1.Adenoidita cronica definitie si diagnostic.

Definitie:Adenoidita cronică reprezintă hiperplazia țesutului limfoepitelial de la nivelul

amigdalei lui Luscka ca rezultat al activității imune. Hiperplazia poate fi însoțită sau nu de
prezența unei inflamații cronice. Amigdala faringiană a lui Luscka este localizată pe peretele
postero-superior al rinofaringelui tuturor copiilor normali, dimensiunile variind de la copil la
copil și totodată variind cu vârsta. Țesutul adenoidian atinge dimensiunile maxime la copiii cu
vârsta cuprinsă între 3 și 7 ani după care involuează.
Diagnostic: Obstrucția rinofaringelui poate fi responsabilă pentru:
¨ Obstrucția nazală – copiii prezintă respirație orală, sforăit nocturne, apnee obstructive de
somn, rinolalie închisă. În plus pot prezenta secreții nazale (rinoree mucoasă) în mod
constant. Examenul clinic relevă un copil cu respirație orală (ține gura deschisă) și al cărui
mucoasă nazală este hiperemică și acoperită de secreții.
¨ Efecte somatice:
Ř Facies adenoidian – aspectul clasic constă în :
• gura deschisă, cu incisivii superiori proeminenți și o dezvoltare anormală a
maxilarului superior.
• nas mic, maxilar hipoplazic, buza superioară redusă în dimensiuni și boltă
palatină înaltă (arcuată sau gotică) datorită absenței presiunii exercitată de
limba pe palatul dur, anomalii de poziție a dinților.
Ř Torace plat, dezvoltare somatică deficitară și prin scăderea apetitului (secrețiile
rinofaringiene sunt înghițite de copii – diminuându-le apetitul).
- Tulburări ale atenției și ale dezvoltării neuropsihice secundare hipoxiei dată de obstrucția
repiratorie cronică din timpul somnului. Copilul prezintă oboseală diurnă, apatie și
performanțe școlare scăzute.
2.Adenoidita cronica-definitie,complicatii si tratament.
Definitie:Adenoidita cronică reprezintă hiperplazia țesutului limfoepitelial de la nivelul
amigdalei lui Luscka ca rezultat al activității imune. Hiperplazia poate fi însoțită sau nu de
prezența unei inflamații cronice. Amigdala faringiană a lui Luscka este localizată pe peretele
postero-superior al rinofaringelui tuturor copiilor normali, dimensiunile variind de la copil la
copil și totodată variind cu vârsta. Țesutul adenoidian atinge dimensiunile maxime la copiii cu
vârsta cuprinsă între 3 și 7 ani după care involuează.
Complicații
¨ Patologia auriculară – otite medii seroase, otite medii acute recurente etc.
¨ Patologie sinusală – sinuzite maxilare sau etmoidale acute sau cronice.
¨ Afectarea sistemului respirator inferior: laringite cronice, traheite și bronșite.
¨ Sensibilitate crescută la infecții.
Tratament
¨ Tratament conservator prin schimbarea climatului, dieta; tratamentul medicamentos nu este
util. Tratamentul chirurgical este de elecție și constă în ablația amigdalei faringiene a lui
Luscka (adenoidectomia) sub anestezie generală cu intubație orotraheală.
3.Angina eritemato-pultacee
Reprezinta o infectie virala sau microbiana a mucoasei faringiene.
Agent etiologic: bacteriana (Streptococul betahem. De grup A 90%, stafilococul,
pneumococul).
Contaminarea se produce prin : inhalare,
Apar mai frecvent in anotimpul rece, frigul si umezeala fiind factori favorizanti.
Simptomatologie: debut brutal, febra mare (39), frisoane, cefalee, stare genrala alterata,
disfagie, adenopatie subangulo-mandibulara cu caracter inflamator. La copii mici pot aparea
simptome gastrointestinale: greturi si vasraturi.
Examenul faringelui ne arata in primele ore o mucoasa congestiva, granulata, ulterior
pacientul acuza disfagie. Apar puncte albe la nivelul criptelor amigdaliene, care ulterior
conflueaza, formand un exsudat pultaceu.
Diagnosticul etiologic: ex. Bacteriologic-exsudat faringian.
Tratament: simptomatic si antiobioterapie (penicilina sau macroloide pt cei alergici)
4.Angina din bolile de sange

FARINGITELE DIN AGRANULOCITOZA

Patogeneza
Deteriorari severe ale sistemului hematopoietic pot fi cauzate de medicamente sau alte
toxine. Boala apare in principal la subiectii varstnici sau imunodeprimați si este uneori
insotita de faringite ulcero-necrotice și de gingivo-stomatite generalizate.
Diagnosticul – este dat de examinarea hematologica.
Simptomatologie
Simptomele generale include febră inalta si frisoane, stare generala alterata si un
aspect characteristic al sangelui. Sunt prezente ulceratii si necroze ale amigdalelor si
faringelui acoperite de exsudat cenușiu, durere severa in gat si la deglutitie, sialoree si
respiratie urat mirositoare. Nu exista limfadenopatie regională. Pacientul prezintă
agranulocitoză severă.
Diagostic diferential – include difteria, infectiile mononucleozice, angina Vincent,
leucemia acuta etc.
Tratament
Consta in eliminarea tuturor medicamentelor posibil leucotoxice, tratament
hematologic si prevenirea infectiilor secundare prin doze mari de penicilina si igiena orala
temeinica. Pacientul trebuie sa fie sub supravegherea unui hematolog.

FARINGITELE DIN LEUCEMIA ACUTA

Simptomatologia este reprezentata de febra, stare generală profund alterată,
angina ulcero-necrotică și sângerare gingivală. Debutul poate fi brusc dar poate fi si
insidios cu infectii recurente, astenie, subfebrilitate, dureri in gat si sangerari gingivale.
Examenul local: gingii inflamate, purpurii, ulceratii ale mucoasei faringiene.
Amigdalele sunt hipertrofiate, cu exsudat si ulcere necrotice sangerande.
Diagnostic diferential – include angina Vincent, neoplaziile amigdaliene,
difteria, tuberculoza, pemfigusul si alte entitati infectioase.
Tratament- penicilină si igienă orală
5.Angina cu ulceratii superficiale
LEZIUNILE HERPETICE ALE FARINGELUI
Etiologie – agentul etiologic este virusul Herpes Simplex tip I.
Poate fi asociat cu herpesul labial sau al fetei. Initial apare un usor sindrom febril
si toxemie – mici vezicule bucale, orofaringiene si uneori epiglotice si la nivelul proceselor
aritenoide.
Cand veziculele se sparg apar ulceratii superficial dureroase inconjurate de o arie
congestiva.
Tratament – consta in apa de gura si solutie de violet de gentiana 2%; Acyclovir
din stadiile incipiente.

HERPANGINA
Etiologie – Agentul etiologic este virusul Coxsackie A.
Perioada de incubatie este de 4-6 zile. Boala afecteaza frecvent copiii mai mari de
15 ani.
 Simptomele generale sunt reprezentate de: febra mare, dureri de cap, dureri in gat,
pierderea apetitului.
Initial sunt prezente niste vezicule la nivelul pilierului anterior, palatului sau
mucoasei bucale dar care dispar rapid, apoi veziculele se sparg si apar ulceratiile superficiale
acoperite de exsudat fin.
Amigdalele sunt rosii si hipertrofiate. Pot fi acoperite de vezicule albe laptoase
aranjate ca un lant de perle sau pot fi mici ulceratii la nivelul amigdalelor.
Tratamentul – consta in igiena orala.

ZONA ZOSTER FARINGIANĂ

Etiologie – agentul cauzal este virusul Herpes Zoster .
Este o afectiune rara, apare de regulă la pacienții imunodeprimati sau debilitati.
Sunt prezente vezicule unilaterale, situate in faringe la nivelul palatului, in aria de distributie a
nervilor cranieni IX si X care pot fi afectați. Pacientul acuza dureri severe in faringe si in
ureche.
Tratament – Acyclovirul este util dacă e folosit din stadiile incipiente.
- ca antalgice, carbamazepina este extrem de eficientă

SIFILIS
Etiologie- agentul etiologie este Treponema pallidum. Sifilisul poate produce
leziuni faringiene care sunt relative asimptomatice in oricare din cela 3 stadii ale bolii.
Simptomatologie
a) Stadiul primar sancrul este ferm, indurat, nedureros, sub forma unei ulceratii
superficial localizată frecvent pe buze, limba, amigdale si palatal moale.
Adenopatia regională insoteste sancrul primar. Adenopatie cervicală fermă si
nedureroasă; poate persista timp indelungat după ce sancrul s-a vindecat (4-6
saptamani).
b) Eroziunile superficiale ale mucoasei, numite macule sunt caracteristice
stadiului secundar al sifilisului. Limfadenopatia cervicală, rashul macular si
alte leziuni cutaneomucoase pot insoti leziunile orofaringiene.
Diagnostic: testele serologice pentru sifilis sunt positive. Testul de absorbtie al
anticorpilor fluorescent treponemici este testul definitoriu. De asemenea testul iluminarii
in camp intunecat este pozitiv.
Diagnostic diferential: leziunile mucoase trebuie differentiate de difterie ,
amigdalitele foliculare, angina Vincent, pemfigus, herpes simplex, trume minore,
mononucleoza infectioasa (in toate acestea teste fals positive pentru sifilis pot apare).
Tratament – impune Benzatine penicilina G 2,4 milioane de unitati 1.19 de
doua ori pe saptaamna. Terapia alternative cu eritromicina (0,5 g /kgcorp la 6 ore timp de
10-15 zile )sau tertaciclina (0.5g/kgcarpla 6 ore timp de 10-15 zile)la pacientii alergici la
penicilina.

6.Faringita acuta membranoasa(Angina Vincent)

Definitie – leziune acuta ulcerativă, frecvent implicand una sau ambele amigdale cuprinzand
vestibulul faringian, palatal moale, gingiile.
Etiologie – infectia este caracteristica unui bacil Gram negativ fusiform si spiralat
(Spirochaeta denticola) frecvent asociat su un Streptococ anaerob. Factorii predispozanti sunt
cariile dentare, parodontoza, alimentația deficitară, aglomerarile populationale. A fost uns a
din afecțiunil frecvente țn rândul trupelor din Primul Razboi Mondial.
Simptomatologie:
Debutul este brusc.
¨ Durerea – mai mult sub forma unei senzații de corp străin, este unilaterală, pacientul prezintă
foetor oral, febră ușoară, adenită cervicală unilaterală;
¨ Ulcerație profundă unilaterală la nivelul polului superior al amigdalei acoperită de membrane
cenușii, care pot fi îndepărtate cu ușurință.
¨ Îndepărtarea membranelor lasă o suprafață sângerândă; membranele se refac imediat;
Examenul local este impresionant în contrast cu simptomele generale care sunt în
general diminuate.
Simptomele acute scad în intensitate în 4-7 zile dar ulcerațiile persistă pentru câteva
săptămâni, însoțite de mirosul caracteristic.
Diagnostic diferential:
- Difteria;
- Faringite acute supurative de origine streptococica;
- Mononucleoza infecțioasă (febra glandulara);
- Sifilisul tertiar;
- Angina agranulocitara;
- Tumorile maligne;
- Leucemia limfatica acuta;
- Sindrom de imunodeficienta dobandita.
Tratament
Consta in Penicilina, Metronidazol, solutii orale antiseptice.
7.Leziuni herpetice ale faringelui. Herpangina
Etiologie – Agentul etiologic este virusul Coxsackie A.
Perioada de incubatie este de 4-6 zile. Boala afecteaza frecvent copiii mai mari de
15 ani.
Simptomele generale sunt reprezentate de: febra mare, dureri de cap, dureri in gat,
pierderea apetitului.
Initial sunt prezente niste vezicule la nivelul pilierului anterior, palatului sau
mucoasei bucale dar care dispar rapid, apoi veziculele se sparg si apar ulceratiile superficiale
acoperite de exsudat fin.
Amigdalele sunt rosii si hipertrofiate. Pot fi acoperite de vezicule albe laptoase
aranjate ca un lant de perle sau pot fi mici ulceratii la nivelul amigdalelor.
Tratamentul – consta in igiena orala.
8.Mononucleoza infectioasa faringiana
Boala este cauzata de virusul Epstein Barr. Este frecvent intalnita la copii si
adolescent. Perioada de incubatie este de 7-9 zile.
Simptomatologia – include febra 38-39⁰C, limfadenopatie generalizata, cu
ganglioni moderat sensibili, de consistență fermă. Amigdalele sunt hipertrofiate si
acoperite cu un exsudat fibrinos sau membranar. Pacientul prezinta hepatosplenomagalie,
dureri in gat la deglutitie si o alterare a starii generale. Analiza sangelui arata initial o
leucopenie si apoi o leucocitoza de 20000-30000 cu 80%-90% cellule mononucleare si
limfocite atipice.
Diagnosticul – este dat de aspectul clinic al pacientului și deformula
leucocitară. Testul Monospot pozitiv si nivelul crescut al anticorpilor heterofili (test Paul
Bunnell) confirma diagnosticul clinic.
Diagnostic diferential – include toate anginele acute specific si nespecifice
Tratament
Tratamentul simptomatic include igiena orala si masuri pentru reducerea febrei.
Antibioticele pot fi administrate impotriva infectiei bacteriene secundare.
Complicatii
 Pot apare paralizii ale nervilor cranieni (VII si X), meningită si encefalită,
miocardită, anemie hemolitică, complicatii hemoragice, obstructie nazală si asfixie.
Ampicilina este interzisa deoarece determina un rash caracteristic.
9.Amigdalita cronica
De obicei apare dupa episoade acute sau subacute de amigdalite. Sunt mai
frecvente la copii cu varsta cuprinsa intre 4-15 ani.
Etiologie – agentul etiologic este in mod obisnuit o combinație de flora
bacteriana aeroba si anaeroba in care predomina streptococii.
Patogeneza
Drenajul deficitar al criptelor amigdaliene conduce la retentia celulelor
debridate care formeaza un excelent mediu de cultura pentru bacterii. Din aceste cripte
abcedate infectia se extinde prin defectele epiteliale catre parenchimul amigdalian
formand amigdalite criptice parenchimatoase.
Infectiile alternative afectează capilarele care inconjoara criptele permitand o
penetrare continua a toxinelor si microrganismelor in circulatia generala.
Pe termen lung parenchimul amigdalian devine fibros si atrofic.
Simptomatologie
Antecedentele evidențiază episoade recurente de amigdalită. Exista frecvent o
usoara durere in gat sau dificultate la inghitire. Este prezenta halena fetida si un gust
neplacut in gura și adenita cervicala.
Efectele sistemice pot fi reprezentate de rezistenta scazuta, astenie, temperature
ridicata inexplicabila si pierderea apetitului.
Examenul local:
- Suprafata amigdalei are aspect cicatriceal;
- Secreții purulente de culoare gri-galbui pot apare la exprimarea amigdalei;
- Amigdalele sunt mai mult sau mai putin fixe in locasul lor;
- Congestia pilierilor anteriori;
- Sensibilitatea periamigdaliana este prezenta.
Tratament
Amigdalectomia are indicatie absoluta in urmatoarele situații:
- Amigdalita cronica;
- Amigdalita recurenta;
- Abcesele periamigdaliene;
- Septicemia cu punct de plecare amigdalian;
- Hipertrofia localizata la nivelul amigdalei determinand obstrucție mecanica;
- Suspiciunea unei tumori amigdaliene.
Indicatiile relative includ:
- Purtătorii de bacili difterici;
- Halena fetida persistentă;
- Adenită cervicală tbc in care amigdalele sunt o posibila poarta de intrare.

Dupa Academia Americana de Otorinolaringologie indicatiile sunt:

A) Infectiile recurente:
- 3 episoade pe an timp de 3 ani;
- 5 episoade pe an timp de 2 ani;
- 7 sau mai multe episoade pe an în ultimul an;
- 2 saptamani sau mai mult absenteism scolar sau de la muncă pe an
B) Hipertrofia care determină obstructia cailor aeriene sau probleme de deglutitie;
C) Abcesele periamigdaliene;
 D) Suspiciune de malignitate;
E) Amigdalitele cauzatoare de sindroame febrile;
Contraindicatiile includ: hemofilia, tumorile maligne, leucemia, agranulocitoza,
tuberculoza, diabetul, faringitele sicca, varsta pacientului (amigdalectomia este posibila de
obicei intre 2 si 45 de ani).

10.Flegmonul periamigdalian
COMPLICATIILE ANGINELOR
COMPLICATII LOCALE
Abces periamigdalian
Definitie : Un abces intre capsula amigdaliana si peratele faringian lateral adiacent.
Patologie: Inflamatia se extinde de la nivelul parenchimului amigdalian la tesuturile
invecinate , formand un abces in cateva zile. In cele mai multe cazuri abcesul este unilateral.
Simptomatologie : dupa episodul de angină, exista un interval de cateva zile fara
simptomatologie, dupa care pacientul acuza o durere crescanda la inghitit ce afectează
unilateral orofaringele. Durerea iradiaza in mod obisnuit la nivelul urechii, prezintă trismus,
sialoree si fetor oral. Vorbirea este greoaie si nedescifrabila. Durerea este atat de severa incat
pacientul refuza sa manance. Pacientul prezinta inflamatia ganglionilor limfatici regionali,
sindrom febril cu temperatură de 39-40◦C si stare generala care se altereaza rapid.
Exista o hiperemie si un edem marcat la nivelul unei singure loje amigdaliene. Uvula
este edematiata si impinsa catre partea neafectata. Mucoasa poate fi acoperita cu exsudat
mucopurulent.
Complicatii: - sunt rare in conditiile terapiei moderne.
Diagnosticul diferential – se face cu neoplasme amigdaliene, abcese parafaringiene,
abcese retrofaringiene.
Tratament
Conservator: antibiotice administrate sistemic.
Chirurgical : drenajul sau amigdalectomia.

11.Angina Ludwing
Angina Ludwing este un process inflamator acut al planseului bucal cu invadarea muschiului
milohioid si raspandirea rapida la nivelul lojei submandibulare.
Prezinta urmatoarele caracteristici:
- raspandirea rapida a infectiei;
- extensia prin continuitate si nu limfatica;
- produce gangrene, infiltratie putreda, supurație in cantitate redusa sau nepurulentă.
Majoritatea abceselor (80%) sunt datorate infectiilor dentare, dar pot fi cauzate si de
tonsilitele linguale, traumatizarea sau patologia glandelor salivare.
Semne si simptome
- Varfuri crescute ale temperaturii, frisoane;
- Durere, odinofagie, trismus, disfagie, agitatie;
- Pacientul nu poate vorbi sau inghiti datorita interesarii linguale;
- Doua treimi posterioare si o treime anterioara ale limbii sunt impinse superior si
posterior cauzand obstructie aeriana.
Induratia, sensibilitatea, tumefactia submandibulara sunt evidente, prezenta celulitei lemnoase
a spatiului submaxilar.
Tratament:
- drenajul chirurgical produce eliminarea unei secretii serosanguinolente care rar are
caracter purulent.
- Doze crescute de penicilina sau cefalosporina (pana la rezultatul antibiogramei)
 - Controlul fluxului aerian prin traheostomie sau intubatie nasotraheala.

12. Apneea obstructiva de somn definitie si diagnostic

Sleep apnea reprezinta incetarea fluxului de aer la nivelul narilor si gurii pentru cel
putin 10 secunde in timpul somnului.
Sleep apnea nu reprezinta o afectiune noua. Dickens, in “Posthumous Papers of the
Pickwick Club” il descrie pe Joe cel obez si somnolent care “adoarme repede si sforaie in
timpul cat asteapta masa”.
Se estimeaza ca aproximativ 1-2 % din pupolatie sufera de sleep apnea.
Exista 3 tipuri de sleep apnea:
- sleep apnea obstructive - reprezinta incetarea fluxului de aer datorita obstructiei
cailor respiratorii superioare la nivelul faringelui;
- sleep apnea central - reprezinta incetarea efortului de respiratie ca rezultat al
inactivitatii muschilor respiratori ( datorita unei cauze centrale);
- sleep apnea mixta - care incepe ca o apnee centrala dar care rapid se transforma
intr-o apnee de tip obstructiv.
Diagnostic
Polisomnografia reprezinta o inregistrare continua si simultana a mai multor
parametric in timpul somnului. Polisomnografia determina tipul apneei; numarul, frecventa si
durata apneelor; gradul de desaturatie al oxigenului, prezenta aritmiilor cardiace.
Pentru evaluarea sleep apneei polisomnografia include elecroencefalografia (EEG),
electrocardiograma (ECG), elecrooculografia (EOG), elecromiografie submentala (EMG),
fluxul aerian nasal si oral, efortul expirator si saturatia oxigenului arterial masurata cu ajutorul
oximetriei.
Pt diagnosticul de sleep-apnee, pacientul trebuie sa prezinte cel putin 10 episoade de
apnee pe ora in timpul somnului. Pot ajunge de la un nr de 100 pana la 500 de episode de
apnee in timpul unei nopti.
Sleep apnea- asociata cu bradycardia si apoi cu tahicardia. Pacientii cu slepp apnee pot
deceda in timpul somnului datorita unui stop cardiac.
Stimptomatologie:
-somnolenta cronica
-aritmii cardiace
-apatie, iritabilitate, depresie, pierdere de memorie, scaderea concentratiei, a atentiei.
Indicatorii ai severitatii sleep apneei.
Severitatea sleep apneei ar trebui determinate evaluand urmatorii factori:
- numarul, frecventa si durata apneelor;
- gradul de desaturatie al oxigenului arterial;
- prezenta aritmiilor cardiace;
- gradul de deteriorare pe timpul zilei.
13. Apneea obstructiva de somn definitie si tratament
Sleep apnea reprezinta incetarea fluxului de aer la nivelul narilor si gurii pentru cel
putin 10 secunde in timpul somnului.
Sleep apnea nu reprezinta o afectiune noua. Dickens, in “Posthumous Papers of the
Pickwick Club” il descrie pe Joe cel obez si somnolent care “adoarme repede si sforaie in
timpul cat asteapta masa”.
Se estimeaza ca aproximativ 1-2 % din pupolatie sufera de sleep apnea.
Exista 3 tipuri de sleep apnea:
- sleep apnea obstructive - reprezinta incetarea fluxului de aer datorita obstructiei
cailor respiratorii superioare la nivelul faringelui;
 - sleep apnea central - reprezinta incetarea efortului de respiratie ca rezultat al
inactivitatii muschilor respiratori ( datorita unei cauze centrale);
- sleep apnea mixta - care incepe ca o apnee centrala dar care rapid se transforma
intr-o apnee de tip obstructiv.
Tratament
Modificari ale comportamentului :
1. consumul de alcool in timpul serii agraveaza sleep apnea obstructivă.
2. medicatia cu efecte sedative agraveaza sleep apnea.
3. este de ajutor pentru acesti pacienti sa evite dormitul pe spate.
4. obezitatea trebuie de asemenea controlata prin dieta.
Tratamentul medical – nu este considerat eficace, s-au încercat:
1. medroxi-progesteronul;
2. antidepresivele triciclice.
Tratamentul mecanic:
1. Presiunea pozitiva continua nazala (CPAP)
Un sistem nazal de presiune pozitiva cuntinua se compune dintr-o masca siliconata
care se potriveste la nivelul nasului si care prin intermediul unui tub se ataseaza la o
pompa de aer.
Avantajele unui sistem de presiune pozitiva continua nazala sunt urmatoarele : nu este
invaziva, poate fi inlaturata in orice moment si conduce la eliminarea apneelor si hipopneelor.
Dezavantajele unui sistem de presiune pozitiva continua nazala sunt acelea ca nu este
un sistem confortabil si multi dintre pacinti nu il pot tolera. Adeseori conduce la simptome de
iritatie si congestie nazala. De asemenea este impracticabil la pacientii care calatoresc.
2. Alt tratament consta infolosirea unui mecanism de retinere al limbii, care este
introdus in cavitatea bucala pe timpul noptii si care retine limba anterior.
Tratamentul chirurgical
În formele ușoare de sleep apnea când pacientul prezinta deviatie de sept sau
hipertrofie amigdaliana, septoplastia sau amigdalectomia pot conduce la o imbunatatire
marcata.
Tehnica folosita cel mai frecvent este uvulo-palato-faringoplastia (UPPP).
UPPP rezolvă obstructia orofaringiana prin excizia tesului moale in exces care include
mucoasa palatului moale, uvula si amigdalele palatine.
Dupa efectuarea UPPP aproape in toate cazurile sforaitul este eliminat, dar numai la
50% dintre pacienti numarul apneelor este redus cu 50 % sau mai mult.
Acei pacienti care au sleep apnee moderata si care au un exces ponderal mai mic
raspund mai tarziu la tratamentul chirurgical.
Cand pacientul prezinta un risc crescut datorita aritmiilor cardiace severe, tratamentul
de urgenta este traheostomia.
Traheostomia conduce la o inlaturare completa a sleep apneei; totusi traheostomia
prezinta multe complicatii.
Chirurgia majoră de avansare mandibulara are success la unii dintre pacienti. Acest tip de
chirurgie se practică în cazuri selecționate.
14. Tumorile benigne ale cavitatii orale si ale faringelui
 Tumori benigne ale cavitatii orale , incluzand limba si orofaringele
Hemangioamele si limfangioamele, papiloame, tumori ale tiroidei linguale.
Simptomatologie: sangerari recurente, obstructia cailor aeriene sau disfagie.
Tratamentul este chirurgical.
 Tumori benigne ale faringelui
Angiofibromul rinofaringelui – este cel mai frecvent.
Acesta apare exclusiv la sexul masculin, debutul fiind în jurul vârtsei de 10 ani.
Patogenie
Fibromul rinofaringian din punct de vedere histologic este benign dar datorita
dezvoltarii expansive din punct de vedere clinic este considerat de natura maligna. Tumora, de
obicei, prezintă o bază largă de implantare la nivelul corpului osului sphenoid. Are un ritm de
creştere relativ mare, după ocuparea spaţiului rinofaringian tumora se extinde la nivelul
sinusurilor paranazale, sfenoidal şi etmoidal, fosei pterogopalatine, orbitei, în final după
erodarea bazei craniului, se extinzânde şi în interiorul cavităţii craniene.
Simptomatologie
La debut, simptomatologia este reprezentată de: senzaţia de plenitudine auriculară,
obstrucţie nazală, epistaxis, secreţii nazale posterioare, voce nazonată, rinosinuzite purulente,
cefalee, obstrucţia ostiumului trompei lui Eustachio care determină catarul urechii medii şi
otite medii purulente cu hipoacuzie de conducere. Rinoscopia posterioară arată prezenţa
unei formaţiuni gri-roşiatice, care poate fi lobulată sau nu şi care prezintă prelungiri ce pot
penetra choanele şi fosa Rosenmuller. La palpare tumora este de consistenţă dură. Palparea
trebuie realizată numai în condiții de spital deoarece manevra poate cauza sângerări
importante.
Diagnostic
Biopsia nu este recomandată datorită hemoragiei massive care poate apare.
Diagnosticul este pus pe baza anamnezei (epistaxis repetat), rinoscopiei posterioare şi
a radiografiilor. Angiografia bilaterală a arterelor carotide interne şi externe este indicată în
cazul tumorilor extensive. Scanarea CT va demonstra existenţa unei leziuni vasculare. Pot fi
observate de asemenea, eroziuni la nivelul bazei de craniu.
Diagnosticul diferenţial – include hipertrofia adenoidiană, polipul choanal, limfomul,
teratomul, condromul.
Tratament
Tratamentul de elecţie este chirurgical – îndepărtarea prin abord combinat transpalatin
şi transmaxilar. Altă posibilitate de acces constă în rinotomie laterală. Tratamentul chirurgical
trebuie precedat de embolizarea ramurilor arteriale.
Radioterapia este o măsură paleativă, atunci când riscul operator este crescut (extensie
masivă a tumorii la nivelul fosei craniale mijlocii).
15.Carcinomul lingual
Carcinomul lingual
Două treimi anterioare ale limbii aparţin cavităţii orale în timp ce o treime posterioară
aparţine orofaringelui.
Patogenie
Carcinomul lingual apare de obicei la bărbaţi în decadele 6-7 de viaţă. Factorii
etiologici implicaţi include consumul de alcool şi tutun, igiena orală deficitară, sifilisul şi
ciroza.
Simptomatologie
 Orice ulceraţie care nu prezintă o vindecare rapidă şi orice arie hiperkeratozică ar
trebui să fie suspectate de cancer incipient. În stadiile iniţiale durerea poate fi de mică
intensitate sau poate lipsi.
Pe parcursul creşterii în dimensiuni a tumorii, pacientul acuză durere cu indurarea şi
infiltrarea ţesutului subiacent şi prezenţa limfadenopatiei regionale care afectează ganglionii
limfatici din triunghiul submandibular, jugulodigastrici şi din grupul cervical profound.
Marea majoritate sunt carcinoame scuoamo-celularekeratinizate. Cele nekeratinizate şi
anaplastice sunt rare.
Tratament
Leziunile T1 şi T2 din regiunea anterioară a limbii pot fi îndepărtate prin glosectomie
parţială. Combinarea tratamentului chirurgical cu radioterapia este recomandată în cazul
carcinoamelor din stadiile III şi IV. În toate cazurile se recomandă evidarea ganglionară
cervicală radicală.
16.Carcinomul orofaringian
Cele mai multe (95%) neoplasme localizate la nivelul orofaringelui sunt carcinoame
scuamo-celulare. Diagnosticul histologic include limfoame, neoplasme ale glandelor salivare
sau mai rar sarcoame sau melanoame.
Carcinoamele scuoamo-celulare ale faringelui apar cel mai frecvent în decada a 5-a de
viaţă cu o rata de aparitie de aproximativ 4:1 pentru sexul masculin.
Factorii etiologici implicați in carcinomul orofaringian sunt: fumatul, abuzul de
alcool, igiena orala precara.
Carcinomul de baza de limba este diagnosticat frecvent în stadii avansate, când apare
odinofagia severa. Se însoțește frecvent de metastaze în ganglionii sateliți.
Amigdalele si lojele amigdaliene sunt cele mai comune localizari pentru carcinomul
orofaringian. Aceste tumori sunt mai usor diagnosticate decat tumorile linguale datorita
accesibilității examinării.
Carcinomul palatului moale apare aproape intotdeauna pe suprafata anterioara a
acestuia si frecvent este multicentric.
Tumorile localizate medial prezinta un risc crescut de metatstazare bilaterală.
In general, radioterapia si tratamentul chirurgical au un rezultat asemanator pentru
cancerele orofaringiene stadiul I.
Pentru stadiile II si III operabile, combinarea tratamentului chirurgical cu radioterapia
pare a oferi un control local si regional mai bun decat modalitatile unice de tratament.
17. Tulburarile functinale ale laringelui
Acestea au cause: nervoase, miogenice, articulare sau functionale. Sunt caracterizate prin modificari
ale vocii cum ar fi disfonia sau afonia si prin dispnee.
Corzile vocale prezinta diferite pozitii in timpul functionarii sau in paraliziile relative fata de o linie de
referinta imaginara a axului sagital glotic.
Fiziologic pozitia mediala este adoptata in fonatie. Pozitia laterala a abductiei apare in inspir.
Pozitiile paramediane sunt observate in paraliziile de nerv recurrent:
-Din punct de vedere clinic cea mai importanta paralizie este cea produsa bilateral de lipsa functiei
nervului recurent. Datorita traseului sau mai lung nervul laringian recurrent stang este paralizat in 78%
din cazuri, cel drept in 16 % si amandoua in 6 %.
Paralizia corzilor vocale este un semn de boala si nu un diagnostic. Barbatii sunt afectati de 8-10
ori mai rar decat femeile.
Etiologie - poate fi o afectarea pulmonară malignă, trauma chirurgicală, inflamatorie, trauma
nonchirurgicala sau neurologica etc.
18.Leziunile postintubationale
Pot fi acute sau cronice
 Leziunile postintubationale acute
Intubatiile repetate sau incorrect executate, folosirea unui tub cu o dimensiune necorespunzatoare,
folosirea unor presiuni respiratorii intermitent pozitive, hiperextensia conduc la aparitia paraliziilor
miogene sau neurogene, uscaciunea mocoasei datorata premedicatiei faciliteaza lezarea mucoasei.
Complicatiile laringiene apar la adult dupa mai putin de 48 de ore dupa intubatie in timp ce la copii
mici leziunile mucoasei se manifesta in medie intre zilele 3-7 postintubatie.
Simptomatologie – este reprezentata de disfonie, atacuri de tuse, durere si hemoptizie. Laringoscopia
evidentiaza hematom subepitelial, leziuni mucosae superficiale si profunde si poate evidentia
eventuale rupturi de coarda vocala sau subluxatii ale cartilajului aritenoid. Granulomul
postintubational este de obicei bilateral si localizat la nivelul procesului vocal al cartilajului aritenoid.
Tratament
Leziunile mucoase superficiale se pot vindeca spontan in cateva zile. Ruptura corzii vocale sau
subluxatia cartilajului aritenoid presupune efectuarea unei interventii chirurgicale.
 Leziunile postintubationale cronice
Dupa o intubatie incorecta, dupa folosirea unui tub de diametru prea mare sau prea rigid pot apare
leziuni care includ hiperemii si edeme endolaringiene sau subglotice, defecte mucoase ischemice cu
membrane fibrinoase, leziuni de necroza si ulceratii care conduc mai tarziu la leziuni de ulceratie,
granulatie, pericondrite, necroza cartilaginoasa, sinechii si stricturi.
Simptomatologia – este reprezentata de disfonie sau dispnee laringiana care apare intre cea de a 2-a si
a 8 –a saptamana dupa intubatie.
Tratament- este chirurgical; granulomul este indepartat prin microchirurgie endolaringiana sau laser
cu logopedie postoperator.
19. Laringita acuta subglotica
Laringitele acute subglotice sunt afectiuni foarte severe. Frecvenţa maxima se situează intre primul si
al cincilea an de viata.
Etiologie
Etiologia nu este pe deplin elucidata dar afectiunea este frecvent asociata cu infectarea cu virus
influenza. Infectiile recurente ale nasofaringelui si obstructia nazala datorata adenoiditelor hipertrofice
si amigdalitelor sunt importante in etiologie. Vremea rece pare sa duca la o crestere a morbiditatii.
Patogenie
Modificarile principale intralaringiene, constand intr-o inflamaţie substantiala a mucoasei, sunt
observate la nivelul regiunii subglotice.
Simptomatologie
Episoadele acute de laringita acuta subglotica au un debut brusc la copiii cu infectie respiratorie înaltă.
Copilul este practic trezit din somn de o tuse uscata si cu un stridor rapid crescator. Tabloul clinic
complet se realizeaza intr-un timp scurt si alarmeaza. Vocea este aspra, tusea uscata inrautatindu-se
rapid; exista de asemenea stridor şi cornaj inspirator, expirator sau mixt ce conduce la o obstrucţie
repiratorie severa şi apariţia cianozei, palorii periorale si inrautatirii simptomelor datorita fricii de
asfixie . Laringoscopia evidentiaza edemul mucoasei subglotice sau formarea de cruste.
Tratament
Datorita supresiei reflexelor respiratorii , sedativele nu ar trebui niciodata administrate copiilor. Se
administreaza cortizon sistemic. Se recomandă aerosoli cu adrenalină.
Antibioticele sunt administrate pentru prevenirea infectiilor secundare.
In urgente se poate practica intubarea endotraheala care de obicei este limitata la 1-2 zile.
Traheostomia este folosita in obstructiile severe si atunci cand se formează cruste.
20. Epiglotita acuta
Este inflamaţia epiglotei care se extinde la nivelul vestibulului laringian.
Etiologie
Este cauzată de Haemophilus influenzae tip B. Afectiunea a fost observata la copii dar se intalneste si
la adulti.
Simptomatologie
Debuteaza cu o infectie la nivelul cailor respiratorii superioare şi cu febră mare.
La deglutitie pacientul prezinta o durere severa care il face sa refuze alimentatia, fapt care poate
conduce la deshidratare si colaps circulator.Dispneea se agravează rapid. Laringoscopia evidentiaza
epiglota tumefiată şi congestivă. Apăsarea limbii cu spatula poate cauza un spasm glotic fatal.
Tratament
Epiglotita acuta este o urgenta. Pacientul trebuie internat si tratat cu steroizi administrati intravenos ,
antibiotice cu spectru larg in doze crescute.
In zilele noastre traheostomia este rar practicata ca o procedura de urgenta, deoarece intubatia
orotraheala este folosita în primă intentie.
Diagnosticul diferential cu alte laringite acute.
21. Laringotraheobronsiolitele acute
Laringotraheobronsitele reprezinta o infectie acuta a tractului respirator inferior existand o extindere a
infectiei de la nivelul laringelui la nivelul subdiviziunilor mici ale arborelui bronsic.
Etiologie – este determinate probabil de prezenta unui virus (Parainfluenza tip 1-4); Haemophilus
influenzae, streptococci, stafilococi si pneumococi. Afectiunea apare frecvent la copii intre varsta de
1-3 ani.
Patogenie – extinderea inflamatiei la mucoasa care captuseste tractul respirator inferior, urmat de
congestie, edem si exsudatie.
Simptomatologie – apare ca o simpla receala, excepatnd prezenta tusei latratoare. In timp scurt apare
raguseala si stridorul inspirator. Anorexia si febra sunt intalnite in stadiile incipiente. Nelinistea,
deshidratarea si oboseala pot fi sesizate mai tarziu.
Agitatia si pulsul crescut (pana la 140/minut) si frecventa respiratorie crescuta (80/min) sunt semne ale
cresterii nivelului de dioxid de carbon. În stadiile terminale apare paloarea si cianoza şi diminuarea
zgomotelor respiratorii
Tratament
1) Antibiotice (ampicilina – 150mg/kg/zi);
2) Corticosteroizi;
3) Oxigen;
4) Traheotomia sau intubatia nasotraheala;
5) Umidifierea aerului;
6) Fluide administrate parenteral;
7) Sedarea este contraindicată.
22.Laringitele cronice
Orice afectiune inflamatorie cronica nespecifica a mucoasei laringiene cu o durată de peste 3
luni poate fi catalogata drept o laringita cronica.
Etiologie
Laringitele cronice afecteaza in general barbatii de varsta medie. Multi factori, exogeni sau
endogeni, au fost incriminati ca agenti cauzali. Afectiunea este datorata toxinelor exogene
cum ar fi fumatul, clima, aerul poluat dar şi suprasolicitarea vocala la vorbitorii profesionisti,
obstructia nazala, diabetul, hipotiroidismul si hipovitaminoza A.
Simptomatologie
Pacientii acuza raguseala si uneori tuse uscata. Acestea persista cateva saptamani sau luni.
Laringoscopia evidentiaza mucoasa laringiana hiperemica. Corzile vocale pierd coloratia
alba si devin roz sau rosii.
Relatia dintre modificarile epiteliale cronice din laringita cronica (keratoza, leukoplazia,
pahidermita, hiperplazia celululor scuamoase) si carcinomul laringian a fost demonstrata.
Tratament
Tratamentul principal consta in eliminarea toxinelor exogene cum ar fi tutunul. Se recomandă
repausul vocal si daca este necesar corectia deviatiei de sept pentru restabilirea respiratiei
nazale. Antibiotice cu spectru larg administrate pe cale orală. Controalele laringoscopice.
Microlaringoscopia si biopsia trebuie effectuate când afecţiunea trenează sau când se bănuie
malignizarea, fiind singura metoda de detectare timpurie a malignitatii.

23. Polipul si nodulul corzilor vocale

 Polipii corzilor vocale
Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă a corzilor vocale. Boala afectează
bărbaţii cu vârsta cuprinsă între 30-50 ani.
Inflamarea laringelui, suprasolicitarea vocală şi disfuncţiile vocale hiperkinetice
reprezintă factorii predispozanţi.
 Simptomatologie
Simptomatologia este reprezentată de răguşeală, afonie, atacuri de tuse. Dispneea apare
în czul polipilor de mari dimensiuni.
Laringoscopia evidenţiază un polip seroedematos sau hemoragic care se întinde de
regulă de la marginea liberă a corzilor vocale şi care poate fi pediculat sau sesil.
Tratament
Polipul poate fi indepărtat prin laringoscopie indirectă sau direct prin microchirurgie
laringiană.

 Nodulii vocali (nodulii cântăreţilor) (vezi şi suprasolicitarea vocală cronică)

Etiologie
Nodulii vocali pot fi cauzaţi de:
- suprasolicitare vocală : ţipete (copii), voce grosă (adulţi), tehnici grşite (cântăreţi).
- alţi factori: alergie, infecţii respiratorii înalte, sinuzite, tutun, alcool.
Simptomatologie
Nodulii vocali provoacă răguşeală. Laringoscopia indirectă evidenţiază la nivelul
joncţiunii dintre treimea anterioară cu cea medie, de obicei bilaterale, noduli albi, fermi.
Tratament
Excizia microlaringoscopică sau vaporizarea laser urmată de logopedie (consilierea
părinţilor şi reabilitare psihoterapeutică pentru copii).

24. Papilomatoza laringiana si edemul Reinke

 Papilomul
Este cea mai frecventă tumoră benignă a laringelui.
Există două forme de papiloame – forma juvenilă în care papiloamele sunt frecvente şi de
obicei regresează după pubertate şi o formă a adultului în care papiloamele sunt unice şi nu
regresează spontan. Forma întâlnită la adult tinde să degenereze malign.
Etiologie - Papiloamele sunt suspectate de a avea origine virală.
Simptomatologia – include răguşeala şi obstrucţia respiratorie. Afonia sau plânsul cu
intensitate scăzută sunt frecvent primele semne la copii. Dispneea este prezentă.
Laringoscopia evidenţiază prezenţa nodulului solitar sau papiloamelor extinse de la nivelul
corzilor vocale până în spaţiul subglotic, trahee şi bronhii. Suprafaţa lor este de culoare galben
pai spre roşu, granulară cu vilozităţi şi adesea are aspect muriform.
Tratament
Regresia spontană poate apare în copilărie.
Tratamentul este chirurgical. Au tendinţa marcată de recidivă şi malignizare la adult.
Traheotomia este necesară ocazional.
 Edemul Reinke
Reprezintă edemaţierea submucoasei corzilor vocale.
Etiologie
Cauza edemului Reinke nu este cunoscută. Un rol major îl joacă probabil alergia,
infecţiile si mai ales iritaţiile locale. Edemul afectează de obicei, persoanele care îşi folosesc
în mod intens vocea.
Simptomatologie
Îngroşarea vocii. Vocea devine monotonală. Există frecvent o tuse uscată.
Laringoscopia evidenţiază o inflamaţie edematoasă bilaterală a corzilor vocale.
Tratament constă în microchirurgie şi logopedie după 2-3 săptămâni.
25. Carcinomul laringian
Neoplasmul de laringe reprezintă aproximativ 1-2 % din tumorile maligne şi
aproximativ 45 % din carcinoamele capului şi gâtului.
O caracteristică a carcinomului laringian este frecvenţa mare la bărbaţi care sunt de
5 ori mai afectaţi decât femeile. Incidenţa maximă se înregistrează între 55 şi 65 ani.
Carcinomul scuamocelular este cel mai frecvent neoplasm al laringelui (95 % din
cazuri). Alte forme include: adenocarcinomul verucos şi sarcomul.
Factorul predispozant cel mai important este fumatul. Fumătorii sunt de 4 ori mai
mai expuşi decât nefumătorii.
Consumul de alcool acţionează sinergic cu fumatul, crescând riscul de cancer.
Fumătorii alcoolici sunt de 16 ori mai expuşi riscului decât nefumătorii. Expunerea la azbest
reprezintă de asemenea factor predispozant.
Metodele de examinare ale laringelui sunt:
- palparea ţesuturilor cervicale moi, cartilajelor laringelui şi baza limbii;
- examinarea indirectă a laringelui cu ajutorul oglinzii şi directe cu ajutorul
laringoscopului;
- laringoscopia directă şi biopsia;
- radiografie cervicală şi toracică şi testele radiologice speciale (politomografia, CT,
RMN, laringografia cu substanţă de contrast).
Simptomatologie
Simptome majore:
- disfonia – este cel mai important simptom al cancerului laringian glotic;
- dispnea şi stridorul sunt simptome cardinale ale cancerului laringian subglotic;
- disfagia sau dificultatea la înghiţit pentr localizarea supraglotică;

Simptome minore:
- durerea –iritaţie la nivelul gâtului sau otalgie reflexă ipsilaterală;
- tuse cronică şi hemoptizie
Alte simptome:
- tumefacţie la nivel cervical (metastaze la nivelul nodulilor limfatici);
- halitoză – datorită necrozei tumorale;
- pierdere în greutate datorită nutriţiei deficitare;
- sensibilitate laringiană - necroză tumorală sau supuraţie;

1. Carcinomul glotic
Carcinomul glotic apare la nivelul corzilor vocale care sunt acoperite de epiteliu pavimentos.
Tumora invadează comisura anterioară deseori extinzîndu-se sub corzile vocale şi dincolo de
laringe, anterior prin membrane cricotiroidiană prin canalele vasculare şi de asemenea lateral
prin conul elastic.
Extensia verticală a carcinomului glotic la regiunea subglotică şi supraglotică pare să apar mai
frecvent decât extensiacontrolaterală.
Fixarea corzilor vocale implică invazia profundă cu implicarea muşchiului tiroaritenoidian.
2. Carcinomul supraglotic
Regiunea supraglotică cuprinde vârful epiglotei incluzând marginile libere, corzile false şi
ventriculul laringian.
În mod obişnuit carcinomul supraglotic interesează epiglota; tumora invadează aproape
intotdeauna cartilajul.
Carcinomul cu punct de plecare benzile ventriculare este mai puţin frecvent. Aceste tumori
tind să se extindă superficial pe suprafaţa mucoasă a epiglotei şi pe faldurile ariepiglotice.
Foarte importantă este extensia în spaţiul paraglotic.

3. Carcinomul subglotic
Spaţiul subglotic începe la 10 mm sub marginea liberă a corzilor vocale şi inferior de
marginea inferioară a cartilajului cricoid.
Carcinomul subglotic primar este rar şi de obicei unilateral. Aceste tumori se extend
întotdeauna (prin conul elastic) către regiunea glotică şi invadează rapid pericondrul tiroidului
şi cartilajul cricoid.

Pot da METASTAZE
Tatament- radioterapie, chimioterapie, chirurgical
26. Hematomul septului nazal
Definiţie – O colecţie sanguina între mucopericondrium sau mucoperiost şi cartilajul sau osul
septului nazal.
Etiologie : cel mai frecvent este datorata traumatismelor , mai rar datorită bolilor de sânge.
Simptomatologie – obstrucţia nzală este frecvent bilateral si deseori completă.
Rinoscopia anterioară si palpare cu stiletul butonat – pun diagnosticul
Complicaţii:
- Abces septal;
- Necroza cartilajului;
- Îngroşarea cartilajului datorită fibrozei;
- Nas în formă de şa.

Tratament:
- Incizie largă şi drenaj
- Pansament nazal pentru a preveni reacumularea de sânge şi de a determina
readerarea mucopericondrului şi mucoperiostului.
- Antiboitic pe cale generală pentru a preveni infecţia secundară.

27. Abcesul septului nazal

Etiologie – este frecvent secundara unui hematom; poate complica furunculul nazal.
Simptomatologie:
- Obstrucţia nazală este deseori competă;
- Durerea nazală poate fi severă şi pulsatilă;
- Cefaleea şi febra fac frecvent diferenţa dintre abces şi hematom.
Rinoscopia anterioară – tumefactie neteda, sensibila la nivelul septului intr-una sau in
ambele fose nazale, de culoare purpurie. Durere la presiune. Eritemul radacinii nasului.
Complicaţii:
- Necroza cartilajului urmată de deformare exterioară;
- Perforaţia septului nazal;
- Meningita şi tromboza sinusului cavernos.
Tratament:
- Incizia trebuie menţinută dechisă cu ajutorul unui tub de dren;
- Antibiotice administrate sistemic;
- Rinoplastia poate fi necesară.

28. Rinita acuta

Definiţie –este o inflamaţie nespecifică acută a mucoasei cavităţilor nazale.
 Epidemiologia:
- Este cea mai comună afecţiune a oamenilor;
- Apare în toate ţările lumii.
Etiologie :
- Agentul etiologic este de obicei de natură virală şi cel mai important grup este cel
al Rhinovirusurilor; afecţiunea poate fi cauzată de numeroşi alţi viruşi cum ar fi
Influenza virus, Coxakie , Reovirus, ECHO virus, Parainfluenza virus,
Adenoviruşi (care afectează în principal faringele);
- Pot apare infecţii bacteriene secundare.

Patogeneză – afecţiunea este răspândită prin intermediul picăturilor nazale.

În 24 de ore după infecţie primele schimbări apar în epiteliul cavităţilor nazale şi
faringelui.
După o scurtă perioadă de ischemie, mucoasa devine hiperemică , edemaţiată şi
prezintă infiltraţii leucocitare.2 până la 5 zile, mai târziu, epiteliul columnar ciliat este
descuamat urmând regenerarea unui nou epiteliu.
În cazul infecţiilor bacteriene secundare secreţia devine galben verzuie. Edemul
mucoasei nazale poate închide ostiumul sinusurilor nazale şi trompei lui Eustachio cauzând
complicaţii otologice şi sinusale.
Simptomatologie
 Stadiul prodromal – este caracterizat de o stare generală de indispoziţie (înfrigurare ,
cefalee, oboseală) şi febră cu valori medii asociate cu o senzaţie de arsură, mâncărimi
şi senzaţie de uscăciuni în rinofaringe. Rinoscopia evidenţiază în acest stadiu o
mucoasă palidă şi uscată.
 Stadiul cataral – în câteva ore apare secreţie nazală apoasă, obstrucţie nazală,
hiposmie, lăcrimare şi alterarea stării generale .Rinoscopia evidenţiază o mucoasă
inflamată, roşie acoperită cu secreţii apoase.
 Stadiul mucos – după câteva zile, simptomele locale încep să regreseze, secreţia
vâscoasă şi simptomele generale diminuă.
 Stadiul de rezoluţie – în 5-10 zile întregul proces este vindecat.
Dacă infecţiile bacteriene secundare apar, secreţia este purulentă şi evoluţia bolii este
prelungită.
Diagnostic diferenţial:
1.faza iniţială a altor boli virale când simptomele de mai sus sunt complicate de alte
manifestări cum ar fi diareea , exantemul acut , etc.
2. difteria nazală.
3. rinitele alergice şi vasomotorii.
Complicaţiile sunt rare:
1. Complicaţii otologice
2. Complicaţii sinusale
3. Infecții ale tractul respirator inferior

Tratament

Profilactic :
- Creşterea imunităţii pacientului;
- Adenoidectomia la copii;
- Contactul cu pacienţii diagnosticaţi trebuie evitat.

Terapeutic :
 - Nu există un tratament specific pentru rinitele virale;
- Tratamentul simptomatic constă în măsuri generale cum ar fi :
 repaus şi căldură;
 decongestionante locale;
 analgezice (aspirină);
 vitamina C şi antihistaminice – au o valoare îndoielnică.
- Măsuri locale cum ar fi :
 Picături nazale decongestionante – vor fi prescrise numai pentru
limitarea bolii şi apoi numai pe o perioadă de maxim 10 zile
(datorită efectului de rebound);
 Inhalaţii.
Tratamentul antibacterian (antibiotice):
- Este necesar pacienţilor cu risc pentru infecţii bacteriene secundare (culturi şi teste
de sensibilitate- ar trebui efectuate mai întâi);

29. Furunculoza vestibului nazal

DEFINIŢIE- infecţia acută cu Stafilococul auriu a unuia sau mai multor foliculi
pilosebacei de la nivelul vestibulul nazal.
Simptomatologie- durerea de intensitate crescută ce devine severă. Febra şi cefaleea
pot fi prezente.
Evoluţie – furunculul poate abceda spontan în vestibul în aproximativ 5-6 zile.
Complicaţii:
- Tromboza sinusului cavernos;
- Celulita buzei superioare;
- Abcesul septului.
Tratament: - manevrele nazale sunt interzise din cauza pericolului de diseminare a
infecţiei şi complicaţiilor cum ar fi tromboflebitele şi tromboza sinusului cavernos.
- Local :pansamente umede cu alcool;
- Sistemic : antibiotice antistafilococice (acestea trebuie continuate câteva zile după
dispariţia simptomelor).

30. Ozena
Rinita atrofică primară (ozena)
Epidemiologie:
- Afecţiunea este întâlnită mai frecvent la femei;
- Există o concentrare geografică în Europa de Est şi India.
Patogeneză :
- Este necunoscută dar este probabil de natură multifactorială;
- Ereditatea trebuie luată în consideraţie.
- Afecţiunea începe cu un stadiu de hipertrofie şi devine atrofică după o perioadă .
Anatomie patologică :
- Epiteliul suferă o metaplazie scuamoasă; celulele caliciforme, glandele
seromucinoase şi fibrele nervoase senzoriale degererează.
Simptomatologie:
- Afecţiunea poate debuta la vârstă tânără;
- Este frecvent bilaterală;
- Pacientul se plânge de obstrucţie nazală în ciuda unei căi aeriene dilatate;
- Există secreţie fetidă şi cruste;
- Datorită anosmiei , pacientul nu sesizează mirosul pe care îl degajă.
 Rinoscopia arată:
-în formele uşoare : mucoasa nazala acoperita de cruste în special în partea anterioară
a nasului;
-în formele severe (ozena): secreţii uscate galbene-verzui şi cruste cu miros, cavitatea
nazală apare foate largă.
Uscăciunea şi crustele sunt regăsite şi la nivelul tractului respirator inferior (faringe,
laringe, trahee).
Rinita atrofică secundară este datorată lezării mucoasei nazale de către traumatisme,
chirurga extensivă, praf, temperatură şi umiditate anormale, expunere profesională la lemn,
sticlă şi azbest.
Tratament
Tratamentul conservativ – constă în îndepărtarea crustelor prin spălătura de câteva ori
pe zi cu soluţie caldă izotonică urmată de aplicarea locală de vitamină A sau soluţie de
iodură de potasiu.
Măsurile chirurgicale constau în :
- Îngustarea căilor aeriene folosind implante submucoase din material plastic, os sau
cartilaj.
Închiderea nărilor cu un lambou cutanat timp de câteva luni (şapte).

31. Rinita hipertrofica

Rinita hipertrofică
Definiţie – este o inflamaţie cronică ireversibilă a mucoasei nazale caracterizată de
transformări hipertrofice permanente;
- Poate fi considerată un stadiu avensat al rinitei cronice simple.
Patogeneză - cauzele sunt aceleaşi ca în rinita cronică simplă.
Anatomie patologică:
- Epiteliul ciliat prezintă o tendinţa la metaplazie scuamoasă;
- Mucoasa devine treptat nodulară şi prezintă micropolipi;
- Hipertrofia cornetului inferior.
Simptomatologie : este asemănătoare cu cea din rinita cronică simplă dar îngroşarea
mucoasei nu răspunde la administrarea de picături nazale decongestionante.
Rinoscopia arată:
- mucoasă granulară sau nodulară la nivelul cornetelor;
- micropolipi;
- polipi nazali;
- choanele sunt blocate de mase muriforme.
Diagnosticul diferenţial : este similar cu cel al rinitei cronice simple.
Tratamentul este chirurgical:
1. Micşorarea cornetului inferior prin :
- Agenţi sclerozanţi (hidrocortizon);
- Criochirurgie;
- Electrocoagularea prin diatermie submucoasa sau cauterizarea lineara cu
galvanocauterul;
- Laser CO2 sau laser cu argon
2. Turbinectomie sau mucotomie.

32.Rinitele alergice
Afecţiunea este frecvent ereditară şi constă intr-o reacţie anormală mucoasei nazale la
inhalanţi.Substanţele cauzatoare sunt numite “alergeni”.
Există două tipuri clinice de rinite alergice :
 - Sezoniere;
- Non-sezoniere (perene).
Alergenii pereni sunt prezenţi tot timpul anului şi sunt dificil sau imposibil de
evitat.Aceştia includ : praful de casă, acarieni (Dermatophagoides), emanaţii animale (în
special antigeni salivari găsiţi la nivelul părului) şi mucegai. Există, de asemenea, şi alergeni
profesionali, de exemplu: făina pentru brutari, părul şi fragmentele epiteliale pentru coafori
etc.
Alergenii sezonieri sunt de obicei reprezentaţi de polenul plantelor (copaci, iarbă etc).
Alergia şi infecţia : microorganismele (bacterii şi virusi) pot juca rol de alergeni.
Simptomatologia: - prurit, obstrucţie nazală, mucoasă edemaţiată sau polipoidă ,
secreţie nazală apoasă şi strănut care în mod normal apar în crize paroxistice.Pacienţii acuză
hiposmie şi anosmie intermitente.
Examenul local – se observă o mucoasă nazală palidă, lividă; cornetele sunt
inflamate, existând rinoree apoasă. Polipii pot fi prezenţi în cavitatea nazală. În stadiul acut
mucoasa poate fi intens roşie.
Diagnostic
Rolul cel mai important în diagnostic îl are anamneza.
Citologia secreţiilor nazale, teste dermatologice, teste nazale provocate , determinarea
valorilor Ig E , RAST sunt explorări utile pentru diagnostic.

Diagnosticul diferenţial :
Rinitele vasomotorii, rinitele iritante, rinite non-alergice cu eozinofilie şi coriza
trebuie luate în consideraţie.

Tratamentul - este cauzal şi simptomatic.

Tratamentul cauzal:
- Evitarea alergenilor; presupune schimbarea climatului sau chiar schimbarea
ocupaţiei dacă este necesar.
- Desensibilizarea specifică si nespecifica.
Tratamentul simptomatic :
1. Tratament antihistaminic :
2. Medicaţie steroidiană :
- Topică (beclomethasone dipropionate spray
- Admistrarea orala a steroizilor în doze de atac este utilă pentru ameliorarea rapida,
pe termen scurt a simptomelor intolerabile;
3. Cromoglicatul disodic (Nasalchrom – 4% spray) – profilactic

Complicatii:
Apariţia polipilor nazali şi sinusali;
Implicarea tractului respirator inferior si a sinusurilor nazale.

Prognostic – boala regresează pe măsură ce pacientul înaintează în vârstă.

33. Rinita vasomotorie

Definiţie – rinitele vasomotorii reprezintă o tulburare a sistemului parasimpatic cu evoluţie
paroxistică , avand etiologie necunoscuta. Simptomele sunt aceleaşi ca în rinitele alergice.
Factorii predispozanţi sunt ereditatea, stress-ul, bolile endocrine, iritaţii macanice care
includ creste septale sau deviaţii septale , medicaţia hipotensivă, agenţi de blocare adrenergici,
methildopa, rezerpina şi folosirea excesivă a medicaţiei locale vasoconstrictoare nazale care
produce rinită medicamentoasă; schimbările de temperatură sau umiditate, acoolul, praful,
fumul, etc.
Simptomatologia constă în atacuri de obstrucţie nazală care poate alterna stânga-dreapta,
rinoree apoasă şi abundentă , strănut.
Examenul local evidenţiază o mucoasă albăstruie, palidă, hipertrofia cornetelor inferioare,
polipi.
Diagnosticul diferenţial include rinitele alergice, rinitele acute în faza de debut, corpi srăini
şi vegetaţii adenoide la copii.
Tratament :
1. Conservator:
 Evitarea factorilor iritanţi;
 Antihistaminice;
 Medicamente decongestionante în administrare locală sau orală;
 Steroizi pentru o perioadă limitată de timp;
 Sedative sau /şi tranchilizante.

2. Chirurgical:
 cauterizarea sau criochirurgia cornetelor inferioare sau mijlocii;
 îndepărtarea polipilor nazali sau corectarea deviaţiei septale sau a crestelor
septale;
 turbinectomia;
 neurectomia vidiană.

34. Sinuzita maxilara acuta

Sinuzita maxilară este forma cea mai frecventă de sinuzită. Infecţia sinusală este urmarea unei
infecţii nazale virale sau bacteriene sau rareori a unei infecţii dentare.
Cauze locale- corpii straini nazali, tumori,deviatia de sept,cauze odontogene.
Cauze generale- diabet, avitaminoze
Simptomatologie
 durere – severă, pulsatilă, de aceiaşi parte a feţei, în special în aria de
distribuţie a nervului infraorbitar;durerea iradiază la nivelul dinţilor şi în
regiunea frontală;
 secreţia: rinoreea unilaterală este întotdeauna suspectă pentru sinuzită;
 obstrucţia nazală: poate fi intermitentă sau permanentă; obstrucţia nazală
unilaterală trebuie să conducă întotdeauna către suspiciunea de sinuzită;
 hiposmia sau anosmia sunt comune.
- stare de subfebrilitate sau temperatura cu valori normale.
Examinarea pacientului evidenţiază:
- edemul obrajilor (rar);
- sensibilitate la palparea şi presiunea sinusului afectat (frecvent);
- rinoscopia evidenţiază un cornet nazal mijlociu inflamat de aceeşi parte şi puroi la
nivelul meatului mijlociu.
- Bucofaringoscopia- secretii pe peretele posterior
- Radiologic- densitate crescuta sinuzala si lichid in sinusul maxilar
- Punctia sinusala- secretii purelente, cu aspect de galbenus de ou
Investigaţii:
- radiografia arată opacitate completă sau nivel de lichid în antrumul
maxilar;
- diagnosticul este confirmat prin puncţie şi irigaţie;
 - în sinuzita maxilară acută de origine dentară, secreţia este urât mirositoare
datorită organismelor anaerobe asociate afecţiunii dentare; cacosmia este
frecventă.
Tratament
În cazurile mai puţin severe tratamentul constă în administrarea de antibiotice cu spectru
larg(ampicilină, amoxicilină, amoxicilină/ clavulanat, cefaclor) şidecongestionante nazale.
La pacienţii cu simtomatologie severă se recomandă puncția spălătură sinusală.
La pacienţii cu sinuzită maxilară acută recurentă , persistentă , trebuie efectuată antrostomie
intranazală.
În sinuzitele de origine dentară, tratamentul se face prin puncția spălătură sinusală şi
antibioterapie generală. Trebuie efectuat concomitent tratamentul stomatologic.

35. Sinuzitele cronice

Simptomele sunt similare cu cele acute dar sunt mai scăzute ca intensitate.
Durerea este frecvent descrisă ca o senzaţie de presiune sau ca o durere surdă la nivelul
sinusului dar uneori pacienţii acuză nevralgii în aria de distribuţie a nervului infraorbitar.
Obstrucţie nazală
Secreţie nazală
Anomalii ale mirosului care includ anosmia sau chiar cacosmia (în special în infecţile de
origine ductală).
Sinuzitele cronice sunt câteodată acompaniate de bronşite ca în sindromul Mounier-Kuhn şi
sindromul Kartagener.
Simptomele pot include rinite cronice, hipertrofia cornetelor şi polipi.
Diagnosticul de sinuzită se pune în special pe baza radiografiilor.
Diagnostic diferențial - laringite sau faringite cronice.
Tratament
- antibioterapie
- puncţii repetate urmate de spălătura sinusului;
- trebuie tratată cauza dentară;
- dacă sinuzita nu se vindecă după 6-7 puncţii, ar putea fi necesară o
antrostomie intranazală.
- În cazul în care metodele de mai sus au dat greş sau în cazul unei inflamaţii
polipoide purulente, operaţia radicală (Caldwell-Luc/ antrostomie radicală)
poate fi utilizată.

Operaţia Caldwell- Luc ar trebui evitată la copii pentru că poate leza rădăcina dinţilor.

36. Sinuzita maxilara de origine dentara

Sinuzitele maxilare sunt cele mai des intalnite dintre toate infectiile sinusale , originea putand
fi nazala (90%) sau dantara (10 %).
Numarul dintilor implicati depinde de marimea antrumului. Al doilea premolar, primul si al
doilea molar sunt mai frecvent implicati in lezarea peretelui inferior al sinusului maxilar.
Radacinile lor pot trece prin, sau perfora peretele inferior al sinusului maxilar.
Diagnostic:
- nu exista antecedente de rinita, dar in istoric este prezenta o extractie dentara
- durere la nivelul obrazului – unilaterala;
- secretii unilaterale la nivelul metusului mijlociu – caracteristica este prezenta
puroiului urat mirositor datorat anaerobilor si saprofitilor asociati cu afectiunea
dentara.
- Cacosmia;
Radiografiile sunt utile – evidentiaza prezenta unei opacitati sau a unui nivel de lichid si
ofera informatii suplimentare despre dintii implicati.
Sinuzitele de origine dentara pot fi rezultatul unei extractii dentare, a unor abcese sau
granuloame apicale.
Tratament – consta in :
- irigarea sinusului si terapie generala cu antibiotice ca in sinuzitele maxilare de
origine nazala;
- un dinte sau o radacina dentara retinuta in sinus ar trebui indepartate prin abord
sublabial combinat cu drenaj intranazal;
- comunicarea oro-antrală observata in timpul extractiei se suturează imediat.
suficiente.

37. Complicatiile infectiilor sinusale- orbitale

Complicatii orbitale
Sunt cele mai comune complicatii ale infectiilor acute ale sinusurilor etmoidale la copii.
Complicatiile orbitale se transmit de la sinus la orbită pe cale osoasă; Tromboflebita
reprezintă o cale alternativă.

 Periostita orbitala
Reprezinta primul stadiu al unei complicatii orbitale. Pleaoapele sunt edemațiate si
congestive. Local, prezintă durere la presiune.
Tratamentul consta in drenajul chirurgical al sinusului afectat.

 Abceses subperiostic
O astfel de extindere are ca rezultat tumefierea, congestia pleoapelor, chemosis, durerea.
Tratamentul este chirurgical si consta in drenajul sinusului implicat.
 Abcesesle orbitale
Apare un edem marcat si decolorarea pleoapelor, chemosis, exoftalmie si miscari limitate ale
globilor oculari.
Febra, frisoane ocazional si durere severa.
Este o urgenta serioasa.
Fundul de ochi trebuie studiat frecvent deoarece orice evidenta a unei hemoragii retiniene,
cresterea palorii discului optic sau scaderea vederii impune efectuarea unei decopresiuni
chirurgicale imediate. Este posibila extensia secundara a infecției la nivelul sinusului
cavernos.
Diagnosticul diferential:
- inflamatia sistemului de drenaj lacrimal – exista o tumefiere profunda a
ligamentului palpebral medial, puroiul se scurge prin canalicule. Nu exista
evidenta unei sinuzite;
- tromboza sinusului cavernos – simptomele oculare tind sa fie bilaterale.
Schimbarile de la fundul de ochi sunt marcate;
- neoplasmele orbitale;
- mucoceluri, osteoame – exista antecedente de tumefiere dureroasa.
Diagnosticul diferential se face cu ajutorul radiografiei, CT-ului si explorarii
oftalmologice.
Tratament – este chirurgical.
38. Complicatiile infectiilor sinusale- osteomielita osului frontal
Este cea mai comuna si cea mai serioasa osteomielita, fiind o afectiune care poate ameninta
viata. Este secundara unei sinuzite frontale datorita inflamatiei sau secundar unei traume
sinusale atunci cand este prezenta infectia. Raspandirea se poate face si pe cale hematogena.
Epidemiologie: apare la copii in orice moment dupa dezvoltarea unei sinuzite frontale dar
adolescenta este varsta la care apare cu predilectie.
Infectia poate penetra spre exterior cu formarea unui abces subperiostal local dincolo de
peretele anterior, sau poate trece intern in cavitatea intracraniala cauzand meningita sau abces
epidural, subdural, sau abces al lobului frontal, sau chiar tromboza sinusului cavernos prin
infectia sinusului sagital superior sau pe traiectul venei oftalmice.
Simptome – evolutia poate fi fulminanta sau lenta. Exista durere si sensibilitate la nivelul
sinusului, tumefierea regiunii sinusale , cu edemul si inflamarea pleoapei superioare. Starea
generala este afectata, pacientul are febra, frisoane, cefalee, pierderea cunostiintei.
Diagnosticul se bazeaza pe radiografii.
Tratamentul – este chirurgical- rezectia radicala a osului infectat si de asemenea drenajul
sinusului de origine;
Sunt indicate atitibiotice cu spectru larg in doze mari.

39. Complicatiile infectiilor sinusale- osteomielita maxilara

Este mai putin comuna decat osteomieliata osului frontal.
Afectiunea are frecvent originea intr-o infectie dentara dar poate apare si prin trauma externa
in prezenta unei infectii sinusale sau prin raspandire hematogena, sau prin radionecroza post
radioterapie.
Tratament – tratamentul este chirurgical dublat de doze mari de antibiotice.

40. Complicatiile infectiilor sinusale- tromboza sinusului cavernos

Tromboza sinusului cavernos apare de obicei secundar sinuzitelor sau de la un furuncul nazal
sau al buzei superioare. In aceste cazuri infectia se raspandeste pe traiectul venei angulare si
venei oflamice.
Simptomatologie- febra inalta, cefalee, semne meningieale, desen vascular sub forma de cap
de meduza, apare abcesul

41. Tumorile maligne ale foselor nazale si ale sinusurilor nazale

Epidemiologie – tumorile nasului si ale sinusurilor nazale sunt rare, reprezentand mai putin
de 1% din tumorile maligne.
Histologie – cele mai frecvente tumori ale nasului si ale sinusurilor nazale sunt tumorile
epiteliale(carcinomul scuamocelular, carcinomul adenocistic, cilindromul si
adenocarcinomul). Tumorile mezenchimale (fibrosarcomul, osteosarcomul si melanomul)
sunt rare (in jur de 15 %). 60% din tumorile nasului si ale sinusurilor nazale sunt carcinoame
scuamocelulare, 15 % adenocarcinoame, 10 % carcinoame nediferentiate. Ele apar cel mai
frecvent in sinusul maxilar (60%), in cavitatea nazala (20%) si in sinusul etmoidal (15%).
Simptome- diagnosticul in stadiile incipiente este dificil de efectuat, deoarece tumorile sunt
asimptomatice pentru o lunga perioada de timp; simptomele difera in functie de localizare si
origine si pot fi orbitale, nazale, faciale si dentare.
Simptomatologia tumorii sinusului maxilar include : obstructie nazala unilaterala, sangerare si
secretie nazala cronica unilaterala, parestezii faciale date de afectarea unui ram trigeminal,
tumefierea palatului si a feței, pierderea dentitiei, epifora si limfoadenopatie.
Aspecte fizice: defomare a fetei si a palatului, proptosis, prezenta polipilor in cavitatea
nazala. Ttumora apare in cavitatea nazala sau bucala sub forma unor burjoni, la nivelul
alveolelor sau la nivelul palatului.
Simptomatologia tumorilor etmoidale include: simptome nazale(secretii nazale sanguinolente
si obstructia cu o masa tumorala sau polipoida rosie, de mari dimensiuni), simptome orbitale
(diplopie, proptosis, epifora).
Diagnostic - Examinarea fizica completa si evaluarea endoscopica sunt importante in
diagnostic. Pacientul trebuie examinat de catre un oftalmolog si un neurolog.
CT și RMN-ul de sinusuri si de bază de craniu releva extensia tumorală (musculatura oculara,
creier, nerv optic, sinus cavernos si musculatura pterigoida).
Diagnosticul este confirmat prin biopsie.
Metastazele ganglionare sunt rare.
Diagnosticul diferential include : polipii cavitatii nazale, sinuzitele si complicatiile lor,
tumorile benigne.
Tratament Sunt cunoscute cateva metode de tratament a tumorilor maligne ale nasului si ale
cavitatilor nazale: tratament chirurgical, radioterapie si chemoterapie in functie de rezultatul
histologic. In unele circumstante o combinatie flexibila a acestor 3 metode poate sa produca
cele mai bune rezultate.
Tratament chirurgical in functie de originea si extinderea tumorii:
1. Maxilectomia partiala cu sau fara rezectia osului frontal;
2. Maxilectomia totala;
3. Maxilectomia partiala sau totala combinata cu exenteratia orbitei.
Disectia cervicala radicala cand este cazul.
Iradierea- radioterapia cu Cobalt 60 pana cand este atinsa doza tumorala de 60 Gy.
Radioterapia poate fi folosita singura pentru tumorile foarte sensibile (cum ar fi si tumorile
mezenchimale) si pentru tumorile inoperabile.
Radioterapia poate fi folosita atat inainte cat si dupa tratamenul chirurgical.
Ca o regula, tratamentul chirurgical trebuie efectuat inaintea radioterapiei, dar in tumorile de
mari dimensiuni radioterapia se utilizeaza preoperator.

Chimioterapia – este o metoda paleativa in tumorile epiteliale inoperabile , in acelasi timp,

combinarea medicamentelor citostatice poate fi utilizata pentru obtinerea unei supravietuiri pe
termen lung la multi pacienti cu sarcom si limfom.
Prognosticul : In cele mai multe clinici supravietuirea la 5 ani se obtine la numai 25-35% din
cazuri .

42. Tumori maligne ale piramidei nazale

In primul rand trebuiesc amintite leziunile precanceroase: keratomul senil, xeroderma
pigmentosum si keratoacanthomul. Ultima este de obicei greu de diferentiat din punct de
vedere clinic de carcinomul scuamos.
Tumorile epiteliale includ:
o Carcinomul bazocelular
o Carcinomul scuoamocelular
Melanomul malign
Tumorile epiteliale
 Carcinomul bazocelular este forma cea mai frecventa de tumori maligne care se
intalnesc la nivelul piramidei nazale. Cel mai frecvent apare in intervalul de varsta 60-70
de ani.
Simptomatologie – leziunea apare sub forma unui nodul dur la nivelul pielii cu centrul re
retractat. Tumora are un ritm de crestere lent si ulcereaza tardiv.
Metastazarea in ganglionii limfatici regionali este rar intalnita.
Diagnosticul este confirmat prin examenul anatomo-patologic.
Diagnosticul diferential include keratoacanthomul, keratomul senil, xeroderma pigmentosum,
melanomul amelanotic si carcinomul scuamos.
Tratamentul este chirurgical.
Examinarea histologica a marginilor este necesara, urmata de rezectie suplimentara atunci
cand este cazul.
Prognosticul este bun.
 Carcinomul scuamocelular urmeaza ca frecventa dupa carcinomul bazocelular.
Simptomatologie: initial , apare ca o leziune nodulara, ferma a pielii. Tumora are un ritm de
crestere si ulcerare rapid. Metastazarea in nodulii limfatici regionali apare in stadiile initiale.
Diagnosticul trebuie confirmat prin biopsie.
Diagnosticul diferential – carcinomul bazocelular, keratoacantomul si leziunile
precanceroase trebuiesc luate in consideratie.
Tratamentul consta in excizie larga cu margini de siguranta la nivelul pielii, osului si
cartilajului si acoperirea defectului. Radioterapia constituie o alta posibilitate de terapie.
Prognosticul este bun daca tumora este indepartata cu margini largi de siguranta.

 Melanomul malign – este rar localizat la nivelul piramidei nazale, aceasta tumora
afecteaza adultii tineri in aceeasi proportie cu persoanele in varsta.
Anatomie patologica:- sunt descrise 4 forme de melanom malign:
Simptomatologie:
 Intunecarea sau cresterea in dimensiuni a unei alunite pigmentate;
 Congestia locală invecinată unei alunite pigmentate;
 Tumefierea ganglionilor limfatici regionali.

Biopsia este interzisa.

Diagnostic diferential: melanomul juvenil, nevul albastru, papilomul, carcinomul bazal
pigmentat, hemagiomul- trebuie luate in considerare.
Tratament
 Chirurgia este indicata daca exista o suspiciune bine fondata de melanom malign;
 Tratamentul consta in excizia cu o margine de siguranta de 5 cm;
 Marginea trebuie verificata intotdeauna histologic- urmata de rezectie suplimentara
daca este necesar;
 Defectul se va acoperi imediat;
 Evidare ganglionară cervicală;
 Imunoterapia , chemoterapia trebuie adaugate tratamentului chirurgical.
Prognosticul – prognosticul este grav in prezenta metastazelor si cu cat leziunea este mai
extinsa in profunzime.

43. Zona Zooster otica (SINDROMUL RAMSAY-HUNT) - este o afecţiune determinată de

virusul herpes zosterian.
Examenul otoscopic arată vezicule multiple grupate la nivelul pavilionului auricular, a CAE
şi uneori chiar la nivelul membranei timpanice. Subiectiv pacientul prezintă otalgie.
În unele cazuri pot apare tulburări funcţionale acustice şi vestibulare, precum şi paralizii de
facial.
Tratamentul este simptomatic în principal; se folosesc analgezice, vitamine din grupul B,
electroterapie pentru paraliziile de facial. Pentru perioada de debut se foloseşte Acyclovir.
44. Furunculul conductului auditiv extern
- inflamaţia stafilococică a unuia sau mai multor foliculi pilosebacei de la nivelul
segmentului cartilaginos al CAE.
Simptomatologie: cel mai important simptom este durerea.
La examenul otoscopic se observă o tumefiere circumscrisă, centrată de un fir de păr, situată
în porţiunea fibro-cartilaginoasă a CAE. Poate fi însoţit de limfadenită.
În cazul pacienţilor cu furunculoze recidivante se recomandă controlul glicemiei.
Tratament: antibioticoterapie pe cale generală şi local, drenajul colecţiei.

45. Tumorile pavilionului auricular

Tumori benigne - relativ rare, uşor de recunoscut, se îndepărtează prin excizie
chirurgicală.
Leziuni tumorale precanceroase: cornul cutanat, keratoza senilă, boala Bowen etc.
Tumori maligne - Cea mai frecventă localizare a carcinomului auricular (60-70% din
tumorile urechii) este la nivelul pavilionului.
Carcinomul bazo-celular – este o tumoră iniţial nodulară, cu margini proeminente, care se
ulcerează secundar şi se infiltrează subcutanat.
Tratamentul de primă intenţie este chirurgical. Se mai pot folosi şi iradierea sau
criochirurgia.
Carcinomul spinocelular cu keratinizare – este iniţial infiltrat sau ulcerat. Majoritatea
tumorilor se dezvoltă insidios, deşi poate fi întâlnită ocazional şi o dezvoltare accelerată.
Extensia tumorală se produce de-a lungul pericondrului, deoarece cartilajul acţionează ca o
barieră. Paralizia de facial (15% din cazuri) indică o invazie a fosei infratemporale sau
apariţia metastazelor. Tratamentul constă în excizia parţială sau totală a pavilionului
auricular cu evidare ganglionară regională.
Melanomul – majoritatea melanoamelor sunt asimptomatice, iar 10% sunt nepigmentate
sugerând un papilom, un hemangiom sau un chist. Sângerarea, pruritul sau durerea sunt
semne care arată transformarea unei leziuni precanceroase într-una canceroasă.
Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie în limite oncologice şi dacă este necesar
chiar parotidectomie. Intervenţiile chirurgicale mutilante pot fi corectate prin reconstrucţii.
TUMORILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN
Tumori benigne ale CAE - includ hiperostozele şi exostozele. Aceste tumori cresc în volum
şi îngustează lumenul CAE determinând stenozarea acestuia. Tratamentul este chirurgical
constând în excizia formaţiunii.
Tumori maligne ale CAE - se pot dezvolta atât din partea cartilaginoasă a CAE, cât şi din
cea osoasă. Tumorile dezvoltate din porţiunea cartilaginoasă se extind anterior spre parotidă
cu metastaze ganglionare preauriculare sau posterior spre piele.

46. Tumori benigne ureche medie- tumora de glomus jugular

Tumori benigne - se întâlnesc variate tipuri histologice: osteoame, glioame, hemangioame
neurinoame, tumori de glomus jugular.
Din punct de vedere clinic, aceste tumori evoluează cu fenomene supurative (prin
suprainfectarea urechii medii) şi hipoacuzie de tip transmisie.
Tumora de glomus jugular este cea mai importantă prin frecvenţă şi consecinţe. Aceasta
mai este denumită şi paragangliom jugulotimpanic, chemodectom timpanic, apudom. Tumora
este constituită din celulele epiteliale derivate din neuroectoderm şi aparţin sistemului
endocrin difuz (celule ce conţin neuropeptide vasoactive). Histologic sunt tumori benigne, dar
uneori (10% din cazuri), se pot maligniza şi dau metastaze.
Simptomatologie: acufene pulsatile unilaterale, sincrone cu pulsul (simptom precoce),
hipoacuzia de tip transmisie sau de percepţie sau otoragie. Paralizia de nerv VII şi, ulterior, a
nervilor IX, X, XI şi XII semnifică evoluţia tumorii spre zonele vecine (stâncă, baza
craniului).
Otomicroscopic, prin transparenţa membranei timpanice, se poate observa, o formaţiune
roşie în hipotimpan sau o masă polipoidă, roşie, sângerândă.
Examenul paraclinic ajută diagnosticul, mai ales arteriografia carotidei externe, jugulografia
retrogradă, CT şi RMN. Biopsia este contraindicată datorită riscului hemoragic.
Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia tumorii.

47. Otita medie seroasa

Etiologia otitei medii seroase este un subiect în discuţie. Se consideră că principalul factor
etiologic este disfuncţia trompei lui Eustache:
- edemaţierea mucoasei tubare indusă de inflamaţia cronică a structurilor învecinate,
(sinusuri, amigdale) sau prin mecanism alergic;
- obstrucţia ostiumului tubar prin hipertrofia vegetaţiilor adenoide sau prin dezvoltare
unei tumori de rinofaringe;
- slaba funcţionare a muşchiului tensor palatin (ex. în palatoschizis).
Patogenie: în condiţiile obstrucţiei tubare, aerul din urechea medie se resoarbe. Se produce o
scădere a presiunii care acţionează ca un factor iritant asupra mucoasei urechii medii.
Rezultatele sunt: edemul mucoasei urechii medii, apariţia transudatului, blocarea lanţului
osicular cu retracţia membranei timpanice.
Simptomatologie - senzaţia de presiune în ureche, hipoacuzie moderată şi zgomote în ureche
în timpul deglutiţiei.
Examenul otoscopic relevă iniţial opacifierea membranei timpanice, apoi desen vascular în
jurul mânerului ciocanului. Se poate observa uneori nivel lichidian sau bule de gaz.
Diagnosticul pozitiv este confirmat prin examinarea cu microscopul şi de testele funcţionale
auditive. Audiograma evidenţiază hipoacuzie de tip transmisie între 20-50 dB, iar
timpanometria evidenţiază o curbă de tip C (scăderea presiunii endotimpanice), sau de tip B
(în caz de prezenţă a lichidului).
Diagnostic diferenţial se face cu otita medie acută.
Tratament: decongestionante nazale, vasoconstrictoare şi antihistaminice pentru a reduce
hiperemia şi edemul mucoasei tubare, tratarea infecţiilor de vecinătate (rinofaringite şi
sinuzite);

48. Otita medie cronica sero-mucoasa

Disfuncţiile cineticii tubare, în special deschiderea deficitară a orificiului tubar în cazul
despicăturii palatine prin incompetenţă musculară, procesele obstructive rino-faringiene şi
infecţiile virale, sunt factori care determină metaplazia celulelor epiteliale ale mucoasei
urechii medii (UM) în celule cilindrice, ciliate şi în creşterea numărului de celule calciforme
producătoare de mucus.
Simptomatologie - hipoacuzie, de obicei bilaterală, care se accentuează progresiv, acufene.
Examenul otoscopic relevă: retracţia membranei timpanice, timpanul albastru, mobilitatea
timpanală scăzută, la pneumootoscopie sau la manevra Valsalva.
Rinoscopia posterioară este esenţială în stabilirea factorilor etiologici (vegetaţii adenoide
sau cancer de rinofaringe).
Audiometria relevă o hipoacuzie de transmisie moderată se poate efectua şi timpanometrie.
Diagnosticul diferenţial se face cu hemotimpanul, otita medie cronică, otita fibroadezivă,
otospongioza.
Tratament: antialergic (antihistaminice, steroizi), se practică adenoidectomia pentru
îndepărtarea rezervorului bacterian rino-faringian, se introduce transtimpanic un steroid sau/şi
alfachimotripsină sau hialuronidază, aerosoli cu mucolitice;
- folosirea tuburilor aeratoare transtimpanice a devenit acceptată pe scară largă ca modalitate
terapeutică pentru această afecţiune.
- mastoidectomie după epuizarea celorlalte metode de tratament.
Copiii care prezintă hipoacuzie de transmisie secundară unei otite medii cronice seromucoase
prezintă riscul apariţiei unei întârzieri în dezvoltarea limbajului cu posibil răsunet în viaţa
adultă.

49. Otita medie acuta supurata

Se defineşte ca infecţia muco-periostală a cavităţilor urechii medii.
Etiologie - este de obicei microbiană. Cel mai frecvent implicat este Streptococcus
pneumoniae la adult şi Haemophilus influenzae la copii. Inflamaţia afectează în mod obişnuit
mucoasa trompei lui Eustache, a urechii medii şi de asemenea a sistemului pneumatic.
Factorii care contribuie la disfuncţionalitatea tubară sunt:
 edem inflamator cauzat de infecţia zonelor învecinate (adenoidită, amigdalită, sinuzită);
 edem alergic;
 tumoră rinofaringiană;
 consecutiv tamponamentului anterior sau posterior;
 constituţia anatomică – trompa Eustache este mai scurtă, orizontalizată şi cu un lumen mai
larg la copii;
 slaba funcţionare a muşchiului tensor palatin, despicătura palatină.
Alte căi de diseminare a infecţiei: hematogenă (în rujeolă, scarlatină, febră, febră tifoidă) şi pe
cale exogenă (în perforaţiile timpanice cu penetrarea apei sau a unor substanţe în ureche în
cursul lavajului).
Simptomatologie - otita medie acută supurată evoluează în patru stadii:
1. Faza hiperemică: subiectiv pacientul acuză senzaţie de presiune şi plenitudine
auriculară; otoscopic - iniţial apare desenul vascular pornind de la nivelul ciocanului,
pentru ca în orele următoare timpanul să devină congestiv, infiltrat, opacifiat.
2. Faza exudativă: se caracterizează prin febră (39 - 40oC), zgomot înfundat perceput în
ureche simultan cu pulsul, hipoacuzie, durere pulsatilă intensă.
-Examenul otoscopic arată congestia şi îngroşarea membranei timpanice. Aceasta
apare bombată, pulsatilă, în tensiune. Timpanometria în această fază arată o presiune
crescută în urechea medie.
3. Faza supurativă: se caracterizează prin perforarea membranei timpanice. durerea
cedează, dar hipoacuzia persistă.
4. Faza de rezoluţie: în cazurile care evoluează spre vindecare - perforaţia timpanică se
închide.
Notă: faza de rezoluţie poate apare în orice stadiu de evoluţie a bolii.

FORME CLINICE ALE OTITEI MEDII ACUTE SUPURATE:

 Otita medie acută necrozantă
 Otita medie acută la nou-născuţi şi copii
 Otita din scarlatină
 Otita medie acută la bătrâni
 Otita din cursul gripei
 Otita din rujeolă
TRATAMENTUL OTITEI MEDII ACUTE SUPURATE
TRATAMENT CONSERVATOR
Se bazează pe identificarea agentului patogen primar din secreţia otică.
Tratament local: paracenteza se efectuează în următoarele circumstanţe (Becker):
- membrană timpanică bombată, pulsatilă, în tensiune;
- perforaţie spontană insuficientă pentru drenaj;
- persistenţa febrei şi a otalgiei severe;
- în scop diagnostic pentru simptomatologia de debut a mastoiditei acute, cu
paralizie facială discretă, meningită acută sau labirintită, când aspectul
timpanului nu este edificator pentru precizarea diagnosticului.
Secreţiile purulente se aspiră şi se întreţine un conductul auditiv extern curat după
apariţia perforaţiei timpanice.
Tratamentul regional: trompa lui Eustache trebuie permeabilizată.
TRATAMENT CHIRURGICAL
Mastoidectomia este indicată în următoarele cazuri :
1. apariţia unei colecţii subperiostale în cursul unei otite medii acute ;
2. apariţia unor complicaţii intracraniene otogene în cursul unei otite medii acute;
3. osteoliza celulelor mastoidiene obiectivată radiografic în incidenţa Schuller,
apărută în orice stadiu al unei otite medii acute;
4. unele cazuri de paralizie de facial secundare otitei medii acute.
5. reapariţia otoreei, otalgiei şi subfebrilităţii;
6. agravarea stării generale între săptămâna a 2-a şi a 4-a de evoluţie a bolii cu
creşterea VSH-ului;
7. otoree persistentă timp de 4-5 săptămâni şi lipsa evoluţiei favorabile sub tratament,
în prezenţa unei bune pneumatizări a osului temporal, cu reducerea conţinutului de
aer pe radiografie şi fără simptome generale grave.
Principiile mastoidectomiei: țesutul afectat din sistemul celular mastoidian este
îndepărtat pe calea unei incizii retroauriculare. Se creează o comunicare largă între antrumul
mastoidian, cavitatea mastoidiană şi căsuţa timpanului.
COMPLICAŢII - apar în cazul neglijării afecţiunii sau a tratamentului inadecvat:
- otogene: mastoidita acută, labirintita, petrozita;
- neurologice: meningită acută, abces cerebral de origine otogenă, paralizie de
facial.

50. Mastoidita acuta

Mastoidita acută (M.A.) a devenit relativ rară din momentul apariţiei antibioticoterapiei.
Constituie totuşi cea mai frecventă complicaţie a unei otite medii acute.
Otita medie acută netratată evoluează în 1-5% din cazuri spre mastoidită acută în timp ce sub
tratament incidenţa evoluţiei spre mastoidită este mult scăzută.
Definiţie: Mastoidita acută este osteomielita mastoidei.
Etiologie: Agenţii mai frecvent implicaţi sunt: S. pneumoniae, S. Pyogenes, S. aureus, uneori
şi mai ales la copii şi H. influenzae.
Factorii care favorizează apariţia mastoiditei includ tipul şi virulenţa microorganismului,
sensibilitatea la antibiotice, eficacitatea tratamentului, vârsta pacientului, asocierea sau nu a
altor afecţiuni (în special cronice), imunitatea locală a mucoasei, imunitatea generală a
pacientului.
Patogenie: Congestia şi edemul mucoasei determină blocarea aditusului împiedicând drenajul
secreţiei purulente şi determinând necroza septurilor intercelulare.
Infecţia poate rămâne cantonată la nivelul mastoidei, dar în cele din urmă se poate
exterioriza:
1. lateral prin peretele extern al mastoidei, generând un abces subperiostal, iar dacă
puroiul străbate periostul, un abces subcutanat;
2. superior şi posterior cu apariţia de: abces extradural, subdural, meningită, abces
cerebral, tromboza sinusului lateral, hidrocefalie otică;
3. medial  generând labirintită, petrozită şi sindrom Gradenigo;
4. inferior  străbate vârful mastoidei cauzând: abcesul Bezold (prin propagarea
supuraţiei de-a lungul sterno-cleido-mastoidianului), abcesul Citelli sau Moure prin
propagare de-a lungul burţii posterioare a muşchiului digastric;
5. anterior  interesând canalul facialului şi determinând paralizia nervului facial
Simptomatologie:
Generală: afecţiunea evoluează cu stare generală alterată şi pirexie. La copii febra poate
ajunge la valori de până la 40 C sau mai mult, în timp ce la adult valorile sunt mai mici sau
febra poate lipsi. Pacientul este palid şi astenic.
Locală: otalgia din otita medie acută îşi schimbă caracteristicile, devenind persistentă şi
accentuându-se în cursul nopţii, otoreea îşi schimbă aspectul de la muco-purulentă,
consistentă, la o secreţie de consistenţă scăzută, fetidă. Auzul se înrăutăţeşte comparativ cu
perioada precedentă de otită medie.
Prezenţa hemicraniei este un semnal de alarmă pentru instalarea complicaţiilor intracraniene.
Apariţia senzaţiei de vertij este semn de debut al labirintitei.
Examenul otoscopic: La nivelul conductului auditiv extern se remarcă prezenţa otoreei şi
uneori prăbuşirea peretelui postero-superior al conductului auditiv extern.
Membrana timpanică este palidă, dar îngroşată, perforată. Prin perforaţie se pot observa
granulaţii sau un polip de culoare roşie.
Paraclinic :Se va individualiza germenul din secreţia purulentă şi se va face antibiogramă.
Se vor efectua probele vestibulare.
Audiograma relevă hipoacuzie de transmisie accentuate.
formulă leucocitară modificată cu deviaţie spre stânga;
CT arată opacifierea celulelor mastoidiene şi leziuni de osteoliză cu lichefiere.
Diagnosticul pozitiv: este stabilit pe baza anamnezei, a simptomatologiei generale şi locale,
precum şi a examenului radiologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Otita externă acută severă
2. Limfadenita retroauriculară
3. Erizipelul
4. Parotidita
FORME CLINICE
a) Abcesul retroauricular - Se prezintă sub forma unei tumefacţii localizate între vârful
mastoidei şi triunghiul suprameatal. Pavilionul auricular este deplasat înainte, înafară şi în
jos.
b) Abcesul zigomatic – Prezintă edem la nivelul apofizei zigomatice care se extinde la obraji
şi pleoape.
c) Abcesul Bezold - Tumefacţia triunghiului posterior al regiunii cervicale, însoţite de
torticolis.
d) Prăbuşirea peretelui postero-superior meatal
e) Abcesul parafaringian sau retrofaringian
51. Otita medie cronica supurata tubo-timpanica (simplă) este caracterizată prin prezenţa
unei perforaţii centrale însoţită de otoree muco-purulentă cronică episodică.
Etiologie: bacterii Gram negative aerobe
Patogeneză: inflamaţia este limitată la nivelul mucoasei, totuşi, în unele cazuri, poate
determina în timp leziuni de osteită cu distrugerea lanţului osicular.
Factori favorizanţi:
- imunocompetenţa redusă a mucoasei;
- tipul, virulenţa şi rezistenţa la antibiotice a bacteriilor;
- condiţii anatomice favorizante: pneumatizarea, comunicările dintre atică,
antrum, cavitatea urechii medii şi trompa lui Eustache;
- funcţionarea deficitară a trompei lui Eustache;
- afecţiuni sistemice: alergii, imunodeficienţe, diabet.
Simptome:
- faza activă (supurativă) - otoree şi/sau hipoacuzie;
- faza inactivă (de remisiune) - în otita medie cronică supurată bilaterală, bolnavul se
prezintă la consultaţie pentru hipoacuzie, în timp ce în otita medie cronică supurată unilaterală
pacientul nu se prezintă la medic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Colesteatomul urechii medii;
2. Tuberculoza urechii medii;
3. Carcinomul urechii medii.
Tratament:
Tratamentul conservator cu antibiotice sistemic și local. Polipii endaurali sunt îndepărtaţi cu
ajutorul unei anse. Asanarea infecţiilor de vecinătate (rinosinusale, faringiene).
Mastoidectomia se practică în vederea eliminării focarelor de infecţie de la nivelul osului
temporal. În al doilea timp se poate face timpanoplastia pentru reconstrucția membranei
timpanice şi a lanţului osicular.
Evoluţie şi prognostic:
Boala evoluează în pusee .
Complicaţiile sunt rare, evoluţia spre colesteatom este excepţională, dar hipoacuzia se
accentuează progresiv.
Prognosticul vital este bun, dar cel funcţional este rezervat. Din acest motiv se recomandă
timpanoplastia precoce după o pregătire corespunzătoare.

52. Otita medie cronica supurata colesteatomatoasa(propriu-zisă)

Principala caracteristică a acestei afecţiuni este prezenţa osteolizei.
Patogeneza: otita medie cronică supurată propriu-zisă se caracterizează prin prezenţa a trei
tipuri de leziuni anatomo-patologice: leziuni osteitice, ţesut polipoid - pediculul polipului se
inseră pe o zonă de osteită și colesteatomul.
Există două tipuri de colesteatom:
- congenital sau primitiv ;
- secundar sau dobândit.
Din teoriile patogene existente reţinem:
1. Teoria invaginării
2. Teoria migratorie
3. Teoria creşterii papilare
4. Teoria metaplazică
5. Teoria implantării
Indiferent de mecanismul etiopatogenic odată constituit colesteatomul creşte invadând spaţiile
libere dintre structurile urechii medii. Într-o a 2-a etapă fermenţii proteolitici de la nivelul
perimatricei determină liza pereţilor osoşi acesta fiind cel mai important factor în dezvoltarea
colesteatomului.
Simptome:
- otoree purulentă fetidă persistentă, tenace +/- otoragie
- hipoacuzie de transmisie variabilă, acufene
- cefalee cu senzaţie de presiune
- otalgie şi febră în perioade de exarcerbare.
Examen otoscopic
Perforaţia poate fi în pars flaccida sau în pars tensa sau mai rar poate lipsi (colesteatom în
spatele unei membrane timpanice intacte sau colesteatom congenital). Granulaţiile
inflamatorii, exsudatul fetid care acoperă colesteatomul şi distrucţia circumsensă a peretelui
post-superior meatal poate fi frecvent întâlnită în regiunea situată la marginea perforaţiei .
Paraclinic
- CT ajută la evaluarea leziunilor, şi în cazul instalării unei complicaţii (labitintită, pareză
de nerv facial, abces etc).
- audiograma – hipoacuzie de transmisie asociată sau nu cu hipoacuzie de percepţie;
- explorarea aparatului vestibular
- paralizia de facial poate apare secundar eroziunii canalului osos al nervului facial.
Diagnostic diferenţial
1. Otita medie cronică supurată simplă;
2. Carcinomul de ureche medie sau de conductul auditiv extern;
3. Tuberculoza urechii medii;
4. Histiocitoza X.
Tratament
Este chirurgical. Principiile chirurgicale urmăresc:
- eradicarea focarului activ;
- limitarea infecţiei şi a complicaţiilor;
- recuperare funcţională.
Evoluţie şi prognostic
Colesteatomul netratat reprezintă cea mai periculoasă inflamaţie de la nivelul urechii medii.
Colesteatomul poate produce complicaţii intracraniene cum ar fi: labirintite, meningită,
tromboze de sinus lateral, septicemie, abcese epi- sau subdurale, abcese ale lobului temporal
sau abcese cerebeloase.

53. Complicatiile otitelor medii supurate – Abcesul extradural

Abcesul extradural este o colecţie purulentă situată în spaţiul cuprins între dura mater şi os.
Apare secundar unei eroziuni osoase prin osteită (consecutivă otitei),a unei
tromboflebite sau a unei infecţii diseminate pe căi preformate.
Etiologie: agenţii patogeni mai frecvenţi sunt stafilococul auriu, streptococii, bacterii
anaerobe.
Simptomatologie - în general simptomele sunt vagi şi nespecifice – de multe ori abcesul
extradural poate fi descoperit accidental în cursul unei mastoidectomii. Simptomul principal
este cefaleea persistentă ce însoţeşte otoreea, stare generală alterată şi febra.
Paraclinic - CT, RMN;
Tratament - explorarea chirurgicală cu rezolvarea focarului supurativ otic şi drenajul
colecţiei. Se asociază tratamentul antibiotic.
54. Complicatiile otitelor medii supurate – Abcesul subdural
Abcesul subdural este o colecţie purulentă situată între dura mater şi arahnoidă.
Etiologie - vezi etiologia abceselor extradurale.
Patogenie -Abcesul subdural apare ca urmare a propagării infecţiei de la nivelul urechii medii
sau a mastoidei prin tromboflebita venelor de la acest nivel sau prin extinderea directă ca
urmare a eroziunii osului şi a durei.
Simptome: otoree purulentă , cefalee severă, stare de rău general, delir şi semne de focalizare
neurologică (hemianopsie, hemianestezie, afazie, crize de tip Jacksonian, paralizia unui
membru superior sau inferior, hemiplegie).
Paraclinic: CT certifică diagnosticul.
Tratamentul: este medical şi chirurgical.
- medical:antibioterapie cu spectrul larg în doze mari;
- chirurgical: miringotomia şi mastoidectomia și tratamentul neurochirurgical de drenaj al
abcesului.

55. Complicatiile otitelor medii supurate – Labirintitele

LABIRINTITELE reprezintă inflamaţia difuză sau localizată a structurilor conţinute în
cavităţile labirintice.
Există trei forme de inflamaţie labirintică:
 Fistula labirintică a canalului semicircular orizontal (Labirintita circumscrisă)
este cea mai frecvent întâlnită complicaţie determinată de colesteatom.
Simptome: semnul fistulei ajută la punerea diagnosticului. Acesta constă în apariţia
nistagmusului şi a vertijului la aplicarea unei presiuni negative sau pozitive în conductul
auditiv extern
Tratament: explorarea chirurgicală a labirintului.
 Labirintita seroasă este o inflamaţie difuză intralabirintică, fără puroi care
determină pierderea tranzitorie a funcţiei auditive şi vestibulare.
Simptome: pacientul acuză un sindrom vestibular periferic cu greaţă şi vărsături, vertij,
tinitus, nistagmus şi hipoacuzie neuro-senzorială. Nu este urmat de pierderea definitivă a
auzului şi a funcţiei vestibulare.
Tratament - intervenţia chirurgicală.
 Labirintita purulentă este o inflamaţie difuză intralabirintică asociată cu prezenţa
puroiului. Determină pierderea definitivă a funcţiilor auditivă şi vestibulară.
Simptome: sindrom vestibular periferic sever cu greaţă, vărsături, ameţeală, hipoacuzie
neuro-senzorială. Pacient imobilizat în pat. Nistagmusul este iniţial de tip iritativ (secusa
rapidă către urechea bolnavă) şi curând devine de tip distructiv (secusa rapidă către urechea
sănătoasă).
Tratament chirurgical – labirintectomie și medical – antibiotice în doze mari la care se
asociază cortizonul.
56. Complicatiile otitelor medii supurate – Meningita otogena
Definiţie: Prin meningită otogenă se înţelege inflamaţia meningelui provocată de diverşi
agenţi infecţioşi plecaţi dintr-un focar otic. este cea mai frecventă complicaţie intracraniană
apărută secundar unei otite medii supurate sau unei mastoidite. Înaintea erei antibioticelor
determina exitusul.
Etiopatogenie:
La adult meningita otogenă apare ca o complicaţie a unei otite medii cronice. Infecţia este
determinată de Gram negativi: bacili enterici, Proteus, P. aeruginosa şi anaerobi cum ar fi
Bacteroides. La copii apare frecvent ca o complicaţie a unei otite medii acute.
Microorganismul implicat cel mai frecvent în infecţiile acute este H. influenzae, în special
tipul III şi S. pneumoniae al cărui tip III este recunoscut ca generator de complicaţii.
Meningita otogenă apare frecvent ca urmare a propagării directe a infecţiei pe calea osului
necrozat din urechea medie, deşi infecţia se poate propaga şi pe oricare dintre căile anatomice
preformate prezentate anterior.
Răspunsul inflamator iniţial al pia-arahnoidei este sub forma unui exsudat care drenează în
spaţiul subarahnoidian şi care determină creşterea presiunii LCR. Curând LCR devine.
Exsudatul inflamator determină iritarea rădăcinilor nervilor spinali de la nivelul segmentului
superior al coloanei cervicale cu apariţia redorii de ceafă şi a durerilor la acest nivel.
Simptome:
Simptomele de debut sunt cefaleea, algii temporale persistente, rahialgii lombococcigiene
urmate de redoarea de ceafă. Starea generală este alterată, pulsul accelerat, febră de 40ºC, iar
reflexele osteotendinoase sunt exagerate. Există de asemenea agitaţie, irascibilitate sau
anxietate. Semnul Kernig este pozitiv. Apariţia triadei cefalee, vărsături, constipaţie în acest
context este semnificativ.
Fotofobia este un simptom prezent în mod constant.
Vărsături de tip central, la copil prezenţa convulsiilor, a plânsului slab şi bombarea fontanelei.
Odată cu evoluţia bolii simptomele se agravează, cefaleea este severă şi redoarea de ceafă
marcată, însoţită de semnul Kernig şi Brudzinski pozitiv, opistotonus, alterarea până la
pierdere a stării de conştienţă, convulsii tonico-clonice şi paralizie de facial. Pulsul şi
frecvenţa respiratorie sunt neregulate, iar pacientul poate avea o paralizie de oculo-motor sau
de abducens.
Agravarea stării generale este marcată de un delir alternant care în final evoluează spre comă.
Reflexele osteo-tendinoase dispar, respiraţia este de tipul Cheyne-Stokes, apar midriaza
ireversibilă şi exitusul.
Diagnostic:
Se pune pe baza examenului clinic şi a ex. paraclinice (puncţia lombară şi examenul CT sunt
foarte importante). La puncţia lombară presiunea LCR este crescută, există o creştere a
polimorfonuclearelor şi a proteinorahiei până la 2-3 g/l. Totodată nivelul clorurilor poate
scădea până la 80 mg/l, iar glicorahia până la 0. Se practică examenul bacteriologic al LCR şi
antibiograma. Se va efectua examen CT al mastoidei.
Diagnosticul diferenţial se va face cu meningita virală sau cu meningita epidemică
meningococică şi cu meningia tuberculoasă.
Tratament – Principii:
- tratamentul este de extremă urgenţă
- tratamentul se face in unitate spitalicească competentă
- antibioticul va fi ales pe baza cunoaşterii agentului etiologic
- tratamentul cu antibiotic e completat de tratamentul chirurgical.
o medical: antibioticele se administrează în doze mari i.v., în funcţie de
antibiogramă;
o chirurgical: pentru otita medie acută se practică miringotomia, pentru
mastoidita acută – mastoidectomie, iar pentru otita medie cronică supurată
mastoidectomia radicală.
Evoluţie şi prognostic: netratată sau incorect tratată determină exitus.

57. Complicatiile otitelor medii supurate – Abcesul cerebral

- este o colecţie purulentă localizată mai frecvent în lobul temporal sau în cerebel, cu punct de
plecare reprezentat de o infecţie acută sau cronică a urechii. Este considerată cea mai
frecventă cauză de deces dintre complicaţiile otitei medii.
Etiologie:
Flora patogenă este alcătuită din germeni aerobi şi anaerobi (S.pneumoniae, S. haemolyticus,
bacili gram negativi: Proteus mirabilis, E. coli, P. aeruginosa).
Patogenie:
Dintre căile de diseminare a infecţiei prezentate anterior, cel mai des întâlnită este propagarea
directă a infecţiei prin leziunile osteitice de la nivelul tegmen timpani cu formarea unui abces
extradural. Abcesele cerebeloase sunt precedate de tromboze ale sinusului lateral sau de
labirintite. În acest caz infecţia se propagă prin sacul endolimfatic.
Procesul de formare a unui abces începe la nivelul unei zone de edem cerebral şi de encefalită.
În 2-3 săptămâni această zonă este delimitată prin formarea unei capsule. În acest timp partea
centrală se lichefiază (ramoleşte). După procesul de delimitare a abcesului cerebral urmează o
perioadă de creştere a acestuia. Există situaţii în care abcesul se poate perfora (rupe) şi poate
drena în sistemul ventricular sau în spaţiul subarahnoidian.
Simptomatologie:
În stadiul iniţial (de encefalită) întâlnim: meningism, greaţă, cefalee, modificări
comportamentale, febră.
În perioada de latenţă (care poate dura de la 10 zile la câteva săptămâni) prezintă cel
mult: cefalee, iritabilitate sau letargie.
În perioada de stare (respectiv de expansiune a abcesului) reapare cefaleea (cel mai
constant simptom), vărsături de tip central, edemul papilar, bradicardie, hipotermie, semne
neurologice de focalizare: afazie, alexie, agrafie, hemiplegie, epilepsie şi ataxie în procesele
cebeloase.
Abcesul cerebelos prezintă mai multe semne neurologice de focalizare, disfuncţionalităţi ale
nervului oculo-motor şi ale sistemului postural, nistagmus spontan cu orientare spre partea cu
leziunea, ataxie, dismetrie, adiadococinezie, hipotonie ipsilaterală, stare de slăbiciune,
emaciere rapidă.
Semnele de hipertensiune intracraniană se observă la examenul fundului de ochi.
În faza finală se instalează stuporul, coma, bradicardia, şi respiraţia Cheyne-Stockes.
Paraclinic - CT, RMN şi puncţia lombară.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:labirintite, tumori de unghi pontocerebelos,scleroză
multiplă;
Tratament:
Medical –doze crescute de antibiotice ce trec bariera hematoencefalică şi se va aborda
chirurgical abcesul în vederea eradicării focarului infecţios.
Antibioticele se administrează cel puţin 3-4 săptămâni urmărind cu atenţie potenţialele efecte
toxice.
Evoluţie şi prognostic:
Mortalitatea este de 20-30% în ciuda tratamentului corect medical şi chirurgical.

58. Complicatiile otitelor medii supurate – Tromboflebita sinusului lateral

- reprezintă afectarea sinusului lateral prin procese inflamatorii de origine otică. Se dezvoltă
în mod obişnuit ca o consecinţă a eroziunii peretelui sinusului lateral datorită unei mastoidite
acute sau cronice. Este pe locul al doilea din punct de vedere al cauzelor de deces prin
complicaţii ale otitei medii.
Etiologie: S.haemophilus, pneumococi, proteus şi anaerobi.
Patogeneză: Infecţia din cursul unei mastoidite sau al unei otite colesteatomatoase distruge
osul, putând astfel drena în spaţiul perisinusal și de aici afectează peretele sinusal ți apoi
conținutul.
Invadarea sinusurilor pietroase superior şi inferior poate determina extensia la sinusul
cavernos. Propagarea în jos a infecţiei afectează vena jugulară internă şi apoi vena
subclaviculară.
Simptomatologie:
 în stadiul de abces perisinusal – cefalee şi alterarea stării generale.
-în stadiul de trombus parietal infectat, pacientul prezintă febre “în ace”, cu câteva
maxime (vârfuri) pe zi, cu frisoane şi puls rapid.
- când lumenul sinusului este obstruat de tromb se adaugă stază în circulaţia venoasă–
pacientul acuză cefalee intensă, vomă, somnolenţă, edem papilar şi creşterea presiunii LCR;
- tromboflebita venei emisare mastoidiene produce împăstare şi edem pe marginea posterioară
a mastoidei (semnul GRIESSINGER);
- tromboflebita venei jugulare interne produce edem, împăstare şi durere pe traiectul venei şi
la rotaţia capului
- extensia spre sinusul cavernos determină chemosis şi exoftalmie;
- diseminarea trombilor septici în sistemul circulator determină metastaze septice în pulmon,
ficat etc.
Examenele paraclinice:
- anemie şi leococitoză, hemocultura poate evidenţia germenul, antibiogramă;
- puncţie lombară şi cu această ocazie se poate face testul QUECKENSTEDT;
- hematurie în nefrita focală septică, albuminurie şi cilindrurie.
- CT relevă distrucţia osoasă în zona sinusului. Mai pot fi întâlnite edem cerebral, hemoragii
parasagitale, reducerea volumului ventriculilor. CT este esenţial pentru a exclude un eventual
abces cerebral sau subdural.
Diagnostic diferenţial - se face cu pneumonia, bruceloză, tuberculoză miliară, nefrită,
pielocistită.
Tratamentul – Se vor administra masiv antibiotice (preferabil după antibiogramă în caz de
individualizare a germenilor).
Va fi tratat chirurgical focarul septic.

59. Surditatea brusc instalata

-este surditatea neurosenzorială care debutează într-un interval scurt de timp – 24 de ore, la un
pacient aparent sănătos și se soldează cu o pierdere de cel puțin 30dB pe trei frecvențe
concomitente.
Apare la pacienţi fără afecţiuni otologice în antecedente.
Principalele teorii etiopatogenice incriminează etiologia virală etiologia vasculară (spasm,
embolie, hemoragie) şi cea autoimună. Poate exista de asemenea surditate neuro-senzorială
brusc instalată ca urmare a unei rupturi a ferestrelor, fără ca factorul traumatic să fie evident.
Histopatologie - principalele modificări afectează organul lui Corti şi membrana tectoria.
Clinică:
- surditate neuro-senzorială ce se instalează brusc, într-o perioadă scurtă de timp (minute sau
ore).
Alte simptome asociate: senzaţia de presiune în urechi, tinitus, vertijul.
Simptomatologia este obişnuit unilaterală, dar poate fi şi bilaterală.
Audiograma arată o hipoacuzie neuro-senzorială.
Se vor efectua de asemenea: audiograma vocală, probe tonale supraliminare, potenţiale
evocate, CT şi RMN, mai ales în cazurile când diagnosticul este dificil.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. la nivelul urechii externe - dopul de cerumen;
2. la nivelul urechii medii - otita seroasă sau sero-mucoasă;
3. afecţiuni ale capsulei otice;
4. afecţiuni ale urechii interne:
- inflamatorii virale sau bacteriene (herpes zoster, otită gripală);
- traumatisme, afecţiuni hematologice;
- boli vasculare;
- boli imune: periarterita nodoasă şi sindromul Cogan;
- hidropsul endolimfatic;
- tulburări metabolice, ototoxicitate.
5. la nivelul segmentului retrocochlear şi a SNC - meningita, scleroza multiplă, sarcoidoza,
ataxia Friedreich, scleroza laterală amiotrofică, xeroderma pigmentosum, tumori - neurinom
de acustic, neuropatie carcinomatoasă, surditate de tip central.
Tratamentul va fi individualizat în funcţie de posibilitatea de a pune diagnosticul
etiopatogenic (din acest motiv se va recomanda internarea într-un centru de specialitate).
Surditatea brusc instalată este considerată urgenţă medicală, iar tratamentul trebuie instituit
cât mai precoce (în primele 24 de ore):
1. vasodilatatoare – neurotrope de tip trivastal (ameliorează perfuzia arterio-capilară) şi
musculotrope de tip praxilene (cresc debitul sanguin prin scăderea tonusului arteriolar);
2. perfuzii intravenoase cu Dextran cu greutate moleculară;
3. corticoizi şi antibiotice în cazul în care este suspectată o boală imună sau dacă surditatea
este de tip retrocochlear;
4. blocarea ganglionului stelat;
5. administrarea de oxigen hiperbar;
6. repaus la pat.
Prognostic - remisia spontană apare în 50-60% din cazuri.
Investigaţiile insuficiente pot conduce la un diagnostic eronat şi implicit la un tratament
inadecvat.

60. Protezarea auditiva

- reprezintă o soluţie terapeutică recomandată în cazul hipoacuziilor care nu pot beneficia de
tratament medical sau chirurgical. Există însă limite şi pentru acest tip de tratament. În ultimii
ani dispozitivele protetice auditive s-au dezvoltat foarte mult, fiind disponibile în prezent
diverse proteze destinate variatelor tipuri de pierdere auditivă: neuro-senzorială, mixtă şi
unele hipoacuzii de transmisie. De asemenea,există diferite modele de proteze adaptate
gradelor de hipoacuzie: uşoară, medie, severă sau profundă.
Dispozitivele protetice destinate recuperării hipoacuziilor pot fi grupate după cum urmează:
După amplasarea lor în raport cu elementele anatomice:
1. proteze convenţionale
 „de buzunar”– nu se mai folosesc în prezent
 proteze tip ochelar – pentru conducerea osoasă
 proteze retroauriculare
 proteze intraauriculare (în concă sau complet intracanal)
2. proteze implantabile
 implante cu ancorare în os care folosesc calea osoasă pentru stimularea acustică –
BAHA (bone anchored hearing aid)
 implantele de ureche medie
 implantele cohleare şi de trunchi cerebral – stimularea este electrică.
După tehnologia folosită pentru prelucrarea şi redarea semnalului acustic:
 proteze analoage
 proteze hibride
 proteze digitale
Protezarea se face în concordanţă cu necesităţile pacientului, dar ţinând seama
întotdeauna de criteriile medicale şi tehnice.
Diagnosticul de hipoacuzie este formulat de către medicul ORL după examenul clinic de
specialitate completat de investigaţiile audiologice necesare: audiometrie tonală liminară şi
supraliminară, audiometrie vocală, eventual timpanogramă. Indicaţia de protezare auditivă
este făcută de către medicul specialist ORL după stabilirea diagnosticului, dar protezarea se
efectuează în centrele de protezare auditivă pe baza recomandării medicale.
Hipoacuziile bilaterale simetrice sau asimetrice pot beneficia de protezare bilaterală, cu
excepţia cazurilor în care se consideră că protezarea unei urechi nu poate aduce nici un
beneficiu. Investigaţiile indispensabile unei recomandări corecte de protezare auditivă
sunt: audiograma tonală liminară şi audiograma vocală.
Reeducarea vocală şi auditivă a copiilor este necesară pentru cazurile cu surditate moderată
sau severă.
Şcolile speciale pentru surzi sunt indicate în cazul surdităţilor severe sau a celor totale
bilaterale. Deprinderea procesului de labiolectură este indicată adulţilor cu surditate severă.
Implantul cohlear - se aplică în anumite cazuri de surditate totală bilaterală.

61. Vertijul paroxistic positional benign

- reprezintă afectarea sistemului vestibular caracterizată prin apariţia bruscă a unor crize
vertiginoase la o anumită poziţie a capului. Se explică prin dislocarea unor cristale de
carbonat de calciu de la nivelul maculei utriculare care acţionează la nivelul cupulei canalului
semicircular posterior.
Boala afectează în mod egal ambele sexe şi apare mai frecvent între a 5-a şi 7-a decadă de
viaţă.
Simptomatologie: apariţia nistagmusului şi a vertijului este condiţionată de o anumită poziţie
a capului întotdeauna aceeaşi. Modificările poziţiei capului determină dispariţia vertijului.
Nistagmusul este de tip rotator orientat către urechea care descrie mişcarea de coborâre odată
cu extremitatea cefalică. Durata nistagmusului este de 20-25 secunde. În cazuri mai severe pot
apare greaţa şi vărsăturile. Nu există simptome cochleare sau altfel de simptome la
majoritatea pacienţilor.
Testele funcţionale vestibulare, respectiv testul caloric este normal la aproximativ 50% din
cazuri.
Tratament: este important să instruim pacientul să evite poziţia capului care provoacă
vertijul. Se pot efectua anumite manevre pentru dezanclavarea otoliţilor cu reabilitarea
pacientului.

* PARALIZIA DE NERV FACIAL *

Nervul facial pătrunde în canal auditiv intern, superior faţă de nervul cochlear, îl străbate
împreună cu acesta, traversează porţiunea labirintică a osului temporal şi ajunge la nivelul
ganglionului geniculat. La acest nivel apare marele nerv pietros superficial care se desprinde
din trunchiul principal şi va controla pocesul de lăcrimare. Nervul facial se îndreaptă posterior
către fereastra ovală (segmentul timpanic) apoi inferior pentru a străbate vertical mastoida
(segmentul mastoidian). La acest nivel lasă fibre pentru muşchiul scăriţei şi nervul coarda
timpanului care preia gustul de la 2/3 anterioare ale limbii şi fibre viscero-eferente pentru
glandele salivare sublinguale şi submandibulare. După ce părăseşte osul temporal prin
orificiul stilo-mastoidian se împarte în trei ramuri: temporo-zigomatic, buco-mandibular şi
cervical .
Nervul facial are în componenţă fibre motorii pentru muşchii mimicii, fibre senzoriale pentru
senzaţia de gust, fibre viscero-eferente secretorii pentru glandele salivare şi lacrimale şi fibre
senzitive care asigură inervaţia peretelui posterior al conductului auditiv extern.
Simptomatologie - paralizia de facial se observă la inspecţia feţei. Static există asimetrie
facială, ştergerea şanţurilor faciale, fanta palpebrală lărgită şi comisura labială ptozată.
Dinamic - pacientul nu îşi poate mobiliza etajul superior, mijlociu şi inferior al feţei (nu
încruntă fruntea, nu îşi poate ridica sprâncenele, nu clipeşte, nu poate închide pleoapele şi nu-
şi poate mobiliza obrazul, nu-şi poate contracta muşchiul pielos al gâtului, nu poate ridica
comisura bucală este asimetrică).
Examenul electric al nervului pune în evidenţă prin diferite probe gradul afectării facialului.
Epidemiologie - incidenţa paraliziei faciale periferice în Europa este de 0,15‰ pe an.
Paralizia Bell reprezintă cea mai frecventă formă (39,7%) urmată de paralizia posttraumatică
(24,7%), apoi de cea tumorală (12,5%). Pe locul patru se situează paralizia determinată de
Herpes zoster oticus (6,8%), de infecţiile urechii medii, cauze genetice (sindromul Moebius,
Melkerson Rosenthal) şi malformaţii congenitale nonsindromice.
Tumorile şi leziunile herpetice sunt mai frecvente la adulţi în timp ce paraliziile determinate
de infecţiile urechii medii sunt predominante la copii. Paralizia Bell şi cea posttraumatică sunt
egal distribuite la copii şi la adulţi.
Paralizia de facial poate apare în urma intervenţiei pe urechea medie, pe osul temporal şi
post-parotidectomie. La fel ca în cazul fracturilor instalarea paraliziei poate fi brutală sau
insidioasă. Incidenţa leziunilor iatrogene este de 2,5% din totalul paraliziilor de facial.
Tratamentul este diferenţiat în funcţie de etiologie.

62. Paralizia de nerv facial de origine otica

Paralizia de facial de natură inflamatorie sau otogenă apare fie în urma unei otite medii
acute sau a unei mastoidite acute este mai frecventă la copii; tratamentul constă în
administrarea de antibiotice şi paracenteza timpanului în primul caz şi mastoidectomia
precoce în cel al 2-lea caz, fie în cursul evoluţiei unei otite medii conice supurate în special
colesteatomatoasă când prezintă un prognostic rezervat. Tratamentul constă în practicarea
mastoidectomiei radicale şi decompresiunea nervului.

63. Paralizia de nerv facial de origine tumorala

Tumori - orice neoplasm localizat la nivelul osului temporal, al glandei parotide sau a
unghiului ponto-cerebelos poate afecta secundar nervul facial.
Clinică - spasmul de facial poate apare înaintea instalării paraliziei şi este frecvent confundat
cu un hemispasm facial idiopatic. Dacă tumora debutează prin instalarea bruscă a unei
paralizii de facial aceasta se poate confunda cu paralizia Bell.
Notă: Orice paralizie Bell care nu prezintă semne de recuperare în 4-6 luni trebuie atent
investigată pentru a depista prezenţa unei tumori.
Tratamentul paraliziei faciale de etiologie tumorală este chirurgical.
64. Paralizia de nerv facial de origine idiopatica
Paralizia Bell (idiopatică) este forma cea mai frecventă de paralizie de nerv VII.
Perioada de maximă degenerare la 90% dintre pacienţi este de 14 zile de la instalarea
paraliziei, deci evoluţia poate fi influenţată în primele două săptămâni. Studiile
electrofiziologice trebuie efectuate pentru a aprecia gradul degenerării progresive. Dacă
neurografia arată că peste 90% din neuroni sunt degeneraţi se recomandă decompresia
nervului.
Tratament: Este bine să se administreze corticoizi la pacienţii la care paralizia a fost
diagnosticată în primele 24-48 de ore. Se vor administra de asemenea vitamine din grupul B
(B1, B6, B12), fosfobion.
Decompresia nervului facial se practică în cazurile cu degenerare progresivă a nervului.
Notă: o paralizie Bell care nu evoluează favorabil după 6 luni, nu este o paralizie Bell.