OTO-RINO-

LARINGOLOGIE
PENTRU STUDENŢI

Luminița Rădulescu
Corina Butnaru
Cristian Mârțu

1
CUPRINS

2
FARINGOLOGIE
I.Anatomia faringelui……………………….………..4
II.Fiziologia faringelui…………………………….….5
III.Anomalii congenital ale faringelui………………..7
IV.1Inflamaţiile rinofaringelui………………………..10
IV.2Inflamaţiile oro şi hipofaringelui………………..13
V.Apneea obstructivă de somn………………………32
VI.Tumorile cavităţii orale şi ale farigelui…………..37

LARINGOLOGIE
I.Anatomia laringelui……………………………….44
II.Fiziologia laringelui……………………………….44
III.Anomaliile congenital ale laringelui……………..45
IV.Tulburări funcţionale……………………………..48
V.Traumatismele laringelui………………………….50
VI.Inflamaţiile laringelui…………………………….53
VII.Tumorile laringelui……………………………....59

RINOLOGIE
I.Anatomia rinosinusală………………………………70
II.Fiziologia rinosinusală……………………………..72
III.Malformaţiile congenitale………………………….73
IV.Epistaxisul…………………………………………75
V.Fracturile nasului………………………………….77
VI.Deviaţia de sept nazal…………………………….78
VII.Hematomul septal………………………………..79
VIII.Abcesul septal…………………………………...80
IX.Corpii străini intranazali………………………….81
X.Inflamaţiile rinosinusale…………………………..82

XI.Tumorile nasului şi a sinusurilor paranazale……104

3
OTOLOGIE
I.Embriologia aparatului acustico-vestibular…….112
II.Anatomia urechii………………………………..114
III.Fiziologia urechii………………………………...119
IV.Afecţiunile urechii externe………………………121
V. Afecţiunile urechii medii……………………….129
VI. Afecţiunile urechii interne……………………..154

4
FARINGOLOGIE

I. ANATOMIA FARINGELUI

5
 Faringele, parte a căilor aerodigestive, este situat
anterior faţă de coloana cervicală. Limita sa superioară este
reprezentată de baza craniului iar limita inferioară este un plan
orizontal ce trece la nivelul vertebrei C6.
Faringele comunică anterior cu fosele nazale, cavitatea
bucală şi laringele iar inferior se continuă cu esofagul.
Faringele are o structură musculo-fibroasă prezentând
de la interior spre exterior: mucoasa faringelui, aponevroza
intrafaringiană, stratul muscular şi aponevroza perifaringiană.
Faringelui i se descriu 3 segmente: rinofaringele,
faringele bucal (orofaringele) şi hipofaringele.
Rinofaringelui i se decriu: un perete superior în raport
cu baza craniului, un perete posterior în raport cu apofiza
bazilară a occipitalului, un perete anterior prin care comunică
cu fosele nazale prin choane, pereţii laterali, iar inferior
peretele este virtual – comunicând cu orofaringele.
Pe peretele superior se descrie amigdala faringiană
(Luschka) iar pe pereţii laterali se găsesc: orificiile faringiene
ale trompei Eustachio, înconjurate de fornaţiuni limfatice ce
formează amigdala lui Gerlach a cărei inflamaţie cauzează
obstrucţia tubară.
Orofaringele este delimitat superior de un plan ce trece
orizontal prin palatul dur, iar inferior de un plan orizontal ce
trece prin baza limbii.
Orofaringele este situat înapoia istmului bucofaringian –
acesta fiind delimitat de marginea liberă a vălului palatin , de
pilierii anteriori şi de baza limbii.
Între pilierii anteriori şi posteriori se află lojile
amigdaliene pe pereţii laterali ai orofaringelui.
Planul posterior este reprezentat de axis.
Inferior se continuă cu hipofaringele.
Hipofarigele are un perete anterior format de baza
limbii cu amigdala linguală şi vine în raport cu epiglota,
orificiul faringian al laringelui, aritenoizii şi cartilajul cricoid.

6
 Peretele posterior corespunde vertebrelor C3 – C6.
Pereţii laterali formează şanţurile piriforme pe unde
alunecă alimentele şi lichidele spre esofag.
Mucoasa ce tapetează faringele este de tip epiteliu
cilindric ciliat în rinofaringe iar în celelalte etaje de tip epiteliu
pavimentos stratificat.
Muşchii sunt de sus în jos: constrictorul superior,
mijlociu şi inferior.
Vascularizaţia faringelui este asigurată de ramuri din
artera carotid externă: faringiana inferioară şi superioară,
artera pterigopalatină, artera palatină inferioră şi superioră,
vidiana şi dorsala limbii.
Venele drenează în vena jugulară internă, limfaticele
ajung în ganglionii retrofaringieni ai lui Gillette şi în
ganglionii lanţului jugular intern.
Inervaţia faringelui e asigurată de plexul faringian cu
ramuri din nervul vag, glosofaringian şi simpatic şi trigemen –
ca nerv senzitiv.

II. FIZIOLOGIA FARINGELUI

Rolul faringelui este complex el îndeplinind rol în

deglutiţie, respiraţie, fonaţie, audiţie şi apărare.
1. Deglutiţia – reprezintă acţiunea prin care bolul
alimentar format în cavitatea bucală este dirijat în esofag.
Deglutiţia este un act complex care se petrece în trei timpi.
Timpul bucal este voluntar şi constă în amestecarea,
însalivarea şi frământarea alimentelor pentru a putea fi
înghiţite.
Saliva parotidiană este saliva masticaţiei, saliva
submaxilară este cea care permite aflarea gustului alimentelor,
iar cea a glandelor sublinguale este a deglutiţiei lubrefiind
bolul alimentar.
Bolul ajuns pe faţa dorsală a limbii este împins spre
istmul bucofaringian.

7
 Urmează timpul faringian care este un timp reflex prin
care alimentele sunt înghiţite.
Faringele se ridică şi se scurtează bolul alimentar fiind
împins în esofag alunecând prin şanţurile piriforme de către
muşchiul constrictor inferior.
În timpul esofagian, de asemenea reflex, bolul coboară
prin mişcările peristaltice ale esofagului.
2. Respiraţia – aerul în timpul respiraţiei trece din
fosele nazale prin choane în rinofaringe, apoi, vălul palatin
fiind coborât, trece în esofag şi apoi în laringe. Aerul în acest
pasaj este încălzit, umezit şi purificat prin contactul cu
mucoasa faringiană bogat vascularizată.
3. Fonaţia – sunetul fundamental ce rezultă din vibraţia
corzilor vocale capătă intensitate, înălţime şi timbre în drumul
său de la laringe spre exterior, prin adăugarea de sunete
armonice rezultate din vibraţia aerului în cavitatea de
rezonanţă care este faringele.
4. Audiţia – audiţia normală este condiţionată de
permeabilitatea trompei lui Eustachio, care permite trecerea
aerului spre urechea medie menţinându-se o presiune egală cu
cea atmosferică.
5. Apărare – prin receptorii de la nivelul mucoasei
faringiene, faringele reacţioneză la orice agent care ar putea
afecta integritatea sa.
Astfel: se refuză lichidele fierbinţi sau caustice, sunt
expulzaţi corpii străini. Prin reflexul de strănut, tuse sau apnee
elimină sau refuză particolele iritante sau corpii stăini antrenaţi
de fluxul aerian.
Mucusul ce acoperă mucoasa faringelul are rol
antiseptic şi neutralizator.

III. ANOMALII CONGENITALE ALE

FARINGELUI

8
 A. MALFORMATII CONGENITALE ALE
CAVUM

1. ATREZIA SAU STENOZA CONGENITALĂ A

CAVUMULUI
Cavumul este redus de volum, vălul palatin e lipit de
peretele posterior al rinofaringelui.

B. MALFORMATII CONGENITALE ALE

OROFARINGE

1. INSUFICIENŢA VELOPALATINĂ
Se caracterizează prin dimensiuni reduse a palatului dur.
Rinofaringele rămâne deschis în
fonaţie şi deglutiţie.
2. DIVIZIUNEA VĂLULUI PALATIN
Poate fi incompletă când interesează doar lueta sau completă
când interesează intreg vălul palatin.
3. UVULA BIFIDĂ – poate avea semnificația unei
despicături palatine submucoase.

C. MALFORMATII CONGENITALE ALE

HIPOFARINGELE

1. FISTULELE CONGENITALE ALE GÂTULUI

Pot fi mediane sau laterale. Se poate descrie un orificiu extern,
unul intern şi un traiect.
2. STRICTURA FARINGELUI – este o malformație
rară a regiunii postcricoidiene a laringofaringelui. Disfagia
poate fi ameliorată cu ajutorul unei sonde de dilatație.
3. CHISTUL BANHIAL SAU CHISTUL DE SINUS
CERVICAL
Este localizat la nivelul marginii anterioare a mușchiului

9
sternocleidomastoidian. Se manifestă sub forma unei
tumefacții latero-cervicale nedureroase. Suprainfecția
determină o mărire bruscă de volum a chistului însoțită de
fenomene inflamatorii locale.
Foarte rar un carcinom scuamo-celular se poate dezvolta
ca o tumora primară în chistul branhial.
Tratamentul este chirurgical și constă în excizia chistului
sau a traiectului fistulos. Introducerea unei substanțe
de contrast – albastru de metilen – la nivelul fistulei
permite evidențierea mai bună a traiectului și faciliteză
disecția acestuia.

D. ANOMALII CONGENITALE ALE DINȚILOR

Există anomalii ale mărimii, formei și numărului

dinților.
1. EDENTAȚIA TOTALĂ este rară.
2. EDENTAȚIA PARȚIALĂ este mai frecvent întâlnită.
3. DINȚII SUPRANUMERARI – dinții adiționali sunt
datorați prezenței mugurilor accesorii care primesc forma
laminei dentare.
4. MALOCLUZIA DENTARĂ – apare ca urmare a
obiceiurile orale ca suptul degetului, portul suzetei,
onichofagia, mușcatul creionului (pixului) și presiunea prea
mare sau prea mică asupra dinților sau maxilarului și
mandibulei (ex. respirația orală – situație în care limba nu mai
exercită presiune pe bolta palatină) sunt cauze ale malocluziei.

E. MALFORMATII CONGENITALE ALE

LIMBII

1. MACROGLOSIA poate să apară în hipotiroidism,

10
malformații vasculare, hipertrofie musculară (ex.
sindromul Beckwith–Wiedemann), amiloidoză, acromegalie
etc. Tratamentul este chirurgical.
2. MICROGLOSIA ȘI AGLOSIA sunt malformații
extrem de rare.
3. ANKYLOGLOSIA este produsă de prezența unui
frâu lingual scurt atașat de vârful limbii. Limba trebuie
eliberată prin secționarea frâului dacă produce dificultăți în
vorbire.
4. TIROIDA LINGUALĂ apare ca urmare a eșecului
coborârii țesutului tiroidian în regiunea subhioidiană. La
examenul bucofaringoscopic și în laringoscopia indirectă se
constată prezența unei formațiuni tumorale vegetante, bine
delimitată, localizată la nivelul bazei limbii. De regulă
diagnosticul este realizat fortuit în urma unui examen ORL de
rutină sau pentru o afecțiune inflamatorie faringiană sau
laringiană. Este necesară evaluarea endocrinologică completă
deoarece tiroida linguală poate fi singurul țesut tiroidian de
care dispune pacientul. În aceste condiții excizia sa poate
conduce la hipotiroidism.
5. Chistul de canal tireoglos apare sub forma unei
formațiuni rotunde localizată pe linia mediană sau
paramediană, oriunde între foseta suprasternală și foramen
caecum. Tratamentul constă în excizie, incluzând porțiunea
mijlocie a osului hioid.

IV.1.INFLAMAȚIILE RINOFARINGELUI

A. RINOFARINGITA ACUTĂ / ADENOIDITA

ACUTĂ

11
Definiție
Reprezintă inflamația țesutului limfoepitelial al
rinofaringelui.

Etiologie
Inflamația este secundară unei infecții:
 Virale – frecvent determinată de rhinovirusuri,
adenovirusuri, virusul sincițial respirator, etc.
 Bacteriene determinate mai frecvent de Streptococcus
pneumoniae și Haemophilus influenzae.

Diagnostic
Senzația de uscăciune și căldura locală la nivelul
rinofaringelui sunt frecvent primele simptome ale unei infecții
respiratorii acute înalte. Rinofaringitele acute simple localizate
apar ocazional.
Simptomatologia include:
 Durere localizată sau discomfort rinofaringian,
obstrucție nazală, rinoree mucoasă sau mucopurulentă, tuse.
 Stare generală relative bună, febră ușoară, posibil
adenită cervicală în cazurile de infecție cu adenovirus sau
suprainfecție bacteriană.

Tratament
Este simptomatic în cazul rinofaringitelor virale. În cazul
în care etiologia este bacteriană și în special la copii se
recomandă administrarea de antibiotice.

B. ADENOIDITA CRONICĂ /VEGETAȚIILE

ADENOIDE

Adenoidita cronică reprezintă hiperplazia țesutului

limfoepitelial de la nivelul amigdalei lui Luscka ca rezultat al

12
activității imune. Hiperplazia poate fi însoțită sau nu de
prezența unei inflamații cronice. Amigdala faringiană a lui
Luscka este localizată pe peretele postero-superior al
rinofaringelui tuturor copiilor normali, dimensiunile variind de
la copil la copil și totodată variind cu vârsta. Țesutul
adenoidian atinge dimensiunile maxime la copiii cu vârsta
cuprinsă între 3 și 7 ani după care involuează.

Patogenie
Hiperplazia amigdalei lui Luscka poate determina
obstrucția choanele interferând cu respirația nazală și cauzând
stagnarea secrețiilor în cavitatea nazală predispunând la
complicații locoregionale de tipul sinuzitei cronice sau a
otitelor medii seroase prin obstrucția orificiul faringian al
trompei lui Eustachio. Obstrucția orificiului tubar se realizează
fie mecanic, fie prin edemul datorat salpingitei cauzate de
infecția adenoidiană. Coexistența unei sinuzite cronice poate
contribui, de asemenea, la edemul inflamator al trompei lui
Eustachio.

Clinic
Obstrucția rinofaringelui poate fi responsabilă pentru:
 Obstrucția nazală – copiii prezintă respirație orală,
sforăit nocturne, apnee obstructive de somn, rinolalie închisă,
enurezis. În plus pot prezenta secreții nazale (rinoree mucoasă)
în mod constant. Examenul clinic relevă un copil cu respirație
orală (ține gura deschisă) și al cărui mucoasă nazală este
hiperemică și acoperită de secreții.
 Efecte somatice:
 Facies adenoidian – aspectul clasic constă în:
• gura deschisă, cu incisivii superiori proeminenți și o
dezvoltare anormală a maxilarului superior.
• nas mic, maxilar hipoplazic, buza superioară redusă în
dimensiuni și boltă palatină înaltă (arcuată sau gotică) datorită

13
absenței presiunii exercitată de limba pe palatul dur, anomalii
de poziție a dinților.
 Torace plat, dezvoltare somatică deficitară și prin
scăderea apetitului (secrețiile rinofaringiene sunt înghițite de
copii – diminuându-le apetitul).
Tulburări ale atenției și ale dezvoltării neuropsihice
secundare hipoxiei dată de obstrucția repiratorie cronică din
timpul somnului. Copilul prezintă oboseală diurnă, apatie și
performanțe școlare scăzute.

Complicații
 Patologia auriculară – otite medii seroase, otite medii
acute recurente etc.
 Patologie sinusală – sinuzite maxilare sau etmoidale
acute sau cronice.
 Afectarea sistemului respirator inferior: laringite
cronice, traheite și bronșite.
 Sensibilitate crescută la infecții.

Diagnostic diferențial
Include: atrezia choanală, corpii străini intranazali,
angiofibromul rinofaringian, tumori maligne rinofaringiene -
posibil de origine mezenchimală mai ales la copii, chist
Thornwald, polipul sinusochoanal etc.

Tratament
Tratament conservator prin schimbarea climatului, dieta;
tratamentul medicamentos nu este util. Tratamentul chirurgical
este de elecție și constă în ablația amigdalei faringiene a lui
Luscka (adenoidectomia) sub anestezie generală cu intubație
orotraheală.
IV.2.INFLAMAȚIILE OROFARINGELUI ȘI
HIPOFARINGELUI

A. FARINGITA ACUTĂ NESPECIFICĂ

14
Etiologie
Inflamația mucoasei faringiene este inițial determinată de
viruși (sunt incriminați în special adenovirusurile și
rhinovirusurile) ulterior putându-se suprainfecta cu bacterii cu
tropism respirator (în special streptococul hemolitic,
pneumococ și Haemophilus influenzae).

Simptomatologie
1. Faringita acută virală
 Parestezii faringiene
 Otalgie
 Inflamație marcată a mucoasei faringiene, uneori cu
edemul palatului moale
 Posibil subfebrilitate
2. Suprainfecția bacteriană conduce la agravarea
simptomatologiei :
 Sindrom febril (40⁰C);
 Puls relativ scăzut;
 Edemul palatului moale și al luetei;
 Exsudat mucopurulent;
 Sensibilitate la nivelul ganglionilor limfatici cervicali;

Complicații
Complicațiile sunt frecvente mai ales la copii. Acestea
include: otitele medii și edemul glotic, rinosinuzite,
laringotraheite sau adenoflegmonul laterocervical. La pacienții
cu multiple episoade de angină în antecedente poate să apară
un flegmon periamigdalian.
Planșeul bucal poate fi sediul unei infecții severe
manifestat sub forma unei tumefactii ferme submandibulare și
stare generală alterată (angina lui Ludwig).
Septicemia, pleurezia, pericardita, nefrita sau meningita
erau relativ frecvent întâlnite în era preantibiotică.

Diagnosticul diferențial

15
 1.Distincția între anginele virale și cele bacteriene poate
fi dificilă. Copiii cu vârsta sub 5 ani sunt mult mai susceptibili
la infecțiile virale decât la cele bacteriene. Asocierea cu
conjunctivite sugerează prezența unei adenoviroze în timp ce
asocierea cu diareea sugerează o enteroviroză.
2. Leucocitele sunt crescute în infecțiile bacteriene.
3. Difteria trebuie exclusă cu ajutorul examenului
bacteriologic al exsudatului faringian.
4. Mononucleoza infecțioasă și tumorile maligne
(limfoame, leucemii, carcinoame) pot fi excluse cu ajutorul
unui bilanț sanguin și eventual a biopsiei urmată de examenul
histologic al piesei prelevate.

Tratament
În general vindecarea survine după 3-7 zile de tratament
conservator: izolare, odihnă, administrarea de lichide,
antitermice etc.
Antibioticele administrate sistemic sunt necesare în
cazurile severe. Penicilina trebuie administrată de la început în
doze mari până la aflarea rezultatelor bacteriologice ale
exsudatului faringian. Alternativ se pot administra macrolide
(ex. eritromicina, claritromicina etc.).
Antibioticele cu administrare topică nu trebuie folosite,
dar antisepticele și analgezicele cu acțiune locală sunt de un
real folos.

B. FARINGITE ACUTE SPECIFICE

1. FARINGITA ACUTĂ MEMBRANOASĂ

(ANGINA PLAUT-VINCENT)

16
 Definiție
Faringita Plaut-Vincent se caracterizează prin apariția unei
ulcerații profunde cu baza necrotică ce interesează polul
superior al amigdalei palatine. De obicei leziunea este
unilaterală.
Etiologie
Infectia este produsă de o asociere între un bacil Gram
negativ fusiform și spiralat (Spirochaeta denticola) cu un
Streptococ anaerob. Factorii predispozanti sunt cariile
dentare,paradontoza, dieta saraca, aglomerarile populationale.
A fost comuna trupelor din Primul Razboi Mondial.
Simptomatologie:
Debutul este brusc.
 Durerea – mai mult sub forma unei senzații de corp
străin, este unilaterală, pacientul prezintă foetor oral, febră
ușoară, adenită cervicală unilaterală;
 Ulcerație profundă unilaterală la nivelul polului
superior al amigdalei acoperită de membrane cenușii, care pot
fi îndepărtate cu ușurință.
 Îndepărtarea membranelor lasă o suprafață
sângerândă; membranele se refac imediat;
Examenul local este impresionant în contrast cu
simptomele generale care sunt în general diminuate.
Simptomele acute scad in intensitate în 4-7 zile dar
ulcerațiile persistă pentru câteva săptămâni, însoțite de mirosul
caracteristic.
Diagnostic diferențial
- Difteria;
- Faringite acute supurative de origine streptococică;
- Mononucleoza infecțioasă (febra glandulară);
- Șancrul sifilitic;
- Angina agranulocitară;
- Tumorile maligne ale amigdalei palatine;
- Leucemia limfatică acută;

17
- Sindromul de imunodeficiență dobandită.
Tratament
Constă în administrarea de Penicilină, Metronidazol, soluții
orale antiseptice.

2. FARINGITA ACUTĂ DIFTERICĂ (DIFTERIA)

Definiție
Reprezintă inflamația mucoasei faringiene determinată de
infecția cu Corynebacterium
diphtheriae.
Incidența
Incidența difteriei a scăzut considerabil în ultimul sfert de
secol. Tipul și severitatea difteriei au suferit, de asemenea,
modificări în majoritatea cazurilor. Copiii sunt în mod
particular afectați, în special cei cu vârsta cuprinsă între 2 și 5
ani.
Boala este transmisă de la o persoană la alta prin
contaminare orală sau prin intermediul secrețiilor nazale,
perioada de incubație este de 3-5 zile.
Aspecte clinice
Boala debutează cu o ușoară stare de indispoziție.
Temperatura este de obicei in jur de 380C, dar nu mai mult de
390C. Este prezentă o durere ușoară la deglutiție și puls
accelerat. Sindromul focal este caracteristic. Amigdalele sunt
congestive și tumefiate, acoperite de membrane alb cenușii
care devin confluente, extinzându-se dincolo de marginile
amigdalelor către pilieri și palatul moale. Membranele se
îndepărtează cu dificultate lăsând în urmă o suprafață
sângerândă. După îndepărtare, membranele se refac imediat.
Ganglionii limfatici jugulodigastrici sunt măriți de
volum, dureroși și adesea de
consistență fermă. Respirația are un miros caracteristic de
acetonă.

18
 Sindromul focal se referă la afectarea căilor aero-
digestive superioare. Acesta se însoțește de o afectare generală
a organismului secundară difuziei toxinei difterice.
Formele generalizate sunt progresive si toxice
conducând la: insuficiență circulatorie și cardiacă, nefrită
hemoragică sau nefroză, paralizii palatine, obstrucție nazală,
asfixie.
Diagnosticul pozitiv
Se realizează pe baza tabloului clinic la care se adaugă
rezultatele examenului bacteriologic care arată prezența
bacilului difteric.
Sumarul de urină evidențiază prezența albuminei.
Diagnostic diferential
Include: infecțiile amigdaliene nespecifice, angina Plaut-
Vincent, mononucleoza infecțioasă, candidoza orală,
agranulocitoza, leucemia și sifilisul.
Tratament
Se va administra antitoxină difterică în doză de 200-500
UI/kg cât mai devreme cu putință, înaintea confirmării
bacteriologice. În cazurile severe se pot administra până la
1000 UI/kg.
Penicilina ajută la controlul infecției primare și
secundare. Tratamentul include, de asemenea, odihnă la pat,
igienă orala, hidratare.
Formele cronice trebuiesc tratate prin administrare locală
și parenterală de antibiotic și
antiseptice locale.

3. CANDIDOZA OROFARINGIANĂ

Etiologie

19
 Agentul etiologic este reprezentat de fungi, în mod
obișnuit Candida albicans este cea responsabilă. Infecția
interesează mucoasa amigdaliană, vălul palatin, peretele
posterior al faringelui și mucoasa bucală.
Simptomatologie
Boala evoluează cu disfagie și durere la deglutiție.
La examinarea cavității bucale și a faringelui se
evidențiază prezența de exsudat albicios, superficial care
poate fi îndepartat cu ușurință și care mai târziu confluează.
Frecvent există doar o ușoară congestie a mucoasei
faringiene.
Tratament
Include igiena orală regulată, badijonare cu glicerină
boraxată, și administrare de antimicotice local sau sistemic.

4. LEZIUNILE HERPETICE ALE FARINGELUI

Etiologie – agentul etiologic este Herpes simplex tip I.

Poate fi asociat cu herpesul labial sau al feţei împreuna cu:
iniţial un usor sindrom febril si toxiemie –mici vezicule
bucale, orofaringiene şi uneori epiglotice şi la nivelul
proceselor aritenoide.
Cand veziculele se sparg apar ulceraţii superficiale
dureroase înconjurate de o arie congestivă.
Tratament – constă în apă de gură şi soluţie de violet de
gentiană 2%; Acyclovir poate fi administrat în stadiile
incipiente.

5. HERPANGINA
Etiologie – Agentul etiologic este virusul Coxsackie A.
Perioada de incubaţie este de 4-6 zile. Boala afectează frecvent
copiii mai mari de 15 ani.

Simptomele generale sunt reprezentate de: febră mare,

cefalee, dureri în gât, pierderea apetitului.

20
 Iniţial sunt prezente niste vezicule la nivelul pilierului
anterior, palatului sau mucoasei bucale dar dispar rapid motiv
pentru care nu sunt observate frecvent, apoi veziculele
eclozează şi apar ulceraţiile superficiale acoperite de exudat
fin.
La examenul bucofaringoscopic amigdalele apar
congestive şi hipertrofiate. Pot fi acoperite de vezicule albe
lăptoase aranjate ca un lant de perle sau se constată prezenţa
de mici ulceraţii la nivelul amigdalelor.
Tratamentul – constă în igienă orală.

6. ZONA ZOSTER FARINGIANĂ

Etiologie – agentul causal este virusul varicelei .

Este o afecţiune rară , cu excepţia pacienţilor
imunodeprimaţi sau debilitati. Sunt prezente vezicule
unilaterale, situate în faringe la nivelul palatului, în aria de
distribuţie a nervilor cranieni IX si X a căror funcţie poate fi
afectată. Pacientul acuză dureri severe în faringe şi în ureche.
Tratament – Acyclovir poate fi eficient in stadiile
incipiente.

7. SIFILIS
Este o afecţiune infecto-contagioasă cu transmitere sexual
sau transplacentară.
Etiologie - agentul etiologie este Treponema pallidum.
Sifilisul paote produce leziuni faringiene relativ asimptomatice
în oricare din cela 3 stadii ale bolii.
Simptomatologie
a) Stadiul primar şancrul sifilitic sub forma unei ulceraţii
superficiale localizată frecvent pe buze, limba, amigdale şi
palatul moale cu bază indurată, nedureroasă. Adenopatia
regională însoteşte şancrul primar, este fermă şi nedurerosă şi
poate persista timp îndelungat după ce sancrul s-a vindecat (4-
6 săptămîni).

21
 b) Eroziunile superficiale ale mucoasei, numite macule
sunt caracteristice stadiului secundar al sifilisului. Aceste
leziuni variază şi apar ca eroziuni gri-argintii nedureroase ,
roşii la periferie, ca niste arii ovalare inflamatorii sau ca o
ulceratie profunda, intinsa unilateral amigdaliana.
Limfadenopatia cervical posterioara, rash macular şi alte
leziuni cutaneomucoase pot însoţi leziunile orofaringiene.
Diagnostic: testele serologice pentru sifilis sunt positive.
Acestea se clasifică în teste ce pun în evidenţă Ac nespecifici
(VDRL şi RPR test) cu o rată mare de rezultate fals positive şi
teste ce pun în evidenţă Ac specifici între care testele imuno-
enzimatice EIA (de tip Ig G şi Ig M) cu acurateţea cea mai
bună.
Diagnostic diferential: leziunile mucoase trebuie
diferenţiate de difterie, amigdalitele foliculare, angina Vincent,
pemfigus, herpes simplex, trume minore, mononucleoza
infecţioasă (în toate acestea teste fals positive pentru sifilis pot
apare).
Tratament – se realizează de către medicul dermato-
venerolog şi constă în administrarea de antibiotic de tipul
penicilinei.

8. TUBERCULOZA

Mucoasa faringiană nu reprezintă un sediu frecvent al

tuberculozei extrapulmonare dar trebuie luată în considerare la
pacienţii cu caverne pulmonare tuberculoase active.
Simptomatologie : răguseală, disfagie şi dureri severe la
deglutiţie.
Diagnostic : biopsia şi determinarea bacililor tuberculuşi
în cultură.
Tratament, sub strict supravechere, cu tuberculostatice
conform schemelor în vigoare.
Necesită efectuerea anchetei epidemiologice.

22
 9. MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ

Boala este cauzata de virusul Epstein Barr. Este frecvent

intalnita la copii si adolescenţi. Perioada de incubaţie este de
7-9 zile.
Simptomatologia – include febra 38-39⁰ C,
limfadenopatie generalizată, cu ganglion moderat sensibili, de
consitenţă fermă. Amigdalele sunt hipertrofiate si acoperite cu
un exsudat fibrinos sau membranar. Pacientul prezinta
hepatosplenomagalie, dureri in gat la deglutitie si alterarea
stării generale. Analiza sangelui arată initial o leucopenie si
apoi o leucocitoza de 20000-30000 cu 80%-90% celule
mononucleare şi limfocite atipice.
Diagnosticul – este dat amigdalita, limfadenopatia
generalizata si aspectul characteristic al sangelui. Testul
Monospot pozitiv si nivelul crescut al anticorpilor heterofili
(test Paul Bunnell)sprijina diagnosticul clinic.
Diagnostic diferential – include toate amigdalitele acute
specific si nespecifice
Tratament
Repaus indelungat şi tratament simptomatic include igiena
orală şi măsuri pentru reducerea febrei.
Complicatii
Pot apare paralizii ale nervilor cranieni (VII si X),
meningite seroase si encefalite, miocardite, anemii hemolitice,
complicatii hemoragice, obstructii nazale si asfixie.
Amoxicilina este interzisa deoarece determină apariţia
unui rash generalizat caracteristic.

10. FARINGITELE DIN AGRANULOCITOZA

Patogeneza

23
 Deteriorarea severă a sistemului leukopoietic pot fi
cauzate de medicamente sau alte toxine. Boala apare în
principal la subiecţii vârstnici şi este uneori insoţită de
faringite ulcero-necrotice.
Faringitele sunt des insotite de gigivo-stomatite
generalizate.
Diagnosticul – este realiyat pe baza examenului
hematologic.
Simptomatologie
Simptomele generale include: febră înaltă si frisoane, stare
generală alterată. Sunt prezente ulceraţii şi necroze ale
amigdalelor şi faringelui cu un exsudat negricios, durere
severa in gat si la deglutitie, sialoree si respiratie urat
mirositoare. Nu exista limfadenopatie regională.
Examenul hematologic indică o agranulocitoză severă.
Diagosticul diferential include: difteria, mononucleoza
infecţioasă, angina Plaut Vincent si leukemia acuta.
Tratamentul
Constă în eliminarea tuturor medicamentelor posibil
leucotoxice, tratament hematologic şi prrevenirea infecţiilor
secundare prin doze mari de antibiotic şi igienă orală
temeinică. Tratamentul trebuie realizat sub supravegherea unui
hematolog.

11. FARINGITELE DIN LEUCEMIA ACUTĂ

Simptomatologia este reprezentată de: febră, stare

generală profund alterată, angina ulcero-necrotică şi sângerare
gingivală. Debutul poate fi brusc dar poate fi şi insidios cu
infecţii recurente, astenie, subfebrilitate, dureri în gât şi
sangerari gingivale.
Examenul local: gingii inflamate, purpurii, ulceraţii ale
mucoasei faringiene. Amigdalele palatine sunt hipertrofiate, cu
exsudat si ulcere necrotice sângerânde.

24
 Diagnosticul pozitiv se realizeaza pe baza examenului
hematologic iar tratamentul este de competenţa medicului
hematolog.
Diagnostic diferential – include angina Plaut-Vincent,
difteria, tuberculoza, pemfigus si alte entitati infectioase.

C. INFLAMAȚII CRONICE ALE

OROFARINGELUI

1. AMIGDALITA CRONICĂ

De obicei apare dupa episoade repetate sau subacute de

amigdalita acută. Sunt mai frecvente la copiii cu varsta
cuprinsa intre 4-15 ani dar apar de multe ori si la adulti.
Etiologie – agentul etiologic este in mod obisnuit o
combinatie între flora bacteriana aeroba si cea anaeroba in care
predomina streptococii.
Patogeneza
Drenajul deficitar al criptelor amigdaliene conduce la
retenția celulelor descuamate care formează un excelent mediu
de cultură pentru bacterii. Din aceste cripte abcedate infecția
se extinde prin defectele epiteliale către parenchimul
amigdalian formând amigdalite criptice parenchimatoase.
Infecția locală afectează capilarele care înconjoară criptele
permitând o penetrare continuă a toxinelor și micro-
organismelor în circulația generală.
Pe termen lung parenchimul amigdalian devine fibros și
atrofic.

Simptomatologie

25
 Episoade recurente de amigdalită acută. Ușoara durere în
gât sau dificultate la înghițire. Este prezentă halena fetidă și un
gust neplăcut în gură. Se poate insoți de adenită cervicală.
Efectele sistemice pot fi reprezentate de rezistența scazută la
infectii,scăderea apetitului, astenie, subfebrilitate.
Examenul local:
- Suprafața amigdalei are aspect cicatricial;
- Secreții purulente de culoare gri-gălbui care pot apare la
compresiunea amigdalei între două spatule;
- Amigdalele sunt mai mult sau mai puțin fixate în loje;
- Congestia pilierilor anteriori;
- Adenită cronică;
Tratement
Amigdalectomia are indicație absolută în următoarele
situații:
 Amigdalita cronică;
 Amigdalita recurentă;
 Abcesul periamigdalian;
 Septicemia cu punct de plecare amigdalian;
 Hipertrofia severă determinand obstrucția mecanică a
căilor respiratorii superioare;
 Suspectarea unei tumori amigdaliene.
Indicațiile relative includ:
 Purtatorii de bacili difterici;
 Halena fetidă persistentă;
 Adenita cervicala TBC în care amigdalele sunt o
posibilă poartă de intrare.
După Academia Americană de Otorinolaringologie
indicațiile sunt:
A) Infecții amigdaliene recurente:
o 3 episoade pe an timp de 3 ani;
o 5 episoade pe an timp de 2 ani;
o 7 sau mai multe episoade pe an pentru un an;

26
o 2 saptamani sau mai mult absenteism scolar sau de la
munca pe an
B) Hipertrofia care determină obstrucția cailor aeriene
sau probleme de deglutiție;
C) Flegmonul periamigdalian;
D) Suspiciunea de malignitate;
E) Amigdalitele cauzatoare de sindroame febrile.
Contraindicațiile includ: hemofilia, leucemia,
agranulocitoza, diabetul, faringitele sicca, vârsta pacientului
(amigdalectomia este indicată de obicei între 2 și 50 de ani).

2 .FARINGITELE CRONICE NESPECIFICE

Etiologie și factori favorizanți:

 Obstrucția nazală;
 Episoadele recurente de faringită acută;
 Infecțiile gingivale și ale dinților;
 Folosirea exagerată a vocii;
 Excesul de alcool și tutun;
 Mediul cu aer uscat.
Simptomatologie:
 senzație de corp străin în gât,
 tuse cronică.
Forme clinice:
1. Faringita catarală - o congestive a mucoasei si edem
violaceu al palatului. Lueta poate fi alungită și edemațiată.
2. Faringita hipertrofică - cu insule mici de țesut limfoid în
peretele faringian dând un aspect granular, benzi laterale
faringiene foarte proeminente.
3. Faringita foliculară - cu chiști mici, gălbui.
4. Faringita atrofică – mucoasa este uscată, lucioasă.
Aceasta frecvent coexistă cu rinita atrofică.
Tratamentul este constituit din:
- dezobstrucție nazofaringiană în cazul unei faringite cronice;

27
- regim igieno-dietetic constituit din: atmosferă caldă și
umedă, evitarea băuturilor acidulate, fierbinți sau prea reci,
evitarea noxelor, a consumului de alcool și interzicerea
fumatului;
- tratament cu aerosoli cu sulf;

D. COMPLICAȚIILE ANGINELOR

1. COMPLICAȚII LOCALE

1.a Abcesul (flegmonul) periamigdalian

Definiție: Colecție purulentă localizată intre capsula
amigdaliana și peretele faringian lateral adiacent.
Patologie: Inflamația se extinde de la nivelul
parenchimului amigdalian, străbătând capsula amigdaliană, la
țesuturile învecinate formând o colecție. În cele mai multe
cazuri abcesul este unilateral.
Simptomatologie: după un episod de angină, există un
interval de câteva zile fără simptomatologie, după care
pacientul acuză o durere unilaterală, de intensitate crescândă,
accentuată la deglutiție. Durerea iradiază în mod obișnuit la
nivelul urechii, pacientul prezintă trismus, sialoree și fetor
oral. Vorbirea este greoaie și indescifrabilă. Durerea este atât
de severă încât pacientul refuză să mănânce. Ganglionii
limfatici regionali sunt măriți de volum. Starea generală se
alterează rapid, evoluând cu sindrom febril important de 39-
40◦C.
Există o hiperemie și un edem marcat al regiunii
amigdaliene și palatine. Lueta este edemațiată și împinsă către
partea neafectată. Mucoasa congestivă poate fi acoperită cu
exsudat mucopurulent. Fără tratament abcesul se deschide în
general spontan în 7 zile.

28
 Complicații sunt rare în condițiile terapiei moderne:
 Se poate extinde spre loja parafaringiană și de aici,
latero-cervical formând un flegmon latero-cervical;
 Poate eroda artera carotidă internă;
 Poate realiza tromboza venei jugulare interne;
 La distanță: meningită, abces cerebral, endocardită.
Diagnosticul diferențial – se face cu neoplasmul
amigdalian, abcesul parafaringian, abcesul retrofaringian.
Tratamentul
Conservator: antibiotice administrate sistemic – de preferat
Penicilina G.
Chirurgical: când abcesul este colectat se recomandă
incizia și drenajul acestuia. Amigdalectomia este recomandată
la 3 săptămâni după vindecarea episodului de amigdalită acută
sau se poate realiza amigdalectomia la cald – în cursul
procesului de abcedare.

1.b Angina Ludwing

Angina Ludwing este un proces inflamator acut al
planșeului bucal cu invadarea mușchiului milohioidian și
extindere rapidă la nivelul lojei submandibulare.
Se caracterizează prin:
 extensia rapidă prin continuitate a infecției;
 producerea de gangrene, infiltrație putridă în cantitate
redusă sau nonpurulentă.
Majoritatea abceselor (80%) sunt secundare infecțiilor
dentare, dar pot fi cauzate și deinfecții ale amigdalei linguale,
traumatisme sau inflamații ale glandelor salivare.
Semne și simptome
 Febră în ace și frisoane;
 Durere, trismus, disfagie, agitație;
 Pacientul nu poate vorbi sau inghiți;
 Limba este împinsă superior și posterior cauzând
obstrucția căii aeriene.

29
 Indurația, sensibilitatea, tumefacția submandibulară sunt
evidente semnificând prezența celulitei lemnoase a spațiului
submaxilar.
Tratament:
 Drenajul chirurgical duce la eliminarea unei secreții
sero-sanguinolente care rar are caracter purulent.
 Doze crescute de penicilină sau cefalosporină (până la
aflarea rezultatului antibiogramei).
 Controlul fluxului aerian prin traheostomie sau
intubație nasotraheală.

1.c Abcesul parafaringian

Definiție: este o complicație gravă constând apariția unui
proces supurativ la nivelul
lojei parafaringiene.
Microbiologie: streptococi anaerobi, Staphylococcus
aureus, streptococi hemolitici, anaerobi, etc.
Patologie
Supurația lojei parafaringiene este o complicație a
infecțiilor amigdaliene sau a erupției molarului de minte; de
asemenea, poate fi secundară penetrarii unui corp străin prin
peretele faringian – ex. os de pește.
Simptomatologie – durere în gât, disfagie, trismus,
sindrom febril.
Examinarea fizică – tumefierea regiunii retromandibulare,
peretele faringian și amigdalele fiind împinse spre linia
mediană.
Complicații
Edemul laringelui, tromboflebita venei jugulare interne cu
septicemie și mediastinită.
Tratamentul
1. controlul respirației
2. incizie și drenaj
 incizie paralelă cu marginea anterioara a mușchiului
sternocleidomastoidian;

30
  incizie orizontală submandibulară;
 nu se efectuează drenajul pe cale orală deoarece există
riscul lezării unui vas mare din regiunea cervicală.
3. antibiotice cu spectrul larg, în doze mari
administrate sistemic.

1.d Abcesul retrofaringian

Definitie: reprezintă supurația ganglionilor retrofaringieni
localizați la nivelul spațiului dintre fascia faringiană și fascia
prevertebrală.
Patogenie
Abcesul retrofaringian reprezintă supurația ganglionilor
limfatici retrofaringieni afectați secundar unei infecții de la
nivelul nasofaringelui sau orofaringelui. Rareori infecția
provine de la o otită medie acută sau mastoidită, propagându-
se de-a lungul țesutului din jurul trompei lui Eutachio. În mod
normal acești ganglioni regresează în jurul vârstei de 3-4 ani.
Adulții pot prezenta acest abces dupa o leziune penetrantă
faringiană, după o parotidită supurativă sau morb Pott.
Etiologie – Microorganismul cel mai des implicat este
Streptococcus pneumoniae.
Simptomatologie
Cel puțin jumătate din pacienți au vârsta de sub un an -
ganglionii limfatici Gillette având tendința să se atrofieze în
timpul copilariei. La copil coroana laringiană are o deschidere
înaltă și oblică astfel încât obtrucția lumenului laringian
determină dificultate la respirație și supt. Obstrucția nazală
poate fi prezentă atunci când abcesul este situat superior.
Frecvent, se întâlnește și tusea lătrătoare.
Stare generală este alterată cu prezența unui sindrom
febril și toxemie.
Copilul își ține capul în hiperextensie, refuză alimentația
și prezintă rigiditatea cefei. Peretele posterior al faringelui este
tumefiat pe un fond de congestie a întregului faringe. Palparea
este utilă deși fluctuația nu e întotdeauna prezentă.

31
 Complicații
Edemul laringian se poate dezvolta destul de rapid.
Ruptura spontană a abcesului poate determina moarte prin
aspirația secrețiilor.
Tratament
Incizia abcesului se face prin cavitatea bucală după o linie
cu direcție verticală în porțiunea mediană a peretelui posterior
al faringelui.
Copiii trebuie așezați în pronație cu capul în jos astfel
încât secreția să nu fie aspirată în pulmoni.
Antibioticele se administrează sistemic (dacă suspectăm o
infecție cu stafilococi – administrăm de elecție quinolone sau
clindamicină).
Traheotomia poate deveni necesară când există obstrucție
laringiană.

2. COMPLICAȚII GENERALE

2.a Septicemia – în timpul sau imediat după pusee de

amigdalită acută.
Patogenie
Există trei căi diferite de producer a bacteriemiei:
 hematogenă prin venele amigdaliene și vena facială
spre vena jugulară internă – printr-un proces de flebită urmat
de dezvoltarea de trombi infectați care pot intra în circulația
pulmonară și generală.
 limfatică prin eferențele limfatice ale amigdalelor
către ganglionii limfatici regionali din grupul jugulodigastric
și de-a lungul venei jugulare interne determinând un proces de
flebită la nivelul jugularei.
 direct prin extinderea abcesului în sau în jurul
amigdalei cu extensie în loja parafaringiană, cu interesarea
venei jugulare interne.

32
 Simptomatologia
Pacienții prezintă general: anxietate, frisoane și febră de tip
septic, puls slab cu frecvența crescută, splenomegalie și local:
sensibilitate dureroasă la nivelul marginii anterioare a
mușchiului sternocleidomastoidian (de-a lungul venei jugulare
interne) sau adenită acută ce interesează ganglionii
jugulodigastrici – cu sensibilitate dureroasă la acest nivel.
Hemoleucograma indică leucocitoză cu deplasare spre
stânga a formulei leucocitare.
Tratament
În caz de sepsis sever se începe imediat administrarea de
antibiotice cu spectru larg în doze mari.
Alte măsuri obligatorii care trebuiesc luate sunt:
 amigdalectomia pentru eliminarea focarului de
infecție;
 ligatura venei jugulare interne inferior de trombus;
 drenajul cu deschiderea largă a abcesului din regiunea
cervicală.

33
 V. APNEEA OBSTRUCTIVĂ DE SOMN

Apnea obstructivă de somn reprezintă oprirea fluxului de

aer la nivelul narinelor și gurii pentru cel puțin 10 secunde în
timpul somnului.
Apnea obstructivă de somn nu reprezintă o afecțiune nouă.
Dickens, în “Posthumous Papers of the Pickwick Club ” îl
descrie pe Joe cel obez și somnolent care “adoarme repede și
sforăie în timpul cât așteaptă masă”.
Se estimează că aproximativ 1-2 % din populație suferă de
apnee de somn.
Există 3 tipuri de apnee de somn:
 Apnea obstructivă de somn reprezintă oprirea fluxului
de aer datorită obstrucției căilor respiratorii superioare la
nivelul faringelui;
 Apnea obstructivă de somn centralăa reprezintă
încetarea efortului de respirație ca rezultat al inactivității
mușchilor respiratorii (secundar unei cauze centrale);
 Apnea obstructivă de somn mixtă care începe ca o
apnee centrală dar care rapid se transformă în apnee
obstructivă.
Hipopnea reprezintă o reducere a fluxului de aer la nivelul
nărilor și gurii, asociată cu o desaturație a oxigenului.
Indexul apneei reprezintă media numărului de episoade de
apnee pe oră din timpul somnului.
Pentru diagnosticul de apnee obstructivă de somn,
pacientul trebuie se prezinte cel puțin 10 episoade de apnee pe
ora în timpul somnului. Unii pacienți pot ajunge la un număr
de 100 până la 500 episoade de apnee în timpul unei nopții.
Patogenie
Pentru o respirație normală este necesar un tonus muscular
activ mai ales în timpul inspirației când se dezvoltă o presiune
toracică negativă.

34
 Țesuturile moi în cantitate excesivă: amigdalele palatine
hipertrofiate, vegetațiile adenoide, țesutul adipos în cantitate
crescută conduc către o micșorare a diametrului faringian.
Când aerul trece prin zona de obstrucție, se crează o
presiune negativă care determină colapsarea căilor aeriene
superioare. Controlul normal al fluxului aerian superior este
reluat numai după ce pacientul se trezește.
Vârsta înaintată, sexul, obezitatea și ronchopatia sunt
elemente de suspiciune pentru apnea obstructivă de somn.
Bărbații sunt de 8 ori mai predispuși să dezvolte apnea
obstructivă de somn decât femeile, având, de asemenea,
predispoziție pentru formele severe.
Apneea obstructivă este observată la copiii cu hipertrofie
amigdaliană, dar devine mult mai frecventă la persoanele cu
vârsta de peste 40 de ani. Deși incidența apneei de somn crește
o dată cu vârsta, severitatea ei nu are legatură cu înaintarea în
vârstă.
Este estimat că 25% din populația adultă masculină și 15%
din populația adultă feminină sforăie în fiecare noapte.
Sforăitul este cauzat de vibrația palatului moale, ca urmare
a îngustării căii aeriene faringiene.
Se produce o desaturareimportantă a sângelui arterial
(SaO2). La pacientii cu apnee obstructivă de somn severă,
SaO2 poate ajunge sub 70 %. Această hipoxie are efecte
nocive asupra funcționării cerebrale și asupra sistemului
cardiovascular. În timp, pacienții cu apnee obstructivă de
somn severă dezvoltă aritmii cardiace. Apnea obstructivă de
somn este asociată cu tulburările de ritm cardiac. In cazurile
severe bradicardia poate să scadă sub 30bătăi pe minut.
Tahicardia ventriculară și asistolia pot fi, de asemenea,
observate. Pacientii cu apnee obstructivă de somn pot deceda
în timpul somnului prin stop cardiac. Apnea obstructivă de
somn crește riscul infarctului miocardic.
Simptomatologie:
 diurnă:

35
 o stare de somnolență excesivă diurnă, oboseală –
pacientii cu Apnea obstructivă de somnsevera adorm in timp
ce conduc; oboseala fiind cauza majora a accidentelor rutiere;
cei care sufera de Apnea obstructivă de somn pot sa-si piarda
locurile de munca deoarece nu sunt capabili sa ramana vigili
pe timpul serviciului.;
o somnolenta cronica;
o pierderi de memorie, scadere a concentratiei, a atentiei
si a eficientei psihomotorii;
o apatie, iritabilitate, depresie;
 nocturnă:
o ronchopatie
o opriri ale respirației
o senzație de asfixie
o insomnie
o nicturie

Diagnostic
Diagnoisticul de apnee obstructivă de somn este realiyat pe
baza simptomatologiei şi confirmat prin polisomnografie.
Polisomnografia reprezintă o inregistrare continuă şi
simultană a mai multor parametric în timpul somnului.
Polisomnografia determină tipul apneei, numarul, frecvenţa şi
durata apneelor, gradul de desaturaţie al oxigenului, prezenţa
aritmiilor cardiac, etc.
În vederea evaluării apneei de somn polisomnografia
include elecroencefalografia (EEG), electrocardiograma
(ECG), electrooculografia (EOG), electromiografie
submentală (EMG), fluxul aerian nazal şi oral, efortul
inspirator şi saturaţia oxigenului arterial masurată cu ajutorul
oximetriei.
Indicatorii severităţii apneei obstructive de somn sunt:
 numărul, frecvenţa şi durata apneelor;
 gradul de desaturaţie al oxigenului arterial;

36
  prezenţa aritmiilor cardiace;
 gradul de deteriorare a activităţii subiectului pe timpul
zilei.
Diagnostic diferential :
Trebuie luate în consideraţie:
 apneea de somn de cauză centrală;
 mioclonii nocturne (mişcări periodice ale picioarelor
în timpul somnului) care cauzează,
de asemenea, somnolenţă diurnă.
Tratament
Modificări ale comportamentului :
1. consumul de alcool în timpul serii agravează apneea
de somn obstructivă, deci se impune restricţia consumului de
alcool.
2. medicaţia cu efecte sedative agravează, de asemenea,
apneea de somn.
3. este de ajutor pentru aceşti pacienţi să evite dormitul
pe spate.
4. obezitatea trebuie, de asemenea, controlată prin dieta.
Tratamentul medical – nu este considerat eficace, s-au
încercat.
1. medroxi-progesteron
2. antidepresivele triciclice
Tratamentul mecanic:
1. Presiunea pozitiva continua nazala (CPAP)
Un sistem de presiune pozitivă cuntinuă ce se compune
dintr-o mască siliconata care se fixează la nivelul nasului şi
care prin intermediul unui tub se ataşează la o pompă de aer.
Avantajele unui sistem de presiune pozitivă continuă
nazală sunt urmatoarele : nu este invaziv, poate fi înlăturat în
orice moment şi conduce la eliminarea totala a apneelor.
Dezavantajele sistemului constau în lipsa confortului,
mulţi dintre pacinţi neputândul tolera. Adeseori conduce la
simptome de iritatie si congestie nazala. De asemenea este
impracticabil la pacienţii care călătoresc.

37
 2. Alt tratament consta în folosirea unui dispozitiv de
retenţie al limbii, care este introdus in cavitatea bucala pe
timpul noptii si care menţine limba ţn poziţia anterioară.
Tratamentul chirurgical
În formele uşoare de apnee somn la pacienţii cu deviaţie
de sept sau hipertrofie amigdaliană, septoplastia sau
amigdalectomia poate conduce la o îmbunătăţire marcată a
respiraţiei pe timpul nopţii.
Tehnica folosită cel mai frecfent este uvulo-palato-
faringoplastie (UPPP).
UPPP rezolvă obstrucţia orofaringiana prin excizia ţesului
moale în exces care include palatal moale, uvula şi amigdalele
palatine.
Dupa efectuarea UPPP sforăitul poate să dispară, dar
numai la 50% dintre pacienţi numărul apneelor este redus cu
50% sau mai mult.
Acei pacienţi care au apnee de somn moderată şi care nu
au un exces ponderal semnificativ răspund mai târziu la
tratamentul chirurgical.
Când pacientul prezintă un risc crescut datorită aritmiilor
cardiace severe, tratamentul de urgenţa este traheostomia.
Traheostomia conduce la o înlăturare completă a
obstrucţiei faringiene, totuşi traheostomia prezintă multe
complicaţii.
Chirurgia majoră de avansare mandibulară are succes la
unii dintre pacienţi. Acest tip de chirurgie se practică în cazuri
selecţionate.

38
 VI. TUMORI ALE CAVITATII ORALE SI
ALE FARINGELUI

VI.1 TUMORI BENIGNE

A. TUMORI BENIGNE ALE CAVITĂŢII ORALE,

INCLUZÂND LIMBA ŞI OROFARINGELE
Hemangioamele şi limfangioamele, papiloame, tumori
ale tiroidei linguale
Simptomatologie: sângerări recurente, obstrucţia căilor
aeriene sau disfagia.
Tratamentul este chirurgical.

B. TUMORI BENIGNE ALE FARINGELUI

Angiofibromul rinofaringelui – este cea mai frecventă
tumoră benignă a rinofaringelui.
Acesta apare exclusiv la sexul masculin , debutul fiind în jurul
vârtsei de 10 ani.
Patogenie
Angiofibromul rinofaringian, din punct de vedere
histologic, este benign dar datorită dezvoltării expansive prin
afectarea organelor din jur şi prin potenţialul hemoragic este
considerată o afecţiune cu prognostic potenţial sever. Tumora,
de obicei, prezintă o bază largă de implantare la nivelul
corpului osului sfenoid. Are un ritm de creştere relativ mare,
după ocuparea spaţiului rinofaringian tumora se extinde la
nivelul sinusurilor paranazale: sfenoidal şi etmoidal, fosei
pterigopalatine, orbitei şi în final, după erodarea bazei
craniului, se extinde şi în interiorul cavităţii craniene.
Simptomatologie
La debut, simptomatologia este reprezentată de: senzaţia
de plenitudine auriculară, obstrucţie nazală, epistaxis, secreţii
nazale posterioare, voce nazonată, rinosinuzite purulente,
cefalee, obstrucţia ostiumului trompei lui Eustachio care
determină catarul urechii medii şi otite medii purulente cu

39
hipoacuzie de conducere. Rinoscopia posterioară arată
prezenţa unei formaţiuni gri-roşiatice, care poate fi lobulată
sau nu şi care prezintă prelungiri ce pot penetra choanele şi
fosa Rosenmuller. La palpare tumora este de consistenţă dură.
Palparea trebuie realizată numai în condiţii de spital deoarece
manevra poate cauza sângerări importante.
Diagnostic
Biopsia nu este recomandată datorită hemoragiei masive
care poate să apară.
Diagnosticul este pus pe baza anamnezei (epistaxis
repetat), rinoscopiei posterioare şi a radiografiilor. Angiografia
bilaterală a arterelor carotide interne şi externe este indicată în
cazul tumorilor extensive. CT va demonstra existenţa unei
leziuni tumorale vasculare. Se va efectua şi angio RMN. Pot fi
observate de asemenea, eroziuni la nivelul bazei de craniu.
Diagnosticul diferenţial – include hipertrofia adenoidiană,
polip choanal, limfomul, teratomul, condromul, etc.
Tratament
Tratamentul de elecţie este chirurgical – îndepărtarea prin
abord combinat transpalatin şi transmaxilar. Altă posibilitate
de acces constă în rinotomie laterală. Tratamentul chirurgical
trebuie precedat de embolizarea ramurilor arteriale.

VI.2 TUMORILE MALIGNE ALE CAVITĂŢII

BUCALE ŞI ALE FARINGELUI

A. CARCINOMUL LINGUAL
Două treimi anterioare ale limbii aparţin cavităţii orale în
timp ce o treime posterioară aparţine orofaringelui.
Patogenie
Carcinomul lingual apare de obicei la bărbaţi în decadele
6-7 de viaţă. Factorii etiologici implicaţi include: consumul de
alcool şi tutun, igiena orală deficitară, papiloma virusul uman,
etc.

40
 Simptomatologie
Orice ulceraţie care nu prezintă o vindecare rapidă şi orice
arie hiperkeratozică ar trebui să fie suspectate de cancer
incipient. În stadiile iniţiale durerea poate fi de mică
intensitate sau poate lipsi.
Pe parcursul creşterii în dimensiuni a tumorii, pacientul
acuză durere cu indurarea şi infiltrarea ţesutului subiacent şi
prezenţa limfadenopatiei regionale care interesează ganglionii
limfatici submandibulari, jugulodigastrici şi din grupul
jugulocarotidian superior.
Marea majoritate sunt carcinoame scuoamo-celulare
keratinizate. Cele nekeratinizate şi anaplastice sunt rare.
Tratament
Leziunile T1 şi T2 din regiunea anterioară a limbii pot fi
îndepărtate prin glosectomie parţială. Combinarea
tratamentului chirurgical cu radioterapia este recomandată în
cazul carcinoamelor din stadiile III şi IV. În toate cazurile se
recomandă evidarea ganglionară cervicală radicală.

B. CARCINOMUL RINOFARINGIAN
Tumorile maligne de rinofaringe apar inconstant în Europa
şi Statele Unite, (4% din cancerele de cap şi gât). În China şi
Hong-Kong fiind mai frecvente (15% din cancerele cap şi gât).
Factorii externi pot juca un rol important în epidemiologia
afecţiunii. Factorii externi implicaţi include: nitrosaminele
provenite de la ingestia peştelui sărat, hidrocarburile
policiclice, sinuzitele cronice, igiena precară şi expunerea la
nichel.
Carcinomul rinofaringian a fost de asemenea asociat cu
virusul Epstein Barr. Anticorpii la capsidele virale sunt
specifici pentru diagnostic, în special pentru depistarea
recurenţelor.
Carcinomul rinofaringian din punct de vedere
histopatologic poate fi:

41
 1. carcinomul celular scuamos (25% din toate
carcinoamele rinofaringiene)- tip I;
2. carcinomul nekeratinizat sau carcinom celular
tranziţional (12%) - tip II;
3. carcinomul nediferenţiat – tip III.
Simptomatologie
Primul simptom care aduce pacientul la doctor poate fi :
 tumefierea latero - cervicală ganglionii limfatici
voluminoşi jugulodigastrici sau spinali - 40% dintre pacienţi).
Pot fi unilaterali sau bilaterali (25% dintre pacienţi);
 plenitudine auriculară – tumora produce modificări de
tip obstructiv la nivelul trompei lui Eustachio - hipoacuzie de
conducere unilaterală, efuziunea urechii medii, otalgie;
 obstrucţie nazală (25% dintre pacienţi) cauzând
rinosinuzite şi epistaxis;
 exoftalmie datorată invaziei orbitale prin fisura
sfenoidală;
 neurologic: durere, diplopie, paralizia nervilor craniei
(al II-lea, al III-lea, al IV-lea, al V-lea sau al IX-lea, al X-lea,
al XI-lea, al XII-lea).
Simptomele invaziei locale (triada Trotter):
 hipoacuzie de conducere;
 imobilitatea palatului moale homolateral;
 hemicranie, pe partea afectată (datorită afectării
nervului V cranian).
Diagnostic – rinoscopie şi nasofaringoscopiei şi biopsie.
Examenul imagistic (CT şi RMN) elucidează implicarea
bazei de craniu, angiograma ar putea fi necesară, ecografia
cervical, evidenţierea prezenţei virusului Epstein Bar.
Tratament
Radioterapia (telecobaltoterapia) este o metodă de elcţie azi
deoarece, îndepărtarea chirurgicală a tumorii este rareori
posibilă.

42
 Pentru ganglionii limfatici regionali metastazaţi se
realizează evidarea ganglionară cervicală în cazul persistenţei
metastazelor cervicale după iradiere.
Prognosticul – supravieţuirea în cazul carcinomului
nasofaringian la 5 ani este de 15% (Becker). Pacienţii mai
tineri par a avea un prognostic mai bun decât cei mai în vârstă.

C. CARCINOMUL OROFARINGIAN
Cele mai multe (95%) neoplasme localizate la nivelul
orofaringelui sunt carcinoame scuamo-celulare. Diagnosticul
histologic mai include: limfoame, neoplasme ale glandelor
salivaresau mai rar sarcoame sau melanoame.
Carcinoamele scuamo-celulare ale faringelui apar cel mai
frecvent în decada a 5-a de viaţă cu o rată mai mare de apariţie
4:1 pentru sexul masculin.
Factorii etiologici implicaţi în apariţia carcinomul
orofaringian include: fumatul, abuzul de alcool, igienă orală
precară.
Carcinomul de bază de limbă este diagnosticat frecvent în
stadii avansate odată cu instalarea odinofagiei severe. Se
însoţeşte frecvent de metastaze în ganglionii sateliţi.
Amigdalele şi lojele amigdaliene sunt cele mai comune
localizări pentru carcinomul orofaringian. Aceste tumori sunt
mai usor diagnosticate decât tumorile linguale datorită
accesibilităţii examinării.
Carcinomul palatului moale apare aproape întotdeauna pe
suprafaţa anterioară a acestuia si frecvent este multicentric.
Tumorile localizate medial prezintă un risc crescut de
metastazere ganglionară bilaterală.
Tratament
În general, radioterapia şi tratamentul chirurgical au un
rezultat asemănător pentru cancerele orofaringiene aflate în
stadiul I.

43
 Pentru stadiile II si III operabile, combinarea
tratamentului chirurgical cu radioterapia pare a oferi un
control local şi regional mai bun decat modalităţile unice de
tratament.

D. CARCINOMUL HIPOFARINGIAN
Hipofaringele include: sinusurile piriforme, aria
retrocricoidiană şi peretele faringian posterior.
Etiologie
Majoritatea tumorilor maligne care apar în această regiune
sunt carcinoame scuamo-celulare. Celelalte tumori pot fi:
tumori ale glandelor salivare mici şi sarcoamele.
Factorii etiologici include consumul de alcool si tutun.
Carcinomul hipofaringian apare cel mai frecvent în
intervalul de varsta 60-80 de ani şi afecteaza bărbaţii de 2
ori mai frecvent decât femeile.
Simptomatologia – apare în stadiile tardive şi constă în:
durere în gât, otalgie şi disfagie.
Metastazele localizate în ganglionii cervicali sunt
frecvente şi interesează ganglionii limfatici jugulo-carotidieni.
Tratament
Tratamentul chirurgical constă în faringectomie şi
laringectomie dacă este implicat şi laringele.
Combinarea tratamentului chirurgical cu radioterapia este
mai eficientă decât modaliatăţile unice de tratament.
Supravieţuirea peste 5 ani in cazul carcinomului
hipofaringian este de aproximativ 40%.

44
LARINGOLOGIE

45
 I. ANATOMIA LARINGELUI

Laringele este un organ tubular musculo-cartilaginos care

face parte din căile aeriene superioare fiind situat între faringe
şi trahee, în dreptul vertebrelor C4, C5, C6 şi C7, mai ridicat la
femei şi copii.
Este împărţit în trei etaje: supraglotic, glotic şi subglotic.
Scheletul laringelui este format din trei cartilaje neperechi
(cricoid, tiroid, epiglota) şi 2 perechi (aritenoizii). Cartilajele
sunt unite între ele prin membrane (tirohioidiană,
cricotiroidiană, crico-traheală, hio-epiglotică), ligamente (tiro-
epiglotic, tiro-aritenoidiene superioare şi inferioare) şi muşchi
(extriseci şi intrinseci).
Vascularizaţia laringelui este asigurată de:
1. Artera laringiană superioară, inferioară şi
posterioară;
2. Vene care se varsă în vena jugulară inferioară:
vena laringiană superioară, mijlocie şi posterioară;
3. Limfatice: reţea supraglotică, glotică şi subglotică.
4. Inervaţia laringelui este formată din filete
nervoase senzitive, senzoriale, motorii şi
vasculare.

II. FIZIOLOGIA LARINGELUI

Laringele are următoarele funcţii:

1. Funcţia respiratorie
2. Funcţia fonatorie
3. Funcţia de tuse şi expectoraţie
4. Funcţia de protecţie a căilor aeriene inferioare
5. Funcţia de fixare toracică în effort
6. Funcţia de circulaţie a sângelui

46
 III. ANOMALII CONGENITALE

1.LARINGOMALACIA

Laringomalacia se caracterizează printr-o lipsă rigidităţii

scheletului laringian supraglotic care determină prolabarea
acestuia în lumen în cursul inspirului conducând la producerea
stridorului.
Patogeneza
Cauza este dată de un metabolism anormal al calciului
care determină o fragilitate a scheletului laringian supraglotic,
în special la nivelul epiglotei.
Simptomatologie
Dispneea şi stridorul inspirator apar imediat sau în timpul
primelor săptămâni postpartum, de cele mai multe ori însoţite
de cianoză. Simptomatologia se înrăutăţeşte în timpul
alimentaţiei. Vocea rămâne neschimbată.
Diagnosticul – este stabilit prin bronho-laringoscopie.
Este important de studiat structura întregului laringe
pentru a depista posibilele anomalii
asociate cum ar fi stenoza subglotică congenitală.
Tratamentul- constă în atentă observaţie a copilului şi
liniştirea părinţilor. Cartilajul creşte în consistenţă în cursul
următoarelor săptămâni sau luni astfel încât simptomatologia
se remite treptat. Traheotomia se realizează în cazuri
excepţionale.

2.DIAFRAGMUL LARINGIAN

Adeziunea dintre corzile vocale false sau adevărate este

întâlnită ocazional.
Simptomatologia depinde de gradul de închidere al
glotei. Alipirile de mici dimensiuni pot fi asimptomatice dar

47
plânsul disfonic şi tusea pot fi întâlnite.
Diagnosticul - este stabilit prin laringoscopie directă.
Tratament - Asfixia şi cazurile severe de dispnee sunt
preîntâmpinate prin divizarea endoscopică a diafragmului sau
traheotomie în perioada imediată postpartum.
Chirurgia laser endolaringiană se realizează cu rezultate
foarte bune.

3.STENOZA SUBGLOTICA

Inferior corzilor vocale se află regiunea laringiană

subglotică. Orice îngustare a căilor aeriene subglotice poartă
denumirea de stenoză subglotic. Acest termen nu include
deformările inflamatorii sau tumorale ale lumenului.
De obicei este vorba de prezenţa unei anomalii situate la
nivelul cartilajului cricoid.
Simptomatologie – stridor inspirator sau expirator fără
afectarea vocii.
Diagnosticul – este stabilit prin laringoscopie directă.
Tratament - traheotomia poate fi necesară în cazul
obstrucţiilor respiratorii severe.
Copiii sunt ţinuţi sub observaţie până când intervenţia
chirurgicală este posibilă.

4.HEMANGIOMUL

Este o tumoră vasculară.

Simptomatologie:
- stridor inspirator la naştere sau în momentele imediat
următoare;
- aceste tumori pot cauza răguşeala sau obstrucţie
respiratorie;
- sângerarea spontană cu aspiraţia de sânge poate
obstrua căile respiratorii;
- biospia nu trebuie niciodată realizată datorită

48
 hemoragiei care poate fi fatală.

Diagnostic:
- laringoscopie direct
- CT
Tratament: - este chirurgical şi include criochirurgie sau
chirurgie laser. În obstrucţiile respiratorii sau în sângerările
spontane traheotomia este necesară.

5.LARINGOCELUL

Poate fi intern sau extern şi reprezintă o herniere a

laringelui .
Laringocelul intern se află în interiorul laringelui la
nivelul vestibulului.
Laringocelul extern este o prelungire a ventricolului
laringian prin membrana tirohioidă; apare sub forma chistică,
palpabil la nivelul cervical.
Simptomatologie – dispneea şi disfonia sunt prezente.
Diagnostic – este stabilit prin laringoscopie, palpare şi
CT.
Tratamentul – este chirurgical.

49
 IV. TULBURĂRI FUNCŢIONALE

Acestea au cauze: nervoase, miogenice, articulare sau

funcţionale.
Sunt caracterizate prin modificări ale vocii cum ar fi
disfonia până la afonie şi prin dispnee.
Corzile vocale prezintă diferite poziţii în timpul
funcţionării faţă de o linie de referinţă imaginară a axului
sagital glotic.
Fiziologic poziţia medială este adoptată în fonaţie. Poziţia
laterală (abducţie) apare în inspir.
Poziţiile paramediane sunt observate în paraliziile de nerv
recurrent.
Din punct de vedere clinic cea mai importantă paralizie
este cea produsă bilateral în paralizia recurenţială. Datorită
traseului său mai lung nervul laringian recurent stâng este
afectat în 78% din cazuri, cel drept în 16 % şi amândouă în 6
%.
Paralizia corzilor vocale este un semn de boală şi nu un
diagnostic. Bărbaţii sunt afectaţi de 8-10 ori mai rar decât
femeile.
Etiologie - poate fi o afectarea pulmonară malignă,
trauma chirurgicală, inflamatorie, trauma nonchirurgicală sau
neurologică etc.

1.PARALIZIA UNILATERALĂ A NERVULUI

RECURENT
Simptomatologie – include disfonia în fazele acute, cu o
îmbunătăţire a vocii în etapele următoare. Nu exista o
obstrucţie respiratorie apreciabilă. Pacientul nu mai poate
cânta.
Larinoscopia prezintă coarda vocală imobilizată în poziţia
paramediană pe partea afectată.
Tratament
Dacă boala cauzală nu poate fi tratată în mod satisfăcător

50
pacientului i se recomanda tratament foniatric, cu
realizarea apropierii compensatorii a corzilor vocale prin
acţiunea corzii vocale care este încă în funcţiune.
Pentru cei care folosesc vocea în profesie tratamentul
constă în injectare de Teflon, Gelfoam.

2.PARALIZIILE BILATERALE ALE NERVULUI

RECURENT
Pot fi paralizii bilaterale cu corzile vocale în abducţie sau
în adducţie.
2.a. Paraliziile bilaterale în adducţie
Acestea sunt frecvent întâlnite după tiroidectomie,
celelalte cauze sunt rare.
Simptomatologie
Vocea este normală dar exista dispnee de effort şi chiar
de repaos, suprapunerea unei inflamaţii acute poate pune viaţa
în pericol fiind necesară traheostomia.
Tratament
Traheotomie pentru dificultăţile respiratorii.
Tratament chirurgical (aritenoidectomie, aritenoidopexie,
cordectomie şi cordopexie) :
- prin procedee clasice pe cale externă;
- endoscopic – cu laserul.
2.b. Paralizii bilaterale în abducţie
Este în general reprezentată de afonia isterică, mai puţin
comune sunt cauzele organice (afectare a sistemului nervos
central cum ar fi paralizia bulbară).

51
 V. TRAUMATISMELE LARINGELUI

Funcţia laringelui poate fi afectată de către

traumatisme externe sau interne, corpi străini, efort vocal,
toxine chimice.

1.TRAUMATISME EXTERNE
Mandibula protejează laringele de injuriile directe
frontale exceptând cazurile în care capul se află în extensie.
Leziunile laringiene prin strivire determină fractura cricoidului
şi a cartilajului tiroid. Loviturile pot cauza lezarea mucoasei
endolaringiene. Poate apăre şi subluxaţia laringelui de la
nivelul traheei. Organele învecinate, nervi şi vase pot fi de
asemenea afectate. Aceste leziuni sunt urmarea accidentelor
rutiere, lovirilor, în atentatele de strangulare etc.
Următoarele simptome indică prezenţa unei afectări a
structurii laringiene:
- dispnee şi stridor;
- disfonie sau afonie, tuse, hemoptizie, dureri cervicale;
- disfagie şi odinofagie.
Semnele clinice distinctive care indică o leziune laringiană
sunt:
- deformarea regiunii cervicale cu alterarea conturului şi
tumefiere;
- emfizem subcutanat;
- sensibilitate laringiană;
- crepitaţii la nivelul structurilor laringiene.
Diagnosticul – se bazează pe următoarele: laringoscopie
directă şi indirectă, radiografie cervicală şi toracică, CT scan.
Tratmentul
Tratamentul conservator este recomandat când sunt
afectate ţesuturile moi şi include: repaus vocal,
umidifierea aerului, repaus la pat şi steroizi administraţi
sistemic.
Explorarea chirurgicală este indicată în orice leziune a

52
regiunii cervicale cu simptome de stridor, voce modificată şi
emfizem cervical.
Fractura cartilajului laringian ca oricare alt tip de fractură
trebuie redusă şi imobilizată.
Traheotomia este măsura de management preferată la
pacienţi cu insuficienţă respiratorie.
Cricotirotomia poate fi indicată în cazul unei urgenţe.

2.SUPRASOLICITAREA VOCALĂ
Poate fi acută sau cronică.
2.a Suprasolicitarea vocală acută
Este cauzată de abuzul vocal.
Simptomatologie – include disfonia sau afonia, durerea la
vorbire.
Laringoscopia directă sau indirectă evidenţiază hiperemia
sau inflamaţia corzilor vocale şi sângerare subepitelială (mici
hematoame pe corzile vocale).
2.b. Suprasolicitarea vocală cronică
Determină apariţia nodulilor la profesioniştii vocii vorbite
sau cântate (cântăreţi, avocaţi, profesorii) şi la copii. Nodulii
cântăreţilor se pot datora şi unei tehnici de cântat
nesatisfăcătoare.
Simptomatologie
Vocea este răguşită. Cântatul se face cu dificultate sau
este imposibil.
Laringoscopia directă sau indirectă evidenţiază prezenta
nodulilor la joncţiunea dintre treimea anterioară şi mijlocie a
corzilor vocale, unde se găseşte punctul de maximă
amplitudine a vibraţiilor corzilor vocale. Sunt frecvent
bilaterali.
Tratamentul este prin microchirurgie endolaringiană şi
exerciţii foniatrice postoperator.

3. LEZIUNILE POSTINTUBAŢIONALE
Pot fi acute sau cronice

53
 3.a Leziunile postintubaţionale acute
Intubaţiile repetate sau incorect executate, folosirea unui
tub cu o dimensiune necorespunzătoare, folosirea unor
presiuni respiratorii intermitent pozitive, hiperextensia conduc
la apariţia paraliziilor miogene sau neurogene, uscăciunea
mocoasei datorată premedicaţiei facilitează lezarea mucoasei.
Complicaţiile laringiene apar la adult după mai puţin de
48 de ore după intubaţie în timp ce la copii mici leziunile
mucoasei se manifestă în medie între zilele 3-7 postintubaţie.
Simptomatologie – este reprezentată de disfonie, atacuri
de tuse, durere şi hemoptizie. Laringoscopia evidenţiază
hematom subepitelial, leziuni mucose superficiale şi profunde
şi poate evidenţia eventuale rupturi de coardă vocală sau
subluxaţi ale cartilajului aritenoid. Granulomul
postintubational este de obicei bilateral şi localizat la nivelul
procesului vocal al cartilajului aritenoid.
Tratament
Leziunile mucoase superficiale se pot vindeca spontan în
câteva zile. Ruptura corzii vocale sau subluxaţia cartilajului
aritenoid presupune efectuarea unei intervenţii chirurgicale.

3.b Leziunile postintubaţionale cronice

După o intubaţie incorectă, după folosirea unui tub de
diametru prea mare sau prea rigid pot apare leziuni care includ
hiperemii şi edeme endolaringiene sau subglotice, defecte
mucoase ischemice cu membrane fibrinoase, leziuni de
necroză şi ulceraţii care conduc mai târziu la leziuni de
ulceraţie, granulaţie, pericondrite, necroza cartilaginoasă,
sinechii şi stricturi.
Simptomatologia – este reprezentată de disfonie sau
dispnee laringiană care apare între cea de a 2-a şi a 8 –a
săptămână după intubaţie.
Tratament- este chirurgical: granulomul este îndepărtat
prin microchirurgie endolaringiană sau laser şi exerciţii
foniatrice postoperator.

54
 VI. INFLAMAŢIILE LARINGELUI

A. LARINGITELE ACUTE
Reprezintă inflamaţia acută nespecifică a mucoasei
laringiene cu sau fără afectarea muşchilor vocali.
Etiologie
Afecţiunea se asociază cu inflamaţiile acute ale nasului,
gâtului său sinusurilor paranazale sau poate apărea secundar
acestora. Este frecvent cauzată de adenovirus şi influenza
viruses. Suprainfecţia conduce la apariţia unei infecţii
bacteriene secundare. Bacteriile implicate cel mai frecvent
sunt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae şi
Streptococul hemolitic.
Simptomatologie
Simptomele includ răguşeală, afonie, durere la nivelul
laringelui, atacuri de tuse.
Diagnosticul – se pune pe baza anamnezei şi examinării
tractului respirator.
Laringoscopia evidenţiază corzi vocale eritematoase şi
inflamate.
Prezenţa unei mucoase îngroşate şi a unei secreţii
purulente este patognomonică pentru infecţia bacteriană pentru
care este necesar un tratament agresiv.
Tratament
Prezenţa unei infecţii bacteriene este frecvent indicaţie
pentru administrarea unui tratament antibiotic (peniciline cu
spectru larg sau doxiciclina).
Steroizii sunt de asemenea indicaţi la copiii care prezintă
edem marcat.
Măsurile generale includ administrare de lichide oral,
aspirină şi aerosoli.
Repaus vocal absolut său relativ 2-3 zile este benefic.
Vocea şoptită este interzisă, deoarece este foarte dăunătoare.

A.1.Laringita membranoasă

55
 Laringita membranoasă este o formă rară de laringită,
numită şi crup.
Etiologie Crupul difteric cauzat de Corynebacterium
diphtheriae este rar prezent. Astăzi cauzele comune de
laringite membranoase sunt de streptococii, Pseudomonas
aeruginosa.
Simptomatologie
Pacientul prezintă febra moderată, anorexie şi sete.
Deglutiţia este dureroasă iar tusea este de obicei frecvenţa.
Mai târziu poate apare stridorul datorită spasmului laringian şi
obstrucţia prin edem sau prin prezenta membranelor
obstructive.
Laringoscopie – prezenta membranelor gri-albicioase la
nivelul laringelui; îndepărtarea acestora este urmată de
sângerare.
Investigaţiile bacteriologice vor stabili diagnosticul şi vor
face diferenţierea de celelalte forme de laringita.
Tratamentul – consta în:
- Antitoxină – în caz de suspiciune de difterie;
- Antibiotice – în funcţie de sensibilitatea
microorganismelor;
- Traheotomia se realizează în cazurile cu dispnee
severă.

A.2.Laringitele acute subglotice

Laringitele acute subglotice sunt afecţiuni foarte severe.
Frecvenţa maximă se situează intre primul şi al cincilea an de
viaţă.
Etiologie
Etiologia nu este pe deplin elucidată dar afecţiunea este
frecvent asociată cu infectarea cu virus influenza. Infecţiile
recurente ale nasofaringelui şi obstrucţia nazală datorată
adenoiditelor hipertrofice şi amigdalitelor sunt importante în
etiologie. Vremea rece pare să ducă la o creştere a
morbidităţii.

56
 Patogenie
Modificările principale intralaringiene, constând într-o
inflamaţie substanţială a mucoasei, sunt observate la nivelul
regiunii subglotice.
Simptomatologie
Episoadele acute de laringită acută subglotică au un debut
brusc la copiii cu infecţie respiratorie înaltă. Copilul este
practic trezit din somn de o tuse uscată şi cu un stridor rapid
crescător. Tabloul clinic complet se realizează într-un timp
scurt şi alarmează. Vocea este aspră, tusea uscată înrăutăţindu-
se rapid; exista de asemenea stridor şi cornaj inspirator,
expirator sau mixt ce conduce la o obstrucţie repiratorie severă
şi apariţia cianozei, palorii periorale şi înrăutăţirii simptomelor
datorită fricii de asfixie .
Laringoscopia evidenţiază edemul mucoasei subglotice
sau formarea de cruste.
Tratament
Datorită supresiei reflexelor respiratorii, sedativele nu ar
trebui niciodată administrate copiilor. Se administrează
cortizon sistemic. Se recomandă aerosoli cu adrenalină.
Antibioticele sunt administrate pentru prevenirea
infecţiilor secundare.
În urgenţă se poate practica intubarea endotraheala care
de obicei este limitată la 1-2 zile.
Traheostomia este folosită în obstrucţiile severe şi atunci
când se formează cruste.

A.3.Epiglotita acută
Este inflamaţia epiglotei care se extinde la nivelul
vestibulului laringian.
Etiologie
Este cauzată de Haemophilus influenzae tip B. Afecţiunea
a fost observată la copii dar se întâlneşte şi la adulţi.
Simptomatologie
Debutează cu o infecţie la nivelul cailor respiratorii

57
superioare şi cu febră mare.
La deglutiţie pacientul prezintă o durere severă care îl
face să refuze alimentaţia, fapt care poate conduce la
deshidratare şi colaps circulator. Dispneea se agravează rapid.
Laringoscopia evidenţiază epiglota tumefiată şi
congestivă. Apăsarea limbii cu spatula poate cauza un spasm
glotic fatal.
Tratament
Epiglotita acută este o urgenţă. Pacientul trebuie internat
şi tratat cu steroizi administraţi intravenos , antibiotice cu
spectru larg în doze crescute.
În zilele noastre traheostomia este rar practicată ca o
procedură de urgenţă, deoarece intubaţia orotraheala este
folosită în primă intenţie.
Diagnosticul diferenţial cu alte laringite acute.

A.4.Laringotraheobronşitele acute
Laringotraheobronşitele reprezintă o infecţie acută a tractului
respirator inferior existând o extindere a infecţiei de la nivelul
laringelui la nivelul subdiviziunilor mici ale arborelui bronşic.
Etiologie – sunt determinate probabil de prezenţa unui
virus (Parainfluenza tip 1-4); Haemophilus influenzae,
streptococci, stafilococi şi pneumococi. Afecţiunea apare
frecvent la copii între vârsta de 1-3 ani.
Patogenie – extinderea inflamaţiei la mucoasa care
căptuşeşte tractul respirator inferior, urmat de congestie, edem
şi exsudaţie.
Simptomatologie – apare ca o simplă receală, exceptând
prezenţa tusei lătrătoare. În timp scurt apare răguşeala şi
stridorul inspirator. Anorexia şi febra sunt întâlnite în stadiile
incipiente. Neliniştea, deshidratarea şi oboseala pot fi sesizate
mai târziu.
Agitaţia şi pulsul crescut (până la 140/minut) şi frecvenţa
respiratorie crescută (80/min) sunt semne ale creşterii nivelului
de dioxid de carbon. În stadiile terminale apare paloarea,

58
cianoza şi diminuarea zgomotelor respiratorii
Tratament
1) Antibiotice (ampicilina – 150mg/kg/zi);
2) Corticosteroizi;
3) Oxigen;
4) Traheotomia sau intubaţia nasotraheala;
5) Umidifierea aerului;
6) Fluide administrate parenteral;
7) Sedarea este contraindicată.

B.LARINGITELE CRONICE
Orice afecţiune inflamatorie cronică nespecifică a
mucoasei laringiene cu o durată de peste 3 luni poate fi
catalogată drept o laringită cronică.
Etiologie
Laringitele cronice afectează în general bărbaţii de vârstă
medie. Mulţi factori, exogeni sau endogeni, au fost incriminaţi
ca agenţi cauzali. Afecţiunea este datorată toxinelor exogene
cum ar fi fumatul, climă, aerul poluat dar şi suprasolicitarea
vocală la vorbitorii profesionişti, obstrucţia nazală, diabetul,
hipotiroidismul şi hipovitaminoza A.
Simptomatologie
Pacienţii acuza răguşeală şi uneori tuse uscată. Acestea
persistă câteva săptămâni sau luni.
Laringoscopia evidenţiază mucoasa laringiană
hiperemică. Corzile vocale pierd coloraţia albă şi devin roz sau
roşii.
Relaţia dintre modificările epiteliale cronice din laringita
cronică (keratoza, leukoplazia, pahidermita, hiperplazia
celululor scuamoase) şi carcinomul laringian a fost
demonstrată.
Tratament
Tratamentul principal constă în eliminarea toxinelor
exogene cum ar fi tutunul. Se recomandă repausul vocal şi

59
dacă este necesar corecţia deviaţiei de sept pentru restabilirea
respiraţiei nazale. Antibiotice cu spectru larg administrate pe
cale orală. Controalele laringoscopice. Microlaringoscopia şi
biopsia trebuie effectuate când afecţiunea trenează sau când se
bănuie malignizarea, fiind singura metodă de detectare
timpurie a malignităţii.

C.PERICONDRITELE LARINGIENE
Aceste afecţiuni sunt cauzate de infecţie (tuberculoză,
sifilis, laringita septică) sau după traumatisme, traheotomia
înalta, radioterapie, neoplasmul cu infecţie secundară.
Pericondritele conduc la abcese subpericondriale, necroza
cartilaginoasă şi stenoze tardive.
Simptomatologie
Poate avea un debut insidios sau brusc cu febră şi astenie,
durere şi sensibilitate locală, răguşeală, tuse, disfagie, dispnee.
Laringoscopia evidenţiază o mucoasă palidă, edemaţiată
în special la nivelul epiglotei şi cartilajelor aritenoide. Exista o
inflamaţie intra şi extra laringiană cu fistule şi sechestre
cartilaginoase.
Tratament – antibiotice administrate sistemic,
traheotomia şi drenaj.

60
 VII. TUMORILE LARINGELUI

A. PSEUDOTUMORI
1.Tumori chistice
Chisturile laringelui pot fi congenitale sau dobândite.
Acestea pot fi localizate la nivelul corzilor vocale, a
benzilor ventriculare, a faldurilor ariepiglotice, la nivelul
ventriculilor sau a epiglotei.
Simptomatologie – constă în apariţia disfoniei pot apare.
Diagnosticul este pus pe baza examinării indirecte şi
confirmat prin endoscopie.
Tratament – ablaţia chirurgicală clasic sau cu laserul.

2.Edemul Reinke
Reprezintă edemaţierea submucoasei corzilor vocale.
Etiologie
Cauza edemului Reinke nu este cunoscută. Un rol major
îl joacă probabil alergia, infecţiile şi mai ales iritaţiile locale.
Edemul afectează de obicei, persoanele care îşi folosesc în
mod intens vocea.
Simptomatologie
Îngroşarea vocii. Vocea devine monotonală. Există
frecvent o tuse uscată.
Laringoscopia evidenţiază o inflamaţie edematoasă
bilaterală a corzilor vocale.
Tratament constă în microchirurgie şi exerciţii
foniatrice.

B. TUMORI BENIGNE
1.Polipii corzilor vocale
Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă a corzilor
vocale. Boala afectează bărbaţii cu vârsta cuprinsă între 30-50
ani.
Inflamarea laringelui, suprasolicitarea vocală şi
disfuncţiile vocale hiperkinetice reprezintă factorii

61
predispozanţi.
Simptomatologie
Simptomatologia este reprezentată de răguşeală, afonie,
atacuri de tuse. Dispneea apare în cazul polipilor de mari
dimensiuni.
Laringoscopia evidenţiază un polip seroedematos sau
hemoragic care se întinde de regulă de la marginea liberă a
corzilor vocale şi care poate fi pediculat sau sesil.
Tratament
Polipul poate fi îndepărtat, cu pensă specială, prin
laringoscopie indirectă sau direct prin microchirurgie
laringiană.

2.Nodulii vocali (nodulii cântăreţilor) (vezi şi

suprasolicitarea vocală cronică)
Etiologie
Nodulii vocali pot fi cauzaţi de:
- suprasolicitare vocală : ţipete (copii), voce grosă
(adulţi), tehnici greşite (cântăreţi).
- alţi factori: alergie, infecţii respiratorii înalte, sinuzite,
tutun, alcool.
Simptomatologie
Nodulii vocali provoacă răguşeală.
Laringoscopia indirectă evidenţiază la nivelul joncţiunii
dintre treimea anterioară cu cea medie, de obicei bilaterale,
noduli albi, fermi.
Tratament
Excizia microlaringoscopică sau vaporizarea laser urmată
de exerciţii foniatrice (consilierea
părinţilor şi reabilitare psihoterapeutică pentru copii).

3.Granulomul intubaţional (vezi şi suprasolicitarea

vocală acută)
Granulomul intubaţional este cauzat de intubaţie
endotraheală. Apare numai la adulţi iar incidenţa este mai

62
 mare la femei (4/1).
Simptomele includ răguşeală şi uneori dispnee.
Laringoscopia indirectă evidenţiază invariabil prezenţa
granulomului la nivelul afofizei vocale aritenoide.
Tratament : excizia chrurgicală sau mai eficient,
vaporizarea laser microlaringoscopică.

4.Papilomul
Este cea mai frecventă tumoră benignă a laringelui.
Există două forme de papiloame – forma juvenilă în care
papiloamele sunt frecvente şi de obicei regresează după
pubertate şi o formă a adultului în care papiloamele sunt unice
şi nu regresează spontan. Forma întâlnită la adult tinde să
degenereze malign.
Etiologie - Papiloamele sunt suspectate de a avea origine
virală.
Simptomatologia – include răguşeala şi obstrucţia
respiratorie. Afonia sau plânsul cu intensitate scăzută sunt
frecvent primele semne la copii. Dispneea este prezentă.
Laringoscopia evidenţiază prezenţa nodulului solitar sau a
papiloamelor extinse cu aspect de creastă de cocoş de la
nivelul corzilor vocale până în spaţiul subglotic, trahee şi
bronhii. Suprafaţa lor este de culoare galben pai spre roşu,
granulară cu vilozităţi şi adesea are aspect muriform.
Tratament
Regresia spontană poate apare în copilărie.
Tratamentul este chirurgical. Au tendinţa marcată de
recidivă şi malignizare la adult. Traheotomia este necesară
ocazional.

LEZIUNI LARINGIENE BENIGNE

LEZIUNEA LOCALIZARE PARTEA TRATAMENT

CHISTURI Epiglota,faldul uni- sau bilateral Excizie clasică sau laser
ariepiglotic
EDEM REINKE Corzi vocale Bilateral Stripping sau microchirurgie

63
POLIPII Corzi vocale Unilateral Microchirurgie
PAPILOAME Endolaringe Tot Antiviral-chirurgie
NODULII Corzi vocale bilateral Excizie
LARINGOCELUL Ventricul unilateral Chirurgie
GRANULOMUL Aritenoid 50% bilateral Excizie sau laser
POSTINTUBAŢIE

C. TUMORILE MALIGNE

Neoplasmul de laringe reprezintă aproximativ 1-2 % din

tumorile maligne ale organismului şi aproximativ 45 % din
carcinoamele capului şi gâtului.
O caracteristică a carcinomului laringian este frecvenţa
mare la bărbaţi care sunt de 5 ori mai afectaţi decât femeile.
Incidenţa maximă se înregistrează între 55 şi 65 ani.
Carcinomul scuamocelular este cel mai frecvent neoplasm
al laringelui (95 % din cazuri). Alte forme include:
adenocarcinomul verucos şi sarcomul.
Factorul predispozant cel mai important este fumatul.
Fumătorii sunt de 4 ori mai expuşi decât nefumătorii.
Consumul de alcool acţionează sinergic cu fumatul,
crescând riscul de cancer. Fumătorii alcoolici sunt de 16 ori
mai expuşi riscului decât nefumătorii. Expunerea la azbest
reprezintă de asemenea factor predispozant.
Metodele de examinare ale laringelui sunt:
- palparea ţesuturilor cervicale moi, cartilajelor
laringelui şi baza limbii;
- examinarea indirectă a laringelui cu ajutorul oglinzii şi
directe cu ajutorul laringoscopului;
- laringoscopia directă şi biopsia;
- radiografie cervicală şi toracică şi testele radiologice
speciale (politomografia, CT, RMN, laringografia cu substanţă
de contrast).
Clasificare şi stadializarea TNM –după Comitetul
American pentru stadializarea cancerului şi pentru raportarea
rezultatelor finale.

64
Tumora primară
Tx tumor a primară nu poate fi evaluată
To tumora primară nu poate fi precizată
Tis carcinoma în situ

Regiunea supraglotică
T1 tumoră localizată de partea afectată, corzi vocale cu
mobilitate normală
T2 tumora invadează regiunea supraglotică adiacentă sau glota
fără fixare
T3 tumora limitată la laringe cu fixare şi/ sau extensie cu
invadarea ariei postcricoide, peretelui medial sau sinusului
piriform, sau spaţiului preepiglotic
T4 tumoră masivă, cu extensie dincolo de laringe la nivelul
orofaringelui, ţesuturilor moi ale gâtului, sau distrucţia
cartilajului tiroid

Regiunea glotică
T1 tumora limitată la coarda vocală cu mobilitate păstrată
(include invadarea comisurii anterioare sau posterioare)
T1a tumora limitată la una dintre corzile vocale
T1b tumora invadează ambele corzi vocale
T2 tumora se extinde supraglotic şi/ sau subglotic cu
mobilitatea corzilor vocale normală sau
T3 tumora limitată la laringe cu fixarea corzilor
T4 tumoră masivă cu distrucţie cartilajului tiroid şi /sau
extensie dincolo de limitele laringielui

Regiunea subglotică
T1 tumora limitată la regiunea subglotică
T2 extensia tumorilor la corzile vocale cu mobilitatea corzilor
normală
T3 tumora limitată la laringe cu fixarea corzilor
T4 tumoră masivă cu distrucţie cartilaginoasă şi /sau extensie

65
dincolo de limitele laringielui, sau amândouă
Invadarea nodulilor limfatici

Nx - invazia nu poate fi evidenţiată

N0 lipsa ganglionilor clinic pozitivi
N1 nodul clinic pozitiv unic ipsilateral, cu diametru de 3cm
sau mai puţin
N2 nodul clinic pozitiv unic ipsilateral, cu diametru mai mare
de 3cm dar mai mic de 6, sau noduli multipli ipsilterali clinic
pozitiv, nici unul mai mare de 6 cm în diametru, sau noduli
prezenţi clinic bilateral sau contralateral, cu diametru mai mic
de 6 cm
N2a nodul pozitiv clinic unic, ipsilateral cu diametru mai mare
de 3 cm dar nu mai mare de 6 cm în diametru
N2b noduli mulptipli clinic pozitivi bilateral, cu diametru nu
mai mare de 6 cm
N3 nodul pozitiv clinic mai mare de 6 cm în diametru

Metastaze la distanţă
Mx nu poate fi evidenţiată
Mo nu se cunosc metastaze la distanţă
M1 metastaze la distanţă prezente – se specifică localizarea

Clasificarea stadială
Stadiul I T1NoMo
Stadiul II T2NoMo
Stadiul III T3NoMo
T1-T3N1Mo
Stadiul IV T4NoMo
Orice T N2-3 Mo
Orice T Orice N M1

Simptomatologie
Simptome majore:
- disfonia – este cel mai important simptom al

66
 cancerului laringian glotic;
- dispnea şi stridorul sunt simptome cardinale ale
cancerului laringian subglotic;
- disfagia sau dificultatea la înghiţit pentru localizarea
supraglotică;
Simptome minore:
- durerea –iritaţie la nivelul gâtului sau otalgie reflexă
ipsilaterală;
- tuse cronică şi hemoptizie
Alte simptome:
- tumefacţie la nivel cervical (metastaze la nivelul
nodulilor limfatici);
- halitoză – datorită necrozei tumorale;
- pierdere în greutate datorită nutriţiei deficitare;
- sensibilitate laringiană - necroză tumorală sau
supuraţie;

C.1. Carcinomul glotic

Carcinomul glotic apare la nivelul corzilor vocale care
sunt acoperite de epiteliu pavimentos. Deoarece corzile vocale
practic sunt lipsite de limfatice cancerul glotic evoluiază lent
doar în stadiile tardive. Tumora invadează comisura anterioară
deseori extinzându-se sub corzile vocale şi dincolo de laringe,
anterior prin membrane cricotiroidiană prin canalele vasculare
şi de asemenea lateral prin conul elastic.
Extensia verticală a carcinomului glotic la regiunea
subglotică şi supraglotică pare să apară mai frecvent decât
extensia controlaterală.
Fixarea corzilor vocale implică invazia profundă cu
implicarea muşchiului tiroaritenoidian.

C.2. Carcinomul supraglotic

Regiunea supraglotică cuprinde vârful epiglotei incluzând
marginile libere, corzile false şi ventriculul laringian. Această
regiune fiind bogată în limfatice tumora evoluiază mai rapid.

67
 În mod obişnuit carcinomul supraglotic interesează
epiglota, tumora invadează aproape întotdeauna cartilajul.
Carcinomul cu punct de plecare benzile ventriculare este
mai puţin frecvent. Aceste tumori tind să se extindă superficial
pe suprafaţa mucoasă a epiglotei şi pe faldurile ariepiglotice.
Foarte importantă este extensia în spaţiul paraglotic.

C.3.Carcinomul subglotic
Spaţiul subglotic începe la 10 mm sub marginea liberă a
corzilor vocale şi inferior de marginea inferioară a cartilajului
cricoid. Este de asemenea o regiune bogată în limfatice.
Carcinomul subglotic primar este rar şi de obicei
unilateral. Aceste tumori se extend întotdeauna (prin conul
elastic) către regiunea glotică şi invadează rapid pericondrul
tiroidului şi cartilajul cricoid.

Metastazele limfoganglionare
Limfaticele de la nivelul laringelui pot fi împărţite într-o
reţea supraglotică şi una subglotică, separate de corzile vocale
care prezintă un drenaj limfatic minim.
Acest lucru explică incidenta scăzută de metastaze
limfatice pentru tumorile localizate la nivelul corzilor vocale.
Metastazele limfoganglionare sunt evidenţiate în 20% din
carcinoamele subglotice, în jur de 40% din carcinoamele
supraglotice şi în jur de 40% din carcinoamele transglotice.
Durata simptomatologiei, dimensiunea şi localizarea
tumorii şi diferenţierea histologică influenţează frecvenţa
metastazelor în ganglonii limfatici.
Laringoscopia indirectă: tumorile regiunii supraglotice
sunt frecvent ulcerative; tumorile glotei au aspect
conopidiform şi sunt înconjurate de o arie hiperemică.
Leziunile glotice tind să fie proliferative mai frecvent decât
ulcerative.Tumorile subglotice sunt difuz-infiltrative şi
prezintă ulceraţii superficiale.
Diagnosticul definitiv este realizat prin laringoscopie

68
microscopică directă şi biopsie. Evaluarea tractului
aerodigestiv superior prin bronhoscopie şi esofagoscopie
trebuie realizată deoarece mai mult de 15 % dintre pacienţii cu
tumori maligne ale capului şi gâtului prezintă o tumoră
secundară sincronă sau metacronă.
Radiografia cervicala, politomografia, laringografia,
stroboscopia laringiană, CT (computer axial tomography),
RMN (magnetic resonance imaging) sunt alte examinări
necesare. CT scan-ul este cea mai utilă investigaţie
paraclinică, dar dă puţine date despre afectarea osoasă şi
cartilaginoasă.
Diagnosticul diferenţial
Include: papiloame, leucoplazia şi displazia, polipii
corzilor vocale, laringite cronice.
Tratament
Contraindicaţiile includ prezenţa metastazelor la distantă,
vârsta avansată, condiţia generală precară şi boala în stadiul
avansat.
Indicaţiile pentru radioterapie sau tratament chirurgical
depinde de localizarea şi stadiul tumorii.
Pentru carcinoamele laringiene incipiente (T1) rata de
supravieţuire la 5 ani este anticipată la 90% .
Tratamentul chirurgical
- decorticarea corzilor vocale este indicată pentru displazia
severă şi unele carcinoame în situ;
- cordectomia este indicată pentru carcinomul unei corzi
vocale localizat în treimea sa fără a interesa comisurile, coarda
având mobilitatea păstrată;
- laringectomia parţială verticală şi orizontală este folosită
pentru carcinoamele în care cordectomia nu este posibilă
datorită extensiei sau localizării tumorale, dar pentru care
laringectomia totală nu este necesară. Laringectomia parţială
prezerva funcţia vocală şi un flux aerian normal.
- laringectomia totală este indicată pentru tumorile care nu
pot fi îndepărtate prin laringectomie parţială sau pentru

69
tumorile extinse în structurile învecinate cum ar fi limba,
hipofaringe, glanda tiroidă şi traheea, sau tumori care au
prezentat recurenţă după radioterapie sau proceduri parţiale.
Tratamentul chirurgical include evidarea ganglionară cervicală
cu sau fără prezervarea muşchiului sternocleidomastoidian,
venei jugulare, nervului spinal accesor. După această
intervenţie chirurgicală respiraţia este posibilă prin
traheostomie, vocea este produsă fie prin vorbire esofagiană,
prin crearea unei neoglote sau de către un laringe electronic
extern.
Radioterapia prezintă aceleaşi rezultate ca şi chirurgia
pentru tumorile glotice T1N0 şi unele tumori T2N0.
- Radioterapia trebuie de asemenea folosită la pacienţii cu
tumori inoperabile sau la cei care refuză intervenţia
chirurgicală.
- Extensia carcinomului laringian la nivelul hipofaringelui
este o indicaţie pentru faringolaringectomie urmată de
radioterapie.
Complicaţiile postradioterapie includ persistenţa
edemului datorat condroradionecrozei, disfagia, tumori
recurente sau metastaze limfoganglionare.
Combinarea rezecţiei chirurgicale cu terapia cu radiaţii
oferă avantaje majore în leziunile de mari dimensiuni.
Chirurgia urmată de radioterapie diminuă incidenţa
recurenţelor şi a metastazelor la distanţă.
Inducţia chimioterapică a fost utilizată cu unii agenţi
precum metotrexat, cisplatinium şi bleomicina pentru a reduce
masa tumorală, pentru a elimina posibilele metastaze
microscopice la distanţă şi pentru controlul metastazelor
regionale.

70
RINOLOGIE

71
 I. ANATOMIA RINOSINUSALĂ

Nasul este compus din două părţi:

- o parte externă – piramida nazală;
- o parte internă – fosele nazale.

Piramida nazală
Prezinta un schelet osos constituit din oasele proprii
nazale și apofizele ascendente ale maxilarului superior și un
schelet fibro-cartilaginos constituit din cartilajele laterale
nazale, cartilajele alare și cartilaje accesorii, consolidate prin
fibre de țesut fibros.
Oasele proprii nazale formează versanții laterali ai
piramidei nazale și sunt fuzate pe linia median formând dosul
nasului. În părţile laterale, se unesc cu apofiza ascendentă a
maxilarului.
Scheletul osteo-cartilaginoas este acoperit de mușchiul
piramidal, ţesut lax și piele.

Fosele nazale
Sunt separate de valve nazală internă în două porțiuni:
vestibulul nazal situat anterior (aproximativ 1-1,5cm) şi fosele
nazale propriu-zise în posterior. Peretele median al foselor
nazale este constituit de septul nazal, cu o porțiune
cartilaginoasă în anterior și schelet osos în posterior (lama
perpendiculară a etmoidului și vomer). În posterior fiecare
fosă nazală se deschide în rinofaringe printr-un orificiu ovalar
denumit choană.
Peretele lateral al fosele nazale prezintă trei lamele osoase
acoperite de mucoasă cu direcție antero-posterioară:
- cornetul superior;
- cornetul mijlociu;
- cornetul inferior.
Inferior fiecărui cornet se găsește un spațiu denumit meat
(inferior, mijlociu și superior).

72
 Vascularizația mucoasei nazale provine din ramuri ale
sistemului arterial al carotidei interne (a. etmoidale - partea
superioară a fosei nazale) şi externe (a. sfenopalatină - partea
posterioară a foselor nazale şi prin ramurile arterei faciale -
partea antero-inferioară).
În porţiunea anterioară a septului se găseşte o zonă bogat
vascularizată – pata lui Kisselbach - incriminată în până la
90% din cazurile de epistaxis.
Venele urmează traiectul invers al arterelor.
Inervaţia senzitivă este asigurată de nervul trigemen, iar
cea neuro-vegetativă de simpaticul cervical și nervul vidian.
În 1/3 superioară există receptorii olfactivi care asigură funcţia
olfactivă.
Sinusurile paranazale sunt:
- sinusul maxilar - situat în grosimea osului maxilar; cel mai
mare sinus, cu forma unei piramide orientate cu vârful spre
fosa zigomatică, se deschide în meatul mijlociu;
- labirintul etmoidal - situat între fosele nazale și orbită,
despărțit de lamela osoasă a cornetului mijlociu într-o porțiune
anterioară și o porțiune posterioară;
- sinusul frontal - situat în osul frontal;
- sinusul sfenoidal - situat în baza craniului - în corpul
sfenoidului având raporturi intime cu nervii optici și cu artera
carotidă internă.

II.FIZIOLOGIA RINOSINUSALĂ

73
 Nasul și sinusurile paranazale îndeplinesc funcții
importante: respiratorie, olfactivă, apărare, estetică, vocală-
fonatorie.
1. Funcţia respiratorie
Aerul inspirat este încălzit în interiorul foselor nazale
datorită mucoasei bogat vascularizate a cornetelor. Interiorul
foselor nazale are un diametru variabil cu flux de aer
turbionar. Glandele seroase de la nivelul mucoasei umidifică
aerul.
Vestibulul nazal are rol în purificarea aerului. Această
acțiune este continuată în interiorul foselor nazale prin stratul
de mucus care înglobează impurităţile din aer.
2.Functia olfactivă
Se realizează în porțiunea superioară a fosei nazale și
permite identificarea diferitelor mirosuri. Este strîns legată de
funcția gustativă. Senzația olfactivă poate apărea în urma
inspirului normal dar și în momentul masticației sau a
deglutiției când aerul din cavitatea orală este împins prin
rinofaringe în choane.
3. Funcţia de apărare a nasului este nespecifică (prin lizozim,
interferon, glucozidaze, proteaze, etc. secretate de mucoasa
nazală) și specifică prin imunoglobuline.
4.Funcţia estetică a piramidei nazale provine din poziția
centrală la nivelul feței, fiind reper important în
individualitatea și identitatea personală.
5. Funcţia vocală-fonatorie este datorată atât foselor nazale
cât și sinusurilor paranazale, care împreună funcționează ca un
sistem de rezonanţă ce contribuie la modularea timbrului
vocal.

III. MALFORMAȚII CONGENITALE

74
 Palatoschizisul este malformație caracterizată prin lipsa
de coalescență a palatului reprezentat de o fanta care face
dificila alimentatia.
Cheiloschizisul se caracterizează prin lipsa de coalescență
pe linia mediană a buzei superioare. Aceste malformații sunt
urmarea perturbării dezvoltării din timpul vieţii embrionare si
sunt relativ frecvente. Tratamentul se face prin intermediul
chirurgiei plastice şi reconstructive şi cu ajutorul procedurilor
ortodontice şi protetice.
1. Hemangioamele – sunt tumori vasculare observate la
copii şi reprezintă o problemă cosmetică. Aceste leziuni pot
regresa înainte de adolescenţă.
2. Glioamele – constau în apariția de formațiuni cu aspect
tumoral constituit din ţesut glial localizat la nivelul mijlocului
plafonului nazal. Tratamentul este chirurgical.
3. Meningoencefalocelul – reprezintă o masă cerebrală
herniată extranazal sau în interiorul nasului datorită închiderii
incomplete a neuroporului sau a unui traumatism. Tratamentul
este chirurgical şi constă în înlăturarea formatiunii şi
închiderea durei.
4. Chisturi dermoide - situate în regiunea osului frontal,
localizate atât superior cât şi inferior de acesta. Tratamentul
constă în ablaţia chirurgicală.
5. Stenoza şi atrezia narinară – poate fi congenitală sau
dobândită. Tratamentul constă în chirurgie plastică.
6. Atrezia congenitală choanală – reprezintă lipsa
orificiilor choanale prin care fosele comunică cu rinofaringele.
Etiologie – malformația este datorată persistenţei
membranei primitive buco-nazale
Particularităţi clinice:
- Atrezia unilaterală
-Atrezia bilaterală – devine de obicei manifestă la
naştere sau imediat după naştere; simptomele pot fi severe
cauzând moartea prin asfixie.

75
 Simptome tardive: respiraţie orală , dezvoltare
deficitară a gustului şi mirosului (în caz de supravieţuire).
Diagnosticul - poate fi confirmat de:
- absenţa totală a fluxului nazal aerian (testul oglinzii)- nu se
observă nici o modificare pe o suprafaţa rece de metal, ţinută
la nivelul nărilor;
- absenţa posibilităţii de a trece un cateter din plastic prin nas
spre rinofaringe
- absenţa substanţei colorate care introdusă în fosele nazale nu
apare în faringe.
- CT- în atrezia osoasă;
- radiografia de contrast – o substanţă radioopacă instilată la
nivelul nasului nu ajunge în rinofaringe.
Tratament - chirurgical - atrezia bilaterală forma
completă poate fi o urgenţă medicală datorită riscului crescut
de asfixie la sugari.

IV. EPISTAXISUL

76
 Epistaxisul defineşte sângerarea cu origine în fosele
nazale.
Etiologia
cauze locale:
 Idiopatică-sângerare arterială spontană de la nivelul
septului nazal, în special de la nivelul ariei Little;
 Traumatică - prin traumatisme la nivelul feței sau
capului;
 Inflamatorie - în viroze respiratorii;
 Tumorală - tumorile benigne sau maligne localizate la
nivelul nasului, sinusurilor sau rinofaringe pot cauza epistaxis;
 Ambientală - altitudinea crescută, presiunea
atmosferică scazută.
cauze generale
 hipertensiunea poate cauza epistaxis; epistaxisul la
persoanele hipertensive este mai sever dar poate proteja
pacientul de un accident vascular cerebral – AIT
 uremia;
 cauze endocrine;
 cauze hematologice;
 boli acute infecţioase;
Locul sângerării – septul nazal – în special aria Little
(plexul Kisselbach) – 90% din cazuri.
Vasele de sânge implicate:
- artera etmoidală anterioară și posterioară;
- artera palatină;
- artera sfenopalatină;
- artera labială superioară.
Incidenţa- adolescenţii şi persoanele în vârstă formează
grupele de vârstă predominante.
Diagnosticul diferenţial:
- hemoptizia;
- hematemeză;
- sângerare de la nivelul laringelui sau rinofaringelui;

77
 - săngerare datorată lezării arterei carotide interne care
se poate exterioriza pe calea sinusului sfenoidal sau a trompei
lui Eustachio.
Tratament
imediat:
- compresie digitală la nivelul narinei;
- cauterizare - cu perla de nitrat;
- tamponament compresiv anterior cu meșă
- tamponament compresiv posterior daca sângerarea nu
se opreste, care este rareori necesar dar poate salva vieți
- gheață sau pachete reci aplicate la nivelul rădăcinii
nasului;
- sedative;
- antibiotice administrate sistemic –pentru a preveni
infecția secundară atunci când tamponamentul rămâne mai
mult de 24 ore.
curativ și preventiv:
- aceste măsuri sunt necesare când tratamentul imediat a
eșuat sau reapare sângerarea;
- ligatura arterială este indicată doar în cazurile în care
epistaxisul nu e controlat prin tamponament (artera maxilară în
fosa pterigomaxilară; artera etmoidală ocluzata în clipsuri de
argint);
- embolizarea - poate fi efectuată în centre specializate
dar există riscul de apariție a deficitului neurologic la 2%
dintre pacienți;
- perfuzii sau transfuzii de sânge – esențiale atunci când
pierderea de sânge a fost severă;
- vitamina C și K –pot fi date în doze mari; poate fi
adaugat și calciu;
- injectii cu hemostatice.

V. FRACTURI ALE NASULUI

78
Trebuie căutate semnele unei afectări cerebrale.
Etiologie
- atac violent;
- accidente sportive;
- accidente de trafic;
- căderi accidentale.
Aspectul Clinic
La examenul clinic se constantă:
 Mobilitatea anormală a oaselor nazale;
 Deformarea externă
 Durerea – nu este severă după impactul inițial, dar zona
are o sensibilitate crescută;
 Epistaxis – frecvent;
 Obstrucția nazală – datorată dislocării oaselor nazale cu
blocarea lumenului fosei nazale sau datorită hematomului
septal

Diagnostic
 Radiografia – importantă din punct de vedere medico-
legal, dar are o mică importanță clinică. Este grevată de un
procent important de rezultate fals negative.
 CT – oferă informații mult mai complete.
Tratament
1. Reducerea imediată a fracturii, înainte ca inflamația să
apară. Fracturile deschise se vor închide și se va administra
imediat tratament antibiotic.
2. Intermediar – când inflamația tesuturilor moi este
marcată, iar reperele anatomice sunt pierdute, reducerea este
amânată până la resorbția edemului.
3. Tardiv (7-14 zile) - probabil timpul cel mai bun de
tratament este atunci când inflamația este diminuată. Este
important ca reducerea să se facă în primele 2 săptămâni,
4. Fracturile nazale fără deplasare nu necesită tratament.
VI. DEVIAȚIA DE SEPT SI CRESTE SEPTALE

79
 Etiologie
1. traumatică – este cea mai frecventă cauză de deviație de
sept necesitând tratament chirurgical;
2. disfuncționalități în procesul de creştere ;
- Deviaţia poate implica cartilajul şi/sau osul;
- Crestele septale sunt izolate, deseori apărând îngroşări la
joncţiunea dintre os şi cartilaj; acestea pot predispune la
sinuzite cronice (din cauza obstrucției ostiumului sinusal) şi de
asemenea la epistaxis la nivelul suprafeţei convexe;
- Crestele septale apar de obicei după traumatisme, atunci
când fragmente dislocate şi rămase pe loc cauzează obstrucția
lumenului fosei nazale.
Simptomatologie
- obstrucţie nazală – frecvent unilaterală , poate fi
intermitentă
- hiposmie sau anosmie
- cefalee - poate fi rezultalul contactului dintre deviaţia de
sept şi structurile din peretele lateral al septului nazal.
Rinoscopia anterioară – pune diagnosticul
Rinomanometria – oferă rezultate despre permeabilitatea
nazală.
Tratament
1. Rezecţia subpericondromucoasă a septului (Killian)
2. Septoplastia

VII. HEMATOMUL SEPTAL

80
 Definiţie – hematomul septal reprezintă o colecţie
sanguina între mucopericondru sau mucoperiost şi cartilajul
sau osul septului nazal.
Etiologie: cel mai frecvent este datorata traumatismelor,
mai rar datorită bolilor de sânge.
Simptomatologie – obstrucţia nazală este frecvent bilateral
și deseori completă.
La rinoscopia anterioară se observă obstrucția fosei nazale
prin bombarea mucoase uni sau bilateral. Mucoasa este roșie,
edemațiată. La palpare cu stiletul butonat formațiunea este
depresibilă.
Complicaţii:
- Abces septal;
- Necroza cartilajului;
- Îngroşarea cartilajului datorită fibrozei;
- Nas în formă de şa.
Tratament:
- Incizie largă şi drenaj dacă formațiunea este bilaterală,
incizia se va face la nivele diferite pentru a nu se produce
ulterior perforația septului nazal.
- Pansament nazal pentru a preveni reacumularea de sânge şi
pentru a determina readerarea mucopericondrului şi
mucoperiostului.
- Antiboitic pe cale generală pentru a preveni infecţia
secundară.

VII. ABCESUL SEPTULUI NAZAL

81
 Definitie: Abcesul septului nazal reprezintă o colecţie
purulentă dezvoltată la nivelul septului nazal.
Etiologie – este frecvent secundară unui hematom; poate
complica furunculul nazal.
Simptomatologie: la rinoscopia anterioară se observă:
- Obstrucţia nazală care este deseori completă, provocată de
o formațiune depresibilă de culoare roșu-aprins, localizată la
nivelul septului nazal
- Durerea nazală poate fi severă şi pulsatilă și apare spontan
sau mai ales la presiune
- Eritem al pielii nasului
- Cefaleea şi febra fac frecvent diferenţa dintre abces şi
hematom.
Complicaţii:
- Necroza cartilajului urmată de deformarea piramidei
nazale;
- Perforaţia septului nazal;
- Meningita;
- Tromboza sinusului cavernos.
Tratament:
- Incizia trebuie menţinută dechisă cu ajutorul unui tub de
dren;
- Antibiotice administrate sistemic;
- Rinoplastia poate fi necesară în caz de sechele cu
deformarea piramidei nazale;

82
 IX. CORPI SRĂINI INTRANAZALI

Epidemiologie – corpii străini nazali sunt mult mai

frecvenţi la copii.
Patogeneză : orice obiect destul de mic ca să treacă de
vestibulul nazal poate să ajungă în fosele nazale.
Simptomatologie – istoricul introducerii corpilor străini în
nas poate să nu fie obţinut în special la copiii foarte mici;
corpii străini pot rămâne în nas un anumit timp, până se
determine apariţia simptomatologiei:
- secreţie nazală unilaterală, secreţia devine vâscoasă,
purulentă şi fetidă;
- obstrucţie nazală de diverse grade;
- sângerare nazală;
- introducerea corpilor străini intranazal este acompaniată de
durere, care diminuă, de obicei, rapid;
- strănutul poate urma iritaţia nazală , determinând
eliminarea corpului străin.
Rinoscopia anterioară sau endoscopia –evidențiază
prezenţa corpului străin.
Radiografia va confirma diagnosticul dacă corpul străin
este radioopac.
Tratament: - extracția sub control vizual.

X. INFLAMAŢII RINOSINUSALE

83
 A. INFLAMAŢII ACUTE ALE NASULUI

1. Furuncoloza vestibulului nazal

Definiţie – furunculul vestibulului nazal reprezintă infecţia
acută cu Stafilococul auriu a unuia sau mai multor foliculi
pilosebacei de la nivelul vestibulul nazal.
Simptomatologie – pacientul acuză durere de intensitate
crescută ce devine severă. Febra şi cefaleea pot fi prezente.
Evoluţie – furunculul poate abceda spontan în vestibul în
aproximativ 5-6 zile.
Complicaţii:
- Tromboza sinusului cavernos;
- Celulita buzei superioare;
- Abcesul septului.
Tratament: - manevrele nazale sunt interzise din cauza
pericolului de diseminare a infecţiei şi complicaţiilor cum ar fi
tromboflebitele şi tromboza sinusului cavernos.
- Local: pansamente umede cu alcool;
- Sistemic: antibiotice antistafilococice (acestea trebuie
continuate câteva zile după dispariţia simptomelor).

2. Erizipelul
Definiţie – Erizipelul reprezintă o inflamaţie acută a pielii
determinată de Streptococul grup A.
Erizipelul nasului tinde să disemineze şi să cuprindă
întreaga faţă.
Diagnostic – tegumentul este roş, edemaţiat şi dureros, cu
marginea reliefată bine definită. De regulă este însoţit de febră
mare, cefalee .
Diagnostic diferenţial : hemangiom, infecţii nespecifice
ale vestibulului nazal, edem angioneurotic, herpes zoster.

Tratament :
- Local – pansamente umede;

84
- Sistemic – penicilină (tratamentul trebuie continuat 8 zile
după dispariţia exantemului).

3. Eczema nazală
Este datorată unei alergii de contact.
Aspect de vezicule şi pustule care se acoperă de cruste
melicerice.
Tratament:
- Trebuie identificat alergenul;
- Crustele trebuie înmuiate cu ajutorul unui unguent şi după
îndepartarea lor se aplică un corticosteroid.

4. Leziuni herpetice
- Datorate Herpes Simplex sau Herpes Zoster care afectează
nervul V cranian.

B. INLFAMAŢIILE CRONICE ALE PIRAMIDEI

NAZALE

1. Eczema nazală – stadiul cronic

Simptome: tegumentele sunt congestive, zemuinde cu
senzația de prurit si arsuri.
Examenul local arată descuamarea fină a tegumentului.
Tratament:
- Identificarea cauzei şi tratarea ori eliminarea acesteia;
- Local – aplicarea a unui corticosteroid.

2. Rinofima
Epidemiologie: de obicei apare la bărbaţii în vârstă,
consumatori de alcool;
Etiologie: boala poate urma acneea rosaceea sau poate fi
datorată hipertrofiei glandelor sebacee ale pielii nazale.
Histologic se observă acantoză, cicatrici şi telengiectazii.

85
 Examenul local:
În treimea inferioară a piramidei nazale, tegumentele apar
congestive, deformate de o formațiune roşie cu caracter
hipertrofic, lobulat ce poate crește exuberant, acoperind
narinele. Formațiunea este moale, depresibilă, nedureroasa la
palpare.
Tratament – chirurgical – îndepărtarea ţesuturilor
exuberante .

C. INFLAMAŢIA FOSELOR NAZALE

RINITA ACUTĂ (coriza)

Definiţie – este o inflamaţie nespecifică acută a mucoasei
cavităţilor nazale.
Epidemiologia:
- Este cea mai comună afecţiune a oamenilor;
- Apare în toate ţările lumii.
Etiologie :
- Agentul etiologic este de obicei de natură virală şi cel mai
important grup este cel al Rhinovirusurilor; afecţiunea poate fi
cauzată de numeroşi alţi viruşi cum ar fi Influenza virus,
Coxakie, Reovirus, ECHO virus, Parainfluenza virus,
Adenoviruşi (care afectează în principal faringele);
- Ulterior se pot produce infecţii bacteriene secundare.
Patogeneză – afecţiunea este răspândită prin intermediul
picăturilor nazale Flűgge care sunt de mici dimensiuni si apar
când o persoană strănută.
În 24 de ore după infecţie primele schimbări apar în
epiteliul cavităţilor nazale şi faringelui.
După o scurtă perioadă de ischemie, mucoasa devine
hiperemică, edemaţiată şi prezintă infiltraţii leucocitare. Două
până la 5 zile, mai târziu, epiteliul columnar ciliat este
descuamat urmând regenerarea unui nou epiteliu.
În cazul infecţiilor bacteriene secundare secreţia devine
galben verzuie. Edemul mucoasei nazale poate închide

86
ostiumul sinusurilor nazale şi trompei lui Eustachio cauzând
complicaţii otologice şi sinusale.
Simptomatologie
Stadiul prodromal – este caracterizat de o stare generală de
indispoziţie (înfrigurare , cefalee, oboseală) şi febră cu valori
medii asociate cu o senzaţie de arsură, mâncărimi şi senzaţie
de uscăciuni în rinofaringe. Rinoscopia evidenţiază în acest
stadiu o mucoasă palidă şi uscată.
Stadiul cataral – în câteva ore apare secreţie nazală apoasă,
obstrucţie nazală, hiposmie, lăcrimare şi alterarea stării
generale. Rinoscopia evidenţiază o mucoasă inflamată, roşie
acoperită cu secreţii apoase.
Stadiul mucos – după câteva zile, simptomele locale încep
să regreseze, secreţia vâscoasă şi simptomele generale
diminuă.
Stadiul de rezoluţie – în 5-10 zile întregul proces este
vindecat.
Dacă infecţiile bacteriene secundare apar, secreţia este
purulentă şi evoluţia bolii este prelungită.
Diagnostic diferenţial:
1.faza iniţială a altor boli virale când simptomele de mai sus
sunt complicate de alte manifestări cum ar fi diareea,
exantemul acut, etc.
2. difteria nazală.
3. rinitele alergice şi vasomotorii.
Complicaţiile sunt rare:
1. Complicaţii otologice
2. Complicaţii sinusale
3. Infecții ale tractul respirator inferior
Tratament
Profilactic :
- Creşterea imunităţii pacientului;
- Adenoidectomia la copii;
- Contactul cu pacienţii diagnosticaţi trebuie evitat.

87
 Terapeutic :
- Nu există un tratament specific pentru rinitele virale;
- Tratamentul simptomatic constă în măsuri generale cum ar
fi :
 repaus şi căldură;
 decongestionante locale;
 analgezice (aspirină);
 vitamina C şi antihistaminice – au o valoare îndoielnică.
- Măsuri locale cum ar fi :
 Picături nazale decongestionante – vor fi prescrise numai
pentru limitarea bolii şi apoi numai pe o perioadă de maxim 10
zile (datorită efectului de rebound);
 Inhalaţii.
Tratamentul antibacterian (antibiotice):
- Este necesar pacienţilor cu risc pentru infecţii bacteriene
secundare (culturi şi teste de sensibilitate- ar trebui efectuate
mai întâi);

RINITE CRONICE
I. Rinite infecţioase cronice nespecifice
1. Rinite cronice simple.
2. Rinite hipertrofice
3. Rinitele atrofice
II. Rinite infecţioase cronice specifice
1. Sifilis
2. Tuberculoza
3. Sclerom

1. Rinita cronică simplă

Definiţie – este o inflamaţie cronică reversibilă a mucoasei
nazale caracterizată prin hiperemie şi edem.
Patogeneză : Rinite acute în succesiuni rapide cu afectare
graduală a mucoasei.

88
 Factori predispozanţi cum ar fi :
Factori interni :
- local: rinite vasomotorii şi deviaţii de sept ;
- regional : infecţii de vecinătate (sinuzite, amigdalite cronice,
adenoidite);
- sistemic:
- sarcină, menstruaţie;
- afecţiuni endocrine;
- afecţiuni cardiovasculare.
Factori externi:
- iritaţii cronice ale mucoasei nazale provocate de praf şi tutun;
- schimbări bruşte şi extreme de temperatură;
- umiditate anormală;
- efecte secundare ale medicamentelor (nafazolina).
Patogeneză:
- Hiperemie cronică şi edem al mucoasei nazale;
- Numărul celulelor caliciforme este crescut;
- Celulele epiteliale tind sa-şi piardă cilii;
Simptome:
Afecţiunea este de lungă durată. Anamneza evidenţiază
unul sau mai mulţi factori predispozanţi:
- Obstrucţia nazală limitată, variabilă şi de obicei alternantă
– mai târziu, obstrucţia devine severă, continuă şi bilaterală -
determinând rinolalia închisă, epiforă, faringite secundare şi
anosmie;
- Rinoreea – secreţii clare, vâscoase şi rareori purulente
coboară în rinofaringe.
- Insomnie şi cefalee în cazurile severe.
Rinoscopia pune în evidenţă modificările de la nivelul
mucoasei nazale.
Edemul mucoasei răspunde la decongestionante.
Diagnostic diferenţial
 Rinitele vasomotorii
 Rinitele alergice
 Sinuzitele infecţioase cronice

89
 Hiperplazia adenoidă .
 Infecţii specifice ale mucoasei nazale.
Tratament
Tratamentul constă în combaterea factorilor predispozanţi :
Tratamentul simptomatic prin folosirea de soluții nazale
decongestionante care oferă beneficii numai pe termen scurt.

2. Rinita hipertrofică
Definiţie – este o inflamaţie cronică ireversibilă a mucoasei
nazale caracterizată de transformări hipertrofice permanente;
- Poate fi considerată un stadiu avensat al rinitei cronice
simple.
Patogeneză - cauzele sunt aceleaşi ca în rinita cronică
simplă.
Anatomie patologică:
- Epiteliul ciliat prezintă o tendinţa la metaplazie scuamoasă;
- Mucoasa devine treptat nodulară şi prezintă micropolipi;
- Cornetul inferior devine hipertrofiat.
Simptomatologie: este asemănătoare cu cea din rinita
cronică simplă dar îngroşarea mucoasei nu răspunde la
administrarea de picături nazale decongestionante.
Rinoscopia arată:
- mucoasă granulară sau nodulară la nivelul cornetelor care
apar mărite de volum;
- micropolipi;
- polipi nazali;
- choanele sunt blocate de mase muriforme.
Diagnosticul diferenţial: este similar cu cel al rinitei
cronice simple.
Tratamentul este chirurgical:
1. Micşorarea cornetului inferior prin:
- Agenţi sclerozanţi;
- Criochirurgie;
- Electrocoagularea prin diatermie submucoasa sau
cauterizarea prin radiofrecvențăș

90
- Laser CO2 sau laser cu argon.
2. Turbinectomie sau mucotomie.

3. Rinita atrofică
a. Rinita atrofică primară (ozena)
Epidemiologie:
- Afecţiunea este întâlnită mai frecvent la femei;
- Există o concentrare geografică în Europa de Est şi India.
Patogeneză :
- Este necunoscută dar este probabil de natură
multifactorială;
- Ereditatea trebuie luată în consideraţie.
Anatomie patologică :
- Afecţiunea începe cu un stadiu de hipertrofie şi devine
atrofică după o perioadă .
- Epiteliul suferă o metaplazie scuamoasă; celulele
caliciforme, glandele seromucinoase şi fibrele nervoase
senzoriale degererează.
Simptomatologie:
- Afecţiunea poate debuta la vârstă tânără;
- Este frecvent bilaterală;
- Pacientul se plânge de obstrucţie nazală în ciuda unei căi
aeriene dilatate;
- Există secreţie fetidă şi cruste;
- Datorită anosmiei , pacientul nu sesizează mirosul pe care
îl degajă.
Rinoscopia arată:
- în formele uşoare: mucoasă nazală este palidă, gălbuie cu
aspect atrofic, acoperită de cruste în special în partea
anterioară a nasului;
- în formele severe (ozena): secreţii uscate galbene-verzui şi
cruste cu miros, cavitatea nazală apare foate largă, prin
micșorarea de volum a cornetelor nazale.
Uscăciunea şi crustele sunt regăsite şi la nivelul tractului
respirator inferior (faringe, laringe, trahee).

91
b. Rinita atrofică secundară este datorată lezării mucoasei
nazale de către traumatisme, chirurga extensivă, praf,
temperatură şi umiditate anormale, expunere profesională la
lemn, sticlă şi azbest.
Tratament
Tratamentul conservativ – constă în îndepărtarea crustelor
prin spălătura de câteva ori pe zi cu soluţie caldă izotonică
urmată de aplicarea locală de vitamină A sau soluţie de iodură
de potasiu.
Măsurile chirurgicale constau în :
- Îngustarea căilor aeriene folosind implante submucoase din
material plastic, os sau cartilaj.
- Închiderea nărilor cu un lambou cutanat timp de câteva
luni.

RINITELE ALERGICE
Afecţiunea este frecvent ereditară şi constă intr-o reacţie
anormală mucoasei nazale la inhalanţi.Substanţele cauzatoare
sunt numite “alergeni”.
Există două tipuri clinice de rinite alergice :
- Sezoniere;
- Non-sezoniere (perene).
Alergenii pereni sunt prezenţi tot timpul anului şi sunt
dificil sau imposibil de evitat.Aceştia includ : praful de casă,
acarieni (Dermatophagoides), emanaţii animale (în special
antigeni salivari găsiţi la nivelul părului) şi mucegai. Există, de
asemenea, şi alergeni profesionali, de exemplu: făina pentru
brutari, părul şi fragmentele epiteliale pentru coafori etc.
Alergenii sezonieri sunt de obicei reprezentaţi de polenul
plantelor (copaci, iarbă etc).
Alergia şi infecţia : microorganismele (bacterii şi virusi)
pot juca rol de alergeni.
Simptomatologia: - prurit, obstrucţie nazală, mucoasă
edemaţiată sau polipoidă , secreţie nazală apoasă şi strănut

92
care în mod normal apar în crize paroxistice.Pacienţii acuză
hiposmie şi anosmie intermitente.
Examenul local – se observă o mucoasă nazală palidă,
lividă; cornetele sunt inflamate, existând rinoree apoasă.
Polipii pot fi prezenţi în cavitatea nazală. În stadiul acut
mucoasa poate fi intens roşie.
Diagnostic
Rolul cel mai important în diagnostic îl are anamneza.
Citologia secreţiilor nazale, teste dermatologice, teste
nazale provocate , determinarea valorilor Ig E , RAST sunt
explorări utile pentru diagnostic.
Diagnosticul diferenţial :
Rinitele vasomotorii, rinitele iritante, rinite non-alergice cu
eozinofilie şi coriza trebuie luate în consideraţie.
Tratamentul - este cauzal şi simptomatic.
Tratamentul cauzal:
- Evitarea alergenilor; presupune schimbarea climatului sau
chiar schimbarea ocupaţiei dacă este necesar.
- Desensibilizarea specifică și nespecifică.
Tratamentul simptomatic :
1. Tratament antihistaminic :
2. Medicaţie steroidiană :
- Topică (beclomethasone dipropionate spray)
- Admistrarea orală a steroizilor în doze de atac este utilă
pentru ameliorarea rapida, pe termen scurt a simptomelor
intolerabile;
3. Cromoglicatul disodic (Nasalchrom – 4% spray) –
profilactic
Complicatii:
Apariţia polipilor nazali şi sinusali;
Implicarea tractului respirator inferior și a sinusurilor
nazale.
Prognostic – boala regresează pe măsură ce pacientul
înaintează în vârstă.

93
RINITA VASOMOTORIE
Definiţie – rinitele vasomotorii reprezintă o tulburare a
sistemului parasimpatic cu evoluţie paroxistică, avand
etiologie necunoscută. Simptomele sunt aceleaşi ca în rinitele
alergice.
Factorii predispozanţi sunt ereditatea, stress-ul, bolile
endocrine, iritaţii macanice care includ creste septale sau
deviaţii septale , medicaţia hipotensivă, agenţi de blocare
adrenergici, methildopa, rezerpina şi folosirea excesivă a
medicaţiei locale vasoconstrictoare nazale care produce rinită
medicamentoasă; schimbările de temperatură sau umiditate,
acoolul, praful, fumul, etc.
Simptomatologia constă în atacuri de obstrucţie nazală
care poate alterna stânga-dreapta, rinoree apoasă şi abundentă ,
strănut.
Examenul local evidenţiază o mucoasă albăstruie, palidă,
hipertrofia cornetelor inferioare, polipi.
Diagnosticul diferenţial include rinitele alergice, rinitele
acute în faza de debut, corpi străini şi vegetaţii adenoide la
copii.
Tratament :
1. Conservator:
 Evitarea factorilor iritanţi;
 Antihistaminice;
 Medicamente decongestionante în administrare locală sau
orală;
 Steroizi pentru o perioadă limitată de timp;
 Sedative sau /şi tranchilizante.
2. Chirurgical:
 cauterizarea sau criochirurgia cornetelor inferioare sau
mijlocii;
 îndepărtarea polipilor nazali sau corectarea deviaţiei septale
sau a crestelor septale;
 turbinectomia;
 neurectomia vidiană.

94
 D. INFLAMAŢIA SINUSURILOR PARANAZALE

A. infecţiile nespecifice – sunt cele mai frecvente şi sunt

prezente sub două forme:
 forma supurativă
 forma nesupurativă
B. Infecţiile specifice – apar frecvent prin extensie de la
nivelul cavităţilor nazale(rare).
 forme acute
 forme cronice
Epidemiologia
Sinuzita reprezintă o afecţiune comună – în jur de 5 % din
populaţia Europei suferă de sinuzită cronică.
Cel mai frecvent sinus afectat la adult este sinusul maxilar,
urmat de sinusurile etmoidal, frontal, sfenoidal. La copii
ordinea este diferită datorită procesului de dezvoltare a
sinusurilor, sinusul etmoidal fiind cel mai frecvent afectat.
Etiologie
Microorganismele întâlnite cel mai frecvent sunt
următoarele în ordine descrescătoare : Pneumococcus,
Streptococcus, Staphylococcus, Hemophilus influenzae,
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli şi rar anaerobi (în
sinuzitele de origine dentară). Rar poate apare şi infecţia cu
fungi.
Factorii predispozanţi includ:
 factori locali : obstrucţia ostiumului sinusal prin polipi
nazali, tumori, inflamaţia de natură alergică sau obstrucţia
nazală de orice cauză
 factori de vecinătate: infecţia amigdalelor palatine sau a
vegetaţiilor adenoide, afecţiuni dentare
 factori generali: factori imunologici cum ar fi alergia sau
statusul imunodeprimat (SIDA, deficienţa Ig A) şi
interacţiunea dintre organisme şi rezistenţa la infecţii,
mucoviscidoză, sindrom Kartagener, tratament cu
corticosteroizi.

95
 Patogeneză
Cea mai frecventă cauză a sinuzitelor o constituie extensia
infecţiilor de la nivelul cavităţii nazale prin intermediul
ostiumului sinusal sau prin limfaticele submucoase în
interiorul sinusurilor.
Altă cauză o reprezintă infecţia dentară – când sinusul este
infectat de la o rădăcină dentară, la care se produce un abces –
care ulterior se deschide în sinusul maxilar. In acest caz
sinuzita este odontogenă.
Sinusul se poate infecta la persoanele care înoată deobicei
în piscină.
O fractură care implică sinusul poate cauza de asemenea
sinuzită.
Sinuzita barotraumatică este datorată schimbărilor în
presiunea atmosferică cum ar fi decolarea şi aterizarea cu
avionul.
Anatomie patologică
Sinuzitele pot lua oricare din formele catarală sau
purulentă.
Sinuzitele acute şi cronice pot fi deosebite prin durata
afecţiunii .
Sinuzitele pot afecta unul sau mai multe sinusuri:
- polisinuzite- reprezintă o infecţie localizată la mai
multe sinusuri;
- pansinuzite – reprezintă o infecţie a tuturor
sinusurilor, unilaterală sau bilaterală.

SINUZITELE ACUTE NESPECIFICE

1. Sinuzita maxilară acută
Sinuzita maxilară este forma cea mai frecventă de sinuzită.
Infecţia sinusală este urmarea unei infecţii nazale virale sau
bacteriene sau rareori a unei infecţii dentare.
Simptomatologie

96
 durere – severă, pulsatilă, de aceeaşi parte a feţei, în special
în aria de distribuţie a nervului infraorbitar, durerea iradiază la
nivelul dinţilor şi în regiunea frontală;
 secreţia: rinoreea unilaterală este întotdeauna suspectă
pentru sinuzită;
 obstrucţia nazală: poate fi intermitentă sau permanentă;
obstrucţia nazală unilaterală trebuie să conducă întotdeauna
către suspiciunea de sinuzită;
 hiposmia sau anosmia sunt comune.
 stare de subfebrilitate sau temperatura cu valori normale.
Examinarea pacientului evidenţiază:
- edemul obrajilor (rar);
- sensibilitate la palparea şi presiunea sinusului afectat
(frecvent);
- rinoscopia evidenţiază un cornet nazal mijlociu inflamat de
aceeşi parte şi puroi la nivelul meatului mijlociu.
Investigaţii:
- radiografia sau CTul arată opacitate completă sau nivel de
lichid în antrumul maxilar;
- diagnosticul este confirmat prin puncţie şi irigaţie;
- în sinuzita maxilară acută de origine dentară, secreţia este
urât mirositoare datorită organismelor anaerobe asociate
afecţiunii dentare; cacosmia este frecventă.
Tratament
În cazurile mai puţin severe tratamentul constă în
administrarea de antibiotice cu spectru larg (ampicilină,
amoxicilină, amoxicilină/clavulanat, cefaclor) şi
decongestionante nazale.
La pacienţii cu simtomatologie severă se recomandă
puncția spălătură sinusală.
La pacienţii cu sinuzită maxilară acută recurentă,
persistentă, trebuie efectuată antrostomie intranazală.
În sinuzitele de origine dentară, tratamentul se face prin
puncția spălătură sinusală şi antibioterapie generală. Trebuie
efectuat concomitent tratamentul stomatologic si închiderea

97
operatorie a comunicării dintre cavitatea bucală și sinusul
maxilar.
2. Sinuzita frontală acută
Simptomatologie:
- durere severă la nivelul frunții;
- secreţie nazală,
- la rinoscopie anterioară se observă obstrucţie nazală prin
edemul mucoasei nazale și secreții purulente în meatul
mijlociu;
- miros anormal;
Examinarea pacientului evidenţiază:
- edemul frunţii şi a pleoapei superioare;
- sensibilitate extremă la presiunea exercitată pe plafonul
orbital
Diagnosticul este confirmat prin radiografie.
Sinuzita frontală acută este frecvent asociată cu o infecţie a
celulelor etmoidale și a sinusului maxilar homolateral.
Tratament
În cazurile mai puţin severe sinuzitele pot fi tratate prin
administrare de vaso-constrictoare ale mucoasei şi antibiotice
cu spectru larg.
La pacienţii cu dureri severe sau edem marcat este indicat
drenajul. Poate fi efectuată trepanaţia Beck.
3. Etmoidita acută
Labirintul etmoidal este frecvent implicat în inflamarea
sinusurilor dar rareori produce o entitate clinică separată la
adult.
Simptomatologie
Durerea severă localizată la nivelul rădăcinii nasului este
frecventă.
Pacienţii acuză : obstrucţie nazală, secreţii nazale, afectarea
mirosului.
Rinoscopia evidenţiază un cornet mijlociu inflamat şi
secreţii purulente în meatul mijlociu.

98
Tratament
Conservator sau chirurgical – rar.
4. Sfenoidita acută
Simptomatologie
Pacienţii prezintă durere la nivel occipital, în centrul
craniului sau în interiorul ochilor.
Secreţia este drenată de obicei în rinofaringe şi poate fi
observată în rinoscopia posterioară. CT-ul este principala
metodă de diagnostic.
Tratamentul constă în deschiderea ostiumului în cazurile
severe, prin tehnici endoscopice, spălătura şi introducerea de
antibiotic în sinus.
În cazurile mai puţin severe se adoptă tratament antibiotic.
Diagnosticul diferenţial al sinuzitelor acute poate include:
- cefalee de origine nazală (deviaţie de sept, hipertrofia
cornetelor, ritite alergice şi vasomotorii);
- cefalee vasomotoire, nevralgia trigeminală;
- arterita temporală (Horton);
- neoplasmul sinusului.

SINUZITELE CRONICE NESPECIFICE

1. Sinuzitele cronice maxilare
Simptomele sunt similare cu cele acute dar sunt mai
scăzute ca intensitate.
Durerea este frecvent descrisă ca o senzaţie de presiune sau
ca o durere surdă la nivelul sinusului dar uneori pacienţii
acuză nevralgii în aria de distribuţie a nervului infraorbitar.
Obstrucţie nazală datorită edemului mucoasei nazale.
Secreţie nazală purulentă.
Anomalii ale mirosului care includ anosmia sau chiar
cacosmia (în special în infecţile de origine ductală).
Sinuzitele cronice sunt câteodată acompaniate de bronşite
ca în sindromul Mounier-Kuhn şi sindromul Kartagener.
Tratament
- antibioterapie

99
- puncţii repetate urmate de spălătura sinusului;
- trebuie tratată cauza dentară;
- dacă sinuzita nu se vindecă după 6-7 puncţii, ar putea fi
necesară o antrostomie intranazală.
- În cazul în care metodele de mai sus au dat greş sau în
cazul unei inflamaţii polipoide purulente, se va efectua
tratamentul endoscopic ce constă în eliminarea factorilor
favorizanți (deviație de sept, polipi nazali) si asigurarea
drenajului prin ostiumul sinusal prin lărgirea și deblocarea
acestuiaș
2. Etmoidita cronică
Etmoidita cronică este aproape asimptomatică, poate fi
prezentă o vagă senzaţie de presiune, obstrucţie nazală,
secreţie nazală, polipi nazali şi tulburări ale mirosului.
Computer tomografia şi endoscopia sunt necesare pentru
diagnostic.
Tratament
Dacă etmoidita cronică nu reacţioneză satisfăcător la
tratamentul conservator, tratamentul chirurgical trebuie luat în
consideraţie.
Chirurgia etmoidală este dificilă şi complicaţiile nu sunt
rare
3. Sinuzitele frontale cronice
Simptomatologia este redusă la senzaţie de presiune la
nivelul sinusului, sensibilitatea nervului supraorbital la
presiune și rinoree. Rinoscopia anterioară poate evidenția
edemul mocoasei nazale și rinita cronică. Diagnosticul este
stabilit radiologic.
Tratament
Unele cauze pot fi controlate prin tratament conservator sau
prin eradicarea infecției concomitente la nivelul sinusului
maxilar. Dacă aceste măsuri eșuează, este necesară trepano-
puncția Beck sau intervenția chirurgicală.

100
4. Sinuzitele sfenoidale cronice
Simptomatologia este similară cu cea din forma acută dar
este mai puțin severă.
Tratament – dacă tratamentul conservator nu are succes,
tratamentul chirurgical se realizează pe cale endoscopică .

TIPURI DE SINUZITE
1. Sinuzite maxilare de origine dentară
Sinuzitele maxilare sunt cele mai des întâlnite dintre toate
infecțiile sinusale, originea putând fi nazală (90%) sau dentară
(10%).
Numărul dinților implicați depinde de mărimea antrumului.
Al doilea premolar, primul și al doilea molar sunt mai frecvent
implicați în lezarea peretelui inferior al sinusului maxilar.
Rădăcinile lor pot trece prin, sau perfora peretele inferior al
sinusului maxilar.
Diagnostic:
- nu există antecedente de rinită, dar în istoric este prezentă o
extracție dentară
- durere la nivelul obrazului – unilaterală;
- secreții unilaterale la nivelul meatului mijlociu –
caracteristică este prezența puroiului urât mirositor datorat
anaerobilor și saprofiților asociați cu afecțiunea dentară.
- Cacosmia;
Radiografiile sunt utile – evidențiaza prezența unei
opacități sau a unui nivel de lichid și oferă informații
suplimentare despre dinții implicați.
Sinuzitele de origine dentară pot fi rezultatul unei extracții
dentare, a unor abcese sau granuloame apicale.
Tratament – constă în :
- irigarea sinusului și terapie generală cu antibiotice ca în
sinuzitele maxilare de origine nazală;
- un dinte sau o rădăcină dentară reținută în sinus ar trebui
îndepartate prin abord sublabial combinat cu drenaj intranazal;

101
- comunicarea oro-antrală observată în timpul extracției se
suturează imediat și apoi se securirează prin aplicarea unui
lambou supraadiacent de mucoasă.

2. Sinuzita la copii
Cel mai frecvent este afectat labirintul etmoidal pentru ca
frecvența sinuzitelor maxilare să crească după vârsta de 4 ani.
Condițiile devin identice cu cele ale unui adult, după vârsta de
10 ani;
Simptomatologia poate fi mai pronunțată decât la adult, în
formele acute sau mai puțin pronunțată, ca în sinuzitele oculte
sau latente.
Radiografia si mai ales CT sunt esențiale în diagnostic.
Tratamentul în formele acute este în principal
conservator, antibiotic, dar ocazional tratamentul endoscopic
și irigarea sunt necesare.
În sinuzitele cronice, tratamentul special include
adenoidectomie si tratament antialergic.

COMPLICAȚIILE INFECȚIILOR SINUSALE

Complicațiile infecțiilor sinusale sunt de obicei cauzate de

sinuzite acute sau de o exacerbare acută a sinuzitelor cronice.
Situația nu este obișnuită dar posibilă datorită localizării și
structurii subțiri a pereților sinusali și datorită circulației
venoase bogat reprezentate.
Extinderea poate fi :
- directă – prin peretele osos,
- venoasă – prin patul vascular bogat reprezentat asociat
sinusurilor: tromboza venoasă septică;
- limfangita – conducând la abcese subperiostale;
- perineural olfactiv către spațiul subarahnoidian.

102
Complicații orbitale
Sunt cele mai comune complicații ale infecțiilor acute ale
sinusurilor etmoidale la copii.
Complicațiile orbitale se transmit de la sinus la orbită pe
cale osoasă; tromboflebita reprezintă o cale alternativă.

Periostita orbitală
Reprezintă o inflamație a periostului și este primul stadiu al
unei complicații orbitale. Pleoapele sunt edemațiate și
congestive. Local, prezintă durere la presiune.
Tratamentul constă în drenajul chirurgical al sinusului
afectat.

Abcesul subperiostic
Reprezintă formarea unei colectii subperiostale. O astfel de
extindere are ca rezultat tumefierea, congestia pleoapelor,
chemosis, durere la nivelul ochiului.
Tratamentul este chirurgical și constă în drenajul sinusului
implicat.

Abcesul orbital
Reprezintă o colecție purulentă ce a perforat periostul si s-a
deschis în orbită. Apare un edem marcat și decolorarea
pleoapelor, chemosis, exoftalmie și mișcări limitate ale
globilor oculari.
Febra, frisoane ocazional și durere severă.
Este o urgență serioasă.
Fundul de ochi trebuie studiat frecvent deoarece orice
evidență a unei hemoragii retiniene, creșterea palorii discului
optic sau scăderea vederii impune efectuarea unei decopresiuni
chirurgicale imediate. Este posibila extensia secundară a
infecției la nivelul sinusului cavernos.

103
 Diagnosticul diferențial:
- inflamația sistemului de drenaj lacrimal – există o
tumefiere profundă a ligamentului palpebral medial, puroiul se
scurge prin canalicule. Nu există evidența unei sinuzite;
- tromboza sinusului cavernos – simptomele oculare tind sa
fie bilaterale. Schimbările de la fundul de ochi sunt marcate;
- neoplasmele orbitale;
- mucocel, osteom – există antecedente de tumefiere
dureroasă.
Diagnosticul diferential se face cu ajutorul radiografiei,
CT-ului și explorării oftalmologice.
Tratament – este chirurgical.

Osteomielita osului frontal

Este cea mai comună și cea mai serioasă osteomielită, fiind
o afecțiune care poate amenința viața. Este secundară unei
sinuzite frontale datorită inflamației sau secundar unei traume
sinusale atunci când este prezentă infecția. Răspândirea se
poate face și pe cale hematogenă.
Epidemiologie: apare la copii în orice moment după
dezvoltarea unei sinuzite frontale dar adolescența este vârsta la
care apare cu predilecție.
Infecția poate penetra spre exterior cu formarea unui abces
subperiostal local dincolo de peretele anterior, sau poate trece
intern în cavitatea intracranială cauzând meningită sau abces
epidural, subdural, sau abces al lobului frontal, sau chiar
tromboza sinusului cavernos prin infecția sinusului sagital
superior sau pe traiectul venei oftalmice.
Simptome – evoluția poate fi fulminantă sau lentă. Există
durere și sensibilitate la nivelul sinusului, tumefierea regiunii
sinusale, cu edemul și inflamarea pleoapei superioare. Starea
generală este afectată, pacientul are febră, frisoane, cefalee,
pierderea cunoștiinței.
Examenul CT este absolut necesar pentru evaluarea
extinderii infecției.

104
 Tratamentul – este chirurgical - rezecția radicală a osului
infectat și de asemenea drenajul sinusului de origine;
Sunt indicate atitibiotice cu spectru larg în doze mari.

Osteomielita maxilară
Este mai puțin comună decât osteomieliata osului frontal.
Afecțiunea are frecvent originea într-o infecție dentară dar
poate apare și prin traumă externă în prezența unei infecții
sinusale sau prin răspândire hematogenă, sau prin
radionecroza post radioterapie.
Tratament – tratamentul este chirurgical dublat de doze
mari de antibiotice.

Tromboza sinusului cavernos

Tromboza sinusului cavernos apare de obicei secundar
sinuzitelor etmoidosfenoidale sau de la un furuncul nazal sau
al buzei superioare. În aceste cazuri infecția se răspandește pe
traiectul venei angulare și venei oftalmice. Este o afecțiune
extrem de gravă, caracterizată printr-un sindrom infecțios
(febră în accese 40-410C, frisoane), venos (dilatația venelor la
nivelul frunții) și neurologic (paralizie de nervi cranieini,
meningită). Tratamentul este o extremă urgență si este
chirurgical endoscopic însoțit de antibioterapie masivă.

105
 XI. TUMORILE NASULUI ȘI SINUSURILOR
PARANAZALE

A. TUMORI BENIGNE
Tumorile benigne apar la nivelul țesutului epitelial sau
conjuctiv al nasului și sinusurilor paranazale.
Papiloame
- apar, mai frecvent, la sexul masculin, peste 50 ani;
- exista tendința papiloamelor de a se transforma malign in
25% din cazuri și de a reapare dupa extirpare;
Simptome:
- obstructie nazală;
- epistaxisul poate fi de asemenea prezent;
- diagnosticul se face prin rinoscopie anterioară. Se observp
la nivelul septului, de obicei o fornațiune alb-sidefie, uneori
roșietică cu aspect vegetant.
Diagnosticul diferențial:
Carcinomul trebuie să fie exclus prin examinare
histologică.

Adenomul este foarte rar. Este o tumoră încapsulată și

simptomul comun este obstrucția nazală.

Osteomul
Sunt două tipuri de osteom din punct de vedere al structurii
histologice:
1. osteomul compact;
2. osteomul spongios.
Primul tip apare cel mai frecvent în sinusurile frontale, în
timp ce al doilea tip apare în sinusurile maxilare și etmoidale.
Simptomele sunt sărace, uneori apare:
- durere în regiunea sinusului afectat;
- obstrucția orificiului de drenaj al sinusurilor, determinând
sinuzite recurente sau mucocele;

106
- în caz de osteoame mari, acestea pot determina exoftalmia
datorată expansiunii tumorii în sinusul afectat.
Diagnostic – radiografiile evidențiază o masă osoasă densă
cu margini bine definite.
Tratament – constă în îndepartare chirurgicală numai dacă
simptomele evoluează.

Polipii nazali
Sunt cele mai comune tumori ale cavității nazale;
afecțiunea prezintă incidență egală la ambele sexe.
Etiologie – poate avea cauze multiple:
Alergia (25 % dintre pacienții unui grup alergic au avut
polipi iar 50% dintre pacienții cu polipi au avut alergie),
infecția, boală metabolică, astm, traumă, fibroză chistică;
Simptomatologie – obstrucție nazală, rinoree, anosmie.
Rinoscopia evidențiază polipi translucizi, sub formă de
ciorchine de strugure, unilaterali sau bilaterali. Inițial localizați
în meatul mijlociu, ulterior ocupând una sau ambele fose
nazale.
O creștere a numărului de eozinofile este comună în
exsudatul nazal.
Diagnostic diferential include: encefalocelul,
angiofibromul, carcinomulul, sarcomulul.
Tratament
- Medical-include: congestionante, antihistaminice, steroizi.
- Chirurgical – include polipectomie cu sau fără
etmoidectomie.

Hemangioame
Cela mai multe sunt hemangioamele cutanate congenitale
și se manifestă în primul an de viața. La adult se poate observa
în porțiunea anterioară a septului nazal o formațiune
muriformă, sângerândă – polipul sângerând al septului.

107
 Tratamentul este chirurgical. La copii tratamentul este
amânat dacă este posibil până la vârsta de 3 ani datorită
remisiunilor spontane ce pot să apară.

B. TUMORILE MALIGNE
B.1. TUMORILE MALIGNE ALE PIRAMIDEI NAZALE
În primul rând trebuiesc amintite leziunile precanceroase:
keratomul senil, xeroderma pigmentosum și keratoacanthomul.
Ultima este de obicei greu de diferențiat din punct de
vedere clinic de carcinomul scuamos.
Tumorile epiteliale includ:
o Carcinomul bazocelular
o Carcinomul scuoamocelular
Melanomul malign

Tumorile epiteliale
a. Carcinomul bazocelular este forma cea mai frecventă de
tumori maligne care se întâlnesc la nivelul piramidei nazale.
Cel mai frecvent apare în intervalul de vârstă 60-70 de ani.
Simptomatologie – leziunea apare sub forma unui nodul
dur la nivelul pielii cu centrul retractat. Tumora are un ritm de
crestere lent și ulcerează tardiv.
Metastazarea în ganglionii limfatici regionali este rar
întâlnită.
Diagnosticul este confirmat prin examenul anatomo-
patologic.
Diagnosticul diferențial include keratoacanthomul,
keratomul senil, xeroderma pigmentosum, melanomul
amelanotic și carcinomul scuamos.
Tratamentul este chirurgical.
Examinarea histologică a marginilor este necesară, urmată
de rezecție suplimentară atunci când este cazul.
Prognosticul este bun.
b. Carcinomul scuamocelular urmează ca frecvență după
carcinomul bazocelular.

108
 Simptomatologie: inițial, apare ca o leziune nodulară,
fermă a pielii. Tumora are un ritm de creștere și ulcerare rapid.
Metastazarea în nodulii limfatici regionali apare frecvent.
Diagnosticul trebuie confirmat prin biopsie.
Diagnosticul diferențial – carcinomul bazocelular,
keratoacantomul și leziunile precanceroase trebuiesc luate în
considerație.
Tratamentul constă în excizie largă cu margini de siguranța
la nivelul pielii, osului și cartilajului și acoperirea defectului.
Radioterapia constituie o altă posibilitate de terapie.
Prognosticul este bun dacă tumora este îndepărtată cu
margini largi de siguranță.

Melanomul malign – este rar localizat la nivelul piramidei

nazale, această tumoră afectează adulții tineri în aceeași
proporție cu persoanele în varstă.
Anatomie patologică:- sunt descrise 4 forme de melanom
malign:
Simptomatologie:
 Închiderea la culoare sau creșterea în dimensiuni a unei
alunițe pigmentate;
 Congestia locală învecinată unei alunițe pigmentate;
 Tumefierea ganglionilor limfatici regionali.
Biopsia este interzisă.
Diagnostic diferențial: melanomul juvenil, nevul albastru,
papilomul, carcinomul bazal pigmentat, hemagiomul- trebuie
luate în considerare.
Tratament
 Chirurgia este indicată dacă există o suspiciune bine
fondată de melanom malign;
 Tratamentul constă în excizia cu o margine de siguranța de
5 cm;
 Marginea trebuie verificată întotdeauna histologic- urmată
de rezecție suplimentară dacă este necesar;
 Defectul se va acoperi imediat;

109
 Evidare ganglionară cervicală;
 Imunoterapia , chemoterapia trebuie adaugate tratamentului
chirurgical.
Prognosticul – prognosticul este grav în prezenta
metastazelor și cu cat leziunea este mai extinsa în profunzime.

B.2. TUMORILE MALIGNE ALE NASULUI ȘI ALE

SINUSURILOR NAZALE

Epidemiologie – tumorile nasului și ale sinusurilor nazale

sunt rare, reprezentând mai puțin de 1% din tumorile maligne.
Histologie – cele mai frecvente tumori ale nasului și ale
sinusurilor nazale sunt tumorile epiteliale (carcinomul
scuamocelular, carcinomul adenocistic, cilindromul și
adenocarcinomul). Tumorile mezenchimale (fibrosarcomul,
osteosarcomul și melanomul) sunt rare (în jur de 15 %). 60%
din tumorile nasului și ale sinusurilor nazale sunt carcinoame
scuamocelulare, 15 % adenocarcinoame, 10 % carcinoame
nediferentiate. Ele apar cel mai frecvent în sinusul maxilar
(60%), în cavitatea nazală (20%) și în sinusul etmoidal (15%).
Simptome - diagnosticul în stadiile incipiente este dificil
de efectuat, deoarece tumorile sunt asimptomatice pentru o
lungă perioadă de timp; simptomele diferă în funcție de
localizare și origine și pot fi orbitale, nazale, faciale și dentare.
Simptomatologia tumorii sinusului maxilar include : obstrucție
nazală unilaterală, sângerare și secreție nazală cronică
unilaterală, parestezii faciale date de afectarea unui ram
trigeminal, tumefierea palatului și a feței, pierderea dentiției,
epifora și limfoadenopatie.
Aspecte fizice: defomare a fetei și a palatului, proptosis,
prezența polipilor în cavitatea nazală. Tumora apare în
cavitatea nazală sau bucala sub forma unor burjoni, la nivelul
alveolelor sau la nivelul palatului.
Simptomatologia tumorilor etmoidale include: simptome
nazale (secreții nazale sanguinolente și obstrucția cu o masă

110
tumorală sau polipoidă roșie, de mari dimensiuni), simptome
orbitale (diplopie, proptosis, epiforă).
Diagnostic - Examinarea fizică completă și evaluarea
endoscopică sunt importante în diagnostic. Pacientul trebuie
examinat de către un oftalmolog și un neurolog.
CT și RMN-ul de sinusuri și de bază de craniu relevă
extensia tumorală (musculatura oculară, creier, nerv optic,
sinus cavernos și musculatura pterigoida).
Diagnosticul este confirmat prin biopsie.
Metastazele ganglionare sunt rare.
Diagnosticul diferențial include : polipii cavitatii nazale,
sinuzitele și complicațiile lor, tumorile benigne.
Tratamentul este:
I. Chirurgical, asociat cu radioterapie și chimioterapie
Tratament chirurgical în funcție de originea și extinderea
tumorii:
1. Maxilectomia parțială cu sau fără rezecția osului frontal;
2. Maxilectomia totală;
3. Maxilectomia parțială sau totală combinată cu exenterația
orbitei.
Disecția cervicală radicală când este cazul.
II. Iradierea- radioterapia cu Cobalt 60 până când este atinsă
doza tumorală de 60 Gy.
Radioterapia poate fi folosită singură pentru tumorile foarte
sensibile (cum ar fi și tumorile mezenchimale) și pentru
tumorile inoperabile.
Radioterapia poate fi folosită atât înainte cât și după
tratamentul chirurgical.
Ca o regula, tratamentul chirurgical trebuie efectuat
înaintea radioterapiei, dar în tumorile de mari dimensiuni
radioterapia se utilizează preoperator.
III. Chimioterapia – este o metodă paleativă în tumorile
epiteliale inoperabile, în acelasi timp, combinarea
medicamentelor citostatice poate fi utilizată pentru obținerea

111
unei supraviețuiri pe termen lung la mulți pacienți cu sarcom
și limfom.
Prognosticul : În cele mai multe clinici supraviețuirea la 5
ani se obține la numai 25-35% din cazuri.

112
OTOLOGIE

113
 I. EMBRIOLOGIA APARATULUI ACUSTICO-
VESTIBULAR

Din punct de vedere ontogenetic şi structural urechea este

alcătuită din 3 segmente. Deși evenimentele morfologice se
caracterizează prin concomitentă, din motive didactice acestea
vor fi descrise separat pentru urechea externă, medie şi internă.

EMBRIOGENEZA URECHII EXTERNE (UE) - UE se

edifică din primele două arcuri şi prima pungă branhială, cam
din a 35-40 zi de viaţă intrauterină.

EMBRIOGENEZA URECHII MEDII (UM) ŞI A

TROMPEI LUI EUSTACHE (TE)
Dezvoltarea UM parcurge următoarele etape:
- formarea recesusului tubo-timpanic din endodermul
primei pungi branhiale ce se dezvoltă lateral până vine în
contact cu placa timpanică ectodermică.
- formarea primordiilor osiculare - din primul arc branhial
şi anume din cartilajul Meckel se va forma ciocanul şi
nicovala. Din al doilea arc branhial şi anume din cartilajul
Reichel se edifică scăriţa şi apofiza lenticulară.
- formarea cavităţii aticoantrale-recesusul tubotimpanic
dezvoltă o prelungire care se insinuiază printre primordiile
osiculare pe care le izolează conferindu-le identitate.
- formarea aparatului musculo-ligamentar - din
mezenchimul arcului I se formează ligamentele ciocanului şi
muşchiului tensor al ciocanului. Din mezenchimul arcului ÎI se
edifică ligamentele nicovalei şi scăriţei, precum şi muşchiul
scăriţei.
- formarea sistemului pneumatic antromastoidiam începe
după săptămâna 23, este edificat la 6 ani şi se consideră
încheiat la 25 de ani.

114
EMBRIOGENEZA URECHII INTERNE (UI) - UI are o
dublă origine:ectodermică pentru labirintul membranos şi
mezodermică pentru labirintul osos.
Dezvoltarea epiteliului neuro senzorial are loc sub
acţiunea inductoare a neuroblaştilor din ganglionii Scarpă şi
Corti, activaţi la rândul lor din crestele neurale.
Dezvoltarea labirintului osos se produce prin condensarea
capsulei labirintice primitive care prezintă şi zone de liză
centrală ce vor adăposti elementele neuromale.

115
 II. ANATOMIA URECHII

Există trei părţi componente ale urechii:

1. urechea externă (UE) al cărei rol este de a recepţiona
undele sonore;
2. urechea medie (UM), a cărei funcţie este de a transmite
(conduce) undele sonore către celulele receptoare cu pierdere
minimă de energie;
3. urechea internă (UI), care are o funcţie dublă de organ
senzorial, atât pentru audiţie cât şi pentru echilibru.

URECHEA EXTERNĂ - Urechea externă este alcătuită din

pavilion şi conductul auditiv extern (CAE).
Pavilionul urechii - este situat pe părţile laterale ale
capului, alcătuit dintr-o lamă cartilaginoasă elastică, acoperită
de pericondru şi piele, fiind situată între articulaţia temporo-
mandibulară anterior şi regiunea mastoidiană posterior. La
nivelul pavilionului descriem următoarele: helix, antehelix,
conca, tragus, antetragus şi lobul. La nivelul feţei anterioare a
pavilionului pielea aderă strâns la pericondrul subjacent, motiv
pentru care în cazul loviturilor tangenţiale la nivelul acestor
suprafeţe se produc frecvent acumulări de sânge (hematoame)
între piele şi pericondru, pe de o parte şi cartilaj pe de altă
parte. Totodată, absenţa stratului de ţesut celular subcutanat
creşte susceptibilitatea pavilionului auricular la degerături.
Vascularizaţia părţii anterioare a pavilionului e asigurată
de arterele auriculare anterioare ramuri din artera temporală
superficială, iar al feţei posterioare de artera auriculară
posterioară. Venele de pe faţa anterioară drenează în vena
temporală iar cele de pe faţa posterioră în vena jugulară
externă.
Drenajul limfei se face către ganglionii limfatici
auriculari anteriori, posteriori şi inferiori.
Inervaţia senzitivă pentru faţa internă a pavilionului este
asigurată de marele nerv auricular, iar pentru faţa externă de

116
către nervul auriculo-temporal, ram din trigemen. Tragusul şi
conca sunt inervate de un ram din facial.
Conductul auditiv extern - are forma unui canal cu
lungimea de aproximativ 3 cm. şi este alcătuit din o parte
cartilaginoasă în treimea externă şi o parte osoasă în două
treimi interne. Partea cartilaginoasă este uşor incurbata, motiv
pentru care vizualizarea timpanului este necesară tracţionarea
pavilionului postero-superior la adult şi postero-inferior la
copil. Conductul auditiv extern este căptuşit cu piele, care la
nivelul treimii externe (cartilaginoase) conţine foliculi piloşi şi
glande ceruminoase. La nivelul joncţiunii dintre partea
cartilaginoasă şi cea osoasă istmul CAE se îngustează. La
nivelul părţii cartilaginoase există o serie de dehiscenţe prin
care infecţiile pot disemina înspre ariile învecinate.
Raporturile CAE – CAE prin peretele anterior vine în
contact cu articulaţia temporomandibulară, prin cel superior cu
cavitatea craniană, prin cel posterior apofiza mastoidă, iar prin
cel inferior cu glanda parotidă.
Vascularizaţia e asigurată din ramuri din carotida externă
prin artera temporală anterioară şi artera auriculară
posterioară. Porţiunea osoasă e irigată de artere
stilomastoidiene ce provin din artera timpanică posterioară.
Venele drenează în vena temporală superficială şi venele
auriculare posterioare. Limfaticele au aceeaşi dispoziţie ca
cele ale pavilionului.
Inervaţia senzitivă e asigurată de ramuri din nervul
auriculotemporal şi ramuri sensitive din nervul facial şi fibre
din pneumogastric

URECHEA MEDIE este constituită dintr-un sistem de

cavităţi săpate în stânca temporalului ce alcătuiesc:
-casa timpanului;
-celulele mastoidiene;
-trompa lui Eustache.
Casa timpanului este o cavitate aerică, ocupă spaţiul

117
dintre urechea externă şi cea internă. Este împărţită în trei
segmente:
-atica sau epitimpanul ;
-mezotimpanul;
-hipotimpanul.
Casa timpanului are 6 pereţi:
1. Peretele extern este format din membrană timpanică
care separă urechea medie de CAE. Aceasta prezintă două
părţi: pârş tensa (care formează ¾ inferioare din
circumferinţă) și pârş flaccida (în treimea superioară).
Membrana timpanică (MT) este subţire, semitransparentă
şi orientată în jos şi înainte. Pe suprafaţa timpanului se
observă, prin transparenţă, o serie de repere:
- mânerul ciocanului; extremitatea sa inferioară ajungând la
nivelul unei zone uşor înfundate denumită umbo;
-scurta apofiză a ciocanului de la care pornesc înainte şi înapoi
ligamentele timpano-maleolare anterior şi posterior
La examenul otoscopic se observă o zonă triunghiulară
luminoasă - triunghiul luminos al lui Politzer,zonă luminoasă
datorată reflexiei luminii pe suprafaţa membranei timpanice.
Din punct de vedere structural membrana timpanica
prezintă trei straturi : un strat epitelial, unul conjunctiv şi unul
mucos.
2. Peretele intern este reprezentat de peretele extern al
capsulei labirintice. La acest nivel există o serie de repere
anatomice:promontoriul, canalul muşchiului ciocanului,
canalul n. VII, fosa ferestrei ovale la nivelul căreia se fixează
talpa scăriţei, fereastra rotundă;
3. Peretele anterior (tubar) prezintă în partea sa
superioară orificiul tubar, iar inferior are rapoarte cu carotida
internă.
4. Peretele posterior prezintă în partea superioară
orificiul de deschidere al additus ad antrum. Dedesubt se află
un relief osos eminenţa piramidală (piramida).
5. Peretele superior numit tegmen timpani este extrem

118
de fin, uneori putând prezenta dehiscenţe. Prin peretele său
superior, căsuţa timapanului vine în raport cu fosa cerebrală
mijlocie.
6. Peretele inferior este denumit şi recesus hipotimpanic;
are raport cu golful venei jugulare interne.
Conţinutul căsuţei timpanului este reprezentat de lanţul
osicular împreună cu tendoanele şi muşchii aferenţi.
Antrumul mastoidian (AM)şi sistemul pneumatic al
osului temporal - AM este cea mai mare cavitate aerică
situată în apofiza mastoidiană.
Există un grad mare de variabilitate a gradului de
pneumatizare a osului temporal.
Trompa lui Eustache (TE) poate fi divizată într-o
porţiune cartilaginoasă situată antero-medial şi o porţiune
osoasă situată postero-lateral. La nivelul joncţiunii dintre cele
două porţiuni se află zona cea mai îngustă tubară.
Acţiunea sinergică a muşchilor tensor palatin (inervat de
nervul trigemen) şi ridicător velo-palatin (inervat de nervul
vag) asigură deschiderea trompei lui Eustache. La copii TE
este deschisă numai prin acţiunea muşchiului tensor palatin.

URECHEA INTERNĂ (UI) - internă este alcătuită din două

părţi:
- o parte posterioară reprezentată de labirintul vestibular
(utricula, sacula şi canalele
semicirculare);
- o parte anterioară – cochleea.
UI este formată dintr-o porțiune (labirintul) osoasă care
conţine perilimfă şi care înconjoară porțiunea (labirintul)
membranoasă ce conţine endolimfă.
Cele trei canale semicirculare care se desprind din
utriculă sunt situate în unghi drept unul faţă de celălalt în cele
3 planuri ale spaţiului. Fiecare canal semicircular conţine
organ receptor. Mişcarea fluidului în aceste canale stimulează
receptorii care trimit impulsuri nervoase prin nervul vestibular.

119
 Cochleea are formă de spirală care descrie două ture şi
jumătate în jurul modiolului (ax central). Organul lui Corti
este situat pe membrane bazilară, în ductul cochlear.
CONEXIUNILE CENTRALE ALE ORGANULUI
LUI CORTI - Nervul auditiv intră în conductul auditiv intern
(CAI), se uneşte cu ramul vestibular, traversează unghiul
ponto-cerebelos şi pătrunde în trunchiul cerebral la nivelul
marginii inferioare a punţii, nivel la care începe calea nervoasă
centrală auditivă.
CONEXIUNILE CENTRALE VESTIBULARE
Neuronii bipolari din ganglioniul vestibular trimit axonii către
celulele senzoriale de la nivelul maculei utriculare şi saculare
şi către cupula canalelor semicirculare. Ramul vestibular al
nervului cranian VIII trimite fibre ascendente către centrii
vestibulari după ce a pătruns la nivelul medullei oblongata.
Calea vestibulară secundară este conectată cu măduva
spinării prin tractul vestibulo-spinal. Aceştia sunt antagonişti
pentru calea piramidală şi produc în principal inhibiţia
flexorilor şi activarea extensorilor.
O conexiune vestibulo-corticală este asigurată pe calea
talamusului. Stimulii vestibulari sunt proiectaţi într-o arie mică
în partea anterioară a regiunii postcentrale a zonei somato-
senzitive, lângă aria vizuală. Această regiune se spune că
reprezintă aria corticală vestibulară primară.

120
 III. FIZIOLOGIA URECHII

Funcţiile urechii sunt audiţia şi echilibrul.

FIZIOLOGIA AUZULUI
Pavilionul urechii şi CAE au rolul de a capta şi de a
conduce undele sonore către membrana timpanică.
CAE are rolul de a proteja membrana timpanului. Din
punct de vedere auditiv permite undei sonore să ajungă la
membrana timpanului şi în caz de creştere a intensităţii
sunetelor în special al celor acute şi supraacute protejând
urechea internă prin reflexie şi defracţie.
Principala funcţie a urechii medii este de a facilita
transmiterea undelor sonore din aer către lichidele cochleare
acţionând ca un transformator care tinde să atenueze diferenţa
de impedanţă dintre aer şi lichidele cochleare. Mecanismele
prin care urechea compensează pierderea de energie la trecerea
sunetului din aer în lichidele din urechea internă sunt:
diferenţa de suprafaţa dintre membrana timpanica şi talpă
scăritei şi efectul de pârghie a sistemului osicular. Membrana
timpanică(M.T) interceptează undele sonore,preîntâmpinând
stimularea simultană a celor două ferestre şi prin aceasta
anularea reciprocă a vibraţiilor sonore. De asemenea, MT
protejează urechea medie de contaminări cu microorganisme şi
previne refluxul secundar din infecţii.
În ceea ce priveşte trompa lui Eustachio aceasta are trei
funcţii echipresivă, de drenaj şi de apărare. Prin acestea se
realizeză aerisirea urechii medii şi se egalizează presiunea
între cele două feţe ale timpanului şi de asemenea se asigură
drenajul secreţiilor din urechea medie.Un alt rol al trompei lui
Eustachio este de a proteja urechea medie de germeni şi
pătruderea de secreţii din rinofaringe.
UI asigură transmiterea vibraţiilor sonore de la nivelul
urechii medii către celulele senzoriale din organul lui Corti și
transformă energia mecanică a undelor sonore în impuls
nervos. Compartimentele cochleare sunt astfel dispuse încât

121
diferenţa de presiune între rampa vestibulară şi rampa
timpanică este convertită în mişcări oscilatorii ale membranei
bazale.La rândul său aceasta determină încovoierea cililor
celulelor senzoriale(ciliate) provocând depolarizarea sau
hiperpolarizarea celulelor. Acest fenomen determină apariţia
potenţialului de acţiune în nervul auditiv. Acesta transportă
impulsul nervos spre centri auditivi bulbari şi de aici mai
departe spre structurile corticale.

FIZIOLOGIA APARATULUI VESTIBULAR -

Canalele semicirculare sunt dispuse în spaţiu în trei planuri
perpendiculare între ele: orizontal (lateral), anterior (superior)
şi posterior (inferior). Utricula, sacula şi canalele semicirculare
alcătuiesc labirintul membranos vestibular care conţine
organele receptoare pentru simţul echilibrului static şi
dinamic. Stimulul pentru utriculă şi saculă este reprezentat de
mişcarea de acceleraţie liniară, în timp ce stimulul pentru
canalele semicirculare este reprezentat de acceleraţia angulară
care produce o mişcare a endolimfei în canalele semicirculare
aflate în acelaşi plan cu forţa centrifugă.

122
 IV. AFECŢIUNILE URECHII EXTERNE
V.
1. MALFORMAŢIILE URECHII EXTERNE
Malformaţiile pavilionului auricular şi ale CAE sunt
frecvent asociate cu malformaţii ale urechii medii sau cu
anomalii ale altor aparate şi sisteme ( atrofii mandibulare, gura
de lup, paralizii de facial, disostoza cranio-facială Crouzon.)
Factorii implicaţi în etiologia acestor malformaţi sunt :
anomalii în dezvoltarea embriogenetică, traumatisme şi infecţii
în cursul vieţii intrauterine.
Anotia – presupune absenţa pavilionului auricular.
Microtia – se demască prin prezenţa unui pavilion
auricular mic şi deformat.
O altă malformaţie este apendix preauricular caracterizat
prin prezenţa unor formaţiuni mici, acoperite de piele, situate
înaintea pavilionului auricular;
Urechea “în ansă”( urchea “bleagă”) – este atunci când
unghiul dintre pavilionul auricular şi craniu este mai mare de
30;
Stenoza sau atrezia de CAEeste reprezentată de
obstruarea totală sau parţială a lumenuluiCAE;
Fistulele congenitale reprezintă o altă malformaţie şi sunt
localizate frecvent preauricular. Ele apar ca urmare a unei
alipiri incomplete a primei fante branhiale sau în cazul
fistulelor auriculocervicale prin lipsa de coalescenţă între prina
fantă brahială şi arcurile brahiale I şi ÎI

2. TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE

Traumatismele urechii externe sunt reprezentate de
contuzii sau plăgi produse prin tăiere, înţepare, muşcare sau
lovire. Acestea pot fi superficiale sau pot ajunge până la
secţionarea sau zdrobirea în întregime a pavilionului auricular.
Toate aceste leziuni comportă un risc mare de suprinfecţie.
Lezarea pericondrului poate poate determina necroza
cartilajului urmată de distrugerea parţială sau totală a

123
scheletului cartilaginos urmată de apariţia urechii “conopidă”
sau de atrezia CAE.
Othematomul - este o colecţie hematică (uneori seroasă )
între pericondru şi cartilaj, la nivelul pavilionului
auricular.Este produsă cel mai fercvent de un traumatism
local ce acţionează tangenţial. În mod excepţional poate apare
spontan, la pacienţii cu afecţiuni hepatice. Instituirea promptă
a tratamentului este necesară pentru a preveni necroza aseptică
şi deformarea pavilionului. Dacă hematomul este recent,
tratamentul constă în aspiraţie şi pansament compresiv.

3.CORPII STRĂINI AURICULARI

Pot fi de origine endogenă sau exogenă.
Cei de origine endogenă sunt reprezentaţi de dopul de
cerumen şi de cel epidermic.
Corpii străini exogeni pot fi introduşi în CAE voluntar
sau accidental şi se împart în corpi străini animaţi şi corpi
străini neanimaţi (inerţi).
Cerumenul este o secreţie brun-gălbuie produsă de
glandele sebacee şi ceruminoase de la nivelul CAE.
Îndepărtarea dopului de cerumen se realizează prin aspiraţie
după înmuiere cu apă oxigenată. O altă modalitate de
extragere a corpilor străini este prin spălătura auriculară, care
nu este recomandată în general, dar mai ales în cazul
pacienţilor care prezintă infecţii, sângerări sau perforaţii ale
membranei timpanice. În aceste cazuri ceară fiind îndepărtată
folosind o chiuretă, un cârlig sau aspiraţia, acestă manevră
fiind realizată de către medicul specialist.
Dopul epidermic - se prezintă sub forma unei mase albe
compactă formată prin descuamarea epiteliului şi care aderă
strâns la pielea CAE.
Corpii străini exogeni animaţi sunt reprezentaţi de
musculiţe, larve, urechelniţe, uneori de ascarizi.
Corpii străini inerţi pot fi de natură vegetală seminţe,
boabe de porumb, de mazăre; de asemenea pot fi pietricele,

124
bucăţi de hârtie, de stofă, de plastic, perle, butoni, etc.
Extracţia corpilor străini trebuie să se facă foarte atent pentru a
evita producerea unor accidente ca lezarea CAE, perforarea
timpanului, lezarea canalului nervului facial.

4. INFLAMAŢIILE URECHII EXTERNE

Inflamaţiile nespecifice ale pielii CAE sau/şi pavilionului.
Inflamaţiile urechii externe pot fi de sine stătătoare sau
pot apărea în contextul unei afecţiuni inflamatorii generalizate
a pielii.
Etiologie:
1. Idiopatică;
2. Traumatică;
3. Iritantă;
4. Alergică;
5. Bacteriană produsă de: Pseudomonas aeruginosa, Bacillus
proteus, S. aureus,;
6. Fungică:Aspergilus niger, flavus, fumigatus sau Candida
albicans;
7. Ambientală;
8. Secundară unei otite medii cronice supurate.
Simptomatologie:
În stadiul acut:
Subiectiv: durere severă accentuată de tracţionarea
pavilionului sau presiunea pe tragus, senzaţie de plenitudine
auriculară, mâncărime, hipoacuzie.
Obiectiv: CAE este plin cu secreţie purulentă fetidă; după
aspirarea secreţiilor CAE apare congestiv şi edemaţiat. Testele
funcţionale sunt în limite normale. Ganglionii retroauriculari
pot fi măriţi de volum şi dureroşi.
În stadiul de cronicizare:
Subiectiv: senzaţie de mâncărime intensă şi un anumit
disconfort (jenă dureroasă).
Obiectiv: CAE este larg şi acoperit de cruste epidermice.
Tratament: aspirarea secreţiilor, meşe locale cu o soluţie

125
care conţine un antibiotic cu spectru larg şi un antiinflamator
steroidian;

ECZEMA URECHII EXTERNE - apare ca o

manifestare alergică a pielii pavilionului, CAE sau a ambelor.
Poate fi determinată de un microorganism (frecvent
bacterie) sau ciupercă (fungi), de un produs cosmetic, de praf
sau chiar de medicamente (neomicina este foarte alergogenă).
Din punct de vedere clinic afecţiunea evoluează în două
stadii:
1.Stadiul acut (umed)
2.Stadiul cronic (uscat)
Tratament—depistarea şi înlăturarea alergenului
responsabil; CAE este curăţat, apoi se badijonează cu o cremă
conţinând un preparat cortizonic şi o chinolonă.

OTOMICOZA reprezintă infecţia CAE produsă de

fungi. Este o afecţiune frecvent întâlnită în ţările cu o climă
tropicală (umedă), dar poate apare şi în urma unui tratament
prelungit cu antibiotic şi steroizi pentru o infecţie bacteriană.
Agenţii patogeni cei mai frecvenţi sunt Candida albicans
Aspergillus niger.
Simptomatologia:
Subiectiv – pacientul acuză doar un prurit discret iniţial
care ulterior devine supărător, mai ales dacă este însoţit de
otalgie.
Obiectiv - masă de micelii de culoare alb-gălbuie până la
neagră-verzuie, care formează un veritabil dop aderent la
tegument. Dacă acesta este îndepărtat, tegumentele CAE apar
congestive, sangvinolente.
Tratament: antifungic topic.

FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN

- inflamaţia stafilococică a unuia sau mai multor foliculi
pilosebacei de la nivelul segmentului cartilaginos al CAE.

126
 Simptomatologie: cel mai important simptom este
durerea.
Subiectiv – otalgia este simptomul predominant şi apare
sub formă de crize paroxistice pe un fond dureros continuu.
La examenul otoscopic se observă o tumefiere
circumscrisă, centrată de un fir de păr, situată în porţiunea
fibro-cartilaginoasă a CAE. Poate fi însoţit de limfadenită.
În cazul pacienţilor cu furunculoze recidivante se
recomandă controlul glicemiei.
Tratament: antibioticoterapie pe cale generală şi local,
drenajul colecţiei.

OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ - este o infecţie severă

progresivă care se dezvoltă după o otită externă şi se extinde
către fosa pterigoidiană, retromandibulară, urechea medie şi
stânca temporalului. Extensia infecţiei spre baza craniului
determină de paralizia nervilor cranieni şi de meningită.
Agenţii etiologici: în special Pseudomonas aeruginosa dar
și stafilococul auriu.
Este o afecţiune care apare la vârstnici, la diabetici, la
pacienţii care primesc droguri imunosupresive şi la copii
anemici şi malnutriţi.
Simptomatologie – apare iniţial sub forma unei otite
externe banale care însă nu răspunde la tratamentele obişnuite.
Otalgia este întotdeauna prezentă.
La examenul otoscopic tegumentele CAE apar
edemaţiate, CAE fiind îngustat. Uneori se poate observa un
aspect granulos la unirea 1/3 externă cu o 1/3 medie a CAE.
Examenul de laborator arată: VSH-ul este mult crescut,
hiperglicemie, uşoară leucocitoză. Biopsia leziuni permite
diferenţierea de o tumoră malignă.
Examenul Computer tomograf (CT) evidenţiază
fenomene de liză osoasă a pereţilor CAE şi chiar a structurilor
osoase vecine (bază craniu)
Tratament: Antibioticoterapia pe cale venoasă. Intervenţia

127
chirurgicală este recomandată pentru drenajul abceselor
subperiostale sau pentru îndepărtarea ţesuturilor necrozate şi a
sechestrelor osoase. Se vat rata diabetul zaharat.

ZONA ZOSTER OTICĂ (SINDROMUL RAMSAY-

HUNT) - este o afecţiune determinată de virusul herpes
zosterian.
Subiectiv pacientul prezintă otalgie.
Examenul otoscopic arată vezicule multiple grupate la
nivelul pavilionului auricular, a CAE şi uneori chiar la nivelul
membranei timpanice.
În unele cazuri pot apare tulburări funcţionale acustice şi
vestibulare, precum şi paralizii de nerv facial.
Tratamentul este simptomatic în principal; se folosesc
analgezice, vitamine din grupul B, electroterapie pentru
paraliziile de facial. Pentru perioada de debut se foloseşte
Acyclovir.

PERICONDRITA – presupune infecţia pericondrului şi

apare secundar unei infecţii a pielii CAE sau mai frecvent
posttraumatic.
Agentul patogen cel mai frecvent încriminat este
Pseudomonas aeruginosa.
La debut pavilionul este roşu şi tumefiat. Ulterior
tumefierea se accentuează, iar pavilionul capătă un aspect
lucios. Durerea este foarte intensă. Puroiul se acumulează între
pericondru şi cartilaj.
Pericondrita poate conduce la necroza cartilajului cu
apariţia "urechii conopidă" sau a atreziei de CAE.
Tratamentul trebuie instituit prompt folosind un antibiotic
cu spectru larg. Tratamentul chirurgical presupune asigurarea
unui drenaj adecvat al abceselor subpericondrale şi
îndepărtarea cartilajului necrozat, urmate de pansamente
locale zilnice.

128
5. TUMORILE URECHII EXTERNE

5.a TUMORILE PAVILIONULUI AURICULAR

Tumori benigne - relativ rare, uşor de recunoscut, se

îndepărtează prin excizie chirurgicală. Dintre acestea
enumerăm: angiom, osteom, papilom, keratoacantom.
Leziuni tumorale precanceroase: cornul cutanat,
keratoza senilă, boala Bowen etc.
Tumori maligne - Cea mai frecventă localizare a
carcinomului auricular (60-70% din tumorile urechii) este la
nivelul pavilionului.
Carcinomul bazo-celular – este o tumoră iniţial
nodulară, cu margini proeminente, care se ulcerează secundar
şi se infiltrează subcutanat.
Tratamentul de primă intenţie este chirurgical. Se mai pot
folosi şi iradierea sau criochirurgia.
Carcinomul spinocelular cu keratinizare – apare iniţial
ca o îngroşare a tegumentului care infiltrează şi ulcerează.
Majoritatea tumorilor se dezvoltă insidios, deşi poate fi
întâlnită ocazional şi o dezvoltare accelerată.
Extensia tumorală se produce de-a lungul pericondrului,
deoarece cartilajul acţionează ca o barieră. Paralizia de facial
(15% din cazuri) indică o invazie a fosei infratemporale sau
apariţia metastazelor.
Tratamentul constă în excizia parţială sau totală a
pavilionului auricular cu evidare ganglionară regională.
Melanomul – majoritatea melanoamelor sunt
asimptomatice, iar 10% sunt nepigmentate sugerând un
papilom, un hemangiom sau un chist. Sângerarea, pruritul sau
durerea sunt semne care arată transformarea unei leziuni
precanceroase într-una canceroasă.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie în limite
oncologice şi dacă este necesar chiar parotidectomie.

129
Marginile exciziei vor fi verificate prin examen anatomo-
patologic. Intervenţiile chirurgicale mutilante pot fi corectate
prin reconstrucţii.

5.b TUMORILE CONDUCTULUI AUDITIV

EXTERN

Tumori benigne ale CAE - includ hiperostozele şi

exostozele. Aceste tumori cresc în volum şi îngustează
lumenul CAE determinând stenozarea acestuia. Tratamentul
este chirurgical constând în excizia formaţiunii.
Tumori maligne ale CAE - se pot dezvolta atât din
partea cartilaginoasă a CAE, cât şi din cea osoasă. Tumorile
dezvoltate din porţiunea cartilaginoasă se extind anterior spre
parotidă cu metastaze ganglionare preauriculare sau posterior
spre piele. Cele mai frecvente sunt carcinoame, mai rar tumori
maligne ale glandelor ceruminoase (carcinom adenoid chistic).

130
 V. AFECŢIUNILE URECHII MEDII

1. MALFORMAŢIILE URECHII MEDII - se întâlnesc

frecvent la cei cu malformaţii ale
urechii externe şi/sau ale mandibulei.
Malformaţiile minore – cele mai frecvente sunt:
dehiscenţe ale pereţilor căsuţei timpanice, anomalii ale
traiectului nervului facial, anomalii ale ramurii lungi a
nicovalei, malformaţii ale scăriţei, absenţa ferestrelor,
persistenţa arterei stapediene. Diagnosticul se face prin
computer tomografie. Tratamentul este chirurgical.
Malformaţiile majore –se asociază cu malformaţii ale
pavilionului auricular (displazie de gradul III) şi se
caracterizează prin lipsa lanţului osicular sau a căsuţei
timpanului sau/şi a conductului auditiv extern sau a mastoidei.
Se diagnostichează prin computer tomografie.
Potenţialele evocate auditive sunt necesare pentru a preciza
starea cohleei şi a căilor auditive. Tratamentul este chirurgical
şi reprezintă o provocare pentru chirurgul otolog.

2. AFECŢIUNILE TRAUMATICE ALE URECHII

MEDII
Perforaţiile traumatice ale membranei timpanice - pot
fi cauzate de variaţiile bruşte de presiune a aerului, precum şi
de pătrunderea accidentală a unor fluide sau corpuri străine
exogene în conductul auditiv extern.
Simptomatologia – constă în durere intensă, acufene
pulsatile, hipoacuzie de transmisie uneori vertij. Examenul
timpanului (de preferat cu optică măritoare) permite
observarea perforaţiei membranei timpanice.
Tratament: Pentru perforaţiile mici în mod obişnuit nu se
instituie tratament, excepţie făcând cazurile în care urechea a
fost contaminată, situaţie în care se instituie antibioticoterapie
sistemică. Pentru perforaţiile de dimensiuni mai mari se
aşteaptă timp de 3-6 săptămâni închiderea spontană, iar dacă

131
aceasta nu a survenit, se intervine chirurgical. Existenţa unei
suspiciuni de disjuncţie osiculară în cursul perforaţiei
traumatice impune timpanotomia exploratorie cu
timpanoplastie.
Barotrauma otică (Barootia) – include totalitatea
leziunilor otice produse prin variaţii de presiune ale aerului sau
apei (de exemplu la aviatori sau la cei ce fac scufundări).
Simptomatologie - senzaţia de “ureche plină”, urmată de
durere intensă, acufene pulsatile şi hipoacuzie de
transmisie.Uneori poate apare senzaţie de vertij.
Examenul otoscopic evidenţiază un timpan cu desen
vascular accentuat, aspirat, mulat pe peretele intern al urechii
medii.

3. AFECŢIUNILE TUMORALE ALE URECHII

MEDII
3.a Tumori benigne - se întâlnesc variate tipuri
histologice: osteoame, glioame, hemangioame neurinoame,
tumori de glomus jugular.
Din punct de vedere clinic, aceste tumori evoluează cu
fenomene supurative (prin suprainfectarea urechii medii) şi
hipoacuzie de tip transmisie.
Tumora de glomus jugular este cea mai importantă prin
frecvenţă şi consecinţe. Aceasta mai este denumită şi
paragangliom jugulotimpanic, chemodectom timpanic,
apudom. Tumora este constituită din celulele epiteliale
derivate din neuroectoderm şi aparţin sistemului endocrin
difuz (celule ce conţin neuropeptide vasoactive). Histologic
sunt tumori benigne, dar uneori (10% din cazuri), se pot
maligniza şi dau metastaze.
Simptomatologie: acufene pulsatile unilaterale, sincrone
cu pulsul (simptom precoce), hipoacuzia de tip transmisie sau
de percepţie sau otoragie. Paralizia de nerv VII şi, ulterior, a
nervilor IX, X, XI şi XII semnifică evoluţia tumorii spre
zonele vecine (stâncă, baza craniului).

132
 Otomicroscopic, prin transparenţa membranei timpanice,
se poate observa, o formaţiune roşie în hipotimpan sau o masă
polipoidă, roşie, sângerândă.
Examenul paraclinic ajută diagnosticul, mai ales
arteriografia carotidei externe, jugulografia retrogradă, CT şi
RMN. Biopsia este contraindicată datorită riscului hemoragic.
Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia tumorii.

3.b Tumori maligne - cea mai frecvent întâlnită tumoră

malignă a urechii medii este carcinomul spinocelular urmat de
rabdomiosarcom şi, foarte rar, prin invazie secundară din
conductul auditiv extern – carcinomul adenoid chistic.
Simptomatologie - Aceste tumori se manifestă prin durere
(semn care diferenţiază tumora de otitele cronice), sângerare,
hipoacuzie iniţial de transmisie, prin distrugerea lanţului
osicular, şi apoi de percepţie ce semnifică invazia urechii
interne, paralizie facială, vertij (distrucţia labirintului).
Dintre examenele paraclinice sunt necesare examenul
radiologic (inclusiv C.T. şi R.M.N.) care evidenţiază
distrugerile osoase şi extensia tumorală şi biopsia – ce
precizează tipul histologic (cu importanţă prognostică).
Tratamentul este chirurgical şi va consta în evidare
petromastoidiană în formele incipiente, mergând până la
rezecţia osului temporal pentru forme mai avansate.
Tratamentul chirurgical se va completa cu radioterapie.
Prognosticul este rezervat (supravieţuirea la 5 ani este sub
25%).

4. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII

MEDII
Inflamaţiile urechii medii pot fi acute şi cronice, nonsupurative
(otita seroasă) şi supurative.
4.a OTITA MEDIE SEROASĂ
Etiologia otitei medii seroase este un subiect în discuţie.
Se consideră că principalul factor etiologic este disfuncţia

133
trompei lui Eustache.
Aceasta se manifestă prin:
- edemaţierea mucoasei tubare indusă de inflamaţia
cronică a structurilor învecinate, (sinusuri, amigdale) sau prin
mecanism alergic;
- obstrucţia ostiumului tubar prin hipertrofia vegetaţiilor
adenoide sau prin dezvoltare unei tumori de rinofaringe;
- slabă funcţionare a muşchiului tensor palatin (ex. în
palatoschizis).
Patogenie: în condiţiile obstrucţiei tubare, aerul din
urechea medie se resoarbe. Se produce o scădere a presiunii
care acţionează ca un factor iritant asupra mucoasei urechii
medii. Rezultatele sunt: edemul mucoasei urechii medii,
apariţia transudatului, blocarea lanţului osicular cu retracţia
membranei timpanice.
Simptomatologie - senzaţia de presiune în ureche,
hipoacuzie moderată şi zgomote în ureche în timpul
deglutiţiei.
Examenul otoscopic relevă iniţial opacifierea membranei
timpanice, cu desen vascular în jurul mânerului ciocanului
care apare orizontalizat. Se poate observa uneori nivel
lichidian sau bule de gaz, dacă se foloseşte optică măritoare.
Diagnosticul pozitiv este confirmat prin examinarea cu
microscopul şi de testele funcţionale auditive. Audiograma
evidenţiază hipoacuzie de tip transmisie între 20-50 dB, iar
timpanometria evidenţiază o curbă de tip C (scăderea presiunii
endotimpanice), sau de tip B (în caz de prezenţă a lichidului).
Diagnostic diferenţial se face cu otita medie acută.
Tratament: decongestionante nazale, vasoconstrictoare şi
antihistaminice pentru a reduce hiperemia şi edemul mucoasei
tubare, tratarea infecţiilor de vecinătate (rinofaringite şi
sinuzite).

134
4.b OTITA MEDIE CRONICĂ SERO-MUCOASĂ
Disfuncţiile cineticii tubare, în special deschiderea
deficitară a orificiului tubar în cazul despicăturii palatine prin
incompetenţă musculară, procesele obstructive rino-faringiene
şi infecţiile virale, sunt factori care determină metaplazia
celulelor epiteliale ale mucoasei urechii medii (UM) în celule
cilindrice, ciliate şi în creşterea numărului de celule calciforme
producătoare de mucus, ceea ce determină permanentizarea
transudatului din urechea medie.
Simptomatologie - hipoacuzie, de obicei bilaterală, care
se accentuează progresiv, acufene.
Examenul otoscopic relevă: retracţia membranei
timpanice, timpanul albastru, mobilitatea timpanală scăzută, la
pneumootoscopie sau la manevra Valsalva.
Rinoscopia posterioară este esenţială în stabilirea
factorilor etiologici (vegetaţii adenoide sau cancer de
rinofaringe).
Audiometria relevă o hipoacuzie de transmisie moderată
se poate efectua şi timpanometrie.
Diagnosticul diferenţial se face cu hemotimpanul, otita
medie cronică, otita fibroadezivă, otospongioza.
Tratament:
- antialergic (antihistaminice, steroizi), se practică
adenoidectomia pentru îndepărtarea rezervorului bacterian
rino-faringian, se introduce transtimpanic un steroid sau/şi
alfachimotripsină sau hialuronidază, aerosoli cu mucolitice;
- folosirea tuburilor aeratoare transtimpanice a devenit
acceptată pe scară largă ca modalitate terapeutică pentru
această afecţiune.
- mastoidectomie după epuizarea celorlalte metode de
tratament.
Copiii care prezintă hipoacuzie de transmisie secundară unei
otite medii cronice seromucoase prezintă riscul apariţiei unei
întârzieri în dezvoltarea limbajului cu posibil răsunet în viaţa
adultă.

135
4.c OTITA MEDIE ACUTĂ SUPURATĂ
Se defineşte ca infecţia muco-periostală a cavităţilor
urechii medii.
Etiologie - este de obicei microbiană. Cel mai frecvent
implicat este Streptococcus pneumoniae la adult şi
Haemophilus influenzae la copii. Inflamaţia afectează în mod
obişnuit mucoasa trompei lui Eustache, a urechii medii şi de
asemenea a sistemului pneumatic.
Factorii care contribuie la disfuncţionalitatea tubară sunt:
ü edem inflamator cauzat de infecţia zonelor învecinate
(adenoidită, amigdalită, sinuzită);
ü edem alergic;
ü tumoră rinofaringiană;
ü consecutiv tamponamentului anterior sau posterior;
ü constituţia anatomică – trompa Eustache este mai scurtă,
orizontalizată şi cu un lumen mai larg la copii;
ü slabă funcţionare a muşchiului tensor palatin, despicătura
palatină.
Alte căi de diseminare a infecţiei: hematogenă (în rujeolă,
scarlatină, febră, febră tifoidă) şi pe cale exogenă (în
perforaţiile timpanice cu penetrarea apei sau a unor substanţe
în ureche în cursul lavajului).
Simptomatologie - otita medie acută supurată evoluează
în patru stadii:
1. Faza hiperemică: subiectiv pacientul acuză senzaţie de
presiune şi plenitudine auriculară; otoscopic - iniţial apare
desenul vascular pornind de la nivelul ciocanului, pentru ca în
orele următoare timpanul să devină congestiv, infiltrat,
opacifiat.
2. Faza exudativă: se caracterizează prin febră (39 - 40 oC),
zgomot înfundat perceput în ureche simultan cu pulsul,
hipoacuzie, durere pulsatilă intensă.
3. Examenul otoscopic arată congestia şi îngroşarea
membranei timpanice. Aceasta apare bombată, pulsatilă, în

136
tensiune. Timpanometria în această fază arată o presiune
crescută în urechea medie.
4. Faza supurativă: se caracterizează prin perforarea
membranei timpanice. durerea cedează, dar hipoacuzia
persistă.
5. Faza de rezoluţie: în cazurile care evoluează spre
vindecare - perforaţia timpanică se închide.
Notă: faza de rezoluţie poate apare în orice stadiu de evoluţie a
bolii.

FORME CLINICE ALE OTITEI MEDII ACUTE

SUPURATE:
Otita medie acută necrozantă
Otita medie acută la nou-născuţi şi copii
Otita din scarlatină
Otita medie acută la bătrâni
Otita din cursul gripei
Otita din rujeolă

TRATAMENTUL OTITEI MEDII ACUTE SUPURATE

Tratament conservator
Se bazează pe identificarea agentului patogen primar din
secreţia otică.
Tratament local: paracenteza se efectuează în următoarele
circumstanţe (Becker):
- membrană timpanică bombată, pulsatilă, în tensiune;
- perforaţie spontană insuficientă pentru drenaj;
- persistenţa febrei şi a otalgiei severe;
- în scop diagnostic pentru simptomatologia de debut a
mastoiditei acute, cu paralizie facială discretă, meningită acută
sau labirintită, când aspectul timpanului nu este edificator
pentru precizarea diagnosticului.
Secreţiile purulente se aspiră şi se întreţine un conductul
auditiv extern curat după apariţia perforaţiei timpanice.
Tratamentul regional: trompa lui Eustache trebuie

137
permeabilizată.
Tratament chirurgical
Mastoidectomia este indicată în următoarele cazuri :
1. apariţia unei colecţii subperiostale în cursul unei otite
medii acute ;
2. apariţia unor complicaţii intracraniene otogene în cursul
unei otite medii acute;
3. osteoliza celulelor mastoidiene obiectivată radiografic în
incidenţa Schuller, apărută în orice stadiu al unei otite medii
acute;
4. unele cazuri de paralizie de facial secundare otitei medii
acute.
5. reapariţia otoreei, otalgiei şi subfebrilităţii;
6. agravarea stării generale între săptămâna a 2-a şi a 4-a de
evoluţie a bolii cu creşterea VSH-ului;
7. otoree persistentă timp de 4-5 săptămâni şi lipsa evoluţiei
favorabile sub tratament, în prezenţa unei bune pneumatizări a
osului temporal, cu reducerea conţinutului de aer pe
radiografie şi fără simptome generale grave.
Principiile mastoidectomiei: țesutul afectat din sistemul
celular mastoidian este îndepărtat pe calea unei incizii
retroauriculare. Se creează o comunicare largă între antrumul
mastoidian, cavitatea mastoidiană şi căsuţa timpanului.
COMPLICAŢII - apar în cazul neglijării afecţiunii sau a
tratamentului inadecvat:
- otogene: mastoidita acută, labirintita, petrozita;
- neurologice: meningită acută, abces cerebral de origine
otogenă, paralizie de facial.

4.d MASTOIDITA ACUTĂ

Mastoidita acută (M.A.) a devenit relativ rară din
momentul apariţiei antibioticoterapiei. Constituie totuşi cea
mai frecventă complicaţie a unei otite medii acute.
Otita medie acută netratată evoluează în 1-5% din cazuri
spre mastoidită acută în timp ce sub tratament incidenţa

138
evoluţiei spre mastoidită este mult scăzută.
Definiţie: Mastoidita acută este osteomielita mastoidei,
ceea ce înseamnă că infecţia a depăşit periostul şi atacă
structurile haversiene osoase.
Etiologie: Agenţii mai frecvent implicaţi sunt: S.
pneumoniae, S. Pyogenes, S. aureus, uneori şi mai ales la copii
şi H. influenzae.
Factorii care favorizează apariţia mastoiditei includ tipul
şi virulenţa microorganismului, sensibilitatea la antibiotice,
eficacitatea tratamentului, vârsta pacientului, asocierea sau nu
a altor afecţiuni (în special cronice), imunitatea locală a
mucoasei, imunitatea generală a pacientului.
Patogenie: Congestia şi edemul mucoasei determină
blocarea aditusului împiedicând drenajul secreţiei purulente şi
determinând necroza septurilor intercelulare.
Infecţia poate rămâne cantonată la nivelul mastoidei, dar în
cele din urmă se poate exterioriza:
1. lateral prin peretele extern al mastoidei, generând un abces
subperiostal, iar dacă puroiul străbate periostul, un abces
subcutanat;
2. superior şi posterior cu apariţia de: abces extradural,
subdural, meningită, abces cerebral, tromboza sinusului
lateral, hidrocefalie otică;
3. medial generând labirintită, petrozită şi sindrom
Gradenigo;
4. inferior străbate vârful mastoidei cauzând: abcesul Bezold
(prin propagarea supuraţiei de-a lungul sterno-cleido-
mastoidianului), abcesul Citelli sau Moure prin propagare de-a
lungul burţii posterioare a muşchiului digastric;
5. anterior interesând canalul facialului şi determinând
paralizia nervului facial
Simptomatologie:
Generală: afecţiunea evoluează cu stare generală alterată
şi pirexie. La copii febra poate ajunge la valori de până la 40 C
sau mai mult, în timp ce la adult valorile sunt mai mici sau

139
febra poate lipsi. Pacientul este palid şi astenic.
Locală: otalgia din otita medie acută îşi schimbă
caracteristicile, devenind persistentă şi accentuându-se în
cursul nopţii, otoreea îşi schimbă aspectul de la muco-
purulentă, consistentă, la o secreţie de consistenţă scăzută,
fetidă. Auzul se înrăutăţeşte comparativ cu perioada
precedentă de otită medie.
Prezenţa hemicraniei este un semnal de alarmă pentru
instalarea complicaţiilor intracraniene.
Apariţia senzaţiei de vertij este semn de debut al
labirintitei.
Examenul otoscopic: La nivelul conductului auditiv
extern se remarcă prezenţa otoreei şi uneori prăbuşirea
peretelui postero-superior al conductului auditiv extern.
Membrana timpanică este palidă, îngroşată, perforată.
Prin perforaţie se pot observa granulaţii sau un polip de
culoare roşie.
Paraclinic : Formulă leucocitară modificată cu deviaţie
spre stânga. Se va individualiza germenul din secreţia
purulentă şi se va face antibiogramă.
Se vor efectua probele vestibulare.
Audiograma relevă hipoacuzie de transmisie accentuată.
CT arată opacifierea celulelor mastoidiene şi leziuni de
osteoliză cu lichefiere.
Diagnosticul pozitiv: este stabilit pe baza anamnezei, a
simptomatologiei generale şi locale, precum şi a examenului
radiologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Otita externă acută severă
2. Furunculul de CAE
3. Limfadenita retroauriculară
4. Erizipelul
5. Parotidita
FORME CLINICE
a) Abcesul retroauricular - Se prezintă sub forma unei

140
tumefacţii localizate între vârful mastoidei şi triunghiul
suprameatal. Pavilionul auricular este deplasat înainte, înafară
şi în jos.
b) Abcesul zigomatic – Prezintă edem la nivelul apofizei
zigomatice care se extinde la obraji şi pleoape.
c) Abcesul Bezold - Tumefacţia triunghiului posterior al
regiunii cervicale, însoţite de torticolis.
d) Prăbuşirea peretelui postero-superior meatal
e) Abcesul parafaringian sau retrofaringian

4.e MASTOIDITA CRONICĂ

Mastoidita cronică - este o inflamaţie cronică, productivă,
care în evoluţie determină obliterarea spaţiilor sistemului
pneumatic mastoidian de către ţesutul inflamator de granulaţie.
Evoluţia este insidioasă iar simptomatologia este iniţial
moderată. Pacientul acuză uneori o otalgie moderată, uneori cu
hemicranie.
Otoscopic – perforaţie timpanală prin care drenează
secreţii purulente.
Examenul CT - mastoidită cu liza septurilor intercelulare.
Tratamentul este chirurgical și constă în mastoidectomie.

4.f OTITA MEDIE CRONICĂ SUPURATĂ

Este o afecţiune cronică cu debut şi evoluţie insidioasă
care poate determina complicaţii severe cu sechele
ireversibile. Se manifestă clinic prin hipoacuzie şi otoree.
Definiţie: otita medie cronică supurată (OMCS) este o
inflamaţie cronică a mucoperiostului care căptuşeşte cavitatea
urechii medii.
Condiţiile precare de locuit, lipsa de igienă şi alimentaţia
deficitară au fost incriminaţi în prevalenţa otitei medii cronice
supurate.
Clasificare:
1. otita medie cronică supurată simplă (otita medie cronică
muco-purulentă, otoreea tubară, mezotimpanita, otoreea

141
benignă).
2. otita medie cronică supurată propriu-zisă (otoreea purulentă,
epitimpanita, otoreea malignă, aticita).

1. Otita medie cronică supurată tubo-timpanică (simplă)

este caracterizată prin prezenţa unei perforaţii centrale însoţită
de otoree muco-purulentă cronică episodică.
Etiologie: bacterii Gram negative aerobe
Patogeneză: inflamaţia este limitată la nivelul mucoasei,
totuşi, în unele cazuri, poate determina în timp leziuni de
osteită cu distrugerea lanţului osicular.
Factori favorizanţi:
- imunocompetenţa redusă a mucoasei;
- tipul, virulenţa şi rezistenţa la antibiotice a bacteriilor;
- condiţii anatomice favorizante: pneumatizarea,
comunicările dintre atică, antrum, cavitatea urechii medii şi
trompa lui Eustache;
- funcţionarea deficitară a trompei lui Eustache;
- afecţiuni sistemice: alergii, imunodeficienţe, diabet.
Simptome:
- faza activă (supurativă) - otoree şi/sau hipoacuzie;
- faza inactivă (de remisiune) - în otita medie cronică supurată
bilaterală, bolnavul se prezintă la consultaţie pentru
hipoacuzie, în timp ce în otita medie cronică supurată
unilaterală pacientul nu se prezintă la medic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Colesteatomul urechii medii;
2. Tuberculoză urechii medii;
3. Carcinomul urechii medii.
Tratament:
Tratamentul conservator cu antibiotice sistemic și local.
Polipii endaurali sunt îndepărtaţi cu ajutorul unei anse.
Asanarea infecţiilor de vecinătate (rinosinusale,
faringiene).
Mastoidectomia se practică în vederea eliminării

142
focarelor de infecţie de la nivelul osului temporal. În al doilea
timp se poate face timpanoplastia pentru reconstrucția
membranei timpanice şi a lanţului osicular.
Evoluţie şi prognostic:
Boala evoluează în pusee .
Complicaţiile sunt rare, evoluţia spre colesteatom este
excepţională, dar hipoacuzia se accentuează progresiv.
Prognosticul vital este bun, dar cel funcţional este
rezervat. Din acest motiv se recomandă timpanoplastia
precoce după o pregătire corespunzătoare.

2. Otita medie cronică supurată propriu-zisă

(colesteatomatoasă)
Principala caracteristică a acestei afecţiuni este prezenţa
osteolizei.
Patogeneza: otita medie cronică supurată propriu-zisă se
caracterizează prin prezenţa a trei tipuri de leziuni anatomo-
patologice: leziuni osteitice, ţesut polipoid - pediculul
polipului se inseră pe o zonă de osteită și colesteatomul.
Există două tipuri de colesteatom:
- congenital sau primitiv ;
- secundar sau dobândit.
Din teoriile patogene existente reţinem:
1. Teoria invaginării
2. Teoria migratorie
3. Teoria creşterii papilare
4. Teoria metaplazică
5. Teoria implantării
Indiferent de mecanismul etiopatogenic odată constituit
colesteatomul creşte invadând spaţiile libere dintre structurile
urechii medii. Într-o a 2-a etapă fermenţii proteolitici de la
nivelul perimatricei determină liza pereţilor osoşi acesta fiind
cel mai important factor în dezvoltarea colesteatomului.
Simptome:
* otoree purulentă fetidă persistentă, tenace +/- otoragie

143
* hipoacuzie de transmisie variabilă, acufene
* cefalee cu senzaţie de presiune
* otalgie şi febră în perioade de exarcerbare.
Examen otoscopic
Perforaţia poate fi în pârş flaccida sau în pârş tensa sau
mai rar poate lipsi (colesteatom în spatele unei membrane
timpanice intacte sau colesteatom congenital). Granulaţiile
inflamatorii, exsudatul fetid care acoperă colesteatomul şi
distrucţia circumsensă a peretelui post-superior meatal poate fi
frecvent întâlnită în regiunea situată la marginea perforaţiei .
Paraclinic
- CT ajută la evaluarea leziunilor, şi în cazul instalării unei
complicaţii (labitintită, pareză de nerv
facial, abces etc).
* audiograma – hipoacuzie de transmisie asociată sau nu cu
hipoacuzie de percepţie;
* explorarea aparatului vestibular – este obligatorie pentru a
evalua dacă afecţiunea nu a afectat şi aparatul vestibular.
* paralizia de facial poate apare secundar eroziunii canalului
osos al nervului facial.
Diagnostic diferenţial se va face cu:
- Otita medie cronică supurată simplă;
- Carcinomul de ureche medie sau de conductul
auditiv extern;
- Tuberculoza urechii medii;
- Histiocitoza X.
- Tratament
Este chirurgical. Principiile chirurgicale urmăresc:
* eradicarea focarului activ;
* limitarea infecţiei şi a complicaţiilor;
* recuperare funcţională.
Evoluţie şi prognostic
Colesteatomul netratat reprezintă cea mai periculoasă
inflamaţie de la nivelul urechii medii.
Colesteatomul poate produce complicaţii intracraniene

144
cum ar fi: labirintite, meningită, tromboze de sinus lateral,
septicemie, abcese epi- sau subdurale, abcese ale lobului
temporal sau abcese cerebeloase.

COMPLICAŢIILE OTITELOR MEDII CRONICE

SUPURATE
Complicaţiile otitei medii cronice supurate apar odată cu
extinderea infecţiei de la nivelul UM către structurile de care
era separată în condiţii normale de ţesut osos. Înainte de
folosirea pe scară largă a antibioticelor aceste complicaţii erau
mai frecvent cauzate de supuraţii acute ale urechii medii decât
de supuraţii cronice.
Căile de diseminare a infecţiei:
- prin distrugerea inflamatorie a pereţilor osoşi (osteită);
- prin migrarea unor trombi infectaţi pe cale venoasă către
sinusurile venoase
- pe căi anatomice preformate: dehiscenţe ale tegmen timpani,
ale suturilor temporale, ale plafonului osos care acoperă bulbul
jugular sau prin ferestrele ovală şi rotundă, apeductele
cochlear şi vestibular;
- pe calea zonelor de continuitate determinate de traumatisme
accidentale sau chirurgicale;
- de-a lungul spaţiilor periarteriolare Virchow Robin.

LABIRINTITELE reprezintă inflamaţia difuză sau localizată

a structurilor conţinute în cavităţile labirintice.
Există trei forme de inflamaţie labirintică:
1.Fistula labirintică a canalului semicircular orizontal
(Labirintita circumscrisă) este cea mai frecvent întâlnită
complicaţie determinată de colesteatom.
Simptome: semnul fistulei ajută la punerea diagnosticului.
Acesta constă în apariţia nistagmusului şi a vertijului la
aplicarea unei presiuni negative sau pozitive în conductul
auditiv extern
Tratament: explorarea chirurgicală a labirintului.

145
2.Labirintita seroasă este o inflamaţie difuză intralabirintică,
fără puroi care determină pierderea tranzitorie a funcţiei
auditive şi vestibulare.
Simptome: pacientul acuză un sindrom vestibular
periferic cu greaţă şi vărsături, vertij, tinitus, nistagmus şi
hipoacuzie neuro-senzorială. Nu este urmat de pierderea
definitivă a auzului şi a funcţiei vestibulare în cazul unui
tratament corect.
Tratament - intervenţie chirurgicală – mastoidectomie cu
evidenţierea labirintului.
3.Labirintita purulentă este o inflamaţie difuză
intralabirintică asociată cu prezenţa puroiului. Determină
pierderea definitivă a funcţiilor auditivă şi vestibulară.
Simptome: sindrom vestibular periferic sever cu greaţă,
vărsături, ameţeală, hipoacuzie neuro-senzorială. Pacient
imobilizat în pat. Nistagmusul este iniţial de tip iritativ (secusa
rapidă către urechea bolnavă) şi curând devine de tip distructiv
(secusa rapidă către urechea sănătoasă).
Tratament chirurgical – labirintectomie și medical –
antibiotice în doze mari la care se asociază cortizonul.

ABCESUL EXTRADURAL
Abcesul extradural este o colecţie purulentă situată în
spaţiul cuprins între dura mater şi os. Apare secundar unei
eroziuni osoase prin osteită (consecutivă otitei),a unei
tromboflebite sau a unei infecţii diseminate pe căi preformate.
Etiologie: agenţii patogeni mai frecvenţi sunt stafilococul
auriu, streptococii, bacterii anaerobe.
Simptomatologie - în general simptomele sunt vagi şi
nespecifice – de multe ori abcesul extradural poate fi
descoperit accidental în cursul unei mastoidectomii.
Simptomul principal este cefaleea persistentă ce însoţeşte
otoreea, stare generală alterată şi febra.
Paraclinic - CT, RMN;
Tratament - explorarea chirurgicală cu rezolvarea

146
focarului supurativ otic şi drenajul colecţiei. Se asociază
tratamentul antibiotic.

ABCESUL SUBDURAL
Abcesul subdural este o colecţie purulentă situată între
dura mater şi arahnoidă.
Etiologie - vezi etiologia abceselor extradurale.
Patogenie -Abcesul subdural apare ca urmare a propagării
infecţiei de la nivelul urechii medii sau a mastoidei prin
tromboflebita venelor de la acest nivel sau prin extinderea
directă ca urmare a eroziunii osului şi a durei.
Simptome: otoree purulentă , cefalee severă, stare de rău
general, delir şi semne de focalizare neurologică (hemianopsie,
hemianestezie, afazie, crize de tip Jacksonian, paralizia unui
membru superior sau inferior, hemiplegie).
Paraclinic: CT certifică diagnosticul.
Tratamentul: este medical şi chirurgical.
- medical:antibioterapie cu spectrul larg în doze mari;
- chirurgical: miringotomia şi mastoidectomia și tratamentul
neurochirurgical de drenaj al abcesului.

MENINGITA OTOGENĂ
Definiţie: Prin meningită otogenă se înţelege inflamaţia
meningelui provocată de diverşi agenţi infecţioşi plecaţi dintr-
un focar otic. Este cea mai frecventă complicaţie intracraniană
apărută secundar unei otite medii supurate sau unei mastoidite.
Înaintea erei antibioticelor determina exitusul.
Etiopatogenie:
La adult meningita otogenă apare ca o complicaţie a unei
otite medii cronice. Infecţia este determinată de Gram
negativi: bacili enterici, Proteus, P. aeruginosa şi anaerobi cum
ar fi Bacteroides. La copii apare frecvent ca o complicaţie a
unei otite medii acute. Microorganismul implicat cel mai
frecvent în infecţiile acute este H. influenzae, în special tipul
III şi S. pneumoniae al cărui tip III este recunoscut ca

147
generator de complicaţii.
Meningita otogenă apare frecvent ca urmare a propagării
directe a infecţiei pe calea osului necrozat din urechea medie,
deşi infecţia se poate propaga şi pe oricare dintre căile
anatomice preformate prezentate anterior.
Răspunsul inflamator iniţial al pia-arahnoidei este sub
forma unui exsudat care drenează în spaţiul subarahnoidian şi
care determină creşterea presiunii LCR. Curând LCR devine.
Exsudatul inflamator determină iritarea rădăcinilor
nervilor spinali de la nivelul segmentului superior al coloanei
cervicale cu apariţia redorii de ceafă şi a durerilor la acest
nivel.
Simptome:
Simptomele de debut sunt cefaleea, algii temporale
persistente, rahialgii lombococcigiene urmate de redoarea de
ceafă. Starea generală este alterată, pulsul accelerat, febră de
40ºC, iar reflexele osteotendinoase sunt exagerate. Există de
asemenea agitaţie, irascibilitate sau anxietate. Semnul Kernig
este pozitiv. Apariţia triadei cefalee, vărsături, constipaţie în
acest context este semnificativ.
Fotofobia este un simptom prezent în mod constant.
Vărsături de tip central, la copil prezenţa convulsiilor, a
plânsului slab şi bombarea fontanelei.
Odată cu evoluţia bolii simptomele se agravează, cefaleea
este severă şi redoarea de ceafă marcată, însoţită de semnul
Kernig şi Brudzinski pozitiv, opistotonus, alterarea până la
pierdere a stării de conştienţă, convulsii tonico-clonice şi
paralizie de facial. Pulsul şi frecvenţa respiratorie sunt
neregulate, iar pacientul poate avea o paralizie de oculo-motor
sau de abducens.
Agravarea stării generale este marcată de un delir
alternant care în final evoluează spre comă. Reflexele osteo-
tendinoase dispar, respiraţia este de tipul Cheyne-Stokes, apar
midriaza ireversibilă şi exitusul.

148
 Diagnostic:
Se pune pe baza examenului clinic şi a ex. paraclinice
(puncţia lombară şi examenul CT sunt foarte importante). La
puncţia lombară presiunea LCR este crescută, există o creştere
a polimorfonuclearelor şi a proteinorahiei până la 2-3 g/l.
Totodată nivelul clorurilor poate scădea până la 80 mg/l,
iar glicorahia până la 0. Se practică examenul bacteriologic al
LCR şi antibiograma. Se va efectua examen CT al mastoidei.
Diagnosticul diferenţial se va face cu meningita virală sau
cu meningita epidemică meningococică şi cu meningia
tuberculoasă.
Tratament – Principii:
- tratamentul este de extremă urgenţă
- tratamentul se face în unitate spitalicească competentă
- antibioticul va fi ales pe baza cunoaşterii agentului
etiologic
- tratamentul cu antibiotic e completat de tratamentul
chirurgical.
o medical: antibioticele se administrează în doze mari i.v.,
în funcţie de antibiogramă;
o chirurgical: pentru otita medie acută se practică
miringotomia, pentru mastoidita acută – mastoidectomie, iar
pentru otita medie cronică supurată mastoidectomia radicală.
Evoluţie şi prognostic: netratată sau incorect tratată determină
exitus.

ABCESUL CEREBRAL ŞI CEREBELOS DE ORIGINE

OTICĂ - este o colecţie purulentă localizată mai frecvent în
lobul temporal sau în cerebel, cu punct de plecare reprezentat
de o infecţie acută sau cronică a urechii. Este considerată cea
mai frecventă cauză de deces dintre complicaţiile otitei medii.
Etiologie:
Flora patogenă este alcătuită din germeni aerobi şi
anaerobi (S.pneumoniae, S. haemolyticus, bacili gram
negativi: Proteus mirabilis, E. coli, P. aeruginosa).

149
 Patogenie:
Dintre căile de diseminare a infecţiei prezentate anterior,
cel mai des întâlnită este propagarea directă a infecţiei prin
leziunile osteitice de la nivelul tegmen timpani cu formarea
unui abces extradural. Abcesele cerebeloase sunt precedate de
tromboze ale sinusului lateral sau de labirintite. În acest caz
infecţia se propagă prin sacul endolimfatic.
Procesul de formare a unui abces începe la nivelul unei
zone de edem cerebral şi de encefalită. În 2-3 săptămâni
această zonă este delimitată prin formarea unei capsule. În
acest timp partea centrală se lichefiază (ramoleşte). După
procesul de delimitare a abcesului cerebral urmează o perioadă
de creştere a acestuia. Există situaţii în care abcesul se poate
perfora (rupe) şi poate drenă în sistemul ventricular sau în
spaţiul subarahnoidian.
Simptomatologie:
În stadiul iniţial (de encefalită) întâlnim: meningism,
greaţă, cefalee, modificări comportamentale, febră.
În perioada de latenţă (care poate dura de la 10 zile la
câteva săptămâni) prezintă cel mult: cefalee, iritabilitate sau
letargie.
În perioada de stare (respectiv de expansiune a abcesului)
reapare cefaleea (cel mai constant simptom), vărsături de tip
central, edemul papilar, bradicardie, hipotermie, semne
neurologice de focalizare: afazie, alexie, agrafie, hemiplegie,
epilepsie şi ataxie în procesele cebeloase.
Abcesul cerebelos prezintă mai multe semne neurologice
de focalizare, disfuncţionalităţi ale nervului oculo-motor şi ale
sistemului postural, nistagmus spontan cu orientare spre partea
cu leziunea, ataxie, dismetrie, adiadococinezie, hipotonie
ipsilaterală, stare de slăbiciune, emaciere rapidă.
Semnele de hipertensiune intracraniană se observă la
examenul fundului de ochi.
În faza finală se instalează stuporul, comă, bradicardia, şi
respiraţia Cheyne-Stockes.

150
 Paraclinic - CT, RMN şi puncţia lombară.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:labirintite, tumori
de unghi pontocerebelos,scleroză multiplă;
Tratament:
Medical –doze crescute de antibiotice ce trec bariera
hematoencefalică şi se va aborda chirurgical abcesul în
vederea eradicării focarului infecţios.
Antibioticele se administrează cel puţin 3-4 săptămâni
urmărind cu atenţie potenţialele efecte toxice.
Evoluţie şi prognostic:
Mortalitatea este de 20-30% în ciuda tratamentului corect
medical şi chirurgical.

TROMBOFLEBITA SINUSULUI LATERAL - reprezintă

afectarea sinusului lateral prin procese inflamatorii de origine
otică. Se dezvoltă în mod obişnuit ca o consecinţă a eroziunii
peretelui sinusului lateral datorită unei mastoidite acute sau
cronice. Este pe locul al doilea din punct de vedere al cauzelor
de deces prin complicaţii ale otitei medii.
Etiologie: S.haemophilus, pneumococi, proteus şi
anaerobi.
Patogeneză: Infecţia din cursul unei mastoidite sau al unei
otite colesteatomatoase distruge osul, putând astfel drenă în
spaţiul perisinusal și de aici afectează peretele sinusal şi apoi
conținutul.
Invadarea sinusurilor pietroase superior şi inferior poate
determina extensia la sinusul cavernos. Propagarea caudală a
infecţiei afectează vena jugulară internă şi apoi vena
subclaviculară.
Simptomatologie:
- în stadiul de abces perisinusal – cefalee şi alterarea stării
generale.
- în stadiul de trombus parietal infectat, pacientul prezintă
febre “în ace”, cu câteva maxime (vârfuri) pe zi, cu frisoane şi
puls rapid.

151
- când lumenul sinusului este obstruat de tromb se adaugă
stază în circulaţia venoasă– pacientul acuză cefalee intensă,
vomă, somnolenţă, edem papilar şi creşterea presiunii LCR;
- tromboflebita venei emisare mastoidiene produce împăstare
şi edem pe marginea posterioară a mastoidei (semnul
GRIESSINGER);
- tromboflebita venei jugulare interne produce edem,
împăstare şi durere pe traiectul venei şi la rotaţia capului
- extensia spre sinusul cavernos determină chemosis şi
exoftalmie;
- diseminarea trombilor septici în sistemul circulator
determină metastaze septice în pulmon, ficat etc.
Examenele paraclinice:
- Examenul sanguin: anemie şi leococitoză, hemocultura poate
evidenţia germenul, antibiogramă;
- puncţie lombară şi cu această ocazie se poate face testul
QUECKENSTEDT;
- hematurie în nefrita focală septică, albuminurie şi cilindrurie.
- CT relevă distrucţia osoasă în zona sinusului. Mai pot fi
întâlnite edem cerebral, hemoragii parasagitale, reducerea
volumului ventriculilor. CT este esenţial pentru a exclude un
eventual abces cerebral sau subdural.
Diagnostic diferenţial - se face cu pneumonia, bruceloză,
tuberculoză miliară, nefrită, pielocistită.
Tratamentul – Se vor administra masiv antibiotice
(preferabil după antibiogramă în caz de individualizare a
germenilor).
Va fi tratat chirurgical focarul septic şi se vă urmării
permeabilizarea sinusului lateral sau ligatura sa dacă nu se
reuşeşte permeabilizarea.

PARALIZIA FACIALĂ este o complicaţie a otitei medii

cronice supurate sau mastoiditei (vezi la paralizia de facial).

152
OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA)
Definiţie: Otoscleroza este o osteopatie care determină
anchiloza stapedo-vestibulară și se manifestă prin hipoacuzie
de transmisie lent progresivă şi acufene.
Etiologie - cauza principală rămâne necunoscută. Au fost
incriminați: factori genetici, factorii locali, staţiunea bipedă
adoptată de rasa umană (produce un stress mecanic anormal la
nivelul bazei craniului), factori generali (cu un rol sugerat de
influenţa perioadei de graviditate asupra procesului de
otoscleroză).
Incidenţă - 0.5- 2% din populaţia caucaziană albă suferă
de surditate cauzată de otoscleroză. Shambaugh estimează o
frecvenţă de minim 0,5%. Otoscleroza afectează mai frecvent
femeile decât bărbaţii (f/b=2/1).
Histopatologie:
Focarul otosclerotic poate conţine zone aflate în diverse
stadii de activitate: activ, intermediar şi inactiv. Termenul de
otospongioză se referă la faza activă caracterizată prin
distrucţia osteoclastică a osului matur encondral. Termenul de
otoscleroză se referă la stadiul final care constă în apariţia
osului bine mineralizat, care din cauza resorbţiei neregulate şi
a osteogenezei capătă o aparenţă de mozaic.Noul os lamelar
format este mai gros şi cu o celularitate mai mare comparativ
cu osul normal.Nu există o succesiune ordonată a stadiilor de
la activ la inactiv, toate aceste stări putând fi observate la
nivelul focarului care poate fi inactivat sau reactivat în orice
moment.
Fixarea scăriţei debutează prin calcificarea ligamentului
inelar realizând o punte între focarul otospongios şi platină
scăriţei. Gradele fixării platinei scăriţei în fereastra ovală sunt
diferite.
Simptomatologie:
Hipoacuzia de transmisie este simptomul principal.
Hipoacuzia, iniţial discretă, apare de obicei la instalarea
pubertăţii şi se accentuează treptat, fiind evidentă în timpul

153
perioadelor menstruale şi agravată de sarcini. Hipoacuzia este
în general progresivă şi poate afecta în mod egal ambele
urechi, frecvent însă una dintre urechi prezintă o pierdere de
auz mai mare. Otoscleroza unilaterală are o incidenţă de
aproximativ 15% dintre pacienţi.
Tinitusul - este un simptom des întâlnit şi poate fi uni- sau
bilateral. Apare în stadiile precoce ale bolii şi are un caracter
pulsatil sau şuierat.
Vertijul - este probabil rezultatul acţiunii toxice a
enzimelor eliberate în labirintul vestibular.
Examenul otoscopic- este normal în majoritatea cazurilor.
Audiometria:
Audiograma tonală arată o hipoacuzie de transmisie
moderată. Frecvent la 1 pacient din 3 apare o coborâre a curbei
transmisiei pe cale osoasă - ancoşa Carhart - mai pronunţată pe
frecvenţa de 2000 Hz. Această cădere pe frecvenţa de 2000 Hz
va fi eliminată după o stapedectomie reuşită, ceea ce va
demonstra că nu este de natură neuro-senzorială, ci mai
degrabă apare datorită deteriorării transmiterii pe cale osoasă
prin fixarea platinei scăriţei.
Timpanometria arată frecvent o curbă normală la o
presiune normală. Reflexul stapedian este diminuat sau absent
datorită fixării platinei.
Modern, explorarea imagistică cuprinde efectuarea
computer tomografiei, care se realizează de rutină în vederea
precizării diagnosticului şi a evaluării extensiei procesului
lezional.
Evoluţie: netratată, afecţiunea de obicei evoluează mai
rapid sau mai lent spre hipoacuzie neuro-senzorială.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni care
evoluează cu hipoacuzie de transmisie şi aspect normal sau
aproape normal al membranei timpanice.
1. Anomalii congenitale ale urechii medii (fixarea
congenitală a scăriţei, discontinuitatea osiculară congenitală,
colesteatom congenital);

154
 2. Dislocări sau fracturi osiculare posttraumatice (proces
cronic adeziv), otita seroasă, timpanoscleroză (diagnosticul va
fi precizat prin timpanogramă), surdităţi neurosenzoriale,
dificil de diferenţiat de otoscleroză labirintizată.
Tratament:
Tratamentul cu fluorură de sodiu este singurul cu suport
etiopatogenic. Este însă toxic, iritant gastric, iar supradozajul
este periculos. Acest tratament este contraindicat la gravide, la
pacienţii cu insuficienţă renală, cu artrită cronică reumatoidă şi
la copiii la care nu s-a încheiat procesul de creştere.
Chirurgical:
Indicaţii: majoritatea pacienţilor pot beneficia de
stapedectomie sau stapedotomie
Contraindicaţiile metodei chirurgicale:
- afecţiune generală ce pune în pericol viaţa bolnavului;
- vârsta peste 70 de ani;
- otită externă sau perforaţie timpanală;
- pacienţi cu vertij sau cu surditate neuro-senzorială severă.
Rezultatele intervenţiei: auzul normal este restabilit în 80%
din cazuri la pacienţii cu ureche internă normală.

155
 VI. AFECȚIUNILE URECHII INTERNE

1.AFECŢIUNI CONGENITALE

Afecţiunile congenitale pot fi ereditare sau dobândite.

1.a. Ereditare
- de tip recesiv - apar sporadic, leziunile sunt prezente la
naştere şi pot varia de la nivel submicroscopic până la
agenezia totală a cochleei. Malformaţiile: Michel, Mondini,
Scheibe şi Sibenmann par să fie mai frecvent întâlnite şi
constau în hipoplazia sau aplazia labirintului cu absenţa totală
a funcţiei cochleei.
- de tip dominant - surditatea degenerativă care poate evolua
progresiv de-a lungul vieţii pacientului.
Evoluţia nu este constantă. Există frecvent şi alte
simptome asociate în cadrul unor sindroame.
Anomalii cromozomiale: trisomia 13, trisomia 18,
sindromul “cri du chat” care asociază hipoacuziei neuro-
senzoriale severe multiple leziuni organice.
1.b. Dobândite
- în cursul unor infecţii materne: embriopatia rubeolică,
toxoplasmoza, parotidita epidemică, zona zoster, gripă şi
infecţiile cu citomegalovirus determină hipoacuzie neuro-
senzorială la copil.
- datorită acţiunii unor toxice: thalidomida, chinina şi
aminoglicozidele produc multiple anomalii;
diabetul zaharat al mamei şi hipoxia fetală determină de
asemenea hipoacuzie neuro-senzorială;
- surditatea prenatală poate fi datorată hipoxiei prenatale,
naşterii premature şi eritroblastozei fetale, care pot determina
leziuni ale cochleei.
Surditatea postnatală – sunt de asemenea ereditare cu
debut tardiv sau dobândite. Cele mai frecvente cauze sunt
infecţiile - meningite şi meningo-encefalite, parotidita, rujeola,
otita medie, medicamentele ototoxice etc.

156
 În cazul hipoacuziei congenitale diagnosticul trebuie
stabilit cât mai precoce - de dorit prin efectuarea screening-
ului în maternităţi. Diagnosticul de certitudine se realizează
printr-o examinare complexă: clinică multidisciplinară din
care nu trebuie să lipsească examenul otomicroscopic,
explorarea funcţie auditive care trebuie să cuprindă:
audiometria, impedancemetria, potenţialele evocate auditive şi
otoemisiunile acustice şi explorarea imagistică în anumite
cazuri. Diagnosticul etiologic reprezintă o componentă
obligatorie spre care să se îndrepte explorarea pacientului.
Este foarte important să se facă o evaluare corectă a pierderii
auditive ţinând cont de severitatea ei şi de calităţile
pacientului.
Funcţia auditivă este considerată în limite normale dacă cele
două curbe ale transmiterii sunetului pe cale aeriană şi pe cale
osoasă nu coboară mai jos de 20 dB, indiferent de frecvenţă.
Hipoacuzia poate fi:
- uşoară - pentru o pierdere cuprinsă între 20-40 dB indiferent
de frecvenţă;
- medie - pentru o pierdere de auz pe principalele frecvenţe
conversaţionale cuprinsă între 40-60 dB;
- severă - pierderea pe frecvenţele conversaţionale între 60 –
90 dB, cu o pierdere marcată pe frecvenţa de 1000 Hz;
- profundă – pierderea pe frecvenţele conversaţionale este între
90 – 120
- cofoză – pierderea auditivă depăşeşte 120 dB.
Tratament: se realizează printr-un sistem de protezare
auditivă (proteză convenţională sau implantabilă) şi educare
logopedică. Pentru hipoacuzia congenitală ideal este ca
depistarea să se realizeze până la vârsta de 3 luni, iar
protezarea până la vârsta de 6 luni. Protezarea corectă
realizată până la vârsta de 2 ani, însoţită de tratament
logopedic permit copilului să-şi dezvolte vorbirea în
parametri comparabili cu ai copilului normal. Dacă se
depăşeşte vârsta de 2 ani pacientul chiar sub tratament protetic

157
şi logopedic corect vă rămâne cu tulburări de vorbire; iar dacă
se depăşeşte vârsta de 5 ani tulburările de vorbire vor fi mult
mai grave.

2. TRAUMATISMELE URECHII INTERNE

Prin traumatismele urechii interne înţelegem totalitatea

leziunilor produse prin acţiunea mecanică a unui agent extern,
ce acţionează direct sau indirect asupra structurii urechii
interne.Afectarea urechii interne prin traumatism se poate
produce:
- ca urmare a impactului de/sau cu un corp dur, caz în
care se pot produce fracturi ale osului temporal cu consecinţe
directe sau indirecte asupra structurii urechii interne, sau
- prin modificări presionale de intensitate foarte mare.
2.a. Traumatisme prin impact de /sau cu un corp dur
Structurile urechii fiind situate în osul temporal, pentru a
avea o privire de ansamblu, vom discuta despre fracturile
osului temporal.
Incidenţa traumatismelor craniene este în ascensiune o
dată cu creşterea numărului de vehicule aflate în circulaţie, dar
şi cu practicarea sporturilor violente. În cazul traumatismelor
cranio-cerebrale, pe primul loc se află evaluarea posibilelor
leziuni care se pot rezolva neurochirurgical, leziunile otice
fiind rezolvate în al doilea timp.
Urechea este afectată în 45% din fracturile de bază de
craniu. În funcţie de orientare faţă de axul lung al stâncii
temporalului fracturile pot fi longitudinale, transversale şi
mixte.
Fracturile longitudinale - Sunt cel mai des întâlnite,
aproximativ 70-90% din totalul fracturilor de os temporal.
Acest tip de fractură afectează în principal urechea medie.
Simptomatologie:
Otoragia sau hemotimpanul sunt cel mai frecvent
întâlnite. Hipoacuzia este de transmisie. Dacă hipoacuzia

158
persistă se va lua în considerare existenţa unei dislocări a
lanţului osicular. Asocierea unei hipoacuzii neuro-senzoriale
este rezultatul afectării concomitente a urechii interne.
Paralizia de facial apare tardiv în evoluţie, acest lucru
confirmând faptul că traiectul nervului facial nu a fost
întrerupt.
Otolicvoreea apare ocazional şi dispare spontan în 7-10
zile.
Diagnosticul se bazează pe:
- semnul Battle – echimoză la câteva zile de la accident a
tegumentului regiunii mastoidiene (apare la 10% din cazuri);
- examenul otoscopic - hemotimpan, perforaţie timpanală,
sângerare în conductul auditiv extern, discontinuitatea
conturului inelului timpanal;
- din punct de vedere funcţional există o hipoacuzie de
transmisie cu o pierdere de 40 dB la nivelul conducerii osoase,
situaţie în care se recomandă explorarea urechii medii;
- radiografie în incidenţă Schuller şi computer-tomografie.
Fracturile transversale - Reprezintă aproximativ 20%
din fracturile osului temporal.
Traiectul de fractură este transversal faţă de axul stâncii,
cointeresând urechea internă şi nervul facial; timpanul nu
apare lezat.
Simptomatologie:
Leziunile neurologice sunt mai severe decât în cazul
fracturilor longitudinale. Hipoacuzia este severă, de tip neuro-
senzorial, frecvent totală şi permanentă. Vertijul rotator,
greţurile şi vărsăturile apar datorită lezării aparatului vestibular
de partea afectată.
Nistagmusul are secusa rapidă de partea opusă
(sănătoasă). Compensarea de tip central survine în săptămâni
sau chiar luni de zile.
Paralizia de facial apare la aproximativ 50% dintre
pacienţi şi se instalează imediat.
Uneori există şi rinolicvoree ca urmare a drenajului LCR

159
din urechea medie prin trompa lui Eustache către rinofaringe.
Diagnosticul pozitiv se pune pe bază:
- examenului otoscopic: conduct auditiv extern intact, timpan
de aspect normal, posibil hemotimpan;
- din punct de vedere funcţional există o hipoacuzie de
percepţie şi nistagmus spontan;
- radiografie în incidenţă Stenvers şi CT;
- investigarea paraliziei de facial (EMG, neuronografie, test
Schirmer şi gustometrie).
Fracturile mixte - În cazul traumatismelor craniene
severe poate exista o combinaţie de fracturi longitudinale şi
transversale, realizându-se fracturi atipice. În acest caz
simptomatologia reflectă afectarea structurilor interesate.
Tratamentul fracturilor longitudinale şi transversale.
Un asemenea pacient prezintă în mod obişnuit mai multe
tipuri de leziuni; prin urmare ordinea specialităţilor
chirurgicale care vor interveni va fi: neurochirurgie,
traumatologie, otologie, BMF şi oftalmologie.
Surditatea de transmisie:
- când este datorată unei perforaţii timpanale şi prezenţei
sângelui în urechea medie se remite spontan;
- dacă este datorată unei dislocări sau fracturi a lanţului
osicular sau formării unor aderenţe necesită osiculoplastie
practicată după principiile generale ale timpanoplastiei.
Surditatea neurosenzorială unilaterală beneficiază de
protezare de tip cross sau Baha.
Surditatea neurosenzorială severă sau profundă bilaterală
beneficiază de implant cochlear.
Vertijul se remite spontan în 1-4 săptămâni la pacienţii
tineri şi în luni la vârstnici. În perioada imediat următoare
traumatismului se pot administra sedative labirintice.
Paralizia de facial:
- pentru cea survenită imediat se recomandă explorarea
chirurgicală;
- pentru paralizia apărută tardiv tratamentul este identic cu cel

160
aplicat pentru paralizia de facial idiopatică.
Profilactic se administerază antibiotice cu spectru larg în
doze mari, pe termen lung şi pe cale parenterală pentru a evita
apariţia unei meningite de origine otogenă.
2.b. Prin modificări presionale de intensitate foare
mare
Traumatismul sonor - cuprinde totalitatea leziunilor
temporare sau definitive de la nivelul urechii interne, produse
de un zgomot intens (explozie sau împuşcătură), ce realizează
o creştere brutală a presiunii aeriene (sau acvatice-în cazul
scafandrilor).
După timpul în care unda de presiune acţionează,
distingem:
- traumatismul sonor acut - presupune alterări ale celulelor
auditive cu repercusiuni asupra funcţiei auditive provocate de
o creştere brutală a presiunii aeriene (sau acvatice în condiţii
de submersie). Creşterea presiunii aeriene este produsă de
obicei de o explozie sau de o împuşcătură. Şocul produs de
presiunea undei sonore durează mai mult de 1,5 ms în cazul
exploziei şi mai puţin de 1,5 ms în cazul împuşcăturii. În
ambele cazuri efectul este atât direct, mecanic, cât şi indirect,
metabolic.
- traumatismul sonor cronic - , alterări ale celulelor senzoriale
auditive, cu repercusiuni asupra auzului, determinate de o
expunere prelungită la zgomote sau sunete la o intensitate mai
mare de 95 dB. Deoarece aceste condiţii sunt prezente la
persoanele care desfăşoară anumite profesii cu expunere la
zgomot ( hale industriale, industria aeronautică etc.), acest tip
de hipoacuzie este întâlnit frecvent sub termenul de surditate
profesională. Prin surditate profesională se înţelege hipoacuzia
dobândită prin expunerea prelungită la zgomot în timpul
programului de lucru.

161
 3. SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ este surditatea
neurosenzorială care debutează într-un interval scurt de timp –
24 de ore, la un pacient aparent sănătos și se soldează cu o
pierdere de cel puțin 30dB pe trei frecvențe concomitente.
Apare la pacienţi fără afecţiuni otologice în antecedente.
Principalele teorii etiopatogenice incriminează etiologia
virală etiologia vasculară (spasm, embolie, hemoragie) şi cea
autoimună. Poate exista de asemenea surditate neuro-
senzorială brusc instalată ca urmare a unei rupturi a ferestrelor,
fără că factorul traumatic să fie evident.
Histopatologie - principalele modificări afectează organul
lui Corti şi membrana tectoria.
Clinică:
- surditate neuro-senzorială ce se instalează brusc, într-o
perioadă scurtă de timp (minute sau ore).
Alte simptome asociate: senzaţia de presiune în urechi,
tinitus, vertijul.
Simptomatologia este obişnuit unilaterală, dar poate fi şi
bilaterală.
Audiograma arată o hipoacuzie neuro-senzorială.
Se vor efectua de asemenea: audiograma vocală, probe
tonale supraliminare, potenţiale evocate, CT şi RMN, mai ales
în cazurile când diagnosticul este dificil.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. la nivelul urechii externe - dopul de cerumen;
2. la nivelul urechii medii - otita seroasă sau sero-mucoasă;
3. afecţiuni ale capsulei otice;
4. afecţiuni ale urechii interne:
- inflamatorii virale sau bacteriene (herpes zoster, otită
gripală);
- traumatisme, afecţiuni hematologice;
- boli vasculare;
- boli imune: periarterita nodoasă şi sindromul Cogan;
- hidropsul endolimfatic;
- tulburări metabolice, ototoxicitate.

162
5. la nivelul segmentului retrocochlear şi a SNC - meningita,
scleroza multiplă, sarcoidoza, ataxia Friedreich, scleroza
laterală amiotrofică, xeroderma pigmentosum, tumori -
neurinom de acustic, neuropatie carcinomatoasă, surditate de
tip central.
Tratamentul va fi individualizat în funcţie de posibilitatea
de a pune diagnosticul etiopatogenic (din acest motiv se va
recomanda internarea într-un centru de specialitate).
Surditatea brusc instalată este considerată urgenţă medicală,
iar tratamentul trebuie instituit cât mai precoce (în primele 24
de ore):
1. vasodilatatoare – neurotrope de tip trivastal
(ameliorează perfuzia arterio-capilară) şi musculotrope de tip
praxilene (cresc debitul sanguin prin scăderea tonusului
arteriolar);
2. perfuzii intravenoase cu Dextran cu greutate
moleculară;
3. corticoizi şi antibiotice în cazul în care este suspectată
o boală imună sau dacă surditatea este de tip retrocochlear;
4. blocarea ganglionului stelat;
5. administrarea de oxigen hiperbar;
6. repaus la pat.
Prognostic - remisia spontană apare în 50-60% din cazuri.
Investigaţiile insuficiente pot conduce la un diagnostic eronat
şi implicit la un tratament inadecvat.

163
 5. OTOTOXICE

Ototoxicitatea - este definită că tendinţa unor anumiţi

agenţi terapeutici şi a altor substanţe chimice de a cauza
tulburări funcţionale şi de degenerare celulară a ţesuturilor din
urechea internă.
Etiologie - efectele toxice ale unor agenţi terapeutici
asupra urechii interne sunt de mult timp cunoscute. Lista
ototoxicelor este lungă; antibioticele (aminoglicozide),
salicilaţi, chinine şi derivaţi, diuretice de ansă sunt câteva
exemple din lungul şir de ototoxice folosite curent. Pe lângă
cele anterior enumerate sunt şi alte antibiotice (cloramfenicol,
eritromicina), analgezice, citotoxice (nitrogen, cisplatin),
contraceptive orale, anticonvulsivante, antidepresive.
Agenţii antiseptici care conţin metale grele şi substanţe
chimice pot determina un efect topic ototoxic dacă sunt
aplicate pe mucoasa urechii medii.
Clinică:
Tinitusul este obişnuit primul simptom;
Vertijul este caracteristic, în condiţiile în care nu există
nistagmus testele vestibulare (caloric şi de rotaţie) arată o
pierdere bilaterală a funcţiei labirintului.
Surditatea - iniţial se manifestă pe frecvenţele înalte.
Cei mai mulţi dintre aceşti agenţi terapeutici sunt folosiţi
în tratamentul unor afecţiuni severe, motiv pentru care
simptomele pot fi uşor ignorate.
Tratament:
· prevenirea apariţiei efectelor citotoxice se face prin
efectuarea zilnică a otoemisiunilor acustice zilnic sau a
audiogramei de două ori pe săptămână pe tot parcursul
tratamentului;
· întreruperea administrării medicamentului ototoxic;
· perfuzie intravenoasă cu dextran cu greutate moleculară
mică;
· tratament cu steroizi.

164
 Prognosticul este rezervat deoarece odată instalată,
leziunile urechii interne sunt ireversibile.

6. BOALA MÉNIÈRE
Boala Ménière - este expresia unui hidrops endolimfatic
care se traduce clinic prin apariţia unui sindrom vestibular
asociat cu simptomatologie cochleară (HIPOACUZIE).
Afecţiunea evoluează în crize. Între crize simptomele
vestibulare se remit. Afecţiunea este frecvent unilaterală (90%
din cazuri).
Epidemiologie: Boala poate surveni la orice vârstă, totuşi
este mai frecventă în decada 5-6. Sexul feminin este mai
afectat decât cel masculin, fără a exista însă o diferenţiere
semnificativă.
Etiologie: Etiologia bolii este necunoscută, numeroase
teorii (infecţii de focar, avitaminoze, infecţii virale,
traumatisme, tulburări psihosomatice) încercând să explice
afecţiunea. Există o certă predispoziţie ereditară.
Patogenie: Boala este provocată de un dezechilibru
cantitativ între volumul de peri şi endolimfă.
Simptomatologie: hipoacuzie, tinitus şi vertij, însoţite de
greaţă şi vărsături
Boala are o evoluţie ciclică care alternează puseele acute
cu perioada de remisie.
Perioada de atac (acut)
* constă în apariţia triadei clasice tinitus, hipoacuzie, vertij;
această simptomatologie este însoţită de greaţă, vărsături,
transpiraţii reci, paloare şi bradicardie;
* nistagmusul este întotdeauna prezent;
* durata atacului poate fi cuprinsă între 20 minute – 24 ore
(nu secunde, nu zile) – cum afirmă unii pacienţi care probabil
au o altă afecţiune;
* pe parcursul atacului pacientul este anxios, liniştindu-se
odată cu sfârşitul atacului;

165
* există pacienţi care prezintă un sindrom prodromal -
senzaţie de plenitudine auriculară, tinitus accentuat sau otalgie
marcată, situaţie care le permite pregătirea pentru apariţia
atacului.
Perioada de remisiune
În stadiul în care hipoacuzia se recuperează precoce,
această perioadă este complet asimptomatică, prin urmare
pacientul este normal şi nu există tinitus.
Pe măsură ce boală progresează tinitusul şi hipoacuzia pot
persista într-o anumită măsură. Hipoacuzia este fluctuantă şi
pierderea auditivă este maximă pe frecvenţele joase.
În ultimul stadiu de evoluţie hipoacuzia este severă şi
pierderea de auz este întinsă pe aproape toate frecvenţele, iar
tinitusul devine permanent.
Investigaţii audiometrice: la cazurile cu debut precoce
audiograma tonală va arăta a hipoacuzie neuro-senzorială pe
frecvenţe joase. Odată cu progresia bolii hipoacuzia devine din
ce în ce mai severă, afectând aproape toate frecvenţele și testul
la glicerol poate fi folosit pentru diagnosticarea afecţiunii.
Odată cu administrarea glicerolului simptomele se
ameliorează sau dispar Testele vestibulare vor fi efectuate
întotdeauna.
Diagnostic diferenţial: colesteatom cu fistulă, labirintită
virală, boala Cogan, neurinomul de acustic, neuronita
vestibulară, scleroza multiplă, sifilis.
Tratament:
În timpul atacului se vor lua următoarele măsuri:
* repaus la pat în cameră obscură, liniştită, atropină 1 mg,
diazepam, clorpromazină, antiedematoase cerebrale (sulfat de
Mg 15% 30 ml. i.v. lent).
* hidratarea pacientului şi tratarea dezechilibrelor
electrolitice determinate de vărsături;
În perioada de remisiune: betahistină 40mgX2/zi;
Tratamentul chirurgical: - se impune în cazul pacienţilor
care prezintă o evoluţie îndelungată a bolii, cu atacuri repetate.

166
 7. PROTEZAREA AUDITIVĂ

Protezarea auditivă - reprezintă o soluţie terapeutică

recomandată în cazul hipoacuziilor care nu pot beneficia de
tratament medical sau chirurgical. Există însă limite pentru
acest tip de tratament. În ultimii ani dispozitivele protetice
auditive s-au dezvoltat foarte mult, fiind disponibile în prezent
diverse proteze destinate variatelor tipuri de pierdere auditivă:
neuro-senzorială, mixtă şi unele hipoacuzii de transmisie. De
asemenea,există diferite modele de proteze adaptate gradelor
de hipoacuzie: uşoară, medie, severă sau profundă.
Dispozitivele protetice destinate recuperării hipoacuziilor
pot fi grupate după cum urmează:
După amplasarea lor în raport cu elementele
anatomice:
1. proteze convenţionale
· „de buzunar”– nu se mai folosesc în prezent
· proteze tip ochelar – pentru conducerea osoasă
· proteze retroauriculare
· proteze intraauriculare (în concă său complet intracanal)
2. proteze implantabile
· implante cu ancorare în os care folosesc calea osoasă
pentru stimularea acustică – BAHA (bone anchored hearing
aid)
· implantele de ureche medie
· implantele cohleare şi de trunchi cerebral – la care
stimularea este electrică.
După tehnologia folosită pentru prelucrarea şi redarea
semnalului acustic:
· proteze analoage
· proteze hibride
· proteze digitale
Protezarea se face în concordanţă cu necesităţile
pacientului, dar ţinând seama întotdeauna de criteriile
medicale şi tehnice.

167
 Diagnosticul de hipoacuzie este formulat de către medicul
ORL după examenul clinic de specialitate completat de
investigaţiile audiologice necesare: audiometrie tonală
liminară şi supraliminară, audiometrie vocală, eventual
timpanogramă. Indicaţia de protezare auditivă este făcută de
către medicul specialist ORL după stabilirea diagnosticului,
dar protezarea se efectuează în centrele de protezare auditivă
pe baza recomandării medicale.
Hipoacuziile bilaterale simetrice sau asimetrice pot
beneficia de protezare bilaterală, cu excepţia cazurilor în care
se consideră că protezarea unei urechi nu poate aduce nici un
beneficiu.
Investigaţiile indispensabile unei recomandări corecte de
protezare auditivă sunt: audiograma tonală liminară şi
audiograma vocală.
Reeducarea vocală şi auditivă a copiilor este necesară
pentru cazurile cu surditate moderată sau severă.
Şcolile speciale pentru surzi sunt indicate în cazul
surdităţilor severe sau a celor totale bilaterale. Deprinderea
procesului de labiolectură este indicată adulţilor cu surditate
severă.
Implantul cohlear - se aplică în anumite cazuri de
surditate totală bilaterală.

168
 8.VERTIJUL DE TIP PERIFERIC

După vârsta de 70 de ani vertijul devine al 3-lea motiv de

prezentare la medic.
Vertijul este un simptom întâlnit în cadrul a mai multor
sindroame şi poate fi definit ca fiind o percepţie distorsionată a
poziţiei obiectelor din mediu afectând orientarea statică şi
dinamică în spaţiu, deplasarea şi controlul posturii.
La menţinerea posturii concură trei sisteme : vestibular,
vizual şi somatosenzorial.
Vertijul apare când informaţiile primite de la cele trei
sisteme nu coincid iar amploarea acestuia depinde de gradul
neconcordantei intre informaţiile transmise.
Afecţiunile cele mai frecvente care evoluează cu vertij
sunt : vertijul paroxistic poziţional benign, nevrita vestibulară
şi boala Ménière. În majoritatea cazurilor diagnosticul este
uşor de precizat.
Patogenia acestor afecţiuni este diferită şi complexă impunând
o abordare terapeutică complexă.
Celelalte sindroame vestibulare periferice sunt rare fiind
caracterizate printr-o diversitate de mecanisme etiopatogenice.
Neuronita vestibulară (NV) – reprezintă o inflamaţie de
origine infecţioasă sau toxică a primului neuron al căii
vestibulare.
Etiologia nu este încă precizată, putând fi cauzată de orice
agent viral sau de o tulburare metabolică. Sediul leziunii este
la nivelul nervului vestibular, între labirint şi nucleii
vestibulari.
Simptomatologie: afecţiunea debutează brusc cu vertij.
Greaţa şi vărsăturile sunt severe şi prezente în mod constant.
Mişcările capului agravează vertijul. Ameţeala persistentă
timp de zile sau săptămâni.
Examenul clinic: evidenţiază prezenţa nistagmusului
spontan. Membranele timpanice sunt de aspect normal.
Semnul Romberg este prezent, neînsoţit însă de alte semne

169
neurologice. Audiograma este normală. Vestibulometria arată
disfuncţia vestibulară de partea afectată.
Diagnosticul diferenţial - se va face cu boala Ménière (la
prima criză), cu neurinomul de acustic, precum şi cu afecţiuni
ale SNC (sindrom vestibular central, scleroza multiplă,
infarctul cerebelos).
Tratamentul este simptomatic. Pacientul se află în repaus
total; se administrează sedative, antivertiginoase, dextran 4o.
Dacă există semnele unei inflamaţii bacteriene se prescriu
antibiotice, iar dacă se suspicionează existenţa unei boli
autoimune se administrează corticosteroizi.
Vertijul paroxistic poziţional benign reprezintă
afectarea sistemului vestibular caracterizată prin apariţia
bruscă a unor crize vertiginoase la o anumită poziţie a capului.
Se explică prin dislocarea unor cristale de carbonat de calciu
de la nivelul maculei utriculare care acţionează la nivelul
cupulei canalelor semicirculare exter, superior sau posterior.
Boala afectează în mod egal ambele sexe şi apare mai
frecvent între a 5-a şi 7-a decadă de viaţă.
Simptomatologie: apariţia nistagmusului şi a vertijului
este condiţionată de o anumită poziţie a capului întotdeauna
aceeaşi. Modificările poziţiei capului determină dispariţia
vertijului. Nistagmusul este de tip rotator orientat către
urechea care descrie mişcarea de coborâre odată cu
extremitatea cefalică. Durata nistagmusului este de 20-25
secunde. În cazuri mai severe pot apare greaţa şi vărsăturile.
Nu există simptome cochleare sau altfel de simptome la
majoritatea pacienţilor.
Testele funcţionale vestibulare, respectiv testul caloric
este normal la aproximativ 50% din cazuri.
Tratament: este important să instruim pacientul să evite
poziţia capului care provoacă vertijul. Se vor efectua manevre
specifice în funcţie de canalul semicircular afectat pentru
dezanclavarea otoliţilor cu reabilitarea pacientului.

170
 Tulburări vasculare
Ischemia vertebro-bazilară este însoţită de episoade
tranzitorii de vertij. Aceste episoade sunt frecvent precursorii
unor atacuri ischemice mai importante şi necesită măsuri
corespunzătoare pentru prevenirea recurenţelor.
Simptomatologie: pacienţii sunt de obicei vârstnici şi
prezintă semne de ateroscleroză. Pacienţii descriu existenţa
unor episoade de vertij, confuzie, diplopie tranzitorie,
dizartrie, parestezii la nivelul membrelor, greaţă, vărsături şi
ocazional pierderi ale stării de conştienţă.
Radiografia coloanei cervicale arată existenţa unei
spondiloze cervicale. Angiografiile vertebrale (rar justificate)
arată zone de îngustare determinate de prezenţa plăcilor de
aterom sau a osteofitelor cervicale.
Tratament: este medical, cardiovascular (tratarea
hipertensiunii arteriale, anticoagulante).

171
 9. PARALIZIA DE NERV FACIAL

Nervul facial pătrunde în canal auditiv intern, superior

faţă de nervul cochlear, îl străbate împreună cu acesta,
traversează porţiunea labirintică a osului temporal şi ajunge la
nivelul ganglionului geniculat. La acest nivel apare marele
nerv pietros superficial care se desprinde din trunchiul
principal şi va controla pocesul de lăcrimare. Nervul facial se
îndreaptă posterior către fereastră ovală (segmentul timpanic)
apoi inferior pentru a străbate vertical mastoida (segmentul
mastoidian). La acest nivel lasă fibre pentru muşchiul scăriţei
şi nervul coarda timpanului care preia gustul de la 2/3
anterioare ale limbii şi fibre viscero-eferente pentru glandele
salivare sublinguale şi submandibulare. După ce părăseşte osul
temporal prin orificiul stilo-mastoidian se împarte,de obicei,
în trei ramuri: temporo-zigomatic, buco-mandibular şi
cervical.
Nervul facial are în componenţă fibre motorii pentru
muşchii mimicii, fibre senzoriale pentru senzaţia de gust, fibre
viscero-eferente secretorii pentru glandele salivare şi lacrimale
şi fibre senzitive care asigură inervaţia peretelui posterior al
conductului auditiv extern.
Simptomatologie - paralizia de facial se observă la
inspecţia feţei.
Static există asimetrie facială, cu ştergerea şanţurilor
faciale, fanta palpebrală este lărgită şi comisura labială
ptozată. Dinamic - pacientul nu îşi poate mobiliza etajul
superior, mijlociu şi inferior al feţei (nu încruntă fruntea, nu îşi
poate ridica sprâncenele, nu clipeşte, nu poate închide
pleoapele şi nu-şi poate mobiliza obrazul, nu-şi poate contracta
muşchiul pielos al gâtului, nu poate ridica comisura bucală
care este astfel asimetrică).
Examenul electric al nervului pune în evidenţă prin
diferite probe gradul afectării facialului.
Epidemiologie - incidenţa paraliziei faciale periferice în

172
Europa este de 0,15‰ pe an. Paralizia Bell reprezintă cea mai
frecventă formă (39,7%) urmată de paralizia posttraumatică
(24,7%), apoi de cea tumorală (12,5%). Pe locul patru se
situează paralizia determinată de Herpes zoster oticus (6,8%),
de infecţiile urechii medii, cauze genetice (sindromul
Moebius, Melkerson Rosenthal) şi malformaţii congenitale
nonsindromice.
Tumorile şi leziunile herpetice sunt mai frecvente la
adulţi în timp ce paraliziile determinate de infecţiile urechii
medii sunt predominante la copii. Paralizia Bell şi cea
posttraumatică sunt egal distribuite la copii şi la adulţi.
Paralizia de facial poate apare în urma intervenţiei pe
urechea medie, pe osul temporal şi post-parotidectomie. La fel
ca în cazul fracturilor instalarea paraliziei poate fi brutală sau
insidioasă.
Incidenţa leziunilor iatrogene este de 2,5% din totalul
paraliziilor de facial.
Tratamentul este diferenţiat în funcţie de etiologie.

Paralizia Bell (idiopatică) este forma cea mai frecventă

de paralizie de nerv VII.
Perioada de maximă degenerare la 90% dintre pacienţi
este de 14 zile de la instalarea paraliziei, deci evoluţia poate fi
influenţată în primele două săptămâni. Studiile
electrofiziologice trebuie efectuate pentru a aprecia gradul
degenerării progresive. Dacă neurografia arată că peste 90%
din neuroni sunt degeneraţi se recomandă decompresia
nervului.
Tratament: Este bine să se administreze corticoizi la
pacienţii la care paralizia a fost diagnosticată în primele 24-48
de ore. Se vor administra de asemenea vitamine din grupul B
(B1, B6, B12), fosfobion.
Decompresia nervului facial se practică în cazurile cu
degenerare progresivă a nervului prin compresie (edem al
nervului în canalul osos).

173
 Notă: o paralizie Bell care nu evoluează favorabil după 6
luni, nu este o paralizie Bell.

Herpes zoster otic (sindromul Ramsay-Hunt) - este o

infecţie virală determinată de reactivarea unui virus herpes
zoster cantonat la nivelul ganglionului nervos în cursul
varicelei. Paralizia de facial apare în cursul unei
neuronite virale deşi herpes zoster poate produce şi meningo-
encefalită.
Epidemiologie: boala apare mai frecvent la adulţi cu
vârste cuprinse între 20-30 ani, precum şi între 50-70 ani.
Clinică: veziculele herpetice caracteristice se găsesc la
nivelul pavilionului şi a conductului auditiv extern. Debutul
este caracteristic pin apariţia unei dureri severe, la nivelul
urechii, urmată de erupţia veziculoasă la câteva zile şi
instalarea paraliziei. Alte simptome cum sunt: hipoacuzie
severă, tinitus, vertij şi tulburări vestibulare sunt prezente
inconstant.
Diagnostic: inspecţia şi examenul otoscopic relevă
existenţa veziculelor herpetice. Sunt necesare audiograma şi
testele vestibulare, precum şi investigarea nervului facial
Diagnostic diferenţial: miringita buloasă, paralizia Bell.
Tratament: este simptomatic - analgezice, vitamine din
complexul B, Aciclovir, fizioterapie.
Chirurgia este indicată când degenerarea nervului atinge
90% în 3 săptămâni de la instalarea paraliziei şi constă în
decompresia nervului facial.
Paralizia de facial recuperează lent şi frecvent parţial.

Paralizia de facial de natură inflamatorie sau otogenă

Paralizia otogenă apare fie în urma unei otite medii acute
sau a unei mastoidite acute. Este mai frecventă la copii.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice şi
paracenteza timpanului în caz de otită medie acută şi
mastoidectomia precoce în caz de mastoidit.

174
 Paralizia otogenă poate apare şi în cursul evoluţiei unei
otite medii conice supurate în special colesteatomatoasă când
prezintă un prognostic rezervat. Tratamentul constă în
practicarea mastoidectomiei radicale şi decompresiunea
nervului.

Paralizia de facial de origine tumorală

Orice neoplasm localizat la nivelul osului temporal, al
glandei parotide sau a unghiului ponto-cerebelos poate afecta
secundar nervul facial.
Clinică – Primul simptom este de obicei spasmul de facial
care poate apare înaintea instalării paraliziei şi este frecvent
confundat cu un hemispasm facial idiopatic. Dacă tumora
debutează prin instalarea bruscă a unei paralizii de facial
aceasta se poate confunda cu paralizia Bell.
Notă: Orice paralizie Bell care nu prezintă semne de
recuperare în 4-6 luni trebuie atent investigată pentru a depista
prezenţa unei tumori.
Tratamentul paraliziei faciale de etiologie tumorală este
chirurgical.

175
 10. TUMORILE OSULUI TEMPORAL ŞI ALE
NERVULUI ACUSTICO-VESTIBULAR

Sunt extrem de rare. Pot fi benigne sau maligne

A. Tumorile benigne
Displazia fibroasă – o osteopatie caracterizată prin
alterarea mezenchimului osteoformant, având ca expresie
clinică modificări ale scheletului. La nivelul osului temporal
afecţiunea se manifestă ca o deformare a mastoidei şi a
conductului auditiv extern, ce poate determina o hipoacuzie de
transmisie. Pacientul poate prezenta vertij, cefalee. Când
dezvoltarea tumorală se face spre conductul auditiv intern
pacientul prezintă hipoacuzie de percepţie.
Examenele radiologice şi biopsia permit stabilirea
diagnosticului.
Tratamentul este chirurgical.
Neurinomul nervului acustico-vestibular este o tumoră
benignă a tecii Schwann, care se dezvoltă pe traiectul nervului
vestibular cu originea în conductul auditiv intern.
Tumora se dezvoltă la nivelul nervului vestibular, dar
dezvoltarea sa în interiorul conductului auditiv intern
determină exercitarea unei presiuni şi la nivelul nervului
acustic, nervului facial şi a ramurilor desprinse din artera
internă auditivă care vascularizează cochleea şi labirintul, cu
apariţia simptomatologiei caracteristice.Pe măsură ce tumora
creşte, depăşeşte conductul auditiv intern şi ajunge la nivelul
unghiului ponto-cerebelos determinând simptomatologie
neurologică.
Stadiile de dezvoltare tumorală pot fi diferenţiate:
* tumori mici intrameatale cu diametrul mai mic de 0,8 cm
care determină simptome locale;
* tumori moderate cu diametrul cuprins între 0,8 şi 2,5 cm
care determină simptome locale şi simptome fruste
determinate de afectarea structurilor nervoase învecinate.
* tumori mari cu diametrul cuprins între 2,5 şi 3,5 cm cu

176
afectare cerebeloasă şi a trunchiului cerebral care evoluează cu
hipertensiune intracraniană.
Din punct de vedere macroscopic tumora este dură, bine
încapsulată, cu o suprafaţă nodulară.
Există un plan de separare între tumoră şi nerv.
Modificările de tip malign în neurinomul de acustic sunt
rar întâlnite.
Tumora evoluiază de obicei lent, uneori diagnosticul se
pune postmortem la o necropsie făcută la pacienţi cu o altă
afecţiune cauzatoare de moarte.
Clinică: afecţiunea evoluează în cinci stadii:
* otologic
* stadiul de afectare trigeminală
* stadiul de compresie a trunchiului cerebral şi a cerebelului;
* stadiul de hipertensiune intracraniană;
* stadiul terminal.
1. Stadiul otologic - simptomele cele mai comune sunt
hipoacuzie unilaterală şi tinitus care apar la 90% dintre
pacienţi.
Tulburările de echilibru sunt în rare cazuri severe.
Otalgia este prezentă frecvent sub forma unei dureri
profunde la nivelul urechii şi a mastoidei.
2. Stadiul de afectare trigeminală senzitivă (pierderea
reflexului corneean) este frecvent primul semn neurologic în
evoluţia neurinomului de acustic.
3. Stadiul de compresie a trunchiului cerebral apare ca
urmare a dezvoltării tumorale. Pacientul poate prezenta durere,
parestezii, senzaţie de hipotermie la nivelul feţei sau la nivelul
marginii limbii sau nevralgie tipică de trigemen. Ulterior
semnele neurologice devin mai evidente.
4. Stadiul de hipertensiune intracraniană - se
caracterizează printr-o cefalee severă însoţită de greaţă şi
vărsături.
5. Stadiul terminal - presupune afectarea centrilor vitali
de la nivelul trunchiului cerebral.

177
 Investigaţii: depistarea în stadii cât mai precoce (otologic)
a neurinomului de acustic este ideală, în acest caz îndepărtarea
tumorii şi prezervarea nervului facial fiind posibile.
Pentru realizarea unui diagnostic pozitiv se efectuează:
* examen audiologic – evidenţiază o hipoacuzie de
percepţie, alterarea discriminării vocale, modificări ale
potenţialelor evocate auditive de trunchi cerebral;
* examen vestibular - evidenţiază absenţa sau diminuarea
răspunsului la proba calorică, nistagmus spontan de partea
lezată, nistagmus poziţional la unii pacienţi; nistagmusul
vertical sugerează invazia fosei cerebrale posterioare;
* examenul neurologic
* investigaţii radiologice: CT şi RMN ale conductului
auditiv intern şi unghiului ponto-cerebelos sunt esenţiale în
precizarea diagnosticului şi a stabilirii conduitei terapeutice.
Diagnosticul diferenţial se poate face cu: meningiom,
colesteatom al unghiului ponto-cerebelos, chist arahnoidian al
fosei posterioare, gliom pontin, anevrism de arteră bazilară sau
ectazie, sindrom Sindan-Hippel (compresia nervului VIII
datorată unei bucle realizată de artera cerebeloasă antero-
inferioară), boala Meniere, surditate brusc instalată, sifilis
congenital cu simptome vasculare cohleo-vestibulare.
Tratamentul este chirurgical.

178
BIBLIOGRAFIE
Bogdan, C.: Foniatrie clinică vol I, Ed. Medicală Românească,
Bucureşti, 2001
Guerrier, B., Giovanni, A., Remacle, M.: Pathologie de la
corde vocale chez l’adulte, Société Française d’Oto-rhino-
laryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou, 2004
Jurgen Strutz, H., Mann, W.: Praxis der HNO – Heilkunder,
Kopt – und Halschirurgie, Ed. Thieme, Stuttgart, 2001
Mârţu, D.: Otorinolaringologie, Otologie vol I, Ed. „Dosoftei”,
Iaşi 1995
Rădulescu, L., Mârţu, D.: Compendiu de otologie, Ed. „Gr. T.
Popa”, UMF Iaşi 2006
Sarafoleanu, C.: Tratat de chirurgie, Otorinolaringologie şi
chirurgie cervico-facială, Ed. Academiei Române, Bucureşti,
2012

179