EMBRIOLOGIA, ANATOMIA CLINIC, FIZIOPATOGENIA, SEMIOLOGIA AFECIUNILOR FARINGELUI.

Planul prelegerii: 1. 2. 3. 4. Embriologia faringelui i nsemntatea ei n clinic. Anatomia clinic a faringelui, particularitile la copii. Fiziopatologia i semiologiea faringelui. Fiziologia faringelui. nsemntatea imunobiologic a melului limfoid (cercului limfoid) faringian a lui Waldeyer-Pirogov. 5. Angina. Morbiditatea prin angin a populaiei. 6. Insemntatea cunotinilor despre angin pentru medicii de diverse specialiti: terapeui, pediatri, stomatologi, reumatologi, cardiologi etc. 7. Etiopatogenia anginelor. 8. Anatomia patologic a anginelor. 9. Clasificarea anginelor. 10.Tabloul clinic al anginelor. 11.Complicaiile anginelor. 12. Principiile de tratament al anginelor. 13.Profilaxia anginelor. 14.Recapitulare.

Cuvinte chee: Farmge pharinx; Amigdale palatine; Amigdala Luschka; Amigdala Gerlach; Ganglionii Gillette; Angina; Difteria; Spaiul retrofaringean; Flegmonul retrofaringean; Flegmonul periamigdalian;

I. EMBRIOLOGIA FARINGELUI I NSEMNTATEA EI N CLINIC.

Epiteliul aparatului digestiv se dezvolt din foia endotermal a embrionului. Faringele este primul segment al intestinului anterior. La extermitatea lui superioar este situat pn n ziua a 26 membran orofaringian. Extermitatea inferioar se continu cu esofagul, segmentul urmtor al intestinului anterior. Pe prile laterale ale faringelui, se formeaz arcurile brahiale i pungele brahiale. Din arcurile brahiale se dezvolt: muchii, vasele sanguine, esutul osos, cartelajele. Din epiteliul pungelor se dezvolt tubele auditive, epiteliul urechii medii, epiteliul foselor amigdaliene i al amigdalelor, timusul i parateroide. Din epiteliul cmpului mezobrahial, se dezvolt la nivelul faringelui glanda teroid. n jumtatea a doua a lunii a II-a, faringele capt perei netezi, pstrnd comunicrile cu cavitatea nazal (prin coane), cu urechile medii (prin tubele auditive), cu cavitatea bucal (prin istmul orofaringean), cu laringele (prin aditus) i cu esofagul, cu care se continu inferior. Astfel, din aceast evoluie embriologic comun putem considera c faringele, cavitatea foselor nazale i otomastoidiene, constituie un tot anatomic. Prin cptueala acestei caviti cu epiteliu cilindric ciliat, de tip respirator, faringele nu poate fi separat din puct de vedere anatomic, funcional i clinic de aparatul nazal i auricular. n sptmna a 4, posterior de tubreculul lingual al segmentului faringean al cavitii bucale, apare diverticulul tiroidian, care devine ulterior canalul tireoglosus. Extermitatea distal a acestui canal se divide, asemenea diverticului traheopulmonar, iniiind doi lobi. La sfritul lunii a 2 dispar legturile glandei teroide cu cavitatea bucal i cei doi lobi tiroidieni se fixeaz anterior de primele inele ale traheei. ns n unele cazuri glanda teroid nu se coboar, ci poate rmne la nivelul regiunii cervicale sau chear la nivelul lingual. Canalul tireoglosus n loc s se nchid n sptmna a 7 poate s persiste, formnd chisturi, fistule sau un sinus cervical median. n evoluia arcurilor i pungilor brahiale pot aprea:

 Chisturi brahiale, care sunt nite caviti nchise delimitate de epiteliul ectodermal i se situiaz pe partea anterioar a muchiului sternocleidomastoidian. Aceste formaiuni se pot maligniza sau se pot suprainfecta; Fistule brahiale, cu traiect, ce uneori se pot deschide, de regul, la marginea anterioar a muchiului sternocleidomastoidian. Unele fistule derivate din anul al III se deschid cte o dat pn la artera carotid comun. Fistulele brahiale se includ n urmtoarele sindroame: Sindromul BOR (displazia bronhio-oro-renal); Gropie preauriculare i anomalii renale; Sindromul oto-facio-cervical cu malformaii ale pavilionului urechii i ale conductului auditiv extern, gropie preauriculare, fistule cervicale, hipertrofia musculaturii gtului.

II. ANATOMIA CLINIC A FARINGELUI PARTICULARITILE LA COPII.

Faringele este situat n centrul complexului de organe din cadrul ORL i se ntinde de la baza craniului pn la vertebra cervical 6. Prin intermediul faringelui nasul comunic cu laringele formnd tractul sau calea respiratorie, iar cavitatea bucal unindu-se cu faringele i esofagul formeaz tubul (calea) digestiv. Faringele anatomotopografic are raporturi strnse cu: nasul (prin intermediul coanelor); - cu urechea mijlocie (prin intermediul tubei auditive Eustache); - cu gtul (mai ales cu pachetul vasculo-nervos: a.a. carotid extern i intern, nervul vag i vena jugular intern); cu laringele, cu cavitatea bucal. Iar prin multitudinea diverselor reflexe: tonsilo-cardiac, tonsilo-vascular, renal etc., influeneaz asupra ntregului organism. Deci, dereglrile faringelui condiioneaz apariia i dezvoltarea multor i diverselor afeciuni n alte organe i sisteme. Faringele este un organ musculofibros i este mprit n trei poriuni distinctive. Fiecare din aceste pri anatomo-topografice se deosebesc una de alta prin particularitile anatomo-clinice ct i prin faptul influenrii lor asupra altor organe att din vecintate, ct i de la distan. Partea superioar a faringelui, care se numete rinofaringe (epifaringe, nazofaringe, cavum) se coboar de la baza craniului pn la palatul moale. nsemntatea clinic a acestei poriuni const n faptul c: Pe peretele postero-superior al ei se afl o formaiune limfatic, numit vegetaiile adenoide (amigdala Luschka, amigdala rinofaringian numrul 3), care dac se hipertrofiaz provoac diverse forme de otit medie. Inflamaia acestei formaiuni se numete adenoidit; ntre adventiia faringelui i fascia prevertebral se afl spaiul retrofaringian, unde se gsesc doi ganglioni limfatici Gillette i esut celular lax. n acest spaiu

se coloreaz limfa de la nivelul rinofaringelui i al vlului palatin. Acest spaiu comunic cu mediastinul posterior. Inflamaia acestui esut formeaz flegmonul retrofaringian, patologie foarte grea a copiilor. Dup vrsta de 5-7 ani acest spaiu se nchide, dispare, se atrofiaz. Lateral de acest spaiu se afl dou desprituri sagitale, care merg de la marginea faringelui la aponeuroza prevertebral i care separ n felul acesta spaiul retrofaringian de cel laterofaringian; Angiofibromul juvenil al pubertii masculine are loc de plecare tot din rinofaringe; Pe peretele lateral al rinofaringelui la nivelul corzilor cornetelor nazale inferioare se afl formaiuni limfatice tubulare Gerlach (Nr. 5-6), care nconjoar orificiul rinofaringian al tubei auditive (Eustache). Acest fapt are o mare importan n clinic, deoarece inflamaia precum i hipertrofia acestora, ca i hipertrofia amigdalei Luschka duce la obstrucia orificiului rinofaringian al tubei auditive. Prin acest mecanism (ce duce la impermiabilizarea tubei Eustache) se explic frecvena nalt a otitelor medii acute, cronice, exsudative i recidivante la copiii; La nivelul mucoasei rinofaringiene se afl punga Rathke din care rezult hipofiza anterioar. Ultima n procesul de dezvoltare se izoleaz de intestinul cefalic, ns rmn cteva incluziuni epiteliale n mucoasa rinofaringean, sub numele de hipofiza faringean, legat cu hipofiza anterioar prin tractul cranio-faringean. Punga Rathke poate fi i punctul de plecare a tumorilor hipofizare cunoscute sub numele de cranio-faringioame; Acest nivel al faringelui este greu de examinat, fapt explicat prin locul pe care l ocup rinofaringele, precum i prin reflexul de vom i alte incomoditi. Deaceea se vor depista cu greu tumorile nazofaringelui n stadiile timpurii de dezvoltare; Rinofaringele este oglinda urechii medii, dup starea rinofaringelui va fi i starea urechii medii, aspectul timpanului. Un timpan retras, modificat fr alte simptoame caracteristice ale otitelor medii i care nu cedeaz sub influena tratamentului adecvat i la timp aplicat trebuie s-l pun pe medic n gard i s efectuieze examenul rinofaringelui (rinoscopia posterioar, rinofibroscopia, radiografia, tomografia computerizat); Deci, numai dac acest mic excurs n anatomia clinic a rinofaringelui v putei da seama ct de necesare sunt cunotinele de anatomie a acestui organ. Partea mijlocie a faringelui poart denumirea de mezofaringe, orofaringe, bucofaringe, care se situiaz ntre linia ce unete rdcina limbii cu partea posterioar a faringelui formnd partea inferioar a mezofaringelui, iar ceea superioar se afl la nivelul liniei care unete vlul palatului cu peretele posterior al faringelui Prin istmul bucofaringian, constituit din marginea inferioar, liber a vlului palatin, de stlpii amigdalilor palatine i baza limbii, cavitatea bucal comunic cu mezofaringele, iar ultemul cu esofagul, formnd calea digestiv. Totodat cavitatea bucal prin intermediul mezofaringelui comunic cu laringele alctuind calea respiratorie. n mezofaringe se afl dou (cele mai importante) formaiuni limfoide amigdalele palatine (prima i a doua dup numrul lor din tot inelul limfoid al lui Waldeyer-Pirogov), care au o mare importan imunobiologic n meninerea

homeostazei. Ele se numesc amigdale, deoarece prin forma lor se aseamn cu migdalele. Rolul lor biologic const n faptul c ele i-au parte la mecanismul imunitar de aprare al organismului. n acest esut se dezvolt att limfocitele de tip T-timus dependente, ct i limfocitele B, care cu concursul plasmocitelor produc anticorpi. Tot aici se produc toate clasele de imunoglobuline: A, M, G, E i D extrem de importante n aprarea imunitar a organismului. Interferonul, lizozimul i multe alte limfokine se produc n aceste formaiuni limfoide. Anume la nivelul acestor formaiuni agenii patogeni pentru prima dat se ntlnesc cu organismul uman. Macrofagul este primul care intr n contact cu agenii mediului nconjurtor. Dac numrul i agresivitatea lor nu este sporit, macrofagii pot s-i nimiceasc singuri i ca rezultat aceti oaspei nepoftii nu ptrund n organism. Iar n cazul cnd organismul este atacat de pea muli i foarte agresivi ageni patogeni, atunci n procesul imunitar se includ i limfocitele Ti B. Pentru desfurarea unui proces imun complet, care va fi dus pn la producerea imunoglobulinelor este necesar cooperarea i activitatea a 3 tipuri de celule: macrofagi, limfocitele Ti B. Medicii, ns ntlnesc cazuri, cnd acest mecanism este dereglat fie din cauza unei infecii virotice sau bucale, sau din cauza radiaiei, terapiei cu hormoni n rezultatul crora se dezvolt diferite stri de imunodificien. Aceasta se caracterizeaz prin faptul, c toate cele trei componente ale imunogenezei (macrofagii, limfocitele Ti B) sunt atacate, afectate de ctre unul din factorii duntori. Acest esut limfoid are menirea de a maturiza aceti factori imunobiologici, iar ultimii n afar c produc imunoglobuline mai au rolul de a informa organismul despre faptul ptrunderii agenilor patogeni n organism, i n sfrit, acest organ specific houming, ce nseamn c limfocitele instruite, nvate aici se ntorc acas pe mucoasa cilor respiratorii, unde i ndeplinesc funciile de aprare. Aadar, esutul limfoid din aceast regiune are rolul: de a informa organismul; - de a produce imunoglobuline, de a le instrui i de a le ntoarce aceste celule napoi la organismul respectiv deja nvate. ns atunci, cnd aceste componente ale imunitii sunt afectate se dezvolt imunodeficiena secundar, ce formeaz un factor premejdios n dezvoltarea unor boli. Dar astozi a aprut un pericol i mai mare SIDA sindromul imunodificienei achiziionate. Acest sindrom este provocat de unul dintre virusurile limfotrope Retrovirusul. Fiecare medic trebuie s cunoasc n mod obligatoriu acest lucru din urmtoarele considerente: 1. Unele boli: anginele, amigdalitele cronice, otitele i altele fiind un factor cronic de infecie provoac imunodeficiena secundar i invers, aceste boli pot fi un simptom al unei imunodeficiene secundare. 2. Examenul i tratamentul bolnavilor n asemenea cazuri necesit utilizarea metodelor imunobiologice de diagnostic i imunocorectoare de tratament. 3. SIDA se caracterizeaz prin apariia diversilor adenopatii i, deci, depistarea unor ganglioni limfatici mrii trebuie s pun n gard pe specialistul respectiv pentru a nfptui un examen minuios al bolnavului. Mezofringele de cele mai multe ori este oglinda strii sntii ntregului organism. Este bine cunoscut faptul, c mirosul din gur, din faringe, precum i aspectul limbii, a

mucoasei faringelui ne furnizeaz semne clinice despre starea sistemului gastrointestinal, renal, respirator, etc. Bucofaringele se examineaz uor i pentru a efectua acest lucru medical are nevoie de condiii speciale. Fiecare medic este n stare i totodaat este obligat s efectuieze acest examen la toi bolnavii, indifirent de care boal sufer la momentul de fa bolnavul. Partea inferioar a faringelui poart denumirea de faringolaringe i se afl ntre baza limbii i vestibolul laringelui. La rdcina limbii se afl amigdala lingual (Nr.4). Aadar, faringele este foarte bogat n rsut limfoid cu o nsemntate fiziologic deosebit, descris de Waldeyer i numit de el inelul limfoid faringian, care include: 1. Amigdala Luschka (Nr. 3 vegetaiile adenoide). 2. Amigdalele palatine (1,2). 3. Amigdalele tubare (5,6). 4. Amigdala lingual (4). 5. esutul limfoid pe pereii poterior i laterali ai faringelui, n form de insule limfoide, foliculi limfoizi. Faringele se vascularizeaz din urmtoarele ramuri vasculare arteriale: artera faringean ascendent, palatin descendent, artera facial, arterele palatine. Toate aceste arterii sunt ramuri ale arterei carotide externe. Se descriu, c nu rare ori n amigdala palatin ptrund pn la 140 surse de snge, fapt, ce are o mare importan n clinic, deoarece amigdalectomia este o operaie des efectuat i deci, trebuie s fim foarte prudeni pentru a nu provoca hemoragii.

FUNCIILE FARINGELUI.
Faringele nu are funcie net specific. Dat fiind faptul, c faringele este situat la rspntia cilor de respiraie i cilor digestive, aceasta i implic funciile de respiraie i de digestie. Respiraia faringian nu poate pe deplin nlocui respiraia nazal, deoarece oxigenul trecut prin fosele nazale este supus nclzirii, purificrii, umezirii i altor factori, ce fac ca cile respiratorii inferioare s nu fie afectate de aerul rece, populat i alte agresiuni. n caz contrar plmnii vor fi supui aciunilor factorilor nocivi ai mediului ambiant i deci, se vor dezvolta afeciuni ale sistemului respirator. Susinerea respiraiei nazale are o mare importan i de aceea trebuie de ntreprins toate msurile n asigurarea respiraiei nazale. ns sunt cazuri, cnd bolnavii sunt nevoii s respire pe gur: traumatism, tamponament nazal, stare grav a bolnavului cu febr, frisoane etc. De asemenea, mai exist situaii, cnd persoana este nevoit s respire concomitent i prin nas i prin gur: efort fizic considerabil. FUNCIA DIGESTIV. Deglutiia, mai bine zis actul prin care bolul alimentar trece din cavitatea bucal n stomac are trei tipuri: tipul bucal, faringean i esofagian. Timpul bucal este un act voluntar. Dup ce bolul alimentar a strbtut istmul bucofaringean i a ptruns n faringe, mecanismul deglutiiei devine un act reflex. FUNCIA DE APRARE. Este una din cele mai importante funcii i este compus din mai multe elemente:

 Bariera biologic descris de V. I. Voiacec (mucoasa amigdalilor palatine reprezint prima barier i n caz de rupere a acestei bariere se dezvolt angina); capsula, alctuiete a II barier i n caz de afectarea esutului din jurul amigdalilor palatine, ce formeaz aceast capsul, se formeaz flegmonul periamigdalian; - pereii vaselor sanguine i limfatice formeaz a III barier. Ptrunderea infeciei n snge va duce la dezvoltarea sepsisului. Ganglionii limfatici profunzi a venei jugulare interne formeaz a IV barier biologic de aprare a faringelui. Ptrunderea infeciei n acest ganglion se va dezvolta flegmonul cervical, tromboza venei jugulare interne, mediastinita cervical i sepsisul; Faringele prin reflexele de vom, tuse i altele, protejeaz laringele, esofagul de ptrunderea corpilor strini i a substanelor otrvitoare; Imunobiologic descris deja. FUNCIE DE AUDIIE. Tuba auditiv (Eustache) prin funcia sa principal de a echilibra presiunea din cavitatea timpanic cu ceea din rinofaringe asigur condiii favorabile pentru funcionarea normal a cavitii timpanice n recepionarea, transmiterea i transformarea undelor sonore ctre urechea intern. i deci, n aa mod faringele particip la audiie. Totodat faringele are i funcia de a modela vocea, adic formeaz timbrul vocii. n caz de obstrucie a rinofaringelui sau de paralizie a vlului palatin bolnavii au o voce nazonat, rinolalie nchis i respectiv deschis. Se consider, c faringele este un rezonator al vocii. FUNCIE DE CONEXIUNI (neuro-vegetative, endocrine etc., cu diverse organe i sisteme ale organismului). Faringele are legturi anatomo-topografice, morfologice i funcionale cu nasul, cavitatea bucal, laringele, urechea, deoarece mucoasa, tunica fibroas, vasele i nervii sunt formaiuni morfologice comune pentru toate aceste organe. Aa reflexe ca: reflexul tonzilo-cardiac, tonzilo-renal, tonzilo-cortical, subcortical, hepatic, gastric etc. explic multitudinea i diversitatea simptoamelor i sindroamelor faringiene n caz de alte boli i vice versa. n fiecare caz aparte medical trebuie s aprecieze la patul bolnavului, care este legtura dintre cauz i consecin, ce este primar i ce este secundar. FUNCIA GUSTATIV. Funcia gustativ a faringelui const n faptul c are menirea control asupra substanelor ntroduse n organism prin cavitatea bucal. Mucusul faringelui prin aciunele sale de atiseptic i neutralizat ea parte la aprarea organismului de ageni i factori nocivi. Aadar faringele are multe i diverse funcii necesare ntregului organism n meninerea homeostazei.

V. ANGINA (TONSILITA ACUT).

Noiunea de angin deriv din cuvntul latin angere, care ar putea fi tradus n limba romn prin a strnge, a ngusta, a gtui, a sufoca, a ndui.

DEFINIIE.
Angina este o boal infecioas, nespecific alergic condiionat de inflamaia esutului limfatic al unuia din grupurile limfoide din inelul limfoid al lui Waldeyer. Deoarece cel mai des se inflameaz amigdalele palatine, n practica medical prin angin se nelege, de obicei inflamaia amigdalelor palatine. Morbiditatea anginei n snul populaiei este de la 5 la 11% i depinde de mai muli factori. Aceast boal mai frecvent se ntlnete la persoanele n vrst de 15-35 ani. Totodat angina este periculoas nu numai prin frecvena ei nalt, dar ea, adic angina deseori provoac reumatismul, poliartrita, nefrita etc., care duc la pierderea temporar sau permanent a capacitii de munc. Uneori reumatismul este cauza invaliditii.

VII. ETIOPATOGENIA ANGINELOR.

Este indispensabil de subliniat, c att cauza, ct i mecanismul de dezvoltare a anginei sunt nite obiective, care permanent se discut, iar prerile sunt cele mai diverse i uneori contraversate i totui majoritatea covritoare a specialitilor n materie consider c cauza bolii este infecia: streptococi, stafilococi, pneumococi, virui, hlamidii, ciuperci, infecii aerobe i anaerobe, asocieri de microbi i virusuri etc. Streptococului B-hemolitic din grupul A i se incrimenteaz rolul principal n provocarea i dezvoltarea afeciunii. Faringele este permanent nsmnat de o multitudine de ageni microbieni, dar angina nu se dezvolt n toate cazurile. Pentru ca s se dezvolte angina, pe lng agentul sau agenii patogeni mai este nevoie i de aa numii factori predispozani. Printre acetea putem numi: rceala, oboseala (fizic i psihic), avitaminozele sau carenele de vitamine, tulburri de metabolism i endocrine, boli infecto-contagioase, diverse traumatisme ale faringelui i ale amigdalelor, alimentaia neregulat i iraional, afeciuni ale nasului i ale sinusurilor paranazale, amigdalita i faringita cronic, diverse boli cronice ale aparatului respirator, cardio-vascular, renal, hepatic, gastrointestinal etc. n mod schematic mecanismul dezvoltrii anginei poate fi explicat astfel. Factorii favorizani duc la o diminuare a imunitii locale i generale a organismului, care la rndul lor dezechilibreaz starea dintre organism i agenii patogeni microbieni, ultimii devenind foarte ofensivi, agresivi, ce micoreaz definitiv reactivitatea organismului i duce la dezvoltarea anginei. Calea de ptrundere a infeciei n organism este ceea aerian, ns poate fi i ceea alimentar, precum i prin intermediul obiectelor infectate (scutece).

CLASIFICAREA TONZILITELOR ACUTE.

Nectnd la faptul, c angina este o boal destul de veche i rspndit pe glob, pn n zilele noastre nu exist o clasificare care ar putea rspunde la ntrebrile tiinei i practicei i ar putea satisface cerinele tuturor specialitilor i a savanilor din toat lumea. n 1986 Portmann a propus o clasificare a tonsilitelor acute care se bazeaz pe tipul leziunii histologice produse la nivelul amigdalei (tabelul de mai jos): anginele eritemato-pultacee, cu false membrane, ulceroase i respectiv ulceronecrotice. Congresul al VII din fosta URSS (Tibilisi, 1975) a primit clasificarea amigdalitelor propus de academiceanul, profesorul I.B.Soldatov. Conform acestei clasificri amigdalitei se mpart n acute i cronice. Cele acute (anginele) se mpart n angine primare i angine secundare. Anginele primare sunt: cataral, fblicular, lacunar, ulcero-membranoas. Anginele secundare se mpart n dou grupe: 1. Anginele din cadrul bolilor infecto-contagioase; 2. Anginele din cadrul bolilor de snge: leucemie, agranulocitoz, mononucleoza infecioas i altele. Anginele din cadrul bolilor infecioase sunt: Angina difteric, angina gripal, angina scarlatinoas. Cu alte cuvinte mai multe boli infecioase au n tabloul clinic angina, ca unul din simptoamele bolii. Aadar, anginele secundare se deosebesc de cele primare prin faptul c ele reprezint un simptom al bolii de baz, care nsoesc aceast boal. Anginele primare alctuiec o boal aparte, desinestttoare. Deci, anginele secundare vor fi tratate de specialitii respectivi, iar starea bolnavului va depinde att de boala de baz, ct i de angina respectiv. Clasificarea tonzilitelor acute (dup Portmann, 1986) Anginele roii (virale) Diminuiaz rezistena local, pregtind terenul pentru angine eritemato-pultacee. Apar n: Oreion, rujeol, poliomielit; Grip; Virus APC (adeno-faringo-conjunctival). Succed anginelor roii. Agenii cauzali: streptococul (63%), stafilococul, bacilul Fliedlander (Klebsiella pneumoniae), pneumococul (30%). Angina difteric; Angina hepatic; Angina aftoas; Angina zosterian; Angina pemfigoid. Angina ulceroas tip Moure (cu germeni banali); Angina Vincent (asociaia fuzospirilar);

Anginele eritematopultacee Anginele cu false membrane Anginele ulceroase Anginele ulcero-necrotice (cu ulceraie necrotic profund)

Angina scorbutic; Anginele gangrenoase (cu germeni gangrenoi); Anginele necrotice de origine hematogen (anginele neutropeninzante); Angina monocitar; Angina granulocitar (boala Schultze); Angina leucemic.

VIII. ANATOMIA PATOLOGIC A ANGINELOR.

Schimbrile morfologice, ce au loc n parenchimul amigdalilor n caz de angin se caracterizeaz prin: 1. Dilataie evident a vaselor de snge. 2. Tromboza venelor mici. 3. Staz n capilarele limfatice. Toate aceste schimbri duc la mrirea permiabilitii vaselor. Mucoasa este hiperemiat, edemaiat, are loc o inflamaie a epiteliului amigdalelor cu limfocite i leucocite. Schimbrile morfologice, ca i aspectul faringoscopic n unele cazuri difer n funcie de forma anginei, durata bolii i tratamentul aplicat.

X. TABLOUL CLINIC AL ANGINELOR.

Depinde n mare msur de mai multe circumstane: vrst, forma anginei, cauza i factorii favorizani, ce au provocat boala, de timpul cnd s-a stabilit diagnosticul i cnd s-a administrat tratamentul. Astzi noi ne vom strui de a reda n aceast lucrare un tablou clinic tipic de angin de care sufer un bolnav de o vrst mijlocie (25-40 ani) i care are o reactivitate normal. Toate abaterile de la tabloul clinic tipic al anginei, att spre diminuarea simptomatic, ct i n cazurile cu un tablou clinic foarte violent, o s ne arate, c la astfel de bolnavi se dezvolt o compicaie a anginei. Deci, angina tipic se caracterizeaz prin urmtorul cortegiu de simptoame: Dureri vii, acute, uneori greu de suportat n faringe, mai ales la deglutiie. Aceste dureri iradiaz n ureche, mandibul i alte regiuni; Boala se ncepe brusc, fr semne prodromale i fr perioad de incubaie, ca de altfel, la anginele din cadrul bolilor infecto-contagioase; Starea general a bolnavului este grav alterat; Cefalee; Febr nsoit de frisoane; Sialoree pronunat; Pierderea capacitii de munc;

 Intoxicaii pronunat a organismului, trahicardie, insomnie, inapeten, etc. Obiectiv. Bolnavul este nevoit s stea la pat (intoxicaie). Mucoasa amigdalelor palatine i a stlpilor palatini este hiperemiat, edemaiat, infiltrat. Vlul palatin i suprafaa amigdalei palatine sunt colorate n rou. Uneori amigdalele sunt mrite n volum, acoperite cu exudat pulpaceu albicios, cremos, punctiform ct o gmlie de ac la nceputul bolii, care apoi se unesc i se nchid pe suprafaa amigdalei (angina folicular, eritemo-pultacee). Iar alteori acest exudat poate acoperi suprafaa lacunelor (angina lacunar). Ganglionii submandibulari sunt mrii n volum i dureroi. Leucocitoza ajunge pn la 12000 elemente n mm. Evoluia bolii dureaz nu mai puin de 5-10 zile.

XI. COMPLICAIILE ANGINELOR.

Pot fi regionale i la distan. Dup timpul n care ele apar se mpart n complicaii precoce i tardive. Complicaiile regionale. La acest grup de complicaii se refer: 1. Flegmonul retrofaringian. 2. Flegmonul periamigdalian (antero-superior, inferior, posterior, extern interamigdalian). 3. Adenoflegmonul latero-cervical (tumefacia ganglionilor limfatici din regiunea muchiului sternocleidomastoidean i se manifest prin torticolis i ridicarea cefei). 4. Flegmonul visceral (inflamaia peretelui faringian i lama conjunctiv a vaselor, se manifest clinic prin semne faringiene). 5. Flegmonul difuz al faringelui. Acest flegmon se ntlnete foarte rar. Semnul caracteristic gt de senator. Complicaiile la distan. Reumatismul, tiroidita i tirotoxicoza, glomeronefrita, coreea, sepsisul etc.

TABLOUL CLINIC I EVOLUIA COMPLICAIILOR ANGINELOR.

Flegmonul retrofaringian. Definiia. Este inflamaia esutului celular lax al ganglionilor limfatici a lui Gillete din spaiul retrofaringian. Se ntlnete la sugari i copiii mici (3-5 ani). Cauza bolii este rinita acut, angina sau adenoidita acut n condiii de imunitate sczut. Copilul prezint disfagie, dispnee i las snul fiindc nu poate nghii laptele, care se scurge pe gur i pe nas. Somnul este agitat i nsoit de ipete nazonate. Dispneea este nsoit de cornaj i tiraj i poate mierge pn la accese de sufocare. La examenul faringelui pe

peretele posterior se constat o tumefiere roie, fluctuent la palpare. Evoluia bolii este de 8-10 zile. Abcesul se poate deschide spontan, ilundnd plmnul i copilul moare prin sufocaie n urma aciunii de obstrucie a cilor respiratorii. Mascat, uneori acest flegmon d semnele corozei sau adenoiditei sau a bronhopneumoniei; debutul abcesului retrofaringian poate trece neobservat, fapt, care l oblig nu numai pe otorinolaringolog, dar i pe pediatru s controleze cu mult atenie peretele posterior al faringelui copilului. Dac evoluia flegmonului este mai larg, copilul nu se poate alimenta i poate ajunge la un grad avansat de denutriie. Torticolisul, deasemenea este un simptom caracteristic al abcesului retrofaringian. Disfonia nchee lanul tulburrilor funcionale faringolaringiene ale abcesului retrofaringean i se manifest prin voce nazonat, asemntoare mcitului de raei sau croncitului ciorii. Pararel cu simptomele locale amintite, starea general se altereaz progresiv, devenind toxico-septic, cu febr neregulat, tegumentele pmntii, caexie. Examenul obiectiv se ncepe cu inspecia, care va arta un facies alterat i o respiraie dificil. Abcesul retrofaringian poate fi confundat cu o rinit, adenoidit, otit medie, bronhopneumonie, difterie, catar respirator i alte boli, i mai ales cu laringotraheita striduloas, corpii strini, adenoflegmonul laterofaringean. Tratamentul depinde de faza de dezvoltare a flegmonului. n fazele de edem i infiltraie tratamentul medicamentos: antibiotice, dezintoxicante, antiinflamatorii etc. n perioada de formare a abcesului, concomitent tratament medicamentos i chirurgical. Flegmoanele periamigdaliene se dezvolt la bolnavii, ce sufer o angin banal. Aceti bolnavi nerespectnd indicaiile de tratament pn la o vindecare complet i modific reactivitatea organismului i n aa fel se creaz condiii propice pentru apariia flegmonului. Clinic la aceti bolnavi apar dureri de gt, care se manifest nu numai n timpul deglutiiei, ca n anginele banale, ci durerile se menin i n afara actului de deglutiie. De obicei intensitatea acestei dureri crete repede, de partea unde se dezvolt flegmonul, devenind adevrate dureri sfietoare. Adesea apare de timpuriu i otalgia reflex. Starea bolnavului este grav. Bolnavul prezint cefalee, cu o stare de epuizare din cauza insomniei, datorit reflexelor de deglutiie dureroas i a lipsei de alimentaie. Leucocitoza se ridic pn la 13-26000 elemente. Bucofaringoscopia n dependen de localizare i faza de dezvoltare a flegmonului va stabili hiperemia, edem, infiltraie sau formarea abcesului n regiunea respectiv. Flegmonul are 3 faze de dezvoltare: I faz de edem; II faz de infiltraie; III faz de abcedare. Tratament. n dependen de faza bolii se va efectua tratamentul respectiv. n primele dou faze se administreaz un tratament conservativ. n caz de un abces colectat se efectuiaz incizia abcesului i asigurarea drenajului acestuia. A doua grup de complicaii ale anginelor o constituie dereglri ale sistemului digestiv: hipotrofii, distrofii, gastrite, colite, colecistite, hepatite, nefropatii etc. La distan pot aprea aa complicaii ca: reumatismul, cardiopatiile, nefrita, tireotoxicoza, sepsisul amigdalian, meningita i abcesul cerebral etc.

ANGINELE SECUNDARE.
Din acest grup de afeciuni fac parte: Anginele din cadrul bolilor infecioase; Anginele din cadrul hemopatiilor. Anginele din cadrul bolilor infecioase. De la bun nceput trebuie de subliniat, c pentru aceste angine este caracteristic: 1. Angina este un simptom al bolii infecioase: difteria, scarlatina etc. 2. Tabloul clinic, evoluia bolii va depinde de tabloul clinic al afeciunii de baz i de simptoamele anginei. 3. Tabloul va include msuri curativo-profilactice asupra bolii n cauz i de combatere a anginei. Angina difteric. Pentru a nelege ce nseamn mai bine aceast angin i care este esena bolii, tabloul clinic i tratamentul ei, este idispensabil s ne oprim asupra difteriei. Aa dar difteria este o boal acut infecioas i transmisibil, provocat de Corynobacterium diphtheriae, descoperit i descris de Klebs, Loefler, care rmne cantonat la poarta de intrare, unde se multiplic i provoac fenomene locale sub form de edem i false membrane, iar prin difuzarea n organism a unei exotoxine foarte puternice provoac fenomene toxice la distan, n variate organe, care constituie esena i gravitatea bolii. Etiologie. Corynobacterium diphtheriae este un bacil gram-pozitiv n form de litere chineze, sunt imobili, nu au capsul i nu fac spori. Ei sunt rezisteni n mediul extern, persist timp ndelungat la uscciune i adpost de lumin. Dup caracterile de cultur i biochimice se difereniaz 3 tipuri de bacili difterici: gravis cu 13 subtipuri; intermedius cu 4 subtipuri i mitis cu 40 de subtipuri. Toate aceste tipuri pot provoca epidemii, cele mai severe fiind atribuite tipului gravis. Bacilul difteriei este foarte sensibil la eritromicin i clindomicin, sensibil la tetraciclin, cloramfenicol i penicilin. Toxina difteric acioneaz asupra celulelor sensibile prin blocarea ireversibil a sintezei proteinelor, inhib enzima aminoacetiltransferaza. Acestei enzime i se datoreaz manifestrile difteriei, ca i leziunile de degenerescen din miocard, rinichi, ficat i sistem nervos. Local toxina produce edem, hemoragii i necroz. Pe cale general toxina produce congestia tuturor organilor, leziuni de degenerescen i hemoragii. Toxina difteric se desface n dou componente: fragmentul A (24000 daltoni), care deine rolul activ n toxicitatea moleculei de toxin i fragmentul B (38000 daltoni), care permite intrarea fragmentului A n celulele sensibile. Epidemiologie. Rspndirea difteriei este pe ntregul glob. n regiunele tropicale domin infeciile inaparente, cutanate, iar n regiunele temperate domin angina i crupul difteric sever. Purttorii difteriei constituie 1-5%. Patogenia i anatomia patologic. n difterie, bacilii difterici se multiplic numai la poarta de intrare (mucoas, plgi, tegumente), neavnd putere invaziv; numai exotoxina difteric difuzeaz n organism, determinnd formele toxice, care alctuiesc tabloul difteriei. Bacilii difterici nu ptrund n snge, o bacteriemie difteric apare

excepional, mai ales n stri argonice. Toxina difteric produce local un proces de inflamaie a mucoasei cu necroza epiteliului i o alterare a pereilor vesculari, rezultnd un edem intens i apariia unui exudat fibrinos, care se constituie sub forma unor false membrane consistente i aderente, caracteristice difteriei. Ele au culoare alb-cenuie sau brun, hemoragice. Tabloul clinic. Dfteria este caracterizat de unii specialiti ca o afeciune, ce aduce spaima mamelor i a pediatrilor n trecut; apoi a urmat o perioad, cnd aceast boal se ntlnea tot mai rar i mai rar, ca apoi n zilele noastre s aib loc o nou ridicare a nivelului de mbolnvire de difterie. Perioada de incubaie este de 2-7 zile. Tabloul clinic i evoluia bolii depinde de urmtorii factori: Localizarea infeciei; Intensitatea procesului diftric. Localizarea faringian reprezint tabloul clinic cel mai frecvent al infeciei difterice. Debutul bolii este treptat, chiar linitit uneori, n contrast cu debutul furtunos al celorlalte angine bacteriene banale. Febra este moderat, oboseal intens. Se stabilete aa numitul foarfece, cnd febra i alte simptoame sunt moderate, iar slbiciunea general foarte pronunat. Bolnavii sufer de greuri, vrsturi, anorexie, dureri moderate n gt, cte o dat aceste dureri pot lipsi. Obiectiv. Faringoscopic se determin, la nceput o roea de nuan nchis, cu formarea unui exudat opalon, care se transform rapid n false membrane foarte consistente. n perioada de stare falsele membrane se extind extrem de rapid (n cteva ore cuprind tot faringele, capitonnd amigdalele, stlpii amigdalieni i lueta), sunt greu de detaat, iar dup detaare se produc sngerri locale, refcndu-se apoi repede. Falsele membrane sunt nsoite de un edem faringean intens, care se se poate extinde i n regiunea submaxilar i cervical. Ganglionii limfatici regionali submaxilari, sternocleidomastoidieni i pericarotidieni se mresc considerabil. n funcie de intensitatea procesului difteric apar simptoame generale de toxemie, ca febra (38-39C), greaa, vrsturi, astenie intens (imposibilitatea de a se ridica din pat), facies pal, tahicardie, plus slab i superficial, hipotensiune arterial (insuficiena cardiocirculatorie i suprarenal). n snge se constat leucocitoz. Se poate stabili oligurie, cilindrurie. Evoluie. Angina difteric netratat sau tratat tardiv cu ser antidifteric este grav, ducnd frecvent la moarte (40-60%). Formele clinice: 1. Uoare. 2. Grave. 3. Localizate. 4. Rspndite. 5. Toxice de gradul I, II i III. 6. Hemoragice. Difteria faringelui constituie 40-70% din toate cazurile de boal. Difteria laringelui 20-30%; difteria nasului 4-12%. Difteria faringelui: a. Forma localizat membranele sunt localizate numai pe amigdalele palatine; b. Forma rspndit difuz membranele se rspndesc la alte regiuni ale faringelui; c. Forma toxic n faringe:

1. Schimbri grave i multiple. 2. Adenopatie. 3. Edem al esutului gtului. 4. Intoxicaia organismului. Forma toxic pote fi: hipertoxic, hemoragic, gangrenoas. Complicaiile anginei difterice sunt: Insuficiena suprarenal; Miocardita precoce; Toxice nervoase: paralizii sau nevrite periferice paraliziea vlului palatin, care apare a 11 i a 21 zi de la nceputul bolii; paraliziile oculare; paraliziile nervilor cranieni III, IV, IX, X. Tratamentul. 1. Se administreaz ser antitoxic antidifteric n dependen de vrsta i greutatea bolnavului, gravitatea, forma i gradul de toxicitate a bolii de la 10.000-200.000 de uniti n cazurile severe. Doza necesar se administreaz toat odat, nu ealonat n mai multe doze. 2. Antibioterapie eritromicina; 3. Cardiovasotonice; 4. Dezintoxicante; 5. Corticoterapia hidrocortizon, prednizolon; 6. Regim la pat; 7. Vitaminoterapie; 8. Tratament simptomatic. Angina scarlatinoas. Este un simptom caracteristic scarlatinei tipice. Orofaringoscopia pune n eviden hiperemia accentuat a mucoasei amigdalelor palatine, a vlului palatin, a pilierilor palatini cu o dermarcaie la nivelul palatului dur. Aceast reacie vasomotorie enantema scarlatinoas dispare peste 2-3 zile de la debutul bolii, ns continu s se dezvolte una din formele anginei necrozante. Angina tularemeic. Apariia ei este determinat de infecia Francisella tularensis, care ptrunde n organism cu alimentele sau cu apa infectat. Afeciunea se caracterizeaz printr-un proces necrotizat pe amigdalele palatine i prin adenopatie submaxilar, care poate duce la un proces supurativ n aceti ganglioni limfatici submandibulari. Angina gripal. Este determinat de virusul gripal cu diversele lui tipuri. Tabloul clinic se confrunt cu cel al bolii generale i cuprinde n paralel i manifestrile rinitei, care de multe ori apare concomitent. n asemenea cazuri diagnosticul se pune pe baza examenului general i special al bolnavului, unde se depisteaz schimbri nu numai n faringe, dar i n alte organe ale sistemului respirator.

ANGINELE DIN CADRUL BOLILOR HEMATOLOGICE.

n cursul unor sindroame hemoragice, din seria alb, pe lng o reacie leucocitar, apar i tulburri din partea faringelui. Leziunile buco-faringiene ale anginelor n cursul bolilor hematologice difer ntre ele, deaceea le vom descrie pe fiecare aparte. LEUCEMIA ACUT. Este o afeciune generalizat, caracterizat printr-o hiperplazie excesiv a aparatului leucopoetic, nsoit de o mmulire enorm a leucocitelor n sngele periferic. Se ntlnete att la copiii, ct i la adolesceni. Boala are un debut brusc, cu febr, nsoit de frisoane, tahicardie. Bolnavul devine adinamic, uneori are grea, vrsturi i somnolen. Tot printre simptoamele precoce figureaz purpura i hemoragiile mucoaselor (epistaxis, gingivoragie, hematemnez, melen). La nivelului amigdalilor palatine i a vlului palatin apar infiltrate leucemice pe peretele posterior al faringelui, limbii, gingiei, mucoasei obrajilor. La examenul obiectiv ne impresioneaz paloarea feei i a tegumentelor. Ganglionii limfatici submaxilari i sternocleidomastoidieni, precum i splina sunt mrite. Examenul sngelui. Numrul leucocitelor variaz de la 30.000 pn la 200.000 n mm, alteori pot ajunge pn la 500.000 sau chiar 1 milion. Aproape 90-95% sunt celule tinere. Anemia eritrocitele 1 mln. Trombocitele sunt foarte sczute, din care cauz timpul de sngerare este prelungit i chiagul nu se retract. AGRANULOCITOZA MALIGN. Este o afeciune cu o evoluie supraacut. Caracteristic pentru boala aceasta este alterarea foarte grav a strii generale a bolnavului, leucopenie pn la 500 de elemente n 1 mm, cu o dispariie aproape total a granulocitelor. Acestea fiind nlocuite cu elemente mononucleare (70% limfocite i 20-30% monocite). Pe amigdalele palatine se observ leziuni ulcero-necrotice. ANGINA MONOCITAR. Sau febra ganglionar a fost semnalat i descris mai nti de Filatov (1885) i Pfeuffer (1889), care i d denumirea de febr ganglionar. Cauza bolii se crede a fi un virus Epstein-Barr nc necunoscut. Se deosebete aceast boal printr-un nceput foarte vertiginos cu febr (39-40C) i cu semne caracteristice n snge (numrul de mononucleare ajunge pn la 50%, iar uneori pn la 70%), sunt mrii ganglionii limfatici submaxilari i cei ai gtului. Leococitoza 10.000-30.000). Amigdalele palatine n aceste cazuri prezint o form de angin cataral sau folicular. n cazurile de boal cu o evoluie mai avansat amigdalele devin edemate, ulcerate cu nite membrane cu cruste surii-murdare. Tratamentul anginelor secundare conine metode de combatare a bolii de baz (gripa, scarlatina) sau a bolii hematologice i a anginei. Principiile de tratament al anginelor i complicaiile lor. Bolnavii, care sufer de angin n caz de boal fr complicaii, i atunci, cnd starea bolnavului este puin alterat satisfctoare, bolnavul se va trata la un medic terapeut, pediatru sau de familie, n condiii de domiciliu. Iar atunci, cnd angina are un tablou clinic violent starea bolnavului este grav, sau se ivesc anumite simptoame a unor complicaii, bolnavii trebuie tratai la spital. n dependen de faptul ce predomin la bolnav angina lacunar (starea general grav) sau o complicaie (flegmonul periamigdalian) se hotrte n ce spital va fi internat. Anginele cu un tablou clinic grav se trateaz n spitalul de boli infecioase; flegmonul periamigdalian n secia ORL. n condiii de

domiciliu bolnavul cu angin are nevoie s fie izolat. Bolnavul are nevoie de vesel aparte, ervet i scuiptoare aparte. Se examineaz urina, sngele i atunci cnd este o suspecie la difterie se nfptuiete un examen special la difterie i n caz de confirmare a diagnosticului se administreaz serul antidifteric. Dieta cu preponderen a produselor lactate i vegetale, vitamine, n special grupele C i B, se exclud alimentele excitante, condimentele. Cu scop de dezintoxicare se recomand buturi abundente ceai de zmeur, cu lmie, ap cldu cu diferite siropuri i sucuri de fructe nclzite. Tratamentul etiopatogenetic const n administrarea penicilinei sau sinteticele penicilinei, care inhib i distruge activ streptococul B-hemolitic din grupul A. Preparatul se administreaz intramuscular cte 500.000-1.000.000 uniti de 4 sau 6 ori nictemeral. Doza depinde de masa corpului bolnavului i de starea i evoluia bolii. n caz de contraindicaii la antibiotice se recomand aerosol, dioxizol de 4 ori pe zi. Se administreaz faringoseptul, desensibilizante (demedrol, suprastinetc.); comprese calde la gt, n regiunea ganglionilor limfatici submaxilari. Nu se recomand badijonarea amigdalilor cu diverse medicamente. Se administreaz remedii antifebrile, antinevralgice, somnifere (amidoperina, analgina, baralgina etc.). De obicei n timp de 12-14 zile (dac nu se dezvolt complicaii) boala se vindec. Bolnavul poate reveni la serviciu dup rezultatele investigaiilor de laborator i instrumentele (snge, urina, ECG) se normalizeaz. Medicul terapeut i pediatru sunt obligai de a supraveghea timp de o lun de zile bolnavul, ce a suportat angina. Tratamentul complicaiilor anginelor va fi medicamentos i chirurgical.

XIV. RECAPITULARE.
La sfritul acestei prelegeri este necesar de a conchide c faringologia ocup un loc important n activitatea oricrui medic prin faptul legturilor reciproce dintre faringe i alte organe, prin multitudinea i diversitatea mbolnvirilor de faringe i inflamaia lor asupra organismului, prin diagnosticul, chiar i pn n zilele noastre, dificil al acestor afeciuni, precum i printr-o morbiditate nalt a faringelui.