CAPITOLUL I

I. ANOMALII CONGENITALE ALE CAVITĂȚII BUCALE ȘI

FARINGELUI

A. ANOMALII CONGENITALE ALE DINȚILOR

Există anomalii ale mărimii, formei și numărului dinților.

1.Edentația totală este rară.

2. Edentația parțială este mai frecvent întâlnită.

3. Dinții supranumerari – dinții adiționali sunt datorați prezenței mugurilor accesorii care
primesc forma laminei dentare.

4. Malocluzia dentară – apare ca urmare a obiceiurile orale ca suptul degetului, portul

suzetei, onichofagia, mușcatul creionului (pixului) și presiunea prea mare sau preamică asupra
dinților sau maxilarului și mandibulei (ex. respirația orală – situație în care limba nu mai exercită
presiune pe bolta palatină) sunt cauze ale malocluziei.

B. MALFORMATII CONGENITALE ALE LIMBII

1. Macroglosia poate să apară în hipotiroidism, malformații vasculare, hipertrofie musculară

(ex. sindromul Beckwith–Wiedemann), amiloidoză, acromegalie etc. Tratamentul este
chirurgical.

2. Microglosia și aglosia sunt malformații extrem de rare.

3. Ankyloglosia este produsă de prezența unui frâu lingual scurt atașat de vârful limbii.
Limba trebuie eliberată prin secționarea frâului dacă produce dificultăți în vorbire.

4. Tiroida linguală apare ca urmare a eșecului coborârii țesutului tiroidian în regiunea

subhioidiană. La examenul bucofaringoscopic și în laringoscopia indirectă se constată
prezența unei formațiuni tumorale vegetante, bine delimitată, localizată la nivelul bazei
limbii. De regulă diagnosticul este realizat fortuit în urma unui examen ORL de rutină sau
pentru o afecțiune inflamatorie faringiană sau laringiană. Este necesară evaluarea
endocrinologică completă deoarece tiroida linguală poate fi singurul țesut tiroidian de care
dispune pacientul. În aceste condiții excizia sa poate conduce la hipotiroidism.

5. Chistul de canal tireoglos apare sub forma unei formațiuni rotunde localizată pe linia
mediană sau paramediană, oriunde între foseta suprasternală și foramen caecum. Tratamentul
constă în excizie, incluzând porțiunea mijlocie a osului hioid.
 C. MALFORMAȚII CONGENITALE ALE FARINGELUI

1. Uvula bifidă – poate avea semnificația unei despicături palatine submucoase.

2. Stenoza faringelui poate interesa istmul nasofaringian. Stenoza accentuată poate

interesa vorbirea, mirosul si chiar respirația.

3. Strictura faringelui – este o malformație rară a regiunii postcricoidiene a

laringofaringelui. Disfagia poate fi ameliorată cu ajutorul unei sonde de dilatație.

4. Chistul banhial sau chistul de sinus cervical este localizat la nivelul marginii
anterioare a mușchiului sternocleidomastoidian. Se manifestă sub forma unei
tumefacții latero-cervicale nedureroase. Suprainfecția determină o mărire bruscă de
volum a chistului însoțită de fenomene inflamatorii locale.
Foarte rar un carcinom scuamo-celular se poate dezvolta ca o tumora primară
în chistul branhial.
Tratamentul este chirurgical și constă în excizia chistului sau a traiectului
fistulos. Introducerea unei substanțe de contrast – albastru de metilen – la nivelul
fistulei permite evidențierea mai bună a traiectului și faciliteză disecția acestuia.

II.1.INFLAMAȚIILE RINOFARINGELUI

A. RINOFARINGITA ACUTĂ / ADENOIDITA ACUTĂ

Definiție
Reprezintă inflamația țesutului limfoepitelial al rinofaringelui.

Etiologie
Inflamația este secundară unei infecții:
 Virale – frecvent determinată de rhinovirusuri, adenovirusuri, virusul sincițial respirator, etc.
 Bacteriene determinate mai frecvent de Streptococcus pneumoniae și Haemophilus
influenzae.
Diagnostic
Senzația de uscăciune și căldura locală la nivelul rinofaringelui sunt frecvent primele
simptome ale unei infecții respiratorii acute înalte. Rinofaringitele acute simple localizate apar
ocazional.
Simptomatologia include:
 Durere localizată sau discomfort rinofaringian, obstrucție nazală, rinoree mucoasă sau
mucopurulentă, tuse.
 Stare generală relative bună, febră ușoară, posibil adenită cervicală în cazurile de infecție cu
adenovirus sau suprainfecție bacteriană.
Tratament
Este simptomatic în cazul rinofaringitelor virale. În cazul în care etiologia este bacteriană și
în special la copii se recomandă administrarea de antibiotice.
 B. ADENOIDITA CRONICĂ /VEGETAȚIILE ADENOIDE

Adenoidita cronică reprezintă hiperplazia țesutului limfoepitelial de la nivelul

amigdalei lui Luscka ca rezultat al activității imune. Hiperplazia poate fi însoțită sau nu de
prezența unei inflamații cronice. Amigdala faringiană a lui Luscka este localizată pe peretele
postero-superior al rinofaringelui tuturor copiilor normali, dimensiunile variind de la copil la
copil și totodată variind cu vârsta. Țesutul adenoidian atinge dimensiunile maxime la copiii cu
vârsta cuprinsă între 3 și 7 ani după care involuează.

Patogenie
Hiperplazia amigdalei lui Luscka poate determina obstrucția choanele interferând cu
respirația nazală și cauzând stagnarea secrețiilor în cavitatea nazală predispunând la
complicații locoregionale de tipul sinuzitei cronice sau a otitelor medii seroase prin obstrucția
orificiul faringian al trompei lui Eustachio. Obstrucția orificiului tubar se realizează fie
mecanic, fie prin edemul datorat salpingitei cauzate de infecția adenoidiană. Coexistența unei
sinuzite cronice poate contribui, de asemenea, la edemul inflamator al trompei lui Eustachio.

Clinic
Obstrucția rinofaringelui poate fi responsabilă pentru:
 Obstrucția nazală – copiii prezintă respirație orală, sforăit nocturne, apnee obstructive de
somn, rinolalie închisă. În plus pot prezenta secreții nazale (rinoree mucoasă) în mod
constant. Examenul clinic relevă un copil cu respirație orală (ține gura deschisă) și al cărui
mucoasă nazală este hiperemică și acoperită de secreții.
 Efecte somatice:
 Facies adenoidian – aspectul clasic constă in :
• gura deschisă, cu incisivii superiori proeminenți și o dezvoltare anormală a
maxilarului superior.
• nas mic, maxilar hipoplazic, buza superioară redusă în dimensiuni și boltă
palatină înaltă (arcuată sau gotică) datorită absenței presiunii exercitată de
limba pe palatul dur, anomalii de poziție a dinților.
 Torace plat, dezvoltare somatică deficitară și prin scăderea apetitului (secrețiile
rinofaringiene sunt înghițite de copii – diminuându-le apetitul).
- Tulburări ale atenției și ale dezvoltării neuropsihice secundare hipoxiei dată de obstrucția
repiratorie cronică din timpul somnului. Copilul prezintă oboseală diurnă, apatie și
performanțe școlare scăzute.

Complicații
 Patologia auriculară – otite medii seroase, otite medii acute recurente etc.
 Patologie sinusală – sinuzite maxilare sau etmoidale acute sau cronice.
 Afectarea sistemului respirator inferior: laringite cronice, traheite și bronșite.
 Sensibilitate crescută la infecții.

Diagnostic diferențial
Include: atrezia choanală, corpii străini intranazali, angiofibromul rinofaringian, tumori
maligne rinofaringiene - posibil de origine mezenchimală mai ales la copii, chist Thornwald,
polipul sinusochoanal etc.
Tratament
Tratament conservator prin schimbarea climatului, dieta; tratamentul medicamentos nu este
util. Tratamentul chirurgical este de elecție și constă în ablația amigdalei faringiene a lui
Luscka (adenoidectomia) sub anestezie generală cu intubație orotraheală.

II.2. INFLAMAȚIILE OROFARINGELUI ȘI HIPOFARINGELUI

A. FARINGITA ACUTĂ NESPECIFICĂ

Etiologie
Inflamația mucoasei faringiene este inițial determinată de viruși (sunt incriminați în special
adenovirusurile și rhinovirusurile) ulterior putându-se suprainfecta cu bacterii cu tropism
respirator (în special streptococul hemolitic, pneumococ și Haemophilus influenzae).
Simptomatologie
1. Faringita acută virală
 Parestezii faringiene
 Otalgie
 Inflamație marcată a mucoasei faringiene, uneori cu edemul palatului moale
 Posibil subfebrilitate

2. Suprainfecția bacteriană conduce la agravarea simptomatologiei :

 Sindrom febril (40⁰C);
 Puls relativ scăzut;
 Edemul palatului moale și al luetei;
 Exsudat mucopurulent;
 Sensibilitate la nivelul ganglionilor limfatici cervicali;

Complicații
Complicațiile sunt frecvente mai ales la copii. Acestea include: otitele medii și edemul
glotic, rinosinuzite, laringotraheite sau adenoflegmonul laterocervical. La pacienții cu
multiple episoade de angină în antecedente poate să apară un flegmon periamigdalian.
Planșeul bucal poate fi sediul unei infecții severe manifestat sub forma unei tumefactii
ferme submandibulare și stare generală alterată (angina lui Ludwig).
Septicemia, pleurezia, pericardita, nefrita sau meningita erau relativ frecvent întâlnite
în era preantibiotică.

Diagnosticul diferențial
Distincția între anginele virale și cele bacteriene poate fi dificilă. Copiii cu vârsta sub
5 ani sunt mult mai susceptibili la infecțiile virale decât la cele bacteriene. Asocierea cu
conjunctivite sugerează prezența unei adenoviroze în timp ce asocierea cu diareea sugerează o
enteroviroză.
Leucocitele sunt crescute în infecțiile bacteriene.
Difteria trebuie exclusă cu ajutorul examenului bacteriologic al exsudatului faringian.
Mononucleoza infecțioasă și tumorile maligne (limfoame, leucemii, carcinoame) pot fi
excluse cu ajutorul unui bilanț sanguin și eventual a biopsiei urmată de examenul histologic al
piesei prelevate.
Tratament
În general vindecarea survine după 3-7 zile de tratament conservator: izolare, odihnă,
administrarea de lichide, antitermice etc.
Antibioticele administrate sistemic sunt necesare în cazurile severe. Penicilina trebuie
administrată de la început în doze mari până la aflarea rezultatelor bacteriologice ale
exsudatului faringian. Alternativ se pot administra macrolide (ex. eritromicina, claritromicina
etc.).
Antibioticele cu administrare topică nu trebuie folosite, dar antisepticele și analgezicele cu
acțiune locală sunt de un real folos.

B. FARINGITE ACUTE SPECIFICE

1. FARINGITA ACUTĂ MEMBRANOASĂ (ANGINA PLAUT-

VINCENT)

Definiție
Faringita Plaut-Vincent se caracterizează prin apariția unei ulcerații profunde cu baza
necrotică ce interesează polul superior al amigdalei palatine. De obicei leziunea este
unilaterală.
Etiologie
Infectia este produsă de o asociere între un bacil Gram negativ fusiform și spiralat
(Spirochaeta denticola) cu un Streptococ anaerob. Factorii predispozanti sunt cariile
dentare,paradontoza, dieta saraca, aglomerarile populationale. A fost comuna trupelor din
Primul Razboi Mondial.

Simptomatologie:
Debutul este brusc.
 Durerea – mai mult sub forma unei senzații de corp străin, este unilaterală, pacientul
prezintă foetor oral, febră ușoară, adenită cervicală unilaterală;
 Ulcerație profundă unilaterală la nivelul polului superior al amigdalei acoperită de
membrane cenușii, care pot fi îndepărtate cu ușurință.
 Îndepărtarea membranelor lasă o suprafață sângerândă; membranele se refac imediat;
Examenul local este impresionant în contrast cu simptomele generale care sunt în general
diminuate.
Simptomele acute scad in intensitate în 4-7 zile dar ulcerațiile persistă pentru câteva
săptămâni, însoțite de mirosul caracteristic.

Diagnostic diferențial
 Difteria;
 Faringite acute supurative de origine streptococică;
 Mononucleoza infecțioasă (febra glandulară);
 Șancrul sifilitic;
 Angina agranulocitară;
 Tumorile maligne ale amigdalei palatine;
 Leucemia limfatică acută;
 Sindromul de imunodeficiență dobandită.
 Tratament
Constă în administrarea de Penicilină, Metronidazol, soluții orale antiseptice.

2. FARINGITA ACUTĂ DIFTERICĂ (DIFTERIA)

Definiție
Reprezintă inflamația mucoasei faringiene determinată de infecția cu Corynebacterium
diphtheriae.

Incidența
Incidența difteriei a scăzut considerabil în ultimul sfert de secol. Tipul și severitatea
difteriei au suferit, de asemenea, modificări în majoritatea cazurilor. Copiii sunt în mod
particular afectați, în special cei cu vârsta cuprinsă între 2 și 5 ani.
Boala este transmisă de la o persoană la alta prin contaminare orală sau prin intermediul
secrețiilor nazale, perioada de incubație este de 3-5 zile.

Aspecte clinice
Boala debutează cu o ușoară stare de indispoziție. Temperatura este de obicei in jur de
38 C, dar nu mai mult de 390C. Este prezentă o durere ușoară la deglutiție și puls accelerat.
0

Sindromul focal este caracteristic. Amigdalele sunt congestive și tumefiate, acoperite de

membrane alb cenușii care devin confluente, extinzându-se dincolo de marginile amigdalelor
către pilieri și palatul moale. Membranele se îndepărtează cu dificultate lăsând în urmă o
suprafață sângerândă. După îndepărtare, membranele se refac imediat.
Ganglionii limfatici jugulodigastrici sunt măriți de volum, dureroși și adesea de
consistență fermă. Respirația are un miros caracteristic de acetonă.
Sindromul focal se referă la afectarea căilor aero-digestive superioare. Acesta se
însoțește de o afectare generală a organismului secundară difuziei toxinei difterice.
Formele generalizate sunt progresive si toxice conducând la: insuficiență circulatorie și
cardiacă, nefrită hemoragică sau nefroză, paralizii palatine, obstrucție nazală, asfixie.

Diagnosticul pozitiv
Se realizează pe baza tabloului clinic la care se adaugă rezultatele examenului
bacteriologic care arată prezența bacilului difteric.
Sumarul de urină evidențiază prezența albuminei.

Diagnostic diferential
Include: infecțiile amigdaliene nespecifice, angina Plaut-Vincent, mononucleoza
infecțioasă, candidoza orală, agranulocitoza, leucemia și sifilisul.

Tratament
Se va administra antitoxină în doză de 200-500 UI/kg cât mai devreme cu putință,
înaintea confirmării bacteriologice. În cazurile severe se pot administra până la 1000 UI/kg.
Penicilina ajută la controlul infecției primare și secundare. Tratamentul include, de
asemenea, odihnă la pat, igienă orala, hidratare.
Formele cronice trebuiesc tratate prin administrare locală și parenterală de antibiotic și
antiseptice locale.
 3. CANDIDOZA OROFARINGIANĂ

Etiologie
Agentul etiologic este reprezentat de fungi, în mod obișnuit Candida albicans este cea
responsabilă. Infecția interesează mucoasa amigdaliană, vălul palatin, peretele posterior al
faringelui și mucoasa bucală.

Simptomatologie
Boala evoluează cu disfagie și durere la deglutiție.
La examinarea cavității bucale și a faringelui se evidențiază prezența de exsudat albicios,
superficial care poate fi îndepartat cu ușurință și care mai târziu confluează. Frecvent există
doar o ușoară congestie a mucoasei faringiene.

Tratament
Include igiena orală regulată, badijonare cu glicerină boraxată, și administrare de
antimicotice local sau sistemic.

4. LEZIUNILE HERPETICE ALE FARINGELUI

Etiologie – agentul etiologic este Herpes simplex tip I.

Poate fi asociat cu herpesul labial sau al feţei împreuna cu: iniţial un usor sindrom febril
si toxiemie –mici vezicule bucale , orofaringiene şi uneori epiglotice şi la nivelul proceselor
aritenoide.
Cand veziculele se sparg apar ulceraţii superficiale dureroase înconjurate de o arie
congestivă.

Tratament – constă în apă de gură şi soluţie de violet de gentiană 2%; Acyclovir poate
fi administrat în stadiile incipiente.

5. HERPANGINA
Etiologie – Agentul etiologic este virusul Coxsackie A.
Perioada de incubaţie este de 4-6 zile. Boala afectează frecvent copiii mai mari de 15
ani.
Simptomele generale sunt reprezentate de: febră mare, cefalee, dureri în gât, pierderea
apetitului.
Iniţial sunt prezente niste vezicule la nivelul pilierului anterior, palatului sau mucoasei
bucale dar dispar rapid motiv pentru care nu sunt observate frecvent, apoi veziculele
eclozează şi apar ulceraţiile superficiale acoperite de exudat fin.
La examenul bucofaringoscopic amigdalele apar congestive şi hipertrofiate. Pot fi
acoperite de vezicule albe lăptoase aranjate ca un lant de perle sau se constată prezenţa de
mici ulceraţii la nivelul amigdalelor.
Tratamentul – constă în igienă orală.

6. ZONA ZOSTER FARINGIANĂ

Etiologie – agentul causal este virusul varicelei .
Este o afecţiune rară , cu excepţia pacienţilor imunodeprimaţi sau debilitati. Sunt
prezente vezicule unilaterale, situate în faringe la nivelul palatului, în aria de distribuţie a
nervilor cranieni IX si X a căror funcţie poate fi afectată. Pacientul acuză dureri severe în
faringe şi în ureche.
Tratament – Acyclovir poate fi eficient in stadiile incipiente.
 7. SIFILIS
Este o afecţiune infecto-contagioasă cu transmitere sexual sau transplacentară.
Etiologie - agentul etiologie este Treponema pallidum. Sifilisul paote produce
leziuni faringiene relativ asimptomatice în oricare din cela 3 stadii ale bolii.
Simptomatologie
a) Stadiul primar şancrul sifilitic sub forma unei ulceraţii superficiale localizată
frecvent pe buze, limba, amigdale şi palatul moale cu bază indurată,
nedureroasă. Adenopatia regională însoteşte şancrul primar, este fermă şi
nedurerosă şi poate persista timp îndelungat după ce sancrul s-a vindecat (4-6
săptămîni).
b) Eroziunile superficiale ale mucoasei, numite macule sunt caracteristice
stadiului secundar al sifilisului. Aceste leziuni variază şi apar ca eroziuni gri-
argintii nedureroase , roşii la periferie, ca niste arii ovalare inflamatorii sau ca
o ulceratie profunda, intinsa unilateral amigdaliana. Limfadenopatia cervical
posterioara, rash macular şi alte leziuni cutaneomucoase pot însoţi leziunile
orofaringiene.
Diagnostic: testele serologice pentru sifilis sunt positive. Acestea se clasifică
în teste ce pun în evidenţă Ac nespecifici (VDRL şi RPR test) cu o rată mare de rezultate
fals positive şi teste ce pun în evidenţă Ac specifici între care testele imuno-enzimatice
EIA (de tip Ig G şi Ig M) cu acurateţea cea mai bună.
Diagnostic diferential: leziunile mucoase trebuie diferenţiate de difterie,
amigdalitele foliculare, angina Vincent, pemfigus, herpes simplex, trume minore,
mononucleoza infecţioasă (în toate acestea teste fals positive pentru sifilis pot apare).
Tratament – se realizează de către medicul dermato-venerolog şi constă în
administrarea de antibiotic de tipul penicilinei.

8. TUBERCULOZA
Mucoasa faringiană nu reprezintă un sediu frecvent al tuberculozei
extrapulmonare dar trebuie luată în considerare la pacienţii cu caverne pulmonare
tuberculoase active.
Simptomatologie : răguseală, disfagie şi dureri severe la deglutiţie.
Diagnostic : biopsia şi determinarea bacililor tuberculuşi în cultură.
Tratament, sub strict supravechere, cu tuberculostatice conform schemelor în
vigoare.
Necesită efectuerea anchetei epidemiologice.

9. MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ

Boala este cauzata de virusul Epstein Barr. Este frecvent intalnita la copii si
adolescenţi. Perioada de incubaţie este de 7-9 zile.
Simptomatologia – include febra 38-39⁰ C, limfadenopatie generalizată, cu
ganglion moderat sensibili, de consitenţă fermă. Amigdalele sunt hipertrofiate si
acoperite cu un exsudat fibrinos sau membranar. Pacientul prezinta hepatosplenomagalie,
dureri in gat la deglutitie si alterarea stării generale. Analiza sangelui arată initial o
leucopenie si apoi o leucocitoza de 20000-30000 cu 80%-90% celule mononucleare şi
limfocite atipice.
Diagnosticul – este dat amigdalita, limfadenopatia generalizata si aspectul
characteristic al sangelui. Testul Monospot pozitiv si nivelul crescut al anticorpilor
heterofili (test Paul Bunnell)sprijina diagnosticul clinic.
Diagnostic diferential – include toate amigdalitele acute specific si nespecifice
 Tratament
Repaus indelungat şi tratament simptomatic include igiena orală şi măsuri
pentru reducerea febrei.
Complicatii
Pot apare paralizii ale nervilor cranieni (VII si X), meningite seroase si
encefalite, miocardite, anemii hemolitice, complicatii hemoragice, obstructii nazale si
asfixie.
Amoxicilina este interzisa deoarece determină apariţia unui rash generalizat
caracteristic.

10.FARINGITELE DIN AGRANULOCITOZA

Patogeneza
Deteriorarea severă a sistemului leukopoietic pot fi cauzate de medicamente
sau alte toxine. Boala apare în principal la subiecţii vârstnici şi este uneori insoţită de
faringite ulcero-necrotice.
Faringitele sunt des insotite de gigivo-stomatite generalizate.
Diagnosticul – este realiyat pe baza examenului hematologic.
Simptomatologie
Simptomele generale include: febră înaltă si frisoane, stare generală alterată.
Sunt prezente ulceraţii şi necroze ale amigdalelor şi faringelui cu un exsudat negricios,
durere severa in gat si la deglutitie, sialoree si respiratie urat mirositoare. Nu exista
limfadenopatie regională.
Examenul hematologic indică o agranulocitoză severă.
Diagosticul diferential include: difteria, mononucleoza infecţioasă, angina
Plaut Vincent si leukemia acuta.
Tratamentul
Constă în eliminarea tuturor medicamentelor posibil leucotoxice, tratament
hematologic şi prrevenirea infecţiilor secundare prin doze mari de antibiotic şi igienă
orală temeinică. Tratamentul trebuie realizat sub supravegherea unui hematolog.

11.FARINGITELE DIN LEUCEMIA ACUTĂ

Simptomatologia este reprezentată de: febră, stare generală profund alterată,
angina ulcero-necrotică şi sângerare gingivală. Debutul poate fi brusc dar poate fi şi
insidios cu infecţii recurente, astenie, subfebrilitate, dureri în gât şi sangerari gingivale.
Examenul local: gingii inflamate, purpurii, ulceraţii ale mucoasei faringiene.
Amigdalele palatine sunt hipertrofiate, cu exsudat si ulcere necrotice sângerânde.
Diagnosticul pozitiv se realizeaza pe baza examenului hematologic iar
tratamentul este de competenţa medicului hematolog.
Diagnostic diferential – include angina Plaut-Vincent, difteria, tuberculoza,
pemfigus si alte entitati infectioase.

C. INFLAMAȚII CRONICE ALE OROFARINGELUI

1. Amigdalita cronică
De obicei apare dupa episoade repetate sau subacute de amigdalita acută. Sunt mai
frecvente la copiii cu varsta cuprinsa intre 4-15 ani dar apar de multe ori si la adulti.
Etiologie – agentul etiologic este in mod obisnuit o combinatie între flora
bacteriana aeroba si cea anaeroba in care predomina streptococii.
 Patogeneza
Drenajul deficitar al criptelor amigdaliene conduce la retenția celulelor descuamate
care formează un excelent mediu de cultură pentru bacterii. Din aceste cripte abcedate
infecția se extinde prin defectele epiteliale către parenchimul amigdalian formând amigdalite
criptice parenchimatoase.
Infecția locală afectează capilarele care înconjoară criptele permitând o penetrare
continuă a toxinelor și micro-organismelor în circulația generală.
Pe termen lung parenchimul amigdalian devine fibros și atrofic.
Simptomatologie
Episoade recurente de amigdalită acută. Ușoara durere în gât sau dificultate la
înghițire. Este prezentă halena fetidă și un gust neplăcut în gură. Se poate insoți de adenită
cervicală.
Efectele sistemice pot fi reprezentate de rezistența scazută la infectii,scăderea
apetitului, astenie, subfebrilitate.
Examenul local:
- Suprafața amigdalei are aspect cicatricial;
- Secreții purulente de culoare gri-gălbui care pot apare la compresiunea amigdalei între
două spatule;
- Amigdalele sunt mai mult sau mai puțin fixate în loje;
- Congestia pilierilor anteriori;
- Adenită cronică;
Tratement
Amigdalectomia are indicație absolută în următoarele situații:
 Amigdalita cronică;
 Amigdalita recurentă;
 Abcesul periamigdalian;
 Septicemia cu punct de plecare amigdalian;
 Hipertrofia severă determinand obstrucția mecanică a căilor respiratorii superioare;
 Suspectarea unei tumori amigdaliene.
Indicațiile relative includ:
 Purtatorii de bacili difterici;
 Halena fetidă persistentă;
 Adenita cervicala TBC în care amigdalele sunt o posibilă poartă de intrare.
După Academia Americană de Otorinolaringologie indicațiile sunt:
A) Infecții amigdaliene recurente:
o 3 episoade pe an timp de 3 ani;
o 5 episoade pe an timp de 2 ani;
o 7 sau mai multe episoade pe an pentru un an;
o 2 saptamani sau mai mult absenteism scolar sau de la munca pe an
B) Hipertrofia care determină obstrucția cailor aeriene sau probleme de deglutiție;
C) Flegmonul periamigdalian;
D) Suspiciunea de malignitate;
E) Amigdalitele cauzatoare de sindroame febrile.
Contraindicațiile includ: hemofilia, leucemia, agranulocitoza, diabetul, faringitele sicca,
vârsta pacientului (amigdalectomia este indicată de obicei între 2 și 50 de ani).

2. Faringitele cronice nespecifice

Etiologie și factori favorizanți:
 Obstrucția nazală;
 Episoadele recurente de faringită acută;
 Infecțiile gingivale și ale dinților;
 Folosirea exagerată a vocii;
 Excesul de alcool și tutun;
 Mediul cu aer uscat.
Simptomatologie:
 senzație de corp străin în gât,
 tuse cronică.
Forme clinice:
Faringita catarală - o congestive a mucoasei si edem violaceu al palatului. Lueta poate fi
alungită și edemațiată.
Faringita hipertrofică - cu insule mici de țesut limfoid în peretele faringian dând un aspect
granular, benzi laterale faringiene foarte proeminente.
Faringita foliculară - cu chiști mici, gălbui.
Faringita atrofică – mucoasa este uscată, lucioasă. Aceasta frecvent coexistă cu rinita atrofică.
Tratamentul este constituit din:
- dezobstrucție nazofaringiană în cazul unei faringite cronice;
- regim igieno-dietetic constituit din: atmosferă caldă și umedă, evitarea băuturilor
acidulate, fierbinți sau prea reci, evitarea noxelor, a consumului de alcool și interzicerea
fumatului;
- tratament cu aerosoli cu sulf;

D. COMPLICAȚIILE ANGINELOR

1. COMPLICAȚII LOCALE

1.a Abcesul (flegmonul) periamigdalian

Definiție: Colecție purulentă localizată intre capsula amigdaliana și peretele faringian
lateral adiacent.
Patologie: Inflamația se extinde de la nivelul parenchimului amigdalian, străbătând
capsula amigdaliană, la țesuturile învecinate formând o colecție. În cele mai multe cazuri
abcesul este unilateral.
Simptomatologie: după un episod de angină, există un interval de câteva zile fără
simptomatologie, după care pacientul acuză o durere unilaterală, de intensitate crescândă,
accentuată la deglutiție. Durerea iradiază în mod obișnuit la nivelul urechii, pacientul prezintă
trismus, sialoree și fetor oral. Vorbirea este greoaie și indescifrabilă. Durerea este atât de
severă încât pacientul refuză să mănânce. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți de volum.
Starea generală se alterează rapid, evoluând cu sindrom febril important de 39-40◦C.
Există o hiperemie și un edem marcat al regiunii amigdaliene și palatine. Lueta este
edemațiată și împinsă către partea neafectată. Mucoasa congestivă poate fi acoperită cu
exsudat mucopurulent. Fără tratament abcesul se deschide în general spontan în 7 zile.
Complicații: sunt rare în condițiile terapiei moderne:
 Se poate extinde spre loja parafaringiană și de aici, latero-cervical formând un flegmon
latero-cervical;
 Poate eroda artera carotidă internă;
 Poate realiza tromboza venei jugulare interne;
 La distanță: meningită, abces cerebral, endocardită.
 Diagnosticul diferențial – se face cu neoplasmul amigdalian, abcesul parafaringian,
abcesul retrofaringian.
Tratamentul
Conservator: antibiotice administrate sistemic – de preferat Penicilina G.
Chirurgical: când abcesul este colectat se recomandă incizia și drenajul acestuia.
Amigdalectomia este recomandată la 3 săptămâni după vindecarea episodului de amigdalită
acută sau se poate realiza amigdalectomia la cald – în cursul procesului de abcedare.

1.b Angina Ludwing

Angina Ludwing este un proces inflamator acut al planșeului bucal cu invadarea
mușchiului milohioidian și extindere rapidă la nivelul lojei submandibulare.
Se caracterizează prin:
 extensia rapidă prin continuitate a infecției;
 producerea de gangrene, infiltrație putridă în cantitate redusă sau nonpurulentă.
Majoritatea abceselor (80%) sunt secundare infecțiilor dentare, dar pot fi cauzate și
deinfecții ale amigdalei linguale, traumatisme sau inflamații ale glandelor salivare.
Semne și simptome
 Febră în ace și frisoane;
 Durere, trismus, disfagie, agitație;
 Pacientul nu poate vorbi sau inghiți;
 Limba este împinsă superior și posterior cauzând obstrucția căii aeriene.
Indurația, sensibilitatea, tumefacția submandibulară sunt evidente semnificând
prezența celulitei lemnoase a spațiului submaxilar.
Tratament:
 Drenajul chirurgical duce la eliminarea unei secreții sero-sanguinolente care rar are
caracter purulent.
 Doze crescute de penicilină sau cefalosporină (până la aflarea rezultatului antibiogramei).
 Controlul fluxului aerian prin traheostomie sau intubație nasotraheală.

1.c Abcesul parafaringian

Definiție: este o complicație gravă constând apariția unui proces supurativ la nivelul
lojei parafaringiene.
Microbiologie: streptococi anaerobi, Staphylococcus aureus, streptococi hemolitici,
anaerobi, etc.
Patologie
Supurația lojei parafaringiene este o complicație a infecțiilor amigdaliene sau a
erupției molarului de minte; de asemenea, poate fi secundară penetrarii unui corp străin prin
peretele faringian – ex. os de pește.
Simptomatologie – durere în gât, disfagie, trismus, sindrom febril.
Examinarea fizică – tumefierea regiunii retromandibulare, peretele faringian și
amigdalele fiind împinse spre linia mediană.
Complicații
Edemul laringelui, tromboflebita venei jugulare interne cu septicemie și mediastinită.
Tratamentul
1. controlul respirației
2. incizie și drenaj
 incizie paralelă cu marginea anterioara a mușchiului sternocleidomastoidian;
 incizie orizontală submandibulară;
 nu se efectuează drenajul pe cale orală deoarece există riscul lezării unui vas mare din
regiunea cervicală.
3. antibiotice cu spectrul larg, în doze mari administrate sistemic.

1.d Abcesul retrofaringian

Definitie: reprezintă supurația ganglionilor retrofaringieni localizați la nivelul
spațiului dintre fascia faringiană și fascia prevertebrală.
Patogenie
Abcesul retrofaringian reprezintă supurația ganglionilor limfatici retrofaringieni
afectați secundar unei infecții de la nivelul nasofaringelui sau orofaringelui. Rareori infecția
provine de la o otită medie acută sau mastoidită, propagându-se de-a lungul țesutului din jurul
trompei lui Eutachio. În mod normal acești ganglioni regresează în jurul vârstei de 3-4 ani.
Adulții pot prezenta acest abces dupa o leziune penetrantă faringiană, după o parotidită
supurativă sau morb Pott.
Etiologie – Microorganismul cel mai des implicat este Streptococcus pneumoniae.
Simptomatologie
Cel puțin jumătate din pacienți au vârsta de sub un an - ganglionii limfatici Gillette
având tendința să se atrofieze în timpul copilariei. La copil coroana laringiană are o
deschidere înaltă și oblică astfel încât obtrucția lumenului laringian determină dificultate la
respirație și supt. Obstrucția nazală poate fi prezentă atunci când abcesul este situat superior.
Frecvent, se întâlnește și tusea lătrătoare.
Stare generală este alterată cu prezența unui sindrom febril și toxemie.
Copilul își ține capul în hiperextensie, refuză alimentația și prezintă rigiditatea cefei.
Peretele posterior al faringelui este tumefiat pe un fond de congestie a întregului faringe.
Palparea este utilă deși fluctuația nu e întotdeauna prezentă.
Complicații
Edemul laringian se poate dezvolta destul de rapid.
Ruptura spontană a abcesului poate determina moarte prin aspirația secrețiilor.
Tratament
Incizia abcesului se face prin cavitatea bucală după o linie cu direcție verticală în
porțiunea mediană a peretelui posterior al faringelui.
Copiii trebuie așezați în pronație cu capul în jos astfel încât secreția să nu fie aspirată
în pulmoni.
Antibioticele se administrează sistemic (dacă suspectăm o infecție cu stafilococi –
administrăm de elecție quinolone sau clindamicină).
Traheotomia poate deveni necesară când există obstrucție laringiană.

2. COMPLICAȚII GENERALE

2.a Septicemia – în timpul sau imediat după pusee de amigdalită acută.

Patogenie
Există trei căi diferite de producer a bacteriemiei:
 hematogenă prin venele amigdaliene și vena facială spre vena jugulară internă – printr-un
proces de flebită urmat de dezvoltarea de trombi infectați care pot intra în circulația
pulmonară și generală.
 limfatică prin eferențele limfatice ale amigdalelor către ganglionii limfatici regionali din
grupul jugulodigastric și de-a lungul venei jugulare interne determinând un proces de
flebită la nivelul jugularei.
 direct prin extinderea abcesului în sau în jurul amigdalei cu extensie în loja
parafaringiană, cu interesarea venei jugulare interne.
Simptomatologia
Pacienții prezintă general: anxietate, frisoane și febră de tip septic, puls slab cu
frecvența crescută, splenomegalie și local: sensibilitate dureroasă la nivelul marginii
anterioare a mușchiului sternocleidomastoidian (de-a lungul venei jugulare interne) sau
adenită acută ce interesează ganglionii jugulodigastrici – cu sensibilitate dureroasă la acest
nivel.
Hemoleucograma indică leucocitoză cu deplasare spre stânga a formulei leucocitare.
Tratament
În caz de sepsis sever se începe imediat administrarea de antibiotice cu spectru larg în
doze mari.
Alte măsuri obligatorii care trebuiesc luate sunt:
 amigdalectomia pentru eliminarea focarului de infecție;
 ligatura venei jugulare interne inferior de trombus;
 drenajul cu deschiderea largă a abcesului din regiunea cervicală.

III. APNEEA OBSTRUCTIVĂ DE SOMN

Apnea obstructivă de somn reprezintă oprirea fluxului de aer la nivelul narinelor și

gurii pentru cel puțin 10 secunde în timpul somnului.
Apnea obstructivă de somn nu reprezintă o afecțiune nouă. Dickens, în “Posthumous
Papers of the Pickwick Club ” îl descrie pe Joe cel obez și somnolent care “adoarme repede și
sforăie în timpul cât așteaptă masă”.
Se estimează că aproximativ 1-2 % din populație suferă de apnee de somn.
Există 3 tipuri de apnee de somn:
 Apnea obstructivă de somn reprezintă oprirea fluxului de aer datorită obstrucției căilor
respiratorii superioare la nivelul faringelui;
 Apnea obstructivă de somn centralăa reprezintă încetarea efortului de respirație ca rezultat
al inactivității mușchilor respiratorii (secundar unei cauze centrale);
 Apnea obstructivă de somn mixtă care începe ca o apnee centrală dar care rapid se
transformă în apnee obstructivă.
Hipopnea reprezintă o reducere a fluxului de aer la nivelul nărilor și gurii, asociată cu
o desaturație a oxigenului.
Indexul apneei reprezintă media numărului de episoade de apnee pe oră din timpul
somnului. Pentru diagnosticul de Apnea obstructivă de somn, pacientul trebuie se prezinte cel
puțin 10 episoade de apnee pe ora în timpul somnului. Unii pacienți pot ajunge la un număr de
100 până la 500 episoade de apnee în timpul unei nopții.
Patogenie
Pentru o respirație normală este necesar un tonus muscular activ mai ales în timpul
inspirației când se dezvoltă o presiune toracică negativă.
Țesuturile moi în cantitate excesivă: amigdalele palatine hipertrofiate, vegetațiile
adenoide, țesutul adipos în cantitate crescută conduc către o micșorare a diametrului faringian.
Când aerul trece prin zona de obstrucție, se crează o presiune negativă care determină
colapsarea căilor aeriene superioare. Controlul normal al fluxului aerian superior este reluat
numai după ce pacientul se trezește.
 Vârsta înaintată, sexul, obezitatea și ronchopatia sunt elemente de suspiciune pentru
apnea obstructivă de somn. Bărbații sunt de 8 ori mai predispuși să dezvolte apnea obstructivă
de somn decât femeile, având, de asemenea, predispoziție pentru formele severe.
Apneea obstructivă este observată la copiii cu hipertrofie amigdaliană, dar devine mult
mai frecventă la persoanele cu vârsta de peste 40 de ani. Deși incidența apneei de somn crește
o dată cu vârsta, severitatea ei nu are legatură cu înaintarea în vârstă.
Este estimat că 25% din populația adultă masculină și 15% din populația adultă
feminină sforăie în fiecare noapte.
Sforăitul este cauzat de vibrația palatului moale, ca urmare a îngustării căii aeriene
faringiene.
Se produce o desaturareimportantă a sângelui arterial (SaO2). La pacientii cu apnee
obstructivă de somn severă, SaO2 poate ajunge sub 70 %. Această hipoxie are efecte nocive
asupra funcționării cerebrale și asupra sistemului cardiovascular. În timp, pacienții cu apnee
obstructivă de somn severă dezvoltă aritmii cardiace. Apnea obstructivă de somn este asociată
cu tulburările de ritm cardiac. In cazurile severe bradicardia poate să scadă sub 30bătăi pe
minut. Tahicardia ventriculară și asistolia pot fi, de asemenea, observate. Pacientii cu apnee
obstructivă de somn pot deceda în timpul somnului prin stop cardiac. Apnea obstructivă de
somn crește riscul infarctului miocardic.
Simptomatologie:
 diurnă:
o stare de somnolență excesivă diurnă, oboseală – pacientii cu Apnea
obstructivă de somnsevera adorm in timp ce conduc; oboseala fiind cauza
majora a accidentelor rutiere; cei care sufera de Apnea obstructivă de somn
pot sa-si piarda locurile de munca deoarece nu sunt capabili sa ramana
vigili pe timpul serviciului.;
o somnolenta cronica;
o pierderi de memorie, scadere a concentratiei, a atentiei si a eficientei
psihomotorii;
o apatie, iritabilitate, depresie;
 nocturnă:
o ronchopatie
o opriri ale respirației
o senzație de asfixie
o insomnie
o nicturie

Diagnostic
Diagnoisticul de apnee obstructivă de somn este realiyat pe baza simptomatologiei şi
confirmat prin polisomnografie.
Polisomnografia reprezintă o inregistrare continuă şi simultană a mai multor parametric
în timpul somnului. Polisomnografia determină tipul apneei, numarul, frecvenţa şi durata
apneelor, gradul de desaturaţie al oxigenului, prezenţa aritmiilor cardiac, etc.
În vederea evaluării apneei de somn polisomnografia include elecroencefalografia
(EEG), electrocardiograma (ECG), electrooculografia (EOG), electromiografie submentală
(EMG), fluxul aerian nazal şi oral, efortul inspirator şi saturaţia oxigenului arterial masurată
cu ajutorul oximetriei.
Indicatorii severităţii apneei obstructive de somn sunt:
 numărul, frecvenţa şi durata apneelor;
 gradul de desaturaţie al oxigenului arterial;
 prezenţa aritmiilor cardiace;
 gradul de deteriorare a activităţii subiectului pe timpul zilei.
Diagnostic diferential :
Trebuie luate în consideraţie:
 apneea de somn de cauză centrală;
 mioclonii nocturne (mişcări periodice ale picioarelor în timpul somnului) care cauzează,
de asemenea, somnolenţă diurnă.
Tratament
Modificări ale comportamentului :
1. consumul de alcool în timpul serii agravează apneea de somn obstructivă, deci se
impune restricţia consumului de alcool.
2. medicaţia cu efecte sedative agravează, de asemenea, apneea de somn.
3. este de ajutor pentru aceşti pacienţi să evite dormitul pe spate.
4. obezitatea trebuie, de asemenea, controlată prin dieta.
Tratamentul medical – nu este considerat eficace, s-au încercat.
1. medroxi-progesteron
2. antidepresivele triciclice
Tratamentul mecanic:
1. Presiunea pozitiva continua nazala (CPAP)
Un sistem de presiune pozitivă cuntinuă ce se compune dintr-o mască siliconata care
se fixează la nivelul nasului şi care prin intermediul unui tub se ataşează la o pompă de aer.
Avantajele unui sistem de presiune pozitivă continuă nazală sunt urmatoarele : nu este
invaziv, poate fi înlăturat în orice moment şi conduce la eliminarea totala a apneelor.
Dezavantajele sistemului constau în lipsa confortului, mulţi dintre pacinţi neputândul
tolera. Adeseori conduce la simptome de iritatie si congestie nazala. De asemenea este
impracticabil la pacienţii care călătoresc.
2. Alt tratament consta în folosirea unui dispozitiv de retenţie al limbii, care este
introdus in cavitatea bucala pe timpul noptii si care menţine limba ţn poziţia anterioară.
Tratamentul chirurgical
În formele uşoare de apnee somn la pacienţii cu deviaţie de sept sau hipertrofie
amigdaliană, septoplastia sau amigdalectomia poate conduce la o îmbunătăţire marcată a
respiraţiei pe timpul nopţii.
Tehnica folosită cel mai frecfent este uvulo-palato-faringoplastie (UPPP).
UPPP rezolvă obstrucţia orofaringiana prin excizia ţesului moale în exces care include
palatal moale, uvula şi amigdalele palatine.
Dupa efectuarea UPPP sforăitul poate să dispară, dar numai la 50% dintre pacienţi
numărul apneelor este redus cu 50% sau mai mult.
Acei pacienţi care au apnee de somn moderată şi care nu au un exces ponderal
semnificativ răspund mai târziu la tratamentul chirurgical.
Când pacientul prezintă un risc crescut datorită aritmiilor cardiace severe, tratamentul
de urgenţa este traheostomia.
Traheostomia conduce la o înlăturare completă a obstrucţiei faringiene, totuşi
traheostomia prezintă multe complicaţii.
Chirurgia majoră de avansare mandibulară are succes la unii dintre pacienţi. Acest tip
de chirurgie se practică în cazuri selecţionate.
 IV. TUMORI ALE CAVITATII ORALE SI ALE FARINGELUI

IV.1 TUMORI BENIGNE

Tumori benigne ale cavităţii orale, incluzând limba şi orofaringele

Hemangioamele şi limfangioamele, papiloame, tumori ale tiroidei linguale.
Simptomatologie: sângerări recurente, obstrucţia căilor aeriene sau disfagia.
Tratamentul este chirurgical.

Tumori benigne ale faringelui

Angiofibromul rinofaringelui – este cea mai frecventă tumoră benignă a
rinofaringelui.
Acesta apare exclusiv la sexul masculin , debutul fiind în jurul vârtsei de 10 ani.
Patogenie
Angiofibromul rinofaringian, din punct de vedere histologic, este benign dar datorită
dezvoltării expansive prin afectarea organelor din jur şi prin potenţialul hemoragic este
considerată o afecţiune cu prognostic potenţial sever. Tumora, de obicei, prezintă o bază largă
de implantare la nivelul corpului osului sfenoid. Are un ritm de creştere relativ mare, după
ocuparea spaţiului rinofaringian tumora se extinde la nivelul sinusurilor paranazale: sfenoidal
şi etmoidal, fosei pterigopalatine, orbitei şi în final, după erodarea bazei craniului, se extinde
şi în interiorul cavităţii craniene.
Simptomatologie
La debut, simptomatologia este reprezentată de: senzaţia de plenitudine auriculară,
obstrucţie nazală, epistaxis, secreţii nazale posterioare, voce nazonată, rinosinuzite purulente,
cefalee, obstrucţia ostiumului trompei lui Eustachio care determină catarul urechii medii şi
otite medii purulente cu hipoacuzie de conducere. Rinoscopia posterioară arată prezenţa unei
formaţiuni gri-roşiatice, care poate fi lobulată sau nu şi care prezintă prelungiri ce pot penetra
choanele şi fosa Rosenmuller. La palpare tumora este de consistenţă dură. Palparea trebuie
realizată numai în condiţii de spital deoarece manevra poate cauza sângerări importante.
Diagnostic
Biopsia nu este recomandată datorită hemoragiei masive care poate să apară.
Diagnosticul este pus pe baza anamnezei (epistaxis repetat), rinoscopiei posterioare şi
a radiografiilor. Angiografia bilaterală a arterelor carotide interne şi externe este indicată în
cazul tumorilor extensive. CT va demonstra existenţa unei leziuni tumorale vasculare. Pot fi
observate de asemenea, eroziuni la nivelul bazei de craniu.
Diagnosticul diferenţial – include hipertrofia adenoidiană, polip choanal, limfomul,
teratomul, condromul, etc.
Tratament
Tratamentul de elecţie este chirurgical – îndepărtarea prin abord combinat transpalatin
şi transmaxilar. Altă posibilitate de acces constă în rinotomie laterală. Tratamentul chirurgical
trebuie precedat de embolizarea ramurilor arteriale.
 IV.2 TUMORILE MALIGNE ALE CAVITĂŢII BUCALE ŞI ALE
FARINGELUI

Carcinomul lingual
Două treimi anterioare ale limbii aparţin cavităţii orale în timp ce o treime posterioară
aparţine orofaringelui.

Patogenie
Carcinomul lingual apare de obicei la bărbaţi în decadele 6-7 de viaţă. Factorii
etiologici implicaţi include: consumul de alcool şi tutun, igiena orală deficitară, papiloma
virusul uman, etc.
Simptomatologie
Orice ulceraţie care nu prezintă o vindecare rapidă şi orice arie hiperkeratozică ar
trebui să fie suspectate de cancer incipient. În stadiile iniţiale durerea poate fi de mică
intensitate sau poate lipsi.
Pe parcursul creşterii în dimensiuni a tumorii, pacientul acuză durere cu indurarea şi
infiltrarea ţesutului subiacent şi prezenţa limfadenopatiei regionale care interesează ganglionii
limfatici submandibulari, jugulodigastrici şi din grupul jugulocarotidian superior.
Marea majoritate sunt carcinoame scuoamo-celulare keratinizate. Cele nekeratinizate
şi anaplastice sunt rare.

Tratament
Leziunile T1 şi T2 din regiunea anterioară a limbii pot fi îndepărtate prin glosectomie
parţială. Combinarea tratamentului chirurgical cu radioterapia este recomandată în cazul
carcinoamelor din stadiile III şi IV. În toate cazurile se recomandă evidarea ganglionară
cervicală radicală.

Carcinomul rinofaringian
Tumorile maligne de rinofaringe apar inconstant în Europa şi Statele Unite, (4% din
cancerele de cap şi gât). În China şi Hong-Kong fiind mai frecvente (15% din cancerele cap şi
gât).
Factorii externi pot juca un rol important în epidemiologia afecţiunii. Factorii externi
implicaţi include: nitrosaminele provenite de la ingestia peştelui sărat, hidrocarburile
policiclice, sinuzitele cronice, igiena precară şi expunerea la nichel.
Carcinomul rinofaringian a fost de asemenea asociat cu virusul Epstein Barr.
Anticorpii la capsidele virale sunt specifici pentru diagnostic, în special pentru depistarea
recurenţelor.
Carcinomul rinofaringian din punct de vedere histopatologic poate fi:
1. carcinomul celular scuamos (25% din toate carcinoamele rinofaringiene)- tip I;
2. carcinomul nekeratinizat sau carcinom celular tranziţional (12%) - tip II;
3. carcinomul nediferenţiat – tip III.
Simptomatologie
Primul simptom care aduce pacientul la doctor poate fi :
 tumefierea latero - cervicală ganglionii limfatici voluminoşi jugulodigastrici sau spinali -
40% dintre pacienţi). Pot fi unilaterali sau bilaterali (25% dintre pacienţi);
 plenitudine auriculară – tumora produce modificări de tip obstructiv la nivelul trompei lui
Eustachio - hipoacuzie de conducere unilaterală, efuziunea urechii medii, otalgie;
 obstrucţie nazală (25% dintre pacienţi) cauzând rinosinuzite şi epistaxis;
 exoftalmie datorată invaziei orbitale prin fisura sfenoidală;
 neurologic: durere, diplopie, paralizia nervilor craniei (al II-lea, al III-lea, al IV-lea, al V-
lea sau al IX-lea, al X-lea, al XI-lea, al XII-lea).
Simptomele invaziei locale (triada Trotter):
 hipoacuzie de conducere;
 imobilitatea palatului moale homolateral;
 hemicranie, pe partea afectată (datorită afectării nervului V cranian).
Diagnostic – rinoscopie şi nasofaringoscopiei şi biopsie. Examenul imagistic (CT şi
RMN) elucidează implicarea bazei de craniu, angiograma ar putea fi necesară, ecografia
cervical, evidenţierea prezenţei virusului Epstein Bar.
Tratament
Radioterapia (telecobaltoterapia) este o metodă de elcţie azi deoarece, îndepărtarea
chirurgicală a tumorii este rareori posibilă.
Pentru ganglionii limfatici regionali metastazaţi se realizează evidarea ganglionară
cervicală în cazul persistenţei metastazelor cervicale după iradiere.
Prognosticul – supravieţuirea în cazul carcinomului nasofaringian la 5 ani este de 15%
(Becker). Pacienţii mai tineri par a avea un prognostic mai bun decât cei mai în vârstă.

Carcinomul orofaringian

Cele mai multe (95%) neoplasme localizate la nivelul orofaringelui sunt carcinoame
scuamo-celulare. Diagnosticul histologic mai include: limfoame, neoplasme ale glandelor
salivaresau mai rar sarcoame sau melanoame.
Carcinoamele scuamo-celulare ale faringelui apar cel mai frecvent în decada a 5-a de
viaţă cu o rată mai mare de apariţie 4:1 pentru sexul masculin.
Factorii etiologici implicaţi în apariţia carcinomul orofaringian include: fumatul,
abuzul de alcool, igienă orală precară.
Carcinomul de bază de limbă este diagnosticat frecvent în stadii avansate odată cu
instalarea odinofagiei severe. Se însoţeşte frecvent de metastaze în ganglionii sateliţi.
Amigdalele şi lojele amigdaliene sunt cele mai comune localizări pentru carcinomul
orofaringian. Aceste tumori sunt mai usor diagnosticate decât tumorile linguale datorită
accesibilităţii examinării.
Carcinomul palatului moale apare aproape întotdeauna pe suprafaţa anterioară a
acestuia si frecvent este multicentric.
Tumorile localizate medial prezintă un risc crescut de metastazere ganglionară
bilaterală.
În general, radioterapia şi tratamentul chirurgical au un rezultat asemănător pentru
cancerele orofaringiene aflate în stadiul I.
Pentru stadiile II si III operabile, combinarea tratamentului chirurgical cu radioterapia
pare a oferi un control local şi regional mai bun decat modalităţile unice de tratament.

Carcinomul hipofaringian

Hipofaringele include: sinusurile piriforme, aria retrocricoidiană şi peretele faringian

posterior.
Etiologie
Majoritatea tumorilor maligne care apar în această regiune sunt carcinoame scuamo-
celulare. Celelalte tumori pot fi: tumori ale glandelor salivare mici şi sarcoamele.
 Factorii etiologici include consumul de alcool si tutun. Carcinomul hipofaringian
apare cel mai frecvent în intervalul de varsta 60-80 de ani şi afecteaza bărbaţii de 2 ori mai
frecvent decât femeile.
Simptomatologia – apare în stadiile tardive şi constă în: durere în gât, otalgie şi
disfagie.
Metastazele localizate în ganglionii cervicali sunt frecvente şi interesează ganglionii
limfatici jugulo-carotidieni.
Tratament
Tratamentul chirurgical constă în faringectomie şi laringectomie dacă este implicat şi
laringele.
Combinarea tratamentului chirurgical cu radioterapia este mai eficientă decât
modaliatăţile unice de tratament.
Supravieţuirea peste 5 ani in cazul carcinomului hipofaringian este de aproximativ
40%.
CAPITOLUL II

I. ANATOMIA LARINGELUI

Laringele este un organ tubular musculo-cartilaginos care face parte din căile aeriene
superioare fiind situat între faringe şi trahee, în dreptul vertebrelor C4, C5, C6 şi C7, mai
ridicat la femei şi copii.
Este împărţit în trei etaje: supraglotic, glotic şi subglotic.
Scheletul laringelui este format din trei cartilaje neperechi (cricoid, tiroid, epiglota) şi
2 perechi (aritenoizii). Cartilajele sunt unite între ele prin membrane (tirohioidiană,
cricotiroidiană, crico-traheală, hio-epiglotică), ligamente (tiro-epiglotic, tiro-aritenoidiene
superioare şi inferioare) şi muşchi (extriseci şi intrinseci).
Vascularizaţia laringelui este asigurată de:
1. Artera laringiană superioară, inferioară şi posterioară;
2. Vene care se varsă în vena jugulară inferioară: vena laringiană superioară, mijlocie
şi posterioară;
3. Limfatice: reţea supraglotică, glotică şi subglotică.
Inervaţia laringelui este formată din filete nervoase senzitive, senzoriale, motorii şi
vasculare.

II. FIZIOLOGIA LARINGELUI

Laringele are următoarele funcţii:

1. Funcţia respiratorie
2. Funcţia fonatorie
3. Funcţia de tuse şi expectoraţie
4. Funcţia de protecţie a căilor aeriene inferioare
5. Funcţia de fixare toracică în effort
6. Funcţia de circulaţie a sângelui

III. ANOMALII CONGENITALE

1.LARINGOMALACIA

Laringomalacia se caracterizează printr-o lipsă rigidităţii scheletului laringian

supraglotic care determină prolabarea acestuia în lumen în cursul inspirului conducând la
producerea stridorului.
Patogeneza
Cauza este dată de un metabolism anormal al calciului care determină o fragilitate a
scheletului laringian supraglotic, în special la nivelul epiglotei.
Simptomatologie
Dispneea şi stridorul inspirator apar imediat sau în timpul primelor săptămâni
postpartum, de cele mai multe ori însoţite de cianoză. Simptomatologia se înrăutăţeşte în
timpul alimentaţiei. Vocea rămâne neschimbată.
Diagnosticul – este stabilit prin bronho-laringoscopie.
Este important de studiat structura întregului laringe pentru a depista posibilele anomalii

asociate cum ar fi stenoza subglotică congenitală.

 Tratamentul- constă în atentă observaţie a copilului şi liniştirea părinţilor. Cartilajul
creşte în consistenţă în cursul următoarelor săptămâni sau luni astfel încât simptomatologia se
remite treptat. Traheotomia se realizează în cazuri excepţionale.

2.DIAFRAGMUL LARINGIAN

Adeziunea dintre corzile vocale false sau adevărate este întâlnită ocazional.
Simptomatologia depinde de gradul de închidere al glotei. Alipirile de mici dimensiuni
pot fi asimptomatice dar plânsul disfonic şi tusea pot fi întâlnite.
Diagnosticul - este stabilit prin laringoscopie directă.
Tratament - Asfixia şi cazurile severe de dispnee sunt preîntâmpinate prin divizarea
endoscopică a diafragmului sau traheotomie în perioada imediată postpartum.
Chirurgia laser endolaringiană se realizează cu rezultate foarte bune.

3.STENOZA SUBGLOTICA

Inferior corzilor vocale se află regiunea laringiană subglotică. Orice îngustare a căilor
aeriene subglotice poartă denumirea de stenoză subglotic. Acest termen nu include
deformările inflamatorii sau tumorale ale lumenului.
De obicei este vorba de prezenţa unei anomalii situate la nivelul cartilajului cricoid.
Simptomatologie – stridor inspirator sau expirator fără afectarea vocii.
Diagnosticul – este stabilit prin laringoscopie directă.
Tratament - traheotomia poate fi necesară în cazul obstrucţiilor respiratorii severe.
Copiii sunt ţinuţi sub observaţie până când intervenţia chirurgicală este posibilă.

4.HEMANGIOMUL

Este o tumoră vasculară.

Simptomatologie:
- stridor inspirator la naştere sau în momentele imediat următoare;
- aceste tumori pot cauza răguşeala sau obstrucţie respiratorie;
- sângerarea spontană cu aspiraţia de sânge poate obstrua căile respiratorii;
- biospia nu trebuie niciodată realizată datorită hemoragiei care poate fi fatală.
Diagnostic:
- laringoscopie directă
- CT
Tratament: - este chirurgical şi include criochirurgie sau chirurgie laser. În obstrucţiile
respiratorii sau în sângerările spontane traheotomia este necesară.

5.LARINGOCELUL
Poate fi intern sau extern şi reprezintă o herniere a laringelui .
Laringocelul intern se află în interiorul laringelui la nivelul vestibulului.
Laringocelul extern este o prelungire a ventricolului laringian prin membrana tirohioidă;
apare sub forma chistică, palpabil la nivelul cervical.
Simptomatologie – dispneea şi disfonia sunt prezente.
Diagnostic – este stabilit prin laringoscopie, palpare şi CT.
Tratamentul – este chirurgical.
 IV. TULBURĂRI FUNCŢIONALE

Acestea au cauze: nervoase, miogenice, articulare sau funcţionale.

Sunt caracterizate prin modificări ale vocii cum ar fi disfonia până la afonie şi prin
dispnee.
Corzile vocale prezintă diferite poziţii în timpul funcţionării faţă de o linie de referinţă
imaginară a axului sagital glotic.
Fiziologic poziţia medială este adoptată în fonaţie. Poziţia laterală (abducţie) apare în
inspir.
Poziţiile paramediane sunt observate în paraliziile de nerv recurrent.
Din punct de vedere clinic cea mai importantă paralizie este cea produsă bilateral în
paralizia recurenţială. Datorită traseului său mai lung nervul laringian recurent stâng este
afectat în 78% din cazuri, cel drept în 16 % şi amândouă în 6 %.
Paralizia corzilor vocale este un semn de boală şi nu un diagnostic. Bărbaţii sunt afectaţi
de 8-10 ori mai rar decât femeile.
Etiologie - poate fi o afectarea pulmonară malignă, trauma chirurgicală, inflamatorie,
trauma nonchirurgicală sau neurologică etc.

1.PARALIZIA UNILATERALĂ A NERVULUI RECURENT

Simptomatologie – include disfonia în fazele acute, cu o îmbunătăţire a vocii în etapele
următoare. Nu exista o obstrucţie respiratorie apreciabilă. Pacientul nu mai poate cânta.
Larinoscopia prezintă coarda vocală imobilizată în poziţia paramediană pe partea afectată.
Tratament
Dacă boala cauzală nu poate fi tratată în mod satisfăcător pacientului i se recomanda
tratament foniatric, cu realizarea apropierii compensatorii a corzilor vocale prin
acţiunea corzii vocale care este încă în funcţiune.
Pentru cei care folosesc vocea în profesie tratamentul constă în injectare de Teflon,
Gelfoam.

2.PARALIZIILE BILATERALE ALE NERVULUI RECURENT

Pot fi paralizii bilaterale cu corzile vocale în abducţie sau în adducţie.
Paraliziile bilaterale în adducţie
Acestea sunt frecvent întâlnite după tiroidectomie, celelalte cauze sunt rare.
Simptomatologie
Vocea este normală dar exista dispnee de effort şi chiar de repaos, suprapunerea unei
inflamaţii acute poate pune viaţa în pericol fiind necesară traheostomia.
Tratament
Traheotomie pentru dificultăţile respiratorii.
Tratament chirurgical (aritenoidectomie, aritenoidopexie, cordectomie şi cordopexie) :
- prin procedee clasice pe cale externă;
- endoscopic – cu laserul.
3.Paralizii bilaterale în abducţie
Este în general reprezentată de afonia isterică, mai puţin comune sunt cauzele organice
(afectare a sistemului nervos central cum ar fi paralizia bulbară).
 V. TRAUMATISMELE LARINGELUI

Funcţia laringelui poate fi afectată de către traumatisme externe sau interne, corpi
străini, efort vocal, toxine chimice.

1.TRAUMATISME EXTERNE
Mandibula protejează laringele de injuriile directe frontale exceptând cazurile în care
capul se află în extensie. Leziunile laringiene prin strivire determină fractura cricoidului şi a
cartilajului tiroid. Loviturile pot cauza lezarea mucoasei endolaringiene. Poate apăre şi
subluxaţia laringelui de la nivelul traheei. Organele învecinate, nervi şi vase pot fi de
asemenea afectate. Aceste leziuni sunt urmarea accidentelor rutiere, lovirilor, în atentatele de
strangulare etc.
Următoarele simptome indică prezenţa unei afectări a structurii laringiene:
- dispnee şi stridor;
- disfonie sau afonie, tuse, hemoptizie, dureri cervicale;
- disfagie şi odinofagie.
Semnele clinice distinctive care indică o leziune laringiană sunt:
- deformarea regiunii cervicale cu alterarea conturului şi tumefiere;
- emfizem subcutanat;
- sensibilitate laringiană;
- crepitaţii la nivelul structurilor laringiene.
Diagnosticul – se bazează pe următoarele: laringoscopie directă şi indirectă, radiografie
cervicală şi toracică, CT scan.
Tratmentul
Tratamentul conservator este recomandat când sunt afectate ţesuturile moi şi include:
repaus vocal, umidifierea aerului, repaus la pat şi steroizi administraţi sistemic.
Explorarea chirurgicală este indicată în orice leziune a regiunii cervicale cu simptome de
stridor, voce modificată şi emfizem cervical.
Fractura cartilajului laringian ca oricare alt tip de fractură trebuie redusă şi imobilizată.
Traheotomia este măsura de management preferată la pacienţi cu insuficienţă respiratorie.
Cricotirotomia poate fi indicată în cazul unei urgenţe.

2.SUPRASOLICITAREA VOCALĂ
Poate fi acută sau cronică.
Suprasolicitarea vocală acută
Este cauzată de abuzul vocal.
Simptomatologie – include disfonia sau afonia, durerea la vorbire.
Laringoscopia directă sau indirectă evidenţiază hiperemia sau inflamaţia corzilor vocale şi
sângerare subepitelială (mici hematoame pe corzile vocale).

3.SUPRASOLICITAREA VOCALĂ CRONICĂ

Determină apariţia nodulilor la profesioniştii vocii vorbite sau cântate (cântăreţi, avocaţi,
profesorii) şi la copii. Nodulii cântăreţilor se pot datora şi unei tehnici de cântat
nesatisfăcătoare.
Simptomatologie
Vocea este răguşită. Cântatul se face cu dificultate sau este imposibil.
Laringoscopia directă sau indirectă evidenţiază prezenta nodulilor la joncţiunea dintre
treimea anterioară şi mijlocie a corzilor vocale, unde se găseşte punctul de maximă
amplitudine a vibraţiilor corzilor vocale. Sunt frecvent bilaterali.
Tratamentul este prin microchirurgie endolaringiană şi exerciţii foniatrice
postoperator.

4.LEZIUNILE POSTINTUBAŢIONALE
Pot fi acute sau cronice
Leziunile postintubaţionale acute
Intubaţiile repetate sau incorect executate, folosirea unui tub cu o dimensiune
necorespunzătoare, folosirea unor presiuni respiratorii intermitent pozitive, hiperextensia
conduc la apariţia paraliziilor miogene sau neurogene, uscăciunea mocoasei datorată
premedicaţiei facilitează lezarea mucoasei.
Complicaţiile laringiene apar la adult după mai puţin de 48 de ore după intubaţie în
timp ce la copii mici leziunile mucoasei se manifestă în medie între zilele 3-7 postintubaţie.
Simptomatologie – este reprezentată de disfonie, atacuri de tuse, durere şi hemoptizie.
Laringoscopia evidenţiază hematom subepitelial, leziuni mucose superficiale şi
profunde şi
poate evidenţia eventuale rupturi de coardă vocală sau subluxaţi ale cartilajului aritenoid.
Granulomul postintubational este de obicei bilateral şi localizat la nivelul procesului vocal al
cartilajului aritenoid.
Tratament
Leziunile mucoase superficiale se pot vindeca spontan în câteva zile. Ruptura corzii
vocale sau subluxaţia cartilajului aritenoid presupune efectuarea unei intervenţii chirurgicale.

6.Leziunile postintubaţionale cronice

După o intubaţie incorectă, după folosirea unui tub de diametru prea mare sau prea
rigid pot apare leziuni care includ hiperemii şi edeme endolaringiene sau subglotice, defecte
mucoase ischemice cu membrane fibrinoase, leziuni de necroză şi ulceraţii care conduc mai
târziu la leziuni de ulceraţie, granulaţie, pericondrite, necroza cartilaginoasă, sinechii şi
stricturi.
Simptomatologia – este reprezentată de disfonie sau dispnee laringiană care apare
între cea de a 2-a şi a 8 –a săptămână după intubaţie.
Tratament- este chirurgical: granulomul este îndepărtat prin microchirurgie
endolaringiană sau laser şi exerciţii foniatrice postoperator.

VI. INFLAMAŢIILE LARINGELUI

A. LARINGITELE ACUTE
Reprezintă inflamaţia acută nespecifică a mucoasei laringiene cu sau fără afectarea
muşchilor vocali.
Etiologie
Afecţiunea se asociază cu inflamaţiile acute ale nasului, gâtului său sinusurilor
paranazale sau poate apărea secundar acestora. Este frecvent cauzată de adenovirus şi
influenza viruses. Suprainfecţia conduce la apariţia unei infecţii bacteriene secundare.
Bacteriile implicate cel mai frecvent sunt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
şi Streptococul hemolitic.
Simptomatologie
Simptomele includ răguşeală, afonie, durere la nivelul laringelui, atacuri de tuse.
Diagnosticul – se pune pe baza anamnezei şi examinării tractului respirator.
Laringoscopia evidenţiază corzi vocale eritematoase şi inflamate.
Prezenţa unei mucoase îngroşate şi a unei secreţii purulente este patognomonică
pentru infecţia bacteriană pentru care este necesar un tratament agresiv.
Tratament
 Prezenţa unei infecţii bacteriene este frecvent indicaţie pentru administrarea unui
tratament antibiotic (peniciline cu spectru larg sau doxiciclina).
Steroizii sunt de asemenea indicaţi la copiii care prezintă edem marcat.
Măsurile generale includ administrare de lichide oral, aspirină şi aerosoli.
Repaus vocal absolut său relativ 2-3 zile este benefic. Vocea şoptită este interzisă,
deoarece este foarte dăunătoare.

1.Laringita membranoasă
Laringita membranoasă este o formă rară de laringită, numită şi crup.
Etiologie Crupul difteric cauzat de Corynebacterium diphtheriae este rar prezent.
Astăzi cauzele comune de laringite membranoase sunt de streptococii, Pseudomonas
aeruginosa.
Simptomatologie
Pacientul prezintă febra moderată, anorexie şi sete. Deglutiţia este dureroasă iar tusea
este de obicei frecvenţa. Mai târziu poate apare stridorul datorită spasmului laringian şi
obstrucţia prin edem sau prin prezenta membranelor obstructive.
Laringoscopie – prezenta membranelor gri-albicioase la nivelul laringelui;
îndepărtarea acestora este urmată de sângerare.
Investigaţiile bacteriologice vor stabili diagnosticul şi vor face diferenţierea de celelalte forme
de laringita.
Tratamentul – consta în:
1) Antitoxină – în caz de suspiciune de difterie;
2) Antibiotice – în funcţie de sensibilitatea microorganismelor;
3) Traheotomia se realizează în cazurile cu dispnee severă.

2.Laringitele acute subglotice

Laringitele acute subglotice sunt afecţiuni foarte severe. Frecvenţa maximă se situează
intre primul şi al cincilea an de viaţă.
Etiologie
Etiologia nu este pe deplin elucidată dar afecţiunea este frecvent asociată cu infectarea
cu virus influenza. Infecţiile recurente ale nasofaringelui şi obstrucţia nazală datorată
adenoiditelor hipertrofice şi amigdalitelor sunt importante în etiologie. Vremea rece pare să
ducă la o creştere a morbidităţii.
Patogenie
Modificările principale intralaringiene, constând într-o inflamaţie substanţială a
mucoasei, sunt observate la nivelul regiunii subglotice.
Simptomatologie
Episoadele acute de laringită acută subglotică au un debut brusc la copiii cu infecţie
respiratorie înaltă. Copilul este practic trezit din somn de o tuse uscată şi cu un stridor rapid
crescător. Tabloul clinic complet se realizează într-un timp scurt şi alarmează. Vocea este
aspră, tusea uscată înrăutăţindu-se rapid; exista de asemenea stridor şi cornaj inspirator,
expirator sau mixt ce conduce la o obstrucţie repiratorie severă şi apariţia cianozei, palorii
periorale şi înrăutăţirii simptomelor datorită fricii de asfixie . Laringoscopia evidenţiază
edemul mucoasei subglotice sau formarea de cruste.
Tratament
Datorită supresiei reflexelor respiratorii, sedativele nu ar trebui niciodată administrate
copiilor. Se administrează cortizon sistemic. Se recomandă aerosoli cu adrenalină.
Antibioticele sunt administrate pentru prevenirea infecţiilor secundare.
În urgenţă se poate practica intubarea endotraheala care de obicei este limitată la 1-2
zile.
 Traheostomia este folosită în obstrucţiile severe şi atunci când se formează cruste.

3.Epiglotita acută
Este inflamaţia epiglotei care se extinde la nivelul vestibulului laringian.
Etiologie
Este cauzată de Haemophilus influenzae tip B. Afecţiunea a fost observată la copii dar
se întâlneşte şi la adulţi.
Simptomatologie
Debutează cu o infecţie la nivelul cailor respiratorii superioare şi cu febră mare.
La deglutiţie pacientul prezintă o durere severă care îl face să refuze alimentaţia, fapt
care poate conduce la deshidratare şi colaps circulator. Dispneea se agravează rapid.
Laringoscopia evidenţiază epiglota tumefiată şi congestivă. Apăsarea limbii cu spatula poate
cauza un spasm glotic fatal.
Tratament
Epiglotita acută este o urgenţă. Pacientul trebuie internat şi tratat cu steroizi
administraţi intravenos , antibiotice cu spectru larg în doze crescute.
În zilele noastre traheostomia este rar practicată ca o procedură de urgenţă, deoarece
intubaţia orotraheala este folosită în primă intenţie.
Diagnosticul diferenţial cu alte laringite acute.

4.Laringotraheobronşitele acute
Laringotraheobronşitele reprezintă o infecţie acută a tractului respirator inferior
existând o extindere a infecţiei de la nivelul laringelui la nivelul subdiviziunilor mici ale
arborelui bronşic.
Etiologie – sunt determinate probabil de prezenţa unui virus (Parainfluenza tip 1-4);
Haemophilus influenzae, streptococci, stafilococi şi pneumococi. Afecţiunea apare frecvent la
copii între vârsta de 1-3 ani.
Patogenie – extinderea inflamaţiei la mucoasa care căptuşeşte tractul respirator
inferior, urmat de congestie, edem şi exsudaţie.
Simptomatologie – apare ca o simplă receală, exceptând prezenţa tusei lătrătoare. În
timp scurt apare răguşeala şi stridorul inspirator. Anorexia şi febra sunt întâlnite în stadiile
incipiente. Neliniştea, deshidratarea şi oboseala pot fi sesizate mai târziu.
Agitaţia şi pulsul crescut (până la 140/minut) şi frecvenţa respiratorie crescută (80/min) sunt
semne ale creşterii nivelului de dioxid de carbon. În stadiile terminale apare paloarea, cianoza
şi diminuarea zgomotelor respiratorii
Tratament
1) Antibiotice (ampicilina – 150mg/kg/zi);
2) Corticosteroizi;
3) Oxigen;
4) Traheotomia sau intubaţia nasotraheala;
5) Umidifierea aerului;
6) Fluide administrate parenteral;
7) Sedarea este contraindicată.
B.LARINGITELE CRONICE
Orice afecţiune inflamatorie cronică nespecifică a mucoasei laringiene cu o durată de
peste 3 luni poate fi catalogată drept o laringită cronică.
Etiologie
Laringitele cronice afectează în general bărbaţii de vârstă medie. Mulţi factori,
exogeni sau endogeni, au fost incriminaţi ca agenţi cauzali. Afecţiunea este datorată toxinelor
exogene cum ar fi fumatul, climă, aerul poluat dar şi suprasolicitarea vocală la vorbitorii
profesionişti, obstrucţia nazală, diabetul, hipotiroidismul şi hipovitaminoza A.
Simptomatologie
Pacienţii acuza răguşeală şi uneori tuse uscată. Acestea persistă câteva săptămâni sau
luni.
Laringoscopia evidenţiază mucoasa laringiană hiperemică. Corzile vocale pierd
coloraţia albă şi devin roz sau roşii.
Relaţia dintre modificările epiteliale cronice din laringita cronică (keratoza,
leukoplazia, pahidermita, hiperplazia celululor scuamoase) şi carcinomul laringian a fost
demonstrată.
Tratament
Tratamentul principal constă în eliminarea toxinelor exogene cum ar fi tutunul. Se
recomandă repausul vocal şi dacă este necesar corecţia deviaţiei de sept pentru restabilirea
respiraţiei nazale. Antibiotice cu spectru larg administrate pe cale orală. Controalele
laringoscopice. Microlaringoscopia şi biopsia trebuie effectuate când afecţiunea trenează sau
când se bănuie malignizarea, fiind singura metodă de detectare timpurie a malignităţii.

C.PERICONDRITELE LARINGIENE
Aceste afecţiuni sunt cauzate de infecţie (tuberculoză, sifilis, laringita septică) sau
după traumatisme, traheotomia înalta, radioterapie, neoplasmul cu infecţie secundară.
Pericondritele conduc la abcese subpericondriale, necroza cartilaginoasă şi stenoze
tardive.
Simptomatologie
Poate avea un debut insidios sau brusc cu febră şi astenie, durere şi sensibilitate locală,
răguşeală, tuse, disfagie, dispnee.
Laringoscopia evidenţiază o mucoasă palidă, edemaţiată în special la nivelul epiglotei
şi cartilajelor aritenoide. Exista o inflamaţie intra şi extra laringiană cu fistule şi sechestre
cartilaginoase.
Tratament – antibiotice administrate sistemic, traheotomia şi drenaj.
 VII. TUMORILE LARINGELUI

A. PSEUDOTUMORI
Tumori chistice
Chisturile laringelui pot fi congenitale sau dobândite. Acestea pot fi localizate la
nivelul corzilor vocale, a benzilor ventriculare, a faldurilor ariepiglotice, la nivelul
ventriculilor sau a epiglotei.
Simptomatologie – constă în apariţia disfoniei pot apare.
Diagnosticul este pus pe baza examinării indirecte şi confirmat prin endoscopie.
Tratament – ablaţia chirurgicală clasic sau cu laserul.

Edemul Reinke
Reprezintă edemaţierea submucoasei corzilor vocale.
Etiologie
Cauza edemului Reinke nu este cunoscută. Un rol major îl joacă probabil alergia,
infecţiile şi mai ales iritaţiile locale. Edemul afectează de obicei, persoanele care îşi folosesc
în mod intens vocea.
Simptomatologie
Îngroşarea vocii. Vocea devine monotonală. Există frecvent o tuse uscată.
Laringoscopia evidenţiază o inflamaţie edematoasă bilaterală a corzilor vocale.
Tratament constă în microchirurgie şi exerciţii foniatrice.

B. TUMORI BENIGNE
Polipii corzilor vocale
Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă a corzilor vocale. Boala afectează
bărbaţii cu vârsta cuprinsă între 30-50 ani.
Inflamarea laringelui, suprasolicitarea vocală şi disfuncţiile vocale hiperkinetice
reprezintă factorii predispozanţi.
Simptomatologie
Simptomatologia este reprezentată de răguşeală, afonie, atacuri de tuse. Dispneea apare
în cazul polipilor de mari dimensiuni.
Laringoscopia evidenţiază un polip seroedematos sau hemoragic care se întinde de
regulă de la marginea liberă a corzilor vocale şi care poate fi pediculat sau sesil.
Tratament
Polipul poate fi îndepărtat, cu pensă specială, prin laringoscopie indirectă sau direct
prin microchirurgie laringiană.

Nodulii vocali (nodulii cântăreţilor) (vezi şi suprasolicitarea vocală cronică)

Etiologie
Nodulii vocali pot fi cauzaţi de:
- suprasolicitare vocală : ţipete (copii), voce grosă (adulţi), tehnici greşite (cântăreţi).
- alţi factori: alergie, infecţii respiratorii înalte, sinuzite, tutun, alcool.
Simptomatologie
Nodulii vocali provoacă răguşeală.
Laringoscopia indirectă evidenţiază la nivelul joncţiunii dintre treimea anterioară cu cea
medie, de obicei bilaterale, noduli albi, fermi.
Tratament
 Excizia microlaringoscopică sau vaporizarea laser urmată de exerciţii foniatrice
(consilierea
părinţilor şi reabilitare psihoterapeutică pentru copii).

Granulomul intubaţional (vezi şi suprasolicitarea vocală acută)

Granulomul intubaţional este cauzat de intubaţie endotraheală. Apare numai la adulţi iar
incidenţa este mai mare la femei (4/1).
Simptomele includ răguşeală şi uneori dispnee. Laringoscopia indirectă evidenţiază
invariabil prezenţa granulomului la nivelul afofizei vocale aritenoide.
Tratament : excizia chrurgicală sau mai eficient, vaporizarea laser microlaringoscopică.

Papilomul
Este cea mai frecventă tumoră benignă a laringelui.
Există două forme de papiloame – forma juvenilă în care papiloamele sunt frecvente şi de
obicei regresează după pubertate şi o formă a adultului în care papiloamele sunt unice şi nu
regresează spontan. Forma întâlnită la adult tinde să degenereze malign.
Etiologie - Papiloamele sunt suspectate de a avea origine virală.
Simptomatologia – include răguşeala şi obstrucţia respiratorie. Afonia sau plânsul cu
intensitate scăzută sunt frecvent primele semne la copii. Dispneea este prezentă.
Laringoscopia evidenţiază prezenţa nodulului solitar sau a papiloamelor extinse cu aspect de
creastă de cocoş de la nivelul corzilor vocale până în spaţiul subglotic, trahee şi bronhii.
Suprafaţa lor este de culoare galben pai spre roşu, granulară cu vilozităţi şi adesea are aspect
muriform.
Tratament
Regresia spontană poate apare în copilărie.
Tratamentul este chirurgical. Au tendinţa marcată de recidivă şi malignizare la adult.
Traheotomia este necesară ocazional.

LEZIUNI LARINGIENE BENIGNE

LEZIUNEA LOCALIZARE PARTEA TRATAMENT

CHISTURI Epiglota, faldul uni- sau bilateral Excizie clasică sau laser
ariepiglotic

EDEM REINKE Corzi vocale Bilateral Stripping sau

microchirurgie

POLIPII Corzi vocale Unilateral Microchirurgie

PAPILOAME Endolaringe Tot Antiviral-chirurgie

NODULII Corzi vocale bilateral Excizie

LARINGOCELUL Ventricul unilateral Chirurgie

GRANULOMUL Aritenoid 50% bilateral Excizie sau laser

POSTINTUBAŢIE

C. TUMORILE MALIGNE

Neoplasmul de laringe reprezintă aproximativ 1-2 % din tumorile maligne ale

organismului şi aproximativ 45 % din carcinoamele capului şi gâtului.
O caracteristică a carcinomului laringian este frecvenţa mare la bărbaţi care sunt de
5 ori mai afectaţi decât femeile. Incidenţa maximă se înregistrează între 55 şi 65 ani.
Carcinomul scuamocelular este cel mai frecvent neoplasm al laringelui (95 % din cazuri).
Alte forme include: adenocarcinomul verucos şi sarcomul.
Factorul predispozant cel mai important este fumatul. Fumătorii sunt de 4 ori mai
expuşi decât nefumătorii.
Consumul de alcool acţionează sinergic cu fumatul, crescând riscul de cancer.
Fumătorii alcoolici sunt de 16 ori mai expuşi riscului decât nefumătorii. Expunerea la azbest
reprezintă de asemenea factor predispozant.
Metodele de examinare ale laringelui sunt:
- palparea ţesuturilor cervicale moi, cartilajelor laringelui şi baza limbii;
- examinarea indirectă a laringelui cu ajutorul oglinzii şi directe cu ajutorul
laringoscopului;
- laringoscopia directă şi biopsia;
- radiografie cervicală şi toracică şi testele radiologice speciale (politomografia, CT,
RMN, laringografia cu substanţă de contrast).
Clasificare şi stadializarea TNM –după Comitetul American pentru stadializarea cancerului
şi pentru raportarea rezultatelor finale.

Tumora primară
Tx tumor a primară nu poate fi evaluată
To tumora primară nu poate fi precizată
Tis carcinoma în situ

Regiunea supraglotică
T1 tumoră localizată de partea afectată, corzi vocale cu mobilitate normală
T2 tumora invadează regiunea supraglotică adiacentă sau glota fără fixare
T3 tumora limitată la laringe cu fixare şi/ sau extensie cu invadarea ariei postcricoide,
peretelui medial sau sinusului piriform, sau spaţiului preepiglotic
T4 tumoră masivă, cu extensie dincolo de laringe la nivelul orofaringelui, ţesuturilor moi ale
gâtului, sau distrucţia cartilajului tiroid

Regiunea glotică
T1 tumora limitată la coarda vocală cu mobilitate păstrată (include invadarea comisurii
anterioare sau posterioare)
T1a tumora limitată la una dintre corzile vocale
T1b tumora invadează ambele corzi vocale
T2 tumora se extinde supraglotic şi/ sau subglotic cu mobilitatea corzilor vocale normală sau
T3 tumora limitată la laringe cu fixarea corzilor
T4 tumoră masivă cu distrucţie cartilajului tiroid şi /sau extensie dincolo de limitele
laringielui

Regiunea subglotică
T1 tumora limitată la regiunea subglotică
T2 extensia tumorilor la corzile vocale cu mobilitatea corzilor normală
T3 tumora limitată la laringe cu fixarea corzilor
T4 tumoră masivă cu distrucţie cartilaginoasă şi /sau extensie dincolo de limitele laringielui,
sau amândouă
Invadarea nodulilor limfatici

Nx - invazia nu poate fi evidenţiată

N0 lipsa ganglionilor clinic pozitivi
N1 nodul clinic pozitiv unic ipsilateral, cu diametru de 3cm sau mai puţin
N2 nodul clinic pozitiv unic ipsilateral, cu diametru mai mare de 3cm dar mai mic de 6, sau
noduli multipli ipsilterali clinic pozitiv, nici unul mai mare de 6 cm în diametru, sau noduli
prezenţi clinic bilateral sau contralateral, cu diametru mai mic de 6 cm
N2a nodul pozitiv clinic unic, ipsilateral cu diametru mai mare de 3 cm dar nu mai mare de 6
cm în diametru
N2b noduli mulptipli clinic pozitivi bilateral, cu diametru nu mai mare de 6 cm
N3 nodul pozitiv clinic mai mare de 6 cm în diametru

Metastaze la distanţă
Mx nu poate fi evidenţiată
Mo nu se cunosc metastaze la distanţă
M1 metastaze la distanţă prezente – se specifică localizarea

Clasificarea stadială
Stadiul I T1NoMo
Stadiul II T2NoMo
Stadiul III T3NoMo
T1-T3N1Mo
Stadiul IV T4NoMo
Orice T N2-3 Mo
Orice T Orice N M1

Simptomatologie
Simptome majore:
- disfonia – este cel mai important simptom al cancerului laringian glotic;
- dispnea şi stridorul sunt simptome cardinale ale cancerului laringian subglotic;
- disfagia sau dificultatea la înghiţit pentru localizarea supraglotică;
Simptome minore:
- durerea –iritaţie la nivelul gâtului sau otalgie reflexă ipsilaterală;
- tuse cronică şi hemoptizie
Alte simptome:
- tumefacţie la nivel cervical (metastaze la nivelul nodulilor limfatici);
- halitoză – datorită necrozei tumorale;
- pierdere în greutate datorită nutriţiei deficitare;
- sensibilitate laringiană - necroză tumorală sau supuraţie;

Carcinomul glotic
Carcinomul glotic apare la nivelul corzilor vocale care sunt acoperite de epiteliu
pavimentos. Deoarece corzile vocale practic sunt lipsite de limfatice cancerul glotic evoluiază
lent doar în stadiile tardive. Tumora invadează comisura anterioară deseori extinzându-se sub
corzile vocale şi dincolo de laringe, anterior prin membrane cricotiroidiană prin canalele
vasculare şi de asemenea lateral prin conul elastic.
Extensia verticală a carcinomului glotic la regiunea subglotică şi supraglotică pare să
apară mai frecvent decât extensia controlaterală.
Fixarea corzilor vocale implică invazia profundă cu implicarea muşchiului
tiroaritenoidian.
Carcinomul supraglotic
Regiunea supraglotică cuprinde vârful epiglotei incluzând marginile libere, corzile
false şi ventriculul laringian. Această regiune fiind bogată în limfatice tumora evoluiază mai
rapid.
În mod obişnuit carcinomul supraglotic interesează epiglota, tumora invadează
aproape întotdeauna cartilajul.
Carcinomul cu punct de plecare benzile ventriculare este mai puţin frecvent. Aceste
tumori tind să se extindă superficial pe suprafaţa mucoasă a epiglotei şi pe faldurile
ariepiglotice. Foarte importantă este extensia în spaţiul paraglotic.

Carcinomul subglotic
Spaţiul subglotic începe la 10 mm sub marginea liberă a corzilor vocale şi inferior de
marginea inferioară a cartilajului cricoid. Este de asemenea o regiune bogată în limfatice.
Carcinomul subglotic primar este rar şi de obicei unilateral. Aceste tumori se extend
întotdeauna (prin conul elastic) către regiunea glotică şi invadează rapid pericondrul tiroidului
şi cartilajul cricoid.

Metastazele limfoganglionare
Limfaticele de la nivelul laringelui pot fi împărţite într-o reţea supraglotică şi una
subglotică, separate de corzile vocale care prezintă un drenaj limfatic minim.
Acest lucru explică incidenta scăzută de metastaze limfatice pentru tumorile localizate
la nivelul corzilor vocale.
Metastazele limfoganglionare sunt evidenţiate în 20% din carcinoamele subglotice, în
jur de 40% din carcinoamele supraglotice şi în jur de 40% din carcinoamele transglotice.
Durata simptomatologiei, dimensiunea şi localizarea tumorii şi diferenţierea
histologică influenţează frecvenţa metastazelor în ganglonii limfatici.
Laringoscopia indirectă: tumorile regiunii supraglotice sunt frecvent ulcerative;
tumorile glotei au aspect conopidiform şi sunt înconjurate de o arie hiperemică. Leziunile
glotice tind să fie proliferative mai frecvent decât ulcerative.Tumorile subglotice sunt difuz-
infiltrative şi prezintă ulceraţii superficiale.
Diagnosticul definitiv este realizat prin laringoscopie microscopică directă şi biopsie.
Evaluarea tractului aerodigestiv superior prin bronhoscopie şi esofagoscopie trebuie realizată
deoarece mai mult de 15 % dintre pacienţii cu tumori maligne ale capului şi gâtului prezintă o
tumoră secundară sincronă sau metacronă.
Radiografia cervicala, politomografia, laringografia, stroboscopia laringiană, CT
(computer axial tomography), RMN (magnetic resonance imaging) sunt alte examinări
necesare. CT scan-ul este cea mai utilă investigaţie paraclinică, dar dă puţine date despre
afectarea osoasă şi cartilaginoasă.
Diagnosticul diferenţial
Include: papiloame, leucoplazia şi displazia, polipii corzilor vocale, laringite cronice.
Tratament
Contraindicaţiile includ prezenţa metastazelor la distantă, vârsta avansată, condiţia
generală precară şi boala în stadiul avansat.
Indicaţiile pentru radioterapie sau tratament chirurgical depinde de localizarea şi
stadiul tumorii.
Pentru carcinoamele laringiene incipiente (T1) rata de supravieţuire la 5 ani este
anticipată la 90% .
Tratamentul chirurgical
- decorticarea corzilor vocale este indicată pentru displazia severă şi unele carcinoame în
situ;
- cordectomia este indicată pentru carcinomul unei corzi vocale localizat în treimea sa fără a
interesa comisurile, coarda având mobilitatea păstrată;
- laringectomia parţială verticală şi orizontală este folosită pentru carcinoamele în care
cordectomia nu este posibilă datorită extensiei sau localizării tumorale, dar pentru care
laringectomia totală nu este necesară. Laringectomia parţială prezerva funcţia vocală şi un
flux aerian normal.
- laringectomia totală este indicată pentru tumorile care nu pot fi îndepărtate prin
laringectomie parţială sau pentru tumorile extinse în structurile învecinate cum ar fi limba,
hipofaringe, glanda tiroidă şi traheea, sau tumori care au prezentat recurenţă după
radioterapie sau proceduri parţiale. Tratamentul chirurgical include evidarea ganglionară
cervicală cu sau fără prezervarea muşchiului sternocleidomastoidian, venei jugulare,
nervului spinal accesor. După această intervenţie chirurgicală respiraţia este posibilă prin
traheostomie, vocea este produsă fie prin vorbire esofagiană, prin crearea unei neoglote
sau de către un laringe electronic extern.
Radioterapia prezintă aceleaşi rezultate ca şi chirurgia pentru tumorile glotice T1N0 şi
unele tumori T2N0.
- Radioterapia trebuie de asemenea folosită la pacienţii cu tumori inoperabile sau la cei care
refuză intervenţia chirurgicală.
- Extensia carcinomului laringian la nivelul hipofaringelui este o indicaţie pentru
faringolaringectomie urmată de radioterapie.
Complicaţiile postradioterapie includ persistenţa edemului datorat
condroradionecrozei, disfagia, tumori recurente sau metastaze limfoganglionare.
Combinarea rezecţiei chirurgicale cu terapia cu radiaţii oferă avantaje majore în
leziunile de mari dimensiuni. Chirurgia urmată de radioterapie diminuă incidenţa recurenţelor
şi a metastazelor la distanţă.
Inducţia chimioterapică a fost utilizată cu unii agenţi precum metotrexat, cisplatinium
şi bleomicina pentru a reduce masa tumorală, pentru a elimina posibilele metastaze
microscopice la distanţă şi pentru controlul metastazelor regionale.
CAPITOLUL III

ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA RINOSINUSALĂ

Anatomia Rinosinusală:

Nasul este compus din două părţi:

- o parte externă – piramida nazală;
- o parte internă – fosele nazale.

Piramida nazală
Prezinta un schelet osos constituit din oasele proprii nazale și apofizele ascendente ale
maxilarului superior și un schelet fibro-cartilaginos constituit din cartilajele laterale nazale,
cartilajele alare și cartilaje accesorii, consolidate prin fibre de țesut fibros.
Oasele proprii nazale formează versanții laterali ai piramidei nazale și sunt fuzate pe
linia median formând dosul nasului. În părţile laterale, se unesc cu apofiza ascendentă a
maxilarului.
Scheletul osteo-cartilaginoas este acoperit de mușchiul piramidal, ţesut lax și piele.

Fosele nazale
Sunt separate de valve nazală internă în două porțiuni: vestibulul nazal situat anterior
(aproximativ 1-1,5cm) şi fosele nazale propriu-zise în posterior. Peretele median al foselor
nazale este constituit de septul nazal, cu o porțiune cartilaginoasă în anterior și schelet osos în
posterior (lama perpendiculară a etmoidului și vomer). În posterior fiecare fosă nazală se
deschide în rinofaringe printr-un orificiu ovalar denumit choană.

Peretele lateral al fosele nazale prezintă trei lamele osoase acoperite de mucoasă cu
direcție antero-posterioară.
- cornetul superior;
- cornetul mijlociu;
- cornetul inferior.
Inferior fiecărui cornet se găsește un spațiu denumit meat (inferior, mijlociu și
superior).

Vascularizația mucoasei nazale provine din ramuri ale sistemului arterial al carotidei
interne (a. etmoidale - partea superioară a fosei nazale) şi externe (a. sfenopalatină - partea
posterioară a foselor nazale şi prin ramurile arterei faciale - partea antero-inferioară).
În porţiunea anterioară a septului se găseşte o zonă bogat vascularizată – pata lui
Kisselbach - incriminată în până la 90% din cazurile de epistaxis.
Venele urmează traiectul invers al arterelor.

Inervaţia senzitivă este asigurată de nervul trigemen, iar cea neuro-vegetativă de

simpaticul cervical și nervul vidian.
În 1/3 superioară există receptorii olfactivi care asigură funcţia olfactivă.
Sinusurile paranazale sunt:
- sinusul maxilar - situat în grosimea osului maxilar; cel mai mare sinus, cu forma unei
piramide orientate cu vârful spre fosa zigomatică, se deschide în meatul mijlociu;
- labirintul etmoidal - situat între fosele nazale și orbită, despărțit de lamela osoasă a
cornetului mijlociu într-o porțiune anterioară și o porțiune posterioară;
- sinusul frontal - situat în osul frontal;
- sinusul sfenoidal - situat în baza craniului - în corpul sfenoidului având raporturi
intime cu nervii optici și cu artera carotidă internă.

Fiziologia Rinosinusală:

Nasul și sinusurile paranazale îndeplinesc funcții importante: respiratorie, olfactivă,

apărare, estetică, vocală-fonatorie.

1. Funcţia respiratorie
Aerul inspirat este încălzit în interiorul foselor nazale datorită mucoasei bogat
vascularizate a cornetelor. Interiorul foselor nazale are un diametru variabil cu flux de aer
turbionar. Glandele seroase de la nivelul mucoasei umidifică aerul.
Vestibulul nazal are rol în purificarea aerului. Această acțiune este continuată în
interiorul foselor nazale prin stratul de mucus care înglobează impurităţile din aer.

2. Functia olfactivă
Se realizează în porțiunea superioară a fosei nazale și permite identificarea diferitelor
mirosuri. Este strîns legată de funcția gustativă. Senzația olfactivă poate apărea în urma
inspirului normal dar și în momentul masticației sau a deglutiției când aerul din cavitatea
orală este împins prin rinofaringe în choane.

3. Funcţia de apărare a nasului este nespecifică (prin lizozim, interferon, glucozidaze,

proteaze, etc. secretate de mucoasa nazală) și specifică prin imunoglobuline.

4. Funcţia estetică a piramidei nazale provine din poziția centrală la nivelul feței, fiind
reper important în individualitatea și identitatea personală.

5. Funcţia vocală-fonatorie este datorată atât foselor nazale cât și sinusurilor paranazale,
care împreună funcționează ca un sistem de rezonanţă ce contribuie la modularea timbrului
vocal.

AFECȚIUNI ALE PIRAMIDEI NAZALE

MALFORMAȚII CONGENITALE

Palatoschizisul este malformație caracterizată prin lipsa de coalescență a palatului

reprezentat de o fanta care face dificila alimentatia. Cheiloschizisul se caracterizează prin
lipsa de coalescență pe linia mediană a buzei superioare. Aceste maformații sunt urmarea
perturbării dezvoltării din timpul vieţii embrionare si sunt relativ frecvente. Tratamentul se
face prin intermediul chirurgiei plastice şi reconstructive şi cu ajutorul procedurilor
ortodontice şi protetice.
Hemangioamele – sunt tumori vasculare observate la copii şi reprezintă o problemă
cosmetică. Aceste leziuni pot regresa înainte de adolescenţă.
Glioamele – constau în apariția de formațiuni cu aspect tumoral constituit din ţesut
glial localizat la nivelul mijlocului plafonului nazal. Tratamentul este chirurgical.
Meningoencefalocelul – reprezintă o masă cerebrală herniată extranazal sau în
interiorul nasului datorită închiderii incomplete a neuroporului sau a unui traumatism.
Tratamentul este chirurgical şi constă în înlăturarea formatiunii şi închiderea durei.
 Chisturi dermoide - situate în regiunea osului frontal, localizate atât superior cât şi
inferior de acesta. Taratamentul constă în ablaţia chirurgicală.
Stenoza şi atrezia narinară – poate fi congenitală sau dobândită. Tratamentul constă
în chirurgie plastică.
Atrezia congenitală choanală – reprezintă lipsa orificiilor choanale prin care fosele
comunică cu rinofaringele.
Etiologie – malformația este datorată persistenţei membranei primitive buco-nazale
Particularităţi clinice: -
Atrezia poate fi unilaterală:
Atrezia bilaterală – devine de obicei manifestă la naştere sau imediat după naştere;
simptomele pot fi severe cauzând moartea prin asfixie.
Simptome tardive: respiraţie orală , dezvoltare deficitară a gustului şi mirosului (în caz
de supravieţuire).
Diagnosticul - poate fi confirmat de:
- absenţa totală a fluxului nazal aerian (testul oglinzii)- nu se observă nici o modificare
pe o suprafaţa rece de metal, ţinută la nivelul nărilor;
- absenţa posibilităţii de a trece un cateter din plastic prin nas spre rinofaringe a
substantei colorate care introdusă în fosele nazale nu apare în faringe.
- CT- în atrezia osoasă;
- radiografia de contrast –o substanţă radioopacă instilată la nivelul nasului nu ajunge
în rinofaringe.
Tratament - chirurgical - atrezia bilaterală forma completă poate fi o urgenţă
medicală datorită riscului crescut de asfixie la sugari.

EPISTAXISUL
Epistaxisul defineşte sângerarea cu origine în fosele nazale.
Etiologia
 cauze locale:
 Idiopatică-sângerare arterială spontană de la nivelul septului nazal, în
special de la nivelul ariei Little;
 Traumatică - prin traumatisme la nivelul feței sau capului;
 Inflamatorie - în viroze respiratorii;
 Tumorală - tumorile benigne sau maligne localizate la nivelul nasului,
sinusurilor sau rinofaringe pot cauza epistaxis;
 Ambientală - altitudinea crescută, presiunea atmosferică scazută.

 cauze generale
 hipertensiunea poate cauza epistaxis; epistaxisul la persoanele hipertensive
este mai sever dar poate proteja pacientul de un accident vascular cerebral –
AIT
 uremia;
 cauze endocrine;
 cauze hematologice;
 boli acute infecţioase;

Locul sângerării – septul nazal – în special aria Little (plexul Kisselbach) – 90% din
cazuri.
Vasele de sânge implicate:
- artera etmoidală anterioară și posterioară;
- artera palatină;
 - artera sfenopalatină;
- artera labială superioară.

Incidenţa- adolescenţii şi persoanele în vârstă formează grupele de vârstă

predominante.
Diagnosticul diferenţial:
- hemoptizia;
- hematemeză;
- sângerare de la nivelul laringelui sau rinofaringelui;
- săngerare datorată lezării arterei carotide interne care se poate exterioriza pe
calea sinusului sfenoidal sau a trompei lui Eustachio.
Tratament
 imediat:
- compresie digitală la nivelul narinei;
- cauterizare - cu perla de nitrat;
- tamponament compresiv anterior cu meșă și posterior daca sângerarea nu se opreste,
care este rareori necesar dar poate salva vieți
- gheață sau pachete reci aplicate la nivelul rădăcinii nasului;
- tamponament compresiv anterior cu tifon sau vată impregnate cu parafină;
- sedative;
- antibiotice administrate sistemic –pentru a preveni infecția secundară atunci când
tamponamentul rămâne mai mult de 24 ore.

 curativ și preventiv:
- aceste măsuri sunt necesare când tratamentul imediat a eșuat sau reapare sângerarea;
- ligatura arterială este indicată doar în cazurile în care epistaxisul nu e controlat prin
tamponament (artera maxilară în fosa pterigomaxilară; artera etmoidală ocluzata în
clipsuri de argint);
- embolizarea - poate fi efectuată in centre specializate dar există riscul de apariție a
deficitului neurologic la 2% dintre pacienți;
- perfuzii sau transfuzii de sânge – esențiale atunci când pierderea de sânge a fost
severă;
- vitamina C și K –pot fi date în doze mari; poate fi adaugat și calciu;
- injectii cu hemostatice.

Fracturi ale nasului

Trebuie căutate semnele unei afectări cerebrale.
Etiologie
- atac violent;
- accidente sportive;
- accidente de trafic;
- căderi accidentale.

Aspectul Clinic
La examenul clinic se constantă:
 Mobilitatea anormală a oaselor nazale;
 Deformarea externă
 Durerea – nu este severă după impactul inițial, dar zona are o sensibilitate
crescută;
 Epistaxis – frecvent;
  Obstrucția nazală – datorată dislocării oaselor nazale cu blocarea lumenului fosei
nazale sau datorită hematomului septal

Diagnostic
 Radiografia – importantă din punct de vedere medico-legal, dar are o mică
importanță clinică. Este grevată de un procent important de rezultate fals
negative.
 CT – oferă informații mult mai complete.
Tratament
1. Reducerea imediată a fracturii, înainte ca inflamația să apară. Fracturile deschise
se vor închide și se va administra imediat tratament antibiotic.
2. Intermediar – când inflamația tesuturilor moi este marcată, iar reperele anatomice
sunt pierdute, reducerea este amânată până la resorbția edemului.
3. Tardiv (7-14 zile) - probabil timpul cel mai bun de tratament este atunci când
inflamația este diminuată. Este important ca reducerea să se facă în primele 2
săptămâni,
4. Fracturile nazale fără deplasare nu necesită tratament.

Deviația de sept si creste septale

Etiologie
1. traumatică – este cea mai frecventă cauză de deviație de sept necesitând tratament
chirurgical;
2. disfuncționalități în procesul de creştere ;

- Deviaţia poate implica cartilajul şi/sau osul;

- Crestele sunt izolate, deseori apărând îngroşări la joncţiunea dintre os şi cartilaj;
acestea pot predispune la sinuzite cronice (din cauza obstrucției ostiumului
sinusal) şi de asemenea la epistaxis la nivelul suprafeţei convexe;
- Crestele septale apar de obicei după traumatisme, atunci când fragmente dislocate
şi rămase pe loc cauzează obstrucția lumenului fosei nazale.

Simptomatologie
- obstrucţie nazală – frecvent unilaterală , poate fi intermitentă
- hiposmie sau anosmie
- cefalee - poate fi rezultalul contactului dintre deviaţia de sept şi structurile din peretele
lateral al septului nazal.
Rinoscopia anterioară – pune diagnosticul
Rinomanometria – oferă rezultate despre permeabilitatea nazală.
Tratament
1. Rezecţia subpericondromucoasă a septului (Killian)
2. Septoplastia

Hematomul septal
Definiţie – hematomul septal reprezintă o colecţie sanguina între mucopericondru sau
mucoperiost şi cartilajul sau osul septului nazal.
Etiologie: cel mai frecvent este datorata traumatismelor, mai rar datorită bolilor de
sânge.
Simptomatologie – obstrucţia nazală este frecvent bilateral și deseori completă.
 La rinoscopia anterioară se observă obstrucția fosei nazale prin bombarea mucoase uni
sau bilateral. Mucoasa este roșie, edemațiată. La palpare cu stiletul butonat formațiunea este
depresibilă.
Complicaţii:
- Abces septal;
- Necroza cartilajului;
- Îngroşarea cartilajului datorită fibrozei;
- Nas în formă de şa.

Tratament:
- Incizie largă şi drenaj dacă formațiunea este bilaterală, incizia se va face la nivele
diferite pentru a nu se produceulterior perforația septului nazal.
- Pansament nazal pentru a preveni reacumularea de sânge şi pentru a determina
readerarea mucopericondrului şi mucoperiostului.
- Antiboitic pe cale generală pentru a preveni infecţia secundară.
Abcesul septului nazal
Definitie: Abcesul septului nazal reprezintă de obicei infectarea tegumentului septal
Etiologie – este frecvent secundară unui hematom; poate complica furunculul nazal.
Simptomatologie: la rinoscopia anterioară se observă:
- Obstrucţia nazală care este deseori completă, provocată de o formațiune
depresibilă de culoare roșu-aprins;
- Durerea nazală poate fi severă şi pulsatilă și apare spontan sau mai ales la presiune
- Eritem al pielii nasuluiș
- Cefaleea şi febra fac frecvent diferenţa dintre abces şi hematom.

Complicaţii:
- Necroza cartilajului urmată de deformarea piramidei nazale;
- Perforaţia septului nazal;
- Meningita;
- Tromboza sinusului cavernos.

Tratament:
- Incizia trebuie menţinută dechisă cu ajutorul unui tub de dren;
- Antibiotice administrate sistemic;
- Rinoplastia poate fi necesară în caz de sechele cu deformarea piramidei nazale;

CORPI SRĂINI INTRANAZALI

Epidemiologie – corpii străini nazali sunt mult mai frecvenţi la copii.
Patogeneză : orice obiect destul de mic ca să treacă de vestibulul nazal poate să
ajungă în fosele nazale.
Simptomatologie – istoricul introducerii corpilor străini în nas poate să nu fie obţinut
în special la copiii foarte mici; ei pot rămâne în nas un anumit timp, până se determine
apariţia simptomatologiei:
- secreţie nazală unilaterală, secreţia devine vâscoasă, purulentă şi fetidă;
- obstrucţie nazală de diverse grade;
- sângerare nazală;
- introducerea corpilor străini intranazal este acompaniată de durere, care diminuă,
de obicei, rapid;
- strănutul poate urma iritaţia nazală , determinând eliminarea corpului străin.
Rinoscopia anterioară sau endoscopia –evidențiază prezenţa corpului străin.
 Radiografia va confirma diagnosticul dacă corpul străin este radioopac.
Tratament: - extracția sub control vizual.

INFLAMAŢII ACUTE ALE NASULUI

1. Furuncoloza vestibulului nazal
Definiţie – furunculul vestibulului nazal reprezintă infecţia acută cu Stafilococul auriu
a unuia sau mai multor foliculi pilosebacei de la nivelul vestibulul nazal.
Simptomatologie – pacientul acuză durere de intensitate crescută ce devine severă.
Febra şi cefaleea pot fi prezente.
Evoluţie – furunculul poate abceda spontan în vestibul în aproximativ 5-6 zile.
Complicaţii:
- Tromboza sinusului cavernos;
- Celulita buzei superioare;
- Abcesul septului.

Tratament: - manevrele nazale sunt interzise din cauza pericolului de diseminare a

infecţiei şi complicaţiilor cum ar fi tromboflebitele şi tromboza sinusului cavernos.
- Local: pansamente umede cu alcool;
- Sistemic: antibiotice antistafilococice (acestea trebuie continuate câteva zile după
dispariţia simptomelor).

2. Erizipelul
Definiţie – Erizipelul reprezintă o inflamaţie acută a pielii determinată de
Streptococul grup A.
Erizipelul nasului tinde să disemineze şi să cuprindă întreaga faţă.
Diagnostic – tegumentul este roş, edemaţiat şi dureros, cu marginea reliefată bine
definită. De regulă este însoţit de febră mare, cefalee .
Diagnostic diferenţial : hemangiom, infecţii nespecifice ale vestibulului nazal, edem
angioneurotic, herpes zoster.

Tratament :
- Local – pansamente umede;
- Sistemic
- – penicilină (tratamentul trebuie continuat 8 zile după dispariţia exantemului).

3. Eczema nazală
Este datorată unei alergii de contact.
Aspect de vezicule şi pustule care se acoperă de cruste melicerice.
Tratament:
- Trebuie identificat alergenul;
- Crustele trebuie înmuiate cu ajutorul unui unguent şi după îndepartarea lor se
aplică un corticosteroid.

4. Leziuni herpetice
- Datorate Herpes Simplex sau Herpes Zoster care afectează nervul V cranian.

INLFAMAŢIILE CRONICE ALE PIRAMIDEI NAZALE

1. Eczema nazală – stadiul cronic
Simptome: tegumentele sunt congestive, zemuinde cu senzația de prurit si arsuri.
Examenul local arată descuamarea fină a tegumentului.
 Tratament:
- Identificarea cauzei şi tratarea ori eliminarea acesteia;
- Local – aplicarea a unui corticosteroid.

2. Rinofima
Epidemiologie: de obicei apare la bărbaţii în vârstă;
Etiologie: boala poate urma acneea rosaceea sau poate fi datorată hipertrofiei
glandelor sebacee ale pielii nazale. Histologic se observă acantoză, cicatrici şi telengiectazii.

Examenul local:
În treimea inferioară a piramidei nazale, tegumentele apar congestive, deformate de o
formațiune rosie cu caracter hipertrofic, lobulat ce poate crește exuberant, acoperind narinele.
Formațiunea este moale, depresibilă, nedureroasa la palpare.
Tratament – chirurgical – îndepărtarea ţesuturilor exuberante .

INFLAMAŢIA FOSELOR NAZALE

RINITA ACUTĂ (coriza)
Definiţie – este o inflamaţie nespecifică acută a mucoasei cavităţilor nazale.
Epidemiologia:
- Este cea mai comună afecţiune a oamenilor;
- Apare în toate ţările lumii.
Etiologie :
- Agentul etiologic este de obicei de natură virală şi cel mai important grup este cel
al Rhinovirusurilor; afecţiunea poate fi cauzată de numeroşi alţi viruşi cum ar fi
Influenza virus, Coxakie , Reovirus, ECHO virus, Parainfluenza virus,
Adenoviruşi (care afectează în principal faringele);
- Ulterior se pot produce infecţii bacteriene secundare.

Patogeneză – afecţiunea este răspândită prin intermediul picăturilor nazale Flűgge

care sunt de mici dimensiuni si apar când o persoană strănută.
În 24 de ore după infecţie primele schimbări apar în epiteliul cavităţilor nazale şi
faringelui.
După o scurtă perioadă de ischemie, mucoasa devine hiperemică , edemaţiată şi
prezintă infiltraţii leucocitare.2 până la 5 zile, mai târziu, epiteliul columnar ciliat este
descuamat urmând regenerarea unui nou epiteliu.
În cazul infecţiilor bacteriene secundare secreţia devine galben verzuie. Edemul
mucoasei nazale poate închide ostiumul sinusurilor nazale şi trompei lui Eustachio cauzând
complicaţii otologice şi sinusale.

Simptomatologie
Stadiul prodromal – este caracterizat de o stare generală de indispoziţie (înfrigurare ,
cefalee, oboseală) şi febră cu valori medii asociate cu o senzaţie de arsură, mâncărimi şi
senzaţie de uscăciuni în rinofaringe. Rinoscopia evidenţiază în acest stadiu o mucoasă palidă
şi uscată.
Stadiul cataral – în câteva ore apare secreţie nazală apoasă, obstrucţie nazală,
hiposmie, lăcrimare şi alterarea stării generale. Rinoscopia evidenţiază o mucoasă inflamată,
roşie acoperită cu secreţii apoase.
Stadiul mucos – după câteva zile, simptomele locale încep să regreseze, secreţia
vâscoasă şi simptomele generale diminuă.
 Stadiul de rezoluţie – în 5-10 zile întregul proces este vindecat.
Dacă infecţiile bacteriene secundare apar, secreţia este purulentă şi evoluţia bolii este
prelungită.
Diagnostic diferenţial:
1.faza iniţială a altor boli virale când simptomele de mai sus sunt complicate de alte
manifestări cum ar fi diareea, exantemul acut, etc.
2. difteria nazală.
3. rinitele alergice şi vasomotorii.
Complicaţiile sunt rare:
1. Complicaţii otologice
2. Complicaţii sinusale
3. Infecții ale tractul respirator inferior

Tratament

Profilactic :
- Creşterea imunităţii pacientului;
- Adenoidectomia la copii;
- Contactul cu pacienţii diagnosticaţi trebuie evitat.

Terapeutic :
- Nu există un tratament specific pentru rinitele virale;
- Tratamentul simptomatic constă în măsuri generale cum ar fi :
 repaus şi căldură;
 decongestionante locale;
 analgezice (aspirină);
 vitamina C şi antihistaminice – au o valoare îndoielnică.
- Măsuri locale cum ar fi :
 Picături nazale decongestionante – vor fi prescrise numai pentru
limitarea bolii şi apoi numai pe o perioadă de maxim 10 zile
(datorită efectului de rebound);
 Inhalaţii.
Tratamentul antibacterian (antibiotice):
- Este necesar pacienţilor cu risc pentru infecţii bacteriene secundare (culturi şi teste
de sensibilitate- ar trebui efectuate mai întâi);

RINITE CRONICE
I. Rinite infecţioase cronice nespecifice
1. Rinite cronice simple.
2. Rinite hipertrofice
3. Rinitele atrofice
II. Rinite infecţioase cronice specifice
1. Sifilis
2. Tuberculoza
3. Sclerom

1. Rinita cronică simplă

Definiţie – este o inflamaţie cronică reversibilă a mucoasei nazale caracterizată prin
hiperemie şi edem.
Patogeneză : Rinite acute în succesiuni rapide cu afectare graduală a mucoasei.
 Factori predispozanţi cum ar fi :
- Factori interni :
- local: rinite vasomotorii şi deviaţii de sept ;
- regional : infecţii de vecinătate (sinuzite, amigdalite cronice, adenoidite);
- sistemic:
- sarcină, menstruaţie;
- afecţiuni endocrine;
- afecţiuni cardiovasculare.
- Factori externi:
- iritaţii cronice ale mucoasei nazale provocate de praf şi tutun;
- schimbări bruşte şi extreme de temperatură;
- umiditate anormală;
- efecte secundare ale medicamentelor (nafazolina).
Patogeneză:
- Hiperemie cronică şi edem al mucoasei nazale;
- Numărul celulelor caliciforme este crescut;
- Celulele epiteliale tind sa-şi piardă cilii;

Simptome:
Afecţiunea este de lungă durată. Anamneza evidenţiază unul sau mai mulţi factori
predispozanţi:
- Obstrucţia nazală limitată, variabilă şi de obicei alternantă – mai târziu, obstrucţia
devine severă, continuă şi bilaterală - determinând rinolalia închisă, epiforă,
faringite secundare şi anosmie;
- Rinoreea – secreţii clare, vâscoase şi rareori purulente coboară în rinofaringe.
- Insomnie şi cefalee în cazurile severe.

Rinoscopia pune în evidenţă modificările de la nivelul mucoasei nazale.

Edemul mucoasei răspunde la decongestionante.
Diagnostic diferenţial
 Rinitele vasomotorii
 Rinitele alergice
 Sinuzitele infecţioase cronice
 Hiperplazia adenoidă .
 Infecţii specifice ale mucoasei nazale.

Tratament
Tratamentul constă în combaterea factorilor predispozanţi :
Tratamentul simptomatic prin folosirea de soluții nazale decongestionante care oferă
beneficii numai pe termen scurt.

2. Rinita hipertrofică
Definiţie – este o inflamaţie cronică ireversibilă a mucoasei nazale caracterizată de
transformări hipertrofice permanente;
- Poate fi considerată un stadiu avensat al rinitei cronice simple.
Patogeneză - cauzele sunt aceleaşi ca în rinita cronică simplă.
Anatomie patologică:
- Epiteliul ciliat prezintă o tendinţa la metaplazie scuamoasă;
- Mucoasa devine treptat nodulară şi prezintă micropolipi;
- Cornetul inferior devine hipertrofiat.
 Simptomatologie: este asemănătoare cu cea din rinita cronică simplă dar îngroşarea
mucoasei nu răspunde la administrarea de picături nazale decongestionante.
Rinoscopia arată:
- mucoasă granulară sau nodulară la nivelul cornetelor care apar mărite de volum;
- micropolipi;
- polipi nazali;
- choanele sunt blocate de mase muriforme.
Diagnosticul diferenţial: este similar cu cel al rinitei cronice simple.
Tratamentul este chirurgical:
1. Micşorarea cornetului inferior prin:
- Agenţi sclerozanţi;
- Criochirurgie;
- Electrocoagularea prin diatermie submucoasa sau cauterizarea prin radiofrecvențăș
- Laser CO2 sau laser cu argon.
2. Turbinectomie sau mucotomie.

3. Rinita atrofică primară (ozena)

Epidemiologie:
- Afecţiunea este întâlnită mai frecvent la femei;
- Există o concentrare geografică în Europa de Est şi India.
Patogeneză :
- Este necunoscută dar este probabil de natură multifactorială;
- Ereditatea trebuie luată în consideraţie.
Anatomie patologică :
- Afecţiunea începe cu un stadiu de hipertrofie şi devine atrofică după o perioadă .
- Epiteliul suferă o metaplazie scuamoasă; celulele caliciforme, glandele
seromucinoase şi fibrele nervoase senzoriale degererează.
Simptomatologie:
- Afecţiunea poate debuta la vârstă tânără;
- Este frecvent bilaterală;
- Pacientul se plânge de obstrucţie nazală în ciuda unei căi aeriene dilatate;
- Există secreţie fetidă şi cruste;
- Datorită anosmiei , pacientul nu sesizează mirosul pe care îl degajă.

Rinoscopia arată:
- în formele uşoare: mucoasă nazală este palidă, gălbuie cu aspect atrofic, acoperită de
cruste în special în partea anterioară a nasului;
- în formele severe (ozena): secreţii uscate galbene-verzui şi cruste cu miros, cavitatea
nazală apare foate largă, prin micșorarea de volum a cornetelor nazale.
Uscăciunea şi crustele sunt regăsite şi la nivelul tractului respirator inferior (faringe,
laringe, trahee).
Rinita atrofică secundară este datorată lezării mucoasei nazale de către traumatisme,
chirurga extensivă, praf, temperatură şi umiditate anormale, expunere profesională la lemn,
sticlă şi azbest.
Tratament
Tratamentul conservativ – constă în îndepărtarea crustelor prin spălătura de câteva ori
pe zi cu soluţie caldă izotonică urmată de aplicarea locală de vitamină A sau soluţie de
iodură de potasiu.
Măsurile chirurgicale constau în :
 - Îngustarea căilor aeriene folosind implante submucoase din material plastic, os sau
cartilaj.
- Închiderea nărilor cu un lambou cutanat timp de câteva luni.

RINITELE ALERGICE
Afecţiunea este frecvent ereditară şi constă intr-o reacţie anormală mucoasei nazale la
inhalanţi.Substanţele cauzatoare sunt numite “alergeni”.
Există două tipuri clinice de rinite alergice :
- Sezoniere;
- Non-sezoniere (perene).
Alergenii pereni sunt prezenţi tot timpul anului şi sunt dificil sau imposibil de
evitat.Aceştia includ : praful de casă, acarieni (Dermatophagoides), emanaţii animale (în
special antigeni salivari găsiţi la nivelul părului) şi mucegai. Există, de asemenea, şi alergeni
profesionali, de exemplu: făina pentru brutari, părul şi fragmentele epiteliale pentru coafori
etc.
Alergenii sezonieri sunt de obicei reprezentaţi de polenul plantelor (copaci, iarbă etc).
Alergia şi infecţia : microorganismele (bacterii şi virusi) pot juca rol de alergeni.
Simptomatologia: - prurit, obstrucţie nazală, mucoasă edemaţiată sau polipoidă ,
secreţie nazală apoasă şi strănut care în mod normal apar în crize paroxistice.Pacienţii acuză
hiposmie şi anosmie intermitente.
Examenul local – se observă o mucoasă nazală palidă, lividă; cornetele sunt
inflamate, existând rinoree apoasă. Polipii pot fi prezenţi în cavitatea nazală. În stadiul acut
mucoasa poate fi intens roşie.
Diagnostic
Rolul cel mai important în diagnostic îl are anamneza.
Citologia secreţiilor nazale, teste dermatologice, teste nazale provocate , determinarea
valorilor Ig E , RAST sunt explorări utile pentru diagnostic.

Diagnosticul diferenţial :
Rinitele vasomotorii, rinitele iritante, rinite non-alergice cu eozinofilie şi coriza
trebuie luate în consideraţie.

Tratamentul - este cauzal şi simptomatic.

Tratamentul cauzal:
- Evitarea alergenilor; presupune schimbarea climatului sau chiar schimbarea
ocupaţiei dacă este necesar.
- Desensibilizarea specifică și nespecifică.
Tratamentul simptomatic :
1. Tratament antihistaminic :
2. Medicaţie steroidiană :
- Topică (beclomethasone dipropionate spray)
- Admistrarea orală a steroizilor în doze de atac este utilă pentru ameliorarea rapida,
pe termen scurt a simptomelor intolerabile;
3. Cromoglicatul disodic (Nasalchrom – 4% spray) – profilactic

Complicatii:
Apariţia polipilor nazali şi sinusali;
Implicarea tractului respirator inferior și a sinusurilor nazale.

Prognostic – boala regresează pe măsură ce pacientul înaintează în vârstă.

 RINITA VASOMOTORIE
Definiţie – rinitele vasomotorii reprezintă o tulburare a sistemului parasimpatic cu
evoluţie paroxistică, avand etiologie necunoscută. Simptomele sunt aceleaşi ca în rinitele
alergice.
Factorii predispozanţi sunt ereditatea, stress-ul, bolile endocrine, iritaţii macanice
care includ creste septale sau deviaţii septale , medicaţia hipotensivă, agenţi de blocare
adrenergici, methildopa, rezerpina şi folosirea excesivă a medicaţiei locale vasoconstrictoare
nazale care produce rinită medicamentoasă; schimbările de temperatură sau umiditate,
acoolul, praful, fumul, etc.
Simptomatologia constă în atacuri de obstrucţie nazală care poate alterna stânga-
dreapta, rinoree apoasă şi abundentă , strănut.
Examenul local evidenţiază o mucoasă albăstruie, palidă, hipertrofia cornetelor
inferioare, polipi.
Diagnosticul diferenţial include rinitele alergice, rinitele acute în faza de debut, corpi
străini şi vegetaţii adenoide la copii.
Tratament :
1. Conservator:
 Evitarea factorilor iritanţi;
 Antihistaminice;
 Medicamente decongestionante în administrare locală sau orală;
 Steroizi pentru o perioadă limitată de timp;
 Sedative sau /şi tranchilizante.

2. Chirurgical:
 cauterizarea sau criochirurgia cornetelor inferioare sau mijlocii;
 îndepărtarea polipilor nazali sau corectarea deviaţiei septale sau a crestelor
septale;
 turbinectomia;
 neurectomia vidiană.

INFLAMAŢIA SINUSURILOR PARANAZALE

A. infecţiile nespecifice – sunt cele mai frecvente şi sunt prezente sub două forme:
 forma supurativă
 forma nesupurativă
B. Infecţiile specifice – apar frecvent prin extensie de la nivelul cavităţilor nazale(rare).
 forme acute
 forme cronice
Epidemiologia
Sinuzita reprezintă o afecţiune comună – în jur de 5 % din populaţia Europei suferă de
sinuzită cronică.
Cel mai frecvent sinus afectat la adult este sinusul maxilar, urmat de sinusurile etmoidal,
frontal, sfenoidal. La copii ordinea este diferită datorită procesului de dezvoltare a sinusurilor,
sinusul etmoidal fiind cel mai frecvent afectat.
Etiologie
Microorganismele întâlnite cel mai frecvent sunt următoarele în ordine descrescătoare :
Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Hemophilus influenzae, Klebsiella
pneumoniae, Escherichia coli şi rar anaerobi (în sinuzitele de origine dentară). Rar poate apare
şi infecţia cu fungi.
Factorii predispozanţi includ:
 factori locali : obstrucţia ostiumului sinusal prin polipi nazali, tumori,
inflamaţia de natură alergică sau obstrucţia nazală de orice cauză
 factori de vecinătate: infecţia amigdalelor palatine sau a vegetaţiilor adenoide,
afecţiuni dentare
 factori generali: factori imunologici cum ar fi alergia sau statusul
imunodeprimat (SIDA, deficienţa Ig A) şi interacţiunea dintre organisme şi
rezistenţa la infecţii, mucoviscidoză, sindrom Kartagener, tratament cu
corticosteroizi.
Patogeneză
Cea mai frecventă cauză a sinuzitelor o constituie extensia infecţiilor de la nivelul
cavităţii nazale prin intermediul ostiumului sinusal sau prin limfaticele submucoase în
interiorul sinusurilor.
Altă cauză o reprezintă infecţia dentară – când sinusul este infectat de la o rădăcină
dentară, la care se produce un abces – care ulterior se deschide în sinusul maxilar. In acest caz
sinuzita este odontogenă. Sinusul poate fi afectat în timpul înnotului şi infectat.
O fractură care implică sinusul poate cauza de asemenea sinuzită.
Sinuzita barotraumatică este datorată schimbărilor în presiunea atmosferică cum ar fi
decolarea şi aterizarea cu avionul.
Anatomie patologică
Sinuzitele pot lua oricare din formele catarală sau purulentă.
Sinuzitele acute şi cronice pot fi deosebite prin durata afecţiunii .
Sinuzitele pot afecta unul sau mai multe sinusuri:
polisinuzite- reprezintă o infecţie localizată la mai multe sinusuri;
pansinuzite – reprezintă o infecţie a tuturor sinusurilor, unilaterală sau bilaterală.

SINUZITELE ACUTE NESPECIFICE

Sinuzita maxilară acută
Sinuzita maxilară este forma cea mai frecventă de sinuzită. Infecţia sinusală este
urmarea unei infecţii nazale virale sau bacteriene sau rareori a unei infecţii dentare.
Simptomatologie
 durere – severă, pulsatilă, de aceeaşi parte a feţei, în special în aria de
distribuţie a nervului infraorbitar, durerea iradiază la nivelul dinţilor şi în
regiunea frontală;
 secreţia: rinoreea unilaterală este întotdeauna suspectă pentru sinuzită;
 obstrucţia nazală: poate fi intermitentă sau permanentă; obstrucţia nazală
unilaterală trebuie să conducă întotdeauna către suspiciunea de sinuzită;
 hiposmia sau anosmia sunt comune.
 stare de subfebrilitate sau temperatura cu valori normale.
Examinarea pacientului evidenţiază:
- edemul obrajilor (rar);
- sensibilitate la palparea şi presiunea sinusului afectat (frecvent);
- rinoscopia evidenţiază un cornet nazal mijlociu inflamat de aceeşi parte şi puroi la
nivelul meatului mijlociu.

Investigaţii:
- radiografia sau CTul arată opacitate completă sau nivel de lichid în
antrumul maxilar;
 - diagnosticul este confirmat prin puncţie şi irigaţie;
- în sinuzita maxilară acută de origine dentară, secreţia este urât mirositoare
datorită organismelor anaerobe asociate afecţiunii dentare; cacosmia este
frecventă.
Tratament
În cazurile mai puţin severe tratamentul constă în administrarea de antibiotice cu
spectru larg (ampicilină, amoxicilină, amoxicilină/clavulanat, cefaclor) şi
decongestionante nazale.
La pacienţii cu simtomatologie severă se recomandă puncția spălătură sinusală.
La pacienţii cu sinuzită maxilară acută recurentă, persistentă, trebuie efectuată
antrostomie intranazală.
În sinuzitele de origine dentară, tratamentul se face prin puncția spălătură sinusală şi
antibioterapie generală. Trebuie efectuat concomitent tratamentul stomatologic si
închiderea operatorie a comunicării dintre cavitatea bucală și sinusul maxilar.
Sinuzita frontală acută
Simptomatologie:
- durere severă la nivelul frunții;
- secreţie nazală,
- la rinoscopie anterioară se observă obstrucţie nazală prin edemul mucoasei
nazale și secreții purulente în meatul mijlociu;
- miros anormal;

Examinarea pacientului evidenţiază:

- edemul frunţii şi a pleoapei superioare;
- sensibilitate extremă la presiunea exercitată pe plafonul orbital
Diagnosticul este confirmat prin radiografie.
Sinuzita frontală acută este frecvent asociată cu o infecţie a celulelor etmoidale și a
sinusului maxilar homolateral.
Tratament
În cazurile mai puţin severe sinuzitele pot fi tratate prin administrare de vaso-
constrictoare ale mucoasei şi antibiotice cu spectru larg.
La pacienţii cu dureri severe sau edem marcat este indicat drenajul. Poate fi efectuată
trepanaţia Beck.
Etmoidita acută
Labirintul etmoidal este frecvent implicat în inflamarea sinusurilor dar rareori produce
o entitate clinică separată la adult.
Simptomatologie
Durerea severă localizată la nivelul rădăcinii nasului este frecventă.
Pacienţii acuză : obstrucţie nazală, secreţii nazale, afectarea mirosului.
Rinoscopia evidenţiază un cornet mijlociu inflamat şi secreţii purulente în meatul
mijlociu.

Tratament
Conservator sau chirurgical – rar.

Sfenoidita acută
Simptomatologie
Pacienţii prezintă durere la nivel occipital, în centrul craniului sau în interiorul ochilor.
Secreţia este drenată de obicei în rinofaringe şi poate fi observată în rinoscopia
posterioară. CT-ul este principala metodă de diagnostic.
Tratamentul constă în deschiderea ostiumului în cazurile severe, prin tehnici
endoscopice, spălătura şi introducerea de antibiotic în sinus.
În cazurile mai puţin severe se adoptă tratament antibiotic.
Diagnosticul diferenţial al sinuzitelor acute poate include :
- cefalee de origine nazală (deviaţie de sept, hipertrofia cornetelor, ritite
alergice şi vasomotorii);
- cefalee vasomotoire, nevralgia trigeminală;
- arterita temporală (Horton);
- neoplasmul sinusului.

SINUZITELE CRONICE NESPECIFICE

Sinuzitele cronice maxilare
Simptomele sunt similare cu cele acute dar sunt mai scăzute ca intensitate.
Durerea este frecvent descrisă ca o senzaţie de presiune sau ca o durere surdă la
nivelul sinusului dar uneori pacienţii acuză nevralgii în aria de distribuţie a nervului
infraorbitar.
Obstrucţie nazală datorită edemului mucoasei nazale.
Secreţie nazală purulentă.
Anomalii ale mirosului care includ anosmia sau chiar cacosmia (în special în infecţile
de origine ductală).
Sinuzitele cronice sunt câteodată acompaniate de bronşite ca în sindromul Mounier-
Kuhn şi sindromul Kartagener.
Tratament
- antibioterapie
- puncţii repetate urmate de spălătura sinusului;
- trebuie tratată cauza dentară;
- dacă sinuzita nu se vindecă după 6-7 puncţii, ar putea fi necesară o
antrostomie intranazală.
- În cazul în care metodele de mai sus au dat greş sau în cazul unei inflamaţii
polipoide purulente, se va efectua tratamentul endoscopic ce constă în eliminarea
factorilor favorizanți (deviație de sept, polipi nazali) si asigurarea drenajului prin
ostiumul sinusal prin lărgirea și deblocarea acestuiaș

Etmoidita cronică
Etmoidita cronică este aproape asimptomatică, poate fi prezentă o vagă senzaţie de
presiune, obstrucţie nazală, secreţie nazală, polipi nazali şi tulburaru ale mirosului.
Computer tomografia şi endoscopia sunt necesare pentru diagnostic.
Tratament
Dacă etmoidita cronică nu reacţioneză satisfăcător la tratamentul conservator,
tratamentul chirurgical trebuie luat în consideraţie.
Chirurgia etmoidală este dificilă şi complicaţiile nu sunt rare
Sinuzitele frontale cronice
Simptomatologia este redusă la senzaţie de presiune la nivelul sinusului, sensibilitatea
nervului supraorbital la presiune și rinoree. Rinoscopia anterioară poate evidenția
edemul mocoasei nazale și rinita cronică. Diagnosticul este stabilit radiologic.
Tratament
Unele cauze pot fi controlate prin tratament conservator sau prin eradicarea infecției
concomitente la nivelul sinusului maxilar. Dacă aceste măsuri eșuează, este necesară
trepano-puncția Beck sau intervenția chirurgicală.
Sinuzitele sfenoidale cronice
Simptomatologia este similară cu cea din forma acută dar este mai puțin severă.
Tratament – dacă tratamentul conservator nu are succes, tratamentul chirurgical se
realizează pe cale endoscopică .

TIPURI DE SINUZITE
Sinuzite maxilare de origine dentară
Sinuzitele maxilare sunt cele mai des întâlnite dintre toate infecțiile sinusale, originea
putând fi nazală (90%) sau dentară (10%).
Numărul dinților implicați depinde de mărimea antrumului. Al doilea premolar, primul
și al doilea molar sunt mai frecvent implicați în lezarea peretelui inferior al sinusului
maxilar. Rădăcinile lor pot trece prin, sau perfora peretele inferior al sinusului maxilar.
Diagnostic:
- nu există antecedente de rinită, dar în istoric este prezentă o extracție dentară
- durere la nivelul obrazului – unilaterală;
- secreții unilaterale la nivelul meatului mijlociu – caracteristică este prezența
puroiului urât mirositor datorat anaerobilor și saprofiților asociați cu afecțiunea
dentară.
- Cacosmia;

Radiografiile sunt utile – evidențiaza prezența unei opacități sau a unui nivel de lichid
și oferă informații suplimentare despre dinții implicați.
Sinuzitele de origine dentară pot fi rezultatul unei extracții dentare, a unor abcese sau
granuloame apicale.
Tratament – constă în :
- irigarea sinusului și terapie generală cu antibiotice ca în sinuzitele maxilare de
origine nazală;
- un dinte sau o rădăcină dentară reținută în sinus ar trebui îndepartate prin abord
sublabial combinat cu drenaj intranazal;
- comunicarea oro-antrală observată în timpul extracției se suturează imediat și apoi
se securirează prin aplicarea unui lambou supraadiacent de mucoasă.

Sinuzita la copii
Cel mai frecvent este afectat labirintul etmoidal pentru ca frecvența sinuzitelor
maxilare să crească după vârsta de 4 ani.
Condițiile devin identice cu cele ale unui adult, după vârsta de 10 ani;

Simptomatologia poate fi mai pronunțată decât la adult, în formele acute sau mai
puțin pronunțată, ca în sinuzitele oculte sau latente.
Radiografia si mai ales Ctul sunt esențiale în diagnostic.
Tratamentul în formele acute este în principal conservator, antibiotic, dar ocazional
tratamentul endoscopic și irigarea sunt necesare.
În sinuzitele cronice, tratamentul special include adenoidectomie si tratament
antialergic.
COMPLICAȚIILE INFECȚIILOR SINUSALE
Complicațiile infecțiilor sinusale sunt de obicei cauzate de sinuzite acute sau de o
exacerbare acută a sinuzitelor cronice. Situația nu este obișnuită dar posibilă datorită
localizării și structurii subțiri a pereților sinusali și datorită circulației venoase bogat
reprezentate.
Extinderea poate fi :
- directă – prin peretele osos,
- venoasă – prin patul vascular bogat reprezentat asociat sinusurilor: tromboza
venoasă septică;
- limfangita – conducând la abcese subperiostale;
- perineural olfactiv către spațiul subarahnoidian.

Complicații orbitale
Sunt cele mai comune complicații ale infecțiilor acute ale sinusurilor etmoidale la
copii.
Complicațiile orbitale se transmit de la sinus la orbită pe cale osoasă; tromboflebita
reprezintă o cale alternativă.

Periostita orbitală
Reprezintă o inflamație a periostului și este primul stadiu al unei complicații orbitale.
Pleoapele sunt edemațiate și congestive. Local, prezintă durere la presiune.
Tratamentul constă în drenajul chirurgical al sinusului afectat.

Abcesul subperiostic
Reprezintă formarea unei colectii subperiostale. O astfel de extindere are ca rezultat
tumefierea, congestia pleoapelor, chemosis, durere la nivelul ochiului.
Tratamentul este chirurgical și constă în drenajul sinusului implicat.
Abcesul orbital
Reprezintă o colecție purulentă ce a ?? periostul si s-a deschis în orbită. Apare un
edem marcat și decolorarea pleoapelor, chemosis, exoftalmie și mișcări limitate ale
globilor oculari.
Febra, frisoane ocazional și durere severă.
Este o urgență serioasă.
Fundul de ochi trebuie studiat frecvent deoarece orice evidență a unei hemoragii
retiniene, creșterea palorii discului optic sau scăderea vederii impune efectuarea unei
decopresiuni chirurgicale imediate. Este posibila extensia secundară a infecției la
nivelul sinusului cavernos.
Diagnosticul diferențial:
- inflamația sistemului de drenaj lacrimal – există o tumefiere profundă a
ligamentului palpebral medial, puroiul se scurge prin canalicule. Nu există
evidența unei sinuzite;
- tromboza sinusului cavernos – simptomele oculare tind sa fie bilaterale.
Schimbările de la fundul de ochi sunt marcate;
- neoplasmele orbitale;
- mucoceluri, osteoame – există antecedente de tumefiere dureroasă.
Diagnosticul diferential se face cu ajutorul radiografiei, CT-ului și explorării
oftalmologice.
Tratament – este chirurgical.
Osteomielita osului frontal
Este cea mai comună și cea mai serioasă osteomielită, fiind o afecțiune care poate
amenința viața. Este secundară unei sinuzite frontale datorită inflamației sau secundar
unei traume sinusale atunci când este prezentă infecția. Răspândirea se poate face și pe
cale hematogenă.
Epidemiologie: apare la copii în orice moment după dezvoltarea unei sinuzite frontale
dar adolescența este vârsta la care apare cu predilecție.
Infecția poate penetra spre exterior cu formarea unui abces subperiostal local dincolo
de peretele anterior, sau poate trece intern în cavitatea intracranială cauzând meningită
sau abces epidural, subdural, sau abces al lobului frontal, sau chiar tromboza sinusului
cavernos prin infecția sinusului sagital superior sau pe traiectul venei oftalmice.
Simptome – evoluția poate fi fulminantă sau lentă. Există durere și sensibilitate la
nivelul sinusului, tumefierea regiunii sinusale, cu edemul și inflamarea pleoapei
superioare. Starea generală este afectată, pacientul are febră, frisoane, cefalee,
pierderea cunoștiinței.
Examenul CT este absolut necesar pentru evaluarea extinderii infecției.
Tratamentul – este chirurgical - rezecția radicală a osului infectat și de asemenea
drenajul sinusului de origine;
Sunt indicate atitibiotice cu spectru larg în doze mari.
Osteomielita maxilară
Este mai puțin comună decât osteomieliata osului frontal.
Afecțiunea are frecvent originea într-o infecție dentară dar poate apare și prin traumă
externă în prezența unei infecții sinusale sau prin răspândire hematogenă, sau prin
radionecroza post radioterapie.
Tratament – tratamentul este chirurgical dublat de doze mari de antibiotice.
Tromboza sinusului cavernos
Tromboza sinusului cavernos apare de obicei secundar sinuzitelor etmoidosfenoidale
sau de la un furuncul nazal sau al buzei superioare. În aceste cazuri infecția se
răspandește pe traiectul venei angulare și venei oftalmice. Este o afecțiune extrem de
gravă, caracterizată printr-un sindrom infecțios venos (dilatația venelor la nivelul
frunții) și neurologic (paralizie de nervi cranieini, meningită). Tratamentul este o
extremă urgență si este chirurgical endoscopic însoțit de antibioterapie masivă.

TUMORILE NASULUI ȘI SINUSURILOR PARANAZALE

TUMORI BENIGNE
Tumorile benigne apar la nivelul țesutului epitelial sau conjuctiv al nasului și
sinusurilor paranazale.
Papiloame
- apar, mai frecvent, la sexul masculin, peste 50 ani;
- exista tendința papiloamelor de a se transforma malign in 25% din cazuri și de a
reapare dupa extirpare;

Simptome:
- obstructie nazală;
- epistaxisul poate fi de asemenea prezent;
- diagnosticul se face prin rinoscopie anterioară. Se observp la nivelul septului, de
obicei o fornațiune alb-sidefie, uneori roșietică cu aspect vegetant.

Diagnosticul diferențial:
Carcinomul trebuie să fie exclus prin examinare histologică.

Adenomul este foarte rar. Este o tumoră încapsulată și simptomul comun este
obstrucția nazală.
Osteomul
Sunt două tipuri de osteom din punct de vedere al structurii histologice:
1. osteomul compact;
 2. osteomul spongios.
Primul tip apare cel mai frecvent în sinusurile frontale, în timp ce al doilea tip apare în
sinusurile maxilare și etmoidale.
Simptomele sunt sărace, uneori apare:
- durere în regiunea sinusului afectat;
- obstrucția orificiului de drenaj al sinusurilor, determinând sinuzite recurente sau
mucocele;
- în caz de osteoame mari, acestea pot determina exoftalmia datorată expansiunii
tumorii în sinusul afectat.

Diagnostic – radiografiile evidențiază o masă osoasă densă cu margini bine definite.

Tratament – constă în îndepartare chirurgicală numai dacă simptomele evoluează.
Polipii nazali
Sunt cele mai comune tumori ale cavității nazale; afecțiunea prezintă incidență egală
la ambele sexe.
Etiologie – poate avea cauze multiple:
Alergia (25 % dintre pacienții unui grup alergic au avut polipi iar 50% dintre pacienții cu
polipi au avut alergie), infecția, boală metabolică, astm, traumă, fibroză chistică;
Simptomatologie – obstrucție nazală, rinoree, anosmie.
Rinoscopia evidențiază polipi translucizi, sub formă de ciorchine de strugure,
unilaterali sau bilaterali. Inițial localizați în meatul mijlociu, ulterior ocupând una sau
ambele fose nazale.
O creștere a numărului de eozinofile este comună în exsudatul nazal.
Diagnostic diferential include: encefalocelul, angiofibromul, carcinomulul,
sarcomulul.
Tratament
- Medical-include: congestionante, antihistaminice, steroizi.
- Chirurgical – include polipectomie cu sau fără etmoidectomie.

Hemangioame
Cela mai multe sunt hemangioamele cutanate congenitale și se manifestă în primul an
de viața. La adult se poate observa în porțiunea anterioară a septului nazal o
formațiune muriformă, sângerândă – polipul sângerând al septului.
Tratamentul este chirurgical. La copii tratamentul este amânat dacă este posibil până
la vârsta de 3 ani datorită remisiunilor spontane ce pot să apară.

TUMORILE MALIGNE
Tumorile maligne ale piramidei nazale
În primul rând trebuiesc amintite leziunile precanceroase: keratomul senil, xeroderma
pigmentosum și keratoacanthomul. Ultima este de obicei greu de diferențiat din punct
de vedere clinic de carcinomul scuamos.
Tumorile epiteliale includ:
o Carcinomul bazocelular
o Carcinomul scuoamocelular
Melanomul malign

Tumorile epiteliale
a. Carcinomul bazocelular este forma cea mai frecventă de tumori maligne care se
întâlnesc la nivelul piramidei nazale. Cel mai frecvent apare în intervalul de vârstă 60-70
de ani.
 Simptomatologie – leziunea apare sub forma unui nodul dur la nivelul pielii cu centrul
retractat. Tumora are un ritm de crestere lent și ulcerează tardiv.
Metastazarea în ganglionii limfatici regionali este rar întâlnită.
Diagnosticul este confirmat prin examenul anatomo-patologic.
Diagnosticul diferențial include keratoacanthomul, keratomul senil, xeroderma
pigmentosum, melanomul amelanotic și carcinomul scuamos.
Tratamentul este chirurgical.
Examinarea histologică a marginilor este necesară, urmată de rezecție suplimentară atunci
când este cazul.
Prognosticul este bun.
b. Carcinomul scuamocelular urmează ca frecvență după carcinomul bazocelular.
Simptomatologie: inițial, apare ca o leziune nodulară, fermă a pielii. Tumora are un ritm
de creștere și ulcerare rapid. Metastazarea în nodulii limfatici regionali apare frecvent.
Diagnosticul trebuie confirmat prin biopsie.
Diagnosticul diferențial – carcinomul bazocelular, keratoacantomul și leziunile
precanceroase trebuiesc luate în considerație.
Tratamentul constă în excizie largă cu margini de siguranța la nivelul pielii, osului și
cartilajului și acoperirea defectului. Radioterapia constituie o altă posibilitate de terapie.
Prognosticul este bun dacă tumora este îndepărtată cu margini largi de siguranță.

Melanomul malign – este rar localizat la nivelul piramidei nazale, această tumoră
afectează adulții tineri în aceeași proporție cu persoanele în varstă.
Anatomie patologică:- sunt descrise 4 forme de melanom malign:
Simptomatologie:
 Închiderea la culoare sau creșterea în dimensiuni a unei alunițe pigmentate;
 Congestia locală învecinată unei alunițe pigmentate;
 Tumefierea ganglionilor limfatici regionali.

Biopsia este interzisă.

Diagnostic diferențial: melanomul juvenil, nevul albastru, papilomul, carcinomul
bazal pigmentat, hemagiomul- trebuie luate în considerare.
Tratament
 Chirurgia este indicată dacă există o suspiciune bine fondată de melanom malign;
 Tratamentul constă în excizia cu o margine de siguranța de 5 cm;
 Marginea trebuie verificată întotdeauna histologic- urmată de rezecție suplimentară
dacă este necesar;
 Defectul se va acoperi imediat;
 Evidare ganglionară cervicală;
 Imunoterapia , chemoterapia trebuie adaugate tratamentului chirurgical.
Prognosticul – prognosticul este grav în prezenta metastazelor și cu cat leziunea este mai
extinsa în profunzime.

TUMORILE MALIGNE ALE NASULUI ȘI ALE SINUSURILOR NAZALE

Epidemiologie – tumorile nasului și ale sinusurilor nazale sunt rare, reprezentând mai puțin
de 1% din tumorile maligne.
Histologie – cele mai frecvente tumori ale nasului și ale sinusurilor nazale sunt tumorile
epiteliale (carcinomul scuamocelular, carcinomul adenocistic, cilindromul și
adenocarcinomul). Tumorile mezenchimale (fibrosarcomul, osteosarcomul și melanomul)
sunt rare (în jur de 15 %). 60% din tumorile nasului și ale sinusurilor nazale sunt carcinoame
scuamocelulare, 15 % adenocarcinoame, 10 % carcinoame nediferentiate. Ele apar cel mai
frecvent în sinusul maxilar (60%), în cavitatea nazală (20%) și în sinusul etmoidal (15%).
Simptome - diagnosticul în stadiile incipiente este dificil de efectuat, deoarece tumorile sunt
asimptomatice pentru o lungă perioadă de timp; simptomele diferă în funcție de localizare și
origine și pot fi orbitale, nazale, faciale și dentare.
Simptomatologia tumorii sinusului maxilar include : obstrucție nazală unilaterală, sângerare și
secreție nazală cronică unilaterală, parestezii faciale date de afectarea unui ram trigeminal,
tumefierea palatului și a feței, pierderea dentiției, epifora și limfoadenopatie.
Aspecte fizice: defomare a fetei și a palatului, proptosis, prezența polipilor în cavitatea
nazală. Tumora apare în cavitatea nazală sau bucala sub forma unor burjoni, la nivelul
alveolelor sau la nivelul palatului.
Simptomatologia tumorilor etmoidale include: simptome nazale (secreții nazale
sanguinolente și obstrucția cu o masă tumorală sau polipoidă roșie, de mari dimensiuni),
simptome orbitale (diplopie, proptosis, epiforă).
Diagnostic - Examinarea fizică completă și evaluarea endoscopică sunt importante în
diagnostic. Pacientul trebuie examinat de către un oftalmolog și un neurolog.
CT și RMN-ul de sinusuri și de bază de craniu relevă extensia tumorală (musculatura oculară,
creier, nerv optic, sinus cavernos și musculatura pterigoida).
Diagnosticul este confirmat prin biopsie.
Metastazele ganglionare sunt rare.
Diagnosticul diferențial include : polipii cavitatii nazale, sinuzitele și complicațiile lor,
tumorile benigne.
Tratamentul este chirurgical, asociat cu radioterapie și chimioterapie
Tratament chirurgical în funcție de originea și extinderea tumorii:
1. Maxilectomia parțială cu sau fără rezecția osului frontal;
2. Maxilectomia totală;
3. Maxilectomia parțială sau totală combinată cu exenterația orbitei.
Disecția cervicală radicală când este cazul.
Iradierea- radioterapia cu Cobalt 60 până când este atinsă doza tumorală de 60 Gy.
Radioterapia poate fi folosită singură pentru tumorile foarte sensibile (cum ar fi și
tumorile mezenchimale) și pentru tumorile inoperabile.
Radioterapia poate fi folosită atât înainte cât și după tratamentul chirurgical.
Ca o regula, tratamentul chirurgical trebuie efectuat înaintea radioterapiei, dar în tumorile
de mari dimensiuni radioterapia se utilizează preoperator.

Chimioterapia – este o metodă paleativă în tumorile epiteliale inoperabile, în acelasi timp,

combinarea medicamentelor citostatice poate fi utilizată pentru obținerea unei
supraviețuiri pe termen lung la mulți pacienți cu sarcom și limfom.
Prognosticul : În cele mai multe clinici supraviețuirea la 5 ani se obține la numai 25-35%
din cazuri.
CAPITOLUL IV

EMBRIOLOGIA APARATULUI ACUSTICO-VESTIBULAR

Din punct de vedere ontogenetic şi structural urechea este alcătuită din 3 segmente.
Deși evenimentele morfologice se caracterizează prin concomitentă, din motive didactice
acestea vor fi descrise separat pentru urechea externă, medie şi internă.

EMBRIOGENEZA URECHII EXTERNE (UE) - UE se edifică din primele două arcuri şi

prima pungă branhială, cam din a 35-40 zi de viaţă intrauterină.

EMBRIOGENEZA URECHII MEDII (UM) ŞI A TROMPEI LUI EUSTACHE (TE)

Dezvoltarea UM parcurge următoarele etape:
- formarea recesusului tubo-timpanic din endodermul primei pungi branhiale ce se
dezvoltă lateral până vine în contact cu placa timpanică ectodermică.
- formarea primordiilor osiculare - din primul arc branhial şi anume din cartilajul
Meckel se va forma ciocanul şi nicovala. Din al doilea arc branhial şi anume din
cartilajul Reichel se edifică scăriţa şi apofiza lenticulară.
- formarea cavităţii aticoantrale-recesusul tubotimpanic dezvoltă o prelungire care se
insinuiază printre primordiile osiculare pe care le izolează conferindu-le identitate.
- formarea aparatului musculo-ligamentar - din mezenchimul arcului I se formează
ligamentele ciocanului şi muşchiului tensor al ciocanului. Din mezenchimul arcului ÎI
se edifică ligamentele nicovalei şi scăriţei, precum şi muşchiul scăriţei.
- formarea sistemului pneumatic antromastoidiam începe după săptămâna 23, este
edificat la 6 ani şi se consideră încheiat la 25 de ani.

EMBRIOGENEZA URECHII INTERNE (UI) - UI are o dublă origine:ectodermică pentru

labirintul membranos şi mezodermică pentru labirintul osos.
Dezvoltarea epiteliului neuro senzorial are loc sub acţiunea inductoare a neuroblaştilor
din ganglionii Scarpă şi Corti, activaţi la rândul lor din crestele neurale.
Dezvoltarea labirintului osos se produce prin condensarea capsulei labirintice
primitive care prezintă şi zone de liză centrală ce vor adăposti elementele neuromale.

ANATOMIA URECHII

Există trei părţi componente ale urechii:

1. urechea externă (UE) al cărei rol este de a recepţiona undele sonore;
2. urechea medie (UM), a cărei funcţie este de a transmite (conduce) undele sonore către
celulele receptoare cu pierdere minimă de energie;
3. urechea internă (UI), care are o funcţie dublă de organ senzorial, atât pentru audiţie cât
şi pentru echilibru.

URECHEA EXTERNĂ - Urechea externă este alcătuită din pavilion şi conductul auditiv
extern (CAE).
Pavilionul urechii - este situat pe părţile laterale ale capului, alcătuit dintr-o lamă
cartilaginoasă elastică, acoperită de pericondru şi piele, fiind situată între articulaţia temporo-
mandibulară anterior şi regiunea mastoidiană posterior. La nivelul pavilionului descriem
următoarele: helix, antehelix, conca, tragus, antetragus şi lobul. La nivelul feţei anterioare a
pavilionului pielea aderă strâns la pericondrul subjacent, motiv pentru care în cazul loviturilor
tangenţiale la nivelul acestor suprafeţe se produc frecvent acumulări de sânge (hematoame)
între piele şi pericondru, pe de o parte şi cartilaj pe de altă parte. Totodată, absenţa stratului de
ţesut celular subcutanat creşte susceptibilitatea pavilionului auricular la degerături.
Vascularizaţia părţii anterioare a pavilionului e asigurată de arterele auriculare
anterioare ramuri din artera temporală superficială, iar al feţei posterioare de artera auriculară
posterioară. Venele de pe faţa anterioară drenează în vena temporală iar cele de pe faţa
posterioră în vena jugulară externă.
Drenajul limfei se face către ganglionii limfatici auriculari anteriori, posteriori şi
inferiori.
Inervaţia senzitivă pentru faţa internă a pavilionului este asigurată de marele nerv
auricular, iar pentru faţa externă de către nervul auriculo-temporal, ram din trigemen.
Tragusul şi conca sunt inervate de un ram din facial.
Conductul auditiv extern - are forma unui canal cu lungimea de aproximativ 3 cm. şi
este alcătuit din o parte cartilaginoasă în treimea externă şi o parte osoasă în două treimi
interne. Partea cartilaginoasă este uşor incurbata, motiv pentru care vizualizarea timpanului
este necesară tracţionarea pavilionului postero-superior la adult şi postero-inferior la copil.
Conductul auditiv extern este căptuşit cu piele, care la nivelul treimii externe (cartilaginoase)
conţine foliculi piloşi şi glande ceruminoase. La nivelul joncţiunii dintre partea cartilaginoasă
şi cea osoasă istmul CAE se îngustează. La nivelul părţii cartilaginoase există o serie de
dehiscenţe prin care infecţiile pot disemina înspre ariile învecinate.
Raporturile CAE – CAE prin peretele anterior vine în contact cu articulaţia
temporomandibulară, prin cel superior cu cavitatea craniană, prin cel posterior apofiza
mastoidă, iar prin cel inferior cu glanda parotidă.
Vascularizaţia e asigurată din ramuri din carotida externă prin artera temporală
anterioară şi artera auriculară posterioară. Porţiunea osoasă e irigată de artere stilomastoidiene
ce provin din artera timpanică posterioară. Venele drenează în vena temporală superficială şi
venele auriculare posterioare. Limfaticele au aceeaşi dispoziţie ca cele ale pavilionului.
Inervaţia senzitivă e asigurată de ramuri din nervul auriculotemporal şi ramuri
sensitive din nervul facial şi fibre din pneumogastric

URECHEA MEDIE este constituită dintr-un sistem de cavităţi săpate în stânca temporalului
ce alcătuiesc:
-casa timpanului;
-celulele mastoidiene;
-trompa lui Eustache.
Casa timpanului este o cavitate aerică, ocupă spaţiul dintre urechea externă şi cea
internă. Este împărţită în trei segmente:
-atica sau epitimpanul ;
-mezotimpanul;
-hipotimpanul.
Casa timpanului are 6 pereţi:
Peretele extern este format din membrană timpanică care separă urechea medie de
CAE. Aceasta prezintă două părţi: pârş tensa (care formează ¾ inferioare din circumferinţă)
și pârş flaccida (în treimea superioară).
Membrana timpanică (MT) este subţire, semitransparentă şi orientată în jos şi înainte.
Pe suprafaţa timpanului se observă, prin transparenţă, o serie de repere:
- mânerul ciocanului; extremitatea sa inferioară ajungând la nivelul unei zone uşor
înfundate denumită umbo;
-scurta apofiză a ciocanului de la care pornesc înainte şi înapoi ligamentele timpano-
maleolare anterior şi posterior
 -La examenul otoscopic se observă o zonă triunghiulară luminoasă - triunghiul
luminos al lui Politzer,zonă luminoasă datorată reflexiei luminii pe suprafaţa membranei
timpanice.
Din punct de vedere structural membrana timpanica prezintă trei straturi : un strat
epitelial, unul conjunctiv şi unul mucos.
Peretele intern este reprezentat de peretele extern al capsulei labirintice. La acest
nivel există o serie de repere anatomice:promontoriul, canalul muşchiului ciocanului, canalul
n. VII, fosa ferestrei ovale la nivelul căreia se fixează talpa scăriţei, fereastra rotundă;
Peretele anterior (tubar) prezintă în partea sa superioară orificiul tubar, iar inferior
are rapoarte cu carotida internă.
Peretele posterior prezintă în partea superioară orificiul de deschidere al additus ad
antrum. Dedesubt se află un relief osos eminenţa piramidală (piramida).
Peretele superior numit tegmen timpani este extrem de fin, uneori putând prezenta
dehiscenţe. Prin peretele său superior, căsuţa timapanului vine în raport cu fosa cerebrală
mijlocie.
Peretele inferior este denumit şi recesus hipotimpanic; are raport cu golful venei
jugulare interne.
Conţinutul căsuţei timpanului este reprezentat de lanţul osicular împreună cu tendoanele şi
muşchii aferenţi.
Antrumul mastoidian (AM)şi sistemul pneumatic al osului temporal - AM este cea
mai mare cavitate aerică situată în apofiza mastoidiană.
Există un grad mare de variabilitate a gradului de pneumatizare a osului temporal.
Trompa lui Eustache (TE) poate fi divizată într-o porţiune cartilaginoasă situată
antero-medial şi o porţiune osoasă situată postero-lateral. La nivelul joncţiunii dintre cele
două porţiuni se află zona cea mai îngustă tubară.
Acţiunea sinergică a muşchilor tensor palatin (inervat de nervul trigemen) şi ridicător
velo-palatin (inervat de nervul vag) asigură deschiderea trompei lui Eustache. La copii TE
este deschisă numai prin acţiunea muşchiului tensor palatin.

URECHEA INTERNĂ (UI) - internă este alcătuită din două părţi:

- o parte posterioară reprezentată de labirintul vestibular (utricula, sacula şi canalele
semicirculare);
- o parte anterioară – cochleea.
UI este formată dintr-o porțiune (labirintul) osoasă care conţine perilimfă şi care
înconjoară porțiunea (labirintul) membranoasă ce conţine endolimfă.
Cele trei canale semicirculare care se desprind din utriculă sunt situate în unghi drept
unul faţă de celălalt în cele 3 planuri ale spaţiului. Fiecare canal semicircular conţine organ
receptor. Mişcarea fluidului în aceste canale stimulează receptorii care trimit impulsuri
nervoase prin nervul vestibular.
Cochleea are formă de spirală care descrie două ture şi jumătate în jurul modiolului (ax
central). Organul lui Corti este situat pe membrane bazilară, în ductul cochlear.
CONEXIUNILE CENTRALE ALE ORGANULUI LUI CORTI - Nervul auditiv
intră în conductul auditiv intern (CAI), se uneşte cu ramul vestibular, traversează unghiul
ponto-cerebelos şi pătrunde în trunchiul cerebral la nivelul marginii inferioare a punţii, nivel
la care începe calea nervoasă centrală auditivă.
CONEXIUNILE CENTRALE VESTIBULARE - Neuronii bipolari din ganglioniul
vestibular trimit axonii către celulele senzoriale de la nivelul maculei utriculare şi saculare şi
către cupula canalelor semicirculare. Ramul vestibular al nervului cranian VIII trimite fibre
ascendente către centrii vestibulari după ce a pătruns la nivelul medullei oblongata. Calea
vestibulară secundară este conectată cu măduva spinării prin tractul vestibulo-spinal. Aceştia
sunt antagonişti pentru calea piramidală şi produc în principal inhibiţia flexorilor şi activarea
extensorilor. O conexiune vestibulo-corticală este asigurată pe calea talamusului. Stimulii
vestibulari sunt proiectaţi într-o arie mică în partea anterioară a regiunii postcentrale a zonei
somato-senzitive, lângă aria vizuală. Această regiune se spune că reprezintă aria corticală
vestibulară primară.

FIZIOLOGIA URECHII

Funcţiile urechii sunt audiţia şi echilibrul.

FIZIOLOGIA AUZULUI
Pavilionul urechii şi CAE au rolul de a capta şi de a conduce undele sonore către
membrana timpanică.
CAE are rolul de a proteja membrana timpanului. Din punct de vedere auditiv permite
undei sonore să ajungă la membrana timpanului şi în caz de creştere a intensităţii sunetelor în
special al celor acute şi supraacute protejând urechea internă prin reflexie şi defracţie.
Principala funcţie a urechii medii este de a facilita transmiterea undelor sonore din aer
către lichidele cochleare acţionând ca un transformator care tinde să atenueze diferenţa de
impedanţă dintre aer şi lichidele cochleare. Mecanismele prin care urechea compensează
pierderea de energie la trecerea sunetului din aer în lichidele din urechea internă sunt:
diferenţa de suprafaţa dintre membrana timpanica şi talpă scăritei şi efectul de pârghie a
sistemului osicular. Membrana timpanică(M.T) interceptează undele sonore,preîntâmpinând
stimularea simultană a celor două ferestre şi prin aceasta anularea reciprocă a vibraţiilor
sonore. De asemenea, MT protejează urechea medie de contaminări cu microorganisme şi
previne refluxul secundar din infecţii.
În ceea ce priveşte trompa lui Eustachio aceasta are trei funcţii echipresivă, de drenaj şi de
apărare. Prin acestea se realizeză aerisirea urechii medii şi se egalizează presiunea între cele
două feţe ale timpanului şi de asemenea se asigură drenajul secreţiilor din urechea medie.Un
alt rol al trompei lui Eustachio este de a proteja urechea medie de germeni şi pătruderea de
secreţii din rinofaringe.
UI asigură transmiterea vibraţiilor sonore de la nivelul urechii medii către celulele
senzoriale din organul lui Corti și transformă energia mecanică a undelor sonore în impuls
nervos. Compartimentele cochleare sunt astfel dispuse încât diferenţa de presiune între rampa
vestibulară şi rampa timpanică este convertită în mişcări oscilatorii ale membranei bazale.La
rândul său aceasta determină încovoierea cililor celulelor senzoriale(ciliate) provocând
depolarizarea sau hiperpolarizarea celulelor. Acest fenomen determină apariţia potenţialului
de acţiune în nervul auditiv. Acesta transportă impulsul nervos spre centri auditivi bulbari şi
de aici mai departe spre structurile corticale.

FIZIOLOGIA APARATULUI VESTIBULAR - Canalele semicirculare sunt

dispuse în spaţiu în trei planuri perpendiculare între ele: orizontal (lateral), anterior (superior)
şi posterior (inferior). Utricula, sacula şi canalele semicirculare alcătuiesc labirintul
membranos vestibular care conţine organele receptoare pentru simţul echilibrului static şi
dinamic. Stimulul pentru utriculă şi saculă este reprezentat de mişcarea de acceleraţie liniară,
în timp ce stimulul pentru canalele semicirculare este reprezentat de acceleraţia angulară care
produce o mişcare a endolimfei în canalele semicirculare aflate în acelaşi plan cu forţa
centrifugă.

AFECŢIUNILE URECHII EXTERNE

1. MALFORMAŢIILE URECHII EXTERNE
 Malformaţiile pavilionului auricular şi ale CAE sunt frecvent asociate cu malformaţii
ale urechii medii sau cu anomalii ale altor aparate şi sisteme ( atrofii mandibulare, gura de
lup, paralizii de facial, disostoza cranio-facială Crouzon.) Factorii implicaţi în etiologia
acestor malformaţi sunt : anomalii în dezvoltarea embriogenetică, traumatisme şi infecţii în
cursul vieţii intrauterine.
Anotia – presupune absenţa pavilionului auricular.
Microtia – se demască prin prezenţa unui pavilion auricular mic şi deformat.
O altă malformaţie este apendix preauricular caracterizat prin prezenţa unor formaţiuni
mici, acoperite de piele, situate înaintea pavilionului auricular;
Urechea “în ansă”( urchea “bleagă”) – este atunci când unghiul dintre pavilionul
auricular şi craniu este mai mare de 30;
Stenoza sau atrezia de CAEeste reprezentată de obstruarea totală sau parţială a
lumenuluiCAE;
Fistulele congenitale reprezintă o altă malformaţie şi sunt localizate frecvent
preauricular. Ele apar ca urmare a unei alipiri incomplete a primei fante branhiale sau în cazul
fistulelor auriculocervicale prin lipsa de coalescenţă între prina fantă brahială şi arcurile
brahiale I şi ÎI

2. TRAUMATISMELE URECHII EXTERNE

Traumatismele urechii externe sunt reprezentate de contuzii sau plăgi produse prin
tăiere, înţepare, muşcare sau lovire. Acestea pot fi superficiale sau pot ajunge până la
secţionarea sau zdrobirea în întregime a pavilionului auricular.
Toate aceste leziuni comportă un risc mare de suprinfecţie. Lezarea pericondrului poate poate
determina necroza cartilajului urmată de distrugerea parţială sau totală a scheletului
cartilaginos urmată de apariţia urechii “conopidă” sau de atrezia CAE.
Othematomul - este o colecţie hematică (uneori seroasă ) între pericondru şi cartilaj,
la nivelul pavilionului auricular.Este produsă cel mai fercvent de un traumatism local ce
acţionează tangenţial. În mod excepţional poate apare spontan, la pacienţii cu afecţiuni
hepatice. Instituirea promptă a tratamentului este necesară pentru a preveni necroza aseptică şi
deformarea pavilionului. Dacă hematomul este recent, tratamentul constă în aspiraţie şi
pansament compresiv.
Corpii străini auriculari - pot fi de origine endogenă sau exogenă.
Cei de origine endogenă sunt reprezentaţi de dopul de cerumen şi de cel epidermic.
Corpii străini exogeni pot fi introduşi în CAE voluntar sau accidental şi se împart în
corpi străini animaţi şi corpi străini neanimaţi (inerţi).
Cerumenul este o secreţie brun-gălbuie produsă de glandele sebacee şi ceruminoase de
la nivelul CAE. Îndepărtarea dopului de cerumen se realizează prin aspiraţie după înmuiere cu
apă oxigenată. O altă modalitate de extragere a corpilor străini este prin spălătura auriculară,
care nu este recomandată în general, dar mai ales în cazul pacienţilor care prezintă infecţii,
sângerări sau perforaţii ale membranei timpanice. În aceste cazuri ceară fiind îndepărtată
folosind o chiuretă, un cârlig sau aspiraţia, acestă manevră fiind realizată de către medicul
specialist.
Dopul epidermic - se prezintă sub forma unei mase albe compactă formată prin
descuamarea epiteliului şi care aderă strâns la pielea CAE.
 Corpii străini exogeni animaţi sunt reprezentaţi de musculiţe, larve, urechelniţe, uneori
de ascarizi.
Corpii străini inerţi pot fi de natură vegetală seminţe, boabe de porumb, de mazăre; de
asemenea pot fi pietricele, bucăţi de hârtie, de stofă, de plastic, perle, butoni, etc.
Extracţia corpilor străini trebuie să se facă foarte atent pentru a evita producerea unor
accidente ca lezarea CAE, perforarea timpanului, lezarea canalului nervului facial.

3. INFLAMAŢIILE URECHII EXTERNE

Inflamaţiile nespecifice ale pielii CAE sau/şi pavilionului.
Inflamaţiile urechii externe pot fi de sine stătătoare sau pot apărea în contextul unei
afecţiuni inflamatorii generalizate a pielii.
Etiologie:
1. Idiopatică;
2. Traumatică;
3. Iritantă;
4. Alergică;
5. Bacteriană produsă de: Pseudomonas aeruginosa, Bacillus proteus, S. aureus,;
6. Fungică:Aspergilus niger, flavus, fumigatus sau Candida albicans;
7. Ambientală;
8. Secundară unei otite medii cronice supurate.

Simptomatologie:
În stadiul acut:
Subiectiv: durere severă accentuată de tracţionarea pavilionului sau presiunea pe
tragus, senzaţie de plenitudine auriculară, mâncărime, hipoacuzie.
Obiectiv: CAE este plin cu secreţie purulentă fetidă; după aspirarea secreţiilor CAE
apare congestiv şi edemaţiat. Testele funcţionale sunt în limite normale. Ganglionii
retroauriculari pot fi măriţi de volum şi dureroşi.
În stadiul de cronicizare:
Subiectiv: senzaţie de mâncărime intensă şi un anumit disconfort (jenă dureroasă).
Obiectiv: CAE este larg şi acoperit de cruste epidermice.
Tratament: aspirarea secreţiilor, meşe locale cu o soluţie care conţine un antibiotic cu
spectru larg şi un antiinflamator steroidian;

ECZEMA URECHII EXTERNE - apare ca o manifestare alergică a pielii

pavilionului, CAE sau a ambelor. Poate fi determinată de un microorganism (frecvent
bacterie) sau ciupercă (fungi), de un produs cosmetic, de praf sau chiar de medicamente
(neomicina este foarte alergogenă).
Din punct de vedere clinic afecţiunea evoluează în două stadii:
1.Stadiul acut (umed)
2.Stadiul cronic (uscat)
Tratament—depistarea şi înlăturarea alergenului responsabil; CAE este curăţat, apoi se
badijonează cu o cremă conţinând un preparat cortizonic şi o chinolonă.
 OTOMICOZA reprezintă infecţia CAE produsă de fungi. Este o afecţiune frecvent
întâlnită în ţările cu o climă tropicală (umedă), dar poate apare şi în urma unui tratament
prelungit cu antibiotic şi steroizi pentru o infecţie bacteriană.
Agenţii patogeni cei mai frecvenţi sunt Candida albicans Aspergillus niger.
Simptomatologia:
Subiectiv – pacientul acuză doar un prurit discret iniţial care ulterior devine supărător,
mai ales dacă este însoţit de otalgie.
Obiectiv - masă de micelii de culoare alb-gălbuie până la neagră-verzuie, care
formează un veritabil dop aderent la tegument. Dacă acesta este îndepărtat, tegumentele CAE
apar congestive, sangvinolente.
Tratament: antifungic topic.

FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN - inflamaţia stafilococică a

unuia sau mai multor foliculi pilosebacei de la nivelul segmentului cartilaginos al CAE.
Simptomatologie: cel mai important simptom este durerea.
Subiectiv – otalgia este simptomul predominant şi apare sub formă de crize paroxistice
pe un fond dureros continuu.
La examenul otoscopic se observă o tumefiere circumscrisă, centrată de un fir de păr,
situată în porţiunea fibro-cartilaginoasă a CAE. Poate fi însoţit de limfadenită.
În cazul pacienţilor cu furunculoze recidivante se recomandă controlul glicemiei.
Tratament: antibioticoterapie pe cale generală şi local, drenajul colecţiei.

OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ - este o infecţie severă progresivă care se dezvoltă

după o otită externă şi se extinde către fosa pterigoidiană, retromandibulară, urechea medie şi
stânca temporalului. Extensia infecţiei spre baza craniului determină de paralizia nervilor
cranieni şi de meningită.
Agenţii etiologici: în special Pseudomonas aeruginosa dar și stafilococul auriu.
Este o afecţiune care apare la vârstnici, la diabetici, la pacienţii care primesc droguri
imunosupresive şi la copii anemici şi malnutriţi.
Simptomatologie – apare iniţial sub forma unei otite externe banale care însă nu
răspunde la tratamentele obişnuite. Otalgia este întotdeauna prezentă.
La examenul otoscopic tegumentele CAE apar edemaţiate, CAE fiind îngustat. Uneori
se poate observa un aspect granulos la unirea 1/3 externă cu o 1/3 medie a CAE.
Examenul de laborator arată: VSH-ul este mult crescut, hiperglicemie, uşoară
leucocitoză. Biopsia leziuni permite diferenţierea de o tumoră malignă.
Examenul Computer tomograf (CT) evidenţiază fenomene de liză osoasă a pereţilor
CAE şi chiar a structurilor osoase vecine (bază craniu)
Tratament: Antibioticoterapia pe cale venoasă. Intervenţia chirurgicală este
recomandată pentru drenajul abceselor subperiostale sau pentru îndepărtarea ţesuturilor
necrozate şi a sechestrelor osoase. Se vat rata diabetul zaharat.

ZONA ZOSTER OTICĂ (SINDROMUL RAMSAY-HUNT) - este o afecţiune

determinată de virusul herpes zosterian.
Subiectiv pacientul prezintă otalgie.
 Examenul otoscopic arată vezicule multiple grupate la nivelul pavilionului auricular, a
CAE şi uneori chiar la nivelul membranei timpanice.
În unele cazuri pot apare tulburări funcţionale acustice şi vestibulare, precum şi
paralizii de nerv facial.
Tratamentul este simptomatic în principal; se folosesc analgezice, vitamine din grupul
B, electroterapie pentru paraliziile de facial. Pentru perioada de debut se foloseşte Acyclovir.

PERICONDRITA – presupune infecţia pericondrului şi apare secundar unei infecţii a

pielii CAE sau mai frecvent posttraumatic.
Agentul patogen cel mai frecvent încriminat este Pseudomonas aeruginosa.
La debut pavilionul este roşu şi tumefiat. Ulterior tumefierea se accentuează, iar
pavilionul capătă un aspect lucios. Durerea este foarte intensă. Puroiul se acumulează între
pericondru şi cartilaj.
Pericondrita poate conduce la necroza cartilajului cu apariţia "urechii conopidă" sau a
atreziei de CAE.
Tratamentul trebuie instituit prompt folosind un antibiotic cu spectru larg. Tratamentul
chirurgical presupune asigurarea unui drenaj adecvat al abceselor subpericondrale şi
îndepărtarea cartilajului necrozat, urmate de pansamente locale zilnice.

4. TUMORILE URECHII EXTERNE

TUMORILE PAVILIONULUI AURICULAR

Tumori benigne - relativ rare, uşor de recunoscut, se îndepărtează prin excizie

chirurgicală. Dintre acestea enumerăm: angiom, osteom, papilom, keratoacantom.
Leziuni tumorale precanceroase: cornul cutanat, keratoza senilă, boala Bowen etc.
Tumori maligne - Cea mai frecventă localizare a carcinomului auricular (60-70% din
tumorile urechii) este la nivelul pavilionului.
Carcinomul bazo-celular – este o tumoră iniţial nodulară, cu margini proeminente,
care se ulcerează secundar şi se infiltrează subcutanat.
Tratamentul de primă intenţie este chirurgical. Se mai pot folosi şi iradierea sau
criochirurgia.
Carcinomul spinocelular cu keratinizare – apare iniţial ca o îngroşare a
tegumentului care infiltrează şi ulcerează. Majoritatea tumorilor se dezvoltă insidios, deşi
poate fi întâlnită ocazional şi o dezvoltare accelerată.
Extensia tumorală se produce de-a lungul pericondrului, deoarece cartilajul acţionează
ca o barieră. Paralizia de facial (15% din cazuri) indică o invazie a fosei infratemporale sau
apariţia metastazelor.
Tratamentul constă în excizia parţială sau totală a pavilionului auricular cu evidare
ganglionară regională.
Melanomul – majoritatea melanoamelor sunt asimptomatice, iar 10% sunt
nepigmentate sugerând un papilom, un hemangiom sau un chist. Sângerarea, pruritul sau
durerea sunt semne care arată transformarea unei leziuni precanceroase într-una canceroasă.
 Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie în limite oncologice şi dacă este
necesar chiar parotidectomie. Marginile exciziei vor fi verificate prin examen anatomo-
patologic. Intervenţiile chirurgicale mutilante pot fi corectate prin reconstrucţii.

TUMORILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERN

Tumori benigne ale CAE - includ hiperostozele şi exostozele. Aceste tumori cresc în
volum şi îngustează lumenul CAE determinând stenozarea acestuia. Tratamentul este
chirurgical constând în excizia formaţiunii.
Tumori maligne ale CAE - se pot dezvolta atât din partea cartilaginoasă a CAE, cât şi
din cea osoasă. Tumorile dezvoltate din porţiunea cartilaginoasă se extind anterior spre
parotidă cu metastaze ganglionare preauriculare sau posterior spre piele. Cele mai frecvente
sunt carcinoame, mai rar tumori maligne ale glandelor ceruminoase (carcinom adenoid
chistic).

AFECŢIUNILE URECHII MEDII

1. MALFORMAŢIILE URECHII MEDII - se întâlnesc frecvent la cei cu

malformaţii ale
urechii externe şi/sau ale mandibulei.
Malformaţiile minore – cele mai frecvente sunt: dehiscenţe ale pereţilor căsuţei
timpanice, anomalii ale traiectului nervului facial, anomalii ale ramurii lungi a nicovalei,
malformaţii ale scăriţei, absenţa ferestrelor, persistenţa arterei stapediene. Diagnosticul se face
prin computer tomografie. Tratamentul este chirurgical.
Malformaţiile majore –se asociază cu malformaţii ale pavilionului auricular
(displazie de gradul III) şi se caracterizează prin lipsa lanţului osicular sau a căsuţei
timpanului sau/şi a conductului auditiv extern sau a mastoidei. Se diagnostichează prin
computer tomografie. Potenţialele evocate auditive sunt necesare pentru a preciza starea
cohleei şi a căilor auditive. Tratamentul este chirurgical şi reprezintă o provocare pentru
chirurgul otolog.

2. AFECŢIUNILE TRAUMATICE ALE URECHII MEDII

Perforaţiile traumatice ale membranei timpanice - pot fi cauzate de variaţiile bruşte
de presiune a aerului, precum şi de pătrunderea accidentală a unor fluide sau corpuri străine
exogene în conductul auditiv extern.
Simptomatologia – constă în durere intensă, acufene pulsatile, hipoacuzie de
transmisie uneori vertij. Examenul timpanului (de preferat cu optică măritoare) permite
observarea perforaţiei membranei timpanice.
Tratament: Pentru perforaţiile mici în mod obişnuit nu se instituie tratament, excepţie
făcând cazurile în care urechea a fost contaminată, situaţie în care se instituie
antibioticoterapie sistemică. Pentru perforaţiile de dimensiuni mai mari se aşteaptă timp de 3-
6 săptămâni închiderea spontană, iar dacă aceasta nu a survenit, se intervine chirurgical.
Existenţa unei suspiciuni de disjuncţie osiculară în cursul perforaţiei traumatice impune
timpanotomia exploratorie cu timpanoplastie.
 Barotrauma otică (Barootia) – include totalitatea leziunilor otice produse prin
variaţii de presiune ale aerului sau apei (de exemplu la aviatori sau la cei ce fac scufundări).
Simptomatologie - senzaţia de “ureche plină”, urmată de durere intensă, acufene pulsatile şi
hipoacuzie de transmisie.Uneori poate apare senzaţie de vertij.
Examenul otoscopic evidenţiază un timpan cu desen vascular accentuat, aspirat, mulat
pe peretele intern al urechii medii.

3. AFECŢIUNILE TUMORALE ALE URECHII MEDII

Tumori benigne - se întâlnesc variate tipuri histologice: osteoame, glioame,
hemangioame
neurinoame, tumori de glomus jugular.
Din punct de vedere clinic, aceste tumori evoluează cu fenomene supurative (prin
suprainfectarea urechii medii) şi hipoacuzie de tip transmisie.
Tumora de glomus jugular este cea mai importantă prin frecvenţă şi consecinţe.
Aceasta mai este denumită şi paragangliom jugulotimpanic, chemodectom timpanic, apudom.
Tumora este constituită din celulele epiteliale derivate din neuroectoderm şi aparţin sistemului
endocrin difuz (celule ce conţin neuropeptide vasoactive). Histologic sunt tumori benigne, dar
uneori (10% din cazuri), se pot maligniza şi dau metastaze.
Simptomatologie: acufene pulsatile unilaterale, sincrone cu pulsul (simptom precoce),
hipoacuzia de tip transmisie sau de percepţie sau otoragie. Paralizia de nerv VII şi, ulterior, a
nervilor IX, X, XI şi XII semnifică evoluţia tumorii spre zonele vecine (stâncă, baza
craniului).
Otomicroscopic, prin transparenţa membranei timpanice, se poate observa, o
formaţiune roşie în hipotimpan sau o masă polipoidă, roşie, sângerândă.
Examenul paraclinic ajută diagnosticul, mai ales arteriografia carotidei externe,
jugulografia retrogradă, CT şi RMN. Biopsia este contraindicată datorită riscului hemoragic.
Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia tumorii.

Tumori maligne - cea mai frecvent întâlnită tumoră malignă a urechii medii este
carcinomul spinocelular urmat de rabdomiosarcom şi, foarte rar, prin invazie secundară din
conductul auditiv extern – carcinomul adenoid chistic.
Simptomatologie - Aceste tumori se manifestă prin durere (semn care diferenţiază
tumora de otitele cronice), sângerare, hipoacuzie iniţial de transmisie, prin distrugerea lanţului
osicular, şi apoi de percepţie ce semnifică invazia urechii interne, paralizie facială, vertij
(distrucţia labirintului).
Dintre examenele paraclinice sunt necesare examenul radiologic (inclusiv C.T. şi
R.M.N.) care evidenţiază distrugerile osoase şi extensia tumorală şi biopsia – ce precizează
tipul histologic (cu importanţă prognostică).
Tratamentul este chirurgical şi va consta în evidare petromastoidiană în formele
incipiente, mergând până la rezecţia osului temporal pentru forme mai avansate. Tratamentul
chirurgical se va completa cu radioterapie. Prognosticul este rezervat (supravieţuirea la 5 ani
este sub 25%).

4. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII MEDII

Inflamaţiile urechii medii pot fi acute şi cronice, nonsupurative (otita seroasă) şi supurative.

OTITA MEDIE SEROASĂ

Etiologia otitei medii seroase este un subiect în discuţie. Se consideră că principalul
factor etiologic este disfuncţia trompei lui Eustache.
Aceasta se manifestă prin:
- edemaţierea mucoasei tubare indusă de inflamaţia cronică a structurilor învecinate,
(sinusuri, amigdale) sau prin mecanism alergic;
- obstrucţia ostiumului tubar prin hipertrofia vegetaţiilor adenoide sau prin dezvoltare
unei tumori de rinofaringe;
- slabă funcţionare a muşchiului tensor palatin (ex. în palatoschizis).
Patogenie: în condiţiile obstrucţiei tubare, aerul din urechea medie se resoarbe. Se
produce o scădere a presiunii care acţionează ca un factor iritant asupra mucoasei urechii
medii. Rezultatele sunt: edemul mucoasei urechii medii, apariţia transudatului, blocarea
lanţului osicular cu retracţia membranei timpanice.
Simptomatologie - senzaţia de presiune în ureche, hipoacuzie moderată şi zgomote în
ureche în timpul deglutiţiei.
Examenul otoscopic relevă iniţial opacifierea membranei timpanice, cu desen vascular
în jurul mânerului ciocanului care apare orizontalizat. Se poate observa uneori nivel lichidian
sau bule de gaz, dacă se foloseşte optică măritoare.
Diagnosticul pozitiv este confirmat prin examinarea cu microscopul şi de testele
funcţionale auditive. Audiograma evidenţiază hipoacuzie de tip transmisie între 20-50 dB, iar
timpanometria evidenţiază o curbă de tip C (scăderea presiunii endotimpanice), sau de tip B
(în caz de prezenţă a lichidului).
Diagnostic diferenţial se face cu otita medie acută.
Tratament: decongestionante nazale, vasoconstrictoare şi antihistaminice pentru a
reduce hiperemia şi edemul mucoasei tubare, tratarea infecţiilor de vecinătate (rinofaringite şi
sinuzite).

OTITA MEDIE CRONICĂ SERO-MUCOASĂ

Disfuncţiile cineticii tubare, în special deschiderea deficitară a orificiului tubar în
cazul despicăturii palatine prin incompetenţă musculară, procesele obstructive rino-faringiene
şi infecţiile virale, sunt factori care determină metaplazia celulelor epiteliale ale mucoasei
urechii medii (UM) în celule cilindrice, ciliate şi în creşterea numărului de celule calciforme
producătoare de mucus, ceea ce determină permanentizarea transudatului din urechea medie.
Simptomatologie - hipoacuzie, de obicei bilaterală, care se accentuează progresiv,
acufene.
Examenul otoscopic relevă: retracţia membranei timpanice, timpanul albastru,
mobilitatea timpanală scăzută, la pneumootoscopie sau la manevra Valsalva.
Rinoscopia posterioară este esenţială în stabilirea factorilor etiologici (vegetaţii
adenoide sau cancer de rinofaringe).
Audiometria relevă o hipoacuzie de transmisie moderată se poate efectua şi
timpanometrie.
Diagnosticul diferenţial se face cu hemotimpanul, otita medie cronică, otita
fibroadezivă, otospongioza.
Tratament:
- antialergic (antihistaminice, steroizi), se practică adenoidectomia pentru îndepărtarea
rezervorului bacterian rino-faringian, se introduce transtimpanic un steroid sau/şi
alfachimotripsină sau hialuronidază, aerosoli cu mucolitice;
- folosirea tuburilor aeratoare transtimpanice a devenit acceptată pe scară largă ca
modalitate terapeutică pentru această afecţiune.
- mastoidectomie după epuizarea celorlalte metode de tratament.
Copiii care prezintă hipoacuzie de transmisie secundară unei otite medii cronice
seromucoase prezintă riscul apariţiei unei întârzieri în dezvoltarea limbajului cu posibil
răsunet în viaţa adultă.

OTITA MEDIE ACUTĂ SUPURATĂ

Se defineşte ca infecţia muco-periostală a cavităţilor urechii medii.
Etiologie - este de obicei microbiană. Cel mai frecvent implicat este Streptococcus
pneumoniae la adult şi Haemophilus influenzae la copii. Inflamaţia afectează în mod obişnuit
mucoasa trompei lui Eustache, a urechii medii şi de asemenea a sistemului pneumatic.
Factorii care contribuie la disfuncţionalitatea tubară sunt:
ü edem inflamator cauzat de infecţia zonelor învecinate (adenoidită, amigdalită, sinuzită);
ü edem alergic;
ü tumoră rinofaringiană;
ü consecutiv tamponamentului anterior sau posterior;
ü constituţia anatomică – trompa Eustache este mai scurtă, orizontalizată şi cu un lumen mai
larg la copii;
ü slabă funcţionare a muşchiului tensor palatin, despicătura palatină.
Alte căi de diseminare a infecţiei: hematogenă (în rujeolă, scarlatină, febră, febră tifoidă)
şi pe cale exogenă (în perforaţiile timpanice cu penetrarea apei sau a unor substanţe în ureche
în cursul lavajului).
Simptomatologie - otita medie acută supurată evoluează în patru stadii:
1. Faza hiperemică: subiectiv pacientul acuză senzaţie de presiune şi plenitudine
auriculară; otoscopic - iniţial apare desenul vascular pornind de la nivelul ciocanului,
pentru ca în orele următoare timpanul să devină congestiv, infiltrat, opacifiat.
2. Faza exudativă: se caracterizează prin febră (39 - 40oC), zgomot înfundat perceput în
ureche simultan cu pulsul, hipoacuzie, durere pulsatilă intensă.
3. Examenul otoscopic arată congestia şi îngroşarea membranei timpanice. Aceasta apare
bombată, pulsatilă, în tensiune. Timpanometria în această fază arată o presiune
crescută în urechea medie.
4. Faza supurativă: se caracterizează prin perforarea membranei timpanice. durerea
cedează, dar hipoacuzia persistă.
5. Faza de rezoluţie: în cazurile care evoluează spre vindecare - perforaţia timpanică se
închide.
Notă: faza de rezoluţie poate apare în orice stadiu de evoluţie a bolii.

FORME CLINICE ALE OTITEI MEDII ACUTE SUPURATE:

Otita medie acută necrozantă
Otita medie acută la nou-născuţi şi copii
Otita din scarlatină
Otita medie acută la bătrâni
Otita din cursul gripei
Otita din rujeolă

TRATAMENTUL OTITEI MEDII ACUTE SUPURATE

Tratament conservator
Se bazează pe identificarea agentului patogen primar din secreţia otică.
Tratament local: paracenteza se efectuează în următoarele circumstanţe (Becker):
- membrană timpanică bombată, pulsatilă, în tensiune;
- perforaţie spontană insuficientă pentru drenaj;
- persistenţa febrei şi a otalgiei severe;
- în scop diagnostic pentru simptomatologia de debut a mastoiditei acute, cu
paralizie facială discretă, meningită acută sau labirintită, când aspectul
timpanului nu este edificator pentru precizarea diagnosticului.
Secreţiile purulente se aspiră şi se întreţine un conductul auditiv extern curat după
apariţia perforaţiei timpanice.
Tratamentul regional: trompa lui Eustache trebuie permeabilizată.
Tratament chirurgical
Mastoidectomia este indicată în următoarele cazuri :
1. apariţia unei colecţii subperiostale în cursul unei otite medii acute ;
2. apariţia unor complicaţii intracraniene otogene în cursul unei otite medii acute;
3. osteoliza celulelor mastoidiene obiectivată radiografic în incidenţa Schuller,
apărută în orice stadiu al unei otite medii acute;
4. unele cazuri de paralizie de facial secundare otitei medii acute.
5. reapariţia otoreei, otalgiei şi subfebrilităţii;
6. agravarea stării generale între săptămâna a 2-a şi a 4-a de evoluţie a bolii cu
creşterea VSH-ului;
7. otoree persistentă timp de 4-5 săptămâni şi lipsa evoluţiei favorabile sub tratament,
în prezenţa unei bune pneumatizări a osului temporal, cu reducerea conţinutului de
aer pe radiografie şi fără simptome generale grave.
Principiile mastoidectomiei: țesutul afectat din sistemul celular mastoidian este
îndepărtat pe calea unei incizii retroauriculare. Se creează o comunicare largă între antrumul
mastoidian, cavitatea mastoidiană şi căsuţa timpanului.
COMPLICAŢII - apar în cazul neglijării afecţiunii sau a tratamentului inadecvat:
- otogene: mastoidita acută, labirintita, petrozita;
- neurologice: meningită acută, abces cerebral de origine otogenă, paralizie de
facial.
MASTOIDITA ACUTĂ
Mastoidita acută (M.A.) a devenit relativ rară din momentul apariţiei
antibioticoterapiei. Constituie totuşi cea mai frecventă complicaţie a unei otite medii
acute.
 Otita medie acută netratată evoluează în 1-5% din cazuri spre mastoidită acută în timp
ce sub tratament incidenţa evoluţiei spre mastoidită este mult scăzută.
Definiţie: Mastoidita acută este osteomielita mastoidei, ceea ce înseamnă că infecţia a
depăşit periostul şi atacă structurile haversiene osoase.
Etiologie: Agenţii mai frecvent implicaţi sunt: S. pneumoniae, S. Pyogenes, S. aureus,
uneori şi mai ales la copii şi H. influenzae.
Factorii care favorizează apariţia mastoiditei includ tipul şi virulenţa
microorganismului, sensibilitatea la antibiotice, eficacitatea tratamentului, vârsta pacientului,
asocierea sau nu a altor afecţiuni (în special cronice), imunitatea locală a mucoasei, imunitatea
generală a pacientului.
Patogenie: Congestia şi edemul mucoasei determină blocarea aditusului împiedicând
drenajul secreţiei purulente şi determinând necroza septurilor intercelulare.
Infecţia poate rămâne cantonată la nivelul mastoidei, dar în cele din urmă se poate exterioriza:
1. lateral prin peretele extern al mastoidei, generând un abces subperiostal, iar dacă puroiul
străbate periostul, un abces subcutanat;
2. superior şi posterior cu apariţia de: abces extradural, subdural, meningită, abces
cerebral, tromboza sinusului lateral, hidrocefalie otică;
3. medial  generând labirintită, petrozită şi sindrom Gradenigo;
4. inferior  străbate vârful mastoidei cauzând: abcesul Bezold (prin propagarea supuraţiei
de-a lungul sterno-cleido-mastoidianului), abcesul Citelli sau Moure prin propagare de-a
lungul burţii posterioare a muşchiului digastric;
5. anterior  interesând canalul facialului şi determinând paralizia nervului facial
Simptomatologie:
Generală: afecţiunea evoluează cu stare generală alterată şi pirexie. La copii febra poate
ajunge la valori de până la 40 C sau mai mult, în timp ce la adult valorile sunt mai mici sau
febra poate lipsi. Pacientul este palid şi astenic.
Locală: otalgia din otita medie acută îşi schimbă caracteristicile, devenind persistentă şi
accentuându-se în cursul nopţii, otoreea îşi schimbă aspectul de la muco-purulentă,
consistentă, la o secreţie de consistenţă scăzută, fetidă. Auzul se înrăutăţeşte comparativ cu
perioada precedentă de otită medie.
Prezenţa hemicraniei este un semnal de alarmă pentru instalarea complicaţiilor
intracraniene.
Apariţia senzaţiei de vertij este semn de debut al labirintitei.
Examenul otoscopic: La nivelul conductului auditiv extern se remarcă prezenţa otoreei şi
uneori prăbuşirea peretelui postero-superior al conductului auditiv extern.
Membrana timpanică este palidă, îngroşată, perforată. Prin perforaţie se pot observa
granulaţii sau un polip de culoare roşie.
Paraclinic : Formulă leucocitară modificată cu deviaţie spre stânga. Se va individualiza
germenul din secreţia purulentă şi se va face antibiogramă.
Se vor efectua probele vestibulare.
Audiograma relevă hipoacuzie de transmisie accentuată.
CT arată opacifierea celulelor mastoidiene şi leziuni de osteoliză cu lichefiere.
Diagnosticul pozitiv: este stabilit pe baza anamnezei, a simptomatologiei generale şi
locale, precum şi a examenului radiologic.
 Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Otita externă acută severă
2. Furunculul de CAE
3. Limfadenita retroauriculară
4. Erizipelul
5. Parotidita
FORME CLINICE
a) Abcesul retroauricular - Se prezintă sub forma unei tumefacţii localizate între vârful
mastoidei şi triunghiul suprameatal. Pavilionul auricular este deplasat înainte, înafară şi în
jos.
b) Abcesul zigomatic – Prezintă edem la nivelul apofizei zigomatice care se extinde la obraji
şi pleoape.
c) Abcesul Bezold - Tumefacţia triunghiului posterior al regiunii cervicale, însoţite de
torticolis.
d) Prăbuşirea peretelui postero-superior meatal
e) Abcesul parafaringian sau retrofaringian

MASTOIDITA CRONICĂ
Mastoidita cronică - este o inflamaţie cronică, productivă, care în evoluţie determină
obliterarea spaţiilor sistemului pneumatic mastoidian de către ţesutul inflamator de granulaţie.
Evoluţia este insidioasă iar simptomatologia este iniţial moderată. Pacientul acuză uneori o
otalgie moderată, uneori cu hemicranie.
Otoscopic – perforaţie timpanală prin care drenează secreţii purulente.
Examenul CT - mastoidită cu liza septurilor intercelulare.
Tratamentul este chirurgical și constă în mastoidectomie.

OTITA MEDIE CRONICĂ SUPURATĂ

Este o afecţiune cronică cu debut şi evoluţie insidioasă care poate determina complicaţii
severe cu sechele ireversibile. Se manifestă clinic prin hipoacuzie şi otoree.
Definiţie: otita medie cronică supurată (OMCS) este o inflamaţie cronică a
mucoperiostului care căptuşeşte cavitatea urechii medii.
Condiţiile precare de locuit, lipsa de igienă şi alimentaţia deficitară au fost incriminaţi în
prevalenţa otitei medii cronice supurate.
Clasificare:
1. otita medie cronică supurată simplă (otita medie cronică muco-purulentă, otoreea tubară,
mezotimpanita, otoreea benignă).
2. otita medie cronică supurată propriu-zisă (otoreea purulentă, epitimpanita, otoreea malignă,
aticita).

1. Otita medie cronică supurată tubo-timpanică (simplă) este caracterizată prin

prezenţa unei perforaţii centrale însoţită de otoree muco-purulentă cronică episodică.
Etiologie: bacterii Gram negative aerobe
Patogeneză: inflamaţia este limitată la nivelul mucoasei, totuşi, în unele cazuri, poate
determina în timp leziuni de osteită cu distrugerea lanţului osicular.
 Factori favorizanţi:
- imunocompetenţa redusă a mucoasei;
- tipul, virulenţa şi rezistenţa la antibiotice a bacteriilor;
- condiţii anatomice favorizante: pneumatizarea, comunicările dintre atică,
antrum, cavitatea urechii medii şi trompa lui Eustache;
- funcţionarea deficitară a trompei lui Eustache;
- afecţiuni sistemice: alergii, imunodeficienţe, diabet.
Simptome:
- faza activă (supurativă) - otoree şi/sau hipoacuzie;
- faza inactivă (de remisiune) - în otita medie cronică supurată bilaterală, bolnavul se
prezintă la consultaţie pentru hipoacuzie, în timp ce în otita medie cronică supurată unilaterală
pacientul nu se prezintă la medic.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Colesteatomul urechii medii;
2. Tuberculoză urechii medii;
3. Carcinomul urechii medii.
Tratament:
Tratamentul conservator cu antibiotice sistemic și local. Polipii endaurali sunt
îndepărtaţi cu ajutorul unei anse. Asanarea infecţiilor de vecinătate (rinosinusale, faringiene).
Mastoidectomia se practică în vederea eliminării focarelor de infecţie de la nivelul
osului temporal. În al doilea timp se poate face timpanoplastia pentru reconstrucția
membranei timpanice şi a lanţului osicular.
Evoluţie şi prognostic:
Boala evoluează în pusee .
Complicaţiile sunt rare, evoluţia spre colesteatom este excepţională, dar hipoacuzia se
accentuează progresiv.
Prognosticul vital este bun, dar cel funcţional este rezervat. Din acest motiv se
recomandă timpanoplastia precoce după o pregătire corespunzătoare.

2. Otita medie cronică supurată propriu-zisă (colesteatomatoasă)

Principala caracteristică a acestei afecţiuni este prezenţa osteolizei.
Patogeneza: otita medie cronică supurată propriu-zisă se caracterizează prin prezenţa a
trei tipuri de leziuni anatomo-patologice: leziuni osteitice, ţesut polipoid - pediculul polipului
se inseră pe o zonă de osteită și colesteatomul.
Există două tipuri de colesteatom:
- congenital sau primitiv ;
- secundar sau dobândit.
Din teoriile patogene existente reţinem:
1. Teoria invaginării
2. Teoria migratorie
3. Teoria creşterii papilare
4. Teoria metaplazică
5. Teoria implantării
Indiferent de mecanismul etiopatogenic odată constituit colesteatomul creşte invadând
spaţiile libere dintre structurile urechii medii. Într-o a 2-a etapă fermenţii proteolitici de la
nivelul perimatricei determină liza pereţilor osoşi acesta fiind cel mai important factor în
dezvoltarea colesteatomului.
Simptome:
* otoree purulentă fetidă persistentă, tenace +/- otoragie
* hipoacuzie de transmisie variabilă, acufene
* cefalee cu senzaţie de presiune
* otalgie şi febră în perioade de exarcerbare.
Examen otoscopic
Perforaţia poate fi în pârş flaccida sau în pârş tensa sau mai rar poate lipsi (colesteatom în
spatele unei membrane timpanice intacte sau colesteatom congenital). Granulaţiile
inflamatorii, exsudatul fetid care acoperă colesteatomul şi distrucţia circumsensă a peretelui
post-superior meatal poate fi frecvent întâlnită în regiunea situată la marginea perforaţiei .
Paraclinic
- CT ajută la evaluarea leziunilor, şi în cazul instalării unei complicaţii (labitintită, pareză
de nerv
facial, abces etc).
* audiograma – hipoacuzie de transmisie asociată sau nu cu hipoacuzie de percepţie;
* explorarea aparatului vestibular – este obligatorie pentru a evalua dacă afecţiunea nu a
afectat şi aparatul vestibular.
* paralizia de facial poate apare secundar eroziunii canalului osos al nervului facial.
Diagnostic diferenţial se va face cu:
Otita medie cronică supurată simplă;
Carcinomul de ureche medie sau de conductul auditiv extern;
Tuberculoza urechii medii;
Histiocitoza X.
Tratament
Este chirurgical. Principiile chirurgicale urmăresc:
* eradicarea focarului activ;
* limitarea infecţiei şi a complicaţiilor;
* recuperare funcţională.
Evoluţie şi prognostic
Colesteatomul netratat reprezintă cea mai periculoasă inflamaţie de la nivelul urechii
medii.
Colesteatomul poate produce complicaţii intracraniene cum ar fi: labirintite, meningită,
tromboze de sinus lateral, septicemie, abcese epi- sau subdurale, abcese ale lobului temporal
sau abcese cerebeloase.

COMPLICAŢIILE OTITELOR MEDII CRONICE SUPURATE

Complicaţiile otitei medii cronice supurate apar odată cu extinderea infecţiei de la nivelul
UM către structurile de care era separată în condiţii normale de ţesut osos. Înainte de folosirea
pe scară largă a antibioticelor aceste complicaţii erau mai frecvent cauzate de supuraţii acute
ale urechii medii decât de supuraţii cronice.
Căile de diseminare a infecţiei:
- prin distrugerea inflamatorie a pereţilor osoşi (osteită);
- prin migrarea unor trombi infectaţi pe cale venoasă către sinusurile venoase
- pe căi anatomice preformate: dehiscenţe ale tegmen timpani, ale suturilor temporale, ale
plafonului osos care acoperă bulbul jugular sau prin ferestrele ovală şi rotundă, apeductele
cochlear şi vestibular;
- pe calea zonelor de continuitate determinate de traumatisme accidentale sau chirurgicale;
- de-a lungul spaţiilor periarteriolare Virchow Robin.

LABIRINTITELE reprezintă inflamaţia difuză sau localizată a structurilor conţinute

în cavităţile labirintice.
Există trei forme de inflamaţie labirintică:
1.Fistula labirintică a canalului semicircular orizontal (Labirintita circumscrisă)
este cea mai frecvent întâlnită complicaţie determinată de colesteatom.
Simptome: semnul fistulei ajută la punerea diagnosticului. Acesta constă în apariţia
nistagmusului şi a vertijului la aplicarea unei presiuni negative sau pozitive în conductul
auditiv extern
Tratament: explorarea chirurgicală a labirintului.
2.Labirintita seroasă este o inflamaţie difuză intralabirintică, fără puroi care
determină pierderea tranzitorie a funcţiei auditive şi vestibulare.
Simptome: pacientul acuză un sindrom vestibular periferic cu greaţă şi vărsături, vertij,
tinitus, nistagmus şi hipoacuzie neuro-senzorială. Nu este urmat de pierderea definitivă a
auzului şi a funcţiei vestibulare în cazul unui tratament corect.
Tratament - intervenţie chirurgicală – mastoidectomie cu evidenţierea labirintului.
3.Labirintita purulentă este o inflamaţie difuză intralabirintică asociată cu prezenţa
puroiului. Determină pierderea definitivă a funcţiilor auditivă şi vestibulară.
Simptome: sindrom vestibular periferic sever cu greaţă, vărsături, ameţeală,
hipoacuzie neuro-senzorială. Pacient imobilizat în pat. Nistagmusul este iniţial de tip iritativ
(secusa rapidă către urechea bolnavă) şi curând devine de tip distructiv (secusa rapidă către
urechea sănătoasă).
Tratament chirurgical – labirintectomie și medical – antibiotice în doze mari la care se
asociază cortizonul.

ABCESUL EXTRADURAL
Abcesul extradural este o colecţie purulentă situată în spaţiul cuprins între dura mater
şi os. Apare secundar unei eroziuni osoase prin osteită (consecutivă otitei),a unei
tromboflebite sau a unei infecţii diseminate pe căi preformate.
Etiologie: agenţii patogeni mai frecvenţi sunt stafilococul auriu, streptococii, bacterii
anaerobe.
Simptomatologie - în general simptomele sunt vagi şi nespecifice – de multe ori
abcesul extradural poate fi descoperit accidental în cursul unei mastoidectomii. Simptomul
principal este cefaleea persistentă ce însoţeşte otoreea, stare generală alterată şi febra.
Paraclinic - CT, RMN;
Tratament - explorarea chirurgicală cu rezolvarea focarului supurativ otic şi drenajul
colecţiei. Se asociază tratamentul antibiotic.
 ABCESUL SUBDURAL
Abcesul subdural este o colecţie purulentă situată între dura mater şi arahnoidă.
Etiologie - vezi etiologia abceselor extradurale.
Patogenie -Abcesul subdural apare ca urmare a propagării infecţiei de la nivelul
urechii medii sau a mastoidei prin tromboflebita venelor de la acest nivel sau prin extinderea
directă ca urmare a eroziunii osului şi a durei.
Simptome: otoree purulentă , cefalee severă, stare de rău general, delir şi semne de
focalizare neurologică (hemianopsie, hemianestezie, afazie, crize de tip Jacksonian, paralizia
unui membru superior sau inferior, hemiplegie).
Paraclinic: CT certifică diagnosticul.
Tratamentul: este medical şi chirurgical.
- medical:antibioterapie cu spectrul larg în doze mari;
- chirurgical: miringotomia şi mastoidectomia și tratamentul neurochirurgical de drenaj al
abcesului.

MENINGITA OTOGENĂ
Definiţie: Prin meningită otogenă se înţelege inflamaţia meningelui provocată de
diverşi agenţi infecţioşi plecaţi dintr-un focar otic. Este cea mai frecventă complicaţie
intracraniană apărută secundar unei otite medii supurate sau unei mastoidite. Înaintea erei
antibioticelor determina exitusul.
Etiopatogenie:
La adult meningita otogenă apare ca o complicaţie a unei otite medii cronice. Infecţia
este determinată de Gram negativi: bacili enterici, Proteus, P. aeruginosa şi anaerobi cum ar fi
Bacteroides. La copii apare frecvent ca o complicaţie a unei otite medii acute.
Microorganismul implicat cel mai frecvent în infecţiile acute este H. influenzae, în special
tipul III şi S. pneumoniae al cărui tip III este recunoscut ca generator de complicaţii.
Meningita otogenă apare frecvent ca urmare a propagării directe a infecţiei pe calea
osului necrozat din urechea medie, deşi infecţia se poate propaga şi pe oricare dintre căile
anatomice preformate prezentate anterior.
Răspunsul inflamator iniţial al pia-arahnoidei este sub forma unui exsudat care
drenează în spaţiul subarahnoidian şi care determină creşterea presiunii LCR. Curând LCR
devine. Exsudatul inflamator determină iritarea rădăcinilor nervilor spinali de la nivelul
segmentului superior al coloanei cervicale cu apariţia redorii de ceafă şi a durerilor la acest
nivel.
Simptome:
Simptomele de debut sunt cefaleea, algii temporale persistente, rahialgii
lombococcigiene urmate de redoarea de ceafă. Starea generală este alterată, pulsul accelerat,
febră de 40ºC, iar reflexele osteotendinoase sunt exagerate. Există de asemenea agitaţie,
irascibilitate sau anxietate. Semnul Kernig este pozitiv. Apariţia triadei cefalee, vărsături,
constipaţie în acest context este semnificativ.
Fotofobia este un simptom prezent în mod constant.
Vărsături de tip central, la copil prezenţa convulsiilor, a plânsului slab şi bombarea
fontanelei.
 Odată cu evoluţia bolii simptomele se agravează, cefaleea este severă şi redoarea de
ceafă marcată, însoţită de semnul Kernig şi Brudzinski pozitiv, opistotonus, alterarea până la
pierdere a stării de conştienţă, convulsii tonico-clonice şi paralizie de facial. Pulsul şi
frecvenţa respiratorie sunt neregulate, iar pacientul poate avea o paralizie de oculo-motor sau
de abducens.
Agravarea stării generale este marcată de un delir alternant care în final evoluează spre
comă. Reflexele osteo-tendinoase dispar, respiraţia este de tipul Cheyne-Stokes, apar midriaza
ireversibilă şi exitusul.
Diagnostic:
Se pune pe baza examenului clinic şi a ex. paraclinice (puncţia lombară şi examenul
CT sunt foarte importante). La puncţia lombară presiunea LCR este crescută, există o creştere
a polimorfonuclearelor şi a proteinorahiei până la 2-3 g/l. Totodată nivelul clorurilor poate
scădea până la 80 mg/l, iar glicorahia până la 0. Se practică examenul bacteriologic al LCR şi
antibiograma. Se va efectua examen CT al mastoidei.
Diagnosticul diferenţial se va face cu meningita virală sau cu meningita epidemică
meningococică şi cu meningia tuberculoasă.
Tratament – Principii:
- tratamentul este de extremă urgenţă
- tratamentul se face în unitate spitalicească competentă
- antibioticul va fi ales pe baza cunoaşterii agentului etiologic
- tratamentul cu antibiotic e completat de tratamentul chirurgical.
o medical: antibioticele se administrează în doze mari i.v., în funcţie de
antibiogramă;
o chirurgical: pentru otita medie acută se practică miringotomia, pentru
mastoidita acută – mastoidectomie, iar pentru otita medie cronică supurată
mastoidectomia radicală.
Evoluţie şi prognostic: netratată sau incorect tratată determină exitus.

ABCESUL CEREBRAL ŞI CEREBELOS DE ORIGINE OTICĂ - este o colecţie

purulentă localizată mai frecvent în lobul temporal sau în cerebel, cu punct de plecare
reprezentat de o infecţie acută sau cronică a urechii. Este considerată cea mai frecventă cauză
de deces dintre complicaţiile otitei medii.
Etiologie:
Flora patogenă este alcătuită din germeni aerobi şi anaerobi (S.pneumoniae, S.
haemolyticus, bacili gram negativi: Proteus mirabilis, E. coli, P. aeruginosa).
Patogenie:
Dintre căile de diseminare a infecţiei prezentate anterior, cel mai des întâlnită este
propagarea directă a infecţiei prin leziunile osteitice de la nivelul tegmen timpani cu formarea
unui abces extradural. Abcesele cerebeloase sunt precedate de tromboze ale sinusului lateral
sau de labirintite. În acest caz infecţia se propagă prin sacul endolimfatic.
Procesul de formare a unui abces începe la nivelul unei zone de edem cerebral şi de
encefalită. În 2-3 săptămâni această zonă este delimitată prin formarea unei capsule. În acest
timp partea centrală se lichefiază (ramoleşte). După procesul de delimitare a abcesului
cerebral urmează o perioadă de creştere a acestuia. Există situaţii în care abcesul se poate
perfora (rupe) şi poate drenă în sistemul ventricular sau în spaţiul subarahnoidian.
Simptomatologie:
În stadiul iniţial (de encefalită) întâlnim: meningism, greaţă, cefalee, modificări
comportamentale, febră.
În perioada de latenţă (care poate dura de la 10 zile la câteva săptămâni) prezintă cel
mult: cefalee, iritabilitate sau letargie.
În perioada de stare (respectiv de expansiune a abcesului) reapare cefaleea (cel mai
constant simptom), vărsături de tip central, edemul papilar, bradicardie, hipotermie, semne
neurologice de focalizare: afazie, alexie, agrafie, hemiplegie, epilepsie şi ataxie în procesele
cebeloase.
Abcesul cerebelos prezintă mai multe semne neurologice de focalizare,
disfuncţionalităţi ale nervului oculo-motor şi ale sistemului postural, nistagmus spontan cu
orientare spre partea cu leziunea, ataxie, dismetrie, adiadococinezie, hipotonie ipsilaterală,
stare de slăbiciune, emaciere rapidă.
Semnele de hipertensiune intracraniană se observă la examenul fundului de ochi.
În faza finală se instalează stuporul, comă, bradicardia, şi respiraţia Cheyne-Stockes.
Paraclinic - CT, RMN şi puncţia lombară.
Diagnosticul diferenţial se va face cu:labirintite, tumori de unghi
pontocerebelos,scleroză multiplă;
Tratament:
Medical –doze crescute de antibiotice ce trec bariera hematoencefalică şi se va aborda
chirurgical abcesul în vederea eradicării focarului infecţios.
Antibioticele se administrează cel puţin 3-4 săptămâni urmărind cu atenţie potenţialele
efecte toxice.
Evoluţie şi prognostic:
Mortalitatea este de 20-30% în ciuda tratamentului corect medical şi chirurgical.

TROMBOFLEBITA SINUSULUI LATERAL - reprezintă afectarea sinusului

lateral prin procese inflamatorii de origine otică. Se dezvoltă în mod obişnuit ca o consecinţă
a eroziunii peretelui sinusului lateral datorită unei mastoidite acute sau cronice. Este pe locul
al doilea din punct de vedere al cauzelor de deces prin complicaţii ale otitei medii.
Etiologie: S.haemophilus, pneumococi, proteus şi anaerobi.
Patogeneză: Infecţia din cursul unei mastoidite sau al unei otite colesteatomatoase
distruge osul, putând astfel drenă în spaţiul perisinusal și de aici afectează peretele sinusal şi
apoi conținutul.
Invadarea sinusurilor pietroase superior şi inferior poate determina extensia la sinusul
cavernos. Propagarea caudală a infecţiei afectează vena jugulară internă şi apoi vena
subclaviculară.
Simptomatologie:
- în stadiul de abces perisinusal – cefalee şi alterarea stării generale.
- în stadiul de trombus parietal infectat, pacientul prezintă febre “în ace”, cu câteva maxime
(vârfuri) pe zi, cu frisoane şi puls rapid.
- când lumenul sinusului este obstruat de tromb se adaugă stază în circulaţia venoasă–
pacientul acuză cefalee intensă, vomă, somnolenţă, edem papilar şi creşterea presiunii LCR;
- tromboflebita venei emisare mastoidiene produce împăstare şi edem pe marginea posterioară
a mastoidei (semnul GRIESSINGER);
- tromboflebita venei jugulare interne produce edem, împăstare şi durere pe traiectul venei şi
la rotaţia capului
- extensia spre sinusul cavernos determină chemosis şi exoftalmie;
- diseminarea trombilor septici în sistemul circulator determină metastaze septice în pulmon,
ficat etc.
Examenele paraclinice:
- Examenul sanguin: anemie şi leococitoză, hemocultura poate evidenţia germenul,
antibiogramă;
- puncţie lombară şi cu această ocazie se poate face testul QUECKENSTEDT;
- hematurie în nefrita focală septică, albuminurie şi cilindrurie.
- CT relevă distrucţia osoasă în zona sinusului. Mai pot fi întâlnite edem cerebral, hemoragii
parasagitale, reducerea volumului ventriculilor. CT este esenţial pentru a exclude un eventual
abces cerebral sau subdural.
Diagnostic diferenţial - se face cu pneumonia, bruceloză, tuberculoză miliară, nefrită,
pielocistită.
Tratamentul – Se vor administra masiv antibiotice (preferabil după antibiogramă în caz
de individualizare a germenilor).
Va fi tratat chirurgical focarul septic şi se vă urmării permeabilizarea sinusului lateral
sau ligatura sa dacă nu se reuşeşte permeabilizarea.

PARALIZIA FACIALĂ este o complicaţie a otitei medii cronice supurate sau

mastoiditei (vezi la paralizia de facial).

OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA)
Definiţie: Otoscleroza este o osteopatie care determină anchiloza stapedo-vestibulară
și se manifestă prin hipoacuzie de transmisie lent progresivă şi acufene.
Etiologie - cauza principală rămâne necunoscută. Au fost incriminați: factori genetici,
factorii locali, staţiunea bipedă adoptată de rasa umană (produce un stress mecanic anormal la
nivelul bazei craniului), factori generali (cu un rol sugerat de influenţa perioadei de
graviditate asupra procesului de otoscleroză).
Incidenţă - 0.5- 2% din populaţia caucaziană albă suferă de surditate cauzată de
otoscleroză. Shambaugh estimează o frecvenţă de minim 0,5%. Otoscleroza afectează mai
frecvent femeile decât bărbaţii (f/b=2/1).
Histopatologie:
Focarul otosclerotic poate conţine zone aflate în diverse stadii de activitate: activ,
intermediar şi inactiv. Termenul de otospongioză se referă la faza activă caracterizată prin
distrucţia osteoclastică a osului matur encondral. Termenul de otoscleroză se referă la stadiul
final care constă în apariţia osului bine mineralizat, care din cauza resorbţiei neregulate şi a
osteogenezei capătă o aparenţă de mozaic.Noul os lamelar format este mai gros şi cu o
celularitate mai mare comparativ cu osul normal.Nu există o succesiune ordonată a stadiilor
de la activ la inactiv, toate aceste stări putând fi observate la nivelul focarului care poate fi
inactivat sau reactivat în orice moment.
 Fixarea scăriţei debutează prin calcificarea ligamentului inelar realizând o punte între
focarul otospongios şi platină scăriţei. Gradele fixării platinei scăriţei în fereastra ovală sunt
diferite.
Simptomatologie:
Hipoacuzia de transmisie este simptomul principal. Hipoacuzia, iniţial discretă, apare
de obicei la instalarea pubertăţii şi se accentuează treptat, fiind evidentă în timpul perioadelor
menstruale şi agravată de sarcini. Hipoacuzia este în general progresivă şi poate afecta în mod
egal ambele urechi, frecvent însă una dintre urechi prezintă o pierdere de auz mai mare.
Otoscleroza unilaterală are o incidenţă de aproximativ 15% dintre pacienţi.
Tinitusul - este un simptom des întâlnit şi poate fi uni- sau bilateral. Apare în stadiile
precoce ale bolii şi are un caracter pulsatil sau şuierat.
Vertijul - este probabil rezultatul acţiunii toxice a enzimelor eliberate în labirintul
vestibular.
Examenul otoscopic- este normal în majoritatea cazurilor.
Audiometria:
Audiograma tonală arată o hipoacuzie de transmisie moderată. Frecvent la 1 pacient din 3
apare o coborâre a curbei transmisiei pe cale osoasă - ancoşa Carhart - mai pronunţată pe
frecvenţa de 2000 Hz. Această cădere pe frecvenţa de 2000 Hz va fi eliminată după o
stapedectomie reuşită, ceea ce va demonstra că nu este de natură neuro-senzorială, ci mai
degrabă apare datorită deteriorării transmiterii pe cale osoasă prin fixarea platinei scăriţei.
Timpanometria arată frecvent o curbă normală la o presiune normală. Reflexul
stapedian
este diminuat sau absent datorită fixării platinei.
Modern, explorarea imagistică cuprinde efectuarea computer tomografiei, care se
realizează de rutină în vederea precizării diagnosticului şi a evaluării extensiei procesului
lezional.
Evoluţie: netratată, afecţiunea de obicei evoluează mai rapid sau mai lent spre
hipoacuzie neuro-senzorială.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni care evoluează cu hipoacuzie de
transmisie şi aspect normal sau aproape normal al membranei timpanice.
1. Anomalii congenitale ale urechii medii (fixarea congenitală a scăriţei, discontinuitatea
osiculară congenitală, colesteatom congenital);
2. Dislocări sau fracturi osiculare posttraumatice (proces cronic adeziv), otita seroasă,
timpanoscleroză (diagnosticul va fi precizat prin timpanogramă), surdităţi neurosenzoriale,
dificil de diferenţiat de otoscleroză labirintizată.
Tratament:
Tratamentul cu fluorură de sodiu este singurul cu suport etiopatogenic. Este însă toxic,
iritant gastric, iar supradozajul este periculos. Acest tratament este contraindicat la gravide, la
pacienţii cu insuficienţă renală, cu artrită cronică reumatoidă şi la copiii la care nu s-a încheiat
procesul de creştere.
Chirurgical:
Indicaţii: majoritatea pacienţilor pot beneficia de stapedectomie sau stapedotomie
Contraindicaţiile metodei chirurgicale:
- afecţiune generală ce pune în pericol viaţa bolnavului;
 - vârsta peste 70 de ani;
- otită externă sau perforaţie timpanală;
- pacienţi cu vertij sau cu surditate neuro-senzorială severă.
Rezultatele intervenţiei: auzul normal este restabilit în 80% din cazuri la pacienţii cu
ureche internă normală.

AFECȚIUNILE URECHII INTERNE

I. AFECŢIUNI CONGENITALE
Afecţiunile congenitale pot fi ereditare sau dobândite.
a. Ereditare
- de tip recesiv - apar sporadic, leziunile sunt prezente la naştere şi pot varia de la nivel
submicroscopic până la agenezia totală a cochleei. Malformaţiile: Michel, Mondini, Scheibe
şi Sibenmann par să fie mai frecvent întâlnite şi constau în hipoplazia sau aplazia labirintului
cu absenţa totală a funcţiei cochleei.
- de tip dominant - surditatea degenerativă care poate evolua progresiv de-a lungul vieţii
pacientului.
Evoluţia nu este constantă. Există frecvent şi alte simptome asociate în cadrul unor
sindroame.
Anomalii cromozomiale: trisomia 13, trisomia 18, sindromul “cri du chat” care
asociază hipoacuziei neuro-senzoriale severe multiple leziuni organice.
b. Dobândite:
- în cursul unor infecţii materne: embriopatia rubeolică, toxoplasmoza, parotidita epidemică,
zona zoster, gripă şi infecţiile cu citomegalovirus determină hipoacuzie neuro-senzorială la
copil.
- datorită acţiunii unor toxice: thalidomida, chinina şi aminoglicozidele produc multiple
anomalii;
diabetul zaharat al mamei şi hipoxia fetală determină de asemenea hipoacuzie neuro-
senzorială;
- surditatea prenatală poate fi datorată hipoxiei prenatale, naşterii premature şi eritroblastozei
fetale, care pot determina leziuni ale cochleei.
Surditatea postnatală – sunt de asemenea ereditare cu debut tardiv sau dobândite.
Cele mai frecvente cauze sunt infecţiile - meningite şi meningo-encefalite, parotidita, rujeola,
otita medie, medicamentele ototoxice etc.
În cazul hipoacuziei congenitale diagnosticul trebuie stabilit cât mai precoce - de dorit
prin efectuarea screening-ului în maternităţi. Diagnosticul de certitudine se realizează printr-o
examinare complexă: clinică multidisciplinară din care nu trebuie să lipsească examenul
otomicroscopic, explorarea funcţie auditive care trebuie să cuprindă: audiometria,
impedancemetria, potenţialele evocate auditive şi otoemisiunile acustice şi explorarea
imagistică în anumite cazuri. Diagnosticul etiologic reprezintă o componentă obligatorie spre
care să se îndrepte explorarea pacientului.
Este foarte important să se facă o evaluare corectă a pierderii auditive ţinând cont de
severitatea ei şi de calităţile pacientului.
Funcţia auditivă este considerată în limite normale dacă cele două curbe ale
transmiterii sunetului pe cale aeriană şi pe cale osoasă nu coboară mai jos de 20 dB, indiferent
de frecvenţă.
Hipoacuzia poate fi:
- uşoară - pentru o pierdere cuprinsă între 20-40 dB indiferent de frecvenţă;
- medie - pentru o pierdere de auz pe principalele frecvenţe conversaţionale cuprinsă între 40-
60 dB;
- severă - pierderea pe frecvenţele conversaţionale între 60 – 90 dB, cu o pierdere marcată pe
frecvenţa de 1000 Hz;
- profundă – pierderea pe frecvenţele conversaţionale este între 90 – 120
- cofoză – pierderea auditivă depăşeşte 120 dB.
Tratament: se realizează printr-un sistem de protezare auditivă (proteză convenţională sau
implantabilă) şi educare logopedică. Pentru hipoacuzia congenitală ideal este ca depistarea
să se realizeze până la vârsta de 3 luni, iar protezarea până la vârsta de 6 luni.
Protezarea corectă realizată până la vârsta de 2 ani, însoţită de tratament logopedic
permit copilului să-şi dezvolte vorbirea în parametri comparabili cu ai copilului normal.
Dacă se depăşeşte vârsta de 2 ani pacientul chiar sub tratament protetic şi logopedic corect vă
rămâne cu tulburări de vorbire; iar dacă se depăşeşte vârsta de 5 ani tulburările de vorbire vor
fi mult mai grave.

ÎI. TRAUMATISMELE URECHII INTERNE

Prin traumatismele urechii interne înţelegem totalitatea leziunilor produse prin acţiunea
mecanică a unui agent extern, ce acţionează direct sau indirect asupra structurii urechii
interne.Afectarea urechii interne prin traumatism se poate produce:
1. ca urmare a impactului de/sau cu un corp dur, caz în care se pot produce fracturi ale
osului temporal cu consecinţe directe sau indirecte asupra structurii urechii interne, sau
2.prin modificări presionale de intensitate foarte mare.
1. Traumatisme prin impact de /sau cu un corp dur
Structurile urechii fiind situate în osul temporal, pentru a avea o privire de ansamblu,
vom discuta despre fracturile osului temporal.
Incidenţa traumatismelor craniene este în ascensiune o dată cu creşterea numărului de
vehicule aflate în circulaţie, dar şi cu practicarea sporturilor violente. În cazul traumatismelor
cranio-cerebrale, pe primul loc se află evaluarea posibilelor leziuni care se pot rezolva
neurochirurgical, leziunile otice fiind rezolvate în al doilea timp.
Urechea este afectată în 45% din fracturile de bază de craniu. În funcţie de orientare faţă
de axul lung al stâncii temporalului fracturile pot fi longitudinale, transversale şi mixte.
Fracturile longitudinale - Sunt cel mai des întâlnite, aproximativ 70-90% din totalul
fracturilor de os temporal. Acest tip de fractură afectează în principal urechea medie.
Simptomatologie:
Otoragia sau hemotimpanul sunt cel mai frecvent întâlnite. Hipoacuzia este de transmisie.
Dacă hipoacuzia persistă se va lua în considerare existenţa unei dislocări a lanţului osicular.
Asocierea unei hipoacuzii neuro-senzoriale este rezultatul afectării concomitente a urechii
interne.
 Paralizia de facial apare tardiv în evoluţie, acest lucru confirmând faptul că traiectul
nervului facial nu a fost întrerupt.
Otolicvoreea apare ocazional şi dispare spontan în 7-10 zile.
Diagnosticul se bazează pe:
- semnul Battle – echimoză la câteva zile de la accident a tegumentului regiunii mastoidiene
(apare la 10% din cazuri);
- examenul otoscopic - hemotimpan, perforaţie timpanală, sângerare în conductul auditiv
extern, discontinuitatea conturului inelului timpanal;
- din punct de vedere funcţional există o hipoacuzie de transmisie cu o pierdere de 40 dB la
nivelul conducerii osoase, situaţie în care se recomandă explorarea urechii medii;
- radiografie în incidenţă Schuller şi computer-tomografie.
Fracturile transversale - Reprezintă aproximativ 20% din fracturile osului temporal.
Traiectul de fractură este transversal faţă de axul stâncii, cointeresând urechea internă
şi nervul facial; timpanul nu apare lezat.
Simptomatologie:
Leziunile neurologice sunt mai severe decât în cazul fracturilor longitudinale.
Hipoacuzia este severă, de tip neuro-senzorial, frecvent totală şi permanentă. Vertijul rotator,
greţurile şi vărsăturile apar datorită lezării aparatului vestibular de partea afectată.
Nistagmusul are secusa rapidă de partea opusă (sănătoasă). Compensarea de tip central
survine în săptămâni sau chiar luni de zile.
Paralizia de facial apare la aproximativ 50% dintre pacienţi şi se instalează imediat.
Uneori există şi rinolicvoree ca urmare a drenajului LCR din urechea medie prin
trompa lui Eustache către rinofaringe.
Diagnosticul pozitiv se pune pe bază:
- examenului otoscopic: conduct auditiv extern intact, timpan de aspect normal, posibil
hemotimpan;
- din punct de vedere funcţional există o hipoacuzie de percepţie şi nistagmus spontan;
- radiografie în incidenţă Stenvers şi CT;
- investigarea paraliziei de facial (EMG, neuronografie, test Schirmer şi gustometrie).
Fracturile mixte - În cazul traumatismelor craniene severe poate exista o combinaţie
de fracturi longitudinale şi transversale, realizându-se fracturi atipice. În acest caz
simptomatologia reflectă afectarea structurilor interesate.
Tratamentul fracturilor longitudinale şi transversale.
Un asemenea pacient prezintă în mod obişnuit mai multe tipuri de leziuni; prin urmare
ordinea specialităţilor chirurgicale care vor interveni va fi: neurochirurgie, traumatologie,
otologie, BMF şi oftalmologie.
Surditatea de transmisie:
- când este datorată unei perforaţii timpanale şi prezenţei sângelui în urechea medie se remite
spontan;
- dacă este datorată unei dislocări sau fracturi a lanţului osicular sau formării unor aderenţe
necesită osiculoplastie practicată după principiile generale ale timpanoplastiei.
Surditatea neurosenzorială unilaterală beneficiază de protezare de tip cross sau Baha.
Surditatea neurosenzorială severă sau profundă bilaterală beneficiază de implant
cochlear.
 Vertijul se remite spontan în 1-4 săptămâni la pacienţii tineri şi în luni la vârstnici. În
perioada imediat următoare traumatismului se pot administra sedative labirintice.
Paralizia de facial:
- pentru cea survenită imediat se recomandă explorarea chirurgicală;
- pentru paralizia apărută tardiv tratamentul este identic cu cel aplicat pentru paralizia de
facial idiopatică.
Profilactic se administerază antibiotice cu spectru larg în doze mari, pe termen lung şi
pe cale parenterală pentru a evita apariţia unei meningite de origine otogenă.
2. Prin modificări presionale de intensitate foare mare
Traumatismul sonor - cuprinde totalitatea leziunilor temporare sau definitive de la
nivelul urechii interne, produse de un zgomot intens (explozie sau împuşcătură), ce realizează
o creştere brutală a presiunii aeriene (sau acvatice-în cazul scafandrilor).
După timpul în care unda de presiune acţionează, distingem:
a. traumatismul sonor acut - presupune alterări ale celulelor auditive cu repercusiuni
asupra funcţiei auditive provocate de o creştere brutală a presiunii aeriene (sau
acvatice în condiţii de submersie). Creşterea presiunii aeriene este produsă de obicei
de o explozie sau de o împuşcătură. Şocul produs de presiunea undei sonore durează
mai mult de 1,5 ms în cazul exploziei şi mai puţin de 1,5 ms în cazul împuşcăturii. În
ambele cazuri efectul este atât direct, mecanic, cât şi indirect, metabolic.
b. traumatismul sonor cronic - , alterări ale celulelor senzoriale auditive, cu repercusiuni
asupra auzului, determinate de o expunere prelungită la zgomote sau sunete la o
intensitate mai mare de 95 dB. Deoarece aceste condiţii sunt prezente la persoanele
care desfăşoară anumite profesii cu expunere la zgomot ( hale industriale, industria
aeronautică etc.), acest tip de hipoacuzie este întâlnit frecvent sub termenul de
surditate profesională. Prin surditate profesională se înţelege hipoacuzia dobândită
prin expunerea prelungită la zgomot în timpul programului de lucru.

III. SURDITATEA BRUSC INSTALATĂ este surditatea neurosenzorială care

debutează într-un interval scurt de timp – 24 de ore, la un pacient aparent sănătos și se
soldează cu o pierdere de cel puțin 30dB pe trei frecvențe concomitente.
Apare la pacienţi fără afecţiuni otologice în antecedente.
Principalele teorii etiopatogenice incriminează etiologia virală etiologia vasculară
(spasm, embolie, hemoragie) şi cea autoimună. Poate exista de asemenea surditate neuro-
senzorială brusc instalată ca urmare a unei rupturi a ferestrelor, fără că factorul traumatic să
fie evident.
Histopatologie - principalele modificări afectează organul lui Corti şi membrana
tectoria.
Clinică:
- surditate neuro-senzorială ce se instalează brusc, într-o perioadă scurtă de timp
(minute sau ore).
Alte simptome asociate: senzaţia de presiune în urechi, tinitus, vertijul.
Simptomatologia este obişnuit unilaterală, dar poate fi şi bilaterală.
Audiograma arată o hipoacuzie neuro-senzorială.
Se vor efectua de asemenea: audiograma vocală, probe tonale supraliminare, potenţiale
evocate, CT şi RMN, mai ales în cazurile când diagnosticul este dificil.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. la nivelul urechii externe - dopul de cerumen;
2. la nivelul urechii medii - otita seroasă sau sero-mucoasă;
3. afecţiuni ale capsulei otice;
4. afecţiuni ale urechii interne:
- inflamatorii virale sau bacteriene (herpes zoster, otită gripală);
- traumatisme, afecţiuni hematologice;
- boli vasculare;
- boli imune: periarterita nodoasă şi sindromul Cogan;
- hidropsul endolimfatic;
- tulburări metabolice, ototoxicitate.
5. la nivelul segmentului retrocochlear şi a SNC - meningita, scleroza multiplă, sarcoidoza,
ataxia Friedreich, scleroza laterală amiotrofică, xeroderma pigmentosum, tumori - neurinom
de acustic, neuropatie carcinomatoasă, surditate de tip central.
Tratamentul va fi individualizat în funcţie de posibilitatea de a pune diagnosticul
etiopatogenic (din acest motiv se va recomanda internarea într-un centru de specialitate).
Surditatea brusc instalată este considerată urgenţă medicală, iar tratamentul trebuie
instituit cât mai precoce (în primele 24 de ore):
1. vasodilatatoare – neurotrope de tip trivastal (ameliorează perfuzia arterio-capilară) şi
musculotrope de tip praxilene (cresc debitul sanguin prin scăderea tonusului arteriolar);
2. perfuzii intravenoase cu Dextran cu greutate moleculară;
3. corticoizi şi antibiotice în cazul în care este suspectată o boală imună sau dacă surditatea
este de tip retrocochlear;
4. blocarea ganglionului stelat;
5. administrarea de oxigen hiperbar;
6. repaus la pat.
Prognostic - remisia spontană apare în 50-60% din cazuri.
Investigaţiile insuficiente pot conduce la un diagnostic eronat şi implicit la un
tratament inadecvat.

IV. OTOTOXICE
Ototoxicitatea - este definită că tendinţa unor anumiţi agenţi terapeutici şi a altor
substanţe chimice de a cauza tulburări funcţionale şi de degenerare celulară a ţesuturilor din
urechea internă.
Etiologie - efectele toxice ale unor agenţi terapeutici asupra urechii interne sunt de
mult timp cunoscute. Lista ototoxicelor este lungă; antibioticele (aminoglicozide), salicilaţi,
chinine şi derivaţi, diuretice de ansă sunt câteva exemple din lungul şir de ototoxice folosite
curent. Pe lângă cele anterior enumerate sunt şi alte antibiotice (cloramfenicol, eritromicina),
analgezice, citotoxice (nitrogen, cisplatin), contraceptive orale, anticonvulsivante,
antidepresive.
Agenţii antiseptici care conţin metale grele şi substanţe chimice pot determina un efect
topic ototoxic dacă sunt aplicate pe mucoasa urechii medii.
Clinică:
 Tinitusul este obişnuit primul simptom;
Vertijul este caracteristic, în condiţiile în care nu există nistagmus testele vestibulare
(caloric şi de rotaţie) arată o pierdere bilaterală a funcţiei labirintului.
Surditatea - iniţial se manifestă pe frecvenţele înalte.
Cei mai mulţi dintre aceşti agenţi terapeutici sunt folosiţi în tratamentul unor afecţiuni
severe, motiv pentru care simptomele pot fi uşor ignorate.
Tratament:
· prevenirea apariţiei efectelor citotoxice se face prin efectuarea zilnică a otoemisiunilor
acustice zilnic sau a audiogramei de două ori pe săptămână pe tot parcursul tratamentului;
· întreruperea administrării medicamentului ototoxic;
· perfuzie intravenoasă cu dextran cu greutate moleculară mică;
· tratament cu steroizi.
Prognosticul este rezervat deoarece odată instalată, leziunile urechii interne sunt
ireversibile.

V. BOALA MÉNIÈRE
Boala Ménière - este expresia unui hidrops endolimfatic care se traduce clinic prin
apariţia unui sindrom vestibular asociat cu simptomatologie cochleară (HIPOACUZIE).
Afecţiunea evoluează în crize. Între crize simptomele vestibulare se remit. Afecţiunea este
frecvent unilaterală (90% din cazuri).
Epidemiologie: Boala poate surveni la orice vârstă, totuşi este mai frecventă în decada
5-6. Sexul feminin este mai afectat decât cel masculin, fără a exista însă o diferenţiere
semnificativă.
Etiologie: Etiologia bolii este necunoscută, numeroase teorii (infecţii de focar,
avitaminoze, infecţii virale, traumatisme, tulburări psihosomatice) încercând să explice
afecţiunea. Există o certă predispoziţie ereditară.
Patogenie: Boala este provocată de un dezechilibru cantitativ între volumul de peri şi
endolimfă.
Simptomatologie: hipoacuzie, tinitus şi vertij, însoţite de greaţă şi vărsături
Boala are o evoluţie ciclică care alternează puseele acute cu perioada de remisie.
Perioada de atac (acut)
* constă în apariţia triadei clasice tinitus, hipoacuzie, vertij; această simptomatologie este
însoţită de greaţă, vărsături, transpiraţii reci, paloare şi bradicardie;
* nistagmusul este întotdeauna prezent;
* durata atacului poate fi cuprinsă între 20 minute – 24 ore (nu secunde, nu zile) – cum
afirmă unii pacienţi care probabil au o altă afecţiune;
* pe parcursul atacului pacientul este anxios, liniştindu-se odată cu sfârşitul atacului;
* există pacienţi care prezintă un sindrom prodromal - senzaţie de plenitudine auriculară,
tinitus accentuat sau otalgie marcată, situaţie care le permite pregătirea pentru apariţia
atacului.
Perioada de remisiune
În stadiul în care hipoacuzia se recuperează precoce, această perioadă este complet
asimptomatică, prin urmare pacientul este normal şi nu există tinitus.
 Pe măsură ce boală progresează tinitusul şi hipoacuzia pot persista într-o anumită măsură.
Hipoacuzia este fluctuantă şi pierderea auditivă este maximă pe frecvenţele joase.
În ultimul stadiu de evoluţie hipoacuzia este severă şi pierderea de auz este întinsă pe
aproape toate frecvenţele, iar tinitusul devine permanent.
Investigaţii audiometrice: la cazurile cu debut precoce audiograma tonală va arăta a
hipoacuzie neuro-senzorială pe frecvenţe joase. Odată cu progresia bolii hipoacuzia devine
din ce în ce mai severă, afectând aproape toate frecvenţele și testul la glicerol poate fi folosit
pentru diagnosticarea afecţiunii. Odată cu administrarea glicerolului simptomele se
ameliorează sau dispar Testele vestibulare vor fi efectuate întotdeauna.
Diagnostic diferenţial: colesteatom cu fistulă, labirintită virală, boala Cogan, neurinomul
de acustic, neuronita vestibulară, scleroza multiplă, sifilis.
Tratament:
În timpul atacului se vor lua următoarele măsuri:
* repaus la pat în cameră obscură, liniştită, atropină 1 mg, diazepam, clorpromazină,
antiedematoase cerebrale (sulfat de Mg 15% 30 ml. i.v. lent).
* hidratarea pacientului şi tratarea dezechilibrelor electrolitice determinate de vărsături;
În perioada de remisiune: betahistină 40mgX2/zi;
Tratamentul chirurgical: - se impune în cazul pacienţilor care prezintă o evoluţie
îndelungată a bolii, cu atacuri repetate invalidante.

PROTEZAREA AUDITIVĂ

Protezarea auditivă - reprezintă o soluţie terapeutică recomandată în cazul

hipoacuziilor care nu pot beneficia de tratament medical sau chirurgical. Există însă limite
pentru acest tip de tratament. În ultimii ani dispozitivele protetice auditive s-au dezvoltat
foarte mult, fiind disponibile în prezent diverse proteze destinate variatelor tipuri de pierdere
auditivă: neuro-senzorială, mixtă şi unele hipoacuzii de transmisie. De asemenea,există
diferite modele de proteze adaptate gradelor de hipoacuzie: uşoară, medie, severă sau
profundă.
Dispozitivele protetice destinate recuperării hipoacuziilor pot fi grupate după cum
urmează:
După amplasarea lor în raport cu elementele anatomice:
1. proteze convenţionale
· „de buzunar”– nu se mai folosesc în prezent
· proteze tip ochelar – pentru conducerea osoasă
· proteze retroauriculare
· proteze intraauriculare (în concă său complet intracanal)
2. proteze implantabile
· implante cu ancorare în os care folosesc calea osoasă pentru stimularea acustică –
BAHA (bone anchored hearing aid)
· implantele de ureche medie
· implantele cohleare şi de trunchi cerebral – la care stimularea este electrică.
După tehnologia folosită pentru prelucrarea şi redarea semnalului acustic:
 · proteze analoage
· proteze hibride
· proteze digitale
Protezarea se face în concordanţă cu necesităţile pacientului, dar ţinând seama
întotdeauna de criteriile medicale şi tehnice.
Diagnosticul de hipoacuzie este formulat de către medicul ORL după examenul clinic
de specialitate completat de investigaţiile audiologice necesare: audiometrie tonală liminară şi
supraliminară, audiometrie vocală, eventual timpanogramă. Indicaţia de protezare auditivă
este făcută de către medicul specialist ORL după stabilirea diagnosticului, dar protezarea se
efectuează în centrele de protezare auditivă pe baza recomandării medicale.
Hipoacuziile bilaterale simetrice sau asimetrice pot beneficia de protezare bilaterală,
cu excepţia cazurilor în care se consideră că protezarea unei urechi nu poate aduce nici un
beneficiu.
Investigaţiile indispensabile unei recomandări corecte de protezare auditivă sunt:
audiograma tonală liminară şi audiograma vocală.
Reeducarea vocală şi auditivă a copiilor este necesară pentru cazurile cu surditate
moderată sau severă.
Şcolile speciale pentru surzi sunt indicate în cazul surdităţilor severe sau a celor totale
bilaterale. Deprinderea procesului de labiolectură este indicată adulţilor cu surditate severă.
Implantul cohlear - se aplică în anumite cazuri de surditate totală bilaterală.

VERTIJUL DE TIP PERIFERIC

După vârsta de 70 de ani vertijul devine al 3-lea motiv de prezentare la medic.

Vertijul este un simptom întâlnit în cadrul a mai multor sindroame şi poate fi definit ca
fiind o percepţie distorsionată a poziţiei obiectelor din mediu afectând orientarea statică şi
dinamică în spaţiu, deplasarea şi controlul posturii.
La menţinerea posturii concură trei sisteme : vestibular, vizual şi somatosenzorial.
Vertijul apare când informaţiile primite de la cele trei sisteme nu coincid iar amploarea
acestuia depinde de gradul neconcordantei intre informaţiile transmise.
Afecţiunile cele mai frecvente care evoluează cu vertij sunt : vertijul paroxistic
poziţional benign, nevrita vestibulară şi boala Ménière. În majoritatea cazurilor diagnosticul
este uşor de precizat.
Patogenia acestor afecţiuni este diferită şi complexă impunând o abordare terapeutică
complexă.
Celelalte sindroame vestibulare periferice sunt rare fiind caracterizate printr-o
diversitate de mecanisme etiopatogenice.
Neuronita vestibulară (NV) – reprezintă o inflamaţie de origine infecţioasă sau
toxică a primului neuron al căii vestibulare.
Etiologia nu este încă precizată, putând fi cauzată de orice agent viral sau de o
tulburare metabolică. Sediul leziunii este la nivelul nervului vestibular, între labirint şi nucleii
vestibulari.
Simptomatologie: afecţiunea debutează brusc cu vertij. Greaţa şi vărsăturile sunt
severe şi prezente în mod constant. Mişcările capului agravează vertijul. Ameţeala persistentă
timp de zile sau săptămâni.
Examenul clinic: evidenţiază prezenţa nistagmusului spontan. Membranele timpanice
sunt de aspect normal. Semnul Romberg este prezent, neînsoţit însă de alte semne
neurologice. Audiograma este normală. Vestibulometria arată disfuncţia vestibulară de partea
afectată.
Diagnosticul diferenţial - se va face cu boala Ménière (la prima criză), cu neurinomul
de acustic, precum şi cu afecţiuni ale SNC (sindrom vestibular central, scleroza multiplă,
infarctul cerebelos).
Tratamentul este simptomatic. Pacientul se află în repaus total; se administrează
sedative, antivertiginoase, dextran 4o. Dacă există semnele unei inflamaţii bacteriene se
prescriu antibiotice, iar dacă se suspicionează existenţa unei boli autoimune se administrează
corticosteroizi.
Vertijul paroxistic poziţional benign reprezintă afectarea sistemului vestibular
caracterizată prin apariţia bruscă a unor crize vertiginoase la o anumită poziţie a capului. Se
explică prin dislocarea unor cristale de carbonat de calciu de la nivelul maculei utriculare care
acţionează la nivelul cupulei canalelor semicirculare exter, superior sau posterior.
Boala afectează în mod egal ambele sexe şi apare mai frecvent între a 5-a şi 7-a decadă
de viaţă.
Simptomatologie: apariţia nistagmusului şi a vertijului este condiţionată de o anumită
poziţie a capului întotdeauna aceeaşi. Modificările poziţiei capului determină dispariţia
vertijului. Nistagmusul este de tip rotator orientat către urechea care descrie mişcarea de
coborâre odată cu extremitatea cefalică. Durata nistagmusului este de 20-25 secunde. În
cazuri mai severe pot apare greaţa şi vărsăturile. Nu există simptome cochleare sau altfel de
simptome la majoritatea pacienţilor.
Testele funcţionale vestibulare, respectiv testul caloric este normal la aproximativ 50%
din cazuri.
Tratament: este important să instruim pacientul să evite poziţia capului care provoacă
vertijul. Se vor efectua manevre specifice în funcţie de canalul semicircular afectat pentru
dezanclavarea otoliţilor cu reabilitarea pacientului.
Tulburări vasculare
Ischemia vertebro-bazilară este însoţită de episoade tranzitorii de vertij. Aceste
episoade sunt frecvent precursorii unor atacuri ischemice mai importante şi necesită măsuri
corespunzătoare pentru prevenirea recurenţelor.
Simptomatologie: pacienţii sunt de obicei vârstnici şi prezintă semne de ateroscleroză.
Pacienţii descriu existenţa unor episoade de vertij, confuzie, diplopie tranzitorie, dizartrie,
parestezii la nivelul membrelor, greaţă, vărsături şi ocazional pierderi ale stării de conştienţă.
Radiografia coloanei cervicale arată existenţa unei spondiloze cervicale. Angiografiile
vertebrale (rar justificate) arată zone de îngustare determinate de prezenţa plăcilor de aterom
sau a osteofitelor cervicale.
Tratament: este medical, cardiovascular (tratarea hipertensiunii arteriale, anticoagulante).

PARALIZIA DE NERV FACIAL

Nervul facial pătrunde în canal auditiv intern, superior faţă de nervul cochlear, îl
străbate împreună cu acesta, traversează porţiunea labirintică a osului temporal şi ajunge la
nivelul ganglionului geniculat. La acest nivel apare marele nerv pietros superficial care se
desprinde din trunchiul principal şi va controla pocesul de lăcrimare. Nervul facial se
îndreaptă posterior către fereastră ovală (segmentul timpanic) apoi inferior pentru a străbate
vertical mastoida (segmentul mastoidian). La acest nivel lasă fibre pentru muşchiul scăriţei şi
nervul coarda timpanului care preia gustul de la 2/3 anterioare ale limbii şi fibre viscero-
eferente pentru glandele salivare sublinguale şi submandibulare. După ce părăseşte osul
temporal prin orificiul stilo-mastoidian se împarte,de obicei, în trei ramuri: temporo-
zigomatic, buco-mandibular şi cervical .
 Nervul facial are în componenţă fibre motorii pentru muşchii mimicii, fibre senzoriale
pentru senzaţia de gust, fibre viscero-eferente secretorii pentru glandele salivare şi lacrimale şi
fibre senzitive care asigură inervaţia peretelui posterior al conductului auditiv extern.
Simptomatologie - paralizia de facial se observă la inspecţia feţei.
Static există asimetrie facială, cu ştergerea şanţurilor faciale, fanta palpebrală este
lărgită şi comisura labială ptozată. Dinamic - pacientul nu îşi poate mobiliza etajul superior,
mijlociu şi inferior al feţei (nu încruntă fruntea, nu îşi poate ridica sprâncenele, nu clipeşte, nu
poate închide pleoapele şi nu-şi poate mobiliza obrazul, nu-şi poate contracta muşchiul pielos
al gâtului, nu poate ridica comisura bucală care este astfel asimetrică).
Examenul electric al nervului pune în evidenţă prin diferite probe gradul afectării
facialului.
Epidemiologie - incidenţa paraliziei faciale periferice în Europa este de 0,15‰ pe an.
Paralizia Bell reprezintă cea mai frecventă formă (39,7%) urmată de paralizia posttraumatică
(24,7%), apoi de cea tumorală (12,5%). Pe locul patru se situează paralizia determinată de
Herpes zoster oticus (6,8%), de infecţiile urechii medii, cauze genetice (sindromul Moebius,
Melkerson Rosenthal) şi malformaţii congenitale nonsindromice.
Tumorile şi leziunile herpetice sunt mai frecvente la adulţi în timp ce paraliziile
determinate de infecţiile urechii medii sunt predominante la copii. Paralizia Bell şi cea
posttraumatică sunt egal distribuite la copii şi la adulţi.
Paralizia de facial poate apare în urma intervenţiei pe urechea medie, pe osul temporal
şi post-parotidectomie. La fel ca în cazul fracturilor instalarea paraliziei poate fi brutală sau
insidioasă.
Incidenţa leziunilor iatrogene este de 2,5% din totalul paraliziilor de facial.
Tratamentul este diferenţiat în funcţie de etiologie.

Paralizia Bell (idiopatică) este forma cea mai frecventă de paralizie de nerv VII.
Perioada de maximă degenerare la 90% dintre pacienţi este de 14 zile de la instalarea
paraliziei, deci evoluţia poate fi influenţată în primele două săptămâni. Studiile
electrofiziologice trebuie efectuate pentru a aprecia gradul degenerării progresive. Dacă
neurografia arată că peste 90% din neuroni sunt degeneraţi se recomandă decompresia
nervului.
Tratament: Este bine să se administreze corticoizi la pacienţii la care paralizia a fost
diagnosticată în primele 24-48 de ore. Se vor administra de asemenea vitamine din grupul B
(B1, B6, B12), fosfobion.
Decompresia nervului facial se practică în cazurile cu degenerare progresivă a nervului
prin compresie (edem al nervului în canalul osos).
Notă: o paralizie Bell care nu evoluează favorabil după 6 luni, nu este o paralizie Bell.

Herpes zoster otic (sindromul Ramsay-Hunt) - este o infecţie virală determinată de

reactivarea unui virus herpes zoster cantonat la nivelul ganglionului nervos în cursul varicelei.
Paralizia de facial apare în cursul unei neuronite virale deşi herpes zoster poate
produce şi meningo-encefalită.
Epidemiologie: boala apare mai frecvent la adulţi cu vârste cuprinse între 20-30 ani,
precum şi între 50-70 ani.
Clinică: veziculele herpetice caracteristice se găsesc la nivelul pavilionului şi a
conductului auditiv extern. Debutul este caracteristic pin apariţia unei dureri severe, la nivelul
urechii, urmată de erupţia veziculoasă la câteva zile şi instalarea paraliziei. Alte simptome
cum sunt: hipoacuzie severă, tinitus, vertij şi tulburări vestibulare sunt prezente inconstant.
Diagnostic: inspecţia şi examenul otoscopic relevă existenţa veziculelor herpetice.
Sunt necesare audiograma şi testele vestibulare, precum şi investigarea nervului facial
 Diagnostic diferenţial: miringita buloasă, paralizia Bell.
Tratament: este simptomatic - analgezice, vitamine din complexul B, Aciclovir,
fizioterapie.
Chirurgia este indicată când degenerarea nervului atinge 90% în 3 săptămâni de la
instalarea paraliziei şi constă în decompresia nervului facial.
Paralizia de facial recuperează lent şi frecvent parţial.

Paralizia de facial de natură inflamatorie sau otogenă

Paralizia otogenă apare fie în urma unei otite medii acute sau a unei mastoidite acute.
Este mai frecventă la copii. Tratamentul constă în administrarea de antibiotice şi paracenteza
timpanului în caz de otită medie acută şi mastoidectomia precoce în caz de mastoidit.
Paralizia otogenă poate apare şi în cursul evoluţiei unei otite medii conice supurate în
special colesteatomatoasă când prezintă un prognostic rezervat. Tratamentul constă în
practicarea mastoidectomiei radicale şi decompresiunea nervului.

Paralizia de facial de origine tumorală

Orice neoplasm localizat la nivelul osului temporal, al glandei parotide sau a unghiului
ponto-cerebelos poate afecta secundar nervul facial.
Clinică – Primul simptom este de obicei spasmul de facial care poate apare înaintea
instalării paraliziei şi este frecvent confundat cu un hemispasm facial idiopatic. Dacă tumora
debutează prin instalarea bruscă a unei paralizii de facial aceasta se poate confunda cu
paralizia Bell.
Notă: Orice paralizie Bell care nu prezintă semne de recuperare în 4-6 luni trebuie atent
investigată pentru a depista prezenţa unei tumori.
Tratamentul paraliziei faciale de etiologie tumorală este chirurgical.

TUMORILE OSULUI TEMPORAL ŞI ALE NERVULUI ACUSTICO-VESTIBULAR

Sunt extrem de rare. Pot fi benigne sau maligne

Tumorile benigne
Displazia fibroasă – o osteopatie caracterizată prin alterarea mezenchimului
osteoformant, având ca expresie clinică modificări ale scheletului. La nivelul osului temporal
afecţiunea se manifestă ca o deformare a mastoidei şi a conductului auditiv extern, ce poate
determina o hipoacuzie de transmisie. Pacientul poate prezenta vertij, cefalee. Când
dezvoltarea tumorală se face spre conductul auditiv intern pacientul prezintă hipoacuzie de
percepţie.
Examenele radiologice şi biopsia permit stabilirea diagnosticului.
Tratamentul este chirurgical.
Neurinomul nervului acustico-vestibular este o tumoră benignă a tecii Schwann,
care se dezvoltă pe traiectul nervului vestibular cu originea în conductul auditiv intern.
Tumora se dezvoltă la nivelul nervului vestibular, dar dezvoltarea sa în interiorul
conductului auditiv intern determină exercitarea unei presiuni şi la nivelul nervului acustic,
nervului facial şi a ramurilor desprinse din artera internă auditivă care vascularizează cochleea
şi labirintul, cu apariţia simptomatologiei caracteristice.Pe măsură ce tumora creşte, depăşeşte
conductul auditiv intern şi ajunge la nivelul unghiului ponto-cerebelos determinând
simptomatologie neurologică.
Stadiile de dezvoltare tumorală pot fi diferenţiate:
* tumori mici intrameatale cu diametrul mai mic de 0,8 cm care determină simptome locale;
* tumori moderate cu diametrul cuprins între 0,8 şi 2,5 cm care determină simptome locale
şi simptome fruste determinate de afectarea structurilor nervoase învecinate.
* tumori mari cu diametrul cuprins între 2,5 şi 3,5 cm cu afectare cerebeloasă şi a
trunchiului cerebral care evoluează cu hipertensiune intracraniană.
Din punct de vedere macroscopic tumora este dură, bine încapsulată, cu o suprafaţă
nodulară.
Există un plan de separare între tumoră şi nerv.
Modificările de tip malign în neurinomul de acustic sunt rar întâlnite.
Tumora evoluiază de obicei lent, uneori diagnosticul se pune postmortem la o necropsie
făcută la pacienţi cu o altă afecţiune cauzatoare de moarte.
Clinică: afecţiunea evoluează în cinci stadii:
* otologic
* stadiul de afectare trigeminală
* stadiul de compresie a trunchiului cerebral şi a cerebelului;
* stadiul de hipertensiune intracraniană;
* stadiul terminal.
1. Stadiul otologic - simptomele cele mai comune sunt hipoacuzie unilaterală şi tinitus
care apar la 90% dintre pacienţi.
Tulburările de echilibru sunt în rare cazuri severe.
Otalgia este prezentă frecvent sub forma unei dureri profunde la nivelul urechii şi a
mastoidei.
2. Stadiul de afectare trigeminală senzitivă (pierderea reflexului corneean) este frecvent
primul semn neurologic în evoluţia neurinomului de acustic.
3. Stadiul de compresie a trunchiului cerebral apare ca urmare a dezvoltării tumorale.
Pacientul poate prezenta durere, parestezii, senzaţie de hipotermie la nivelul feţei sau la
nivelul marginii limbii sau nevralgie tipică de trigemen. Ulterior semnele neurologice devin
mai evidente.
4. Stadiul de hipertensiune intracraniană - se caracterizează printr-o cefalee severă însoţită
de greaţă şi vărsături.
5. Stadiul terminal - presupune afectarea centrilor vitali de la nivelul trunchiului cerebral.
Investigaţii: depistarea în stadii cât mai precoce (otologic) a neurinomului de acustic este
ideală, în acest caz îndepărtarea tumorii şi prezervarea nervului facial fiind posibile.
Pentru realizarea unui diagnostic pozitiv se efectuează:
* examen audiologic – evidenţiază o hipoacuzie de percepţie, alterarea discriminării vocale,
modificări ale potenţialelor evocate auditive de trunchi cerebral;
* examen vestibular - evidenţiază absenţa sau diminuarea răspunsului la proba calorică,
nistagmus spontan de partea lezată, nistagmus poziţional la unii pacienţi; nistagmusul
vertical sugerează invazia fosei cerebrale posterioare;
* examenul neurologic
* investigaţii radiologice: CT şi RMN ale conductului auditiv intern şi unghiului ponto-
cerebelos sunt esenţiale în precizarea diagnosticului şi a stabilirii conduitei terapeutice.
Diagnosticul diferenţial se poate face cu: meningiom, colesteatom al unghiului ponto-
cerebelos, chist arahnoidian al fosei posterioare, gliom pontin, anevrism de arteră bazilară sau
ectazie, sindrom Sindan-Hippel (compresia nervului VIII datorată unei bucle realizată de
artera cerebeloasă antero-inferioară), boala Meniere, surditate brusc instalată, sifilis
congenital cu simptome vasculare cohleo-vestibulare.
Tratamentul este chirurgical.
BIBLIOGRAFIE

Bogdan, C.: Foniatrie clinică vol I, Ed. Medicală Românească, Bucureşti, 2001

Guerrier, B., Giovanni, A., Remacle, M.: Pathologie de la corde vocale chez l’adulte, Société
Française d’Oto-rhino-laryngologie et de Chirurgie de la Face et du Cou, 2004

Jurgen Strutz, H., Mann, W.: Praxis der HNO – Heilkunder, Kopt – und Halschirurgie, Ed.
Thieme, Stuttgart, 2001

Mârţu, D.: Otorinolaringologie, Otologie vol I, Ed. „Dosoftei”, Iaşi 1995

Rădulescu, L., Mârţu, D.: Compendiu de otologie, Ed. „Gr. T. Popa”, UMF Iaşi 2006

Sarafoleanu, C.: Tratat de chirurgie, Otorinolaringologie şi chirurgie cervico-facială, Ed.

Academiei Române, Bucureşti, 2012