis,eczema
etc.Trat:itraconazol puls terap(400mg/zi-7z),ketoconazole(200 mg/zi-34luni),Fluconazol(150mg/sapt-6-8 luni).Lacuri cu amorolfina,emplastre cu uree
50% sau keratolitice.
2.Modif.histologice cutanate.
In epiderm:
acantoza-ingrosare a stratului spinos.atrofia epidermica-subtierea
epidermului prin reducerea nr.de straturi celulare si cu muguri interpapilari
stersi.Hiperkeratoza-ingrosare marcata a stratului cornos.Parakeratozakeratinizare incomplete.Diskeratoza-formare de cellule cu
manta.Hipergranuloza-ingrosare patologica a stratului
granulos.Acantoliza-alterare a coeziunii intercelulare
epidermice.Degenerescenta balonizata-vacuolizare a celulelor stratului
bazal.Spongioza-distensie patologica a spatiilor intercelulare cu edem
intercelular.Exocitoza-infiltratie a straturilor epidermice cu cel.migrate din
derm.
In derm:Papilomatoza-cresterea excesiva a papilelor dermice si
dezv.marcata a crestelor interpapilare,se asociaza cu acantoza.Infiltrate
celulare(inflamatorii,hiperplazice,proliferative)si
Degenerescente(calcara,amiloida,mucinoasa,hialina,fibrinoida,hidropica,ela
stic,coloidala)
3.Sifilis congenital tardiv
-semnele clinice sunt de certitudine,de probabilitate si stigma(distrofii)
S.de certitudine:1.Dintii Hutchinson-distrofie a incisivilor
sup.mediani,implantati oblic,ingustati distal,cu o incizura ocluzala.Keratita
interstitiala /parenchimatoasa-incepe cu opacifiera corneei bilaterala,se
asociaza cu dureri,fotofobie si vedere voalata;cu timpul corneea devine patata
cu aspect de pete de somon,ma intii uni,apoi bilateral.Labirintita- cu
instalarea surditatii de tip central.
S.de probabilitate:Corioretinita specifica-dispersarea corioretinei sub forma
de amestec de sare si piper.Periostita plastic diafizara-tibie in lama de
iatagan;Gomele nazale-nas in forma de sa,de picior de ceaun/de binoclu/de
cioc de papagal.Craniu natiform;Distrofii dentare-dintii Moon;Cicatrici
Robinson-Fournier-peribucale,radiare,uneori pina la mentonier.Afectarea SNCmeningite,meningoencefalite,tabes juvenile,lez.de nervi cranieni.
Biletul 6
1.Lepra: etiologie, epidemiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic
pozitiv/ diferential, tratament, profilaxie.
Lepra-maladie cronica,infectioasa,cauzata de Micobacterium leprae,care
afecteaza pielea,nervii periferici si alte organe,prin implicarea sistemului
reticulo-endotelial si formarea granuloamelor infecioase.Epidemiologie:mai
des intalnita in tarile din Africa,Asia,America de sud. In RM nu sunt
inregistrate cazuri de lepra,pe cand la vecini au fost inregistrate.Sursa de
infectie e omul bolnav. Clinic:pacientii prezinta:leziuni cutanate(macule
eritematoase,hipopigmentate de dimensiuni mici,nedelimitate. Sunt
simetrice,localizate pe fata,urechi,frunte. Treptat eruptia devine mai
infiltrata,uleioasa,lucioasa); leziunile mucoaselor(coriza,rinita atrofica,ulceratii
nazale,ulceratii bucale,faringiene); leziuni
ocular(cheratite,iridociclite,episclerite,pot duce la orbire);leziuni
nervoase(tulb.de sensibilitate dureroasa,hipertrofia n.cubital,nevralgii
intense,ulceratii in urma tulb.trofice); leziuni viscerale(slabire
progresiva,febra,leziuni renale,pulmonare).
Diagnostic pozitiv:Exam.bacterioscopic al materialului luat prin raclaj de pe
mucoasa nazala,din eruptiile cutanate;examen histopatologic,teste
serologice,proba biologice(inocularea materialului la mamifere. Testul la
lepromina.
Tratament:polichimioterapie cu rifampicina,dapsona,clofazimina,timp de 24
luni.
Profilaxie. Ameliorarea conditiilor de trai,examenul periodic in zonele
endemic,depistarea si izolarea precoce a bolnavilor,vaccinarea si revaccinarea
BCG.
2. Terapia dermatologic: principii de tratament sistemic i topic.
Tratamentul topic are o pondere mare in terapia dermatologica. Are 2
avantaje majore:permite aplicarea direct pe leziune si in concentratie
dorita,fara multe efecte secundare. Patrunderea medicamentului depinde de
permeabilitatea cutanata,care depinde la randul ei de varsta si
topografie(piele e mai subtire la niv.fetei,pielea capului,unde si vascularizatia
e mai abundenta). Vasodilatatia mareste absorbtia. Forme de prescriere
dermatologica: pudre,mixture,paste,unguentul,crema,lotiunile,spray.
Medicatia dermatologica: antimicrobiene
topice,antifungice,antivirale,antiparazitare,antiinflamatoare,antipruriginoase,a
nestetica,keratolitica,citostatica,fotosensibilizanta,fotoprotectoare,antisudoral
a.
Tratamentul sistemic:antibiotice,glucocorticoizi.
3. Sifilisul congenital precoce: aspecte clinice, diagnostic pozitiv.
Manifestarile clinice apar de obicei in primele 2 luni de viata. Se constata
facies senil,subponderabilitate,anorexie cu varsaturi repetate,malformatii
congenitale. Manifestarile cutaneo-mucoase sunt: sifilide buloase(pemfigus
palmo-plantar al nou-nascutului);rinita sau coriza sifilitica;laringita sifilitica.
Afectarea osoasa:osteocondrita diafizo-epifizara,periostita,osteomielita
sifilitica.
Afectarea articulatiilor:sinovite,abcedare articulara.
Biletul 8
1. (13) Verucile (epid. Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Verucile- prezinta niste formatiuni benign proliferative epiteliale provocate de
HPV
Etiopatogenie- in aparitia verucilor vulgare sunt implicate tipurile 1, 2 si 4 ale
Papilomavirusurilor umane neoncogene; contaminarea se realizeaza prin
contact direct transcutanat de la omul bolnav sau indirect prin intermediul
diferitor obiecte de uz comun, deseori se produce autoinclavarea virusului la
microtraumatisme perioada de incubatie poate dura de la saptamani la
cateva luni, fiind influentata de imunitatea celulara.
Clinic - deosebim mai multe forme de veruci: V. Vulgare; V. Plane (juvenile);
V.Plantare
V. Vulgare apar papule neinflamatorii, bine conturate, cu marimea de la 2-3
mm pana la 1 cm, de forma rotunda sau ovala cu suprafata rugoasa de
culoarea pielii sau gri cenusie. De obicei sunt localizate pe dorsul mainii si
degetelor, mai rar in alte regiuni, cum ar fi regiunea preunghiala sau
subunghiala. Evolutia este lenta si subiectiv asimptomatica, cu exceptia
verucilor preunghiale si subunghiale. In mai mult de jumatate de cazuri
verucile regreseaza spontan.
Veruci Plane (juvenile) apar papule epidermice turtite, ferme la palpare de
forma rotunda de 1-5 mm de culoare roz-galbuie-cenusie, fera descuamare
netede si lucioase, uneori sunt insotide de prurit, fregvent se localizeaza pe
fata dorsul mainilor, regiunea cefalica pot fi localizate liniar de-a lungul
excoriatiilor (pseudo-Koebner) in majoritatea cazurilor verucile plane
regreseaza spontan in cateva saptamani sau luni
Verucile Plantare apar papule keratozice plate de culoarea pielii cu
dimensiuni de pana la 1 cm, inconjurate de un inel cornos si cu o depresiune
centrala; mai des sunt soloitare dar atunci cand sunt multiple pot forma placi
in mosaic, se localizeaza pe punctele de presiune maxima ale plantelor si mai
rar pe palme la presiune sunt dureroase fapt ce poate prezenta dificultati si
incomoditati considerabile la mers.
Diagnostic obiectiv, la examenul histopatologic, hiperkeratoza, acantoza.
Prezenta in stratul spinos a koilocitelor.
D diferential Tuberculoza verucoasa, Lichen plan, alte forme de veruci,
papule sifilitice palmo-plantare.
Tratament diferite metode de inlaturare(electrocoagulare, vaporizare cu
lazer CO2, crioterapie cu azot lichid, 5-fluorouracil crema, enucleare
chirurgicala )
Sursa:
Dermatovenerologie Ch. 2013 M. Betiu pag. 80-82.
2. Lupusul eritematos cronic: (Etio. Pat. Clinic. Diagn. Trat.)
Etiologie.
determinismul genetic. S-a demonstrat c indivizii cu
HLA-DRw2 i HLA-DRw3 sunt expui unui risc crescut de a dezvolta LE (70%
din cazuri, n
comparatie cu 28% din martori). n familiile cu LE, la persoanele sntoase sau pus n evident
anomalii imune specifice acestei boli.
Factorii declanatori (triggeri):
anticardiolipinici);
Ac anticitoplasmatici (antileucocite, antieritrocite, antitrombocite etc.);
Ac antinucleari (FAN, anti-ADN nativ, antihistone, anti SSA, antinucleosomi).
Aadar, n LE se formeaz auto-Ac vizavi de cele 3 etaje importante ale unei
celule:
memrana celulei, citoplasma celulei i nucleul celulei. Cu ct titrul de auto-Ac
antinucleari este mai
mare, cu att este mai mare i gravitatea/periculozitatea procesului
autoimun. n consecint, cu att
mai imrevizibil/nefavorabil este prognosticul maladiei.
Din alt punct de vedere, n LE se constat o dereglare functional a
limfocitelor T i B. i
anume: a) Creterea sau tendinta spre cretere a LyT-totale sau CD3+, a LyThelper sau CD4+ i a
LyB sau CD19+; b) Micorarea sau tendinta spre micorare a celulelor NK sau
CD16+/CD56+, a LyT-reglatoare sau CD4+/CD25+ i a LyT-supresoare sau
CD8+. Din cauza deficitului de celule
supresoare se produce o hiperreactivitate a plasmocitelor, provenite din LyB,
soldat cu un exces de
Ac i CIC.
n alt ordine de idei, s-a stabilit prezenta unui defect al barierei timus-snge
din corticala
timusului, care permite trecerea n circulatie a unor LyT incapabile s
recunoasc selful de non-self.
Aceste Ly formeaz aa numitele clone interzise, responsabile de aparitia
auto-Ac.
Mini-concluzie: LE este un sindrom complex de autoagresiune care implic
reactii imune, n
mare parte de tipul III (mediate de CIC), dar i de tipul II, de tip citoliticcitotoxic (mediate de IgM,
IgA i, n special, de IgG).
Tabloul clinic.
1. Lupusul sistemic:
Formele acute i subacute poart, de obicei, un caracter sistemic. Cele mai
importante
manifestri clinice sunt:
Manifestri generale: fatigabilitate, inapetent, scderea n greutate,
scderea
capacittii de munc, febr, artralgii (frecventa 75-100% cazuri).
Manifestri cutaneo-mucoase: eritem facial n fluture sau liliac
(vespertilio),
eritem solar persistent, exantem generalizat, eruptii de tip urticarian sau
bulos/pelagroid, purpura
diseminat, alopecii difuze etc. (frecventa 20-51% cazuri)
Manifestri osteo-articulare: artralgii (de obicei, simetrice, distale), artrite
(monoartrite sau poliartrite), artrite deformante (reumatismul Jaccoud),
osteonecroz aseptic (n
formele grave);
Manifestri viscerale: cardiace (endocardita verucoas non-infectioas
aseptic
Libman-Sacks; uneori se constat i miocardite, pericardite), renale (nefrite,
sindrom nefrotic,
nefroangio-scleroz, insuficient renal), pulmonare (pleurezii,
bronhopneumonii [care nu se supun
tratamentului cu antibiotice], fibroz pulmonar), digestive (hepatita lupic
Kunkel, cu prezenta de
Ac antihepatici), vasculare (vasculite urticariene, ulcer de gamb) etc.
(frecventa 25-90% cazuri).
Manifestri neuropsihice: encefalite, encefalo-meningite, convulsii,
hemiplegii,
monoplegii, paraplegii, diplopie, nistagmus, psihoze acute, nevrite periferice
etc. (frecventa 1030% cazuri).
Alte manifestri: adenopatii, splenomegalii, vasularit mesenteric,
pancreatit
acut, atingeri oculare etc. (frecventa 15-50% cazuri).
Anomalii hematice: anemie hemolitic autoimun, leucopenie, limfopenie,
trombocitopenie (frecventa 37-100% cazuri).
Anomalii imune: celule LE, Ac antinucleari, hiper--globulinemie, factor
reumatoid, reactii serologice fals pozitive la sifilis (frecventa 22-87% cazuri).
Diagnosticul de laborator.
1. Analiza sngelui. n LEC discoidal, devierile hematice pot s lipseasc o
perioad ndelungat
de timp (3-6 luni, uneori i mai mult). Ulterior ns, pe msura avansrii bolii
tendina spre
anemie, leucopenie, trombocitopenie, VSH accelerat, hiper--globulinemie,
creterea CIC,
scderea nivelului complementului total i ale unora din fractiunile acestuia
(C2, C3, C4),
identificarea auto-Ac mentionati anterior, prezenta celulelor LE, prezenta
factorului reumatoid
(Waaler-Rose), uneori reactii serologice fals pozitive la sifilis;
2. Analiza urinei. De asemenea, mult vreme fr devieri majore. Cu timpul se
constat
albuminurie, cilindrurie, hematurie;
3. Investigatii radiologice, ultrasonografice, electrocardiografice, tomografice
etc. Modificri
specifice pentru afectarea altor organe i sisteme: lupus cardite, lupus
pulmonite, lupus hepatite,
lupus nefrite, lupus meningite, lupus vasculite etc.
Examenul histologic. Epidermul este subtiat, cu atrofia stratului malpighian,
cu
degenerescent hidropic a celulelor stratului bazal, cu fenomene de
hipercheratoz i paracheratoz
(o explicatie la prezenta dopurilor cornoase foliculare).
Dermul este edematiat, cu infiltrat inflamator perivascular i perianexial, cu
vasodilatatie i
degenerescent fibrinoid. Imunofluorescenta direct evidentiaz depozite de
de 3-4 sptmni, apoi cte 1 tab. n zi, timp de 3-4 luni. Dup care urmeaz
o pauz, iar la nceputul
urmtorului sezon cald (martie, aprilie) se face din nou o cur n scop
profilactic. Efecte adverse
posibile: keratopatii, retinopatii, iat de ce pacientii vor fi examinati periodic
la oftalmolog.
b) AINS. Se administreaz AINS care inhib: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona,
etodolacul); COX-1 i
COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (n dependent de gravitatea
cazului): per os, i/m, per
rectum etc.
c) Vitaminoterapie. Se administreaz (cu scop vazodilatant i
hipofotosensibilizant) acid
nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m n doze
crescnde
(megaschem). De asemenea, se recomand vitaminele A, E, C (cu efect
epidermotrop, antioxidant
i antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele multivitamine (A, E,
C, B) + minerale (Zn,
Mg, Se).
Dac remediile mentionate mai sus se dovedesc ineficiente sau putin
eficiente, se recomand
urmtoarele grupe de preparate (aa zisa terapie de rezerv):
a) Corticoterapie general. Prednisolon, n doze moderate (30-40 mg/zi), timp
de cteva
sptmni, cu scderea treptat a dozei, pn la suspendare total.
b) Retinoizi. Acitretine sau isotretinoin, cte 0,3-0,5 mg/kg/ corp/zi. D
rezultate bune la
75% din cazuri, mai ales n formele clinice de LE cu hiperkeratoz pronuntat
(LE verucos).
201
c) Citostatice. Metotrexat, cte 10-15 mg/sptmn. Exist studii care
recomand interferon
2 n doz de 15-30 milioane unitti i/m sau s/c.
Pentru uz local:
Creme fotoprotectoare (salol, hinin, acid paraaminobenzoic, oxid de zinc)
dimineata;
creme cu steroizi i keratolitice (Elocom, Advantan, Betasal, Diprosalic)
seara.
Msuri generale pentru bolnavii cu LE: dedramatizarea notiunii de lupus,
evitarea
surmenajului, evitarea expunerii la soare sau folosirea unor haine/chipiuri
speciale, reangajarea n
cmpul muncii, evitarea contraceptivelor orale etc.
3. Profilaxia sifilisului. Metode de depistare active a bolnavilor.
Contacte sexuale protejate: este recomandat ca numarul de parteneri sexuali
sanu fie mare siatunci cand partenerul este implicat in comportamente
sexuale cu risc, sa sefoloseasca prezervativul
Bilet 9
1 Microsporia: epidemiologie,etiologie,patogenie,aspect
clinice,diagnostic pozitiv/diferential,tratament,profilaxie.
Etiologia.
Agentul patogen cel mai des implicat este Microsporum canis dar pot fi
isolate specii ca M.ferrugineum, M.audoini, M.nanum, M.gypseum, etc.
Epidemiologie.
Rezervorul de paraziti l constituie copilul bolnav sau animalele de cas
(cini, pisici). Este cea mai contagioas micoz, cu izbucniri epidemice cu
precdere n colectivittile nchise (gradinite, coli, internate). Contaminarea
se face direct sau indirect prin diferite obiecte: plrii, bonete, pieptene, perii
i mai ales instrumente de frizerie. Majoritatea bolnavilor se infecteaz prin
contactul direct cu animalul bolnav. Infectia se transmite i de la un copil la
altul.
Patogenia.
Microsporum paraziteaz initial stratul cornos al epidermului i de aici
foliculul pilos, penetrnd firul de pr i traversnd cuticula. n interiorul firului
de pr sunt numeroase
filamente miceliene septate, fapt ce explic fragilitatea lor. La exterior, firele
de pr sunt nvelite de un manon de artrospori mici dispui n mozaic.
Datorit intensei parazitari, firul se rupe la 5-8 mm de emrgent.
Manifestrile clinice.
Tinea capitis provocat de M.canis (microsporia zooantropofil) se prezint
prin 1-2 focare mari, bine delimitate, eritemato-scuamoase, cu o
hiperkeratoz pronuntat. Perii sunt lipsite de luciu, rupti uniform, la 5-8 mm
de la emergent. Suprafata plcilor este acoperit de scuame pitiriaziforme.
Afectarea scalpului n microsporia antropofil se caracterizeaz prin focare
multiple de dimensiuni mici, cu contur discret, dispuse frecvent la periferia
prtii piloase a capului. Peri, deasemenea, sunt rupti, dar partial i neuniform,
la 5-8 mm de la emergent.
Diagnostic pozitiv:
examenul cu lampa Wood arat o fluorescent verzuie a firelor de pr
parazitate; examenul direct al firelor de pr pune n evident spori mici
dispui n mozaic, aezati ca un manon n jurul firului de pr (ectotrix) sau
filamentele miceliene scurte n scuame; cultura pe mediul Sabouraud
identific speciile de microsporum implicate.
Diagnosticul diferenial
n microsporia scalpului se efectueaz cu:
tricofitia
alopeciatrihotilomaniatrihocriptomania
n microsporia pielei glabre se efectueaz cu:
tricofitia pielei glabre
flavusul pielei glabrepsoriasis
eczema seboreic
Tratamentul:
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8 sptmni;
Ketoconazolul
100mg/zi la copii i 400mg/zi la adulti 4-8 sptmni; Itraconazolul 200mg/zi
3 sptmni.
Bilet 10
1. Vitiligo: etiologie, patogenie, tablou clinic, diagnostic, diagnostic
diferential, tratament.
DEFINIIE: Vitiligo este o anomalie progresiv a pielii, caracterizat prin
depigmentri bine delimitate, solitare sau multiple, de dimensiuni variabile,
din cauza pierderii de melanin n celulele stratului bazal al epidermului.
ETIOPATOGENIE: 4 teorii etiopatogenice pot fi luate n consideratie:
1. Teoria ereditar. Aceast teorie se bazeaz pe frecventa cazurilor
familiale n circa 30-50% din cazuri. De asemenea, evidentierea unor antigene
de grup tisular: HLA-B12, HLA-B13 i HLA-BQ4.
2. Teoria autoimun. Boala este considerat autoimun datorit asocierii cu
alte boli autoimune: tiroidit autoimun, anemie pernicioas, alopecie areat,
lupus eritematos, sclerodermie etc. n unele cazuri au fost izolati autoanticorpi
antimelanocitari, dar datele obtinute sunt discutabile.
3. Teoria neurologic. Se presupune c prin terminatiunile nervoase ale
tegumentului se elibereaz nite substante care inhib melanogeneza
datorit efectului toxic asupra melanocitelor. Aceast ipotez este sustinut i
de repartitia pe dermatoame a zonelor depigmentate.
4. Teoria autocitotoxic. Precursorii melanosomilor, secretati de melanocit,
sunt toxici pentru acesta i i inhib multiplicarea prin creterea H 2O2 i
scderea catalazelor.
SIMPTOMATOLOGIE:
Maladia debuteaz lent, mai rar acut.
Apar macule mici, depigmentate, alb-sidefii, bine delimitate configuratie
neregulat, polilobar, uneori rotund-ovalar. Se pot localiza oriunde, la
nceput pe zonele fotoexpuse (dosul minilor, articulatia pumnului, antebrate,
periorbital, peribucal, gt), apoi i pe cele non-fotoexpuse (trunchi, organele
genitale), de obicei pe ambele prti ale corpului n aproximativ acelai loc.
Mrimea lor variaz de la 2-3 mm pn la ctiva cm n diametru. Nu sunt
dureroase sau pruriginoase, poate s apar fenomenul Koebner. La periferia
leziunilor se dezvolt un halou hiperpigmentat. Prul din zonele afectate
poate deveni cu timpul amelanotic. Evolutia este cronic, focarele mrindu-se
treptat, pe alocuri conflueaz.
Exist forme clinice: localizate (focal, segmentar) i diseminate (vulgar,
acral, semiuniversal, universal).
O form particular reprezint nevul Sutton sau nevul cu halou. Acesta este
un nev pigmentar, brun, rotund ovalar, uor proeminent, 3-6 mm, solitar sau,
de cele mai multe ori, multiplu, nconjurat de o zon depigmentat, albsidefie, bine delimitat, considerat un vitiligo perinevic. Se deosebete de
vitiligo-ul clasic prin absenta periferiei hiperpigmentate. Histologic: infiltrat
limfocitar dens care invadeaz agregatele de celule nevice din derm i
jonctiunea dermo-epidermic. Evolutia este benign, iar conduita
espectativ.
DIAGNOSTIC: La ora actual exist metode citoenzimatice (DOPA reactii)
care permit evidentierea capacittii melanocitelor de a sintetiza melanin.
Astfel, conform acestor reactii, exist 3 tipuri de vitiligo:
DOPA-negativ (unde nu se ntlnesc melanocite);
DOPA-pozitiv, tipul I (n care melanocitele sunt normale ca numr, dar slab
pozitive)
BILET 11
1.(53) Pemfigusurile autoimmune profunde (vulgar, vegetant).
Etiopatogenie. Actualmente majoritatea specialitilor admit teoria
autoimun, potrivit creia
se formeaz autoanticorpi anti substanta cimentant intercelular i a
membranei celulelor stratului
spinos, sub influenta structurii lor antigenice, induse probabil de ADN-ul
nuclear modificat. Ele au
fost nominalizate ca anticorpi pemfigoizi i n esenta lor apartin la IgG. La
imunoifluorescenta
direct aceti anticorpi pemfigoizi se depisteaz ca complexe antigenanticorp fixate n locul
aparitiei de bule; pot fi decelati i n epidermul aparent neafectat. Ele sunt
responsabile de
declanarea acantolizei verigii de baz n morfopatogenia pemfigusului; sub
influenta lor are loc
dizolvarea substantei intercelulare, distrugerea desmosomilor i pierderea
capacittii celulelor la
reproducere.
Tabloul clinic.
Pemfigus vulgar propriu-zis cea mai comun i des ntlnit form. Maladia
debuteaz
deobicei cu afectarea mucoaselor cavittii bucale, la care deseori contribuie
gripa, tonsilita, extractii
dentare sau protezare. Ea poate fi izolat de la cteva zile pn la 3-6 luni i
mai mult, apoi n proces
se implic i tegumente. Bulele mici, putine la numr, nu prea multe, uneori
chiar solitare care apar
pe mucoasele cavittii bucale se pot localiza pe orice sector, cu timpul
numrul lor crete. Bulele
sunt efemere. Anvelopa lor subtire i flasc n conditii de maceratie i
micrilor permanente la
masticatie i micrilor limbii se sparg rapid, lsnd erozii dureroase de
culoare rou-aprins sau
acoperite de depozite albicioase, marcate la periferie de resturi epiteliale
albicioase. n locul bulelor
uneori se formeaz membrane albicioase, decolarea lor duce la formarea unor
suprafete erozive. Pentru eroziunile n pemfigus este caracteristic mrimea lor
n dimensiuni prin creterea
periferic i lipsa tendintei de epitelizare. Uneori pe acest fond, mai cu seam
n regiunea orificiilor
naturale i n plicile mari se formeaz verucozitti i vegetatii. n rezultatul
creterii excentrice i
contopirea eroziunilor, ele ating dimensiuni mari, ct o palm i mai mari. n
regiunile de presiune i
frictie (omoplati, fese, plicile mari ele pot aprea fr formarea de bule.
O particularitate deosebit a pemfigusului vulgar ct i a altor forme de
pemfigus acantolitic
este fenomenul Nikolski, esenta cruia este decolarea mecanic (dezlipirea i
devierea straturilor
superficiale) ale epidermului. Este provocat prin frictia cu degetul (presiune
prin alunecare) a pielii
nemodificate din vecintatea bulei, i chiar la o deprtare, sau prin ntinderea
resturilor de anvelop
a bulei, ceea ce duce la decolarea straturilor superficiale a epidermului sub
aspectul unei benzi, care
treptat se ngusteaz pe pielea aparent sntoas.
Pemfigusul vegetant se consider ca o varietate a pemfigusului vulgar. Se
deosebete prin
predominarea elementelor vegetante i o evolutie mai benign. Bulele n
pemfigusul vegetant se
formeaz intial ca i n pemfigusul vulgar, mai des pe mucoasele cavittii
bucale, apoi se localizeaz
n jurul orificiilor naturale i n plicile cutanate (fosele axilare, regiunea
inghinal, sub glandele
mamare, plicile interdigitale, zona ombilical, retroauricular). Dup
deschiderea bulelor, care de
regul, sunt mai mrunte dect n pemfigusul vulgar, pe suprafata eroziunilor
se formeaz vegetatii
suculente de culoarea roz-roietic, consistent moale, de dimensiuni de la
0,2 pn la 1 cm
nltime; suprafata lor este acoperit cu un depozit cenuiu seros sau
purulent, de cruste; degaj un
miros fetit.
Ulterior eroziunile vegetante, contopindu-se, formeaz plci masive, suprafata
lor devine cu
timpul uscat, hiperkeratozic, fisurat; la periferia lor i la distant pot
aprea pustule. Pe pielea n
afara plicilor i mucoaselor vegetatiile apar rar, evolutia bulelor pe aceste
suprafete este semilar
acelor din pemfigusul vulgar, dar n vecintatea mucoaselor cu tegumente
(buze, nas, organele
genitale, regiunea perianal) vegetatiile au o prezent constant.
La regresare vegetatiile se usuc, sa aplatezeaz, eroziunile se epitelizeaz,
lsnd o
hiperpigmentare rezidual. Bolnavii acuz la dureri i prurit de o intensitate
variat.
Evolutia pemfigusului vegetant este mai prelungit, dect a pemfigusului
vulgar, pot s apar
remisii complete i ndelungate (cteva luni i chiar ani). Fenomenul Nikolski
poate fi provocat
numai n vecintatea focarelor. Pe pielea aparent sntoas, ce de regul,
apare n faza terminal, n
care pe fondalul agravrii, afectrile devin similare cu cele ale pemfigusului
vulgar.
Diagnosticul pemfigusului se bazeaz pe simptomatologia clinic,
fenomenul Nikolski,
citodiagnosticul Tzanck (celule acantolitice), examen histopatologic (bule
intraepidermale),
imunofluorescent (benzi suprabazale).
n sngele periferic: anemie, leucocitoz, VSH accelerat, proteinurie,
hipoalbuminemie,
retentia ionilor de sodiu etc.
Diagnosticul diferenial se efectueaz cu pemfigoidul bulos Lever,
dermatita herpetiform
Duhring, pemfigusul familial Hailey-Hailey, sindromul Lyell, lupusul
eritematos, dermatita
seboreic, piodermita cronic vegetant, forma buloas a maladiei Darier,
pustuloza subcornian
Sneddon-Wilkinson etc.
Tratamentul este imunosupresor. Medicatia de baz reprezint hormonii
glucocorticoizi.
Pn n prezent preparatul de electie rmne prednisolonul. Doza initial de la
80 pn la 100 mg pe
zi, de obicei, este suficient pentru a stopa procesul, dar uneori este nevoie
de doze mai mari (pn
la 200 mg i mai mult).
Se administreaz dimineata dup dejun 50% din doza pe zi i cte 25% n
jurul orei 11.00 i
respectiv 14.00 (dup prnz). La pacienti cu stare deosebit de grav este
indicat puls terapia pn
la 1000 mg intravenos. La o doz adecvat, bine calculat, efectul terapeutic
clar este de ateptat
peste 10 - 14 zile. Reducerea dozei destul de mare aici se face cu - 1/3 din
cea initial, se mentine
apoi doza respectiv 2 sptmni, apoi o dat n 4 5 zile se micoreaz lent
cu 2,5 5 mg.
Dar la etapa cnd avem dup prima reducere o doz mare reducerea poate fi
mai rapid cu
10-15 mg odat la 4-5 zile. La atingerea valorilor 20-30 mg reducerea de mai
departe se face cu o
mare precautie, pentru a evita recidiv. La o astfel de strategie uneori doza
de sustinere poate fi de
2,5 5 mg pe zi. n afar de prednisolon se poate de utilizat triamcinolon,
metilprednisolon,
dexametason, betametason n doze echivalate cu actiunea prednisalonului. n
caz de ulcer gastric i
duoden se utilizeaz doze prolongate de glucocorticoizi intramuscular (depomedrol, solu-medrol n
166
doze de 120 320 mg. Injectiile se fac la un interval de o sptmn; odat
cu ameliorarea
procesului morbid doza se micoreaz, iar intervalele se lungesc. La
tratamentul de sustinere
injectiile se fac la 4 5 sptmni n doza de 40 mg).
Tratamentul cu glucocorticoizi, care dureaz, de regul, timp ndelungat,
uneori ani,
palme i pe antebrate,
mai rar pe fat i trunchi. Plcile au un aspect de pete roietice-violacee ce
conflueaz n placarde
mari, cu imagini neregulate, fr tendint de vindecare spontan n zona
central. Suprafata plcilor
este acoperit de scuame asemntoare cu eczema cronic. Semnele
subiective practic lipsesc.
Tricofitia unghiilor (Tinea unguium) se caracterizeaz prin afectarea lamei
unghiale (mai
ales ale minilor) de la marginea liber, mai rar de la partea proximal, i se
rspndete n cteva
sptmni pe toat suprafata lamei, care devine neregulat, rugoas, friabil
i are o culoarea
cenuie. Se constat o hiperkeratoz subunghial. De obicei sunt afectate
cteva lame unghiale. Se
observ tricofitia unghiilor la 1/3 din pacientii ce sufer de tricofitie cronic.
Tricofiia supurat, inflamatorie
(Kerion celsi, sicozis parazitar)
Etiologia. Speciile de dermatofiti care provoac cel mai adesea pilomicoze
supurative sunt specii
zoofile endo-ectotrix ce se dezvolt ntr-o mare msur n exteriorul tijei firului
de pr, dect n
interiorul ei. Prul rmne robust, putnd fi intact pe o lungime de cteva mm
deasupra orificiului
folicular. Pe prim plan n R.Moldova n ultimii ani ca incident apare
Trichophyton gypseum
(prezint artrospori mici ectotrix microides).
Epidemiologie. n mod obinuit, n tricofitia supurat contaminarea se face
de la animal la om
(transmiterea direct). n infectiile cu Trichophyton verrucosum, sursa de
infectie este invariabil de
natur bovin (viteii, mai rar vacile, caii.). Originile infectiei cu Trichophyton
gypseum sunt n
majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consider c rezervorul acestor
infectiei sunt oareci,
obolani, oarecii de cmp i cobaii. Transmiterea infectiei este posibil
ndeosebi n mediul
familial, totui este rar (transmiterea indirect), ea fcndu-se prin obiecte
folosite n comun
(prosoape, obiecte de brberit etc.). Se ntlnete maladia la pacientii din
mediul rural, la copii, mai
des la bieti i la brbatii ce se ocup cu creterea vitelor sau vin n contact
cu animalele purttoare
de leziuni dermatofitice.
Manifestrile clinice. Tricofitia supurat a scalpului (Tinea capitis)
evolueaz n 3 stadii:
eritematos, infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul avansat se
prezint cu un placard
3 sptmni.
Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras
pe cap) i aplicatii
zilnice cu unguente/creme sau /i cu solutii antifungice (alcool iodat 1-3%;
ung. sulf-salicilic 5%;
Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol; Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofitiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii
inflamatorii i
0,5cm n jur ca zon de sigurant; iar suprafata neafectat de ras; compesii
locale cu solutii
dezinfectante, aplicatii unguente keratoplastice (Ihtiol, Levamicol pn la
eliminarea colectiei
purulente profunde; aplicarea de antimicotice sub form de solutii, creme,
unguente).
2. tratamentul general presupune administrarea de: antimicotice (Ketoconazol
200-400mg/zi la adulti, Grizeofulvina 15-18mg/corp/zi pentru copii,
Itraconazol 200 mg/zi) timp de
4-8 sptmni);
Controlul microbiologic se face peste 10-14 zile dup initierea tratamentului i
se efectueaz fie care 10 zile: trei rezultate investigatiilor microscopice
negative pentru dermatofiti
ne informeaz despre vindecarea microbiologic.
Profilaxia: tratarea corect a bolnavilor, sterilizarea obiectelor de toalet,
tratarea animalelor bolnave.
3. (78) Sifilisul latent.
Prin sifilis latent se nteleg toate cazurile care sunt complet asimptomatice clinic dar
cu reactii serologice luetice pozitive.
Organizatia Mondial a Snttii ( OMS ) l clasific n: sifilis latent recent, n primii 2
ani de la momentul infectant, i sifilis latent tardiv, cu vechime peste 2ani.Dac nu se
pot obtine date despre momentul infectant vorbim de latent nedeterminat.
DIAGNOSTIC POZITIV.
n primele 3 sptmni de la formarea ancrului dur testele serologice sunt
negative,fiind perioada de latent imunologic necesar formrii anticorpilor
antitreponemici.n aceas-t perioad singura metod diagnostic de certitudine este
ultramicroscopia ( sau microscopiape fond ntunecat ). Se preleveaz pe o lam
secretia seroas de pe suprafata ancrului i seexamineaz direct, la un microscop al
crui condensator a fost modificat astfel nct s ilumi-neze lama din lateral. Fondul
cmpului microscopic apare ntunecat, dar dac exist trepone-me acestea se vor
vedea ca nite linii spiralate strlucitoare animate de micri proprii ( ase-menea
firelor de praf din calea unei raze de lumin ce strbate o ncpere ntunecoas ).
Diagnosticul serologic se bazeat pe teste nespecifice cu antigen cardiolipinic i
peteste specifice cu antigen treponemic.
1.
2.
3.
4.
5.
Bitelul nr. 14
1.Micozele, generalitati. Pitiriazis versicolor.
Micozele cutaneo-mucoase sunt afectiuni superficiale sau profunde date de
fungi (lat.ciuperci)
Etiologie
Micozele superficiale sunt cauzate de fungii pluricelulari (dermatofiti) i
unicelulari (levuri), de unde i gruparea micozelor superficiale n
dermatofitoze (dermatofitii) i levuroze.
Micozele profunde sunt provocate, de regul, de fungi dimorfi, care au ca
proprietate fundamental prezenta sub form de levur in vivo (37C) stare
parazitar, precum i n form filamentoas in vitro (25C) stare saprofit.
Clasificare micozelor-cutanate (adaptata):
Dermatofiti (tinea) : microsporia, tricofitia, favusul, epidermofitia,
rubromicoza.
Keratomicoze ( pitiriazis versicolor)
Candidomicoze ale mucoaselor, cutanate si sistemice.
Micoze subcutanate si profunde ( aspergiloza, eumicetomul, sporotricoza etc.)
Pseudomicoze (actinomicoza, actinomicetomul, eritrasma etc.)
Clasificare epidemiologic (modaliti de infectare fungic)
Exclusiv de la om (fungi / micoz antropofil); De la animale i om (fungi /
micoz zoo-antropofil); Direct din sol (fungi / micoz geofil); Prin tranzitie de
la saprofitism la parazitism (candidoza, pitirosporoza).
Manifestri clinice
De regul, elementul morfologic primar esential pentru micozele cutaneomucoase este macula eritematoas, care i are particularittile sale n
diferite afectiuni fungice; elementele secundare sunt scuamele, iar n formele
exudative i crustele.
Diagnosticul de laborator
Examenul prin culturi pe medii selective.
Precizeaz diagnosticul de specie al agentului fungic.
Mediul clasic de preparare a culturilor este mediul de prob
Sabouraud:glucoz brut 4 g, pepton granulat 1g, agar (sau geloz) 2 g,
ap distilat100 g.
n caz de eminent a unei contaminri a culturii, mediile sunt suplimentate cu
antibiotice i cicloxemid. Se poate practica i antibiograma (micograma) cu
adugarea substantei antifungice de testat n concentratii crescnde.
Fluoroscopia cu lampa Wood
Aceast metod este informativ n diagnosticul microsporiei (fluorescent
verde-vie n forma antropofil i verde-pal n cea zooantropofil), favusului
(fluorescent verde palid), pitiriazisului versicolor (fluorescent verzuiemaro) i eritrasmei (fluorescent rou-coral).
n tricofitii, epidermofitii i candidomicoze fluorescenta n lampa Wood este
absent
Tratamentul general
Poliene: Amphotericine B / Nystatine
Azoli: Imidazoli Myconazole / Ketokonazole / Triazoli Itraconazole/
Fluconazole.
Alilamine: Terbinafine
1.
2.
3.
4.
Morfoline: Amorolfine
Alte: Flucytosine / Grizeofulvine / Potassium iodide
Tratamentul topic
Antimicotice topice: unguent de sulf 5-10%, tinctur de iod 2-5%, solutie
Castelan, solutie albastru de metilen 2%, clotrimazol, miconazol, econazol,
ketokonazol (nizoral), natamicin (pimafucin), ciclopiroxolamin (ciclopirox,
batrafen), terbinafin (lamisil), bifonazol (micospor), naftifin (exoderil).
Keratolitice (n hiperkeratoze micotice): unguent de acid salicilic de 3-510-20%, unguent Arievici (cu acid lactic i salicilic), unguent Whitefield (cu
acid benzoic).
Keratoplastice (n infiltrate micotice): unguent cu ihtiol 10%, unguent cu
gudron 3-5%, unguent cu naftalan 3-5%.
Comprese umede cu dezinfectante (n micoze exudative): solutia dAlibur, rivanol, tanin, permanganat de potasiu, furacilin.
Pitiriasis versicolor
Este o micoza superficiala, banala, neinflamatorie, limitata la stratul cornos.
Etiologie
Este produs de Pityrosporum oribulare, o levura lipofila, saprofita, care se
intalneste in teritorii cutanate, unde sunt glandele sebacee.
Patogenie
Aparitia bolii se datoreaza multiplicarii exagerate a florei saprofite in conditiile
unui mediu favorabil(umezeala, transpiratii) si prezenta unei boli care duce
imunosupresie (HIV/SIDA).
Clinic
Se caracterizeaza prin macule, localizate in zonele bogate in glande sebacee,
se pot extinde spre talie si radacina membrelor, maculele sunt de culoare de
la roz-pal, apoi galben-verziu la brun-cafeniu, albe, hipocrome, aparute dupa
expunerea la soare, de dimensiuni variante, pina la placarde mari. Suprafata
este acoperita cu scuame fine, furfuracee, evidentiate prin gratajul pielii cu
unghia (semnul talajului).
Diagnostic
Tabloul clinic, semnul talajului, fluorescenta galben-verziu la lampa wood,
examenul micotic in scuame se observa spori rotunzi si filamente scurte;
usor se cultiveaza pe mediul Sabouraud.
Diag diferential
Eritrasma; trcofitia circinata, vitilogo, rozeola sifilitica, pitiriazisul rozat gibert
etc.
Tratament
1. Metoda Demianovici cu sol. nr.1 de tiosulfat de sodiu 60% si apoi peste 15
min cu sol nr 2 de acid clorhidric 6%
2. Terbinafina (crema)- 2 saptamini; clotrimazol (spray si sol 1%) 3 sapt;
ketocomazol(sampon, crema) 2-3 sapt; naftifina (crema) 2-4 sapt.
2.Dermatita (eczema) atopica. Dermatita (eczema) atopic: etiologie,
patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferential, tratament.
Este o maladie cu predispozitie genetic, cu transmitere autosomaldominanta, cu evolutie cronica si recidivanta, asociata cu astm bronsic,
conjunctivita si rinita alergica, cu mecanism de hiperproducere a Ig E.
Clasificare
-dermatita atopica infantila pina la 2 ani
-dermatita atopica a copilariei de la2-13 ani
-dermatita atopica a adolescent si adult de la 14 ani
Diagnostic pe baza criteriilor:
Criterii majore (Hanifin i Rajca):
Prurit/ Lichenificarea pliurilor la copil sau cu dispozitie liniar la adult/
Afectarea fetei i a zonelor de extensie ale membrelor la nou-nscuti i copii /
Eruptie recidivant i/sau cronic / Antecedente personale sau familiale de
atopie: astm bronic, rinit alergic, dermatit atopic
Criterii minore:
Xeroza cutanata/ tegumete palide/ keratoza pilara/ pliu la pleoapa infer/ par
uscat si mat/ dermografism alb/ crize de hipersudoaratie/ cataracta
subcapsulara anterioara etc.
Pe baza diag paraclinic:
-teste de autentificare a imunitatii umorale- teste de hemaglutinare pasiva;
determinarea imunoglob cu metoda precipitarii in gelvdupa Mancini;
-teste de autentificare a imunitatii celulare testul de transformare blastica a
limfocitelor
-testul de epicutane- teste de scarificare; intradermoreactii etc.
Tratament
-indepartarea factorului trigger
- trat general : antihistaminice(clamastina/ prometazina);
antiserotoninice( ciproheptadina); hiposensibilizarea nespecifica; antibiotice,
antimicotice, antivirale; corticosteroizi sistemici(hidrocortizon, prednisolon);
diuretice; sorbenti(carbune activ); AINS; fizioterapie etc.
-trat local: reducerea reactiei inflamatorii/ calmarea pruritului/ reparatia
epidermului, care depinde de stadiul eczemei:
Stadiul de zemuire: lotiuni apoase antiseptice(tanina; furacilina) sau spray cu
dermatocortoizi
Sradiul de crustificare: sol apoase de coloranti anilinici(albastru de metilen,
eozina); antipruriginoase(oxid de zinc); creme cu dermatocorticoizi(buritat de
hidrocortizon)
Stadiul de descuamare si lichinificare: pomezi cu dermatocorticoizi(propionat
de clobetasol); keratoplastice; keratolitice(gudron, ichtiol) etc.
3.Diagnosticul serologic in infectia sifilitica.
Exista teste nespecifice si specifice:
nespecifice:
Reactii serologice cu antigenice netreponemice care fac parte: a) reactii de
floculare- RMP/MRS(reactia de microprecipitare) sunt costisitoare dar se
efectueaza rapid si usor, testul este pozitiv la 10-20 zi de aparitia sifilomului,
cind apare anticorpii in ser;b) reactia de fixare a complementului reactia
Bordet- Wasserman , pozitiva la 5-7 saptamina sau la 20 zi de aparitia
sifilomului;
specifice:
Reactii serologice cu antigene treponemice: a) teste de hemaglutinare cu
antigeni treponemici TPHA(trepomena palidum hemmaglutination assay) se
bazeaza pe principiul ca hematiile, puse in contact cu treponemele lizate cu
ajutorul ultrasunetelor, aglutineaza in prezenta anticorpilor antitreponemici
Bilet 15
1 Eczemele: generalitati. Dermatita(eczema)alergica de contact:
etiologie,patogenie,aspect clinice,diagnostic pozitiv/diferential,
tratament,profilaxie.
Eczema este un sindrom tegumentar polietiologic cu polimorfism lezional i
histology deosebit. Eczema este maladia alergic fiind foarte frecvent,
incidenta atingnd 20-30 % din bolile dermatologice spitalizate i 1/3 din
totalul consultatiilor n policlinic la pacienti la orice vrst..
Patogenia. Abordarea contemporan a patogeniei eczemei ne impune
cteva directii principiale de implicare a sistemului neuro-vegetativ, endocrin,
MC, mediatorilor, citokinelor, etc. Referitor la dereglrile neuro-vegetative n
patogenia eczemei, care pn nu demult se considerau primordiale, ele sunt
secundare. n prezent n prim plan se plaseaz conceptia patogenic imunoalergic. Eczema este produs prin reactii alergice de tip umoral sau celular,
dar de cele mai multe ori prin mecanism mixt.
Clinic. Vezicula spongiotic prezint o manifestare de baz n eczema.
Stadiile clinice evolutive ale eczemei: eritematos (eritem pruriginos i edem
discret), veziculos (vezicule cu continut seros), de zemuire (veziculele se rup
formndu-se puturile Devergie, de crustificare (uscarea exudatului), de
descuamare, de lichenificare (placarde circumscrise cu accentuarea
cadrilajului pielii).
Eczema alergic de contact (exogen) este o manifestare unei
hipersensibilizri de tip tardiv, mediat celular de limfocitele sensibilizate.
Agentul sensibilizant este un allergen ( nichel,cobalt,crom) care formeaz
complexe antigenice cu proteinele pielii. Se prezint limfocitelor T de ctre
celulele Langerhans ale pielii, apar clone limfocitare cu memorie Ag-specifice
n ganglionii limfatici i care ajung prin circulatia limfatic i sanguin din nou
n piele. Un nou contact cu alergenul respective va determina instalarea
leziunilor de eczem i eventual diseminarea lor. Clinic, eczema alergic de
contact se manifest ca o eczem ce depete aria cutanat a contactului
sensibilizant, comparativ de dermatita de contact (iritativ).
REACTIVITATE DE CONTACT ALERGIC
n aparitia eczemei pot fi implicati factori din mediul extern (alergeni externi),
factori cu origine n interiorul organismului sau asociere de cauze endogene i
exogene. Sunt cazuri care rmn fr cauz precizat. Alergenii exogeni pot
fi: substante chimice (cosmetice, detergenti, medicamente); germeni
patogeni (bacterii sau fungi). Factori endogeni pot fi: produi de metabolism i
toxine ale unor agenti infectioi din focare cronice infectioase, alimente sau
produi de digestie incomplet la pacienti cu dereglri digestive,
medicamente.
Diagnostic
I. In vitro:
1. Teste de autentificare a imunitii umorale: teste de hemaglutinare pasiv;
determinarea Ig cu metoda precipitrii n gel (IgG, IgM, IgA); teste de
determinare a IgE cu radioizotopi (RAST, ELISA); teste de fixare a
complementului seric;
2. Teste de autentificare a imunitii celulare: testul de transformare blastic
a limfocitelor; testul de inhibare a migrrii macrofagelor; teste de
imunocitoaderent testul rozetelor.
scalpului,aspectul de tondant apare mai putin net, plcile sunt mai mici (1/22cm), sunt mai numeroase,de form neregulat, pe alocuri confluate.
Placardele sunt acoperite de scuame furfuracee,relativ aderente. Plcile nu
prezint fenomene pronuntate de inflamatie (eritem discret),prezentnd
margini neregulate. Perii parazitati sunt rupti la 1-3 mm de emergent i
rsuciti,avnd uneori aspectul unor litere i nglobati n grosimea scuamelor.
Alteori, perii sunt att de fragili, nct se rup chiar la orificiul extern al
foliculului pilos i atunci apar ca nite puncte negre. Senzatii subiective
lipsesc.
Diagnostic pozitiv se bazeaz pe tabloul clinic i datele de laborator.
Parazitarea perilor cu Trichophyton violaceum i Trichophyton tonsurans este
strict endotrix, ceea ce denot o ndelungat adaptarea la om. Lanturile de
artrospori ajung s umple aproape complet firul de pr, comparat cu un sac
plin cu nuci. Parazitarea intens a firului de pr ne explic fragilitatea sa
extrem. Depistarea filamentelor miceliene septate scutre n scuame i
sporilor n firile de pr de tip endotrix confirm
diagnostic tricofitiei superficiale (uscate). Pentru aprecierea speciei se fac
nsmntri pe mediul Sabouraund.
Diagnostic diferenial se face n primul rnd cu microsporia i favusul (forma
pitiriaziform),eczema seboreic i seboreea pielii capului, psoriazis scalpului.
Plcile de pe pielea glabr pitiriazisul rozat, psoriazis, pseudopelada.
Evoluia. Netratat, tricofitia uscat evulueaz cronic i se vindec n
majoritatea cazurilor la pubertate. La femei (circ 80%) poate persista un
timp ndelungat, trecnd n tricofitie cronic, sau se autotrateaz (mai
frecvent, la bieti). La brbatii adulti este posibil aparitia tricofitiei superficial
n regiunea musttilor, maladia avnd un tablou clinic identic.
Tricofiia cronic a adultului
Tricofitia cronic a scalpului (Tinea capitis) se localizeaz mai des pe ceaf i
tmple i se manifest prin puncte negre i plcute atrofo-cicatriciale.
Punctele negre prezint peri parazitati, rupti de la nivelul tegumentului sau
foarte putin deasupra lui. Ei pot fi izolati ntre perii sntoi sau grupati n mici
plci rotunde, uor infiltrate, eritemato-scuamoase, care pot masca peri
parazitati. Se observ adesea plcute atrofo-cicatriciale albicioase, la nivelul
crora foliculi piloi sunt distrui
(stadiul mai avansat al bolii). Uneori boala se manifest numai prin prezenta
ctorva puncte negre, depistarea crora, mai ales la femeile cu pr des,
prezint dificultti esentiale.
Evoluie. Tricofitia cronic a adultului are o evolutie trenant. Adesea la aceti
bolnavi s-a invocat existenta unor perturbri functionale endocrine,
hipovitaminozei, modificri a sistemului nervos central, etc. Tricofitia cronic
poate s rmn neidentilicat, dei pacientii prezint un mare pericol
epidemiologic, infectnd copiii (la3 ei se instaleaz tricofitia superficial). In
acest context,la orice depistare a bolii la copil este necesar a examina
minutios i alte persoane care au contactat
cu el (mama, bunica, ddaca, vecinii etc.). n ultimii decenii n R.Moldova
tricofitia cronic se depisteaz exceptional.
Tricofiia supurat, inflamatorie
Etiologia. Speciile de dermatofiti care provoac cel mai adesea pilomicoze
supurative sunt specii zoofile endo-ectotrix ce se dezvolt ntr-o mare msur
n exteriorul tijei firului de pr, dect n interiorul ei. Prul rmne robust,
putnd fi intact pe o lungime de cteva mm deasupra orificiului folicular.
Epidemiologie. n mod obinuit, n tricofitia supurat contaminarea se face de
la animal la om(transmiterea direct). n infectiile cu Trichophyton
verrucosum, sursa de infectie este invariabil de
natur bovin (viteii, mai rar vacile, caii.). Originile infectiei cu Trichophyton
gypseum sunt n majoritatea cazurilor dificil de stabilit, dar se consider c
rezervorul acestor infectiei sunt oareci, obolani, oarecii de cmp i cobaii.
Transmiterea infectiei este posibil ndeosebi n mediul familial, totui este
rar (transmiterea indirect), ea fcndu-se prin obiecte folosite n comun
(prosoape, obiecte de brberit etc.). Se ntlnete maladia la pacientii din
mediul rural, la copii, mai des la bieti i la brbatii ce se ocup cu creterea
vitelor sau vin n contact cu animalele purttoare de leziuni dermatofitice.
Manifestrile clinice. Tricofitia supurat a scalpului (Tinea capitis) evolueaz n
3 stadii:eritematos, infiltrativ i de absces folicular (tumoral). n stadiul
avansat se prezint cu un placard tumoral i dureros, rotund-ovalar, de obicei
unic, fluctuent la palpare, la presiune eliminndu-sepuroi i firele de pr din
fiecare folicul pilos implicat (simptomul fagurilor de miere Celsi). La copii
leziunile de pilomicoz supurativ sunt localizate n pielea capului (Tinea
capitis), n timp ce labrbatii adulti n barb i mustat (Tinea barbae sau
sicozis parazitar). La nivelul brbii i musttii leziunile pot avea acelai
caracter cu cele de la nivelul scalpului la copii (Kerion celsi) sau pot fi
diseminate i izolate. n procesul supurativ perii se pot desprinde i cad,
putnd fi ca atare uor i fr durere scoi cu pens. Maladia este deseori
nsotit de simptome generale (indispozitie, febr, cefalee, limfoadenopatie).
n cazuri netratate la timp vindecarea leziunilor se realizeaz cu alopecie
cicatriceal definitiv.n unele cazuri manifestrile clinice pentru Tinea capitis
sunt superficiale caracterizate prin placardele eritemato-scuamoase, cu o
infiltratie pronuntat, cu un halou periferic inflamator.
Diagnostic pozitiv. Examenul direct al firilor de pr arat o parazitare de tip
endo-ectotrix (Trichophyton gypseum artrospori ectotrix microides, iar
Trichophyton verrucosum artrospori ectotrix megasporon). Pentru aprecierea
speciei se fac nsmntri pe mediul Sabouraud.Diagnostic diferenial se face
cu: furuncul, furuncul antracoid, chist sebaceu, carcinoma epidermoid, sicozis
stafilococic, foliculita bacterian a brbii.
Tratamentul microsporiei i tricofiiiolor
Tratament general: Grizeofulvina 15-25mg/corp/zi timp 4-8sptmni;
Ketoconazolul 100mg/zi la copii i 400mg/zi la adulti 4-8 sptmni;
Itraconazolul 200mg/zi 3 sptmni.
Tratament local: ndeprtarea mecanic a firelor de pr o dat n 10 zile (ras
pe cap) i aplicatii zilnice cu unguente/creme sau /i cu solutii antifungice
(alcool iodat 1-3%; ung. sulf-salicilic 5%;Clotrimazol; Miconazol; Izoconazol;
Bifonazol; Ketoconazol etc.).
Tratamentul tricofitiei supurate parcurge mai multe etape:
1. tratamentul local const n: epilarea firelor de pr la nivelul plcii
inflamatorii i 0,5cm n jur ca zon de sigurant; iar suprafata neafectat de
ras; compesii locale cu solutii dezinfectante, aplicatii unguente keratoplastice
(Ihtiol, Levamicol pn la eliminarea colectiei purulente profunde; aplicarea de
antimicotice sub form de solutii, creme, unguente). 2. tratamentul general
Procain penicilina 1,2-2,4 mln unitti, IM, zilnic, plus probenecid 500 mg,
per os, de 4 ori pe zi, ambele timp de 10-21 zile.
Sifilisul congenital
Opiuni terapeutice
Benzilpenicilina 150 000 unitti/kg, IV zilnic (administrat n 6 doze, fiecare
4 ore) timp de 10-14 zile
Procain penicilina 50 000 unitti/kg IM zilnic timp de 10-14 zile
Dac LCR este normal: benzatin penicilina 50 000 unitti/kg IM (doz
unic).
Biletul nr.16
1.Psoriazisul vulgar;etiologie,patogenie,tabloul
clinic,diagnostic,diagnostic diferential,tratament
Cea mai usoara si cea mai frecventa forma de psoriaz. Este o dermatoza
cronica recidivanta,genetic determinate,indusa de numerosi factori
declansatori,caracterizata prin hiperproliferare si perturbare de diferentiere a
keratinocitelor,reactive inflamatorie dermala si modificari imune.
Etiopatogenie: cresterea nr de mitoze al keratinocitelor de 9-12
ori,acceleraraea turn-overului celular la 7-8 zile in loc de 25-28 zile,care apar
pe un teren predispus genetic,fiind induse de factori
exogeni:traumatisme,infectii,stres,fumat,alcool,unele medicamente.
Patogenia este explicata prin 2 teorii: keratinocitara si imuna. TC: papule
miliare,lenticulare,placarde eritematoase de culoare roza,acoperite de
scuame albe-sidefii,stratificate. Leziunele au forma ovala sau rotunda cu
margini bine-delimitate,insotide de prurit moderat. In functie de aspectul si
dimensiunile eruptiilor,se clasifica in psoriazis
punctat,gutat,lenticular,numular,in placi,in placarde.leziunile de obicei sunt
simetrice,multiple,preferential pe scalp,coate,genunchi,reg.sacrala.
Diagnostic: triada psoriazica:pata de spermantet;pelicula terminala;semnul
Auspitz. Ex.de laborator:testul
histopatologic(hiperkeratoza,parakeratoza,acantoza. Diferential: lichen
plan,sifilis secundar(sifilide psoriaziforme),pitiriazis rozat Gilbert. Tratament:
topic:dermatocorticoizi(metilprednizolon aceponat unguent 0,1%;fluticazon
propionat ung.0,05%). Keratoplastice si reductoare;derivati ai vit.D;retinoizi
topici(tazaroten crema0,05%).
Fototerapie(PUVA,UVB,laser).Sistemic:vit.A,metotrexat15-20 mg
saptamanal,ciclosporina A,sulfasalazina,etanercept subcutan,50 mg/sapt.
2.Afectiuni streptococice profunde(ectima,erizipel)
diagnostic,tratament .
Erizipel-infectie bacteriana a dermului si tes.cutanat superficial,cu margini
bine delimitate. Produs de streptococul beta-hemolitic din grupul A,patruns
prin intepaturi de insecte,palgi superficial. Clinic:debut brusc cu febra si
frisoane,apare un placard eritemato-edematos,dispus in jurul portii de
intrare,margini bine-delimitate cu un halou pefiferic. Adenopatie reactiva. Mai
frecvent pe gambe,fata. Forme:bulos,hemoragic,necrotic,flegmonos.
Diferential:tromboza venoasa profunda,dermatite de contact.
Ectima- infectie piogenica profunda a pielii,cu formare de ulceratii acoperite
cu cruste presante aderente. Produsa de streptococci,dezvoltata pe teren
imuno-deficitar,favorizat de insuf.venoasa cronica,igiena deficitara.
Clinic:localazare la niv.gambelor,extindere pe coapse,fese;apare ca o leziune
uica,buloasa,profunda,pe baza eritematoasa,care se deschide cu ulceratie si
se aacopera de cruste hematice. Ulceratia prezinta un fund necrotic,purulent.
Tratament: antibacterin general(peniciline). Local comprese umede(acid
boric,azotat de argint);albastru de metilen,antibiotic topice(unguente,sprayuri:neomicina,bacitracina,gentamicina).
3.Sifilidele(leucomelanodermia, alopetia)
Leucomelanodermia-denumita si colierul lui Venus reprezinta pete
acromice,1-2 cm in diametru,rotunde sau ovale,neconfluate,inconjurate de
halou hipercromic,care se rosorb fara urma,dispuse pe fetele laterale ala
Biletul 17
1.Candidomicozele
cutanate.:epidemiologie,etiologie,patogenie,aspecte
clinice,diagn.poz si dif. tratament,profilaxie.
Candidoze-afectiuni determinate de levuri din genul Candida. Cel mai
frecvent implicate este C. albicans, mai rar C.tropicalis, C.krusei etc. Pg: in
mod normal candidele sunt comensale, C.albicans fiind un saprofit endogen al
tubului digestive si vaginului. Infectia incepe prin aderenta levurii comensale
la celulele muoasei sau la keratinocit, producindu-se ulterior inmultirea si
hifele penetrind tesutul. Trecerea din commensal in patogen este insotita de
cresterea densitatii levurii si de aparitia pseudomiceliu. Indice pathogenic
este dezvoltarea abundenta a candidei >1000 UFC/ml pe mediul de cultura
Sabouraud. Trecerea de la commensal la pathogen are loc sub actiunea
factorilor: stari imunosupresive, consum de antibiotic, corticosteroizi, COC,
sarcina, menopauza, virste extreme, boli endocrine, hipovitaminoze A, C si B,
hepatite, colite, stari postoperatorii etc. Candidomicozele cutanate sunt:
intertrigo candidozic; perionixisul candidozic; onixisul candidozic.
Intertrigo intereseaza pliurile interdigitale ale mainilor (mai des sp.3) si ale
picioarelor; pliurile submamare, axilare, inghinale. Manifestat prin- placi
eritemato-edematoase, bine delimitate, contur neregulat, acoperite de
epiderm subtire, rosu, macerat, albicios, umed, ce se descuameaza in
lambouri; fisuri, depuneri albicioase; leziunile se intend periferic, prezentind o
eruptie papulo-veziculoasa, ce se deschide formind eroziuni sau se usuca si
detaseaza raminind un guleras de descuamare. Este unilaterala, se pot
implica si unghiile, aparind perionixis. Eruptiile insotite de prurit si arsura. Dg
dif cu: tinea cruris, leziuni de psoriasis inversat, intertrigo bacterian.
Perionixis inflamatie a tesuturilor periunghiale; in forma uscata (infiltrativa)
se manifesta prin panaritiu infiltrative cu repliu unghial tumefiat, eritematos,
sensibil spontan si la presiune, detasat de suprafata dorsala a lamei unghiale;
cuticula lipseste; forma supurata prezinta puroi gros in tesuturile periunghiale,
ce se elimina la presiune. Dg dif cu: perionixis stafilococic, lez. de psoriasis
periunghial.
Onixis debuteaza de la baza sau de la partea laterala si urmeaza unui
perionixis; lama unghiala opaca, friabila, ingrosata, galben-verzuie sau
negricioasa, suferind onicoliza. Dg dif cu: onixis stafilococic, onicomicoza
dermatofitica; onicodistrofii din afectiuni generale.
Dg : examen microscopic direct al produselor patologice cu evidentierea
blastosporilor de Candida; cultura pe mediu Sabouraud pt identificarea specie
si cantitatea coloniilor peste 24-48h. Tratament: * topic alcalinizarea
mediului prin gargarisme si spalaturi cu sol. Bicarbonate de sodium, ceai de
musetel; aplicarea unui colorant (albastru de metilen 1-2%; violet de gentian
1%); topice cu nistatin sau anticandidozice (econazol, izoconazol,
ketoconazole etc).* sistemic in formele generalizate, cronice si rezistente la
tratament local; ketoconazole 200mg/zi, 1-2sapt; itraconazol 100mg/zi,14zile;
in forme grave amfotericina B sau fluconazole in perfuzii i/v.
2.Vasculitele cutanate ale vaselor de calibru mic (pupr.Henoch-Shon.
Vasculita de tip Gougerout-Ruitter.) etiolog.,patog.,clinica,diagnostic
pozitiv si dif.,tratament.
Vasculite cutanate - dermatoze in simptomatica clinica si patomorfologica a
Bilet 18
1.Alopecia areata
Etiopatogenie: necunoscuta, f.genetici, modif.imune cel-infiltrat inflame la
nivel folicul pilos din limfTh1(CD4) si Tcitotoxice(CD8), multe cel.Langerhans in
zona perifoliculara, modif.imune umorale-depozite granulade de IgM,G si
complement C3 in jurul folicul pilos, modif.autoimune-autoAc fata de cellule
tecii epiteliale externe, strat bazal al epiderm, gl.sepacee in focare alopecice;
f.infectios-se asociaza cu focare cornice de infectie; f.psiho-somatic;
f.endocrin-hipotiroidism, anomalii testiculare; tulb. Microcirculatiei locale,
deficit de Zinc. Clinic pierdere accelerated par->focare alopecice diam 5-7cm.
rar-prurit,parestezii. Cel m.mult focare alopecice pe scalp, apoi reg occipital,
Barbie, sprancene, reg. pubiana. Tegumentul aspect normal, usor deprimat,
fara scuame, in faza acumtaun infiltrate moale, la perif focrelor perii de
inlatura usor, fara durere, depigmentarea parul. Alopecia occipital(pelada
ofiazica) m.mult la copii, debut la ceafa, simetric, lent. Cu trat se vindeca, fara
trat-lipsa sprancene, gene, par din axile, pubian. Modif unighiale-depresiuni
punctiforme, striuri transversal, longitude, leuconichie in macule. Evol
netratat se remite in 4-10luni in 30%, >1in 50%, >5ani 70-80% Dg.dif
pseudopelada Broq, lupus eritematos, sarcoidoza, sclerodermie circumscrisa,
tinea capitis Trat. sanare focare de infectie, medicatie sedative, neuroleptica,
imunomodulatoare, vitamin, PUVAterapie, Isoprinosine-regeneraee pilaresi
scaderea infiltratului perifolicular si a autoAC. Topic: vasodilatoare
topice(tincture capsici, masaj cu azot lichid, aplic.cu gignolina0,5-1%,
sol.minoxidil 2-5%)
2.Tinea pedis-micoze palmo-plantare si onicomicozele:Tricophyton rubrum,
mentagrophytes var.interdigitale si Epidermophyton floccosum. Epidembarbate, rar copii, folos comun a bailor publice, bazine, sali de sport,
imudodeprimatii, transmiterea de la om la om la folos obiecte infectate,
Patogenie- umiditatea crescuta,->germinarea fungilor in spatii interdigitale,
incaltaminte, ciorapi sintetici, folosirea detergentilor in loc de sapun->mentin
hiperhidroza si maceratia->impiedica transpiratia. Clinic
3forme:f.interriginoasa-afect spatiilor interdigitale plantare I si IV, epiderm ii
alb, macerat, suprafte eritematoase, erosive, umede, fisuri durer, se acopera
de vezic dishidrozice. F. dishidrozica-lez.eritemato-veziculoase, in placi si
placarde, cu descuamari/fisuri sau edem inflamator->lez.buloase su durer,
incapacity f-nala, lez.simetrice,spatii interdigitale, marg plantare anterolaterale, scobitura plantara, secomplica cu infectie bacteriana.
F.uscata/scuamoasa-cronica, placarde eritematoase,hiperkeratozice, fisuri
durer, se localiz in puncte de sprijin al talpii(calcai, marg laterale, cap
metatarsiene) duc la descuamare marunta furfuracee. Dg-clinic,microscopic,
culturamediu Sabouraud. Dg.dif intertrigoulcandidoze, bacterian, eritrasma
veziculo-buloasa, eczema dishidrozia microbiana, psoariz palmo-plantar Trat.
heratolitice(a.salicilic 2-10%)+antifungice(ketoconazole 200-400mg.zi2-4sapt,
itraconazol400mg/zi7zile, terbinafina 250mg/zi 2-6sapt), comprese cu
dezinfectante, antihistaminice,
3.Sifilidele mucoasei in sifilis secundar.
Sifilide eritematoase pe mucosae-apar odata cu rozeola cutanata, sub forma
de macule rosietice, rotunde, delimitate, indolore, la distanta, pe faringe,
laringe. Sifilide papuloase-eroziv-uleroase, zemuinda,
Biletul 20
1. Psoriazis- formele grave. Psoriazisul este o dermatoza cronica recidivanta,
genetic determinate, indusi de numerosi factori declansatori. Forme grave
sunt:eritrodermice, pustuloase si artropatice. Eritrodermia psoriazicaprocess generalizat difuz, care poate sa apara de novo sau fiind provocat de
tratamente sistemice inadecvate cu animalarice, saruri de aur, glucocorticoizi.
Forme clinice: 1. Uscata- stare generala buna, evolutie favorabila. E un
process generalizat difuz dar cu mici insule de piele intacta, cu leziuni usor
infiltrate, nepruriginoase si descuamare abundenta; 2. Umeda si
edematoasa- astenie, febrilitate, limfadenopatie, process cutanat difuz cu
lipsa insulelor de piele sanatoasa. Leziunile sunt infiltrate, edematoase,
exudative, cu prurit intens+modificari unghiale severe si alopecie difuza.
Psoriazis pustulos- pe langa leziunile cutanate eritemato-papuloase, apar
pustule cu continut steril. Pustulele reprezinta acumulari de neutrofile in
derm. Forme clinice: 1. Psoriasis pustulos palmo-plantar Barber- forma
palmo-plantara cu evolutie cronica rebela la tratament; bilateral, simetric, pe
eminenta tenara si bolta plantara. Apar placi eritemato-papuloase-pustuloase
cu limite clare, acoperite de scuame-cruste, cu prurit constant si sever,
dizabilitate functionala semnificativa. 2 psoriazis pustulos generalizat
Zumbush- proces generalizat cu afectarea mucoaselor si aparitia pustulelor
pe suprafata eritematoasa. Pustulele- continut alb-cremos, la deschidere apar
zoone erosive, se asociaza cu artrita psoriazica. Clinic: alterarea starii
generale, febra, diaree, convulsii, tetanie, determinate de perturbarea
homeostaziei, hipoCa, hipoalbuminemie, leucocitoza cu neutrofilie, VSH
crescut. Netratat duce la exitus sau complicatii septice. Psoriazis
artropatic- artralgii, eritemul pielii deasupra articultiilor, tumefierea
articulatiilor, dereglarea functiei, redoare matinala. Semne patognomonice:
modificari erozive sinoviale, distructie articulara anarhica, hiperproliferare
osoasa, absenta factorului rheumatoid in sange. Forme clinice: 1.artrita
oligoarticulara asimetrica-afectarea aisimetrica a art.interfalangiene
distale si proximale ale mainilor si picioarelor, art.metacarpofalangiene,
coxofemurale, cubitale(de obicei>3 art). 2.artrita interfalangiana distalaart.interfalangiene distale, a unghiilor cu paronihie, tumefierea patului
unghial; 3.poliartrita simetrica-art.radiocarpiene, cubitale, talocrurale,
metatarsofalangiene, interfalangiene distale si poximale, sacroiliace cu
tendinta
spre
anchilozare
cu
deformatii;
4.artrita
mutilantaart.interfalangiene cu telescoparea degetelor la maini, anchiloze si
contracture ale degetelor; 5.artrita axiala-spondilita anchilozanta si/sau
sacroileita unilaterala+alte art.
Examene de laborator: histopatologic: in epiderm- hierkeratoza
proliferativa,parakeratoza, absenta/scaderea stratului granulos, acantoza.in
forma pustuloasa- pustule spongiforme Kogoj-Lapiere, bogate in neutrofile,
situate in stratul cornos si cel superior malpighian, care mai tarziu sunt
inlocuite cu cruste. In derm- papilomatoza.
Tratament: glucocorticosteroizi topici( metilprednisolon aceponat,
mometazon furoat, fluticazon propionat), emoliente (acid salicylic unguent,
uree unguent), keratoplastice (derivati de gudron, solutii alcoolice ulei de
mesteacan, lotiuni/crme gudron de huila, ihtiol), derivati ai vit.D (calcitriol
unguent, calciotriol crema), retinoizi topici (tazaroten), fototerapia (PUVA-
BILET 21
1) pemfigus superficial (foliaceu, eritematos) etiologie, patogenie,
clinica, diagn pozitiv/difer., complicatii, tratament.
Varietatea european a pemfigusului foliaceu e descris de Cazaneve.
Este o maladie asemntoare pemfigusului vulgar, dar n care acantoliza mu
se produce suprabazal, ci mai superficial n straturile spinos sau granulos.
Consecinta acestui fapt este ca acoperi bulelor este foarte subtire i se rup
uor.
Boala debuteaz prin leziuni eruptive localizate tipic pe tegumentele fetei,
scalpului, toracelui, dar care se pot lesne generaliza.
Se manifest prin veziculo-bule flasce, care se erodeaz uor i formeaz
scuamo-cruste pluristratificate cu aspect de foietaj. Eruptiile uneori sunt
nsotite de prurit intens. Datorit bacteriilor care descompun secretiile poate
aprea un miros neplcut, comparat cu cel al urinei de oareci. Rareori
mucoasa oral prezint leziuni superficiale. De obicei mucoasele rmn
intacte.
Atingerea fanerelor este adesea accentuat fiind exprimat prin alopecie,
onicoliz, perionixis. Starea general se mentine mult timp bun. Boala poate
evolua spre eritrodermie secundar, cu scuamo-cruste umede pe fond de
eritem generalizat.
Diagnosticul
Histologic: clivajul acantolitic se produce n malpighianul superior, adesea n
stratul granulos. Modificrile epidermice secundare constau din: acantoz,
hiperkeratoz, keratinocite diskeratotice. Infiltratul inflamator dermic contine
numeroase eozinofile.
Imunofluorescena (IFD) din pielea lezat arat prezenta anticorpilor
antiepiteliali (majoritatea de tip IgG). Anticorpi pemfigus acutantidesmogleina I.
Evoluia este cronic, la copii boala are uneori tendinta la vindecare spontan,
iar la adulti este de obicei cronic, recurent.
Prognosticul este mai bun dect n cazul pemfigusului vulgar dac boala
debuteaz n adolescent i mai sever dac debutul are loc dup 50 ani.
Tratament: sistemic se utilizeaz corticosteroizi, singuri sau asociati cu
imunosupresoare. Local se indic bi cu solutii dezinfectante, aplicatii ocluzive
de dermatocorticoizi potenti.
Varietatea brazilian a pemfigusului foliaceu fago selvagem este
endemic n jurul lui Sao Paolo, unde survin aproape 1000 de cazuri pe an, cu
varietatea european, avnd ns o mortalitate ridicat (1 caz din 5).
Incidenta crescut i endemicitatea n anumite regiuni braziliene sugereaz
rolul posibil al unui agent infectios transmis prin ntepturile de artropode.
Tratament: corticoizi i antiinfectios.
Pemfigusul eritematos (pemfigus seboreic, sindromul Senear -Usher)
Este considerat de autorii americani ca o varietate mai putin sever i
localizat de pemfigus foliaceu.
Patogenie. Corespunde cu cea a pemfigusului foliaceu. Pe lng anticorpii
antiepidermici au fost detectati anticorpi antinucleari, ceea ce a fcut ca
boala s fie considerat o combinatie de pemfigus cu lupus eritematos (de
obicei la aceti bolnavi lupusul nu produce afectare visceral sever). Poate fi
indus de lumina solar sau de traumatisme.
Bilet 22
1.Acneea vulgara (AV) Def. af-ne cu dezechilibru metabolico-hormonal, la
adolescent si adulti cu implicarea gl, sebacee si foliculi pilosi, clinic-prin
polimorfism lezional care poate duce la handicap fizic, psihic si social. Epid
adolescenti30-90%, baieti/fete-1,6:1. 15-20%necesita tratament, restuinvolutie la 20-22ani. Etiopat. AV prezenta doar pe fata, fiindca intereseaza
zonele androgen-dependente.. Dezechilibru endocrine-h.ormonul
dihidrotestosteronul, estrogenii inhiba secretiaa sebacee, androgeni si
progesterone-instaleaza status seboreic. Hiperkeratoza foliculara: retentive
keratinei in duct sebacea->comedon inchis->dezv. Unui comedom inchis sau
rupturi i/dermale cu lez. Inflame.. Fact. Microbian-folicul pilo-sebacea are 2
szone> aeroba si anaeroba. Z.aeroba:Staph. Epidermidis, z. anaerobPropionbacterium acnes si Pityrosporum ovale. DEregl. Metabolice si
immune:crestere coelsterolului, TGL->cresterea act-tii atrofierea gl. Sebacee.
Deregl. Immune sunt la nivel local. Clasif ac. Endogene/primitive: tip lezcomedomiana,papuloasa, papulo-pustuloasa, nodulara, nodulo-chistica,,
conglobata, cicatriciala, gravit. Eruptiilor-usoara, medie, grava, dupa varstaneonatala, infantile, copilariei, juvenila, adultului.ac. secundare/exogene:in ftie de fact fizici-ac.aestivalis/Mallorca, dupa PUVAterapie, rad.ionizante,
mecanica, elastoidoza cu chisturi,comedoane periorbitale. Cl debut 12-14ani,
seboree oleosa/grasa -secretie de sebum+evacuare rapida ei pe suprafata,
seboreeasicca/uscata-evacuare incetinita a sebum la suprafata. Seboreea+fl.
Microbiana->AV. 1.lez primara/comedonul-dop sebaceau imbibat cu cel.
Cornoase, care poate tasni la presiune, sunt inchise si deschise. Odata
expulzat comedonul->punct negru, rezultat al r-lor de oxidare.2. lez.
Inflam/papule(inflame aseptic)/pustule(inflame septica), evacuare lor ->lichid
sero-purulent, cu form cruste galben-verzui.. 3.noduri/chisturi cand forta de
erupere a dopului e insuficienta. Sndr PAPA-ac.chistica,
piodermiegangrenoasa, astrita senile, sndr SAPHO-ac. Conglobate,
hidrosadenita cronica supurativa axilarasi periniofesiera, perifoculita capitis
abudenta Hoffman, boala Dowling-Degos-ac.nodulo-chistica a fetei si
toracelui, pigmentatiareticulara a pliurilor. Dg. Horm-cresc androgeni
seric/plasmatici, 17-ketosteroizi, DHEA, androsteronului,, scad fenol steroizii,
biochimice-proteinele, lp, gl, IgM,G,A,E. alergolocie-i/dermo rtia,bactereologice. Trat. Hipersecretiasebacee-antiandrogeni majori(acetat de
ciproteron+etinilestradiol) si minori(cimtidina, spironolactone, ketoconazole)
hiperkeratoza foliculara-retinoizi(a.13 cis retinoic), flora microbianasi scaderea
inflame- tetraciclina, macrolide, cotrimoxazol, dezechilibru imun-imunoterapie
specifica si nespecifica, antiseboreice clasice-sol.spirtoase si degresante cu
a.salicilic de 2-3%, rezorcina 3-5% sulf 6-10%, antiacneice-acetat de zinc,
pitirionat de zinc, vitamin, antiinflam nesteroide, glucocorticoizi in f.grave.,
fizioterapie, dermatochirurgie. Profilax evitarea la expuneri termice prea
ridicate sau joase, regim alimentar bogat in protein, vit, microlemente, evit
contact cu hidrocarburi halogeni, gudroane., in faze precoce-trat,adecvat,
2.Favusul-polimicoza cu evol.cronica. Etiol Tricophyton schoenleini Epid
m.putin contagioasa, igiena deficitara, subalimentatie, imunodeprimati.
Transmiterea de la om la om, prin obiecte infectate, m.des la copii. Clasif f.cu
godeuri, f. pitiriaziform, f.impetigoid(crustos) Clinicf.cu godeuri-lez.inflam cu
evol centrifuga,, godeu favic-depresiunecupuliforma din strat cornos din
BILET 23
1. Lichenul plan (LP) este o dermatoz papuloas cu interesare
cutanat/sau mucoas, cu evolutie cronic autolimitat.
Etiopatogenie. Mecanismele etiopatogenice nu sunt complet elucidate. Sunt
incriminati numeroi factori: infectiile virale (la nivelul keratinocitelor s-au
evidentiat icluzii virus-like); stressul (leziunile sunt exacerbate de traume
psihice); factori medicamentoi (sruri de aur, antimalarice de sintez);
afectiuni neurologice, etc. Astzi, insistent se discut teoria imunologic
(autoimun). Aparitia unei reactiei lichenoide
rezult dintre interactiunile a keratinocitelor i limfocitelor, care migreaz n
epiderm. Secventele patogenetice ipotetic pot fi interpretate n felul
urmtor:Initial, se produce modificarea epitopilor pe suprafaa celulelor
pezentatoare de antigen care exprim HLA-DR (celule Lanhergans i
keratinocite) sub aciunea factorilor externi. n declanarea lichenului plan
cele mai frecvent sunt: virusul hepatitei C, herpes-virusul uman-6,traumele,
bacteriile, medicamente, substane de contact (aur, amalgam, cupru),
utilizate n practica stomatologic, etc.
Modificarea epitopilor conduce la formarea unui, aa numit, antigen
specificLP (LPSA), esent crora nu este pe deplin determinat. Teoretic,
acest antigen poate fi o peptida autoreactiv, consedernd, astfel, LP ca un
proces autoimun. De pe alt parte, alternativ, acesta
poate fi un antigen de originea exogen, cum ar fi o protein modificat,
medicament, alergenul de contact, agentul infectios sau viral, sau o tint
imunogen neidentificat.Acest LPSA este prezentat de keratinocitele bazale
complexului MHC (clasa I)i de celulele Lanhergans com plexului MHC (clasa
II).Celulele Lanhergans migreaz n noduli limfatici, unde activeaz clonarea
limfocitelor T efectoare ctre antigenul respectiv, care ulterior traverseaz
endoteliul vascular i trec
n derm. Acest trafic este realizat prin intermediul expresiei moleculelor de
adeziune ICAM-1.Infiltratul celular n dermul superficial este constituit
preferenial n mare majoritate din limfocitele CD8 + , limfocite T CD4 + fiind
n cantitti reduse.Limfocitele T activate migreaz n esutul afectat i produc
eliberarea de RANTES i alte citokine, crescnd expresia mastocitelor CCR1,
cu migrarea lor n zonele de inflamaie i degranularea ultrioar. Se produce
liza membranei bazale de chimazele mastocitare i matrixmetaloproteinaz
(MMP-9), activate de limfocitele-T nvechinate. Spatiile n membrana
bazal faciliteaz pasajul limfocitelor n epiderm ducnd la interaciunea lor
cu keratinocitele bazale. Limfocitele T activate, i posibil keratinocitele,
elibereaz un ir de chemokine, care atrag extravazarea limfocitelor n
epiderm.Limfocitele activate din derm, secret citokine proinflamatorii - INF-,
IL-2,care expreseaz ICAM-1 i selectina-E din keratinocitele bazale, facilitnd
adeziunea lor.Dup aderarea la keratinocitele bazale, care prezint pe
suprafaa sa antigenul
(Ag) MHC clasa I, limfocitele- CD8 + expriseaz receptorii pentru IL-2 i IFN. IL-2 i IFN-,eliberate de limfocitele T CD4+ (Th1), expreseaz ICAM-1 i
selectina - E de pe keratinocite bazale i, astfel, de asemenea, facilitnd
adeziunea lor. Totodat, citokinele IL-2 i IFN- sunt detectate de limfocitele
citotoxice T CD8+ ducnd ulterior la apoptoza keratinocitelor bazale.
Mecanismul de apoptoz n urma interaciunii limfocitelor citotoxice CD8+ cu
keratinocitele
bazale se realizeaz prin:n primul rnd, limfocitele T citotoxice activate (CTL)
exprim ligandul Fas (FasL), care se leag de receptorul (Fas R) expresat pe
keratinocitele epidermale, i respectiv, produce apoptoza.
n al doilea rnd, apoptoza poate fi indus prin eliberarea enzimelor din
granulele citotoxice (perforine/granenzime). Procesarea apoptozei se
efectueaz similar n ambii directii patogenetice. Aceste mecanisme
patogenice servesc eliminarea keratinocitelor anormale Fas-exprimate
(keratinocite infectate cu virui, sau keratinocitele transformate). Eecul n
eliminarea keratinocitelor modificate menine inflamaia cutanat.
Keratinocitele, prezintnd celulele int, produc, pe de alt parte, granenzime
B, perforine i FasL, au capacitatea de a induce apoptoza T-limfocitelor
nvecinate (autoagresive) realiznd, n fine, reacii lichenoide.Deci, balana
relativ ntre capacitatea de expresie Fas i FasL celulelor T i keratinocitelor
determin reacii tisulare lichenoide.
Limfocitele, care nu au fost distruse, se trasform n celule de memorie
CD45RO-pozitive,supravieiuirea crora are importan n meninerea
procesului patologic cutanat.TC:Leziuni cutanate. LP se caracterizeaz prin
papule eritemato-violacee, de 1-3 mm, strlucitoare,poligonale, intens
pruriginoase, uneori ombilicate central. La badijonarea leziunilor cu ulei pe
suprafata papulelor se observ o retea albicioas aderent, datorit
granulozei - striurile Wickham.Suprafaa papulelor este acoperit de o scuam
fin i subire. Papule pot fi dispuse izolat sau confluate n plci i placarde
ovalare sau neregulate cu suprafaa rugoas i aspect de drum de caldarm
. Deseori, leziunile sunt produse prin grataj i au o dispunere liniar
fenomenul izomorf Kobner.
Arangamentul papulelor variaz n forme de: inele (lichen inelar); arabescuri
(lichen serpiginos); salbe (lichen moniliform); striuri (lichen liniar, lichen
zoniform). Pruritul poate fi moderat sau intens, dar, uneori, insuportabil.
Localizare: zonele cele mai frecvent interesate sunt: fata anterioar a
antebratelui i articulatia pumnului, regiunea lombo-sacral, fata anterioar a
gambelor, regiunea maleolar.Pe lng aceasta se mai desting formele clinice
n dependen de localizare (LP cutanat, LP
al mucoasei bucale, LP genital, LP palmo-plantar .a.).Eruptiile ns au o mare
variabilitate clinic, realiznd mai multe forme atipice:LP. hipertrofic
(verucos): papulele sunt mai mari, formnd deseori plci de
culoare roie-violacee, cu aspect verucos, graie depozitului hiperkeratozic
semnificativ. Se localizeaz predilect pe partea anterioar a gambelor, pe laba
piciorului. Este foarte pruriginos.Lichen bulos se manifest prin aparitia
leziunilor buloase pe plcile licheoide
sau n jurul celor din urm.Lichen eroziv sau ulceros: de obicei rezult din
leziunile buloase. Mai deseste prezent pe mucoase.Lichen atrofic: leziunile
papuloase au aspect de atrofii hipopigmentate. Deseori
se asociaz cu leziuni de tip bulos, eroziv sau hipertrofic.Lichen folicular (planpilar): se caracterizeaz prin prezena att a papulelor
tipice, ct i a unor papule mici, de form conic, cu localizare perifolicular.
La regresie poT produce atrofia folicului pilos cu alopecie cicatricial.Leziunile
mucoase.Mucoasa bucal. De obicei leziunile mucoase nsoesc cele cutanate.
Mai des este afectat mucoasa cavitii bucale unde leziunile se gsesc la 30-
70% din cazuri. Debutul este insidios, dar uneori poate fi brutal. Sunt afectate
n ordine: mucoasa jugal, limba, palatul dur, amigdale, faringele, esofagul.
Leziunile au aspect leucokeratozic i de obicei, sunt prezentate de papule
mici,
de culoare alb-opal, aranjate n reea sau cu aspect dendritic de frunz de
ferig. n unele cazuri pot aprea erupii buloase, erozive i chiar
ulceroase.Astfel, sunt separate cteva forme clinice la nivelul
mucoaselor:Forma tipic: caracterizat prin noduli mici (2 mm), cu
aranjament bizar network, frunz de feriga, sau n plci (n special pe
mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu depuneri alb-gri.
Forma hiperkeratozic: plci cu limite clare i hiperkeratoz pronuntat,
aprute n urma confluerii nodulilor.Forma exudativ-eritematoas: aparitia
papulelor pe un fundal eritematos cu edem, care provoac senzatii neplcute
prin folosirea produselor picante i fierbinti Forma eroziv-ulceroas apare ca o
complicatie leziunilor tipice sau exudativeritematoase n urma traumatizrii.
n unele cazuri aceast form este asociat cu hipertenzie arterial i diabet
zaharat (sindromul Grinspan). Forma buloas se caracterizeaz prin aparitia
pe mucoasa obrajilor, pe lng papule tipice, leziunilor veziculo-buloase
(unice sau multiple) cu mrimea 2-3 mm n la 1,0-1,5 cm.Plafonul se
deschide repede (24 de ore) lsnd eroziuni cu tendint spre epitelizare
rapid.
Forma atipic, cu afectarea mai frecvent buzei superioare i a gingiilor
respective unde se observ plci infiltrative i edematoase cu depuneri
albicioase, uor sngernde.De obicei leziunile nu sunt nsoite de semne
subiective, cu excepia celor erodate sau ulcerate.Mucoasa genital este
afectat mai rar - 25% din cazuri. Erupiile la brbai se localizeaz
electiv pe gland, cu o configuraie inelar sau striat. La femeipredomin
localizarea vulvar, cu aspect clinic identic celui bucal.
Afectarea anexelor: prul nu se afecteaz, dar n urma apariiei papulelor
foliculare pe scalp, se poate produce alopecie cicatriceal de tip
pseudopelad. Unghiile se afecteaz n 10% din cazuri i mbrac variante
multiple: subtierea proximal a lamei unghiale, striaii longitudionale,
hiperkeratoz subunghial, pete eritematoase pe lunul,
koilonichie, pterigium unghial, melanonichia, decolarea unghiei sau chiar
onicoliz.Dg:Examenul histopatologic: n epiderm-hiperkeratoza
ortokeratozic, hipergranuloza neuniform,acantoza discontinu, cu crestele
interpapilare ascutite (aciculare) cu aspect de dini de
ferestru;degenerescenta hidropic a stratului bazal cu apariia clivagului
dermo-epidermic Max-Joseph; n derm: un infiltrat dens, omogen, dispus n
band, compus din celule mononucleate (limfocite i histiocite). Papilele
dermice sunt lrgite, lund aspect de cupol. Infiltratul invadeaz stratul
bazal pe care aproape l distruge, astfel nct limita dintre derm i epiderm
este greu de apreciat.
Imunofluorescenta direct: depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fr
complement,situate imediat sub membrana bazal.
Imunofluorescenta indirect: prezena n epiderm autoanticorpilor LPSA.
Dg.dif.Papulele sifilitice sunt de dimensiuni mai mari, de form rotund, de
culoare rou-armie, sau cianotic, cu descuamarea periferic n form de
burelet (semnul Biett), nu autendin la cretere periferic i confluare, sunt
- La nivelul fetei sunt mai reduse din cauza secretiei sebacee crescute
- Uneori pacientii pot prezenta hipehidroza cu intolerant la caldara
Evolutie:vara si in climatul cald se consta o atenuarea a procesului patologic
cutanat
Variante clinice:-Xerodermia,Ichtioza vulgar simplex,Ichtioza vulgara
nitida,Ichtioza vulgar saurian,Ichtioza vulgara nigricans,I.V. histrix
Diagnostic:date anamnestice, eredo-colaterale,paraclinic(histologic)
Tratament: Local-preparate de acid lactic,acid glycolic,acid piruvic.Acid
salicilic 6%.uree 10-20%,propilenglicol,retinoizi topici.Bai curative cu sare de
mare,amidon. General-Retinol acetat,retinol palmitat 100000 UI/zi poate fi
majorata (200000-400000) 2-3 luni,cure repetate 2-3 ori anual concomitent
cu Vitamine B2,B6,PP,C,E.
Pentru normalizarea metabolismului lipidic-lipamida metionina
Pentru N-N corticoterapie cu antibiotic
2. Tuberculoza cutanata(Lupus vulgar/ tbc verucoasa)
Lupusul vulgar tuberculos este cea mai frecventa forma de tuberculoza
cutanata, care apare la persoane cu o mare hipersensibilitate la tuberculina.
Boala are o evolutie cronica, progresiva, determinand leziuni distinctive, de
multe ori mutilante (de unde si denumirea de "lupus" - aspectul leziunilor se
aseamana cu muscatura de lup).
Lupusul debuteaza cel mai adesea in copilarie si afecteaza cu precadere
sexul feminin.
Localizarea cea mai frecventa este la nivelul fetei (nas, obraji, urechi), la
nivelul mucoaselor (val palatin, mucoasa nazala), dar poate sa apara si lupus
tuberculos diseminata
Leziunea elementara este tuberculul sau nodulul tuberculos, numit si
lupom. Se prezinta ca formatiuni rotunde sau ovalare milimetrice (3-4 mm
diametru), de culoare rosie-maronie si de consistenta moale.
lupusul tuberculos diseminat - care apare dupa rujeola sau alta febra
eruptiva, ca urmare a scaderii imunitatii si consta in leziuni multiple,
diseminate in special pe membrele inferioare. Lupomii sunt bine
individualizati si presarati pe placarde edematoase.
Afectarea
mucoaselor-in
din
cazuri(nazala,bucala,faringele,laringele,conjunctiva ochiului)
Diagnostic examenul histpatologic: prezinta un granulom tuberculoid sau o
infiltratie tuberculoida.
Diag diferential: lupusul eritematos discoidal; rozaceea; sifilis tertiar; lepra
tuberculoida; psoriazis etc.
Complicatii: malignizarea leziunilor duce la lupus-carcinom.
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea
chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate
in:
Tratamentul
Tratamentul medicamentos general este esential si consta in utilizarea
chimioterapicelor si antibioticelor antituberculoase. Acestea au fost clasificate
in:
- antituberculoase esentiale: Izoniazida, Rifampicina si Etambutolul;
- antituberculoase de rezerva: Pirozinamida, Etionamida, Streptomicina,
Kanamicina, Viomicina, Cicloserina, PAS.
Durata tratamentului este de cel putin 6 luni, iar la imunosupresati de cel
putin 1 an. Pe parcursul tratamentului trebuie tinut cont si de reactiile adverse
ale medicamentelor folosite, fiind necesar controlul periodic al functiilor
hepatice, renale, medulare si nervoase.
3. Clamidiaza urogenitala
Grupul Chlamidia cuprinde 2 specii principale: trachomatis si psittaci
Uretrita chlamidiana la barbati:
Perioada de incubatie variaza intre 2-35 zile. Evolutia bolii poate fi:
1)Forma acuta-debut acut cu secretia muco-puruenta
2)Formele subacute-evolueaza cu semen clinice mai reduse
3)Forma cronica-semne modeste si o evolutie indelungata-secretie uretrala
este putina,senzatiile de arsura si de intepaturi sau dureri sunt
nesemnificative.
4)Forma asimptomatica
Complicatii: prostatita,rectita,conjunctivita,sdr.reiter,epididemita,sterilitatea
Uretrita chlamidiana la femei:
Deseori decurge asimptomatic, primele semne apar la debutul complicatiilor.
Manifestarile clinice cuprind: cistita, cervicita, rectita si reactiile
asimptomatice.
Cistita ch. la femei- clinic se manifesta rar,apare piuria si disuria.
Cervicita mucopurulenta-cea mai frecventa manifestare clinica,prezinta o
leucocitoree obisnuita.
Bilet 26
1. Sarcomul Kaposi, forma idiopatic i epidemic: epidemiologie,
etiologie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/ diferenial, tratament.
Definitie: sarcomul Kaposi(angiosarcomatoza Kaposi, angioreticuloza Kaposi)
este o afectiune proliferativa angiofibroblastica, care se manifesta prin placi si
placarde infiltrative, ros- brune, noduli si nodozitati dermohipodermice,
insotite frecvent de edem, cu o localizare, de regula, pe extremitati si avind o
dispozitie simetrica; denumirea de angiosarcomatoza a fost lansata de Moritz
Kaposiin 1872.
Sarcomul Kaposi epidemic: se constata la persoanele infectate cu HIV, de
virsta tinara, sexual active, frecvent la homosexuali, indiferent de zona
geografica. Ca manifestare unica se intilneste in 20-25% din cazuri de
HIV/SIDA, in asociere cu alte afectiuni se inregistreaza in 13%. In asa mod, s-a
constatat la 38-40% dintre pacienti cu HIV/SIDA. Manifestarile clinice apar in
perioada tardiva, de SIDA, cind numarul de LT CD4+ in singe este mai jos de
200/mm3. In marea majoritate afectiunea debuteaza prin eruptii clasice de
SK, insa are urmatoarele particularitati:
-in circa 70% de cazuri leziunile au sediul pe extremitatea cefalica si pe
trunchi;la debut au dimensiuni mici(placi si noduli), insa se extind repede in
suprafata, in profnzime si la numar, capatind o duritate de tip lemnos;
-frecvent, de la debut(in circa 20% din cazuri) sunt afectate mucoasele si
organele interne;
-in circa 35% din cazuri leziunile cutaneo-mucoase sunt asociate cu
limfoadenopatii;
-manifestarile cutaneo-mucoase si viscerale sunt insotite de simptome
generale- febra, scadere in greutate, inapetenta diaree etc.;
-evolutia manifestarilor clinice de SK la pacientii cu SIDA este foarte
agresiva, ducind la sfirsit letal in aproximativ 2 ani de la debut;
-in aprox. 80-90% din cazuri in leziuni este depistat Herpes Human
Virus(HHV), tip 8;
-probele pentru HIV sunt pozitive, iar depresia imuna este la un nivel
avansat;
-remediile de tratament utilizate in SK clasic sunt absolut ineficace.
Histopatologic: in stadiul de debut prezentat de macule si placi infiltrative
se produce o proliferare vasculara, care cuprinde dermul si partial hipodermul,
cu aparitia vaselor noi si o proliferare celulara cu formarea celulelor fusiforme;
in unele cazuri predomina proliferarea vasculara(aspect angiomatos) sau
proliferarea celulara fibroblastica(aspect sarcomatos). In leziunile de debut
tabloul histologic este prezentat de:
-proliferarea vasculara bogata, cu formarea de numeroase vase noi cu
lumene dilatate(mai cu seama la nivelul dermului);
-celulele endoteliale care formeaza aceste vase sunt mari;
-infiltrat inflamator in jurul vaselor formate din limfocite, plasmocite,
macrofage;
-aglomerari de celule endoteliale, cu tendinta de a forma vase noi;
-hematii extravazate si depozite de hemosiderina in derm.
In leziunile nodulare, la acest aspect histologic, se asociaza si o proliferare
celulara marcata, cu celule fusiforme, dispuse in benzi sau cordoane, care se
intersecteaza intre ele si cu vasele, formind un aspect de inpletitura cu fante
Bilet 29
1. Eczema endo si exogene
Eczema-sdr tegumentar polietiologic cu un polimorfism lezional si o histologie
deosebita de veziculatie spongiotica. Ating o ponedere de 20-30 % din bolile
dermatologice spitalizate si 1/3 din consultatiile in policlinica, fiind intilnita la
pacienti de orice virsta. Clinic pru orice eczema se pot constata stadiile
evolutive: 1.eritematos-placi, placarde eritematoase pruriginoase cu edem
discret(se propune aici termenul de dermatita) 2. De veziculatie-fondul
eritematos dse acopera cu vezicule 3. De zemuire-veziculele se rup, formind
suprafete erozive9aspect exudative) 4. De crustificare-uscarea exudatului in
cruste seroase9aici e posibil impetiginizarea-asocierea inf bacter) 5.
Descuamare-caderea crustelor(aspect psoriaziform) 6. De lichenificare.
Dupe etiologie se clasifica: exogene:(eczema)dermatita de contact
iritativa(ortoergica), eczema de contact alergica, eczema alergica de contact
pe cale sistemica, endogene(constitutionale):eczema atopica, mixta:
eczema numulara, microbiana, de staza, seboreica, asteatotica, asociata
malabsorbt intest, diseminare secundara a unei eczema(eczematide).
Patogenie: 1. compromiterea functiei de bariera(lipidele intre cellule. Leziuni
structural epidermice, mantaua hidrolipidica de la suprafata pielii) 2.
Sensibilizare (imunologica). In dermatita de contact este doar compromiterea
functiei de bariera.
Clinic:in dependent de forma tabloul clinic difera.ex in derm atopica criterii
majore:prurit, topografie si aspect lezional, eruptive recidivanta si/sau cronica,
antecedente pewrsonale sau familiale deatopie.
Diagnostic: aspect, trasaturi evolutive ale leziunilor, diagn etiologic cu
anamneza detaliata( debut, durata lez, semen sistemice associate, fact
declansatori. Paraclinic titru seric IgE totale si specific, teste de scarificare sau
intepatura cu alergenul suspectat, teste de provocare, aprecierea CIC, testul
rozetelor, teste de prezumtie(determ Eo-filie, histamina serica, urinica); teste
in vivo: patch test(epicutan), scratch test(scarificare), prick
,intradermoreactii(R.Mantou)
Tratament este individulaizat in functie de etiologie, de stadiul evolutiv(acut,
subacut, cronic) de localizare. Scopuri:indepartarea factorilor
trigger(eliminarea alergenilor de contact) , asanarea focarelor de infectie
cutanata sau profunde, odihna, sedatie, masuri igieno-dietetice cu regim
lacto-vegetarian tratam general:
*a/histam-calmare prurit *-hiposensibilizare nespecifica-sol CaCl2, tiosulfat de
Na, MgSO4,*antibiotice, antimicotice, antivirale-in suprainfectii *CS
sistemici9in cazuri grave) *diuretice-in eczema acuta cu edem,*sorbentiinlaturarea trofoalergeni si dezintoxicare,*Imunosupresoare-in cazuri cronice,*
AINS-inhib sinteza PGL, *antioxidanti,* fizioterapie. Tratam local: reducerea
rect inflame, calmare prurit, reparatia epiderm in depend de stadiu evolutiv.
2. Scabia-dermatoza parazitara contagioasa, produsa de capusa Sarcoptes
scabies. Epidemiol: apare la orice virsta si la ambele sexe.per incub1-3 sapt,
sursa de in-omul bolnav.Se transmite prin contact direct, habitual sau sexual,
sau prin intermediul obiecte de toaleta-indirect.parazitul nu poate supravietui
departe de gazda mai mult de 24-36 h.clinic: subiectiv:prurit, obiectiv: lez
specific *sant acarian(lez liniara, scurt de citiva mm marignit la un capat de
*excoriatia(locul de intrare a parazitului) si la altul *vezicula
Biletul 30
1.Dermatita herpetiforma Duhring-Broq
- este o afeciune a pielii, necontagioas dar ereditar, care apare ca urmare
a intoleranei corpului la gluten
Etiologie-autoimuna.Clinic:manifestarile cutanate pot fi precedate de
febra,astenie,intepaturi,mai des prurit.Se caracterizeaza prin polimorfism
veridic-combinatie de pete eritematoase,urtici,papule,vezicule,apoi bule si
pustule.Cel veridic se completeaza cu un polimorfism fals.Petele
eritematoase-mici,rotunde cu contur clar,acoperite cu excoriatii,cruste
serosae sau hemoragice.Petele eritematoase devin efemere,se transforma in
urtici,papule.Papulele si urticile pot aparea si fara stadiul de pete.Veziculele
pot aparea atit pe pielea afectata cit sip e cea apparent sanatoasa,la inceput
continutul lor clar devine purulent.In urma ruperii veziculelor se formeaza
eroziuni.Pustulele se intilnesc mai rar.Deosebim variantele clinice dermatitei
herpetiforme:veziculoasa.papuloasa,urticariana,buloasa.Leziunile cutanate
sunt simetrice,se localizeaza pe suprafetele extensorii ale membrelor,la coate
genunchi,in reg.sacrala,pe scalp si fata.Uneori dermatita herpetiforma poate fi
combinata cu pemfigoidul.Dupa rezolvarea leziunilor ramin
hipo-/hiperpigmentatii rar cicatrici.Pacientii acuza prurit
intens,dureri,arsuri.Starea generala in perioada de acutizare poate fi
dereglata.Paraclinic:eozinofilie-in single periferic,IgA,IgG,Ac anti-endomisium
IgA,IgG;Ac anti-gliadini IgG;RIF;Ex.histopatologic;testul
epicutan.D.Dif:pemfigoidul bulos,pemfigoidul vulgar,eritemul
polimorf,toxidermia buloasa.Tratament-excluderea preparatelor ce contin
gluten si halogene;Medicatia de prima linie-diamdifenilsulfona 50-100mg*2/zi5-6 zile.pauze1-3 zile.in caz de rsp inadecvat-prednisolon doze mici.Topic-bai
antiseptic fara halogeni(betadin)apoi leziunile se badijoneaa cu
color.anilinici,crme,spray.
2.Pediculozele
Pediculozele sunt produse de o insect, pediculus hominis cu variantele
P.capitis, P.vestimenti i Phtirius pubis.Acestea sunt insecte hematofage, care
triesc agtate de firele de pr sau n veminte i coboar pe corp, ntepnd
pielea pentru hrnire, ocazie cu care apare i pruritul.Aceste insecte au circa
1-2 mm lungime i 1 mm ltime, culoare galben cenuie i laprima vedere
par a fi bucti de mtreat, dar care sunt agitate de micri active, proprii.
n cazul pediculozei capului localizarea de electie este zona occipital.Pe
tegument seobserv papulo-vezicule eritematoase i leziuni de grataj, uneori
impetiginizri. Ouale acestora se cheam lindini, au un aspect ovalar,
dimensiuni de circa 0,5 mm i sunt fixate de firele de pr printr-un clei
biologic produs de femel.Practic lindinii imit o mtreat banal, dar care
este aderent la firele depr.Transmiterea se face prin contact direct cu prul
parazitat sau indirect prin piepteni, cciulite, etc.Aceast form de pediculoz
este frecvent ntlnit n colectivittile de copii ( grdini-te, coal) toamna,
adus de copii care au fost n diverse tabere.Pediculoza corpului apare mai
frecvent la adulti, n general marginalizati sociali sau nconditii de catastrofe
naturale, rzboi, refugiati.Leziunile papulo-veziculose i pruriginoase se
localizeaz preferential pe gt,umeri i toracele posterior i n timp
seimpetiginizeaz. Parazitul poate transmite tifosul exantematic, febra
recurent i febra de tranee.Deoarece persist n veminte, este preferabil
Bilete rezolvate la
Dermatovenerologie
Chisinau 2014