PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE

CLASIFICARE
I. INFECŢII VIRALE
1. Herpex virus
2. Virusul varicello – zosterian şi Epstein Barr virus
3. Citomegalovirus
4. Human papilloma virus
II. INFECŢII BACTERIENE
1. Streptococice (faringită , scarlatină )
2. Stafilococice (impetigo, osteomielită )
3. Treponema pallidum
4. Actinomyces
III. INFECŢII MICOTICE
1. Candida albicans

I. 1. Infecţii cu virusul herpes simplex

 pă trunde în organism prin ulceraţii cutanate
 determină gingivostomatită acută primară herpetică şi leziuni de herpes oral secundar
 Gingivostomatită acută primară herpetică se caracterizează prin multiple ulceraţii
superficiale,atâ t la nivelul suprafeţelor cheratinizate, câ t şi a celor din vecină tatea
glandelor
 Herpesul simplex recurent oral se manifestă prin constituirea de grupuri de vezicule care
se rup şi dau naştere la ulceraţii superficiale. Herpexul recurent intraoral apare sub forma
de ulceraţii superficiale dispuse în “buchet”, la nivelul mucoasei bucale.
 Histopatologic
 Se observă celule epitelale infectate care acumulează lichid şi se balonizează . Aceasta
conferă citoplasmei un aspect vacuolizat, denumit degenerescenţa balonizată.
 Unele celule prezintă largi incluzii intranucleare eozinofilice.
 Uneori se pot evidenţia celule epiteliale gigante
I. 2. Infecţii cu virus varicelo-zosterian
 Herpes zoster este o formă recidivantă de infecţie varicelică ce apare din punct de vedere clinic
sub forma unei erupţii veziculare a pielii sau mucoasei. Această erupţie este dispusă pe un fond
eritematos, are o dispoziţie unilaterală , ce urmă reşte distribuţia cutanată a nervului periferic
afectat (dermatomului)
 Histopatologic – leziunile sunt asemă nă toare cu cele descrise la infecţia cu virusul herpes simplex
I.3. Infecţia cu virus Epstein Barr (EBV)
 determină apariţia mononucleozei infecţioase
 Infecţiile cu EBV sunt cronice, trenante
 Virusul Epstein Barr prezintă tropism pentru limfocitul B, prin intermediul limfocitelor, acesta
ajunge la nivelul celulelor epiteliale, în special în orofaringe şi nazofaringe
 Macroscopic - la nivelul cavită ţii bucale se pot evidenţia peteşii ale palatului moale
 Microscopic
 examenul histopatologic se efectuează pe biopsii ganglionare de la nivelul limfadenopatiei
sau tonsilelor faringiene
 se observă hiperplazia centrilor germinativi ai foliculilor limfoizi, precum şi prezenţa de
limfocite T , mari, anormale dar nonlimfomatoase. Aceste limfocite aberante sunt bazofile,
cu o citoplasmă vacuolizată şi nuclei mari reniformi.
I.4. Infecţia cu virusul citomegalic (CMV)
 CMV apare în salivă , laptele matern, urină şi spermă
 Infecţia, la copii şi la adulţii tineri, produce cel mai frecvent faringită , limfadenopatie, febră şi
stare de ră u general
 Histopatologic
 Se evidenţiază efectul citopatic al virusului care constă în creşterea de volum a celulei
afectate şi prezenţa de incluzii intranucleare de mari dimensiuni, înconjurate de un halou
clar (imagine “în ochi de bufniţă ”)
II. INFECŢII BACTERIENE
II.1. Infecţii streptococice
 Etiologie - microorganisme Gram pozitive, în special cu S. Pyogenes şi S. Viridans
 Determină faringite şi tonsilite, în special la copii între 5 – 15 ani.
 Clinic – febră , angină faringiană , frisoane, stare de ră u, limfadenopatie cevicală şi cefalee
 Macroscopic
 La nivelul palatului moale pot apare peteşii
 Membranele mucoase sunt eritematoase şi dureroase
II.2. Infecţii stafilococice
 Stafilococul- microorganism Gram negativ, facultativ anaerob, ce produce cantită ţi mari de exudat
purulent.
 Apare pe suprafaţa pielii şi a mucoasei orofaringiene, iar la nivelul cavită ţii bucale principala
leziune este impetigo
II. 3. Infecţia cu treponema pallidum
Se poate manifesta la nivelul cavită ţii bucale în mod variat, în toate formele de evoluţie ale
sifilisului:primar, secundar sau terţiar
 Stadiul primar – leziunea de incoculare denumită şancru dur poate apare, mai rar, la nivelul
mucoasei linguale sau pe restul suprafeţei bucale. Aceasta se vindecă în 3-6 să ptă mâ ni, în absenţa
tratamentului. Sub tratament se vindecă în 10-14 zile
 Sifilisul secundar - la 2-6 luni de la contactul infectant apar leziunile caracteristice: leziuni
maculare, papulare, foliculare, lenticulare, papuloscuamoase, condiloma lata, pustulare sau
nodulare. Limfoganglionii regionali sunt frecvent afectaţi.
 Sifilisul terţiar
 se poate dezvolta mulţi ani după expunerea iniţială
 se caracterizează prin prezenţa leziunilor de tip gomă sifilitică, ce pot produce distrucţia
nasului, palatului, limbii . Histologic, o gomă este alcă tuită dintr-o zonă centrală de necroză
de coagulare înconjurată de o zonă de ţesut de granulaţie cu infiltrat inflamator cu
limfocite, celule plasmocitare şi macrofage, ocazional celule gigante
 Endarterita obliterantă este considerată cauza principală pentru prezenţa glositei atrofice,
caracteristică pentru sifilisul terţiar. Frecvent este urmată de hiperkeratoza
(leucoplachia sifilitică), leziune ce se asociază cu un risc crescut pentru apariţia
carcinomului lingual
II.4. Infecţia cu Actinomyces
 Agentul patogen – Actinomyces israeli este o bacterie gram pozitivă şi anaerobă , infecţia fiind
declanşată de leziuni preexistente sau de intervenţii chirurgicale
 Infecţia din zona orocervicofacială este denumită actinomicoza cervico-facială
Aspect macroscopic
actinomicoza cervico-facială se prezintă sub forma unor abcese supurate la nivelul gâ tului, zonei
periorale şi maxilarelor, abcese care drenează la suprafaţa pielii prin sinusuri ce conţin granule sulfurice –
colonii calcificate, de culoare gă lbui verzuie, de actinomyces
Aspect microscopic
 Modifică rile sunt caracteristice unui abces, cu formarea de novo a unei cavită ţi ce conţine exsudat
purulent care înconjură numeraose colonii bacteriene calcificate
 Aceste colonii filamentare prezintă o zonă centrală (se colorează bazofil, cu un aspect amorf) şi o
zonă periferică formată din orgnisme filamentare dispuse radiar. Infiltratul inflamator este
constituit în special din leucocite şi PMN.
Evoluţia favorabilă a leziunii constă în formarea ţesutului de granulaţie la periferia abcesului, ţesut care
este baza cicatricii fibroase ce va substitui leziunea inflamatorie.
INFECŢII MICOTICE
Infecţia cu Candida albicans
 Este cea mai frecventă variantă de Candida, germen consual, ce devine patogen numai în cazul
deprimă rii imunită ţii microorganismului
 Factori favorizanţi
 Aciditatea salivei, xerostomia, fumatul, terapia antibiotică sau steroidă , diabetul zaharat, displazia
epitelială
 Candidoza orală prezintă mai multe forme clinice
 Acută – pseudomembranoasă şi atrofică (eritematoasă)
 Se caracterizează prin prezenţa la nivelul mucoasei bucale de placarde albicioase, laxe,
pseudomembranoase.
 Mucoasa subiacentă este roşiatică , ce poate sâ ngera uşor
 Histopatologic – depozitele albicioase sunt de fapt, epiteliu pavimentos descuamat, celule
epiteliale necrozate precum şi numeroase micelii candidozice
 Cronică – hiperplazică (leucoplazie candidozică)
 Mucoasa afectată apare ca o zonă roşietică , atrofică localizată cel mai adesea la nivelul
palatului
 Dacă infecţia se extinde şi pe mucoasa linguală , aceasta capă tă un aspect roşietic şi neted,
(“limbă de bou”) datorită pierderii papilelor gustative
 Histopatologic – se constată atrofia epidermului şi un infiltrat inflamator abundent în
ţesutul conjunctiv
ANGINE
Definiţie - procese inflamatorii care se asociază cu rinite şi laringo-traheite
Clasificare
 Angina acută
 Angina cronică
 Angina pseudomembranoasă
 Faringita ulcero-membranoasă sau Angina Vincent
 Abcesul amigdalian
 Amigdalita flegmonoasă
Angina acută
 catarală , sub forma unei angine roşii, cu mucoasa hiperemică şi exudat mucos cu celule epiteliale
descuamate
 Etiopatogenie
 Infecţii bacteriene – streptocococ, stafilococ, bacili fuziformi
 Infecţii virale , reprezentînd o manifestare faringiană a bolilor infecto-contagioase:
scarlatina, pojarul, rubeola, gripa
 Amigdalita superficială (apare hiperemie şi infiltrat granulocitar în corionul epiteliului
amigdalian ) şi amigdalită profundă, cu propagarea inflamaţiei în parenchimul amigdalian,
determinâ nd hipertrofia foliculilor limfatici şi infiltrat cu polimorfonucleare.
Angina cronică
 Constituie rezultatul formelor acute repetate
 Amigdalele sunt puţin mă rite
Histopatologic
 epiteliul este atrofiat, cu suprafaţa acoperită de un exudat
 foliculii limfatici sunt hipertrofiaţi (forma hiperplazică ) sau sunt mici cu scleroză , iar ţesutul
conjunctiv prezintă infiltrat limfo-plasmocitar (forma atrofică )
Amigdalita pseudomembranoasă (difterică)
 Este determinată cel mai frecvent de Corynebacterium diphteriae
 Aspectul macroscopic
 Se caracterizează prin formarea unui exudat bogat în fibrină, care se coagulează pe
suprafaţa mucoasei, realizâ nd pseudomembrane. Acestea acoperă amigdalele şi se întid
pe suprafaţa palatulului moale, baza limbii şi epiglota, aderâ nd de mucoasă . La detaşare se
observă mici puncte hemoragice, deoarece epiteliul subiacent prezintă alteră ri distrofice,
uneori procese de necrobioză .
 Aspect microscopic
 Straturile superficiale conţin bacterii, iar în cele profunde se gă sesc numeroase
polimorfonucleare.
 Mucoasa este hiperemică , edematoasă şi cu un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare.
Angina ulcero – membranoasă (angina Vincent)
 afecţiune determinată de două grupe de germeni: un bacil fuziform gram-negativ şi un spiril
subţire, foarte mobil, ce realizează o simbioză fuzospirilară
 se caracterizează prin apariţia pe mucoasa amigdaliană şi pe pilierul anterior a unui exudat păstos,
de culoare cenuşie, moale, aderent, frecvent unilateral
 mucoasa înconjură toare este roşie şi edematoasă
  Adenopatia este constantă
Abcesul amigdalian
 este rezultatul inflamaţiei purulente cu originea la nivelul lacunelor
 Amigdala este tumefiată , iar la nivelul mucoasei apar mici zone gă lbui, locul de exteriorizare a
conţinutului purulent
 Complicaţii:
 abces peritonsilar – apare prin extinderea procesului inflamator la ţesutul conjunctiv
subamigdalian
 abcesul retrofaringian – se dezvoltă în ţesutul conjunctiv lax al regiunii, cu posibilitatea
difuză rii procesului inflamator că tre peretele posterior al faringelui, determinâ nd leziuni
osteolitice la nivelul corpurilor vertebrale cervicale
 Bronhopneumonie de aspiraţie – poate apare prin evacuarea puroiului că tre bronhii
Angina flegmonoasă
 se caracterizează prin pierderea reacţiei de limitare din partea ţesuturilor şi apariţia în
masa puroiului a unui detritus necrotic; puroiul se poate extinde şi în zonele
înconjură toare.
Angina necrotică şi gangrenoasă
 reflectă o virulenţă mare a agenţilor microbieni, frecvent prin asociere cu germeni anaerobi
 apar frecvent în cursul unor boli care scad rezistenţa organismului: febra tifoidă , diabetul
zaharat, agranulocitoza, etc.
 Aspect macroscopic – se caracterizează prin prezenţa unor leziuni distructive grave, cu ulceraţii
adâ nci
 Aspect microscopic
 se constată leziuni necrotice cu detritusuri, care conţine multe bacterii
 ţesuturile înconjură toare sunt edemaţiate şi cu un infitrat inflamator granulocitar, mai mult
sau mai puţin abundent, uneori lipsâ nd în formele grave (areactivitate)
Inflamaţii ale glandelor salivare
CLASIFICARE
SIALADENITA BACTERIANĂ
1. Sialadenita bacteriană nespecifică (acută, cronică)
2. Sialadenita tuberculoasă
3. Sarcoidoza salivară
SIALADENITA VIRALĂ
 cea mai frecventă sialadenită virală afectează de obicei parotida ↔Parotidita epidemică
  alte sialadenite virale pot fi implicate alte tipuri de virusuri: virusuri gripale de tip A sau de tip 3,
enterovirusuri, citomegalovirusul
SIALADENITA DE CAUZĂ AUTOIMUNĂ – sindromul Sjogren
 Există trei glande salivare majore (parotida, submandibulară , sublinguală ) precum şi numeroase
glande salivare minore distribuite de-alungul mucoasei cavită ţii orale
 Inflamaţiile glandelor salivare se numesc sialadenite, cel mai frecvent fiind de natură infecţioasă
(sialadenite bacteriene sau virale) sau autoimune.
I. Sialadenita bacteriană
I.1. a. Sialadenita bacteriană nespecifică acută
Factori favorizanţi
 Prezenţa de sialoliţi la nivelul ductelor excretorii principale
 Scă derea fluxului salivar: malnutriţie, deshidratare, anestezie
 Prezenţa de focare infecţioase care diseminează hematogen
 Traumatisme
Macroscopic – glanda este tumefiată , dureroasă , iar la nivelul orificiului superficial al ductului excretor
se observă puroi din care se pot izola bacteriile patogene (cel mai frecvent este implicat stafilococul auriu
şi mai, rar, streptococii viridans şi pneumococul)
Aspect microscopic al sialadenitelor bacteriene acute
 se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator cu neutrofile la nivelul interstiţiilor
glandulare, degenerare acinară şi necroză
 ductele excretorii conţin exudat purulent în lumene
 În cazul afectă rii glandei parotide, riscul de extindere a procesului infecţios că tre pavilionul
auricularsau că tre ţesuturile moi ale obrazului este crescut, putâ nd determina apariţia de fistule
cutanate care impun tratament chirurgical adecvat.
I.1.b. Sialadenitele bacteriene nespecifice cronice
 Apar în urma sialadenitelor acute
 Episoadele recurente de acutizare duc la distrugerea ţesutului salivar şi înlocuirea cu numeroase
cavită ţi chistice.
I.2. Sialadenita tuberculoasă
 tuberculoza salivară este rară
 apare ca tuberculoză secundară , predominâ nd de obicei formele acinare sau miliare.
 glanda este mă rită de volum, de consistenţă crescută
 la examenul histopatologic se observă leziuni specifice pentru TBC – foliculi giganto-epitelioizi
izolaţi sau confluenţi, cu arii de necroză de cazeificare centrală
I.3. Sarcoidoza salivară
 Afecţiune inflamatorie caracterizată prin prezenţa de granuloame giganto-epitelioide necazeificate
 Etiopatogenie – necunoscută ; unii incriminează infecţia cu tulpini de Mycobacterium
 Clinic – poate afecta orice organ; afectarea parotidiană se poate asocia cu afectare oculară şi febră
(febra uveoparotidiană Heerfordt)
 Histopatologic
 Diagnosticul de sarcoidoză este unul de excludere – granulomatoză necazeificată cu
granuloame cu celule epitelioide şi celule gigante multinucleate de tip Langhans.
 La nivelul glandelor salivare minore se pot gă si leziuni de sarcoidoză în proporţie
semnificativă chiar în absenţa orică ror semne clinice locale.
II. SIALADENITA VIRALĂ – Parotidita epidemică
parotidita epidemică (oreionul) este determinată de virusul urlian (familia Paramyxoviridae)
 Clinic
 Perioada de incubaţie este de 2-4 să ptă mâ ni de la expunere
 Debutează cu febră , stare generală proastă , cefalee; după 1-2 zile apar dureri auriculare
accentuate la palpare şi, în marea majoritate a cazurilor, tumefiere parotidiană bilaterală
( în 25% diin cazuri) ; la adulţi – tumefierea parotidiană este de obicei unilaterală .
 Papila ductului excretor este tumefiată , eritematoasă
 Examinarea histopatologică a glandelor salivare se realizează decâ t accidental – în special în
contextul unui diagnostic diferenţial cu tumorile parotidiene
Examenul microscopic
 Evidenţiază edem interstiţial acinar şi infiltrat inflamator cu limfo-plasmocite
 Frecvent se observă ectazii ductale
 Dacă se suprapune o suprainfecţie bacteriană , tabloul histopatologic se modifică în
concordanţă – exudat purulent, accentuat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare
neutrofile
AFECŢIUNI AUTOIMUNE
 Cea mai frecventă afecţiune autoimună a glandelor salivare este sindromul Sjogren care asociază
tumefiere asimetrică a glandelor salivare cu xerostomie
 Cauzele xerostomiei: deshidratare, febră , radioterapie locală , infecţii virale, sifilis, tuberculoză ,
medicamente, sindrom Sjogren
 În sindromul Sjogren apare afectare autoimună a mai multor organe, asociind mai multe elemente:
 Diminuarea secreţiei glandelor salivare şi lacrimale
 Uscă ciunea mucoaselor şi conjunctivei (xerostomie, xeroftalmie)
  Inflamaţia cronică a mucoaselor la aceste niveluri (stomatite cheratoconjunctivite)
 Poliartrită reumatoidă
 Limfoame maligne nonhodgkiniene (cu localizare extrasalivară )
 Pentru diagnostic este necesară biopsia labială care să includă cel puţin 5 glande; examenul
histopatologic trebuie să excludă sialadenitele nespecifice sau granulomatozele, care pot mima
tabloul clinic al unei boli Sjogren
CHISTURILE glandelor salivare
Includ: mucocelul, chistul de retenţie, chistul de duct salivar, chistul limfoepitelial
MUCOCELUL
 Este cea mai frecventă leziune a glandelor salivare
 Apare în urma blocajului sau rupturii ductelor glandelor salivare, cu scurgerea secundară a salivei
în ţesutul conjunctiv înconjură tor
 Apar cel mai frecvent la nivelul buzei inferioare ca urmare a unui traumatism
 Mucocelul glandelor salivare minore situate în planşeul bucal poartă numele de ranulă
 Clinic – se prezintă ca o formaţiune chistică fluctuentă la nivelul buzei inferioare,cu un halou
albastru.
 Histopatologic
 Spaţii chistice tapetate de un ţesut de granulaţie inflamator sau ţesut conjunctiv fibros.
 Spaţiile chistice sunt pline cu mucină precum şi cu celule inflamatorii, în special macrofage
 Tratament – excizia chirurgicala a lobulului glandei salivare minore afectate; excizia incompletă
poate determina recurenţă
TUMORILE glandelor salivare
Tumori benigne
 Adenom pleomorf
 Adenom monomorf
 Adenom bazocelular
 Adenom canalicular
 Mioepiteliom
 Adenom sebaceu
 Oncocitom
 Chistadenomul papilar limfomatos
 Papilom ductal
 Sialadenomul papilifer
 Papilomul ductal invertit
 Papilom intraductal
Tumori maligne
 Carcinomul mucoepidermoid
 Carcinomul adenoid chistic
 Carcinomul celulelor acinoase
 Tumora mixtă malignă
 Adenocarcinomul polimorf de grad jos
 Carcinom epimioepitelial
 Carcinom de duct salivar
 Adenocarcinom sebaceu
 Adenocarcinom oncocitic
 Limfoame
 Sarcoame

ADENOMUL PLEOMORF (Tumori mixte)

 Este cea mai frecventă tumoră a glandelor salivare
 În marea majoritate afectează parotidele (85% din totalul adenoamelor pleomorfe), fiind
localizate la nivel parotidian; în cazul glandelor salivare minore, cel mai frecvent sunt afectate
glandele palatului bucal şi buzelor, în special buza inferioară
 Sunt tumori benigne ce derivă atâ t din celule ductale (epiteliale) câ t şi mioepiteliale, prin urmare
aceste tumori prezintă atâ t o diferenţiere epitelială câ t şi mezenchimală . Se pot întâ lni şi ţesut
hialin, condroid (cartilaginos) sau osos.
 Clinic
↔ Se prezintă ca un nodul moale sau ferm, bine delimitat, mobil atâ t pe planurile subiacente
câ t şi pe cele supraiacente. De cele mai multe ori este nedureros şi nu se asociază cu
ulceraţia mucoasei supraiacente.
  Macroscopic
↔ Dimensiunile sunt variabile – de la câ tiva milimetri la câ tiva centimetri
↔ De obicei are aspect lobulat, bine delimitat de o capsulă fibroasă incompletă
↔ Tumora poate fi unică sau multiplă , unilaterală sau bilaterală
↔ La secţionare are aspect gri-albicios, cu arii mixoide şi zone condroide albă strui-translucide
Aspectul microscopic al adenoamelor pleomorfe
Se caracterizează prin prezenţa a două componente – epitelială şi mezenchimală , în proporţii variabile
tumori aproape în întregime epiteliale, cu foarte puţină stromă – în aceste cazuri se face diagnosticul
diferenţial cu adenomul monomorf- pâ nă la tumori cu stromă abundentă şi extrem de puţine elemente
epiteliale, marea majoritate izolate în matrix-ul conjunctiv)
 Componenta epitelială
 prezintă doua tipuri principale de diferenţiere: ductală şi mioepitelială . Uneori poate apare
diferenţiere scuamoasă sau mucosecretantă
 Arhitectura este variată :
 Ductulară – celule cubice dispuse în jurul unui lumen şi asociate cu celule fuziforme
 Medulară - plaje de celule monomorfe
 Trabeculară – reţea de cordoane anastomozate între ele
 Celulele mioepiteliale pot avea aspect fuziform obişnuit, sau pot deveni poligonale
 Componenta stromală – este mixtă , ce include şi celule mioepiteliale fuziforme, stromă
hialinizată , mixoidă , condroidă , adipoasă , osoasă

Tumora Wartin (chistadenomul papilar limfomatos)

 Tumora benignă , a doua ca frecvenţă la nivelul glandelor salivare
 Este frecvent localizată la nivel parotidian; poate fi bilaterală
 Apare mai frecvent la sexul masculin decâ t la sexul feminin, de obicei în decada a şaptea de viaţă .
 Aspectul macroscopic
 Majoritatea tumorilor sunt rotunde sau ovalare, sub forma de formaţiuni tisulare
neîncapsulate, cu un diametru de 2- 5cm, cu originea în majoritatea cazurilor la nivelul
glandei parotide superficiale
 Aspect microscopic
 Se observă prezenţa de spaţii chistice confluente cu conţinut vâ scos, tapetate de un epiteliu
cilindric pseudo/bistratificat cu citoplasmă eozinofilă (oncocite - celule epiteliale cu un
aspect granular al citoplasmei) şi cu rare celule caliciforme, situate pe o stromă limfoidă ,
uneori cu centri germinativi.
 În lumen pă trund franjuri papilifere
 Conţinutul chisturilor este format din resturi ale celulelor epiteliale descuamte în lumen,
celule inflamatorii
CARCINOMUL MUCOEPIDERMOID
 Reprezintă principala formă de tumoră malignă a glandelor salivare. Aceste neoplasme sunt
alcă tuite dintr-o mixtură variabilă de celule scuamoase, celule secretoare de mucus şi celule
intermediare
 Reprezintă aproximativ 15% din tumorile glandelor salivare, majoritatea apar la nivelul glandelor
parotide (60 -70%)
 Sunt clasificate în carcinomae mucoepidermoide cu grad de malignitate scă zut, intermediar sau
mare
Morfopatologic
 Pot ajunge pâ nă la un diametru de 8 cm, aparent sunt bine circumscrise, dar fă ră o capsulă bine
definită şi adesea cu margini infiltrative
 La secţionare au un aspect gri-albicios, uneori cu evidenţierea unor chisturi cu conţinut mucinos.
Aspectul microscopic
 Se evidenţiază structura bifazică a tumorii: celule epidermoide şi mucosecretoare în proporţii
variabile – cu câ t tumora are un grad de anaplazic mai mare, cu atâ t populaţia celulară
mucosecretoare este mai redusă
 Se pot evidenţia celule scuamoase, mucoase şi intermediare dispuse sub formă de cordoane, sau
sub formă de chisturi.
 Celule de tip hibrid au adesea caracteristici scuamoase, cu vacuole mici sau mari, pline cu mucină ,
bine evidenţiate cu coloraţii speciale pentru mucină
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
Anomalii congenitale
Atrezia esofagiană (AE) şi fistula traheo-esofagiană (FTE)
 Apar la 1/2000-4000 de nă scuţi vii
 Aceste defecte congenitale apar de obicei simultan reflectâ nd dezvoltarea embrionară comună a
traheii şi esofagului
 În 50% din cazuri sunt prezente şi alte malformaţii congenitale
 Cu toate că aceste defecte sunt fatale, recunoaşterea câ t mai rapidă a leziunii şi intervenţia
chirurgicală cresc rata de supravieţuire la 90%.
Heterotipia
 Ocazional, resturile ectopice conţin epiteliu gastric cu celule parietale în esofag, în regiunea
cervicală ; mai pot apare şi ţesut pancretic ectopic
 Rar, în aceste focare apar adenocarcinoame
 Resturile ectopice diferă de celule parietale din esofagul Barrett.
Inele şi membrane
 Constricţiile concentrice ale esofagului sunt reprezentate de falduri ale mucoasei conţinâ nd, de
obicei, muşchi netezi
 Bolnavii au disfagie sau sunt diagnosticaţi incidental
 Patogeneza este obscură . Cu toate că sunt considerate anomalii congenitale, unele dintre aceste
structuri sunt, în mod clar, aderenţe postinflamatorii
 Membrana esofagiană superioară
 Apare cu predilecţie la femei de vâ rstă medie în asociere cu anemia feriprivă , glosopatia
atrofică şi disfagia (sindromul Plummer – Vinson sau sindromul Kelly-Paterson) sau poate
fi o tră să tură izolată
 Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki)
 Apare la joncţiunea gastro-esofagiană
 Nu există asociere cu anemia feriprivă
ESOFAGITE
Definiţie – inflamaţia mucoasei esofagiene, cauzată de diferiţi agenţi etiologici (fizici, chimici, biologici)
Clasificare
I. Esofagita de reflux
II. Esofagul Barret
III. Esofagita eozinofilică
IV. Esofagita infecţioasă
V. Esofagita chimică
VI. Esofagitele din cadrul bolilor sistemice
VII. Esofagita secundară unui proces neoplazic.

I. ESOFAGITA DE REFLUX
Definiţie - este cea mai frecventă formă de esofagită , ce apare în urma regurgită rii conţinutului
gastric în porţiunea inferioară a esofagului .
Factorii determinanţi în apariţia esofagitei de reflux:
 diminuarea eficacită ţii mecanismelor antireflux esofagiene, în special scă derea tonusului
sfincterului esofagian inferior, dar şi datorită unor medicamente ce deprimă sistemul nervos
central, hipotiroidismul, sarcina, consumul de alcool, fumatul, intubaţia orofaringiană
 asocierea cu hernia hiatală
 întâ rziere în evacuarea conţinutului gastric şi creşterea volumului gastric, ce contribuie la volumul
refluxului
 diminuarea capacită ţii de reparare a mucoasei esofagiene datorită expunereii prelungite la
sucurile gastrice (element important în dezvoltarea leziunilor esofagiene).
Manifestări clinice
 disfagie, arsuri retrosternale, hematemeză , melena
 din punct de vedere histopatologic, prezenţa sau gradul esofagitei nu se corelează cu severitatea
simptomelor, ci mai degrabă cu durata expunerii porţiunii inferioare a esofagului la materialul de
reflux.
Consecinţele unei esofagite de reflux severe
 Sâ ngerarea, ulceraţiile, apariţia stricturilor esofagiene, tendinţa de a dezvolta esofagul Barrett
HISTOPATOLOGIC
Modifică rile anatomice depind de agentul etiologic, precum şi de durata şi severitatea expunerii
Macroscopic
 prima modificare evidentă macroscopic este hiperemia
 zonele afectate sunt predispuse la dezvoltarea unor eroziuni superficiale la nivelul mucoasei şi
ulceraţii, care adesea apar ca dungi lineare verticale
 Aspectul microscopic al unei esofagite de reflux necomplicate:
1. Prezenţa celulelor inflamatorii, incluzâ nd eozinofile, neutrofile şi numeroase limfocite, în
stratul epitelial scuamos
2. Hiperplazia zonei bazale a epiteliului scuamos, ce depă şeşte 20% din grosimea acestuia.
3. Alungirea papilelor laminei proprii cu congestie capilară, ce se extind pâ nă la nivelul treimii
superioare a stratului epitelial
 Infiltratele intraepiteliale de eozinofile – apar la debutul afecţiunii, ele putâ nd apare chiar şi în
absenţa hiperplaziei stratului bazal
 Neutrofilele intraepiteliale – reprezintă markerul ulceraţiei
II. ESOFAGUL Barrett
Definiţie – înlocuirea epiteliului scuamos necheratinizat al esofagului cu un epiteliu de tip cilindro-
cubic, ce apare în urma unui reflux gastro-esofagian cronic
 vâ rsta medie de diagnostic este de 50 de ani, cu o incidenţă mai mare la bă rbaţii de rasă albă
 apare de obicei în treimea inferioară a esofagului
 reprezintă factorul de risc cel mai important în apariţia adenocarcinomului esofagian (pacienţii cu
o mucoasă tip Barrett mai mare de 3 cm, prezintă un risc de 30 – 40 ori mai mare decâ t populaţia
generală )
 Manifestă rile clinice sunt cele întâ lnite la esofagita de reflux, cu riscul de apariţie a complicaţiilor
secundare ca sâ ngerarea şi stenozele esofagiene
Criteriile necesare pentru stabilirea diagnosticului de esofag Barrett:
1. evidenţierea endoscopică a epiteliului columnar deasupra joncţiunii gastro-esofagiene
2. evidenţierea histologică a metaplaziei intestinale pe fragmentele prelevate prin biopsie de la
nivelul epiteliului cilindro-cubic
Macroscopic
o epiteliul metaplastic poate avea o dispoziţie circumferenţială în porţiunile inferioare ale
esofagului sau poate ocupa întreaga porţiune inferioară a esofagului inferior
o se prezintă ca o zonă de mucoasă roşie, de aspect catifelat localizată între o mucoasă esofagiană de
aspect normal, culoare roz-pal şi o mucoasă gastrică de culoare cafenie
Microscopic
 Esofagul Barrett se caracterizează prin prezenţa unui tip special de epiteliu, denumit “epiteliu
specializat”, ce constă dintr-un epiteliu de tip intestinal cu prezenţa de celule caliciforme bine
diferenţiate (prezenţa lor stabileşte diagnosticul definitiv) situate printre celule foveolare gastrice
III. ESOFAGITA EOZINOFILICĂ
o Esofagită cu o etiologie cel mai probabil alergică , pacienţii fiind diagnosticaţi frecvent după eşecul
unui tratament pentru o esofagită de reflux
o Aspectul macroscopic este caracteristic, cu evidenţierea unor şanţuri transversale (ce pot imita
aspectul traheei) şi mici plă ci albe
o Aspectul microscopic - accentuat infiltrat intraepitelial cu eozinofile, în mod tipic 20 sau mai
multe pe câmpul microscopic, ce tind să conflueaze superficial

IV. ESOFAGITE INFECŢIOASE

 Apar de obicei în situaţii de imunosupresie
 Tipuri de esofagite infecţioase
1. Esofagita micotică
2. Esofagita herpetică
3. Esofagita cu citomegalovirus
1. ESOFAGITA MICOTICĂ
 infecţiile fungice, cel mai frecvent Candida, au devenit frecvente ca urmare a creşterii numă rului
de persoane imunocompromise, în urma tratamentului cu chimioterapie pentru afecţiuni maligne,
datorită unui tratament imunosupresiv pentru transplant de organe, sau în cazul pacienţilor cu
SIDA.
 poate apare de asemenea şi la pacienţii cu diabet sau care primesc tratament cu antibiotice
 manifestarea clinică frecventă - durerea severă la înghiţire
Macroscopic
 în cazurile uşoare apar mici plăci elevate, albicioase, înconjurate de zone hiperemice, localizate la
nivelul mucoasei esofagiene din porţiunea medie sau treimea inferioară.
 în cazurile severe apar pseudomembrane confluente, dispuse pe o mucoasă hiperemică sau
edematoasă .
Microscopic
 uneori Candida poate afecta numai straturile superficiale ale epiteliului scuamos
 pseudomembranele conţin micelii fungice, resturi necrotice şi fibrină
 implicarea straturilor profunde ale peretelui esofagian poate determina diseminarea candidozei
sau apariţia fibrozei, uneori destul de severe cu apariţia secundară a stenozelor esofagiene.
2. ESOFAGITA HERPETICĂ
o infecţia esofagiană cu virusul herpetic tip I apare frecvent în asociere cu limfoame sau cu leucemii

o se manifestă clinic prin odinofagie

Macroscopic
 leziunile de esofagită herpetică se aseamă nă cu cele din esofagită micotică
 în stadiile incipiente, pot apare vezicule, mici eroziuni sau plă ci, care cu timpul confluează .
Microscopic
 leziunile sunt superficiale
 celulele epiteliale prezintă în mod tipic incluziuni nucleare herpetice
 necroza celulelor infectate determină apariţia ulceraţiilor
3. ESOFAGITA CU CITOMEGALOVIRUS
 afectarea esofagului cu citomegalovirus reflectă de obicei o afecţiune virală sistemică la pacienţii
cu SIDA.
 frecvent apar ulceraţii ale mucoasei esofagiene
 sunt caracteristice incluziunile cu citomegalovirus în celulele endoteliale şi prezenţa ţesutului de
granulaţie.

V. ESOFAGITA CHIMICĂ
 Se produce ca urmare a ingestiei voluntare sau involuntare de agenţi alcalini puternici (ex. leşie
sau NaOH și KOH) sau acizi puternici (ex. acid sulfuric) sau medicamente
Microscopic
 ingestia cu substanţe alcaline determină necroza de lichefacţie, urmată de o reacţie inflamatorie
evidentă şi de saponificarea lipidelor membranare de la nivelul epiteliului, submucoasei şi
muscularis propira, atâ t la nivelul esofagului câ t şi la nivelul stomacului;tromboza vaselor mici
accentuează necroza ischemică .
 acizii puternici produc o necroză de coagulare imediată , cu apariţia unui ţesut cicatricial cu rol în
limitarea extinderii leziunii
 Esofagita secundară ingestiei de medicamente se datorează cel mai frecvent leză rii directe a
epiteliului scuamos .
VARICE ESOFAGIENE
Definiţie – varicele esofagiene apar în prezenţa creşterii presiunii sanguine la nivelul plexului esofagian;
în 90% din cazuri apar la pacienţii cirotici şi sunt frecvent asociate cu ciroza alcoolică
Manifestări clinice
De obicei nu se manifestă clinic pâ nă câ nd nu apare ruptura varicelor, cu apariţia hematemezei
masive, riscul fiind crescut atunci câ nd varicele au un diametru mai mare de 5 mm. Hemoragia de obicei
nu se opreşte spontan, fiind necesară scleroterapia (injectarea locală pe cale endoscopică de agenţi
trombotici) sau tratamentul compresiv cu balon.
Macroscopic
varicele apar sub forma unor vene dilatate sinuoase, situate la nivelul submucoasei esofagului
distal şi porţiunii proximale a stomacului. Venele de la nivelul epiteliului esofagian pot fi de asemenea
mult dilatate. În final apare o zonă în care mucoasa supraiacentă proemină în lumenul esofagian
Microscopic
 câ nd varicele nu sunt rupte, mucoasa poate avea aspect normal, dar adesea este erodată şi
inflamată .
 ruptura varicelor produce hemoragie masivă în lumen, precum şi sufuziuni sanguine în peretele
esofagian, mucoasa supraiacentă fiind ulcerată şi necrozată

Tumori esofagiene
A. Tumorile benigne
 sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimală , cu localizare la nivelul peretelui esofagian
 cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame,
neurofibroame şi limfangioame
 Polipii de la nivelul mucoasei sunt alcă tuiţi dintr-o combinaţie de ţesut fibros, vascular sau adipos
acoperiţi de o mucoasă intactă , fiind denumiţi polipi fibrovasculari sau lipoame pedunculate
 Papiloamele scuamoase sunt leziuni sesile alcă tuite dintr-un ax central,alcă tuit din ţesut
conjunctiv, şi o mucoasă cu epiteliu scuamos hiperplazic de aspect papilifer
 B. Tumori maligne
carcinoamele esofagiene reprezintă aproximativ 6% din toate cancerele tractului gastrointestinal
şi de obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv.
1. Carcinom cu celule scuamoase – reprezintă 90% din cancerele esofagiene, cu o rată de
supravieţuire la 5 ani de doar 20%.
2. Adenocarcinoame
Tumorile esofagiene
Carcinoame cu celule scuamoase
Factori predispozanţi
 Fumatul creşte riscul de cancer de 5 – 10 ori
 Consumul excesiv de alcool – reprezintă un factor de risc major
 Dieta cu conţinut crescut de nitrozamine
 Dieta să racă în fructe proaspete, vegetale, proteine
 Sindromul Plummer – Vinson, boala celiacă , achalazia – se asociază cu o incidenţă cescută a
cancerului esofagian
 Esofagita cronică
 Leziuni chimice cu stricturi esofagiene – 5% din persoanele cu stenoze esofagiene în urma
ingestiei de NaOH dezvoltă cancer în 20 – 40 de ani
 Manifestări clinice
 majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci câ nd apare disfagia de obicei tumorile sunt
nerezecabile
 pacienţii cu cancer esofagian sunt caşectici, datorită anorexiei, dificultă ţii la înghiţire
 odinofagia apare la jumă tate din pacienţi, iar durerea persistentă sugerează extinderea
mediastinală a tumorii sau afectarea nervilor spinali
 compresiunea nervului laringian recurent determină ră guşeală
 prezenţa fistulei traheoesofagiană se manifestă clinic prin tuse cronică
Localizare – aproximativ 50% din cazuri sunt localizate în treimea inferioară a esofagului
Leziuni precursoare – neoplasmul intraepitelial sau carcinomul în situ
Macroscopic - s-au descris trei forme:
1. Forma protruzivă (60%) – se prezintă ca o formaţiune exofitică polipoidă , care proemină în lumen
2. Forma ulcerată (25%)– se prezintă sub forma unei leziuni ulcerate ce se poate extinde profund în
structurile înconjură toare, cu afectarea :
 că ilor aeriene  fistule, pneumonii
 aortei  sâ ngeră ri masive
 pericardului
 mediastin
3. Forma infiltrativă, plană (15%) ce tinde să se dezvolte în interiorul peretelui esofagian, cu îngroşarea
acestuia, care devin rigid şi cu îngustarea secundară a lumenului.
Microscopic
 Celulele neoplazice scuamoase variază de la forme bine diferenţiate, cu “perle” de keratina
epiteliale, la cele slab diferenţiate în care nu se evidenţiază diferenţierea scuamoasă .
 Forme histopatologice rare: carcinomul scuamos verucos, carcinomul cu celule fuziforme
(carcinomul metaplastic)
 Reţeaua limfatică bogată de la nivelul submucoasei favorizează extinderea procesului neoplazic
circumferenţial şi longitudinal. Extinderea locală la structurile mediastinale adiacente se produce
frecvent şi timpuriu în evoluţia bolii, posibil şi datorită absenţei seroasei pentru marea parte a
esofagului.
 Tumorile localizate în porţiunea superioară a esofagului dau metastaze în limfoganglionii
cervicali, cele situate în porţiunea mijlocie la ganglionii limfatici mediastinali, paratraheali şi
traheobronşici, iar cele situate în treimea inferioară metastazează la limfoganglionii
retroperitoneali, celiac şi gastrici.
 Pot apare metastaze în orice organ, dar mai frecvent la nivelul plămânului şi ficatului.
Tumorile esofagiene
adenocarcinomul
Definiţie – tumoră epitelială malignă cu diferenţiere glandulară
 În ultimele decade incidenţa acestui tip de cancer a crescut, în SUA fiind mai mare decâ t cea a
carcinomului scuamos
 Majoritatea cazurilor se dezvoltă în prezenţa esofagului Barrett, rar apar în prezenţa unei
mucoase gastrice ectopice sau la nivelul glandelor submucoase.
 Prognostic – prost, rata de supravieţuire la 5 ani fiind de aproximativ 20%
Etiopatogenie şi factori de risc
 Fumatul
 Obezitatea
 Esofagul Barrett – determină o creştere a riscului de apariţie a adenocarcinomului esofagian de
10% . Studiile moleculare au sugerat că acesta este un proces complex, cu o perioada de latenţă
îndelungată asociată cu multiple modifică ri genetice (supraexpresia genei p53, amplificarea c-
ERB-B2). În acest proces, un pas important îl reprezintă dezvoltarea displaziei
Morfopatologie
Macroscopic
 Adenocarcinoamele care se dezvoltă la nivelul mucoasei de tip Barrett sunt localizate de obicei în
treimea inferioară a esofagului şi se pot extinde în porţiunea proximală a stomacului
 Iniţial, leziunea neoplazică poate avea un aspect plat sau placardiform uşor elevat, înconjurată de
o mucoasă cu aspect normal. În timp se poate dezvolta sub forma:
 unor mase nodulare mari, cu un diametru de aproximativ 5 cm
 infiltrativ- difuză
 unei leziuni ulcerative
Microscopic
 Majoritatea tumorilor sunt tumori glandulare de tip intestinal, secretoare de mucină.
 Mult mai rar se prezintă sub forma unor celule neoplazice “în inel de pecete” de tip gastric, cu
caracter infiltrativ difuz sau sub forma unei tumori cu celule mici slab diferenţiate.
 Frecvent, adiacent tumorii se pot întâ lni multiple insule de mucoasă displazică , acest lucru stâ nd la
baza recomandă rii de a efectua multiple biopsii în cadrul endoscopiei
Stomacul
malformaţii congenitale
1. Stenoza pilorică congenitală
 Reprezintă hipertrofia congenitală a musculaturii sfincterului piloric şi îngustarea canalului piloric,
cu obstrucţia evacuării gastrice
 Este de patru ori mai frecventă la bă ieţi decâ t la fete.
 Etiopatogenie – se pare că există un determinism genetic
 există o predispoziţie familială
 afecţiunea este mai frecventă la gemenii monozigoţi
 se poate asocia şi cu alte anomalii de dezvoltare ca: sindromul Turner, trisomia 18,
atrezia esofagiană
 Manifestări clinice – principalul simptom este vărsătura în jet, ce apare de obicei încă din prima
lună de viaţă . Pierderile secundare de acid clorhidric determină apariţia alcalozei hipocloremice la
o treime din copii.
 Morfopatologic
 La examinarea macroscopică a stomacului se observă lă rgirea sfincterului piloric şi îngustarea
canalului piloric.
 Examinarea microscopică evidenţiază doar hipertrofia extremă a stratului muscular circular.
2. Hernia diafragmatică congenitală
 Se datorează unei agenezii parţiale sau totale a diafragmului
 Se caracterizează print-o simptomatologie variabilă , în funcţie de poziţa stomacului, care urcă mai
mult sau mai puţin în torace, direct în contact cu pleura
 Adesea se asociază cu malrotaţii congenitale ale intestinului
3. Alte malformaţii congenitale rare
3.1. Chisturi, diverticuli, duplicaţii
Aceste leziuni de obicei sunt tapetate de o mucoasă gastrică normală , fiind în general
asimptomatice. În cazul duplicaţiilor sunt prezente toate straturile peretelui gastric, în timp ce în cazul
chisturilor şi a diverticulilor stratul muscular este de obicei diminuat.
3.2. Situs inversus – localizarea stomacului in partea dreapta a liniei mediene (duodenul este situat la
stâ nga)
3.3. Ţesut pancreatic ectopic – insule de ţesut pancreatic se întâ lnesc de obicei în peretele gastric la
nivelul antrului şi pilorului; de obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris dureri epigastrice şi obstrucţie
pilorică
3.4. Atrezie gastrică parţială – s-a descris lipsa dezvoltă rii corpului, antrului sau pilorului
3.5. Membrane pilorice şi antrale congenitale – ca urmare a lipsei de permeabilizare a stomacului în
timpul embriogenezei.
GASTRITE
Gastrita – inflamaţia mucoasei gastrice
Gastrita acută – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator neutrofilic
Gastrita cronică – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator limfocitar şi/sau cu celule
plasmocitare; se asociază cu metaplazie intestinală şi atrofie
A. GASTRITE ACUTE
Definiţie – proces inflamator acut a mucoasei gastrice, de obicei cu caracter tranzitoriu. Inflamaţia se
poate asocia cu hemoragia mucoasei, iar în cazurile mai severe cu eroziuni ale mucoasei, ce se pot extinde
la straturile profunde cu apariţia ulcerului
Etiopatogenie
o Folosirea medicamentelor anti-inflamatorii, în special aspirina
o Consumul excesiv de alcool
o Fumatul
o Chimioterapia
o Uremia
o Infecţii bacteriene sau virale sistemice (ex. Infecţia cu Citomegalovirus )
o Stresul acut (arsuri, traumatisme, intervenţii chirurgicale)
o Gastrectomie partiala
o Traumatisme mecanice (intubaţia nozo-faringiană )
Manifestările clinice
 Depind de severitatea modifică rilor histopatologice
 Clinic, gastrita acută se poate manifesta prin:
• durere epigastrică , greaţă , vă rsă turi
• hematemeză , melenă
 Poate fi asimptomatică .
Morfopatologie
Macroscopic
o gastrita acută hemoragică se caracterizează prin prezenţa hemoragiilor peteşiale sau a unor zone
hemoragice confluente
o leziunile variază de la 1 mm la 25 mm, iar uneori se pot prezenta sub forma unor mici ulceraţii
GASTRITE acute
Aspect microscopic
1. Formele usoare de gastrită acută
o lamina propria prezintă doar un grad moderat de edem şi o uşoară congestie vasculară

o epiteliul de suprafaţă este intact, iar printre celulele epiteliale de suprafaţă sau în lumenul
glandelor mucoase se întâ lnesc câ teva neutrofile.
 Prezenţa neutrofilelor deasupra membranei bazale este anormală şi semnifică inflamaţia activă
2. Formele mai severe de gastrită acută
o se caracterizează prin prezenţa eroziunilor şi a hemoragiilor

o “eroziunea” denotă o pierdere a epiteliului de suprafaţă , leziune ce nu depă şeşte muscularis

mucosae
o se asociază cu un accentuat infiltrat inflamator şi cu apariţia unui exudat fibrino-purulent în lumen

 Asocierea dintre eroziuni şi prezenţa hemoragiilor este denumită gastrită acută hemoragică
erozivă. Zone mari din mucoasa gastrică pot fi denudate, dar afectarea este doar superficială şi rar
este afectată întreaga grosime a mucoasei
GASTRITE cronice
Definiţie – prezenţa inflamaţiei cronice la nivelul mucoasei gastrice, care în timp determină apariţia
atrofiei şi metaplaziei intestinale, de obicei în absenţa eroziunii
 reprezintă un grup heterogen de afecţiuni cu o distribuţie anatomică specifică la nivelul
stomacului, cu o etiologie variată , şi cu complicaţii caracteristice
 Modifică rile la nivelul mucoasei gastrice variază de la forme uşoare, superficiale, la forme severe
cu atrofia mucoasei gastrice
 modifică rile epiteliale pot deveni displazice şi constituie substratul pentru dezvoltarea unui
adenocarcinom
 simptomul predominant este dispepsia, dar frecvent afecţiunea este descoperită întâ mplă tor în
timpul unei endoscopii.
Etiopatogenie
 Infecţia cronică cu H. Pylori
 Mecanism imunologic (autoimun), în asociere cu anemia pernicioasă
 Mecanism toxic – alcool, fumatul
 Postchirurgical, în special după efectuarea antrectomiei cu realizarea unei gastroenterostomie cu
reflux de secreţii biliare
 Obstrucţii mecanice sau disfuncţii de motilitate (atonia gastrică )
 Radiaţii
 Afecţiuni granulomatoase (ex. Boala Crohn)
  Afecţiuni rare – amiloidoza, uremie

Infecţia cronică cu Helicobacter Pylori
 Reprezintă cel mai important factor etiologic al gastritei cronice, dar în acelaşi timp constituie un
factor de risc important pentru dezvoltarea ulcerului peptic sau a carcinomului gastric. De
asemenea infecţia cronică cu H. Pylori predispune la dezvoltarea limfomului ţesutului limfatic
asociat mucoasei (MALT).
 H. Pylori este prezent la peste 90% din pacienţii cu gastrită cronică , fiind localizat în special în
zona antrală, dar la unii pacienţi infecţia poate cuprinde tot stomacul (pangastrită);
 Deşi modul de tranzmitere este neclar, totuşi sunt incriminate transmisia oral-orală sau fecal-
orală
 Morfopatologie
o este un bacil gram-negativ localizat la suprafaţa epiteliului, nu invadează mucoasa

o Gastrita activă se caracterizează prin prezenţa polimorfonuclearelor la nivelul glandelor gastrice

şi la nivelul laminei propria
o Frecvent apare hiperplazia limfoidă , cu centrii germinativi.

GASTITA ATROFICĂ AUTOIMUNĂ

 afecţiune cronică , difuză a stomacului limitată la nivelul corpului şi fundusului, datorată unui
mecanism autoimun
 reprezintă mai puţin de 10% din cazurile de gastrită cronică
 frecvent se asociază şi cu alte afecţiuni autoimune ca tiroidita Hashimoto, boala Addison şi
diabet zaharat de tip I
 pacienţii prezintă un risc mare pentru dezvoltarea carcinomului gastric şi a tumorilor endocrine
(tumori carcinoide)
 Trăsături caracteristice pentru gastrita atrofică autoimună
o Gastrita atrofică difuză este localizată la nivelul corpului şi fundusului gastric, fă ră sau cu o
implicare minimă a zonei antrale.
o Prezenţa anticorpilor anti-celule parietale şi anti-componentele lor, incluzâ nd anticorpi împotriva
pompei protonice şi împotriva factorului intrinsec, care în cazurile severe determină apariţia
anemiei pernicioase
o Diminuarea importantă sau absenţa secreţiei gastrice acide

o Creşterea nivelului seric a gastrinei, ca urmare a hiperplaziei celulelor G de la nivelul mucoasei

antrale
o Hiperplazia celulelor enterocromafin-like la nivelul mucoasei oxintice atrofice, ca urmare a acţiunii
gastrinei
GASTRITA ATROFICĂ MULTIFOCALĂ
Afecţiune cu o etiologie încă neelucidată pe deplin (ca factori etiologici sunt incriminaţi dieta,
infecţia cu Helicobacter Pylori ) şi care în mod tipic afectează zona antrală şi zona adiacentă a corpului
gastric
Trăsături caracteristice
o este mult mai frecventă decâ t gastrita atrofică autoimună ,

o este de patru ori mai frecventă la rasa albă decâ t la alte rase.

o nu se datorează unui mecanism autoimun

o se asociază cu reducerea secreţiei acide gastrice (hipoclorhidria)

o aclorhidria şi anemia pernicioasă sunt rare

CARACTERISTICI MORFOPATOLOGICE
Caracteristicile morfopatologice atâ t ale gastritei atrofice autoimune câ t şi a celei multifocale sunt
asemă nă toare cu excepţia localiză rii (gastrita autoimună afectează zona fundică şi corpul gastric, iar
gastrita atrofică multifocală este limitată la nivelul antrului)
Se caracterizează prin două tipuri de leziuni
I. GASTRITA ATROFICĂ
II. METAPLAZIA INTESTINALĂ
I. Gastrita atrofică
• Se caracterizează prin prezenţa unui accentuat infiltrat inflamator cronic la nivelul laminei
proprii
• Rar, celulele limfocitare se dispun sub formă de foliculi, ceea ce poate crea un fals aspect de
limfom
• Afectarea glandelor gastrice determină modifică ri degenerative la nivelul celulelor epiteliale,
avâ nd drept rezultat reducerea evidentă a numă rului acestora (gastrită atrofică) (Fig 43B).
• În final, inflamaţia diminuă , lă sâ nd doar o mucoasă atrofică , subţire, în acest caz aplicâ ndu-se
termenul de atrofie gastrică
II. METAPLAZIA INTESTINALĂ
 leziune frecventă , reprezentâ nd o tră să tură histopatologică importantă a ambelor tipuri de
gastrită atrofică
 apare ca ră spuns la lezarea mucoasei gastrice, epiteliul normal fiind înlocuit cu celule de tip
intestinal
 la nivelul criptelor glandelor gastrice se întâ lnesc celulule caliciforme şi enterocite
 sunt prezente şi celule Paneth, celule care în mod normal nu se gă sesc la nivelul mucoasei gastrice
  ocazional se pot forma vilozități de tip intestinal
 celulele metaplazice conţin de asemenea enzime caracteristce intestinului (aminopeptidaze,
fosfataza alcalină )
 în cazul gastritei atrofice autoimune, la nivelul fundusului gastric celulele parietale şi zimogene
pot fi înlocuite cu glande mucoase asemă nă toare celor de la nivelul cardiei sau antrului,
modificare denumită metapalzie pseudopilorică. De aceea, în cazul probelor de biopsie gastrică
trebuie cunoscut exact locul de recoltare.
!! Atât gastritele atrofice autoimune cât şi cele multifocale se asociază cu un risc mare de dezvoltare a
carcinomului gastric.
o pacienţii cu anemie pernicioasă şi gastrită atrofică prezintă un risc de trei ori mai mare pentru
apariţia adenocarcinomului gastric şi un risc de 13 ori mai mare pentru a dezvolta tumori
carcinoide
o cancerul este localizat mai frecvent la nivelul antrului

Metaplazia intestinală este considerată o leziune precursoare pentru cancer, deoarece:

o cancerul gastric apare în zonele cu metaplazie intestinală

o jumă tate din cancerele intestinale prezintă celule de tip intestinal

o multe cancere gastrice prezintă activitate aminopeptidazică asemă nă toare cu

cea observată la nivelul metaplazieie intestinale
o mai mult, toate gradele de displazie, de la displazia cu grad scă zut la
carcinomul în situ, au fost observate la nivelul zonelor cu metapalzie
intestinală

FORME SPECIALE DE GASTRITE

Gastrita eozinofilică
 afecţiune idiopatică caracterizată printr-un accentuat infiltrat eozinofilic la nivelul mucoasei,
peretelui muscular sau în toate straturile stomacului, de obicei cu localizare în regiunea antrală
sau pilorică
 afectează în mod tipic femeile de vâ rstă mijlocie
 simptomul principal – durere abdominală , iar prezenţa edemului la nivelul pilorului determină
obstrucţie la acest nivel
 frecvent se asociază cu enterită eozinofilică
 Microscopic – la nivelul antrului apare îngroşarea difuză a peretelui, în special datorită
hipertrofiei musculare. Uneori în zonele afectate pot apare ulceraţii, ceea ce determină o pierdere
cronică de sâ nge cu apariţia secundară a anemiei
Gastrita limfocitică
 se caracterizează prin prezenţa limfocitelor intraepiteliale (peste 20/100 nuclei epiteliali), acestea
fiind în mod exclusiv limfocite T, majoritatea CD8+
  de obicei boala este limitată la nivelul corpului gastric
 se poate asocia cu boala celiacă , deşi în cele mai multe cazuri etiologia este necunoscută
Gastrita granulomatoasă
 reprezintă un diagnostic de excludere, atunci câ nd prezenţa granuloamelor epitelioide
intramucoase nu este explicată de una din urmă toarele afecţiuni: boala Crohn, sarcoidoza, infecţii
(tuberculoza,histoplazmoza), vasculita sistemică sau o inflamatie granulomatoasă de corp stră in
 din punct de vedere clinic este o afecţiune benignă
 Morfopatologic – se observă îngustarea şi rigiditatea regiunii antrale ca urmare a prezenţei
inflamaţiei granulomatoase transmurale.
Gastropatia reactivă (chimică)
 reprezintă un grup de afecţiuni destul de frecvente, ce se caracterizează prin modifică ri
histopatologice caraceristice la nivelul mucoasei gastrice.
 Etiopatogenie
 Reflux biliar – apare frecvent după gastroduodenostomie, gastrojejunostomie
 Consum îndelungat de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene
 Traumatismele mucoasei după un prolaps – în mod particular, traumatismul gastric
antral sau prolapsul determină apariţia unei leziuni caracteristice denumite ectazie
vasculară antrală gastrică
Gastropatia reactivă (chimică)
- modificări histopatologice
 hiperplazia foveolară a celulelor epiteliale de suprafaţă cu pierderea secreţiei de mucină şi
modifică ri regenerative glandulare
 edemul mucoasei gastrice cu dilatarea capilarelor
 extinderea fibrelor musculare netede în lamina proprie, printre glandele gastrice
 Cheia diagnosticului – absenţa inflamaţiei active (neutrofilice) la nivelul epiteliului
 Ectazia vasculară antrală
o Endoscopic – se observă striuri longitudinale de mucoasă eritematoasă , edemaţiată printe zone
de mucoasă gastrică mai puţin lezată (stomacul “pepene”)
o Histopatologic - mucoasa antrală prezintă modifică rile caracteristice gastropatiei reactive şi
capilare dilatate cu trombi de fibrină
BOALA MÉNÉTRIER (Gastrita hiperplazică hipersecretorie)
 afecţiune idiopatică rară , ce se caracterizează prin prezenţa pliurilor gastrice îngroşate la
nivelul corpului şi posibil şi la nivelul antrumului; se asociază cu o pierdere accentuată de
proteine (inclusiv albumine) la nivelul mucosei gastrice afectate.
  este de patru ori mai frecventă la sexul masculin decâ t la femei, şi poate afecta orice categorie de
vâ rstă .
 este considerată o afecţiune premalignă, şi de aceea se recomandă supraveghere endoscopică
periodică
Manifestări clinice:
o cel mai frecvent durere postprandială, diminuată de administrarea de antiacide

o scădere ponderală, uneori bruscă

o frecvent, apar edeme

o uneori apare ascita şi caşexia, simptome datorate pierderilor de proteine, care pot sugera o
afecţiune malignă
Modificări morfopatologice în boala Ménétrier
Aspect microscopic
 afecţiunea este limitată la nivelul celulelor parietale (oxintice, acidofile)
 apare hiperplazia criptelor gastrice, ce determină o mă rire evidentă a adâ ncimii lor şi o
arhitectură sinuoasă
 foveolele gastrice sunt tapetate de celulele secretoare de mucus, ce se gă sesc în mod normal la
nivelul suprafeţei epiteliului gastric şi la nivelul istmului glandelor mucoase
 Glandele gastrice:
 sunt alungite şi uneori pot că pă ta un aspect chistic;
 sunt tapetate de celule epiteliale secretoare de mucus, de tip superficial, în loc de
celule parietale sau principale
 pot penetra musculara mucoasei, determinâ nd un aspect asemă nă tor cu sinusurile
Rokitansky – Aschoff de la nivelul vezicii biliare
 uneori se poate observa metaplazia pseudopilorică. (metaplazia intestinală nu se întâ lneşte)
 la nivelul laminei proprii se pot gă si limfocite, celule plasmocitare şi ocazional neutrofile
ULCERUL PEPTIC
Definiţie
Ulcerele, din punct de vedere histopatologic, sunt definite ca pierderi de substanţă de la nivelul mucoasei
tractului gastrointestinal, ce se extind dincolo de musculara mucoasei în submucoasă sau chiar mai
profund. Trebuie diferenţiate de eroziuni, unde este afectat epiteliul mucoasei, dar nu şi musculara
mucoasei.
Ulcerele peptice
 sunt leziuni cronice, cel mai frecvent unice, ce apar în orice porţiune a tractului gastrointestinal
expus la acţiunea agresivă a sucurilor acide/peptice.
 de obicei mă soară mai puţin de 4 cm în diametru
 localizarea, în ordinea descrescă toare a frecvenţei:
o duoden, porţiunea proximală

o stomac, de obicei în regiunea antrală

o la joncţiunea gastroesofagiană , în prezenţa refluxului gastroesofagioan sau a

esofagului Barrett
o la nivelul marginilor unei gastrojejunostomie

o în duoden, stomac sau/si jejun la pacienţii cu sindrom Zollinger – Ellison

o în interiorul sau adiacent unui diverticul Meckel ileal, ce conţine mucoasă gastrică
ectopică
Aspecte morfopatologice
 aproximativ 98% din ulcerele peptice sunt localizate în prima porţiune a duodenului sau la nivelul
stomacului, cu un raport de 4:1
 majoritatea ulcerelor duodenale apar la câ ţiva centimetrii de orificiul piloric, peretele anterior al
duodenului fiind mai frecvent afectat decâ t cel posterior.
 ulcerele gastrice sunt localizate predominant de-alungul micii curburi, la nivelul sau în jurul
mucoasei antrale; mai rar se pot întâ lni la nivelul pereţilor anteriori sau posteriori, sau de-alungul
marii curburi; majoritatea pacienţilor prezintă un singur ulcer, dar 10% - 20% din pacienţi
prezintă concomitent un ulcer duodenal.
Aspect macroscopic
 Leziunile mici (<0.3cm) cel mai probabil sunt eroziuni, dar cele de peste 0.6 cm cel mai probabil
sunt ulcere.
! Mai mult de 50% din ulcerele peptice au un diametru mai mic de 2 cm, iar 10% din ulcerele
benigne sunt mai mari de 4 cm în diametru. Cum ulcerele maligne au dimensiuni mai mici de 4 cm şi pot fi
situate în orice zonă a stomacului, mărimea şi localizarea ulcerului nu diferenţiază formele benigne
de cele maligne
 De obicei ulcerul peptic apare sub forma unei pierderi de substanţă de formă rotund-ovalare, cu
margini regulate, uşor elevate sau drepte, suple, de obicei la acelaşi nivel cu mucoasa
înconjură toare, care este uşor edemaţiată .
 Adâncimea ulcerelor variază , de la leziuni superficiale ce implică doar mucoasa şi musculara
mucoasei pâ nă la ulcere adâ nci, escavate, cu baza la nivelul muscularei proprii. Câ nd toată
grosimea peretelui gastric este afectată , baza ulcerului poate fi formată din aderarea pancreasului,
a omentului sau a ficatului. Uneori pot apare perforaţii în cavitatea peritoneală .
 Baza ulcerului peptic este netedă , curată , datorită digestiei peptice a orică rui exudat care s-ar
putea forma. Cu timpul, la baza ulcerului se pot observa vase de sâ nge dilatate sau trombozate.
 Pliurile mucoasei gastrice radiază de la nivelul ulcerului într-un mod asemă nă tor cu spiţele unei
roţi.
 Mucoasa gastrică înconjurătoare este edemaţiată şi roşiatică datorită prezenţei gastritei.
Aspect microscopic
Aspectul histopatologic variază de la necroză activă la inflamaţie cronică şi ţesut cicatriceal, cu
vindecare.
În ulcerele active cu necroză activă , se pot evidenţia patru zone:
1. Baza şi marginile prezintă un strat superficial, subţire de ţesut necrotic fibrinoid cu detritusuri,
neobservabil macroscopic.
2. Sub această zonă se evidenţiază o zonă cu infiltrat inflamator nespecific, alcă tuit în special din
neutrofile.
3. În straturile profunde, în special la baza ulcerului, se află un ţesut de granulaţie activ şi un infiltrat
cu leucocite mononucleare.
4. Ţ esutul de granulaţie este situat deasupra unei cicatrici mai solide, alcă tuite din ţesut fibros sau
din colagen. Pereţii vaselor sanguine din interiorul zonei cicatriciale sunt, în mod tipic, îngroşaţi
datorită inflamaţiei înconjură toare şi ocazional pot fi trombozate.
Gastrita cronică este aproape întotdeuna prezentă la pacienţii cu ulcere peptice (85%-100%
din pacienţii cu ulcere duodenale şi 65% din pacienţii cu ulcere gastrice), infecţia cu H. Pylori fiind tot
timpul demonstrată . După vindecarea ulcerului, gastrita de obicei ră mâ ne, dar recurenţa ulcerului se
pare că nu depinde de progresia gastritei. Această tră să tură este utilă în distingerea ulcerelor peptice de
gastrita acută erozivă sau de ulcerele de stress, unde mucoasa adiacentă este în general normală în
ambele situaţii.
Complicaţiile ulcerului peptic
Hemoragia
 apare la 15% - 20% din pacienţi, putâ nd fi prima manifestare a unui ulcer
 este cea mai frecventă complicaţie, sâ ngerarea fiind adesea ocultă şi, în absenţa altor
simptome, se poate manifesta sub forma unei anemii feriprive sau prin evidenţierea sâ gelui
în scaun
 poate pune în pericol viaţa, fiind ră spunză toare de 25% din decesele datorate ulcerului
Perforaţia
 apare la aproximativ 5% din pacienţi, mai frecvent în cazul ulcerelor duodenale, în special
la nivelul peretelui anterior
 reprezintă două treimi din decesele datorate ulcerului
 Ulcerele situate la nivelul pereţilor anteriori, gastrici sau duodenali, determină de obicei o
perforaţie liberă în cavitatea peritoneală , cu apariţia peritonitei generalizate şi a
pneumoperitoneului
Sindrom obstructiv
 apare datorită edemului, hipertrofiei musculare sau spasmului muscular
 este prezent la aproximativ 2% din pacienţi
 apare cel mai frecvent în cazul ulcerelor peptice de la nivelul canalului piloric.
 pot apare şi în cazul ulcerelor duodenale
 rar se poate manifesta sub forma unei obstrucţii complete, cu vă rsă turi
Ulcerul gastric acut
 Sunt leziuni de obicei multiple, localizate în special la nivelul stomacului şi mai rar la nivelul
duodenului, ce variază ca adâ ncime: de la leziuni superficiale ale epiteliului – eroziuni (ce
reprezintă de fapt o extindere a unei gastrite erozive acute) la leziuni mai profunde, cu afectarea
întregii grosimi a mucoasei – ulceraţii (acestea nu reprezintă leziuni precursoare ale ulcerului
peptic), care frecvent apar în urma unui stress fiziologic sever (de aceea sunt denumite şi ulcere de
stress)
 Cauze frecvente: şoc, arsuri extinse, sepsis, traumatisme severe, leziuni intracraniene cu
creşterea presiunii intracraniene sau după o intervenţie chirurgicală intracraniană .
 Ulcerele Curling – ulcerele de la nivelul duodenului care apar în urma unor arsuri severe
sau traumatisme.
 Ulcerele Cushing – ulcere gastrice, duodenale sau esofagiene ce apar la pacienţii cu leziuni
intracraniene, operaţii sau tumori; prezintă un risc mare de perforaţie
  Manifestari clinice
 Majoritatea pacienţilor sunt cu afecţiuni grave, internaţi în secţiile de terapie intensivă
 La 1%-4% din aceşti pacienţi, apare sâ ngerarea destul de severă pentru a necesita transfuzii
sanguine
 Succesul terapeutic depinde de capacitatea de a trata afecţiunile de bază . Mucoasa gastrică se
poate recupera complet.
MORFOPATOLOGIC
Aspect macroscopic
 Ulcerele acute de stress sunt de obicei mai mici de 1 cm în diametru, de formă rotundă
 Baza ulcerului de obicei are o culoare brun-inchis, datorită digestiei acide a sâ ngelui extravazat,
avâ nd o distribuţie aleatorie la nivelul mucoasei gastrice. Marginile şi baza ulcerelor nu sunt
indurate. Pliurile gastrice au o dispunere normală .
Aspect microscopic
 sunt leziuni abrupte, cu mucoasa adiacentă aproape neoservabilă
 în funcţie de durata ulceraţiei, se pot observa subfuziuni sanguine la nivelul mucoasei şi
submucoasei, asociate cu o reacţie inflamatorie
 nu se evidenţiază ţesut cicatriceal sau îngroşarea vaselor sanguine, ca în ulcerele peptice
 vindecarea cu reepitelizare completă apare după ce factorii etiologici au fost eliminaţi, aceasta
putâ nd dura de la câ teva zile la câ teva să ptă mâ ni.

Tumori benigne gastrice

Clasificare
I. Tumori stromale gastrointestinale (GIST)
II. Polipi epiteliali.
I. Tumorile stromale gastrointestinale
 Aproape toate tumorile stromale gastrointestinale îşi au originea la nivelul celulelor pacemaker
Cajal şi includ marea majoritate a tumorilor mezenchiale de la nivelul întregului tract
gastrointestinal
 Criteriile pentru a evalua agresivitatea tumorilor GIST includ: mă rimea, necroza şi numă rul de
figuri mitotice. Totuşi, majoritatea tumorilor stromale gastrice sunt tumori de malignitate joasă ,
faţă de cele de la nivelul intestinului subţire şi gros, care au un comportament malign.
Aspect macroscopic
 Localizare – de obicei submucos şi acoperite de o mucoasa intactă sau, atunci câ nd se identifică la
exterior, de peritoneu; la secţionare are aspect în vâ rtejuri
Aspect microscopic
 Tumorile stromale sunt alcă tuite din celule fuziforme cu o citoplasmă de aspect vacuolar, situate
într-o stromă colagenică . Celulele sunt dispuse în vâ rtejuri şi fascicule ce se intersectează .
Prezenţa nucleilor mari şi bizari nu semnifică neapă rat malignitatea
 Se poate întâ lni o formă epiteliodă , cu celule poligonale şi citoplasmă eozinofilică
POLIPII GASTRICI
 La nivelul tractului gastrointestinal, termenul de polip este aplicat pentru orice nodul sau masă
tisulară ce este situată deasupra mucoasei înconjură toare. Totuşi termenul este în general
restricţionat la orice masă tisulară cu origine la nivelul mucoasei, deşi ocazional un lipom
submucos sau un leiomiom se pot exterioriza , generâ nd o leziune pseudopolipoidă
 Polipii gastrici sunt rari, descoperiţi de obicei în mod întâ mplă tor.
 Se clasifică în polipi non-neoplazici (90%) şi neoplazici.
1. Polipii gastrici non-neoplazici
 sunt de natură hiperplazică
 Macroscopic
 majoritatea polipilor hiperplazici sunt mici, sesili, localizaţi cel mai frecvent la nivelul
regiunii antrale.
 în aproximativ 20%-25% din cazuri se pot observa polipi multipli
 Microscopic
 epiteliu de suprafaţă este hiperplazic (epiteliul foveolar), iar ţesutul glandular este dilatat
chistic, cu o lamină proprie ce conţine un accentuat infiltrat inflamator şi fibre musculare
netede.
 Epiteliul de suprafaţă poate prezenta o reacţie regenerativă ca ră spuns la eroziunile
superficiale şi la inflamaţie, dar displazia adevă rată nu este prezentă
2. Polipii adenomatoşi Reprezintă 5%- 10% din leziunile polipoide de la nivelul stomacului
• Prin definiţie, un adenom este alcă tuit dintr-un epiteliul proliferativ displazic, şi deci are un
potenţial malign,
• Riscul de transformare malignă este direct proportional cu mărimea polipului (peste 2 cm).
• De asemenea un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului se întâ lneşte şi la persoanele cu
polipi multipli tubulari din cadrul polipozei adenomatoase familiale
Macroscopic
 pot fi sesili (fă ră pedicul) sau pediculaţi
 cel mai fecvent sunt localizaţi la nivelul antrului, de obicei unici, ce pot creşte pâ nă la 3-4 cm
înainte de a fi depistaţi
Microscopic
 prezintă structuri tubulare sau o combinaţie de structuri tubulare cu cele viloase.
 glandele sunt de obicei tapetate de un epiteliu displazic, uneori de tip intestinal

3. Alte tipuri de polipi gastrici

3.1. Polipii glandulari fundici
 Apar frecvent la pacienţii trataţi cu inhibitori de pompă de protoni
 Iniţial au fost descrişi la pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială .
 Sunt leziuni benigne, fă ră potenţial de transformare malignă
 Se caracterizează prin dilatarea chistică a glandelor oxintice, tapetate de celule parietale sau
principale
3.2. Polipii din sindromul Peutz – Jeghers - polipii hamartomatoşi
3.3. Polipii juvenili gastrici - fac parte din sindromul polipozei juvenile
4. Polipul inflamator fibroid (granulomul eozinofilic)
• este o masă tisulară submucoasă care proemină la suprafaţa mucoasei, alcă tuită dintr-un ţesut
fibromuscular vascularizat, cu un accentuat infiltrat inflamator eozinofilic; mucoasa aupraiacentă
are aspect normal
• pot apare în orice zonă a tractului gastrointestinal, dar cel mai frecvent se întâ lnesc la nivelul
porţiunii distale gastrice.
Manifestări clinice ale carcinoamelor gastrice
 De obicei sunt afecţiuni cu o evoluţie insiduoasă , uneori asimptomatice pâ nă în stadiul final.
 Pot apare urmă toarele simptome:
 scă dere ponderală , durere abdominală , anorexie, vă rsă turi, modifică ri ale tranzitului
intestinal
 mai rar – disfagie, simptome datorate anemiei, hemoragia
!Cum toate aceste simptome sunt nespecifice, detectarea timpurie a cancerului gastric depinde de
programele de screening, în special cu ajutorul endoscopiei.
 Prognosticul pentru cancerul gastric depinde în principal de gradul extinderii locale, precum şi
de metastazele la nivelul limfoganglionilor regionali şi de metastazele la distanţă
 Rata de supravieţuire la 5 ani după tratamentul chirurgical în cazul cancerului gastric timpuriu
este de 90%-95%, cu doar o uşoară scă dere dacă sunt prezente metastaze la nivelul
limfoganglionilor regionali. În schimb, pentru cancerul gastric avansat, rata de supravieţuire la 5
ani este mai mică de 15%.
 !Carcinoame gastrice reprezintă mai mult de 95% din tumorile gastrice maligne, cel mai frecvent
la nivelul porţiunii distale gastrice, localizarea preferenţială fiind la nivelul micii curburi a regiunii
antrale şi pilorice.
Carcinomul gastric este clasificat în funcţie de:
1. adâncimea invaziei – reprezintă caracteristica morfologică cu cel mai mare impact asupra
ratei de supravieţuire
2. Pattern-ul de creştere macroscopică
3. subtipul histopatologic
 Carcinomul gastric precoce
 este definit ca o leziune limitată la nivelul mucoasei şi submucoasei, indiferent de prezenţa
sau absenţa invaziei la nivelul limfoganglionilor.
 Nu este sinonim cu carcinomul în situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeţei epiteliale a
mucoasei
 Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoasă şi peretele
muscular .
 Cancerele gastrice de tip intestinal – îşi au originea la nivelul zonelor de metaplazie intestinală
 Cancerele gastrice tipul difuz – sunt de obicei forme slab-diferenţiate sau anaplazice, cu originea
la nivelul istmului glandelor gastrice, fă ră a se evidenţia metaplazie intestinală
În funcţie de pattern-ul de creştere macroscopică s-au descris trei forme, ce se pot observa atâ t în formele
incipiente câ t şi cele avansate.
1. Exofitică – formaţiune tumorală ce protruzionează în lumen.
2. Plană sau uşor depresibilă – nu se evidenţiază clar o formaţiune tumorală în interiorul mucoasei.
3. Excavată – pierdere de substanţă la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul unei leziuni
ulceroase
Carcinoamele gastrice precoce
 Reprezintă un diagnostic strict histopatologic, bazat pe adâ ncimea invaziei
 Clasificarea se face în funcţie de aspectul macroscopic:
Tipul I – formaţiune polipoidă sau nodulară ce protruzionează în lumenul stomacului
Tipul II – leziune plană , superficială , ce poate fi uşor elevată sau depresibilă
Tipul III – leziune ulceroasă malignă , ce reprezintă frecvent o ulceraţie a tipului I sau II de carcinom.
o Formele polipoide sau cele superficiale, uşor elevate sunt în mod tipic adenocarcinoame de tip
intestinal bine diferenţiate.
o Formele plate (plane) sau cele superficiale, depresibile variază de la forme bine diferenţiate la cele
slab diferenţiate
o Leziunile excavate sunt de obicei forme nediferenţiate
Carcioame gastrice avansate
Clasificarea se face în funcţie de aspectul macroscopic:
1. Adenocarcinom polipoid reprezintă o treime din cancerele gastrice avansate; se prezintă sub
forma unei formaţiuni tumorale solide, de obicei cu un diametru de câ ţiva centimetri, ce
protruzionează în lumenul stomacului. Suprafaţa exterioară poate fi parţial ulcerată , iar straturile
profunde pot fi sau nu infiltrate.
2. Adenocarcinom ulcerat – se prezintă sub forma unor ulcere superficiale de mă rimi variabile.
Ţ esuturile înconjură toare sunt ferme, ridicate, de aspect nodular. În mod caracteristic, marginile
laterale ale ulcerului sunt neregulate, iar baza are un aspect rugos, “murdar” prin depozite
filiforme anfractuoase şi hemoragii.
3. Adenocarcinom difuz sau infiltrativ
 reprezintă aproximativ 10% din toate cancerele gastrice. Nu se evidenţiază nici o formaţiune
tumorală ; în schimb, peretele stomacului este îngroşat şi ferm
 dacă este afectat tot stomacul, atunci este denumit linită plastică (cancer schiros).
 în carcinomul gastric de tip difuz, celulele tumorale invazive determină o reacţie de fibroză
accentuată la nivelul submucoasei şi muscularei. Astfel peretele gastric este rigid, cu o grosime de
peste 2 cm.
Aspectul microscopic al carcinoamelor gastrice avansate
 Variază de la forme de adenocarcinom bine diferenţiat, cu formare de glande (tipul intestinal) la
forme de carcinom nediferenţiate, fă ră glande.
 formele polipoide sunt alcă tuite în mod tipic din glande bine diferenţiate
 linita plastică este în mod caracteristic slab diferenţiată
 cancerele de tipul ulcerat prezintă celule tumorale dispuse sub formă de cordoane
sau sub formă de mici insule.
 Celulele tumorale pot conţine mucină intracitoplasmatică , ce împinge nucleul spre periferia
celulei, rezultâ nd astfel celula “ în inel cu pecete”
 Uneori materialul mucinos extracelular este atâ t de abundent încâ t celule maligne par a pluti în
această matrice gelatinoasă – în acest caz cancerul este denumit carcinom mucinos (coloid)
 Cancerul gastric metastazează în principal pe cale limfatică la limfoganglionii regionali de la
nivelul micii şi marii curburi, vena portă şi regiunea subpilorică
 Pot apare metastaze limfatice la distanţă , dar cel mai frecvent sub forma unui nodul
supraclavicular – nodulul Virchow
 Metastazele pe cale sanguină pot determina disemină ri la nivelul orică rui organ, dar mai frecvent
la nivelul ficatului, plămânului sau creierului
 Se poate întâ lni şi extensia directă la nivelul organelor adiacente .
 Metastazele la nivelul ovarului determină o reacţie dezmoplastică la acest nivel, denumită tumora
Krukenberg
Tumori neuroendocrine gastrice (tumori carcinoide)
 Sunt tumori cu un potenţial malign redus, deşi prezintă o capacitate de recurenţă locală şi de
metastazare, aceasta depinzâ nd de mă rimea tumorii şi de tipul histologic.
 Îşi au originea din celulele endocrine de la nivelul mucoasei gastrice, majoritatea fiind din punct de
vedere hormonal nefuncţionale, dar uneori pot secreta serotonină cu apariţia sindroamelor
carcinoide.
 Pot apare în contextul unei hipergastrinemii asociate cu gastrită autoimună , ca urmare a pierderii
de celule parietale. În acest caz tumorile gastrice carcinoide îşi au originea la nivelul celulelor
neuroendocrine hiperplazice de la nivelul porţiunii proximale a stomacului.
 Există şi o formă mai rară de tumori carcinoide gastrice sporadice, fă ră hipergastrinemie, mai
agresive
Limfoamele gastrice
 Reprezintă aproximativ 5% din neoplaziile gastrice, stomacul reprezentâ nd totuşi cea mai
frecvenă localizare a limfoamelor extranodale (20% din aceste cazuri)
 Majoritatea limfoamelor gastrice sunt limfoame de tip MALT (MALT – limfom asociat ţesutului
limfoid al mucoasei) cu celule B cu diferite grade de diferentiere (bene, moderat si slab slab
diferenţiate). Se pot dezvolta şi limfoame de tip nodal, care se aseamă nă cu limfoamele de la
nivelul limfoganglionilor.
 În timp ce unele limfoame gastrice pot apare de novo, majoritatea (> 80%) se asociază cu
gastrita cronică şi cu infecţia cu H. Pylori, aceasta reprezentâ nd un factor etiologic important în
limfomul gastric, lucru dovedit prin regresia limfomului (> 50%) odată cu eradicarea prin
antibioterapie a infecţiei. Tumorile ce nu regresează cu acest tip de tratament de obicei, se
caracterizează prin prezenţa anomaliilor genetice, Trisomia 3 şi translocaţia t(11;18).
 Macroscopic se aseamă nă cu carcinoamele, putâ nd avea un aspect polipoid, ulcerat sau difuz
Microscopic – limfoamele gastrice de obicei apar la nivelul mucoasei sau în porţiunea superficială
a submucoasei. Un accentuat infiltrat limfocitic monomorf infiltrează lamina proprie a glandelor
gastrice înconjură toare. Limfocitele au un aspect atipic şi pot exista leziuni de distrucţie activă
(leziuni “limfoepiteliode”)
PATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL
MALFORMAŢ II CONGENITALE INTESTINALE
Malformaţiile congenitale ale intestinului subţire
I. Atrezia şi stenozele
II. Duplicaţiile (chisturile enterice)
III. Diverticulul Meckel
IV. Malrotaţia
Malformatiile congenitale ale intestinului gros
I. Megacolonul congenital (boala Hirschprung)
II. Malformaţiile anorectale
I. Atrezia şi stenozele
Atrezia - ocluzia completă a lumenului intestinal
Se poate manifesta sub forma:
 Unui diafragm subţire intraluminal
 Două capete terminale, proximal şi distal, unite printr-un tub impermeabil
 Două capete terminale deconectate
Stenoza – strictură incompletă ce îngustează lumenul intestinal, dar fă ră prezenţa ocluziei. Poate fi
determinată şi de prezenţa unui diafragm incomplet. De obicei este asimptomatică
 Atrezia intestinală sau stenoza sunt diagnosticate pe baza vă rsă turilor persistente încă din prima
zi de viaţă . Intestinul fetal ocluzionat este dilatat şi plin cu fluid, care poate fi vizualizat radiografia.
II. Duplicaţiile (chisturile enterice)
 Aceste chisturi sunt structuri tubulare sau sferice ataşate de tractul gastrointestinal. Se pot
prezenta fie ca structuri chistice, fie ca structuri ce comunică cu lumenul intestinal
 Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul ileonului sau jejun.
 Sunt alcă tuite dintr-un perete cu fibre musculare netede şi un epiteliu de tip gastrointestinal.
Chisturile comunicante sunt adesea tapetate de o mucoasă gastrică ( în acest caz pot apare
complicaţii - ulcer peptic, sâ ngerare, perforaţie)
III. Diverticulul Meckel
 Provine din ductul omfal-mezenteric localizat în ileon, la 90 cm de valva ileo-cecală
 Este cea mai frecventă malformaţie congenitală şi cea mai importantă din punct de vedere clinic.
Două treimi din pacienţi sunt mai mici de doi ani.
 Majoritatea sunt asimptomatice, fiind descoperite accidental
  Morfopatologic
o are o lungime de aproximativ 5 cm,cu un diametru mai mic decâ t ileonul. Uneorii pot apare fistule
între diverticul şi ombilic.
o conţine toate straturile peretelui intestinal (diverticul adevărat) şi în 50% din cazuri conţin ţesut
ectopic gastric, duodenal, pancreatic, biliar sau colonic
Complicaţiile diverticulului Meckel
 Hemoragia – cea mai frecventă complicaţie, ce apare ca urmare a ulcerelor peptice de la nivelul
jejunului, adiacent mucoasei ectopice gastrice.
 Obstrucţie intestinală - diverticulul poate determina obstrucţie cel mai frecvent prin invaginare
 Diverticulită - inflamaţia diverticulului Meckel determină simptome ce nu pot fi diferenţiate de
cele prezente la apendicita acută .
 Perforaţia – poate apare ca urmare a prezenţei ulcerului peptic, fie la nivelul diverticulului, fie la
nivelul ileonului, cu apariţia secundară a peritonitei
 Fistule – de obicei la nivelul ombilicului, ce se manifestă prin exteriorizarea materiilor fecale la
acest nivel.
IV. Malrotaţia
Rotaţia intestinală anormală în perioada fetală poate determina poziţii anormale ale intestinului şi
colonului, ce pot determina apariţia obstrucţiei intestinale.
MALFORMAŢ II CONGENITALE ALE INTESTINULUI GROS
Megacolonul congenital– boala Hirschprung (aganglionoza)
Definiţie – este o insuficienţă congenitală a dezvoltă rii ganglionilor nervoşi în submucoasa colonului
(plex Meissner) şi în musculara sa (plexul Auerbach), ceea ce detemină o insuficienţă relaxare musculară
(obstrucţie funcţională a colonului), la joncţiunea ano-rectală
Clinic, boala apare repede după naştere, câ nd meconiul este redus cantitativ şi abdomenul este destins
de volum. Urmează constipaţia severă şi vă rsă turile
Radiografia intestinală evidenţiază intestinul gros dilatat
Diagnosticul pozitiv se pune prin biopsie, prelevată rectal de la nivelul mucoasei şi submucoasei, supusă
examenului imunohistochimic pentru a detecta absenţa enolazei specifice ganglionilor nervoşi.
Tratamentul constă în rezecţia chirurgicală a segmentului aganglionar pentru a elimina complicaţiile
majore – enterocolita şi perforaţia
Megacolonul congenital
Macroscopic – intestinul gros prezintă un segment contractat, spastic, corespunză tor zonei aganglionare
Microscopic – se evidenţiază absenţa celulelor ganglionare în probele de biopsie rectală şi creşterea
accentuată a fibrelor nervoase colinergice nonmielinizate la nivelul submucoasei şi între straturile
musculare
Malformaţiile anorectale
 Variază de la îngustă ri uşoare ale lumenului pâ nă la defecte complexe, ce apar în urma opririi
dezvoltă rii regiunii distale intestinale în primele 6 luni de viaţă fetală
 Se clasifică în funcţie de poziţia intestinului terminal faţă de muşchiul ridică tor anal
o malformaţii înalte – agenezie anorectală şi atrezie rectală ; intestinul se termină deasupra
muşchiului ridică tor anal;
o malformaţii intermediare – agenezia anală şi stenoza anorectală

o malformaţii joase – anusul neperforat

INFLAMATIILE INTESTINULUI
SUBŢ IRE Ş I GROS
A. Inflamaţiile intestinului subţire ENTERITE
I. Enterite nespecifice
I.1. Enterite acute
• Enterita catarală
• Enterita foliculară
• Enterita necrotică
• Enterita flegmonoasă
• Enterite fungice
I.2. Enterite cronice
• Enterita cronică catarală
• Enterita chistică
II. Enterite segmentare (localizate)
• Boala Crohn
III. Enterita tuberculoasă
B. Inflamaţiile intestinului gros
COLITE
I. Colita acută
1. Colita acută superficială
2. Colita acută profundă
3. Colita acută flegmonoasă
4. Colita acută ulceroasă
5. Colita gangrenoasă
II. Colita cronică
1. Rectocolita ulcero-hemoragică
2. Boala Crohn
ENTERITELE
Enteritele se pot asocia cu leziuni ale stomacului, câ nd poartă denumirea de gastroenterite sau cu leziuni
ale colonului, denumite enterocolite.
Pot fi produse de:
o infectii bacteriene
o alimente greu digerabile sau iritante,
o apar în toxiinfectiile alimentare - produse de germeni diferiti, mai ales din grupurile
Salmonella, Shigella, Clostridium, Staphilococcus
o paraziti (mai ales la copii),
o toxine chimice ingerate accidental sau cronic, profesional.
Enterita acuta catarală
 este forma cea mai frecventă
 se asociază aproape întotdeauna cu gastrita acută
 reprezintă , de fapt, stadiul iniţial al tuturor enteritelor
Enteritele catarale
 pot fi de diferite grade, mergâ nd de la formele uşoare, cu exsudat sero-mucos, pâ na la formele
grave, descuamative ce prezintă alterari ale mucoasei - zone ulcerative şi hemoragice (cu
sufuziuni sanguine intramucoase şi chiar subseroase).
 infiltratul inflamator din corion este granulocitar si densitatea sa variaza in functie de intensitatea
procesului lezional şi de etapa evolutivă .
 în forma hemoragică , apar alterari grave epiteliale cu permeabilizarea peretelui, cu riscul de
apariţie a peritonitei.
 pot apare fenomene de regenerare
 ganglionii limfatici mezenterici sunt tumefiaţi
 evoluţia se face cu recuperare totală
Enterita foliculară
 apare mai frecvent la copii, fiind localizată în special la nivelul foliculilor limfatici intramurali
 Macroscopic - apar granulaţii pe suprafaţa mucoasei, care prezintă zone de ulceraţii
 Microscopic – hiperplazia foliculilor, alteră ri distrofice ale structurilor glandulare, uneori cu
prezenţa ulceraţiilor
Enterita necrotică
 formă rară , cauzată de bacili enterotoxici, cu formare de pseudomembrane în zonele unde
mucoasa este necrozată , cu apariţia ulceratiilor cu bogat infiltrat inflamator granulocitar.
 prin interesarea vaselor pot să apară şi hemoragii, iar prin extinderea leziunilor pot apare
perforaţii, cu peritonită consecutivă .
Enterita flegmonoasă
 formă deosebit de gravă , ce se poate observa în cursul evoluţiei unei ulceraţii stercorale sau a unei
tumori ulcerate
 agentul patogen cel mai frecvent este streptoccocul hemolitic
 se caracterizează prin prezenţa unui proces supurativ, proces care duce la o îngroşare a peretelui
intestinal;
 între straturile peretelui se constată puroi cu caracter disecant
 Evolutia este fatală -
↔ prin răspândirea pe cale hematogenă a agenţilor patogeni, chiar dacă se aplică o
antibioterapie corectă ,
↔ prin perforare, ce determină peritonită generalizată purulentă
Enteritele fungice
Apar ca urmare a utiliză rii pe scară largă a antibioticelor cu spectru larg, cu dezvoltarea unor
fungi; cel mai frecvent – candida albicans

ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele cronice
 Apar în urma croniciză rii enteritelor acute netratate, sau la persoane cu boli cardiace sau hepatice,
cu stază portală
 pot fi banale sau specifice, hipertrofice sau atrofice.
 Forme anatomopatologice
1. Enterita cronică catarală
2. Enterita chistică
1. Enterita cronică catarală
 are o evoluţie lentă şi se caracterizează din punct de vedere clinic prin diaree sau constipaţie,
aproape permanente;
 morfologic se constată două forme:
1. forma hipertrofică , uneori chiar cu formarea unor polipi inflamatori
2. forma atrofică cu subţierea peretelui intestinal,cu catar mucos şi descuamativ, infiltrat
limfoid şi reacţie sclerogenă
 la nivelul mucoasei se gă sesc leziuni distrofice, de degenerescentă grasă , mergâ nd pâ nă la
realizarea integrala a atrofiei, care poate interesa toate straturile peretelui intestinal, avâ nd drept
urmare atonia.
2. Enterita chistică – apare în urma obliteră rii glandelor, chisturile conţinâ nd o substanţă mucoidă .
COLITELE
 Inflamaţia acută sau cronică a colonului poate interesa întreg intestinul gros sau poate fi localizată
la nivelul unor segmente: cec, colon transvers, sigmoid, rect
 Pericolitele sunt frecvente prin extinderea infecţiei de-a lungul peretelui colonic, cu difuzarea la
nivelul peritoneului.
Etiologia colitelor - este asemă nă toare cu cea a enteritelor, parazitozele reprezentâ nd cauza cea mai
frecventă .
I.1. Colita acuta superficiala
o reprezintă leziunea incipientă

o are caracterul unei inflamaţii cu exsudat sero-fibrinos, care intereseaza fie o parte cu zone sub
formă de insule, fie are un caracter generalizat;
o microscopic se observa o hiperemie a mucoasei, cu edem şi infiltrat inflamator granulocitar, iar
foliculii limfoizi apar hipertrofiati, presă raţi, de asemenea, cu elemente granulocitare; dacă
leziunea este mai profunda infiltratul are caracter fiibrino-leucocitar.
I.2. Colita acuta profundă
o este localizata adesea la nivelul cecului şi ansei sigmoide, fiind mai rară Ia nivelul colonului
transvers;
o se caracterizeaza prin prezenta infiltratului inflamator granulocitar în straturile profunde ale
mucoasei, uneori cu fenomene de pericolită şi procese de celulită .
I.3. Colita acuta ulcerata.
 prezintă leziuni ulcerative multiple, superficiale sau profunde, avînd uneori un caracter
dizenteriform; cele profunde pot duce la perforare şi peritonită .
 Microscopic
o Apar procese catarale descuamative,

o zone de necrobioză

o bogat infiltrat inflamator granulocitar ce interesează zonele învecinate şi baza ulceraţiilor, inclusiv
tunica musculară , ajungâ nd pâ nă la nivelul seroasei, care apare edemaţiată , hiperemică şi cu un
accentuat infiltrat inflamator granulocitar (pericolita)
I.4. Colita flegmonoasă
o reprezintă un proces supurativ cu extindere în toate straturile intestinului gros, în zone limitate,
disociind structurile respective, Ia nivelul că rora apar alteră ri distrofice grave. Reacţia peritoneală
este precoce şi duce la perforare, cu peritonită generalizată .
I.5. Colita gangrenoasa
 o este forma cea mai gravă fiind rezultatul acţiunii unor microbi anaerobi, cu procese de necroza,
care duc rapid la perforare; focarul poate fi unic sau mulltiplu; în acelaşi timp poate exista
peritonită difuză prin propagare (permeabilizare) sau perforare.
AFECŢ IUNI INFLAMATORII INTESTINALE IDIOPATICE
Definiţie – afecţiunile intestinale inflamatorii idiopatice desemnifică un grup de afecţiuni inflamatorii
cronice, ce apar în urma activă rii inadecvate şi persistente a sistemului imun de la nivelul mucoasei,
declanşat de prezenţa unei flore intraluminale anormale
 afecţiunile cuprinse în acest grup sunt boala Crohn (BC) şi rectocolita ulcero-hemoragică
(RUH), afecţiuni inflamatorii cronice, recidivante. Boala Crohn este o afecţiune autoimună ce
poate afecta orice segment gastrointestinal, de la esofag la anus, dar cel mai frecvent sunt afectate
porţiunea distală a intestinului subţire şi colonul.
 Rectocolita ulcero-hemoragică este o afecţiune inflamatorie cronică limitată la colon şi rect.
Ambele prezintă manifestă ri inflamatorii extraintestinale
 deoarece etiologia exactă a afecţiunilor intestinale inflamatorii idiopatice nu este pe deplin
cunoscută , diagnosticul şi diferenţierea dintre boala Crohn şi rectocolita ulcero-hemoragică se
bazează pe manifestă rile clinice, examinarea radiografică , modifică rile de laborator şi examinarea
morfopatologică a probelor de biopsie. Nu există niciun test specific, şi în anumite situaţii nu se
poate face distincţia clară dintre cele două afecţiuni. Totuşi, modificările histopatologice, atât din
punct de vedere macroscopic cât şi microscopic, au un rol important în stabilirea diagnosticului
final.
BOALA CROHN
Apare în principal la nivelul porţiunii distale a intestinului subţire sau la nivelul colonului (în
special colonul ascendent), dar poate afecta orice porţiune a tractului gastrointestinal şi chiar ţesuturi
extraintestinale
Denumiri sinonime:
 ileita terminală şi ileita regională – câ nd este afectat în principal ileonul
 Colita granulomatoasă şi colita transmurală – câ nd colonul este cel mai afectat
Epidemiopatologie
o Apare mai frecvent în ţă rile vestice bine dezvoltate
o Poate apare la orice vâ rstă , dar cu un vâ rf al incidenţei în decada a doua – a treia de viaţă şi în
decada a 6-a – a 7-a de viaţâ , sexul feminin fiind mai frecvent afectat
Manifestări clinice - sunt variate şi depind de localizarea bolii la nivelul tractului gastrointestinal
 Cele mai frecvente simptome: durere abdominală , diaree, febră recurentă
 Dacă este afectat difuz intestinul subţire  malabsorbţia şi malnutriţia
 Afectarea colonului determină diaree, uneori cu sâ ngerare
 Afectarea regiunii anorectale se prezintă frecvent cu fistule anorectale
Complicaţii
 Obstrucţie intestinală , fistule, risc crescut pentru cancer colorectal şi la nivelul intestinului subţire
Apare în principal la nivelul porţiunii distale a intestinului subţire sau la nivelul colonului (în
special colonul ascendent), dar poate afecta orice porţiune a tractului gastrointestinal şi chiar ţesuturi
extraintestinale
Denumiri sinonime:
 ileita terminală şi ileita regională – câ nd este afectat în principal ileonul
 Colita granulomatoasă şi colita transmurală – câ nd colonul este cel mai afectat
Epidemiopatologie
o Apare mai frecvent în ţă rile vestice bine dezvoltate
o Poate apare la orice vâ rstă , dar cu un vâ rf al incidenţei în decada a doua – a treia de viaţă şi în
decada a 6-a – a 7-a de viaţâ , sexul feminin fiind mai frecvent afectat
Manifestări clinice - sunt variate şi depind de localizarea bolii la nivelul tractului gastrointestinal
 Cele mai frecvente simptome: durere abdominală , diaree, febră recurentă
 Dacă este afectat difuz intestinul subţire  malabsorbţia şi malnutriţia
 Afectarea colonului determină diaree, uneori cu sâ ngerare
 Afectarea regiunii anorectale se prezintă frecvent cu fistule anorectale
Complicaţii
 Obstrucţie intestinală , fistule, risc crescut pentru cancer colorectal şi la nivelul intestinului subţire
Caracteristici morfopatologice
 Boala Crohn se caracterizează prin prezenţa a două mari modifică ri histo-patologice, ceea ce o
diferenţiază de alte afecţiuni inflamatorii gastrointestinale
1. Inflamaţia de obicei este prezentă în toate straturile peretelui intestinal – inflamaţie
transmurală
 2. Afectarea intestinului este discontinuă, segmente de ţesut inflamat sunt separate de
intestin aparent normal

Macroscopic
 din punct de vedere al localiză ri la nivelul intestinului:
1) 50% din cazuri – sunt afectate în pincipal ileonul şi cecul, frecvent la tineri
2) 15% din cazuri – este afectat numai intestinul subţire
3) 20% din cazuri – este afectat colonul, frecvent la pacienţii mai în vâ rsră  colita Crohn
4) 15% din cazuri – este afectată regiunea anorectală
5) Foarte rar – duodenul, stomacul, esofagul sau chiar cavitatea orală
Aspect macroscopic
 segmentul intestinal afectat este îngroşat şi edemaţiat, seroasa de aspect granular, de culoare
gri-cenuşie, frecvent ţesutul adipos mezenteric înconjurâ nd suprafaţa intestinală
 mezenterul segmentului afectat este de asemenea îngroşat, edemaţiat, uneori fibrotic
 peretele intestinal este îngroşat, de consistenţă cauciucată ca urmare a edemului, inflamaţiei,
fibrozei şi hipertofiei muscularei proprii, cu îngustarea secundară a lumenului
 o caracteristică importantă  segmentele intestinale afectate sunt bine delimitate de segmentele
adiacente normale
 pentru stadiul incipient al bolii sunt caracteristice:
 ulcere focale la nivelul mucoasei, asemă nă toare cu ulcerele aftoase (şancre orale)
 edem
 pierderea texturii normale a mucoasei.
 Ca urmare a edemului, fibrozei şi ulceraţiilor mucoasei ce alternează cu zone de mucoasă normală ,
aceasta capă tă un aspect rugos, “pietruit”
 O dată cu progresia bolii, ulcerele se unesc formâ nd ulcere lungi, lineare, cu traiect sinuos, care
tind să se orienteze paralel cu axul lung al intestinului. Ele pot duce la apariţia fisurilor, uneori cu
afectarea întregii grosimi a peretelui intestinal,formâ nd fistule
Aspect microscopic
 În fazele precoce ale bolii,
 inflamaţia este limitată la nivelul mucoasei şi submucoasei
 apar ulceraţii mici, superficiale la nivelul mucoasei (ulcere aftoase)
 edem şi creşterea numă rului de limfocite, celule plasmocitare şi macrofage la nivelul
mucoasei şi submucoasei
 frecvent, are loc distrugerea arhitecturii normale a mucoasei, cu apariţia modifică rilor
regenerative la nivelul criptelor şi cu distorsionarea vililor.
 la nivelul intestinului subţire, colonului şi rectului se poate întâ lni metaplazie pilorică şi
hiperplazia celulelor Paneth.
 În fazele mai avansate de boală se pot observa ulcere adâ nci, hialinizare vasculară şi fibroză
 Tră să tura histopatologică caracteristică pentru BC este prezenţa agregatelor limfoide nodulare
transmurale asociate cu modifică ri proliferative ale muscularei mucoasei
 se pot întâ lni, în special la nivelul submucoasei, granuloame noncazeoase, alcă tuite din agregate
de celule epitelioide, limitate de câ teva limfocite. Pot fi prezente celule multinucleate. Centrul
granuloamelor prezintă de obicei material hialin şi, foarte rar, necroză
 Deşi prezenţa granuloamelor este puternic sugestivă pentru diagnosticul de BC, totuşi absenţa lor
nu exclude acest diagnostic.

COLITA ULCERATIVĂ
(RECTOCOLITA ULCERO – HEMORAGICĂ )
Definţie
 afecţiune ulceroinflamatorie limitată la colon, ce afectează mucoasa şi submucoasa, cu excepţia
cazurilor severe. Spre deosebire de Boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragică (RUH) se extinde
într-un mod continuu, de la nivelul rectului spre segmentele proximale. Granuloamele sunt
absente.
 afecţiune sistemică , care la unii paciienţi se asociază cu poliartrită migratorie, sacroileită,
spondilită anchilozantă, uveită, afectare hepatică (pericolangită şi colangită sclerozantă primară )
şi leziuni cutanate
 din punct de vedere clinic se caracterizează prin diaree cronică şi sângerări rectale, cu perioade de
exacerbare şi de remisiune, cu posibilitatea apariţiei complicaţiilor locale şi sitemice
Etiopatogenie
De obicei apare la tineri, cu un vâ rf al incienţei în decada a treia de viaţă
Cauza RUH este necunoscută ; s-a sugerat posibilitatea unui ră spuns imun anormal
Manifestări clinice
Evoluţia manifestă rilor clinice variază de la un pacient la altul.
 70% prezintă atacuri intermitente, cu perioade alternative de remisiune parţială sau completă
 10% din pacienţi prezintă o perioadă lungă de remisiune (câ ţiva ani) după primul atac
 20% din pacienţi nu prezintă perioade de remisiune
I. Rectocolita ulcero-hemoragică usoara
 este prezentă la aproximativ jumă tate din pacienţi,
 principalul simptom ↔ sângerarea rectală , uneori asociată cu tenesme.
 de obicei afecţiunea este limitată la rect, dar se poate extinde şi la porţiunea distală a colonului
sigmoid.
 complicaţiile extraintestinale sunt rare
II. Rectocolita ulcero-hemoragică moderata este prezentă la aproximativ 40% din pacienţi.
 se caracterizează prin episoade recurente (ce durează de la câ teva zile la câ teva să ptă mâ ni) de
crampe abdominale, scaune moi, sâ ngeră ri rectale cronice, febră medie.
  poate apare un grad moderat de anemie feriprivă, ca urmare a sâ ngeră rilor rectale cronice
Rectocolita ulcero-hemoragică severa (Colită ulcerativă fulminantă)
 aproximativ 10% din pacienţi prezintă o evoluţie fuminantă , cu 6 – 20 de scaune moi/ zi, cu
hemoragii rectale, febră şi alte manifestă ri sistemice
 pierderile de lichide şi hemoragia determină apariţia anemiei, deshidratare şi depleţie de
electroliţi
 reprezintă o urgenţa medicală (15% din pacienţi decedează în acest stadiu)
 o complicaţie periculoasă este megacolonul toxic, caracterizat printr-o dilataţie extremă a
colonului, cu risc crescut de perforaţie.
Manifestări extraintestinale
 Artrite – prezentă la 25% din pacienţi
 Inflamaţii oculare (în principal uveită )
 Leziuni cutanate – cel mai frecvent eritem nodos şi pioderma gangrenoasă (afecţiune
noninflamatorie caracterizată prin ulcere cutanate, purulente, necrotice)
 Afectare hepatică – în principal colangită sclerozantă primară , ce prezintă un risc crescut pentru
dezvoltarea colangicarcinomului
 Tromboze, în special la nivelul sistemului venos profund.
Morfopatologie
RUH se caracterizează prin 3 tră să turi majore, ce ajută atâ t la stabilirea diagnosticului câ t şi la
diferenţierea faţă de alte afecţiuni inflamatorii intestinale.
I. Rectocolita ulcero-hemoragica– afecţiune difuză
 de obicei se extinde de la nivelul porţiunii distale a rectului spre regiunile proximale, pe o
distanţă variabilă
 dacă este afectat doar rectul afecţiunea este denumită proctită ulcerativă
 Dacă procesul se extinde la nivelul flexurii splenice a intestinului gros se foloseşte termenul
de proctosigmoidită sau pancolită
Neafectarea rectului sau afectarea colonului drept sugerează un alt diagnostic, ca boala Chron (Fig
12)
II. Inflamaţia în rectocolita ulcero-hemoragica este în general limitată la colon şi rect
 rar afectează intestinul subţire, stomacul sau esofagul
 dacă este afectat cecul, atunci afecţiunea este limitată la nivelul valvei ileocecale, deşi s-a
semnalt uneori o uşoară inflamaţie şi la nivelul ileonului adiacent
III. Rectocolita ulcero-hemoragica este în principal o afecţiune a mucoasei
Straturile profunde sunt rar afectate, dar acest lucru se poate întâ mpla mai ales în cazurile cu
evoluţie fulminantă , câ nd de obicei se asociază cu megacolonul toxic
Evoluţia rectocolitei ulcero-hemoragice
I. Rectocolita ulcero-hemoragica precoce
 Macroscopic
 suprafaţa mucoasei este roşie, de aspect granular, ce sâ ngerează uşor, fiind frecvent
acoperită de un exudat gă lbui.
 pot apare, mai tâ rziu, eroziuni superficiale mici sau ulcere, care se pot uni formâ nd arii
ulcerate, ce par a înconjura insule de mucoasă normală
 Microscopic
 congestia mucoasei, edem şi hemoragii
 infiltrat inflamator cronic cu dispunere difuză la nivelul laminei proprii
 afectarea şi distrugerea criptelor colorectale, care adesea sunt înconjurate de un infiltrat
inflamator neutrofilic. Necroza supurativă de la nivelul epiteliului criptelor determină
apariţia caracteristică a abceselor criptice, care apar sub forma unor cripte dilatate pline
cu neutrofile
II. Rectocolita ulcero-hemoragica PROGRESIVĂ
Macroscopic
 Progresia afecţiunii determină dispariţia pliurilor mucoasei (atrofie)
 Extensia laterală şi unirea abceselor criptice determină apariţia ulcerelor la nivelul
mucoasei, în zonele denudate dezvoltâ ndu-se un ţesut de granulaţie. Insule izolate de
mucoasă regenerativă proemină în lumen, determinâ nd apariţia pseudopolipilor sau
polipi inflamatori
Stricturile caracteristice pentru boala Crohn sunt absente
Microscopic
 criptele colorectale pot fi ramificate, întortocheate, iar în stadiile finale scurtate.
 mucoasa – poate fi difuz atrofică
III. Rectocolita ulcero-hemoragica avansata
Macroscopic
 în cazurile cu evoluţie îndelungată , intestinul gros este adesea scurtat, în special la nivelul
colonului descendent.
 pliurile mucoasei nu se mai evidenţiază , mucoasa fiind înlocuită de o mucoasă complet atrofică ,
de aspect neted sau granular
Microscopic
 se caracterizeară prin prezenţa unei mucoase atrofice şi un infiltrat inflamator cronic la nivelul
mucoasei şi submucoasei superficiale
 frecvent apare metaplazie Paneth
Pesoanele cu RUH îndelungată prezintă un risc crescut pentru dezvoltarea cancerului colorectal.
Acest risc este direct proporţional cu gradul de afectare a intestinului şi cu durata bolii inflamatorii.

APENDICITA
Definiţie – afecţiune inflamatorie a peretelui apendicelui ileo-cecal, ce duce la inflamaţie
transmurală, ce poate evolua spre perforaţie cu peritonită
Etiopatogenie,
1. Majoritatea cazurilor de apendicită au ca mecanism obstrucţia lumenului apendicular. Presiunea
determinată de cantitatea mare de secreţii favorizează scă derea capacită ţii de apă rare a mucoasei
apendiculare la invazia microorgansmelor. Apar astfel leziuni ale mucoasei într-o anumită zonă , ce
evoluează spre ulcer, inflamaţia ră spâ ndindu-se din acel loc. Obstrucţia lumenului unui apendice cu o
structură histologică normală anterioară favorizează apariţia infecţiilor mai mult decâ t o obstrucţie a
lumenului prin fibroză .
Cauze frecvente de obstrucţie: fecalom, corp stră in, calcul, tumoră a cecului sau chiar o tumoră
primară a apendicului. La copiii de peste 10 ani şi pâ nă în peroada de adolescenţă , ocluzia poate fi
determinată de hiperplazia limfoidă difuză.
2. Apendicita non-obstructivă apare secundar unei infecţii generalizate, de obicei de etiologie virală
Clasificare – în funcţie de evoluţie:
I. Apendicită acută
II. Apendicită cronică
Macroscopic
o la nivelul seroasei –se pot observa depozite purulente sau fibrinoase, cu vase sanguine dilatate

o mucoasa – este hiperemică , cu arii de ulceraţii

o în lumen adesa se gă seşte un material purulent

o obstrucţia lumenului de că tre un fecalom sau un alt agent se întâ lneşte în aproximativ o treime –
un sfert din cazuri
Microscopic
 Modifică rile variază de la o inflamaţie focală minimă la necroza totală a peretelui apendicular,
acest lucru depinzâ nd de timpul scurs de la debutul simptomelor pâ nă la intervenţia chirurgicală
 În leziunile incipiente - apar neutrofilele la baza criptelor adiacente unui mic defect la nivelul
epiteliului. Odată cu extinderea procesului inflamator la nivelul submucoasei, acesta se extinde
repede la apendicul restant. În stadiile avansate mucoase este absentă , peretele apendicular este
necrotic. Într-un sfert din cazuri se pot observa vase trombozate.
Clasificare – în funcţie de stadiul de evoluţie:
1. Apendicită catarală
2. Apendicită flegmonoasă
3. Apendicită gangrenoasă (flegmonoasă)
4. Empiemul apendicular
Apendicita cataralaReprezintă leziunea iniţială în care întâ lnim – leziune necrotică limitată la nivelul
mucoasei, avâ nd în jur un infiltrat inflamator granulocitar în submucoasă şi hiperemie
Apendicita flegmonoasă
o reprezintă propagarea infiltratului inflamator în toate straturile peretelui apendicular, disociind
structurile respective şi producâ nd leziuni distrofice.
o apendicele este mă rit de volum, cu perete edemaţiat

o mucoasa prezintă hemoragii punctiforme, uneori cu ulceraţii acoperite de mase fibrino-purulente

(apendicită ulcero-flegmonoasă)
o mezoul este intens hiperemic

Apendicita gangrenoasă
Apare fie în urma trombozelor inflamatorii ale vaselor apendicelui şi ale mezoului (trombarterită
şi tromboflebită ), fie în urma infecţiei cu germeni anaerobi, cu gangrena ţesuturilor şi evoluţie rapidă
spre perforaţie, determinâ nd o peritonită hipertoxică
Empiemul apendicular
o formă de apendicită acută abcedată , cu conţinut purulent, cu sau fă ră perforaţie

o peretele este mult subţiat, uneori cu ştergerea completă a structurilor mucoasei glandulare
datorită necrozei
COMPLICAŢII
Complicaţiile apendicitei acute sunt legate în principal de perforaţie
 Abcese periapendiculare – sunt frecvente
 Traiecte fistuloase – pot apare între apendicele perforat şi structurile adiacente, inclusiv
intestinul subţire sau gros, vezica urinară , vagin sau peretele anterior
 Pileflebita (tromboflebita venelor portale intrahepatice) şi abcese hepatice secundare - pot
apare deoarece sâ ngele venos de la nivelul apendicelui este drenat prin vena mezenterică
superioară
 Peritonita difuză şi septicemie
 Infectarea plăgii postoperatorii după apendicectomie; apare la una din patru persoane care au
avut perforaţie apendiculară şi unul din trei pacienti care au dezvoltat un abces periapendicular
 Periapendicita – proces inflamator acut sau cronic a seroasei apendiculare. Este o complicaţie
aproape întotdeauna prezentă în stadiile avansate de apendicită . Mai poate apare şi ca rezultat al
 ră spâ ndirii unui proces inflamator de la un alt organ (ex.↔ glandele anexe feminine); în acest caz
mucoasa apendiculară nu este afectată .

APENDICITA CRONICĂ
Definiţie – reprezintă fie cronicizarea formelor acute, fie un proces inflamator cronic de la început
Nu trebuie confundată cu sechelele unei apendicite acute vindecate, unde ră mâ n zone de aspect
ciatriceal
Modificări histopatologice
 Infiltrat inflamator limfoid în toate straturile peretelui
 Hiperplazia structurilor limfoide, care coexistă cu un anumit grad de fibroză . (dacă fibroza are un
caracter extensiv, atunci determină atrofia structurilor foliculare)
 La nivelul structurilor glandulare se întâ lnesc ulceraţii şi ţesut de granulaţie
Forme particulare
1. Apendicita cronică de corp străin, cu încapsulare prin apariţia unui ţesut conjunctiv de granulaţie,
ce prezintă celule gigante de corpi stră ini.
2. Apendicita obliterantă tip Masson – are loc obliterarea lumenului printr-un ţesut de granulaţie
ENTERITA TUBERCULOASĂ
 Apare în cursul unei tuberculoze pulmonare datorită înghițirii sputei care conține bacili
tuberculoşi.
 Localizarea cea mai frecventă este cea ileocecală , la acest nivel palpâ ndu-se o formațiune
pseudotumorală în aproximativ 50% din cazuri, dar poate fi localizată atâ t la nivelul antrumului
gastric, câ t și în regiunea ano-rectală .
Aspect macroscopic
 Ulcerațiile au aspect circular cu fibroză difuză care cuprinde aproape întreaga circumferință a
lumenului, uneori cu apariţia stenozei, ca urmare a cicatriză rii acestor ulcerații.
 Leziunile ulcerative pot interesa și vasele producâ nd astfel hemoragii, care de obicei sunt mici
dar prelungite ceea ce duce la anemie.
 Perforațiile sunt foarte rare.
 Coexistența tuberculozei peritoneale este rar întâ lnită .
Aspect microscopic
 Leziunea debutează cu precă dere în foliculii limfatici din intestin, formâ nd la început mici
tuberculi, care proemină prin mucoasă .
  Urmează cazeificarea și apariţia de mici ulcere rotunde, care confluează
 datorită faptului că diseminarea agentului patogen se face pe calea limfaticelor, la acest nivel se
realizează inele circulare în peretele intestinal și ulcerațiile capă tă tot un aspect circular.
 pot fi prezente leziuni de vasculită .
 Inflamația este tipic granulomatoasă dar leziunile cazeoase nu sunt întotdeauna prezente.
 Demonstrarea bacililor acid alcoolo-rezistenți este necesară pentru stabilirea diagnosticului.

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI TIFOIDE

 Salmonella este o bacterie gram-negativă care determină o gastroenterită autolimitată
(Samonella enteritis și Salmonella typhi ) sau o boală sistemică amenință toare de viață , febra
tifoidă determinată de Salmonella typhi.
 Manifestări clinice: dureri abdominale, stare de prostație, rush, hemoragii intestinale și șoc în a
treia să ptă mâ nă .
 Omul este singura gazdă pentru Salmonella typhi aceasta gă sindu-se în saliva, vă rsă tura și urina
persoanelor infectate.
Aspect macroscopic
 Salmonella typhi și Salmonella paratyphi afectează ileonul și colonul determinâ nd congestie
vasculară .
 Afectarea plă cilor Peyer în ileonul terminal produce congestia, supradenivelarea sau ulcerații cu
margini ascuțite și supradenivelă ri în platou de pâ nă la 8 cm în diametru cu adenopatia
ganglionilor mezenterici. Ulcerațiile sunt de formă ovală cu axul lung paralel cu axul lung al
ileonului.
 În cursul infecției cu Salmonella typhi bacteriemia și disemină rile sistemice determină hipertrofia
țesutului reticulo-endotelial și limfoid.
Aspect microscopic
 Se remarcă prezența de macrofage conținâ nd bacterii, eritrocite fagocitate.
 Se mai observă și limfocite, plasmocite în timp ce neutrofilele sunt prezente lâ ngă suprafața
ulcerată
DIZENTERIA AMOEBIANĂ
 Entamoeba histolytica este un parazit din clasa protozoare care determină o dizenterie ce se
transmite pe cale fecal-orală .
 Localizare – afectează cel mai frecvent cecul şi colonul ascendent, urmate de sigmoid, rect şi
apendice. În cazuri severe este afectat întregul colon.
 Entamoeba histolytica determină dizenterie ataşâ ndu-se de epiteliul colonic, unde determină
apoptoza celulelor epiteliale, invadează criptele glandelor şi ajung în lamina propria.
 Manifestă ri clinice: dureri abdominale, diaree hemoragică , scă dere în greutate
 Aspect macroscopic
 Mucoasă intestinală cu ulceraţii acoperite de exudat inflamator. Mucoasa dintre ulceraţii este de
obicei normală sau cu moderat infiltrat inflamator.
Aspect microscopic
Amoeba invadează criptele epiteliale şi ajung în mucoasă şi submucoasă determinâ nd o
inflamaţie cu predominenţa neutrofileler. Se opreşte în musculara proprie unde formează o ulceraţie
cu margini ascuţite cu baza largă cu celule inflamatorii , necroză de lichefacţie extinsă şi trofozoizi de
Entamoeba histolityca care sunt similari macrofagelor(celule rotund-ovalare, înconjurate de un halou,
dimensiuni de 6-40 nm, citoplasma abundentă , cu vacuole, nuclei mici, rotunzi cu kariozomul central).
 Odată cu progresia leziunii suprafaţa mucoasei este deprivată de vase de sâ nge. În unele cazuri,
ţesutul de granulaţie circumferenţial format poate determina strictura colonului.
În 40% din cazuri paraziţii penetrează vasele splanhnice şi determină embolii septice la nivelul
ficatului cu formarea de abcese unice, mai rar multiple depă şind uneori 10 cm în diametru. Din cauza
hemoragiei în abcese, acestea conţin un material ciocolatiu pă stos.

DIZENTERIA BACILARĂ
 Agentul etiopatogenic – în marea majoritate a cazurilor, cauza bolii este reprezentată de germeni
din grupul Shigella.
 boala are un caracter epidemic şi este însoţită de fenomene toxice generale.
 Evoluţie
o fie spre cronicizare – ce se instalează după o dizenterie acută tratată necorespunză tor,

o fie spre vindecare cu cicatrizare, care prezintă în mod tipic, un caracter pigmentar (prin
dezintegrarea hematiilor şi eliberarea de pigment feric).
o în general nu se complică cu perforaţii.

 Anatomopatologic
 Macroscopic
o peretele intestinal este edemaţiat, hiperemic.

o necroza mucoasei determină culoarea brun-gă lbuie a acesteia, cu aspect murdar şi

acoperită de mucus.
o se pot observa ulcere bine delimitate.

o lumenul intestinal conţine mucus

 Microscopic
o se caracterizează prin leziuni inflamatorii catarale, apariţia de ulceraţii superficiale, dar
întinse, cu margini neregulate şi baza acoperită de un exsudat în care se observă hematii, în
mare parte dezintegrate şi siderofagie consecutivă .
o se asociază un infiltrat inflamator polimorf, avâ nd în profunzime leziuni vasculare, cu
sufuziuni hemoragice.
RECTITE
Etiologie
 Boli cu transmitere sexuală ( Chlamidia, Gonoreea, virusurile Herpes simplex 1 și 2, sifilisul,
limfogranulomatoza veneriană )
 Tuberculoza
 Boli autoimune ale colonului: boala Crohn și rectocolita ulcero-hemoragică
 Iradierea ( în cadrul cancerului de col și cancerului de prostată )
 Tratamente locale
 Idiopatică
Clasificare
1. Rectite acute
2. Rectite cronice

Rectitele acute
 Sunt consecința unui proces inflamator care se instalează datorită unor condiții fovorizante, în
care tulbură rile de circulație sanguină (hemoroizii ) joacă un rol important.
 Tipul de inflamație este în legă tură cu natura agentului patogen și condițiile locale.
 Pot fi inflamații catarale, ulceroase, supurate, necrotice sau gangrenoase.
Aspect macroscopic al rectitelor acute
 Mucoasa este edematoasă , hiperemică , friabilă .
 Mergâ nd în profunzime inflamația poate interesa și țesutul conjunctiv perirectal, realizâ ndu-se
perirectita ce poate evolua spre scleroză sau transformare flegmonoasă .
 Se poate observa și apariția unor abcese intramurale care se pot deschide în lumenul rectului sau
în cavitatea peritoneală , vezica urinară sau vagin realizâ ndu-se fistule recto-vezicale sau recto-
vaginale.
Aspect microscopic al rectitelor acute
 Lamina propria este edematoasă cu prezența de infiltrat inflamator.
 Arhitectura criptelor este pă strată .
 În cazuri severe apar ulcerații cu necroza mucoasei și trombi capilari

Rectite cronice
o sunt în general hipertrofiante și stenozante

o Poate fi urmarea unei inflamații acute trecute în faza de cronicizare sau pot apare ca atare
de la început.
o Forme specifice de inflamaţii rectale:

 Tuberculoza
 Sifilisul
 Aspectul macroscopic al rectitelor cronice
o se constată o îngroşare a peretelui cu îngustarea lumenului (stenoza rectală ); porțiunea
superioară stenozei este dilatată .
 o apar ulcerații ale mucoasei cu baza murdară , înconjurate de o mucoasă hipertrofică ,
polipoasă .
Rectite cronice
 Aspect microscopic
o Se constată prezența elementelor de inflamație cronică asociate cu cele de inflamație acută
recidivantă .
o Se observă un infiltrat inflamator limfocitar, cu dispoziţie difuză şi nodulară , cu caracter
disecant interesâ nd toate straturile peretelui, inclusiv seroasa (perirectită ) cu hiperplazie
fibrocitară și și fibrinogeneză intensă cu scleroză intramurală și formarea unui inel fibros
în jur, localizat deasupra anusului.
o În zonele cu aspect polipoid, mucoasa prezintă hiperplazie adenomatoasă cu axe
conjunctivo-vasculare.
Rectita tuberculoasă
 Este o tuberculoză localizată și nu manifestă tendință la generalizare, ca leziunile intestinului
subțire.
 Macroscopic apar ulcerații, uneori confluente; scleroza subiacentă poate să determine o retracție
a peretelui și stenoză . Pot apare fistule ano-rectale
 Microscopic se observă leziuni giganto-foliculare cu cazeifică ri pe întinderi variabile și ulcerații
ale mucoasei ano-rectale, interesâ nd atâ t epiteliul cilindric câ t și cel pavimentos, uneori cu reacții
hiperplazice papilomatoase (condiloame).
Sifilisul rectal
 Sifilisul primar: șancrul rectal este extrem de rar; poate fi mascat de pliurile ampulei rectale.
 Sifilisul secundar se poate manifesta sub forma unei rectite banale cu eroziuni mucoase adesea
asociate cu mici ulcerații
 Sifilisul terțiar: gomele sunt extrem de rar; sifilidele ulceroase sunt în continuitate cu sifilidele
anale.
Macroscopic
o se prezintă ca plă gi neregulate cu baza roșie, sâ ngerâ ndă acoperită de mucozită ți. Dacă aceste
leziuni nu sunt tratate de la început se instalează stenoza rectală .
o stenoza de origine sifilitică este precedată de dezvoltarea sifilomului ano-rectal.

o mucoasa este mamelonată , leziunea este situată în partea inferioară a rectului.

Microscopic
o sifilomul este constituit dintr-un țesut sclero-gomos cu infiltrat limfo-plasmocitar și leziuni de
periarterită .
o în faza de cicatrizare se observă un țesut fibros acoperit de un epiteliu de metaplazie
pavimentoasă .
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢ IRE ŞI GROS
CLASIFICARE
A. POLIPII NON-NEOPLAZICI (BENIGNI)
 Polipii hiperplazici
 Polipii hamartomatoşi
o Polipi juvenili
o Polipi Peutz-Jeghers
 Polipii inflamatori
 Polipii limfoizi
B. LEZIUNI EPITELIALE NEOPLAZICE
 Benigne
o Adenoame*
 Maligne
o Adenocarcinoame*
o Tumori carcinoide
o Carcinomul zonei anale
C. LEZIUNI MEZENCHIMALE
 Tumori stromale gastrointestinale
(GIST) (prezintă forme variate - de la forme benigne la cele maligne)
 Alte leziuni benigne
o Lipoame
o Neuroame
o Angioame
 Sarcomul Kaposi
D. LIMFOAME.
 Deşi intestinul subţire reprezintă 75% din lungimea întregului tract gastro-intestinal, tumorile de
la acest nivel reprezintă doar 3%-6% din tumorile gastro-intestinale, cu o uşoară preponderenţă
pentru cele benigne.
 Tumorile benigne de la nivelul intestinului subţire includ:
 Polipul
 Sindromul Peutz-Jeghers
 Tumorile mezenchimale stromale
 Tumorile maligne de la nivelul intestinului subţire includ:
 Adenocarcinoamele
 Tumorile carcinoide
 Limfoamele intestinale primare
 Tumorile metastatice
 Polipii
 majoritatea sunt localizate la nivelul ampulei lui Vater
o apar de obicei la pacienţii cu vâ rste cuprinse între 30-90 de ani, cu un vâ rf al incidenţei în decada a
şaptea
Manifestările clinice – depind de mă rime şi de localizare:
o Polipii mici sunt de obicei asimptomatici, cu excepţia localiză rii la nivelul ampulel lui Vater, câ nd
determină obstrucţia fluxului biliar.
o Polipii mari sunt de obicei de tip vilos şi se asociază cu obstrucţie intestinală , sâ ngerare sau
invaginare. Acestea prezintă un risc mai mare de transformare malignă şi de aceea sunt
considerate leziuni premaligne.
o Polipii adenomatosi multipli duodenali apar frecvent în cadrul polipozei familiale multiple, dar de
obicei acestea ră mâ n mici.
Aspectul macroscopic
 Prezintă acelaşi caracteristici ca şi cei de la nivelul intestinului gros, fiind clasificati în tubulari,
vilosi şi tubulo-vilosi
 Majoritatea sunt sesili şi vilosi
Aspectul microscopic se aseamă nă cu cel al polipilor de la nivelul intestinului gros, cu o uşoară
preponderenţă a celulelor columnare de tip absorbtiv.

SINDROMUL PEUTZ – JEGHERS

Definiţie – afecţiune congenitală cu tranzmitere autozomal dominantă caracterizată prin prezenţa
polipilor intestinali hamartomatoşi si pegmentă ri melanice mucocutanate, localizate în special la nivelul
feţei, mucoasei bucale, mâ ini, picioare, regiunile genitale şi anale.
Majoritatea polipilor sunt localizaţi la nivelul intestinului subţire, dar se mai pot întâ lni şi la
nivelul stomacului şi intestinului gros. De obicei sunt consideraţi benigni, deşi în 3% din cazuri poate
apare adenocarcinomul
Manifestări clinice: de obicei este o afecţiune asimptomatică , diagnosticul în unul din patru cazuri se
pune pe baza manifestă rilor cutanate; totuşi pot apare simptome datorate obstrucţiei sau invaginării.
Modificări histopatologice
 o Macroscopic – pot fi pediculaţi sau sesili, fermi, lobulaţi, de 2-3 cm

o Microscopic

Polipii sunt de tip hamartomatoşi, cu o reţea ramificată alcătuită din fibre musculare netede ce se
continuă cu musculara mucoasei şi epiteliu glandular, cu o arhitectură ciudată.

ADENOCARCINOAMELE
 Marea majoritate a adenocarcinoamelor de la nivelul intestinului subţire apar la nivelul
duodenului, în special la nivelul regiunii periampulare, pacienţii prezentâ ndu-se cu icter
nedureros, sâ ngerare sau cu pancreatită
 Afecţiuni asociate cu un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului:
 boala celiacă ,
 boala Crohn,
 polipoza adenomatoasă familială .
 Aspect macroscopic
 Carcinoamele ampulare se prezintă sub forma unor tumori polipoide sau ulcerate .
 În orice altă zonă a intestinului subţire, de obicei au o dispoziţie circumferenţială .
 Aspect microscopic
 Majoritatea adenocarcinoamelor sunt bine sau moderat diferenţiate
 Se pot întâ lni adenocarcinoame mucinoase, dar carcinoamele cu celule în inel cu pecete
sunt rare.
 Adenocarcinoamele ampulare sunt în principal de tip intestinal.

TUMORILE CARCINOIDE (Tumori neuroendocrine - NET)

 Sunt tumori considerate maligne, dar cu un potenţial mic de metastazare, cu localizarea cea mai
frecventă la nivelul intestinului (cea de-a doua localizare ca frecvenţă fiind la nivelul bronhiilor)
 Frecvent, apar între a 5-a şi a 6-a decadă de viaţă, cu o uşoară preponderenţă la sexul feminin,
pacienţii tineri şi cu tumori carcinoide multiple avâ nd prognosticul cel mai prost.
 Reprezintă 20% din tumorile maligne ale intestinului subţire, cu originea la nivelul celulelor
endocrine. Au o creştere lentă , dar infiltrează tot peretele intestinal , determinâ nd îngustarea
acestuia.
 La nivelul intestinului tumorile carcinoide se întâ lnesc cel mai frecvent la nivelul apendicelui,
urmat de rect, în general fiind tumori de dimensiuni mici şi cu o agresivitate scă zută . La nivelul
ileonului, a doua localizare ca frecvenţă , sunt de obicei tumori multiple, cu o agresivitate mai
mare.
  Se caracterizează prin secreţia activă de:
o hormoni polipeptidici: gastrina, somatostatina, colecistochinina, glucagon, bombensina,
calcitonina
o amine vasoactive: serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT) care, în prezenţa metastazelor
hepatice, este eliberată în venele hepatice determinâ nd apariţia sindromului carcinoid,
caracterizat prin diaree, cianoză , teleangiectazie, leziuni cutanate şi leziuni cardiace
valvulare

Aspectul macroscopic al tumorilor carcinoide

 Tumorile carcinoide invadează peretele intestinal şi împreună cu fibroza şi cu hiperplazia
musculară netedă determină îngustarea lumenului intestinal
 În mod tipic aceste tumori sunt galbene după fixarea cu formalină
Aspectul microscopic al tumorilor carcinoide
 tumorile carcinoide îşi au originea probabil la nivelul celulelor endocrine de la nivelor bazei
criptelor, epiteliul supraiacent fiind uşor elevat şi uneori ulcerat
 celulele tumorale
 sunt mici, cu nuclei rotunzi, uniformi, cu puţine mitoze atipice
 în mod clasic, au un aranjament sub formă de insule, în care celulele periferice pot fi
dispuse în palisadă
Limfoamele intestinale primare
 La nivelul intestinului se întâ lnesc două tipuri majore de limfoame, cu caracteristici
epidemiologice, clinice şi patologice distincte: tipul vestic şi tipul mediteranean
Limfomul de tip vestic
 sunt tumori cu originea la nivelul ţesutului limfoid prezent în mod normal la nivelul mucoasei şi
submucoasei superficiale, denumit şi ţesut limfoid asociat mucoasei ↔ MALT
 ocupă locul doi ca frecventă din toate tumorile maligne ale intestinului subţire în ţă rile
industrializate
 de obicei afectează adulţii de peste 40 de ani şi copii mai mici de 10 ani
 Manifestări clinice
 durere abdomianlă cronică , diaree, degete “în beţe de toboşar”
 diaree şi scă dere ponderală , ce reflectă prezenţa unui sindrom de malabsorţie
 frecvent apare sâ ngerarea ocultă , dar poate apare şi hemoragie masivă acută
 Complicaţii:
 obstrucţie intestinală
  invaginare
 perforaţie

Limfomul de tip vestic

Aspect macroscopic
↔ este cel mai frecvent localizat la nivelul ileonului, unde se poate prezenta sub forma:
1. unei formaţiuni tumorale ce proemină în lumenul intestinal
2. unei îngroşari difuze segmentale a peretelui gastric
3. formaţiune tumorală elevată , ulcerată
4. noduli mucoşi dispuşi sub formă de plă ci
Aspect microscopic
o Se pot întâ ni toate variantele de limfoame

o Cele asociate cu boala celiacă tind să fie limfoame cu celule T

Limfomul de tip mediteranean

 reprezintă mai mult de două treimi din toate cancerele de la nivelul intestinului subţire în tă rile în
curs de dezvoltare, în special la bă rbaţii tineri cu un statut socio-economic scă zut.
 se asociază cu boala lanţurilor α grele, afecţiune proliferativă a limfocitelor B ce secretă lanţurile
grele ale Ig A , dar fă ră lanţurile uşoare
 afectează în special duodenul, sau chiar tot intestinul subţire
Microscopic – la nivelul mucoasei şi submucoasei se observă , în mod tipic, un infiltrat difuz de
limfocite plasmocitare sau celule plasmocitare. Infiltratul limfomatos de la nivelul mucoasei poate
determina atrofia mucoasei (clinic, se manifestă prin prezenţa unui sindrom de malabsorţie sever)

TUMORILE INTESTINULUI GROS Ş I RECTULUI

POLIPUL
Definiţie – tumora benigna a epiteliului cilindro-cubic intestinal
Clasificare –în funcţie de:
 Modalitatea de ataşare la peretele intestinal – sesili sau pediculaţi (cu un pedicul discret)
 Potenţialul neoplazic – benigni sau maligni
In functie de structura polipul se clasifica in:
- Polip simplu
- Polip glandular sau adenomatos
- Polip vilos
Polipul simplu
 Polipul simplu se prezinta macroscopic ca o formatiune proeminenta de mici dimensiuni, cu
suprafat neteda sau neregulata uneori ulcerata
 Polipul simplu este reprezentat microscopic de un epiteliu cilindric sau cubic, uni sau
pluristratificat, dispus pe un ax conjunctivo-vascular aflat in continuitate cu corionul
mucoasei;
Polipul adenomatos
 Polipul adenomatos din punct de vedere macroscopic este mai voluminos cu suprafat boselata, cu
aspect conopidiform
 Polipul adenomatos reprezinta microscopic proliferarea epiteliului de suprafata asociata cu
neoformare de structuri pseudoglandulare in cuprinsul axului conjunctivo-vascular al tumorii care
continua corionul mucoase; pseudoglandele au forme si marimi variabile
Polipul vilos
 Macroscopic apare ca o formatiune vegetanta de consistenta scazuta cu numeroase
ramificatii fine ce se pot rupe sau ulcera
 Polipul vilos (tumora viloasa) are aspect de arborizatie cu numeroase axe conjunctivo-vasculare;
fiecare ax este acoperit cu epiteliu cilindro-cubic fara caractere de malignitate; membrana bazala
este prezenta, indemna si continua la nivelul fiecarui ax conjunctivo-vascular.

SINDROAME FAMILIALE
Sindroamele polipoidale familiale sunt afecţiuni genetice rare, cu tranzmitere autozomal
dominantă . Importanţa lor constă în potenţialul de malignizare
I. Sindromul polipozei adenomatoase familiale (FAP)
I.1. Sindromul FAP clasic
o este definit prin prezenţa a cel puţin 100 de adenoame la nivelul colonului. De obicei pacienţii
prezintă între 500 – 2500 de adenoame. Multiple adenoame se pot întâ lni la nivelul întregului
tract digestiv, inclusiv la nivelul ampulei lui Vater.
o histologic, majoritatea polipilor sunt adenoame tubulare, dar uneori pot prezenta şi caracteristici
viloase.
o aproape toţi pacienţii în momentul diagnosticului, au cancer la nivelul colonului sau rectului.
I. 2. Sindromul FAP atenuat – pacienţii tind să dezvolte doar câ ţiva polipi (în jur de 30), majoritatea
fiind localizaţi la nivelul regiunii proximale a colonului. Riscul de a dezvolta cancer este de aproximativ
50%.
I.3. Sindromul Gardner – constă în asocierea de multiple adenoame identice ca cele din FAP clasic
asociate cu multiple osteoame(în special la nivelul mandibulei, craniului şi oaselor lungi), chisturi
epidermale şi fibromatoză
I.4. Sindromul Turcot – sindrom clinic rar, ce se caracterizează prin asocierea dintre polipoză
adenomatoasă colonică şi tumori la nivelul sistemului nervos central
II. Sindromul cancerului colorectal nonpolipozic ereditar (sindromul Lynch)
 afecţiune genetică cu tranzmitere autozomal dominantă , ce reprezintă 3% - 5% din cancerele
colorectale.
 se caracterizează prin:
1. cancer colorectal la vâ rste tinere
2. numă r mic de adenoame
3. peste 70% din carcinoame sunt localizate proximal de flexura splenică a colonului
4. prezenţa cancerelor colorectale sincrone şi metacrone
5. Cancere extracolonice  cancere ovariene şi endometriale, adenocarcinoame la
nivelul stomacului, intestinului subţire, tractului hepatobiliar, carcinoame cu celule
tranziţionale la nivelul pelvisului renal sau ureter
 Histologic – se caracterizează prin frecvenţa mare a carcinoamelor mucinoase, cu celule “în inel
de pecete” şi solide (medulare)

TUMORI MALIGNE
 Din toate leziunile maligne colo-rectale, 95% sunt ADENOCARCINOAME, ce reprezintă a doua
cauză de deces prin cancer (la bă rbaţi prima cauza de deces este cancerul pulmonar, iar la femei –
cancerul mamar)
 Vâ rful incidenţei este după 70 de ani (doar 20% din cazuri apar înainte de 50 de ani, fiind legate
frecvent de polipozele ereditare)
 La bă rbaţi este mai frecvent cancerul rectal, iar la femei cancerul de colon (factori de risc –
antecedente de cancer mamar sau genital)
 Factori de risc
 Dieta - cancerul colorectal este frecvent în tă rile industrializate şi în regiunile urbane deoarece
dieta este abundentă în glucide rafinate, gră simi animale şi scă zută în fibre, ceea ce exacerbează
flora intestinală anaerobă cu formarea de acizi biliari secundari (carcinogeni şi co-carcinogeni) şi,
respectiv (conţinutul scă zut de fibre) creşte timpul de contact al epiteliului cu elemente
carcinogene.
 Cancerul colorectal în antecedente
 Boala Chron şi rectocolita ulcero-hemoragică (riscul depinde de durata şi extinderea bolii)
 Predispoziţia genetică pentru cancerul de colon este mică , dar totuşi s-au descris familii cu
cancer de colon (ex. sindromull Lynch, polipoza familială ). Cancerul colorectal apare de obicei
înainte de 40 de ani, fiind localizat mai frecvent la nivelul colonului ascendent.

ADENOCARCINOM
Manifestări clinice
 Adenocarcinomul de colon şi de rect evoluează lent, fiind nevoie de un lung interval de timp
pentru ca dimensiunile cancerului să provoace simptome. Diagnosticul precoce nu poate fi stabilit
decâ t prin examene paraclinice
 Simptomele depind de localizarea cancerului:
 La nivelul colonului drept – cel mai frecvent simptom este sâ ngerarea ocultă , ocluzia
intestinală fiind tardivă . Singurele manifestă ri pot fi oboseala şi slă biciunea secundară unei
anemii severe
 La nivelul colonului stâng – la acest nivel, cancerul are tendinţa de a stenoza intestinul
determinâ nd constipaţie care alternează cu scaune frecvente sau cu diaree. Simptomul
inaugural poate fi o ocluzie parţială , cu dureri de tip colicativ sau ocluzie totală . Scaunul
poate fi sanguinolent sau numai cu striuri sanguinolente
 În cancerul de rect – simptomul iniţial cel mai frecvent este sâ ngerarea la defecaţie.
Pacientul acuză tenesme sau o senzaţie de evacuare incompletă . Durerea este absentă pâ nă
la invazia ţesutului perirectal
Aspect macroscopic
 Deşi toate adenocarcinoamele sunt la început leziuni “in situ” indiferent de localizare, totuşi ele
tind să evoluaze sub forme morfologice diferite:
 la nivelul colonului ascendent şi cecului, adenocarcinoamele se prezintă sub forma unor
formaţiuni tisulare exofitice, polipoide ce se extind pe un singur perete Obstrucţia este rară .
 la nivelul colonului descendent, în momentul diagnosticului adenocarcinoamele au, în
general, o dispoziţie inelară , circumferenţială stenozantă ce duc la obstrucţia lumenului
intestinal. Marginile sunt în mod tipic elevate, ferme iar zona centrală ulcerată . Lumenul
este îngustat, iar colonul proximal poate fi destins.
 Ambele forme de adenocarcinoame, în stadiile avansate, invadează peretele intestinal şi pot apare
la nivel subseros şi seros sub forma unor mase tisulare ferme, albicioase, frecvent producâ nd
retracţia seroasei.
 Foarte rar, adenocarcinoamele pot avea un pattern de creştere infitrativ, insidios în special în
cazurile care se asociază cu colita ulcerativă . Aceste tipuri de carcinoame sunt dificil de identificat
atâ t radiografic câ t şi macroscopic. Au o evoluţie extrem de agresivă , cu invazia precoce a
ţesuturilor adiacente.
Aspect microscopic
 Indiferent de microscopic al adenocarcinoamele colonului ascendent sau descendent sunt
asemă nă toare.
 Gradul de diferenţiere poate varia de la celule columnare înalte ce se aseamă nă cu adenoamele,
dar care invadează mucoasa şi stratul muscular propriu la structuri nediferenţiate, anaplazice.
 Tumorile invazive determină o reacţie stromală dezmoplazică intensă ce determină consistenţa
fermă , caracteristică pentru majoritatea carcinoamelor colonice.
 Multe tumori produc mucină, care este secretată în lumenele glandelor sau în interstiţiul peretelui
intestinal. Deoarece secreţia disecă structurile peretelui intestinal, aceasta favorizează extensia
celulelor neoplazice şi agravează prognosticul
Caracteristici particulare
 10% din carcinoamele colorectale prezintă zone de diferenţiere endocrină
 în unele cancere celulele pot avea aspectul de celule “în inel cu pecete”
 anumite cancere, în special cele de la nivelul colonului distal pot prezenta arii cu diferenţiere
celulară scuamoasă .
 carcinoamele de la nivelul regiunii anorectale reprezintă un grup distinct de tumori, în care
predomină carcinomul cu celule scuamoase.
Căile de metastazare
 Extensie directă – ţesutul conjunctiv al seroasei conferă o rezistenţă minimă celulelor tumorale
invazive, acestea ajungâ nd la nivelul ţesutului adipos şi la nivelul seroasei departe de tumora
primară . Peritoneul este rar afectat, dar prezenţa metastazelor la acest nivel se poate manifesta
sub forma unor depozite multiple de-alungul abdomenului.
 Extensie vasculară
 Invazia limfatică – iniţial are loc invazia limfoganglionilor regionali, situaţi imediat sub tumoră
 Invazia venoasă - determină apariţia metastazelor la distanţă , în special la nivelul ficatului
Prognosticul cancerului colorectal depinde în special de extinderea tumorii la nivelul peretelui
intestinal decâ t de mă rimea sau de caracteristicile histopatologice.
!Stadializarea carcinoamelor colorectale foloseşte clasificarea TNM (tumoră , limfoganglioni
regionali, metastaze)
 Patologia ficatului, căilor biliare, pancreasului și
peritoneului
Hepatite acute virale
 Hepatita acută virală este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub forma de epidemii sau
chiar pandemii.
 Aproape toate cazurile de hepatită acută sunt produse de unul din cei cinci agenți virali: virusul
hepatitei A, virusul hepatitei B , virusul hepatitei C, virusul hepatitei D , virusul hepatitei E. Al
șaselea virus, virusul hepatitei G a fost descoperit in 1995 si face parte din clasa flavivirusurilor
avand similitudini cu virusul hepatitei C. Virusul hepatitei G se transmite pe cale parenterala si
sexuala.
Manifestă ri clinice : hepatita acută virală se declanșează după o perioadă de incubație care variază
în funcție de agentul etiologic.
 Pot fi prezente si dureri abdominale in etajul superior, artrita, prurit
 Simptomele prodromale sunt sistemice și variabile: anorexie, greață , astenie, artralgii, tuse, ce
preced instalarea icterului cu 1-2 să ptă mâ ni.
 Se transmit pe cale fecal-orala sau prin apa sau alimentele contaminate.
 De asemenea se pot transmite si pe cale parenterala prin administrarea intravenoasa a drogurilor
sau prin transfuzii de sange.
 Vindecarea completă din punct de vedere biochimic și clinic se poate produce în 1-2 luni în
hepatitele A și E și în 3-4 luni după instalarea icterului în hepatitele B și C
 Aspecte macroscopice
Hepatomegalie cu parenchim hepatic de culoare roșietică sau verzuie în cazul colestazei
 Aspecte microscopice
  Degenerescența vacuolară a hepatocitelor cu citoplasmă clară și resturi de organite citoplasmatice
eozinofile, dispersate. Aspectul inconstant este colestaza, cu prezența bilei în canalicule și si a
pigmentului brun la nivelul hepatocitelor.
Se întâ lnesc 2 pattern-uri ale distrucției hepatice:
1) ruptura membranei celulare conduce la citoliză cu necroza focală a hepatocitelor.
Rețeaua de fibre de colagen și reticulină sinusoidală este distrusă iar macrofagele iau locul hepatocitelor.
2) apoptoza este cauzată de limfocitele T citotoxice antivirale. Hepatocitele apoptotice se
micșorează , devin intens eozinofile și au nuclei de aspect fragmentat.
 În cazuri severe necroza confluentă conduce la bridging necrosis ( porto-portală , porto-centrală ,
centro-centrală )
 Celulele Kuppffer suferă un proces de hiperplazie și hipertrofie și sunt încă rcate cu pigment de
lipofuscină determinat de fagocitoza resturilor hepato-celulare
 Prezența unui infiltrat inflamator la nivelul tracturilor portale dar și la nivelul parenchimului
adiacent determina necroza hepatocitelor periportale. Acest aspect, denumit hepatită de interfață ,
este întâ lnit și în hepatitele cronice.

Hepatite virale cronice

 Hepatitele cronice virale reprezinta consecinta infectiei virale persistente asociata cu inflamatie
cronica, distructie hepatocitara si fibroza progresiva.
 Se considera ca infectia cu un virus hepatitic pe o perioada mai mare de 6 luni este cronica.
 Virusurile hepatitice care determina cronicizarea hepatitei sunt virusul B, C si D.
 Virusurile A si E determina forme acute de hepatita si nu au tendinta la cronicizare.
 Simptomele hepatitei cronice sunt nespecifice cu fatigabilitate, dureri in etajul abdominal
superior, prurit, artralgii sau anorexie.
 Odata cu progresia leziunilor hepatitice se instaleaza atrofia musculara, icterul, edemele si
tulburari ale statusului mental.
 Din punct de vedere biochimic se asociaza cu cresterea transaminazelor care cresc pana la zece ori
limita normala.
 Aspect macroscopic
 In majoritatea cazurilor ficatul are un aspect cvasinormal, cu arii de fibroza, de culoare brun-
rosietica.
 Daca leziunile progreseaza spre ciroza se remarca prezenta nodulilor de regenerare si a septurilor
fibroase.
Aspecte microscopice
 În formele ușoare infiltratul inflamator este limitat la nivelul tracturilor portale și este format din
limfocite, macrofage, uneori plasmocite și rare neutrofile și eozinofile. Arhitectura ficatului este
pă strată dar necroza hepatocitelor poate fi întâ lnită în toate formele de hepatită cronică .
  Hepatita cronică virală C este caracterizată de prezența agregatelor limfoide și afectare ductelor
biliare în tracturile portale și steatoză macroveziculară focală ușoară /moderată .
 În toate formele de hepatită cronică , bridging necrosis și hepatita de interfață sunt indicatori ai
distrucției hepatice progresive.
Aspecte microscopice
 În formele ușoare infiltratul inflamator este limitat la nivelul tracturilor portale și este format din
limfocite, macrofage, uneori plasmocite și rare neutrofile și eozinofile. Arhitectura ficatului este
pă strată dar necroza hepatocitelor poate fi întâ lnită în toate formele de hepatită cronică .
 Hepatita cronică virală C este caracterizată de prezența agregatelor limfoide și afectare ductelor
biliare în tracturile portale și steatoză macroveziculară focală ușoară /moderată .
 În toate formele de hepatită cronică , bridging necrosis și hepatita de interfață sunt indicatori ai
distrucției hepatice progresive.
 Markerul distrucției hepatice ireversibile este prezenta fibrozei. Inițial sunt afectate de fibroză
doar tracturile portale si ulterior se produce fibroza septurilor periportale și apariția septurilor
fibroase între lobuli ( bridging fibrosis )
 Ca urmare a pierderii hepatocitelor are loc procesul de fibroza cu apariția de septuri fibroase și
noduli regenerativi hepatici. Această entitate este cunoscută sub denumirea de ciroză
postnecrotică .
Hepatita virala acuta A
Este determinata de infectia cu Virusul hepatitic A, care este un virus ARN
 Se transmite pe cale fecal-orala, de la persoana la persoana sau prin apa si alimente
contaminate
Aspect macroscopic
 Ficatul este marit de volum (hepatomegalie) sau de aspect cvasinormal de culoare brun-
rosietica sau verzuie in cazul colestazei
Aspectul microscopic este similar hepatitelor acute în general, prezentând două aspecte:
 inflamaţia periportală şi necroza cu sau fără necroză perivenulară
 colestaza perivenulară
 Un alt aspect este cel de hepatită perivenulară clasică cu degenerescenţă hepatocelulară, cu
celule multinucleate şi necroză.
Hepatita virala cronica B
 Este determinata de infectia cu virusul hepatitic B care este un virus ADN ce face parte din clasa
hepadnavirusurilor.
 Din punct de vedere epidemiologic se manifesta sub forme sporadice sau endemice
 Se transmite pe cale parenterala, perinatala si sexuala
 Se cronicizeaza in proportie de 5% in cazul adultilor afectati si in procent de 90% la copii.
  Infectia cronica cu virusul hepatitic B creste riscul de aparitie al hepatocarcinomului
 S-a estimat ca 350 de milioane de oameni din intraga lume sunt infectati cu virusul hepatitic B.
 Este un virus ADN, masoara 42 nanometri care prezinta la nivelul anvelopei de suprafata
antigenul HBs (antigen de suprafata) iar in interior au fost identificate de asemenea doua
antigene: antigenul HBc (core) si antigenul HBe.
 Aspect macroscopic
 Ficatul este de aspect cvasinormal cu prezenta de zone de fibroza, de culoare maroniu-rosietica.
 Aspectul microscopic al hepatitei acute este similar hepatitelor acute cu necroză confluentă
perivenulară, bridging fibrosis şi colapsul parenchimului.
 Hepatita cronică B are toate caracteristicile hepatitelor cronice: Un aspect histologic
distinct este reprezentat de hepatocitele cu citoplasma in “sticlă mată” cu incluziuni
citoplasmatice roz omogene înconjurate de un halou.
 Aceste incluziuni sunt reprezentate de reticulul endoplasmatic care conţine AgHBs.
Hepatita virală C cronica
 Este determinata de infectia cu virus C care este un virus de tip ARN
 S-a estimat ca aproximativ 3% din populatia globului este infectata cu virus hepatitic C
 Se transmite de obicei pe cale parenterala
 Aspect macroscopic: ficatul prezinta aspect cvasinormal
 Aspect microscopic
 În cazurile severe se întâ lnesc leziuni de necroză în jurul venulelor hepatice terminale
 În infecţia cronică se deosebesc urmă toarele aspecte caracteristice: agregate limfoide
proeminente şi foliculi limfoizi cu centrii germinativi proeminenti
Hepatita virala cronica D
 Este determinata de infectia cu virusul D. Acesta este un virus defectiv care determina hepatita
doar in cazul coexistentei infectiei cu virus B.
 Se transmite pe cale parenterala si sexuala.
 Un aspect caracteristic este prezenţa nucleilor granulari care se datorează acumulă rii AgHVD
(antigenului hepatitic D).
Hepatita virală E
 Virusul hepatitic E este de tip ARN.
 Se transmite pe cale fecal-orala si se manifesta cu simptome de colestaza
 Aspectul clasic - necroză focală cu incluziuni acidofile, degenerescenţă vacuolară cu infiltrat
limfocitar parenchimatos şi periportal. Au un aspect microscopic asemanator hepatitei virale A
HEPATITA FULMINANTĂ
 Definiție: apare atunci câ nd insuficiența hepatică progresează de la apariția simptomelor la
encefalopatie în 2-3 să ptă mâ ni
Etiopatogenie
Hepatitele virale A și B
 Reactivarea hepatitei cronice B sau infecția acută cu herpes virus
 Toxică : medicamente-Acetaminofen, Izoniazidă , antidepresive
 Intoxicații cu ciuperci (Amanita phalloides)
 Cauze rare: boala Wilson, hipertermie, necroza hepatică ischemică
 În 18% din cazuri cauza este necunoscută
Aspect macroscopic
 Datorită pierderii masive de substanță , ficatul poate ajunge la o greutate de 500-700 grame dar
capsula își pă strează dimensiunea. Ficatul este de culoare roșietică . Pe secțiune se observă arii de
necroză de culoare roșietică și cenușiu-verzuie și stază biliară .
Aspect microscopic
 Distrucția completă a hepatocitelor la nivelul lobulilor cu colapsul rețelei de reticulină fă ră
afectarea tracturilor portale.
 Prezenta unui infiltrat inflamator
 În cazul supraviețuirii după câ teva zile se constată prezența unui infiltrat inflamator cu numeroase
macrofage.

HEPATITE AUTOIMUNE
 Definiție: Hepatite cronice cu aspecte histologice care nu pot fi diferențiate de hepatitele
virale cronice.
  Predomină la sexul feminin în special la tinere și la femeile aflate la menopauză .
 Absența markerilor serologici virali
 Titruri crescute de IgG și gama-globuline (de 1,5 ori mai mari) în ser
 Nivel crescut al autoanticorpilor: anticorpi antinucleari, anticorpi antimicrozomali din ficat și
rinichi (anti LKM 1)
 Anticorpi antimitocondriali negativi
 Alte forme de hepatite autoimune se asociază cu artrita reumatoidă , sindromul Sjogren, tiroidite,
colite ulcerative
Manifestă ri clinice - similare altor forme de hepatită cronică
 Evoluție spre ciroză
 În cazuri severe, netratate, 40% din pacienți decedează în 6 luni de la diagnostic
Aspect microscopic - cu infiltrat inflamator limfocitar și plasmocitar. Infiltratul inflamator plasmocitar de
obicei nu este întâ lnit de obicei în celelalte forme de hepatită cronică

Hepatita toxică
 Afectarea hepatică se poate instala brusc sau în câ teva să ptă mâ ni
 Poate lua forma necrozei hepatice, colestazei, hepatitei, steatozei, cirozei
 Hepatita indusă de medicamente este clinic și histologic similară hepatitei cronice virale. Markerii
serologici ai infecției virale fac diagnosticul diferențial.
Caracteristicile leziunilor hepatice induse de toxice sunt:
 Agentul etiologic (în doză mare determină întotdeauna necroză hepatică )
 Extiderea leziunilor hepatice (dependentă de doză )
 Necroza este caracteristic focală (rareori si centrolobulară )
Apar urmă toarele aspecte morfologice:
 Steatoză macroveziculară - citoplasma clară cu vacuole de gră sime, nucleul deplasat la periferie. Se
asociaza cu consumul cronic de alcool, expunerea la tetraclorura de carbon, Metotrexat, toxine din
ciuperci
 Steatoză microveziculară -se asociaza hepatitei severe, cu vacuole mici cu lipide dispersate în
citoplasmă , nucleul situat central
Sindromul Reye apare la copii și se manifestă cu steatoză microveziculară , insuficiență hepatică ,
encefalopatie. A fost asociat cu administrarea de aspirină utilizată în tratamentul diverselor afecțiuni
 Colestaza –leziuni de colestază centro-lobulară fă ră necroză și colestază panlobulară cu focare de
necroză hepatocelulară apar în administarea de Clorpromazin, steroizi, Eritromicină ,
contraceptive orale
 Leziuni granulomatoase non-cazeoase sarcomatoide-like pot apă rea la nivelul spațiilor porte și
parenchimului lobular – în
administarea de Allopurinol, fenilbutazonă
  Leziuni vasculare-sindromul Budd-Chiari care apare în urma utiliză rii contraceptivelor orale, a
steroizilor si reflecta starea de hipercoagulabilitate
 Leziuni neoplazice apar rar ca urmare a intoxicațiilor medicamentoase. Adenomul hepatic poate
apă rea ca urmare a utiliză rii contaceptivelor orale, a steroizilor
Hemangiosarcoamele iau nastere secundar administrarii intravenoase a dioxidului de thoriu, un compus
radioactiv folosit pentru vizualizarea că ilor hepato-biliare.

STEATOZA HEPATICĂ (FICATUL GRAS)

Reprezinta depunerea de grasimi la nivelul hepatocitelor.
Etiologie
 Intoxicatii cu fosfor, cloroform, tetraclorura de carbon, alcool
 Hipoxie
 Obezitate
 Diabet zaharat
 malnutritie
Aspect macroscopic: hepatomegalie (pă nă la 4-6 Kg) cu suprafața netedă , culoare gă lbuie, consistenta
scazuta
Aspect microscopic - Prezența la nivelul hepatocitelor de mici pică turi lipidice (microvezicule)
 Acumularea lipidelor sub forma macroveziculelor determină compresia nucleului și deplasarea
acestuia la periferia hepatocitului
 Această transformare este inițial centrolobulară dar în cazuri severe poate afecta tot lobulul.
 Deși inițial fibroza lipseste sau este minimă , odată cu continuarea ingestiei de alcool fibroza se
dezvoltă în jurul venelor hepatice terminale și se extinde în sinusoidele adiacente. Steatoza
hepatica este complet reversibila în cazul abstinenței etanolice
Hepatita alcoolică
Aspect macroscopic: ficatul este usor marit de volum cu suprafata fin granulara
Aspect microscopic
 Balonizarea hepatocitelor prin acumularea de lipide și apă
 Corpii Mallory la nivelul hepatocitelor, sub forma filamentelor intermediare de
citokeratină și a altor proteine vizibile ca incluziuni citoplasmatice eozinofile. Aceștia sunt
caracteristici dar nu specifici bolii hepatice alcoolice, fiind întâlniți și în ciroza biliară
primitiva, boala Wilson, sindromul de colestază cronică, tumori hepatocelulare.
  Neutrofile în jurul hepatocitelor degenerate, în special în cele conținând corpi Mallory.
 Limfocitele și macrofagele la nivelul tracturilor portale ajung și în parenchimul hepatic. De
asemenea se poate identifica fibroza periportală

CIROZA HEPATICĂ
Definitie: afectiune cronica progresiva caracterizata prin proliferarea tesutului conjunctiv in
dauna parenchimului hepatic insotita de alterarea arhitecturii organului cu prezenta leziunilor
necrotice, distrofice si de regenerare a hepatocitelor
Etiologie
 Alcoolică
 Non-alcoolice
 Hepatite cronice :-virale
-autoimune
-medicamentoase
 Afecțiuni biliare :–obstrucția căilor biliare extrahepatice
-ciroza biliară primară
-colangita sclerozantă
 Boli metabolice:hemocromatoză, boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsină, galactozemie,
tirozinemie, intoleranța ereditară la fructoză
 Criptogenetică
 Prevalența cirozei este mai mare în ță rile cu consum crescut de alcool
 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză și la mulți dintre ei survine decesul în
urma insuficienței hepatice sau a complicațiilor extrahepatice ale cirozei
 În mediul urban cu o rată crescută a alcoolismului, ciroza este a treia cauză de deces la bă rbații
sub 45 de ani.
Manifestări clinice
 Toate formele de ciroză hepatică pot fi silențioase clinic
 Simptome nespecifice: anorexie, scă dere în greutate, fatigabilitate, osteoporoză și în stadii
avansate debilitate
 Tulbură ri circulatorii în sistemul portal –hipertensiune portală și ascită .
 Decesul survine prin insuficiență hepatică , hemoragie digestivă superioară prin ruperea varicelor
esofagiene, encefalopatie
Patogeneză : procesul central este fibroza progresivă și reorganizarea microarhitecturii vasculare a
ficatului. În ciroză tipurile I și III de colagen sunt depozitate în lobul formâ nd punți fibroase întinse.
Aspecte macroscopice
  Aspectele variază după formă si etapa evolutivă
 Ficatul poate fi mă rit sau micsorat de volum, de consistență crescută , suprafața micro sau
macronodulară cu suprafața de secțiune de culoare cenusiu-gă lbuie sau pigmentată în cazul stazei
biliare
Aspecte microscopice
Ciroza hepatică , ca și stadiu final al bolii hepatice cronice, este definită de trei caracteristici:
 Punți fibroase septale ( sub forma unor benzi fine sau cicatrici întinse) ce realizeaza legă tura între
tracturile portale sau a tracturilor portale cu venele hepatice terminale. Această hiperplazie a
țesutului conjunctiv cu remanierea arhitecturii organului determină prezenta insulelor de
parenchim hepatic într-o masă de țesut conjunctiv.
 Noduli parenchimatoși cu proliferarea hepatocitelor înconjurați de fibroză și cu diametru variabil:
micronoduli - sub 3 mm, macronoduli cu diametrul peste 3 mm
 Remanierea arhitecturii ficatului

CIROZA BILIARĂ
 Se datorează obstrucției și inflamației că ilor biliare intra sau extrahepatice.
 Se deosebesc două forme de ciroză biliară : primară și secundară
Ciroza biliară primitivă
Definiție: este o boală hepatică colestatică , cronică , progresivă și uneori fatală caracterizată prin
distrucția ductelor biliare intrahepatice, inflamație portală , cicatrici fibroase cu evoluție spre ciroză și
insuficiență hepatică .
 Afectează predominant femeile cu un raport între sexe de 6/1
 incidență maximă la vâ rste cuprinse între 40-50 ani
Aspecte clinice : prurit, hepatomegalie, spenomegalie. Icterul apare tâ rziu în evoluția clinica a bolii.
Testele serologice efectuate evidentiaza un nivel crescut al fosfatazei alcaline. Este o afectiune autoimuna
fiind asociata
cu sindromul Sjogren, sindromul sicca, sclerodermie
 Aspect macroscopic - Volumul ficatului este în general normal dar poate fi mă rit, de culoare
verzuie datorită pigmentului biliar ; suprafața este fin granulară si că ile biliare dilatate
Aspecte microscopice
 Se constată creșterea țesutului conjunctiv în spațiile portale cu infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar
 În țesutul conjunctiv hiperplaziat se observă numeroase canalicule biliare dilatate și trombi biliari
 Pigment biliar în celulele hepatice
 Ruptura canaliculelor cu prezența pigmentului între celulele hepatice și pereții sinusoidelor
 Dupa o evolutie trenanata a afectiunii pot aparea bridging fibrosis cu evoluție spre ciroză
CIROZA BILIARĂ SECUNDARĂ
Definiție: obstrucția prelungită a că ilor biliare extrahepatice
Etiopatogenie
 Colelitiaza extrahepatică
 Neoplasme ale că ilor biliare, ale capului de pancreas sau stricturi rezultate în urma unor
intervenții chirurgicale anterioare
 Cauze obstructive : fibroza chistică , atrezia biliară , chisturi coledociene
 Aspectul morfologic inițial este colestaza. Inflamația secundară rezultată în urma obstrucției
biliare ce inițiază fibroza periportală care determină septuri fibroase și noduli de regenerare.
Aspecte macroscopice
 Suprafața ficatului este acoperită de pigment galben-verzui. Pe secțiune ficatul este dur, de aspect
fin granular
Aspect microscopic

Prezenta a numeroase septuri fibroase si canalicule biliare mici dilatate cu trombi biliari. Existenta de
canalicule biliare mici cu proliferă ri întinse edem la interfața dintre septuri și parenchim
Abcesul hepatic
 Reprezinta o colectie purulenta circumscrisa, avand ca agenti etiologici cocii patogeni.
 Sunt leziuni solitare sau multiple de dimensiuni variate
Etiopatogenie:
 Diseminarea bacteriilor arterial sau portal determină abcese multiple mici în timp ce extensia
directă sau traumatismele determină de obicei abcese mari solitare. Agentul etiologic poate fi
identificat în cazul abceselor fungice sau parazitare.
 Abcesele localizate subdiafragmatic pot pă trunde în cavitatea toracică pentru a determina empiem
sau abces pulmonar.
 Ruptura abcesului hepatic subcapsular determină peritonită sau un abces peritoneal localizat.
Manifestă ri clinice: febră , durere în etajul abdominal superior, hepatomegalie, icter
Aspect macroscopic cavită ți unice sau multiple ce contin un material cremos, purulent sau necrotic, cu
capsulă fibroasă
Aspect microscopic țesut de granulație cu material necrotic si numeroase neutrofile

Tumori hepatice
Tumori hepatice benigne
 Adenomul hepatic
 Hiperplazia nodulară focală
 Hemangiomul
  Hamartomul
Tumori hepatice maligne
 Hepatocarcinomul
 Colangiocarcinomul
 Hepatoblastomul
Adenoamele hepatice
 Sunt tumori rare întâ lnite predominant la femei în timpul perioadei reproductive
 Sunt leziuni solitare de obicei. Rar se pot prezenta sub forma adenomatozei hepatice cu noduli
numeroşi cu diametrul scă zut şi uneori de peste 10 cm.
 Aspecte clinice:dureri abdominale, greţuri, palparea unei formaţiuni abdominale
Etiologie
 Utilizare contraceptivelor orale mai mult de 5 ani
 Steroizi
 Danazol
 Carbamazepină
 Alţi factori de risc: sindromul Klinefelter, galactozemia, diabetul zaharat tip I, tirozinemia
Aspecte macroscopice
 Pe secţiune este de culoare cenuşiu-albicioasă , consistenţă scă zută , dar poate varia în prezenţa
necrozei sau hemoragiei.
 Pot avea mă rimi variabile dar majoritatea depă şesc 10 cm în diametru.
 Tumora poate fi uneori încapsulată dar capsula nu este completă .
 Sunt bogat vascularizate. De obicei lipsesc leziunile de fibroză şi nodulii
Aspecte microscopice
 Hepatocite cu caracter uniform dispuse în placarde de 1-3 celule. Acestea sunt neregulate în
comparaţie cu arhitectura hepatică normală . Celulele tumorale au aceleaşi dimensiuni ca şi
hepatocitele normale cu un raport nucleo-citoplasmatic normal. Citoplasma este eozinofilă cu
prezenţa de bilă , pigment lipofuscinic sau globule lipidice. Atipiile nucleare sunt absente.
Compresia sinusoidelor hepatice dau un aspect solid uniform sau dilatarea acestora. Focare de
hemoragie şi infarct pot fi prezente.

Hiperplazia nodulară focală

 Este o leziune benignă întâ lnită în special la femei tinere în a treia şi a patra decadă de viaţă
 Manifestă ri clinice
-dureri în etajul abdominal superior, hemoragii
 -frecvent este asimptomatică fiind diagnosticată în timpul unor intervenţii chirurgicale şi
investigaţii imagistice pentru alte afecţiuni
Testele hepatice sunt în general normale cu excepţia gama-glutamil transpeptidazei care poate fi
crescută .
 De obicei sunt leziuni solitare; se întâ lnesc şi leziuni multifocale în aproximativ 20-30%
din cazuri
 Se pot asocia cu hemangioamele
Aspect macroscopic
 Aspect nodular de culoare maronie ce contrasteaza cu ficatul adiacent. De obicei sunt
localizate subcapsular. Leziunile sunt bine delimitate de parenchimul înconjură tor deşi nu
prezintă capsulă fibroasă
Aspect microscopic
 Hepatocite de aspect normal dispuse sub forma unor noduli parţial separaţi de ţesut fibros. Se pot
identifica focare de hepatocite atipice cu nuclei mari hipercromi şi nucleoli mici. Arteriole cu
leziuni hiperplazice mixoide la nivelul intimei sau muscularei.
Hemangiomul hepatic
 Este o tumora benigna vasculara ce poate apă rea la orice vâ rstă și afectează în mod egal ambele
sexe
 De obicei sunt mici și asimptomatice dar au fost descrise și hemangioame mari care determină
dureri abdominale și chiar hemoragii în cavitatea peritoneală
Aspect macroscopic
 Tumori solitare sub 5 cm, dar au fost descrise și hemangioame multiple și forme gigante
Aspect microscopic
 Sunt similare hemangioamelor cavernoase cu alte localiză ri
Carcinomul hepatocelular
 Cancerul primitiv hepatic reprezintă 5,4% din totalitatea cancerelor și în anumite populații este
cel mai frecvent tip de cancer.Incidență afectiunii la rasa neagra este de trei ori mai mare decâ t la
caucazienii
 85% din cazuri se gasesc în ță rile cu o rată mare a infecției cronice cu hepatită B
 Sunt afectați în special bă rbații cu un raport de 3/1 în ță rile cu o incidență crescută a cancerului
hepatocelular
Etiologie
Trei factori etiologici majori:
-infecții hepatice virale (hepatita virală B, hepatita virală C)
-alcoolismul cronic
-alimente contaminate(aflatoxine primare)
 Alte cauze:hemocromatoza ereditară , tirozinemia
Manifestări clinice: durere abdominală în etajul abdominal superior, formațiune tumorală palpabilă la
nivelul hipocondrului drept, fatigabilitate, scă dere ponderala
Aspect macroscopic
 Poate avea un aspect unifocal
 Aspect multifocal cu noduli de diferite mă rimi
 Aspect infiltrativ difuz, uneori afectâ nd întregul ficat
 Toate cele trei patternuri pot determina hepatomegalie dar în special primele două .
 Ficatul este voluminos cu suprafața neregulată ; pe secțiune se observă formațiuni de culoare
gă lbui-albicioasă sau verzuie cu focare hemoragice sau zone de necroză .
 Exista tendința de invadare vasculară (metastazarea are loc pe cale sangvină și limfatică ):
invadează vena portă , vena cavă inferioară , cordul drept
 Carcinomul hepatocelular evoluează de la forme bine diferențiate la forme anaplazice
Formele bine și moderat diferențiate:
 Forma trabeculară cu celule mari bazofile aranjate trabecular si anarhic
 Forma acinară uneori cu conținut biliar datorită elaboră rii bilei de că tre celule
 Forma pseudoglandulară
Formele slab diferențiate: celulele tumorale au aspect pleomorf cu numeroase celule gigante anaplazice
sau pot fi mici și nediferențiate

Colangiocarcinomul
 Este o tumoră rară , reprezentâ nd mai puţin de 5% din tumorile hepatice primare.
 Se asociază cu ciroza hepatică , infecţia cu HBV, HCV
 Factori de risc: colangita sclerozantă primară , chiste coledociene
 Diagnosticul se bazează pe diferenţierea hepatocelulară şi glandulară .

Hepatoblastomul
 Este cea mai frecventă tumoră malignă la copii şi reprezintă 1% din cancerele la copii
 90% apar intre 6 luni şi 5 ani
 Se asociază cu sindromul Down, malformaţii renale, hernia diafragmatica
 Aspecte clinice-palparea unei formaţiuni abdominale, scă dere ponderala, anorexie, diaree, icter
Aspect macroscopic
 Tumoră solitară , cu diametrul crescut
 Tumora are caracter multinodular cu focare de necroză şi hemoragie
Aspect microscopic
 Două forme: epiteliala (55%), mixta-epiteliala şi mezenchimala
 Forma epiteliala - Celule cu dispozitie în cordoane sau sub forma de rozete,cu citoplasma bazofilă
si nuclei rotund-ovalari

Anomalii congenitale ale colecistului

 Agenezia colecistului – absenta formarii colecistului
 Colecist bilobat – prin prezenta unui sept la nivelul peretelui
 Duplicarea colecistului
 Localizarea veziculei biliare în masa țesutului hepatic, frecvent la nivelul lobului stâ ng
 Veziculă flotantă cu un mezenter lung de aspect pendulant ( cu posibila torsionare )
 Constricție circumferențială realizâ ndu-se aspectul de
,,şapcă frigiană ”
 Anomalii ale ductelor biliare în ceea ce priveşte conexiunile lor sau stenoze. Formele accentuate
de stenoze pot constitui anomalii incompatibile cu viața manifestâ ndu-se după nastere cu un icter
grav progresiv.
 LITIAZA BILIARĂ
 Afectează aproximativ 10-20% din populaţia generală
 Sexul feminin este afectat cu predilectie
 Calculii se formează din trei constituenți: colesterol, bilirubinat de calciu și carbonat de calciu.
Acestia pot fi puri sau micsti în funcție de asocierile posibile.
Patogeneză: în formarea tuturor formelor de calculi intervin trei factori importanți: compoziția
bilei, staza și infecția.
Manifestări clinice:
 În aproape 80% din cazuri prezența calculilor nu dă simptome dacă nu se asociază cu o colecistită
acută .
 Calculii voluminoși ră mâ n mai frecvent asimptomatici decâ t cei mici din cauza mobilită tii acestora
si producerii de leziuni ale mucoasei sau obstruă rii coledocului prin migrare.
 Simptomele patognomonice sunt colica biliară si icterul obstructiv la care se adaugă tulbură rile
digestive.
Factori de risc pentru calculii de colesterol
 Demografici (Europa de Nord, America de Nord, Mexic)
 Vâ rsta
 Factorii hormonali
 Contraceptivele orale
 Sarcina
 Obezitatea
 Scă derea rapidă în greutate
 Staza biliară
 Sindroame de hiperlipidemie
Factori de risc pentru calculii pigmentari
 Demografici ( Asia)
 Sindromele de hemoliză cronică
 Afecțiuni gastro-intestinale (boala Crohn, rezecții ileale, fibroza chistică cu insuficiență
pancreatică )
Aspectul morfopatologic al calculilor de colesterol
 Calculii colecistului sunt formati din colesterol în proporție de 50-100%
 Calculii de colesterol sunt solitari sau multipli, rotund-ovalari, de culoare gă lbuie, cu margini
neregulate, consistență crescută .
 Pe secțiune prezintă o structură radiară cu un nucleu central pigmentat.
 Suprafața calculului poate fi netedă sau fatetată
Aspecte morfopatologice al calculilor pigmentari
 Calculii pigmentari sunt formați din bilirubinat de calciu, sunt de obicei multipli, de culoare brun-
negricioasă , neregulați, sfă râ micioși
 Calculii negricioși se întâ lnesc în bila sterila si cei bruni în ductele biliare intrahepatice sau
extrahepatice infectate.
Complicații
 Suprainfecţie bacteriana cu colangita sau sepsis
 Perforarea cu formarea unui abces local
 Ruptura colecistului cu peritonita acuta
 Fistule bilio-digestive
 Ileus biliar
 Agravarea afectiunilor medicale preexistente cu decompensare renala, pulmonara, hepatica
Colecistita acută
 Este inflamatia acută a colecistului determinată în proporție de 90% de obstructia canalului cistic
Colecistita acută acalculoasă se produce în urmă toarele situatii:
 Postoperator
 Traumatisme severe
 Arsuri grave
 Insuficiență multiplă de organe
 Sepsis
 Postpartum
Este produsă adesea de Streptococ, la care se asociază Colibacilul;
asociatiile microbiene pot fi foarte variate.
Pe lâ ngă factorul septic, în producerea inflamatiei un rol îl detine si
factorul chimic.
Forme clinico-evolutive:
 Catarală
 Supurativă (empiem)
 Flegmonoasă
 Hemoragică
 Gangrenoasă
Aspecte macroscopice:
 Colecistul este mă rit de volum, în tensiune. Mucoasa este hiperemic-hemoragică , cu zone violacee
sau verzui-negricioase și hemoragii subseroase. Seroasa este acoperită cu depozite de fibrină .
 Câ nd exudatul de la nivelul colecistului devine purulent se realizează forma de empiem.
 În formele usoare peretele colecistului este subtire, edematiat, hiperemic
Aspect microscopic
 În forma catarală se remarcă un infiltrat inflamator granulocitar în corion cu edem și alteră ri
distrofice de intensitate variabilă a epiteliului glandular cu descuamă ri și mici zone de ulcerații. La
nivelul seroasei hiperemie, edem și depozite de fibrină
 Formele subacute se caracterizează prin prezența polimorfonuclearelor eozinofile; prezența
eozinofilelor se constată și în colecistitele parazitare.
 Colecistita acuta flegmonoasa - Infiltrat inflamator cu PMN si PME in toate straturile peretelui
colecistic; ulceratii mucoase; edem al corionului mucoasei.
Colecistita cronică
Este cea mai frecventă afectiune a colecistului
Este o inflamație persistentă a colecistului asociată invariabil cu prezența calculilor
Aspect macroscopic
 Peretele colecistului este cenuşiu-albicios, opac, de consistenţă medie. Seroasa este netedă sau cu
depozite de fibrină .Depozitele de fibrină dense sunt sechele ale inflamaţiilor acute preexistente.De
obicei bila este galben-verzuie, clară , de aspect mucoid, uneori cu prezenţa unor calculi.
Aspect microscopic
 Prezenta de infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage la nivelul mucoasei şi
subseroasei. De asemenea se identifica fibroză în corion şi submucoasă cu infiltrat inflamator
mononuclear. Proliferarea reactivă a mucoasei şi fuzionarea pliurilor mucoasei pot da naştere
unor cripte epiteliale în peretele colecistului.
 Sinusurile Rokitansky-Aschoff pot fi evidente.
 Suprapunerea unui proces inflamator acut determină exacerbarea leziunilor preexistente.
 Uneori peretele fibros al colecistului prezintă calcifică ri care determină aspectul de veziculă de
porţelan.

COLANGITA SCLEROZANTĂ PRIMARĂ

 Definitie: reprezintă inflamația si fibroza ductelor biliare intra și extrahepatice
 Se asociază în 70% din cazuri cu colita ulcerativă cronică . Predomină la sexul masculin cu un
raport între sexe de 2:1
Etiopatogenie
 Cauza colangitei sclerozante primare nu este cunoscută
Aspecte clinice
 Fatigabilitate, prurit, icter și simptome asociate cu boala hepatică cronică : scă dere ponderala,
ascită , encefalopatie
 La pacienții asimptomatici se poate observa persistenta unui nivel plasmatic crescut a fosfatazei
alcaline
 tratamentul curativ este transplantul hepatic
Aspecte microscopice
 Colangita sclerozantă primară se caracterizează prin fibroza ductelor biliare cu infiltrat limfocitar,
cu atrofia progresivă a epiteliului ductelor biliare și obliterarea lumenului.
 Fibroza concentrică periductală este urmată de dispariția ductelor, fiind înlocuite de septuri
fibroase stelate. Între aceste leziuni de fibroză progresivă ductele biliare sunt ectaziate cu
suprapunerea unui proces inflamator.
 Procesul evolutiv induce colestaza hepatica
Tumorile colecistului
Clasificare
 Tumori benigne
 Adenoame (tubulare, papilare, tubulo-papilare)
 Polipi inflamatori
 Papiloame
 Adenomiom
 Fibroame, lipoame, mixoame
Tumori maligne: carcinoame
Adenomul colecistic
Adenomul colecistului -este cel mai frecvent neoplasm benign al colecistului
 Simptomatologia este similara cu cea a colecistitei cronice
Aspect macroscopic
 Adenoamele mă soară 0,5-2 cm în diametru şi sunt multiple în 30% din cazuri.
Aspect microscopic
 Pot fi forme tubulare, papilare, tubulo-papilare. Tipul tubular este cel mai frecvent şi constă în
mici glande compacte separate de benzi de fibroză .
Carcinoamele colecistului
 Carcinoamele colecistului sunt mai frecvente la femei în special în a şaptea decadă de viaţă . Rar
este descoperit într-un stadiu rezecabil. Se asociaza cu prezenţa calculilor în 60-90% din cazuri.
Colecistul cu prezenţa calculilor sau a agenţilor infecţioşi dezvoltă cancer ca rezultat al acţiunii
traumatice şi iritative.
Aspect macroscopic
Carcinomul de colecist prezintă două patternuri: infiltrativ şi exofitic
 1) forma infiltrativă -o zonă imprecis delimitată indurată cu peretele subţiat difuz
 2) exofitic formaţiune conopidiformă , neregulată cu zone de necroză , hemoragie sau cu ulceraţii.
 Cele mai frecvente localiză ri sunt fundusul şi coletul; 20% afectează pereţii laterali.
Aspecte microscopice
 Majoritatea sunt adenocarcinoame papilare
 5% sunt carcinoame scuamoase
 In momentul diagnosticului majoritatea au invadat ficatul centrifug şi canalul cistic, ganglionii
porto-hepatici. Metastazează frecvent în peritoneu, tractul gastro-intestinal, plă mâ n.
Anomalii congenitale ale pancreasului
 Agenezia – absenta formarii pancreasului
 Pancreas divisum prin existenta unui sept pancreatic
 Pancreasul inelar
 Pancreas ectopic – prezenta de insule pancreatice cu alta localizare in afara pancreasului
 Pancreasul aberant (pancreas accesoriu câ nd se identifica un pancreas supranumerar)

PANCREATITA ACUTĂ
Pancreatita acută reprezintă inflamaţia acută a pancreasului evoluâ nd de la forma
edematoasă şi citosteatonecroză la necroza parenchimului şi hemoragie severă .
În proporţie de 80% se asociază cu alcoolismul şi obstrucţia tractului biliar.
Etiologie
 Metabolică : alcoolul, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, medicamente:diuretice,tiazidice
 Mecanice:traumatisme, litiaza biliară , iatrogenă -endoscopic, preoperator
 Vasculare:şoc, atero-embolism, poliarterită nodoasă
 Infecţioasă :virusul Coxackie, Mycoplasma pneumoniae,fungice
Modificări fizio-patologice:
 Hiperpermeabilitate vasculară care determină formarea edemului
 Necroza ţesutului adipos de că tre enzimele lipolitice
 Inflamaţie acută
 Proteoliza parenchimului pancreatic
 Distrucţia vaselor de sâ nge cu hemoragie interstiţială
 Extinderea şi predominenţa fiecă rui proces depinde de durata şi severitatea procesului.
Aspecte macroscopice
Macroscopic ţesutul pancreatic prezintă zone roşietic-negricioase de hemoragie cu
focare de steatonecroză gă lbui-albicioase.Focarele de citosteatonecroză pot fi prezente in
peritoneu, mezenter şi chiar subcutanat. Cavitatea peritoneală conţine un lichid seros de culoare
bruna cu globule lipidice prezente.
Aspect microscopic
 Microscopic se constată alteră ri distrofice proteice cu degenerescenţă granulară , sufuziuni
hemoragice, lipoliză şi infiltrat inflamator; necrozele pot fi în focare izolate uneori confluente. La
marginea focarelor de necroză se observă o reacţie inflamatorie granulocitară .
 In cazul pancreatitei acută uşoare modifică rile histologice sunt limitate la edem interstiţial şi
focare de citosteazonecroză pancreatică şi peripancreatică . Steatonecroza rezultă din acţiunea
enzimatică asupra celulelor adipoase. Acizii graşi eliberaţi interactioneaza cu ionii de calciu şi
formează să ruri insolubile care precipită in situ.
 Pancreatita acută necrotizantă –necroza afectează ţesutul acinar şi ductal ca şi insulele lui
Langerhans

PANCREATITA CRONICĂ
 Pancreatita cronică - este caracterizată de inflamaţia pancreasului cu distrucţia parenchimului
exocrin, fibroză şi distrucţia parenchimului endocrin.
 Prevalenţă de 0,04-5%
Etiologie
 Cea mai frecventă cauză de pancreatita cronică este abuzul de alcool şi de obicei sunt afectaţi
bă rbaţii de vâ rstă medie. De obicei este consecinţa unor pancreatite acute repetate.
 Obstrucţia îndelungată a canalului pancreatic de că tre un pseudochist, calculi, traumatisme,
neoplasme
 Anomalii genetice: mutaţia genelor PRSS1, SPINK1
 Pancreatită idiopatică cronică
Aspecte macroscopice
 Pancreasul este dur, cu fibroza parenchimului cu reducerea numă rului şi mă rimii acinilor şi
dilatarea variabilă a ductelor pancreatice şi reducerea insulelor Langerhans
 Pancreasul este de consistenţă crescută cu dilatare ductelor şi prezenţa calcifică rilor.
Aspectul microscopic-variază în funcţie de stadiul evolutiv
 În fazele initiale ale procesului inflamator se observă infiltrat limfoid în special pericanalicular şi
interstiţial, difuz sau nodular cu alteră ri distrofice ale epiteliului canalicular, alterarea acinilor,
distrofie granulo-vacuolară şi nuclei picnotici.
 În stadiile tardive se observă scleroza pericanaliculară şi interstiţială , vasculară şi insulară cu
hialiniză ri şi un infiltrat inflamator cu caracter rezidual.
Pseudochisturile de pancreas
 Pseudochisturile de pancreas sunt colecţii localizate cu conţinut necrotico-hemoragic bogat în
enzime pancreatice.
 Acestora le lipseşte epiteliul ( pseudo)
 Apar de obicei după un episod de pancreatită acută sau pe fondul pancreatitei cronice alcoolice
 Sunt de obicei solitare şi pot fi localizate în ţesutul pancreatic sau mai pot fi ataşate de suprafaţa
glandei implicâ nd şi ţesutul peripancreatic. Mă soară 2 pâ nă la 30 cm în diametru putâ ndu-se
localiza şi la nivel retroperitoneal între colonul transvers şi stomac sau între stomac şi ficat.
 Pseudochisturile de pancreas sunt colecţii localizate cu conţinut necrotico-hemoragic bogat în
enzime pancreatice.
 Acestora le lipseşte epiteliul ( pseudo)
 Apar de obicei după un episod de pancreatită acută sau pe fondul pancreatitei cronice alcoolice
 Sunt de obicei solitare şi pot fi localizate în ţesutul pancreatic sau mai pot fi ataşate de suprafaţa
glandei implicâ nd şi ţesutul peripancreatic. Mă soară 2 pâ nă la 30 cm în diametru putâ ndu-se
localiza şi la nivel retroperitoneal între colonul transvers şi stomac sau între stomac şi ficat.
Chisturile de pancreas
 Chistadenoamele seroase sunt chisturi benigne ce prezinta celule cubice cu conţinut crescut de
glicogen care tapetează chisturi mici conţinâ nd lichid rozat.
 Au o frecvență de 2 ori mai mare la femei
 Chisturi mucinoase-de obicei sunt benigne, dar pot fi şi borderline sau maligne. Pot fi localizate la
nivelul corpului şi cozii pancreasului au o creştere lentă şi sunt silenţioase clinic. Chisturile conţin
mucină şi sunt tapetate de un epiteliu cilindric mucinos.
Cancerul de pancreas
Predomină la bă rbaţi cu un raport de 3/1, avâ nd o incidenţă crescută la persoanele
de peste 60 de ani deşi poate apă rea şi în a treia decadă de viaţă
Etiologie
 Fumatul – 25% din cazurile de cancer pancreatic sunt atribuite fumatului fumă torii au un risc de
2-3 ori mai mare
 Factori carcinogeni: hidrocarburi policiclice, nitrozamine,
 Factorii de dietă şi indicele de masă corporală –dieta bogată în carne şi gră simi, metodele de
preparare a mâ ncă rii
 Diabetul zaharat – risc de 2 ori mai mare
 Pancreatitele cronice
 Factori genetici: mutaţia K-ras
 Medicamente antiinflamatorii nesteroidiene , alcool, cafea,
 Este localizat la nivelul capului (60%), corp (10%) şi coadă (5%). Cancerul de cap de pancreas
determină icter prin compresia ampulei lui Vater
Manifestari clinice– anorexie, scă dere ponderala, durere în epigastru ce iradiază posterior
 Semnul Courvoisier – veziculă biliară palpabilă , nedureroasă , dilatată ,
 Tromboflebite migratorii ( sindromul Trousseau)
Aspect macroscopic
 Formaţiune multinodulară , fermă . Tumorile de cap de pancreas pot invada peretele duodenal şi
canalul hepatic comun.
Aspect microscopic
 75% din cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame ductale bine diferenţiate
 Celelalte 25% sunt carcinoame coloide, medulare, adenoscuamoase, nediferenţiate
 Metastazează în ganglionii regionali şi ficat

FIBROZA CHISTICĂ SAU MUCOVISCIDOZA

 Este cea mai frecventa boala monogenica a populatiei de origine caucaziana, cu transmitere
autosomal recesiva, cu evolutie cronica progresiva, potential letala, traducandu-se din punct de
vedere fiziopatologic prin alterarea transportului clorurilor la nivelul glandelor mucoase si
seroase, anomalia primara fiind reprezentata de gena mucoviscidozei
Consecinta anomaliei genetice o reprezinta blocarea sau functionarea defectuoasa a canalelor de
clor la nivel celular si implicit a clorurii de sodiu si a apei. Ca rezultat, secretiile de la nivelul
majoritatii organelor si sistemelor vor avea un continut sarac de apa,fiind aderente la epiteliile
canaliculelor excretorii, greu de eliminat
Diabetul zaharat
 Incidența diabetului este estimată la 16 milioane de persoane în SUA
 În fiecare an 800.000 de persoane din intreaga lume sunt diagnosticate cu diabet
 Este una dintre cele mai frecvente boli cronice care determină tulbură ri ale întregului metabolism
în care aspectul caracteristic este hiperglicemia
Clasificare
 Diabet de tip I caracterizat de deficitul absolut de insulină determinat de distrucția celulelor beta
 Diabet de tip II-determinat de rezistența periferică la insulină și de ră spunsul secretor inadecvat al
celulelor beta
La majoritatea pacienților apar modifică ri morfologice la nivelul vaselor de sâ nge(microangiopatia
diabetică ), rinichilor, retinei, sistemului nervos(neuropatia diabetică )
Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip I
 Reducerea numă rului și mă rimii insulelor Langerhans
 Infiltrat leucocitar la nivelul insulelor-insulita predominant limfocitar
 Degranularea celulelor beta reflectâ nd depleția depozitelor de insulină
Diabetul zaharat de tip II
 Reducerea discretă a masei celulelor insulare
 Înlocuirea insulelor cu amiloid care apare sub forma depozitelor de material amorf, roz, în
interiorul și în jurul capilarelor și celulelor
Tumorile pancreasului endocrin
 Tumorile endocrine pancreatice reprezintă 10% din neoplasmele pancreasului
 Majoritatea sunt nefuncționale și sunt descoperite întâ mplă tor la necropsie
Microscopic au aspect de celule mici rotunde cu caracter monoton cu nucleii cu caracter uniform și
rare mitoze. Celulele conțin granule neuro-secretorii

Clasificarea tumorilor pancreasului endocrin:

1. Insulinoame (tumori ale celulelor beta)
2. Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
3. Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
4. Somatostatinoame (tumorile celulelor delta)
5. VIP-oame (tumori induse de peptidul vasointestinal activ)
6. Tumori carcinoide (tumorile celulelor enterocromafine)
7. MEN I-Sindromul de neoplazie endocrină multiplă
8. Tumori ale celulelor insulare ectopice

Insulinoame (tumori ale celulelor beta)

 Sunt cele mai frecvente neoplasme ale celulelor insulare
 75% din neoplasmele celulelor insulare pot produce suficientă insulină pentru a induce
hipoglicemie severă
 Apar frecvent în contextul sindromului MEN I
Clinic se manifestă prin hipoglicemie cu transpiraţii, nervozitate, senzaţie de foame pâ nă la
letargie, confuzie, comă . Aceste simptome dispar după masă şi pacienţii sunt supraponderali
Aspecte macroscopice
 Majoritatea sunt leziuni benigne localizate la nivelul corpului și cozii pancreasului cu un diametru
mai mic de 3 cm
 90% sunt tumori solitare
 5-15 % au evoluție malignă
Aspecte microscopice
 Celulele sunt similare celulelor beta normale cu pattern trabecular sau solid, atipii nucleare
 Mă rimea tumorii este peste 3 cm cu rata mitotică crescuta, atipiile nucleare fiind asociate cu un
comportament agresiv.
Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
 Sunt tumori ale celulelor insulare cu celule G secretoare de gastrină un hormon care stimulează
secreţia gastrică acidă . Tumora este formată din celule endocrine multipotente primitive care s-au
diferenţiat inadecvat pentru a forma celule G. Cele mai multe gastrinoame sunt maligne(70-90%)
avand un aspect histopatologic similar tumorilor carcinoide

 Gastrinomul determină sindromul Zollinger-Ellison caracterizat prin:

-Hipersecreţie gastrică
-Ulcere ale mucoasei duodenale şu jejunale
-Nivel crescul al gastrinei în sâ nge
Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
 Sunt asociate cu un sindrom care include diabet, rush eritematos,migrator, anemie, tromboze
venoase, infecţii severe
 Sunt rare -1% din din tumorile celulare insulare funcţionale apar la persoane de 40-70 de ani
predominâ nd la sexul feminin
 Microscopic au pattern trabecular şi solid ca insulinoamele
Inflamațiile peritoneului

PERITONITA ACUTĂ GENERALIZATĂ

Etiologie
 Bacteriană –bacilul Coli și Streptococul sunt cei mai frecvent întâ lniți, mai puțin Stafilococul,
Pneumococul, Gonococul, Piocianicul, anaerobii
Calea de diseminare poate fi:
 De la organele abdominale-prin apendicită , ulcer gastric
 Din exterior (plă gi penetrante)
 Propagarea pe cale sanguină a unei infecții
Manifestă ri clinice: caracteristice chiar și în fazele de început cu dureri abdominale, apă rare
musculară , pareză intestinală ( sindromul de abdomen acut)
Macroscopic
 Seroasa peritoneală prezintă aspecte foarte variate în funcție de forma anatomo-clinică și natura
exudatului
 În peritonita serofibrinoasă endoteliul își pierde luciul și transparența, avâ nd vase dilatate, cu
depuneri de fibrină la suprafață
 De multe ori formele seroase evolueaza catre cele cu caracter purulent cremos sau sero-purulent.
Microscopic
 În fazele de debut exudatul se caracterizează prin prezența fibrinei în ochiurile că reia se gă sesc
polimorfonucleare
 În formele purulente se observă piocite, hematii, celule endoteliate descuamate de la nivelul
seroasei
 Epiploonul prezintă toate caracterele inflamatorii ale seroasei și limfaticelor, acesta avâ nd
proprietă ți deosebite de apă rare cu o mare mobilitate, avâ nd tendința de a acoperi soluțiile de
continuitate în diferite perforații de organ.
 La sfâ rșitul unor peritonite tratate și vindecate se pot identifica aderențe care reprezintă fazele de
organizare a fibrinei realizâ ndu-se sechele care necesită de multe ori intervenții chirurgicale

PERITONITA LOCALIZATĂ
 Se produce atunci câ nd agenții patogeni nu prezintă o patogenitate crescuta și se manifestă din
partea organismului cu o tendință de localizare a procesului inflamator. Ș i în acest caz poate fi
vorba de o peritonită sero-fibrinoasă cu posibilitatea ca prin vindecare seroasa să revină la normal
prin resorbția exudatului sau să se formeze aderențe.
 Abcesul subfrenic este o colecție purulentă între diafragm și ficat, stomac sau splină , avâ nd ca
punct de plecare diferite focare de infecție (ulcer gastric, abces hepatic, abces apendicular). Se
poate forma și ca urmare a localiză rii prin aderențe a unei peritonite generalizate.
Peritonitele cronice
 Sunt consecințe ale inflamațiilor acute caracterizate prin periviscerite abdominale ( hepatice,
gastrice, uterine)
 Se prezintă sub forma unor plă ci albicioase de grosime variabilă care interesează foița parietală
dar și mezenterul și epiploonul care își pierd luciul și transparența îngroșâ ndu-se sub forma unor
bride cicatriceale cu infiltrate limfoide ce duc la fenomene de stenoză intestinală .
 Sifilisul este o cauză foarte rară a peritonitei cronice
 Intoxicațiile,infecțiile generale, alcoolismul mai pot fi factori determinanți
 Peritonitele cronice pot fi -generalizate
- localizate
Tumorile peritoneului
Tumori benigne
 Lipoame, care pot fi extrem de voluminoase
 Fibroame, chisturi –pot da fenomene de compresiune în funcție de sediul lor
 Tumori maligne sunt de origine mezodermică și epiteliala. Tumorile de origine
mezodermica sunt de regula tumori primare iar cele epiteliale sunt întotdeauna secundare
Cancerul peritoneal determină frecvent ascită iar lichidul se reface rapid fiind clar .
Se deosebesc urmă toarele forme morfopatologice:
Tumora cu celule mici rotunde desmoplastice –patogeneza nu este cunoscută . Studiile moleculare
au evidențiat că acesta tumoră face parte din aceeasi categorie cu sarcomul Ewing, tumorile
neuroectodermale primitive.
Tumori secundare: cele mai frecvente tumori care determină metastaze peritoneale sunt cele
pancreatice și ovariene.

Mezotelioamele
Mezotelioamele sunt cele mai frecvente tumori cu localizare peritoneala. Se asociază cu
expunerea la azbest în 80% din cazuri. Sunt similare și se asociază mezotelioamelor pleurei și
pericardului dar prognosticul este prost.
Macroscopic mezotelioamele apar sub forma unor placarde sau noduli diseminati la nivelul
peritoneului parietal si visceral de culoare albicios-galbuie cu zone hiperemic-hemoragice
Microscopic – proliferare neoplazica maligna cu caracter bifazie cu o componenta epiteliala
(carcinomatoasa) cu caracter microglanduliform, trabecular, papilar si componenta
mezenchimatoasa cu caracter sarcomatos