Curs 4 Si 5 Digestiv

PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
PARTEA I
Prof. Univ. Dr. Mariana Achie

1
INFECII ALE MUCOASEI BUCALE
CLASIFICARE
I. INFECII VIRALE
1. Herpex virus
2. Virusul varicello zosterian i Epstein Barr virus
3. Citomegalovirus
4. Human papilloma virus
II. INFECII BACTERIENE

1. Streptococice (faringit, scarlatin)
2. Stafilococice (impetigo, osteomielit)
3. Treponema pallidum
4. Actinomyces
III. INFECII MICOTICE

1. Candida albicans
2
I. 1. Infecii cu virusul herpes simplex
ptrunde n organism prin ulceraii cutanate
determin gingivostomatit acut primar herpetic i leziuni de herpes oral secundar
Gingivostomatit acut primar herpetic se caracterizeaz prin multiple ulceraii
superficiale,att la nivelul suprafeelor cheratinizate, ct i a celor din vecintatea
glandelor (Fig. 1; Fig. 3)
Herpesul simplex recurent oral se manifest prin constituirea de grupuri de
vezicule care se rup i dau natere la ulceraii superficiale. Herpexul recurent
intraoral apare sub forma de ulceraii superficiale dispuse n buchet, la nivelul
mucoasei bucale.(Fig. 2)
Histopatologic
Se observ celule epitelale infectate care acumuleaz lichid i se balonizeaz.
Aceasta confer citoplasmei un aspect vacuolizat, denumit degenerescena
balonizat.
Unele celule prezint largi incluzii intranucleare eozinofilice (Fig. 4; Fig.5).
Uneori se pot evidenia celule epiteliale gigante (Fig. 6; Fig.7).
3
Fig. 1 Stomatit acut

herpetic aspect macroscopic
Se evideniaz gingivita acut
Fig. 2 Stomatit acut herpetic

Se evideniaz ulceraii linguale.
Membranele albe de la nivelul limbii se
datoreaz creterii papilelor filiforme.
Fig.3. Stomatit acut herpetic cu evidenierea

unor cruste periorale, ce au aprut n urma
rupturii veziculelor de la nivelul buzelor
4
Fig.4. Infecie cu virusul Herpes simplex cu

evidenierea incluziunilor intra-epiteliale roz, precum i a
celulelor multinucleate
Fig. 5 Stomati herpetic acut

aspect microscopic cu evidenierea unor
incluziuni intra-epiteliale
5
Fig. 6 Frotiu efectuat de la nivelul

veziculelor herpetice cu evidenierea
modificrilor citopatice i prezena
celulelor multinucleate
Fig. 7 Herpes simplex

celule epiteliale infectate cu HSV-1 cu
evidenierea incluziilor intranucleare i
prezena celulelor gigante multinucleate
6
I. 2. Infecii cu virus varicelo-zosterian
Herpes zoster este o form recidivant de infecie varicelic ce apare din punct de vedere
clinic sub forma unei erupii veziculare a pielii sau mucoasei. Aceast erupie este
dispus pe un fond eritematos, are o dispoziie unilateral, ce urmrete distribuia
cutanat a nervului periferic afectat (dermatomului) (Fig. 8 A,B)
Histopatologic leziunile sunt asemntoare cu cele descrise la infecia cu virusul herpes
simplex
I.3. Infecia cu virus Epstein Barr (EBV)
determin apariia mononucleozei infecioase
Infeciile cu EBV sunt cronice, trenante
Virusul Epstein Barr prezint tropism pentru limfocitul B, prin intermediul limfocitelor,
acesta ajunge la nivelul celulelor epiteliale, n special n orofaringe i nazofaringe (Fig. 9)
Macroscopic - la nivelul cavitii bucale se pot evidenia peteii ale palatului moale
Microscopic
examenul histopatologic se efectueaz pe biopsii ganglionare de la nivelul
limfadenopatiei sau tonsilelor faringiene
se observ hiperplazia centrilor germinativi ai foliculilor limfoizi, precum i
prezena de limfocite T , mari, anormale dar nonlimfomatoase. Aceste limfocite
aberante sunt bazofile, cu o citoplasm vacuolizat i nuclei mari reniformi.(Fig 10) 7
Fig 7 Fig 8
Fig .7; Fig. 8 Herpes zoster ce afecteaz zona

mandibular de distibuie a nervului trigeminal.
Pielea prezint ulceraii recente, cruste veziculare
La nivelul limbii se evideniaz zone de ulceraii.
Fig. 9 Infecie cu virusul Epstein Barr

Se observ un placard alb, aderent de
marginea lateral dreapt a limbii
8
Fig.10 Infecie cu virusul Epstein Barr

aspect microscopic a unei amigdale, cu
evidenerea de celulelor limfoide bazofilice
anormale (imunoblaste), a limfoblastelor i
a celulelor plasmocitare
9
I.4. Infecia cu virusul citomegalic (CMV)
CMV apare n saliv, laptele matern, urin i sperm
Infecia, la copii i la adulii tineri, produce cel mai frecvent faringit, limfadenopatie,
febr i stare de ru general
Histopatologic
Se evideniaz efectul citopatic al virusului care const n creterea de volum a
celulei afectate i prezena de incluzii intranucleare de mari dimensiuni, nconjurate
de un halou clar (imagine n ochi de bufni) (Fig. 11. A,B)
Fig. 11.A Fig. 11B

10
II. INFECII BACTERIENE
II.1. Infecii streptococice
Etiologie - microorganisme Gram pozitive, n special cu S. Pyogenes i S.
Viridans
Determin faringite i tonsilite, n special la copii ntre 5 15 ani.
Clinic febr, angin faringian, frisoane, stare de ru, limfadenopatie

cevical i cefalee
Macroscopic
La nivelul palatului moale pot apare peteii
Membranele mucoase sunt eritematoase i dureroase
II.2. Infecii stafilococice
Stafilococul- microorganism Gram negativ, facultativ anaerob, ce produce
cantiti mari de exudat purulent.
Apare pe suprafaa pielii i a mucoasei orofaringiene, iar la nivelul cavitii
bucale principala leziune este impetigo
11
II. 3. Infecia cu treponema pallidum
Se poate manifesta la nivelul cavitii bucale n mod variat, n toate formele de
evoluie ale sifilisului:primar, secundar sau teriar
Stadiul primar leziunea de incoculare denumit ancru dur poate apare, mai rar, la
nivelul mucoasei linguale sau pe restul suprafeei bucale. Aceasta se vindec n 3-6
sptmni, n absena tratamentului. Sub tratament se vindec n 10-14 zile
Sifilisul secundar - la 2-6 luni de la contactul infectant apar leziunile caracteristice:
leziuni maculare, papulare, foliculare, lenticulare, papuloscuamoase, condiloma lata,
pustulare sau nodulare. Limfoganglionii regionali sunt frecvent afectai.
Sifilisul teriar
se poate dezvolta muli ani dup expunerea iniial
se caracterizeaz prin prezena leziunilor de tip gom sifilitic, ce pot produce
distrucia nasului, palatului, limbii . Histologic, o gom este alctuit dintr-o zon
centralde necroz de coagulare nconjurat de o zon de esut de granulaie cu
infiltrat inflamator cu limfocite, celule plasmocitare i macrofage, ocazional celule
gigante
Endarterita obliterant este considerat cauza principal pentru prezena glositei
atrofice, caracteristic pentru sifilisul teriar. Frecvent este urmat de
hiperkeratoza (leucoplachia sifilitic), leziune ce se asociaz cu un risc crescut
pentru apariia carcinomului lingual 12
II.4. Infecia cu Actinomyces
Agentul patogen Actinomyces israeli este o bacterie gram pozitiv i anaerob,
infecia fiind declanat de leziuni preexistente sau de intervenii chirurgicale
Infecia din zona orocervicofacial este denumit actinomicoza cervico-facial
Aspect macroscopic
actinomicoza cervico-facial se prezint sub forma unor abcese supurate la nivelul
gtului, zonei periorale i maxilarelor, abcese care dreneaz la suprafaa pielii prin
sinusuri ce conin granule sulfurice colonii calcificate, de culoare glbui verzuie, de
actinomyces (Fig. 12)
Aspect microscopic
Modificrile sunt caracteristice unui abces, cu formarea de novo a unei caviti ce
conine exsudat purulent care nconjur numeraose colonii bacteriene calcificate
Aceste colonii filamentare prezint o zon central (se coloreaz bazofil, cu un aspect
amorf) i o zon periferic format din orgnisme filamentare dispuse radiar. Infiltratul
inflamator este constituit n special din leucocite i PMN. (Fig. 13; Fig 14)
Evoluia favorabil a leziunii const n formarea esutului de granulaie la periferia
abcesului, esut care este baza cicatricii fibroase ce va substitui leziunea inflamatorie
13
Fig. 13 Colonii de actinomyces nr-o zon de puroi
Fig12 Actinomycosis
aspect macroscopic
Fig.14 Prin tehnica de impregnare

argentic se pot evidenia filamentele
individuale de Actinomyces israeli
14
INFECII MICOTICE
Infecia cu Candida albicans
Este cea mai frecvent variant de Candida, germen consual, ce devine patogen numai n cazul
deprimrii imunitii microorganismului
Factori favorizani
Aciditatea salivei, xerostomia, fumatul, terapia antibiotic sau steroid, diabetul zaharat,
displazia epitelial
Candidoza oral prezint mai multe forme clinice
Acut pseudomembranoas i atrofic (eritematoas) (Fig. 15)
Se caracterizeaz prin prezena la nivelul mucoasei bucale de placarde albicioase, laxe,
pseudomembranoase.
Mucoasa subiacent este roiatic, ce poate sngera uor
Histopatologic depozitele albicioase sunt de fapt, epiteliu pavimentos descuamat, celule
epiteliale necrozate precum i numeroase micelii candidozice
Cronic hiperplazic (leucoplazie candidozic) (Fig. 16)
Mucoasa afectat apare ca o zon roietic, atrofic localizat cel mai adesea la nivelul
palatului
Dac infecia se extinde i pe mucoasa lingual, aceasta capt un aspect roietic i neted,
(limb de bou) datorit pierderii papilelor gustative
Histopatologic se constat atrofia epidermului i un infiltrat inflamator abundent n esutul
conjunctiv (Fig 17 A,B) 15
Fig. 15 Candidoza pseudomembranoas

placarde albicioase la nivelul palatului, la un
pacient astmatic sub tratament cu steroizi
Fig. 16 Candidoz cronic hiperplazic

Mucoas roietic ,atrofic
16
Fig. 17 A Candidoza hiperplazic cronic

aspect microscopic
Se evideniaz acantoz accentuat a epiteliului
i infiltrat inflamator cronic la nivelul laminei
proprii
Fig. 17 B Candidoza hiperplazic

cronic aspect microscopic
Se observ prezena edemului i a
infiltratului inflamator neutrofilic cu
formare de microabcese superficiale
17
INFECII ALE CAVITII ORALE
ANGINE
Definiie - procese inflamatorii care se asociaz cu rinite i laringo-traheite
Clasificare
Angina acut
Angina cronic
Angina pseudomembranoas
Faringita ulcero-membranoas sau Angina Vincent
Abcesul amigdalian
Amigdalita flegmonoas
18
Angina acut
cataral, sub forma unei angine roii, cu mucoasa hiperemic i exudat mucos cu celule
epiteliale descuamate (Fig. 18)
Etiopatogenie
Infecii bacteriene streptocococ, stafilococ, bacili fuziformi
Infecii virale , reprezentnd o manifestare faringian a bolilor infecto-contagioase:

scarlatina, pojarul, rubeola, gripa
Amigdalita superficial (apare hiperemie i infiltrat granulocitar n corionul epiteliului
amigdalian ) i amigdalit profund, cu propagarea inflamaiei n parenchimul
amigdalian, determinnd hipertrofia foliculilor limfatici i infiltrat cu polimorfonucleare.
Angina cronic
Constituie rezultatul formelor acute repetate
Amigdalele sunt puin mrite
Histopatologic (Fig. 19)
epiteliul este atrofiat, cu suprafaa acoperit de un exudat
foliculii limfatici sunt hipertrofiai (forma hiperplazic) sau sunt mici cu scleroz, iar
esutul conjunctiv prezint infiltrat limfo-plasmocitar (forma atrofic)
19
Fig 18 Angina acut aspect macroscopic
Fig 19 Angin cronic determinat de o infecie cu

streptococ
criptele amigdaliene sunt pline cu dopuri de puroi (1
seciune transversal printr-o cript plin cu
granulocite). n partea inferioar a imaginii se
evideniaz o cript secionat longitudinal (2) ce a
fost distrus de un abces (esut necrotic i granulocite).
n poriunea superioar a imaginii se evideniaz un
esut cicatricial, ce semnific o infecie n antecedente
20
Amigdalita pseudomembranoas (difteric)
Este determinat cel mai frecvent de Corynebacterium diphteriae
Aspectul macroscopic
Se caracterizeaz prin formarea unui exudat bogat n fibrin, care se coaguleaz
pe suprafaa mucoasei, realiznd pseudomembrane. Acestea acoper
amigdalele i se ntid pe suprafaa palatulului moale, baza limbii i epiglota,
adernd de mucoas. La detaare se observ mici puncte hemoragice, deoarece
epiteliul subiacent prezint alterri distrofice, uneori procese de necrobioz.
Aspect microscopic
Straturile superficiale conin bacterii, iar n cele profunde se gsesc numeroase
polimorfonucleare.
Mucoasa este hiperemic, edematoas i cu un infiltrat inflamator cu
polimorfonucleare.
21
Angina ulcero membranoas (angina Vincent)
afeciune determinat de dou grupe de germeni: un bacil fuziform gram-negativ i
un spiril subire, foarte mobil, ce realizeaz o simbioz fuzospirilar
se caracterizeaz prin apariia pe mucoasa amigdalian i pe pilierul anterior a unui
exudat pstos, de culoare cenuie, moale, aderent, frecvent unilateral
mucoasa nconjurtoare este roie i edematoas
Adenopatia este constant
Abcesul amigdalian
este rezultatul inflamaiei purulente cu originea la nivelul lacunelor
Amigdala este tumefiat, iar la nivelul mucoasei apar mici zone glbui, locul de
exteriorizare a coninutului purulent
Complicaii:
abces peritonsilar apare prin extinderea procesului inflamator la esutul
conjunctiv subamigdalian
abcesul retrofaringian se dezvolt n esutul conjunctiv lax al regiunii, cu
posibilitatea difuzrii procesului inflamator ctre peretele posterior al faringelui,
determinnd leziuni osteolitice la nivelul corpurilor vertebrale cervicale
Bronhopneumonie de aspiraie poate apare prin evacuarea puroiului ctre
22
bronhii
Angina flegmonoas
se caracterizeaz prin pierderea reaciei de limitare din partea esuturilor i apariia
n masa puroiului a unui detritus necrotic; puroiul se poate extinde i n zonele
nconjurtoare.
Angina necrotic i gangrenoas
reflect o virulen mare a agenilor microbieni, frecvent prin asociere cu germeni
anaerobi
apar frecvent n cursul unor boli care scad rezistena organismului: febra tifoid,
diabetul zaharat, agranulocitoza, etc.
Aspect macroscopic se caracterizeaz prin prezena unor leziuni distructive grave, cu
ulceraii adnci
Aspect microscopic
se constat leziuni necrotice cu detritusuri, care conine multe bacterii
esuturile nconjurtoare sunt edemaiate i cu un infitrat inflamator granulocitar,
mai mult sau mai puin abundent, uneori lipsnd n formele grave (areactivitate)
23
INFLAMAII ALE GLANDELOR SALIVARE
CLASIFICARE
SIALADENITA BACTERIAN
1. Sialadenita bacterian nespecific (acut, cronic)
2. Sialadenita tuberculoas
3. Sarcoidoza salivar
SIALADENITA VIRAL
cea mai frecvent sialadenit viral afecteaz de obicei parotida Parotidita
epidemic
alte sialadenite virale pot fi implicate alte tipuri de virusuri: virusuri gripale de tip A
sau de tip 3, enterovirusuri, citomegalovirusul
SIALADENITA DE CAUZ AUTOIMUN sindromul Sjogren
24
Exist trei glande salivare majore (parotida, submandibular, sublingual) precum i
numeroase glande salivare minore distribuite de-alungul mucoasei cavitii orale
Inflamaiile glandelor salivare se numesc sialadenite, cel mai frecvent fiind de natur
infecioas (sialadenite bacteriene sau virale) sau autoimune.
I. Sialadenita bacterian
I.1. a. Sialadenita bacterian nespecific acut
Factori favorizani
Prezena de sialolii la nivelul ductelor excretorii principale
Scderea fluxului salivar: malnutriie, deshidratare, anestezie
Prezena de focare infecioase care disemineaz hematogen
Traumatisme
Macroscopic glanda este tumefiat, dureroas, iar la nivelul orificiului superficial al
ductului excretor se observ puroi din care se pot izola bacteriile patogene (cel mai
frecvent este implicat stafilococul auriu i mai, rar, streptococii viridans i
pneumococul)
25
Aspect microscopic al sialadenitelor bacteriene acute (Fig. 20 A, B)
se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator cu neutrofile la nivelul
interstiiilor glandulare, degenerare acinar i necroz
ductele excretorii conin exudat purulent n lumene
n cazul afectrii glandei parotide, riscul de extindere a procesului infecios ctre
pavilionul auricularsau ctre esuturile moi ale obrazului este crescut, putnd
determina apariia de fistule cutanate care impun tratament chirurgical adecvat.
I.1.b. Sialadenitele bacteriene nespecifice cronice (Fig. 21 A,B)
Apar n urma sialadenitelor acute
Episoadele recurente de acutizare duc la distrugerea esutului salivar i nlocuirea cu
numeroase caviti chistice.
I.2. Sialadenita tuberculoas
tuberculoza salivar este rar
apare ca tuberculoz secundar, predominnd de obicei formele acinare sau miliare.
glanda este mrit de volum, de consisten crescut
la examenul histopatologic se observ leziuni specifice pentru TBC foliculi giganto-
epitelioizi izolai sau conflueni, cu arii de necroz de cazeificare central
26
Fig. 20A Sialadenit acut supurat

Exudat purulent n lumenul unui duct excretor
Fig. 20B Sialadenit acut supurat

Infiltrat inflamator bogat n PMN n ductele
striate i interlobulare i interacinare
27
Fig. 21A Sialadenit cronic ca urmare a unei

infecii TBC se observ foliculii TBC intralobulari
Fig. 21B Sialadenit cronic ca urmare a unei

infecii TBC
- se observ foliculii TBC periductali
28
I.3. Sarcoidoza salivar
Afeciune inflamatorie caracterizat prin prezena de granuloame giganto-epitelioide
necazeificate
Etiopatogenie necunoscut; unii incrimineaz infecia cu tulpini de Mycobacterium
Clinic poate afecta orice organ; afectarea parotidian se poate asocia cu afectare
ocular i febr (febra uveoparotidian Heerfordt)
Histopatologic
Diagnosticul de sarcoidoz este unul de excludere granulomatoz necazeificat
cu granuloame cu celule epitelioide i celule gigante multinucleate de tip
Langhans.
La nivelul glandelor salivare minore se pot gsi leziuni de sarcoidoz n proporie
semnificativ chiar n absena oricror semne clinice locale.
29
II. SIALADENITA VIRAL Parotidita epidemic
parotidita epidemic (oreionul) este determinat de virusul urlian (familia
Paramyxoviridae)
Clinic
Perioada de incubaie este de 2-4 sptmni de la expunere
Debuteaz cu febr, stare general proast, cefalee; dup 1-2 zile apar dureri
auriculare accentuate la palpare i, n marea majoritate a cazurilor, tumefiere
parotidian bilateral ( n 25% diin cazuri) ; la aduli tumefierea parotidian este
de obicei unilateral.
Papila ductului excretor este tumefiat, eritematoas
Examinarea histopatologic a glandelor salivare se realizeaz dect accidental n
special n contextul unui diagnostic diferenial cu tumorile parotidiene
Examenul microscopic (Fig. 22 A,B)
Evideniaz edem interstiial acinar i infiltrat inflamator cu limfo-plasmocite
Frecvent se observ ectazii ductale
Dac se suprapune o suprainfecie bacterian, tabloul histopatologic se modific n
concordan exudat purulent, accentuat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare
neutrofile
30
Fig. 22A Parotidit epidemic

Se observ edem, hiperemie i infiltrat inflamator
limfomonocitar intralobular i septal
Fig. 22B Parotidit epidemic

Se observ edem, hiperemie intralobular i septal;
marcat infiltrat inflamator limfomonocitar septal
31
AFECIUNI AUTOIMUNE
Cea mai frecvent afeciune autoimun a glandelor salivare este sindromul Sjogren
care asociaz tumefiere asimetric a glandelor salivare cu xerostomie
Cauzele xerostomiei: deshidratare, febr, radioterapie local, infecii virale, sifilis,
tuberculoz, medicamente, sindrom Sjogren
n sindromul Sjogren apare afectare autoimun a mai multor organe, asociind mai
multe elemente:
Diminuarea secreiei glandelor salivare i lacrimale
Uscciunea mucoaselor i conjunctivei (xerostomie, xeroftalmie)
Inflamaia cronic a mucoaselor la aceste niveluri (stomatite
cheratoconjunctivite)
Poliartrit reumatoid
Limfoame maligne nonhodgkiniene (cu localizare extrasalivar)
Pentru diagnostic este necesar biopsia labial care s includ cel puin 5 glande;
examenul histopatologic (Fig. 23) trebuie s exclud sialadenitele nespecifice sau
granulomatozele, care pot mima tabloul clinic al unei boli Sjogren
32
Fig. 23 Sialadenita limfocitica focala sindrom Sjogren
33
CHISTURILE GLANDELOR SALIVARE
Includ: mucocelul, chistul de retenie, chistul de duct salivar, chistul limfoepitelial
MUCOCELUL
Este cea mai frecvent leziune a glandelor salivare
Apare n urma blocajului sau rupturii ductelor glandelor salivare, cu scurgerea
secundar a salivei n esutul conjunctiv nconjurtor
Apar cel mai frecvent la nivelul buzei inferioare ca urmare a unui traumatism
Mucocelul glandelor salivare minore situate n planeul bucal poart numele de ranul
Clinic se prezint ca o formaiune chistic fluctuent la nivelul buzei inferioare,cu un
halou albastru.(Fig. 24A)
Histopatologic
Spaii chistice tapetate de un esut de granulaie inflamator sau esut conjunctiv
fibros.
Spaiile chistice sunt pline cu mucin precum i cu celule inflamatorii, n special
macrofage (Fig. 25B)
Tratament excizia chirurgicala a lobulului glandei salivare minore afectate; excizia
incomplet poate determina recuren
34
CHISTURILE GLANDELOR SALIVARE
Fig. 24 Mucocel
A. leziune chistic localizat la nivelul buzei
inferioare ca urmare a unui traumatism
B. Cavitate chistic plin cu material mucinos i
tapetat de un esut granular
35
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
Tumori benigne Tumori maligne

Adenom pleomorf Carcinomul mucoepidermoid
Adenom monomorf Carcinomul adenoid chistic
Carcinomul celulelor acinoase
Adenom bazocelular Tumora mixt malign
Adenom canalicular Adenocarcinomul polimorf de grad jos
Mioepiteliom Carcinom epimioepitelial
Adenom sebaceu Carcinom de duct salivar
Oncocitom Adenocarcinom sebaceu
Adenocarcinom oncocitic
Chistadenomul papilar Limfoame
limfomatos Sarcoame
Papilom ductal
Sialadenomul papilifer
Papilomul ductal invertit
Papilom intraductal
36
ADENOMUL PLEOMORF (Tumori mixte)
Este cea mai frecvent tumor a glandelor salivare
n marea majoritate afecteaz parotidele (85% din totalul adenoamelor pleomorfe), fiind
localizate la nivel parotidian; n cazul glandelor salivare minore, cel mai frecvent sunt
afectate glandele palatului bucal i buzelor, n special buza inferioar
Sunt tumori benigne ce deriv att din celule ductale (epiteliale) ct i mioepiteliale,
prin urmare aceste tumori prezint att o difereniere epitelial ct i mezenchimal. Se
pot ntlni i esut hialin, condroid (cartilaginos) sau osos.
Clinic
Se prezint ca un nodul moale sau ferm, bine delimitat, mobil att pe planurile
subiacente ct i pe cele supraiacente. De cele mai multe ori este nedureros i nu se
asociaz cu ulceraia mucoasei supraiacente.
Macroscopic
Dimensiunile sunt variabile de la ctiva milimetri la ctiva centimetri (Fig. 25A,B)
De obicei are aspect lobulat, bine delimitat de o capsul fibroas incomplet
Tumora poate fi unic sau multipl, unilateral sau bilateral
La secionare are aspect gri-albicios, cu arii mixoide i zone condroide albstrui-
translucide
37
Fig 25. Adenom pleomorf

A glanda parotid uor mrit de volum.
B la secionare, se evideniaz o tumor alb-glbuie, bine
circumscris 38
Aspectul microscopic al adenoamelor pleomorfe (Fig. 26A,B)
Se caracterizeaz prin prezena a dou componente epitelial i mezenchimal, n
proporii variabile )tumori aproape n ntregime epiteliale, cu foarte puin strom n
aceste cazuri se face diagnosticul diferenial cu adenomul monomorf- pn la tumori
cu strom abundent i extrem de puine elemente epiteliale, marea majoritate izolate
n matrix-ul conjunctiv)
Componenta epitelial
prezint doua tipuri principale de difereniere: ductal i mioepitelial. Uneori poate
apare difereniere scuamoas sau mucosecretant
Arhitectura este variat:
Ductular celule cubice dispuse n jurul unui lumen i asociate cu celule
fuziforme
Medular- plaje de celule monomorfe
Trabecular reea de cordoane anastomozate ntre ele
Celulele mioepiteliale pot avea aspect fuziform obinuit, sau pot deveni poligonale
Componenta stromal este mixt, ce include i celule mioepiteliale fuziforme,
strom hialinizat, mixoid, condroid, adipoas, osoas
39
Fig 26 Adenom pleomorf

A aspect microscopic cu obiectiv mic ,cu evidenierea
unei tumori bine delimitate i parenchim salivar
glandular normal adiacent
B- aspect microscopic cu obiectiv mare cu evidenierea
celulelor epiteliale, precum i celule mioepiteliale
situate ntr-o matrice condroid
40
Tumora Wartin (chistadenomul papilar limfomatos)
Tumora benign, a doua ca frecven la nivelul glandelor salivare
Este frecvent localizat la nivel parotidian; poate fi bilateral
Apare mai frecvent la sexul masculin dect la sexul feminin, de obicei n decada a
aptea de via.
Aspectul macroscopic
Majoritatea tumorilor sunt rotunde sau ovalare, sub forma de formaiuni tisulare
nencapsulate, cu un diametru de 2- 5cm, cu originea n majoritatea cazurilor la
nivelul glandei parotide superficiale
Aspect microscopic
Se observ prezena de spaii chistice confluente cu coninut vscos, tapetate de un
epiteliu cilindric pseudo/bistratificat cu citoplasm eozinofil (oncocite - celule
epiteliale cu un aspect granular al citoplasmei) i cu rare celule caliciforme, situate
pe o strom limfoid, uneori cu centri germinativi. (Fig. 27A,B)
n lumen ptrund franjuri papilifere
Coninutul chisturilor este format din resturi ale celulelor epiteliale descuamte n
lumen, celule inflamatorii
41
Fig. 27 Tumora Wartin

A - Aspectul microscopic cu obiectiv mic
evideniaz celule epiteliale i limfoide. Se observ
noduli limfatici cu centri germinativi sub epiteliu
B- spaii chistice separate prin lobuli alctuii dintr-
un epiteliu neoplazic cu un strat dublu de celule
epiteliale eozinofilice, situate pe o strom reactiv
limfoid
42
CARCINOMUL MUCOEPIDERMOID
Reprezint principala form de tumor malign a glandelor salivare. Aceste neoplasme
sunt alctuite dintr-o mixtur variabil de celule scuamoase, celule secretoare de
mucus i celule intermediare
Reprezint aproximativ 15% din tumorile glandelor salivare, majoritatea apar la
nivelul glandelor parotide (60 -70%)
Sunt clasificate n carcinomae mucoepidermoide cu grad de malignitate sczut,
intermediar sau mare
Morfopatologic
Pot ajunge pn la un diametru de 8 cm, aparent sunt bine circumscrise, dar fr o capsul bine
definit i adesea cu margini infiltrative
La secionare au un aspect gri-albicios, uneori cu evidenierea unor chisturi cu coninut mucinos.
Aspectul microscopic
Se evideniaz structura bifazic a tumorii: celule epidermoide i mucosecretoare n proporii
variabile cu ct tumora are un grad de anaplazic mai mare, cu att populaia celular
mucosecretoare este mai redus
Se pot evidenia celule scuamoase, mucoase i intermediare dispuse sub form de cordoane, sau
sub form de chisturi.
Celule de tip hibrid au adesea caracteristici scuamoase, cu vacuole mici sau mari, pline cu
mucin, bine evideniate cu coloraii speciale pentru mucin (Fig. 28A,B)
43
Fig 28 CARCINOM MUCOEPIDERMOID

A- se evideniaz insule de celule scuamoase
precum i celule clare ce conin mucus
B- coloraia cu mucicarmin ce evideniaz
mucina de culoare roz-roiatic
44
PATOLOGIA ESOFAGIAN
ANOMALII CONGENITALE
Atrezia esofagian (AE) i fistula traheo-esofagian (FTE)
Apar la 1/2000-4000 de nscui vii
Aceste defecte congenitale apar de obicei simultan reflectnd dezvoltarea embrionar
comun a traheii i esofagului
n 50% din cazuri sunt prezente i alte malformaii congenitale
Cu toate c aceste defecte sunt fatale, recunoaterea ct mai rapid a leziunii i
intervenia chirurgical cresc rata de supravieuire la 90%.
Heterotipia
Ocazional, resturile ectopice conin epiteliu gastric cu celule parietale (Fig.29) n
esofag, n regiunea cervical; mai pot apare i esut pancretic ectopic (Fig. 30)
Rar, n aceste focare apar adenocarcinoame
Resturile ectopice difer de celule parietale din esofagul Barrett.
45
PATOLOGIA ESOFAGIAN
Fig. 29 Mucoasa gastric heterotopic la

nivelul esofagului. Se evideniaz un infiltrat
inflamator i modificri reactive epiteliale.
Fig. 30 esut pancreatic heterotopic

Situat la nivelul jonciunii gastroesofagiene,
reprezentat n special de insule Langerhans
46
PATOLOGIA ESOFAGIAN
Inele i membrane
Constriciile concentrice ale esofagului sunt reprezentate de falduri ale mucoasei
coninnd, de obicei, muchi netezi
Bolnavii au disfagie sau sunt diagnosticai incidental
Patogeneza este obscur. Cu toate c sunt considerate anomalii congenitale, unele
dintre aceste structuri sunt, n mod clar, aderene postinflamatorii
Membrana esofagian superioar
Apare cu predilecie la femei de vrst medie n asociere cu anemia feripriv,
glosopatia atrofic i disfagia (sindromul Plummer Vinson sau sindromul Kelly-
Paterson) sau poate fi o trstur izolat
Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki)
Apare la jonciunea gastro-esofagian
Nu exist asociere cu anemia feripriv
47
ESOFAGITE
Definiie inflamaia mucoasei esofagiene, cauzat de diferii ageni etiologici (fizici,
chimici, biologici)
Clasificare
I. Esofagita de reflux
II. Esofagul Barret
III.Esofagita eozinofilic
IV.Esofagita infecioas
V.Esofagita chimic
VI.Esofagitele din cadrul bolilor sistemice
VII.Esofagita secundar unui proces neoplazic.
48
I. ESOFAGITA DE REFLUX
Definiie - este cea mai frecvent form de esofagit, ce apare n urma regurgitrii
coninutului gastric n poriunea inferioar a esofagului .
Factorii determinani n apariia esofagitei de reflux:
diminuarea eficacitii mecanismelor antireflux esofagiene, n special scderea tonusului
sfincterului esofagian inferior, dar i datorit unor medicamente ce deprim sistemul
nervos central, hipotiroidismul, sarcina, consumul de alcool, fumatul, intubaia
orofaringian
asocierea cu hernia hiatal
ntrziere n evacuarea coninutului gastric i creterea volumului gastric, ce contribuie
la volumul refluxului
diminuarea capacitii de reparare a mucoasei esofagiene datorit expunereii prelungite
la sucurile gastrice (element important n dezvoltarea leziunilor esofagiene).
Manifestri clinice
disfagie, arsuri retrosternale, hematemez, melena
din punct de vedere histopatologic, prezena sau gradul esofagitei nu se coreleaz cu
severitatea simptomelor, ci mai degrab cu durata expunerii poriunii inferioare a
esofagului la materialul de reflux.
Consecinele unei esofagite de reflux severe
Sngerarea, ulceraiile, apariia stricturilor esofagiene, tendina de a dezvolta esofagul
Barrett 49
I. ESOFAGITA DE REFLUX
HISTOPATOLOGIC
Modificrile anatomice depind de agentul etiologic, precum i de durata i severitatea
expunerii
Macroscopic
prima modificare evident macroscopic este hiperemia
zonele afectate sunt predispuse la dezvoltarea unor eroziuni superficiale la nivelul
mucoasei i ulceraii, care adesea apar ca dungi lineare verticale
Aspectul microscopic al unei esofagite de reflux necomplicate (Fig. 31):
1. Prezena celulelor inflamatorii, incluznd eozinofile, neutrofile i numeroase
limfocite, n stratul epitelial scuamos
2. Hiperplazia zonei bazale a epiteliului scuamos, ce depete 20% din grosimea
acestuia.
3. Alungirea papilelor laminei proprii cu congestie capilar, ce se extind pn la
nivelul treimii superioare a stratului epitelial
Infiltratele intraepiteliale de eozinofile apar la debutul afeciunii, ele putnd apare
chiar i n absena hiperplaziei stratului bazal
Neutrofilele intraepiteliale reprezint markerul ulceraiei
50
ESOFAGITA DE REFLUX
Fig. 31 Esofagit de reflux

Poriunea superficial a mucoasei cu numeroase eozinofile la nivelul epiteliului
scuamos, alungirea papilelor i hiperplazia zonei bazale
51
II. ESOFAGUL BARRETT
Definiie nlocuirea epiteliului scuamos necheratinizat al esofagului cu un epiteliu de tip
cilindro-cubic, ce apare n urma unui reflux gastro-esofagian cronic
vrsta medie de diagnostic este de 50 de ani, cu o inciden mai mare la brbaii de ras
alb
apare de obicei n treimea inferioar a esofagului
reprezint factorul de risc cel mai important n apariia adenocarcinomului esofagian
(pacienii cu o mucoas tip Barrett mai mare de 3 cm, prezint un risc de 30 40 ori mai
mare dect populaia general)
Manifestrile clinice sunt cele ntlnite la esofagita de reflux, cu riscul de apariie a
complicaiilor secundare ca sngerarea i stenozele esofagiene
Criteriile necesare pentru stabilirea diagnosticului de esofag Barrett:
1. evidenierea endoscopic a epiteliului columnar deasupra jonciunii gastro-esofagiene
2. evidenierea histologic a metaplaziei intestinale pe fragmentele prelevate prin biopsie
de la nivelul epiteliului cilindro-cubic
Macroscopic
o epiteliul metaplastic poate avea o dispoziie circumferenial n poriunile inferioare ale
esofagului sau poate ocupa ntreaga poriune inferioar a esofagului inferior (Fig. 32)
o se prezint ca o zon de mucoas roie, de aspect catifelat localizat ntre o mucoas
esofagian de aspect normal, culoare roz-pal i o mucoas gastric de culoare cafenie
(Fig. 33) 52
Fig.33Esofag Barrett Fig. 32 Aspectul tipic al unui esofag

A- aspectul macroscopic normal al poriunii inferioare esofagiene i poriunea Barrett cu evidenierea unor pelungiri
superioar a stomacului cu evidenierea jonciunii eso-gastrice (sgeat) papilifere epiteliale ce se ntreptrund cu
B- evidenierea unei zone de aspect granular ntr-un esofag Barrett epiteliul scuamos normal.
53
Microscopic
Esofagul Barrett se caracterizeaz prin prezena unui tip special de epiteliu, denumit epiteliu
specializat, ce const dintr-un epiteliu de tip intestinal cu prezena de celule caliciforme bine
difereniate (prezena lor stabilete diagnosticul definitiv) situate printre celule foveolare gastrice
(Fig. 34 si 35)
Fig. 35 Esofag Barrett aspect microscopic cu evidenierea

mucoasei cu epiteliul de tip scuamos necheratinizat i celule
Fig. 34 Epiteliul specializat prezint o arhitectur
epiteliale columnare de tip intestinal (celule caliciforme) la
de tip vilos alctuit din celule foveolare de tip
nivelul unei mucoase glandulare
gastric i celule caliciforme de tip intestinal
54
III. ESOFAGITA EOZINOFILIC
o Esofagit cu o etiologie cel mai probabil alergic, pacienii fiind diagnosticai
frecvent dup eecul unui tratament pentru o esofagit de reflux
o Aspectul macroscopic este caracteristic, cu evidenierea unor anuri transversale (ce
pot imita aspectul traheei) i mici plci albe
o Aspectul microscopic - accentuat infiltrat intraepitelial cu eozinofile, n mod tipic 20
sau mai multe pe cmpul microscopic, ce tind s conflueaze superficial
IV. ESOFAGITE INFECIOASE
Apar de obicei n situaii de imunosupresie

Tipuri de esofagite infecioase
1. Esofagita micotic
2. Esofagita herpetic
3. Esofagita cu citomegalovirus
55
1. ESOFAGITA MICOTIC
infeciile fungice, cel mai frecvent Candida, au devenit frecvente ca urmare a creterii
numrului de persoane imunocompromise, n urma tratamentului cu chimioterapie
pentru afeciuni maligne, datorit unui tratament imunosupresiv pentru transplant de
organe, sau n cazul pacienilor cu SIDA.
poate apare de asemenea i la pacienii cu diabet sau care primesc tratament cu
antibiotice
manifestarea clinic frecvent - durerea sever la nghiire
Macroscopic
n cazurile uoare apar mici plci elevate, albicioase, nconjurate de zone hiperemice,
localizate la nivelul mucoasei esofagiene din poriunea medie sau treimea inferioar.
n cazurile severe apar pseudomembrane confluente, dispuse pe o mucoas hiperemic
sau edematoas.
Microscopic (Fig. 33)
uneori Candida poate afecta numai straturile superficiale ale epiteliului scuamos
pseudomembranele conin micelii fungice, resturi necrotice i fibrin
implicarea straturilor profunde ale peretelui esofagian poate determina diseminarea
candidozei sau apariia fibrozei, uneori destul de severe cu apariia secundar a
stenozelor esofagiene.
56
Fig.33 Esofagita candidozic

Se observ numeroi spori de Candida ce acoper o zon de ulceraie a mucoasei
57
2. ESOFAGITA HERPETIC
o infecia esofagian cu virusul herpetic tip I apare frecvent n asociere cu limfoame sau
cu leucemii
o se manifest clinic prin odinofagie
Macroscopic
leziunile de esofagit herpetic se aseamn cu cele din esofagit micotic
n stadiile incipiente, pot apare vezicule, mici eroziuni sau plci, care cu timpul
conflueaz.
leziunile sunt superficiale
celulele epiteliale prezint n mod tipic incluziuni nucleare herpetice
necroza celulelor infectate determin apariia ulceraiilor
3. ESOFAGITA CU CITOMEGALOVIRUS
afectarea esofagului cu citomegalovirus reflect de obicei o afeciune viral sistemic
la pacienii cu SIDA.
frecvent apar ulceraii ale mucoasei esofagiene
sunt caracteristice incluziunile cu citomegalovirus n celulele endoteliale i prezena
esutului de granulaie.
58
Fig34. Esofagita cu Herpex simplex

Se observ la nivelul epiteliului scuamos cteva
incluziuni intranucleare eozinofilice tipice
59
V. ESOFAGITA CHIMIC
Se produce ca urmare a ingestiei voluntare sau involuntare de ageni alcalini
puternici (ex. leie sau NaOH i KOH) sau acizi puternici (ex. acid sulfuric)
sau medicamente
Microscopic
ingestia cu substane alcaline determin necroza de lichefacie, urmat de o
reacie inflamatorie evident i de saponificarea lipidelor membranare de la
nivelul epiteliului, submucoasei i muscularis propira, att la nivelul
esofagului ct i la nivelul stomacului;tromboza vaselor mici accentueaz
necroza ischemic.
acizii puternici produc o necroz de coagulare imediat, cu apariia unui
esut cicatricial cu rol n limitarea extinderii leziunii
Esofagita secundar ingestiei de medicamente se datoreaz cel mai frecvent
lezrii directe a epiteliului scuamos .
60
VARICE ESOFAGIENE
Definiie varicele esofagiene apar n prezena creterii presiunii sanguine la nivelul
plexului esofagian; n 90% din cazuri apar la pacienii cirotici i sunt frecvent
asociate cu ciroza alcoolic
Manifestri clinice
De obicei nu se manifest clinic pn cnd nu apare ruptura varicelor, cu apariia
hematemezei masive, riscul fiind crescut atunci cnd varicele au un diametru mai
mare de 5 mm. Hemoragia de obicei nu se oprete spontan, fiind necesar
scleroterapia (injectarea local pe cale endoscopic de ageni trombotici) sau
tratamentul compresiv cu balon.
Macroscopic
varicele apar sub forma unor vene dilatate sinuoase, situate la nivelul submucoasei
esofagului distal i poriunii proximale a stomacului. Venele de la nivelul epiteliului
esofagian pot fi de asemenea mult dilatate. n final apare o zon n care mucoasa
supraiacent proemin n lumenul esofagian (Fig. 34A)
Microscopic
cnd varicele nu sunt rupte, mucoasa poate avea aspect normal, dar adesea este
erodat i inflamat.
ruptura varicelor produce hemoragie masiv n lumen, precum i sufuziuni sanguine
n peretele esofagian, mucoasa supraiacent fiind ulcerat i necrozat (Fig.34B)
61
VARICE ESOFAGIENE
Fig. 34B Aspectul microscopic al unor

varice dilatate situate submucoas.
Fig. 34A Varice esoafagiene
Se evideniaz vene dilatate situate submucos
62
TUMORI ESOFAGIENE
A. Tumorile benigne
sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimal, cu localizare la nivelul peretelui
esofagian
cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame,
neurofibroame i limfangioame
Polipii de la nivelul mucoasei sunt alctuii dintr-o combinaie de esut fibros, vascular
sau adipos acoperii de o mucoas intact, fiind denumii polipi fibrovasculari sau
lipoame pedunculate
Papiloamele scuamoase sunt leziuni sesile alctuite dintr-un ax central,alctuit din
esut conjunctiv, i o mucoas cu epiteliu scuamos hiperplazic de aspect papilifer
B. Tumori maligne
carcinoamele esofagiene reprezint aproximativ 6% din toate cancerele tractului
gastrointestinal i de obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv.
1. Carcinom cu celule scuamoase reprezint 90% din cancerele esofagiene, cu o rat de
supravieuire la 5 ani de doar 20%.
2. Adenocarcinoame
63
TUMORILE ESOFAGIENE
CARCINOAME CU CELULE SCUAMOASE
Factori predispozani
Fumatul crete riscul de cancer de 5 10 ori
Consumul excesiv de alcool reprezint un factor de risc major
Dieta cu coninut crescut de nitrozamine
Dieta srac n fructe proaspete, vegetale, proteine
Sindromul Plummer Vinson, boala celiac, achalazia se asociaz cu o inciden
cescut a cancerului esofagian
Esofagita cronic
Leziuni chimice cu stricturi esofagiene 5% din persoanele cu stenoze esofagiene n
urma ingestiei de NaOH dezvolt cancer n 20 40 de ani
Manifestri clinice
majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci cnd apare disfagia de obicei
tumorile sunt nerezecabile
pacienii cu cancer esofagian sunt caectici, datorit anorexiei, dificultii la nghiire
odinofagia apare la jumtate din pacieni, iar durerea persistent sugereaz extinderea
mediastinal a tumorii sau afectarea nervilor spinali
compresiunea nervului laringian recurent determin rgueal
prezena fistulei traheoesofagian se manifest clinic prin tuse cronic 64
TUMORILE ESOFAGIENE
Localizare aproximativ 50% din cazuri sunt localizate n treimea inferioar a esofagului
Leziuni precursoare neoplasmul intraepitelial sau carcinomul n situ
Macroscopic - s-au descris trei forme:
1. Forma protruziv (60%) se prezint ca o formaiune exofitic polipoid, care
proemin n lumen
2. Forma ulcerat (25%) se prezint sub forma unei leziuni ulcerate (Fig. 35) ce se poate
extinde profund n structurile nconjurtoare, cu afectarea :
cilor aeriene fistule, pneumonii
aortei sngerri masive
pericardului
mediastin
3. Forma infiltrativ, plan (15%) ce tinde s se dezvolte n interiorul peretelui esofagian,
cu ngroarea acestuia, care devin rigid i cu ngustarea secundar a lumenului.
Celulele neoplazice scuamoase variaz de la forme bine difereniate, cu perle de
keratina epiteliale, la cele slab difereniate n care nu se evideniaz diferenierea
scuamoas.
Forme histopatologice rare: carcinomul scuamos verucos, carcinomul cu celule
65
fuziforme (carcinomul metaplastic)
TUMORILE ESOFAGIENE
Fig. 35 Carcinom cu celule scuamoase Se observ o Fig. 36 Carcinom scuamos la nivelul esofagului aspect microscopic
leziune ulcerat, mare la nivelul esofagului cu evidenierea invaziei celulelor neoplazice n submucoas
o Reeaua limfatic bogat de la nivelul submucoasei favorizeaz extinderea procesului neoplazic

circumferenial i longitudinal. Extinderea local la structurile mediastinale adiacente se produce
frecvent i timpuriu n evoluia bolii, posibil i datorit absenei seroasei pentru marea parte a
esofagului.
o Tumorile localizate n poriunea superioar a esofagului dau metastaze n limfoganglionii cervicali,
cele situate n poriunea mijlocie la ganglionii limfatici mediastinali, paratraheali i traheobronici, iar
cele situate n treimea inferioar metastazeaz la limfoganglionii retroperitoneali, celiac i gastrici.
o Pot apare metastaze n orice organ, dar mai frecvent la nivelul plmnului i ficatului.
66
TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL
Definiie tumor epitelial malign cu difereniere glandular
n ultimele decade incidena acestui tip de cancer a crescut, n SUA fiind mai mare
dect cea a carcinomului scuamos
Majoritatea cazurilor se dezvolt n prezena esofagului Barrett, rar apar n prezena
unei mucoase gastrice ectopice sau la nivelul glandelor submucoase.
Prognostic prost, rata de supravieuire la 5 ani fiind de aproximativ 20%
Etiopatogenie i factori de risc
Fumatul
Obezitatea
Esofagul Barrett determin o cretere a riscului de apariie a adenocarcinomului
esofagian de 10% . Studiile moleculare au sugerat c acesta este un proces complex, cu
o perioada de laten ndelungat asociat cu multiple modificri genetice
(supraexpresia genei p53, amplificarea c-ERB-B2). n acest proces, un pas important
l reprezint dezvoltarea displaziei (Fig. 37)
67
TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL
Epiteliul scuamos Esofagit Esofag Barrett
Displazia Adenocarcinom
68
TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL
Morfopatologie
Macroscopic
Adenocarcinoamele care se dezvolt la nivelul mucoasei de tip Barrett sunt localizate
de obicei n treimea inferioar a esofagului i se pot extinde n poriunea proximal a
stomacului
Iniial, leziunea neoplazic poate avea un aspect plat sau placardiform uor elevat,
nconjurat de o mucoas cu aspect normal. n timp se poate dezvolta sub forma:
unor mase nodulare mari, cu un diametru de aproximativ 5 cm
infiltrativ- difuz
unei leziuni ulcerative (Fig. 38A)
Microscopic
Majoritatea tumorilor sunt tumori glandulare de tip intestinal, secretoare de mucin.
(Fig.38B)
Mult mai rar se prezint sub forma unor celule neoplazice n inel de pecete de tip
gastric, cu caracter infiltrativ difuz sau sub forma unei tumori cu celule mici slab
difereniate.
Frecvent, adiacent tumorii se pot ntlni multiple insule de mucoas displazic, acest
lucru stnd la baza recomandrii de a efectua multiple biopsii n cadrul endoscopiei
69
TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL
Fig. 38B Adenocarcinom esofagian aspect microscopic

Se evidenaiz glandele neoplazice de tip intestinal.
Fig. 38A Adenocarcinom esofagian aspect macroscopic

Se evideniaz o formaiune tumoral exofitic, ulcerat la
nivelul jonciunii gastro-esofagiene, ce se dezvolt la nivelul
unei mucoasei de aspect granular (esofag Barrett)
70
STOMACUL
MALFORMAII CONGENITALE
1. Stenoza piloric congenital
Reprezint hipertrofia congenital a musculaturii sfincterului piloric i ngustarea
canalului piloric, cu obstrucia evacurii gastrice
Este de patru ori mai frecvent la biei dect la fete.
Etiopatogenie se pare c exist un determinism genetic
exist o predispoziie familial
afeciunea este mai frecvent la gemenii monozigoi
se poate asocia i cu alte anomalii de dezvoltare ca: sindromul Turner, trisomia
18, atrezia esofagian
Manifestri clinice principalul simptom este vrstura n jet, ce apare de obicei nc
din prima lun de via. Pierderile secundare de acid clorhidric determin apariia
alcalozei hipocloremice la o treime din copii.
Morfopatologic
La examinarea macroscopic a stomacului se observ lrgirea sfincterului piloric i
ngustarea canalului piloric.
Examinarea microscopic evideniaz doar hipertrofia extrem a stratului muscular
circular.
71
STOMACUL
MALFORMAII CONGENITALE
2. Hernia diafragmatic congenital
Se datoreaz unei agenezii pariale sau totale a diafragmului
Se caracterizeaz print-o simptomatologie variabil, n funcie de pozia stomacului,
care urc mai mult sau mai puin n torace, direct n contact cu pleura
Adesea se asociaz cu malrotaii congenitale ale intestinului
3. Alte malformaii congenitale rare
3.1. Chisturi, diverticuli, duplicaii
Aceste leziuni de obicei sunt tapetate de o mucoas gastric normal, fiind n general
asimptomatice. n cazul duplicaiilor sunt prezente toate straturile peretelui gastric, n
timp ce n cazul chisturilor i a diverticulilor stratul muscular este de obicei diminuat.
3.2. Situs inversus localizarea stomacului in partea dreapta a liniei mediene (duodenul
este situat la stnga)
3.3. esut pancreatic ectopic insule de esut pancreatic se ntlnesc de obicei n peretele
gastric la nivelul antrului i pilorului; de obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris
dureri epigastrice i obstrucie piloric
3.4. Atrezie gastric parial s-a descris lipsa dezvoltrii corpului, antrului sau pilorului
3.5. Membrane pilorice i antrale congenitale ca urmare a lipsei de permeabilizare a
stomacului n timpul embriogenezei.
72
GASTRITE
Gastrita inflamaia mucoasei gastrice
Gastrita acut se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator neutrofilic
Gastrita cronic se caracterizeaz prin prezena unui infiltrat inflamator limfocitar i/sau
cu celule plasmocitare; se asociaz cu metaplazie intestinal i atrofie
A. GASTRITE ACUTE
Definiie proces inflamator acut a mucoasei gastrice, de obicei cu caracter tranzitoriu.
Inflamaia se poate asocia cu hemoragia mucoasei, iar n cazurile mai severe cu
eroziuni ale mucoasei, ce se pot extinde la straturile profunde cu apariia ulcerului
Etiopatogenie
o Folosirea medicamentelor anti-inflamatorii, n special aspirina
o Consumul excesiv de alcool
o Fumatul
o Chimioterapia
o Uremia
o Infecii bacteriene sau virale sistemice (ex. Infecia cu Citomegalovirus )
o Stresul acut (arsuri, traumatisme, intervenii chirurgicale)
o Gastrectomie partiala
o Traumatisme mecanice (intubaia nozo-faringian)
73
GASTRITELE ACUTE
Manifestrile clinice
Depind de severitatea modificrilor histopatologice
Clinic, gastrita acut se poate manifesta prin:
durere epigastric, grea, vrsturi
hematemez, melen
Poate fi asimptomatic.
Morfopatologie
Macroscopic
o gastrita acut hemoragic se caracterizeaz prin prezena hemoragiilor peteiale sau a
unor zone hemoragice confluente (Fig. 39).
o leziunile variaz de la 1 mm la 25 mm, iar uneori se pot prezenta sub forma unor mici
ulceraii (Fig 40)
74
GASTRITE
Fig.39 Gastrita acut- aspect macroscopic

cu evidenierea eoziunilor punctiforme
nconjurate de o mucoas gastric normal
Fig. 40 Gastrita eroziv aspect endoscopic

a stomacului unui pacient care a consumat aspirin, cu
evidenierea leziunilor hemoragice
75
GASTRITE ACUTE
Aspect microscopic
1. Formele usoare de gastrit acut
o lamina propria prezint doar un grad moderat de edem i o uoar congestie vascular
o epiteliul de suprafa este intact, iar printre celulele epiteliale de suprafa sau n
lumenul glandelor mucoase se ntlnesc cteva neutrofile.
Prezena neutrofilelor deasupra membranei bazale este anormal i semnific inflamaia
activ
2. Formele mai severe de gastrit acut
o se caracterizeaz prin prezena eroziunilor i a hemoragiilor
o eroziunea denot o pierdere a epiteliului de suprafa, leziune ce nu depete
muscularis mucosae
o se asociaz cu un accentuat infiltrat inflamator i cu apariia unui exudat fibrino-
purulent n lumen
Asocierea dintre eroziuni i prezena hemoragiilor este denumit gastrit acut
hemoragic eroziv. Zone mari din mucoasa gastric pot fi denudate, dar afectarea este
doar superficial i rar este afectat ntreaga grosime a mucoasei (Fig.41)
76
GASTRITE ACUTE
FIG.41 Gastrita acut - aspect microscopic cu

evidenierea unei eroziuni cu apariia secundar a
hemoragiei; mucoasa adiacent este normal
77
GASTRITE CRONICE
Definiie prezena inflamaiei cronice la nivelul mucoasei gastrice, care n timp
determin apariia atrofiei i metaplaziei intestinale, de obicei n absena eroziunii
reprezint un grup heterogen de afeciuni cu o distribuie anatomic specific la
nivelul stomacului, cu o etiologie variat, i cu complicaii caracteristice
Modificrile la nivelul mucoasei gastrice variaz de la forme uoare, superficiale, la
forme severe cu atrofia mucoasei gastrice
modificrile epiteliale pot deveni displazice i constituie substratul pentru
dezvoltarea unui adenocarcinom
simptomul predominant este dispepsia, dar frecvent afeciunea este descoperit
ntmpltor n timpul unei endoscopii.
Etiopatogenie
Infecia cronic cu H. Pylori
Mecanism imunologic (autoimun), n asociere cu anemia pernicioas
Mecanism toxic alcool, fumatul
Postchirurgical, n special dup efectuarea antrectomiei cu realizarea unei gastroenterostomie
cu reflux de secreii biliare
Obstrucii mecanice sau disfuncii de motilitate (atonia gastric)
Radiaii
Afeciuni granulomatoase (ex. Boala Crohn)
Afeciuni rare amiloidoza, uremie 78
GASTRITE CRONICE
Infecia cronic cu Helicobacter Pylori
Reprezint cel mai important factor etiologic al gastritei cronice, dar n acelai timp
constituie un factor de risc important pentru dezvoltarea ulcerului peptic sau a
carcinomului gastric. De asemenea infecia cronic cu H. Pylori predispune la
dezvoltarea limfomului esutului limfatic asociat mucoasei (MALT).
H. Pylori este prezent la peste 90% din pacienii cu gastrit cronic, fiind localizat n
special n zona antral, dar la unii pacieni infecia poate cuprinde tot stomacul
(pangastrit);
Dei modul de tranzmitere este neclar, totui sunt incriminate transmisia oral-oral sau
fecal-oral
Morfopatologie
o este un bacil gram-negativ localizat la suprafaa epiteliului, nu invadeaz mucoasa (Fig.
42A)
o Gastrita activ se caracterizeaz prin prezena polimorfonuclearelor la nivelul glandelor
gastrice i la nivelul laminei propria (Fig. 42B)
o Frecvent apare hiperplazia limfoid, cu centrii germinativi.
79
GASTRITE CRONICE
Fig. 42 B Gastrit asociat cu infecie cuH. Pylori Fig 42 A Helicobacter pylori

La nivelul antrului se observ un accentuat Coloraia argentic demonstreaz prezena a numeroase
infiltart limfocitar i celule plasmocitare cu microorganisme, sub forma de bastonae curbate de-
dispoziie predominant la nivelul poriunilor alungul suprafeei luminale a celulelor epiteliale gastrice.
superficiale ale laminei proprii Nu se observ invazia tisular
80
GASTRITE CRONICE
GASTITA ATROFIC AUTOIMUN
afeciune cronic, difuz a stomacului limitat la nivelul corpului i fundusului, datorat
unui mecanism autoimun
reprezint mai puin de 10% din cazurile de gastrit cronic
frecvent se asociazi cu alte afeciuni autoimune ca tiroidita Hashimoto, boala
Addison i diabet zaharat de tip I
pacienii prezint un risc mare pentru dezvoltarea carcinomului gastric i a tumorilor
endocrine (tumori carcinoide)
Trsturi caracteristice pentru gastrita atrofic autoimun
o Gastrita atrofic difuz este localizat la nivelul corpului i fundusului gastric, fr sau
cu o implicare minim a zonei antrale.
o Prezena anticorpilor anti-celule parietale i anti-componentele lor, incluznd anticorpi
mpotriva pompei protonice i mpotriva factorului intrinsec, care n cazurile severe
determin apariia anemiei pernicioase
o Diminuarea important sau absena secreiei gastrice acide
o Creterea nivelului seric a gastrinei, ca urmare a hiperplaziei celulelor G de la nivelul
mucoasei antrale
o Hiperplazia celulelor enterocromafin-like la nivelul mucoasei oxintice atrofice, ca
urmare a aciunii gastrinei 81
GASTRITE CRONICE
GASTRITA ATROFIC MULTIFOCAL
Afeciune cu o etiologie nc neelucidat pe deplin (ca factori etiologici sunt incriminai
dieta, infecia cu Helicobacter Pylori ) i care n mod tipic afecteaz zona antral i zona
adiacent a corpului gastric
Trsturi caracteristice
o este mult mai frecvent dect gastrita atrofic autoimun,
o este de patru ori mai frecvent la rasa alb dect la alte rase.
o nu se datoreaz unui mecanism autoimun
o se asociaz cu reducerea secreiei acide gastrice (hipoclorhidria)
o aclorhidria i anemia pernicioas sunt rare
CARACTERISTICI MORFOPATOLOGICE
Caracteristicile morfopatologice att ale gastritei atrofice autoimune ct i a celei multifocale
sunt asemntoare cu excepia localizrii (gastrita autoimun afecteaz zona fundic i
corpul gastric, iar gastrita atrofic multifocal este limitat la nivelul antrului)
Se caracterizeaz prin dou tipuri de leziuni
I. GASTRITA ATROFIC
II. METAPLAZIA INTESTINAL
82
GASTRITE CRONICE
I. Gastrita atrofic
Se caracterizeaz prin prezena unui
accentuat infiltrat inflamator Fig. 13A
cronic la nivelul laminei proprii

Rar, celulele limfocitare se dispun
sub form de foliculi, ceea ce poate
crea un fals aspect de limfom
Afectarea glandelor gastrice
determin modificri degenerative la
nivelul celulelor epiteliale, avnd
drept rezultat reducerea evident a
numrului acestora (gastrit
atrofic) (Fig 43B).
n final, inflamaia diminu, lsnd
doar o mucoas atrofic, subire, n
acest caz aplicndu-se termenul de
atrofie gastric
Fig. 43 A Regiunea antral gastric - aspect normal;
B Gastrit autoimun mucoasa prezint un infiltrat
inflamator cronic la nivelul laminei proprii
Fig. 13B
83
MODIFICRI HISTOPATOLOGICE ALE GASTRITELOR ATROFICE
II. METAPLAZIA INTESTINAL

leziune frecvent, reprezentnd o trstur histopatologic important a ambelor tipuri
de gastrit atrofic
apare ca rspuns la lezarea mucoasei gastrice, epiteliul normal fiind nlocuit cu celule
de tip intestinal (Fig. 44A,B)
la nivelul criptelor glandelor gastrice se ntlnesc celulule caliciforme i enterocite
sunt prezente i celule Paneth, celule care n mod normal nu se gsesc la nivelul
mucoasei gastrice
ocazional se pot forma viloziti de tip intestinal
celulele metaplazice conin de asemenea enzime caracteristce intestinului
(aminopeptidaze, fosfataza alcalin)
n cazul gastritei atrofice autoimune, la nivelul fundusului gastric celulele parietale i
zimogene pot fi nlocuite cu glande mucoase asemntoare celor de la nivelul cardiei
sau antrului, modificare denumit metapalzie pseudopiloric. De aceea, n cazul
probelor de biopsie gastric trebuie cunoscut exact locul de recoltare.
84
Fig. 44 A Gastrit cronic

Se observ nlocuirii parial a epiteliului
mucoasei gastrice cu metapalzie intestinal
(superior stnga) i inflamaia laminei proprii
(dreapta)cu limfocite i celule plasmocitare
Fig. 44B Gastrit autoimun

Se evideniaz glande atrofice cu celule
caliciforme (sgei) i infiltrat inflamator
cronic la nivelul laminei proprii
85
!! Att gastritele atrofice autoimune ct i cele multifocale se asociaz cu un risc mare

de dezvoltare a carcinomului gastric.
o pacienii cu anemie pernicioas i gastrit atrofic prezint un risc de trei ori mai mare
pentru apariia adenocarcinomului gastric i un risc de 13 ori mai mare pentru a
dezvolta tumori carcinoide
o cancerul este localizat mai frecvent la nivelul antrului
Metaplazia intestinal este considerat o leziune precursoare pentru cancer, deoarece:
o cancerul gastric apare n zonele cu metaplazie intestinal
o jumtate din cancerele intestinale prezint celule de tip intestinal
o multe cancere gastrice prezint activitate aminopeptidazic
asemntoare cu cea observat la nivelul metaplazieie intestinale
o mai mult, toate gradele de displazie, de la displazia cu grad sczut la
carcinomul n situ, au fost observate la nivelul zonelor cu metapalzie
intestinal
86
FORME SPECIALE DE GASTRITE
Gastrita eozinofilic
afeciune idiopatic caracterizat printr-un accentuat infiltrat eozinofilic la nivelul
mucoasei, peretelui muscular sau n toate straturile stomacului, de obicei cu localizare n
regiunea antral sau piloric
afecteaz n mod tipic femeile de vrst mijlocie
simptomul principal durere abdominal, iar prezena edemului la nivelul pilorului
determin obstrucie la acest nivel
frecvent se asociaz cu enterit eozinofilic
Microscopic la nivelul antrului apare ngroarea difuz a peretelui, n special datorit
hipertrofiei musculare. Uneori n zonele afectate pot apare ulceraii, ceea ce determin o
pierdere cronic de snge cu apariia secundar a anemiei
Gastrita limfocitic
se caracterizeaz prin prezena limfocitelor intraepiteliale (peste 20/100 nuclei
epiteliali), acestea fiind n mod exclusiv limfocite T, majoritatea CD8+
de obicei boala este limitat la nivelul corpului gastric
se poate asocia cu boala celiac, dei n cele mai multe cazuri etiologia este necunoscut
87
Gastrita granulomatoas
reprezint un diagnostic de excludere, atunci cnd prezena granuloamelor epitelioide
intramucoase nu este explicat de una din urmtoarele afeciuni: boala Crohn,
sarcoidoza, infecii (tuberculoza,histoplazmoza), vasculita sistemic sau o inflamatie
granulomatoas de corp strin
din punct de vedere clinic este o afeciune benign
Morfopatologic se observ ngustarea i rigiditatea regiunii antrale ca urmare a
prezenei inflamaiei granulomatoase transmurale.
Gastropatia reactiv (chimic)
reprezint un grup de afeciuni destul de frecvente, ce se caracterizeaz prin modificri
histopatologice caraceristice la nivelul mucoasei gastrice.
Etiopatogenie
Reflux biliar apare frecvent dup gastroduodenostomie, gastrojejunostomie
Consum ndelungat de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene
Traumatismele mucoasei dup un prolaps n mod particular, traumatismul
gastric antral sau prolapsul determin apariia unei leziuni caracteristice
denumite ectazie vascular antral gastric
88
Gastropatia reactiv (chimic)
- modificri histopatologice (Fig. 45)
hiperplazia foveolar a celulelor
epiteliale de suprafa cu pierderea
secreiei de mucin i modificri
regenerative glandulare
edemul mucoasei gastrice cu
dilatarea capilarelor
extinderea fibrelor musculare
netede n lamina proprie, printre
glandele gastrice
Cheia diagnosticului absena
inflamaiei active (neutrofilice) la
nivelul epiteliului Fig. 45 GASTROPATIA REACTIV
Ectazia vascular antral

o Endoscopic se observ striuri longitudinale de mucoas eritematoas, edemaiat
printe zone de mucoas gastric mai puin lezat (stomacul pepene)
o Histopatologic - mucoasa antral prezint modificrile caracteristice gastropatiei
reactive i capilare dilatate cu trombi de fibrin
89
BOALA MNTRIER (Gastrita hiperplazic hipersecretorie)
afeciune idiopatic rar, ce se caracterizeaz prin prezena pliurilor gastrice

ngroate la nivelul corpului i posibil i la nivelul antrumului; se asociaz cu o
pierdere accentuat de proteine (inclusiv albumine) la nivelul mucosei gastrice
afectate.
este de patru ori mai frecvent la sexul masculin dect la femei, i poate afecta
orice categorie de vrst.
este considerat o afeciune premalign, i de aceea se recomand supraveghere
endoscopic periodic
Manifestri clinice:
o cel mai frecvent durere postprandial, diminuat de administrarea de antiacide
o scdere ponderal, uneori brusc
o frecvent, apar edeme
o uneori apare ascita i caexia, simptome datorate pierderilor de proteine, care pot
sugera o afeciune malign
90
Modificri morfopatologice n boala Mntrier
Aspect macroscopic
Stomacul este mrit, pliurile gastrice de la nivelul marii
curburi de la nivelul fundusului i corpului gastric, i
ocazional de la nivelul antrului, sunt mrite att prin
grosime ct i prin nlime, astfel nct suprafaa
gastric capt un aspect cerebriform, asemntoare
cu cea cerebeloas(Fig.46 A,B )
Fig.46 A,B Boala Mntrier

Se observ ngroarea marcat a pliurilor gastrice
91
Modificri morfopatologice n boala Mntrier
Aspect microscopic (Fig. 47)
afeciunea este limitat la nivelul celulelor parietale (oxintice, acidofile)
apare hiperplazia criptelor gastrice, ce determin o mrire evident a adncimii lor
i o arhitectur sinuoas
foveolele gastrice sunt tapetate de celulele secretoare de mucus, ce se gsesc n
mod normal la nivelul suprafeei epiteliului gastric i la nivelul istmului glandelor
mucoase
Glandele gastrice:
sunt alungite i uneori pot cpta un aspect chistic;
sunt tapetate de celule epiteliale secretoare de mucus, de tip superficial,
n loc de celule parietale sau principale
pot penetra musculara mucoasei, determinnd un aspect asemntor cu
sinusurile Rokitansky Aschoff de la nivelul vezicii biliare
uneori se poate observa metaplazia pseudopiloric. (metaplazia intestinal nu se
ntlnete)
la nivelul laminei proprii se pot gsi limfocite, celule plasmocitare i ocazional
neutrofile
92
Fig. 47 Boala Mntrier aspect microscopic

Se observ hiperplazia accentuat a criptelor gastrice
asociate cu o uoar atrofie a mucoasei secretorii
subiacente
93
ULCERUL PEPTIC
Definiie
Ulcerele, din punct de vedere histopatologic, sunt definite ca pierderi de substan de la
nivelul mucoasei tractului gastrointestinal, ce se extind dincolo de musculara mucoasei
n submucoas sau chiar mai profund. Trebuie difereniate de eroziuni, unde este afectat
epiteliul mucoasei, dar nu i musculara mucoasei.
Ulcerele peptice
sunt leziuni cronice, cel mai frecvent unice, ce apar n orice poriune a tractului
gastrointestinal expus la aciunea agresiv a sucurilor acide/peptice.
de obicei msoar mai puin de 4 cm n diametru
localizarea, n ordinea descresctoare a frecvenei:
o duoden, poriunea proximal
o stomac, de obicei n regiunea antral
o la jonciunea gastroesofagian, n prezena refluxului gastroesofagioan sau a
esofagului Barrett
o la nivelul marginilor unei gastrojejunostomie
o n duoden, stomac sau/si jejun la pacienii cu sindrom Zollinger Ellison
o n interiorul sau adiacent unui diverticul Meckel ileal, ce conine mucoas
gastric ectopic
94
ULCERUL PEPTIC
Aspecte morfopatologice
aproximativ 98% din ulcerele peptice sunt localizate n prima poriune a duodenului sau
la nivelul stomacului, cu un raport de 4:1
majoritatea ulcerelor duodenale apar la civa centimetrii de orificiul piloric, peretele
anterior al duodenului fiind mai frecvent afectat dect cel posterior.
ulcerele gastrice sunt localizate predominant de-alungul micii curburi, la nivelul sau n
jurul mucoasei antrale; mai rar se pot ntlni la nivelul pereilor anteriori sau posteriori,
sau de-alungul marii curburi; majoritatea pacienilor prezint un singur ulcer, dar 10% -
20% din pacieni prezint concomitent un ulcer duodenal.
Aspect macroscopic (Fig. 48 A,B)
Leziunile mici (<0.3cm) cel mai probabil sunt eroziuni, dar cele de peste 0.6 cm cel mai
probabil sunt ulcere.
! Mai mult de 50% din ulcerele peptice au un diametru mai mic de 2 cm, iar 10% din
ulcerele benigne sunt mai mari de 4 cm n diametru. Cum ulcerele maligne au
dimensiuni mai mici de 4 cm i pot fi situate n orice zon a stomacului, mrimea i
localizarea ulcerului nu difereniaz formele benigne de cele maligne
De obicei ulcerul peptic apare sub forma unei pierderi de substan de form rotund-
ovalare, cu margini regulate, uor elevate sau drepte, suple, de obicei la acelai nivel cu
mucoasa nconjurtoare, care este uor edemaiat.
95
ULCERUL PEPTIC
Adncimea ulcerelor variaz, de la leziuni
superficiale ce implic doar mucoasa i
musculara mucoasei pn la ulcere adnci,
escavate, cu baza la nivelul muscularei
proprii. Cnd toat grosimea peretelui
gastric este afectat, baza ulcerului poate fi
format din aderarea pancreasului, a
omentului sau a ficatului. Uneori pot apare
Fig.48A Ulcer Gastric aspect caracteristic cu
perforaii n cavitatea peritoneal. evidenierea unei ulceraii bine delimitate, cu pliuri
gastrice ce radiaz de la nivelul leziunii. Baza ulcerului
Baza ulcerului peptic este neted, curat, este de culoare gri, ca urmare a depunerii de fibrin.
datorit digestiei peptice a oricrui exudat
care s-ar putea forma. Cu timpul, la baza
ulcerului se pot observa vase de snge
dilatate sau trombozate.
Pliurile mucoasei gastrice radiaz de la
nivelul ulcerului ntr-un mod asemntor cu
spiele unei roi.
Mucoasa gastric nconjurtoare este
edemaiat i roiatic datorit prezenei
Fig.48B Ulcer peptic duodenal ulcerul este
gastritei. mic (2cm) , cu margini bine delimitate, care fa
de un ulcer malign nu sunt elevate.Baza ulcerului
este neted. 96
ULCERUL PEPTIC
Aspect microscopic
Aspectul histopatologic variaz de la necroz activ la inflamaie cronic i esut
cicatriceal, cu vindecare. (Fig. 49A,B)
n ulcerele active cu necroz activ, se pot evidenia patru zone:
1. Baza i marginile prezint un strat superficial, subire de esut necrotic fibrinoid cu
detritusuri, neobservabil macroscopic.
2. Sub aceast zon se evideniaz o zon cu infiltrat inflamator nespecific, alctuit n
special din neutrofile.
3. n straturile profunde, n special la baza ulcerului, se afl un esut de granulaie activ i
un infiltrat cu leucocite mononucleare.
4. esutul de granulaie este situat deasupra unei cicatrici mai solide, alctuite din esut
fibros sau din colagen. Pereii vaselor sanguine din interiorul zonei cicatriciale sunt, n
mod tipic, ngroai datorit inflamaiei nconjurtoare i ocazional pot fi trombozate.
Gastrita cronic este aproape ntotdeuna prezent la pacienii cu ulcere peptice (85%-
100% din pacienii cu ulcere duodenale i 65% din pacienii cu ulcere gastrice), infecia
cu H. Pylori fiind tot timpul demonstrat. Dup vindecarea ulcerului, gastrita de obicei
rmne, dar recurena ulcerului se pare c nu depinde de progresia gastritei. Aceast
trstur este util n distingerea ulcerelor peptice de gastrita acut eroziv sau de
ulcerele de stress, unde mucoasa adiacent este n general normal n ambele situaii.
97
ULCERUL PEPTIC
Fig.49 A Ulcer peptic gastric - se observ nlocuirea

ntregii grosimi a muscularei proprii cu esut conjunctiv
Fig.49 B Ulcer peptic gastric

Se observ un exudat superficial deasupra
necorzei, esutului de granulaie i fibrozei.
98
ULCERUL PEPTIC
Complicaiile ulcerului peptic
Hemoragia
apare la 15% - 20% din pacieni, putnd fi prima manifestare a unui ulcer
este cea mai frecvent complicaie, sngerarea fiind adesea ocult i, n absena altor
simptome, se poate manifesta sub forma unei anemii feriprive sau prin evidenierea sgelui n
scaun
poate pune n pericol viaa, fiind rspunztoare de 25% din decesele datorate ulcerului
Perforaia
apare la aproximativ 5% din pacieni, mai frecvent n cazul ulcerelor duodenale, n special la
nivelul peretelui anterior
reprezint dou treimi din decesele datorate ulcerului
Ulcerele situate la nivelul pereilor anteriori, gastrici sau duodenali, determin de obicei o
perforaie liber n cavitatea peritoneal, cu apariia peritonitei generalizate i a
pneumoperitoneului
Sindrom obstructiv
apare datorit edemului, hipertrofiei musculare sau spasmului muscular
este prezent la aproximativ 2% din pacieni
apare cel mai frecvent n cazul ulcerelor peptice de la nivelul canalului piloric.
pot apare i n cazul ulcerelor duodenale
rar se poate manifesta sub forma unei obstrucii complete, cu vrsturi
99
ULCERUL GASTRIC ACUT
Sunt leziuni de obicei multiple, localizate n special la nivelul stomacului i mai rar la
nivelul duodenului, ce variaz ca adncime: de la leziuni superficiale ale epiteliului
eroziuni (ce reprezint de fapt o extindere a unei gastrite erozive acute) la leziuni mai
profunde, cu afectarea ntregii grosimi a mucoasei ulceraii (acestea nu reprezint
leziuni precursoare ale ulcerului peptic), care frecvent apar n urma unui stress fiziologic
sever (de aceea sunt denumite i ulcere de stress)
Cauze frecvente: oc, arsuri extinse, sepsis, traumatisme severe, leziuni intracraniene
cu creterea presiunii intracraniene sau dup o intervenie chirurgical intracranian.
Ulcerele Curling ulcerele de la nivelul duodenului care apar n urma unor arsuri
severe sau traumatisme.
Ulcerele Cushing ulcere gastrice, duodenale sau esofagiene ce apar la pacienii cu
leziuni intracraniene, operaii sau tumori; prezint un risc mare de perforaie
Manifestari clinice
Majoritatea pacienilor sunt cu afeciuni grave, internai n seciile de terapie intensiv
La 1%-4% din aceti pacieni, apare sngerarea destul de sever pentru a necesita
transfuzii sanguine
Succesul terapeutic depinde de capacitatea de a trata afeciunile de baz. Mucoasa
gastric se poate recupera complet.
100
ULCERUL GASTRIC ACUT
MORFOPATOLOGIC
Aspect macroscopic (Fig. 50)
Ulcerele acute de stress sunt de obicei
mai mici de 1 cm n diametru, de
form rotund
Baza ulcerului de obicei are o culoare
brun-inchis, datorit digestiei acide a
sngelui extravazat, avnd o distribuie
aleatorie la nivelul mucoasei gastrice.
Marginile i baza ulcerelor nu sunt
indurate. Pliurile gastrice au o
dispunere normal. Fig.50 Ulcere de stress multiple la nivelul stomacului
Aspect microscopic
sunt leziuni abrupte, cu mucoasa adiacent aproape neoservabil
n funcie de durata ulceraiei, se pot observa subfuziuni sanguine la nivelul
mucoasei i submucoasei, asociate cu o reacie inflamatorie
nu se evideniaz esut cicatriceal sau ngroarea vaselor sanguine, ca n ulcerele
peptice
vindecarea cu reepitelizare complet apare dup ce factorii etiologici au fost
eliminai, aceasta putnd dura de la cteva zile la cteva sptmni.
101
TUMORI BENIGNE GASTRICE
Clasificare
I. Tumori stromale gastrointestinale (GIST)
II. Polipi epiteliali.
I. Tumorile stromale gastrointestinale
Aproape toate tumorile stromale gastrointestinale i au originea la nivelul celulelor
pacemaker Cajal i includ marea majoritate a tumorilor mezenchiale de la nivelul
ntregului tract gastrointestinal
Criteriile pentru a evalua agresivitatea tumorilor GIST includ: mrimea, necroza i
numrul de figuri mitotice. Totui, majoritatea tumorilor stromale gastrice sunt tumori
de malignitate joas, fa de cele de la nivelul intestinului subire i gros, care au un
comportament malign.
Aspect macroscopic (Fig.51 A)
Localizare de obicei submucos i acoperite de o mucoasa intact sau, atunci cnd se
identific la exterior, de peritoneu; la secionare are aspect n vrtejuri
Aspect microscopic (Fig. 51B)
Tumorile stromale sunt alctuite din celule fuziforme cu o citoplasm de aspect
vacuolar, situate ntr-o strom colagenic. Celulele sunt dispuse n vrtejuri i fascicule
ce se intersecteaz. Prezena nucleilor mari i bizari nu semnific neaprat malignitatea
Se poate ntlni o form epiteliod, cu celule poligonale i citoplasm eozinofilic 102
Fig. A
Fig.51 GIST la nivelul stomacului

A.Tumora extirpat este localizat submucos i acoperit
de o mucoas parial ulcerat.
B.Examinarea microscopic a tumorii evideniaz celule
fuziforme cu citoplasm vacuolar
Fig. B
103
POLIPI EPITELIALI
La nivelul tractului gastrointestinal, termenul de polip este aplicat pentru orice nodul
sau mas tisular ce este situat deasupra mucoasei nconjurtoare. Totui termenul este
n general restricionat la orice mas tisular cu origine la nivelul mucoasei, dei
ocazional un lipom submucos sau un leiomiom se pot exterioriza , genernd o leziune
pseudopolipoid
Polipii gastrici sunt rari, descoperii de obicei n mod ntmpltor.
Se clasific n polipi non-neoplazici (90%) i neoplazici.
1. Polipii gastrici non-neoplazici
sunt de natur hiperplazic
Macroscopic (Fig. 52)
majoritatea polipilor hiperplazici sunt mici, sesili, localizai cel mai frecvent la
nivelul regiunii antrale.
n aproximativ 20%-25% din cazuri se pot observa polipi multipli
Microscopic
epiteliu de suprafa este hiperplazic (epiteliul foveolar), iar esutul glandular este
dilatat chistic, cu o lamin proprie ce conine un accentuat infiltrat inflamator i
fibre musculare netede. (Fig. 53)
Epiteliul de suprafa poate prezenta o reacie regenerativ ca rspuns la eroziunile
superficiale i la inflamaie, dar displazia adevrat nu este prezent 104
Fig.52 Aspectul macroscopic al unor polipi gastrici de tip hiperplazic
Fig53. Polip gastric hiperplazic aspect microscopic

Se evideniaz epiteliul foveolar hiperplazic i infiltrat inflamator
105
2. Polipii adenomatoi Reprezint 5%- 10% din leziunile polipoide de la nivelul
stomacului
Prin definiie, un adenom este alctuit dintr-un epiteliul proliferativ displazic, i deci
are un potenial malign,
Riscul de transformare malign depinde de mrimea polipului, fiind foarte mare
pentru leziuni mai mari de 2 cm.
De asemenea un risc crescut de apariie a adenocarcinomului se ntlnete i la
persoanele cu polipi multipli tubulari din cadrul polipozei adenomatoase familiale
Macroscopic
pot fi sesili (fr pedicul) sau pediculai
cel mai fecvent sunt localizai la nivelul antrului, de obicei unici, ce pot crete pn la
3-4 cm nainte de a fi depistai (Fig.54 )
Microscopic
prezint structuri tubulare sau o combinaie de structuri tubulare cu cele
viloase.(Fig.55 )
glandele sunt de obicei tapetate de un epiteliu displazic, uneori de tip intestinal
106
Fig.54 Polip gastric aspect

macroscopic cu evidenierea unui polip
mare la nivelul stomacului
Fig.55 Polip adenomatos aspect microscopic
107
3. Alte tipuri de polipi gastrici
3.1. Polipii glandulari fundici
Apar frecvent la pacienii tratai cu inhibitori de pomp de protoni
Iniial au fost descrii la pacienii cu polipoz adenomatoas familial.
Sunt leziuni benigne, fr potenial de transformare malign
Se caracterizeaz prin dilatarea chistic a glandelor oxintice, tapetate de celule
parietale sau principale
3.2. Polipii din sindromul Peutz Jeghers - polipii hamartomatoi
3.3. Polipii juvenili gastrici - fac parte din sindromul polipozei juvenile
4. Polipul inflamator fibroid (granulomul eozinofilic)

este o mas tisular submucoas care proemin la suprafaa mucoasei, alctuit dintr-
un esut fibromuscular vascularizat, cu un accentuat infiltrat inflamator eozinofilic;
mucoasa aupraiacent are aspect normal (Fig. 56A,B)
pot apare n orice zon a tractului gastrointestinal, dar cel mai frecvent se ntlnesc la
nivelul poriunii distale gastrice.
108
Fig.56A Polip inflamator fibroid aspect

macroscopic
Fig.56B Polip inflamator fibroid

aspect microscopic cu evidenierea unei mase tisulare
localizat submucos, alctuit din esut fibromuscular
vascularizat, cu un accentuat infiltrat eozinofilic
109
TUMORI MALIGNE GASTRICE
CLASIFICAREA W.H.O. a TUMORILOR GASTRICE

Tumori epiteliale Tumori non-epiteliale Limfoame
maligne
Neoplazia intraepitelial: adenoame Leiomioame
Adenocarcinoame* Adenocarcinom papilar Schwannom
Adenocarcinom tubular GIST
Adenocarcinom mucinos Leiomiosarcoame
Carcinom cu celule n Tumori cu celule
inel de pecet granulare
Carcinom adenoscuamos Sarcom Kaposi
Carcinom nedifereniat Altele
Carcinom cu celule mici
Tumori carcinoide
*Clasificarea Laurn mparte adenocarcinoamele n tipurile intestinal i difuz

110
Factori de risc pentru carcinoamele gastrice
Factori de mediu Factori personali Factori genetici
Infecia cu H. Pylori Gastrita conic Grupa sanguina A risc
apare n majoritatea Hipoclorhidria favorizeaz mic (de trei ori mai mare)
carcinoamelor de tip colonizarea cu H.Pylori
intestinal Metaplazia intestinal
leziune precursoare
DIETA Gastrectomia parial Istoric familial de cancer

Nitrii derivai din nitrai Favorizeaz refluxul secreiilor gastric (risc de 2-5 ori mai
consum mare de sare, alimente biliare, intestinale alcaline mare)
afumate, condimente
Lipsa alimentelor i legumelor
proaspete
Status socio-economic Adenoamele gastrice Sindromul de cancer de
sczut colon nonpolipozic
congenital
Fumatul Esofagul Barrett Sindromul carcinoamelor

Determin o cretere a riscului gastrice familiale
pentru tumorile de la
jonciunea gastrointestinal
111
Manifestri clinice ale carcinoamelor gastrice

De obicei sunt afeciuni cu o evoluie insiduoas, uneori asimptomatice pn n
stadiul final.
Pot apare urmtoarele simptome:
scdere ponderal, durere abdominal, anorexie, vrsturi, modificri ale
tranzitului intestinal
mai rar disfagie, simptome datorate anemiei, hemoragia
!Cum toate aceste simptome sunt nespecifice, detectarea timpurie a cancerului

gastric depinde de programele de screening, n special cu ajutorul endoscopiei.
Prognosticul pentru cancerul gastric depinde n principal de gradul extinderii
locale, precum i de metastazele la nivelul limfoganglionilor regionali i de
metastazele la distan
Rata de supravieuire la 5 ani dup tratamentul chirurgical n cazul cancerului
gastric timpuriu este de 90%-95%, cu doar o uoar scdere dac sunt prezente
metastaze la nivelul limfoganglionilor regionali. n schimb, pentru cancerul gastric
avansat, rata de supravieuire la 5 ani este mai mic de 15%.
112
!Carcinoame gastrice reprezint mai mult de 95% din tumorile gastrice maligne, cel
mai frecvent la nivelul poriunii distale gastrice, localizarea preferenial fiind la
nivelul micii curburi a regiunii antrale i pilorice.
Carcinomul gastric este clasificat n funcie de:
1. adncimea invaziei reprezint caracteristica morfologic cu cel mai mare impact
asupra ratei de supravieuire
2. Pattern-ul de cretere macroscopic
3. subtipul histopatologic
Carcinomul gastric precoce
este definit ca o leziune limitat la nivelul mucoasei i submucoasei, indiferent de
prezena sau absena invaziei la nivelul limfoganglionilor.
Nu este sinonim cu carcinomul n situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeei
epiteliale a mucoasei
Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoas
i peretele muscular .
Cancerele gastrice de tip intestinal i au originea la nivelul zonelor de metaplazie
intestinal
Cancerele gastrice tipul difuz sunt de obicei forme slab-difereniate sau
anaplazice, cu originea la nivelul istmului glandelor gastrice, fr a se evidenia
metaplazie intestinal 113
n funcie de pattern-ul de cretere macroscopic s-au descris trei forme, ce se pot
observa att n formele incipiente ct i cele avansate. (Fig.59 ):
1. Exofitic formaiune tumoral ce protruzioneaz n lumen.
2. Plan sau uor depresibil nu se evideniaz clar o formaiune tumoral n
interiorul mucoasei.
3. Excavat pierdere de substan la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul
unei leziuni ulceroase
Fig. A
Fig. B
Fig59 Modaliti de cretere i rspndire a carcinomului gastric

A - carcinom gastric incipient; B carcinom gastric avansat. Linita plastic reprezint o form avasnsat de cancer
gastric tardiv, plat sau depresibil.
114
Carcinoamele gastrice precoce
Reprezit un diagnostic stric histopatologic, bazat pe adncimea invaziei (Fig. 60)
Clasificarea se face n funcie de aspectul macroscopic:
Tipul I formaiune polipoid sau nodular ce protruzioneaz n lumenul stomacului
Tipul II leziune plan, superficial, ce poate fi uor elevat sau depresibil
Tipul III leziune ulceroas malign, ce reprezint frecvent o ulceraie a tipului I sau
II de carcinom.
o Formele polipoide sau cele

superficiale, uor elevate sunt n mod
tipic adenocarcinoame de tip intestinal
bine difereniate.
o Formele plate (plane) sau cele
superficiale, depresibile variaz de la
forme bine difereniate la cele slab
difereniate
o Leziunile excavate sunt de obicei
forme nedifereniate Fig. 60 Cancer gastric incipient
Adenocarcinom gastric cu evidenierea glandelor neoplazice ce
infiltreaz submucoasa
115
Carcioame gastrice avansate
Clasificarea se face n funcie de aspectul macroscopic:
1. Adenocarcinom polipoid reprezint o treime din cancerele gastrice avansate; se
prezint sub forma unei formaiuni tumorale solide, de obicei cu un diametru de civa
centimetri, ce protruzioneaz n lumenul stomacului. Suprafaa exterioar poate fi
parial ulcerat, iar straturile profunde pot fi sau nu infiltrate.
2. Adenocarcinom ulcerat se prezint sub forma unor ulcere superficiale de mrimi
variabile (Fig. 61). esuturile nconjurtoare sunt ferme, ridicate, de aspect nodular. n
mod caracteristic, marginile laterale ale ulcerului sunt neregulate, iar baza are un
aspect rugos, murdar prin depozite filiforme anfractuoase i hemoragii.
3. Adenocarcinom difuz sau infiltrativ
reprezint aproximativ 10% din toate cancerele gastrice. Nu se evideniaz nici o
formaiune tumoral; n schimb, peretele stomacului este ngroat i ferm (Fig. 62).
dac este afectat tot stomacul, atunci este denumit linit plastic (cancer schiros).
n carcinomul gastric de tip difuz, celulele tumorale invazive determin o reacie de
fibroz accentuat la nivelul submucoasei i muscularei. Astfel peretele gastric este
rigid, cu o grosime de peste 2 cm.
116
Fig. 61 Carcinom gastric ulcerat

Fa de ulcerele peptice benigne, marginile acestei
leziuni sunt proeminente,neregulate, de consisten
crescut. Se observ atrofia mucoasei nconjurtoare.
Fig. 62 Carcinom gastric infiltrativ (linita plastic)

Seciune transversal prin peretele gastric ngroat
datorit tumorii i fibrozei
117
Aspectul microscopic al carcinoamelor gastrice avansate
Variaz de la forme de adenocarcinom bine difereniat, cu formare de glande (tipul
intestinal) la forme de carcinom nedifereniate, fr glande.
formele polipoide sunt alctuite n mod tipic din glande bine difereniate
linita plastic este n mod caracteristic slab difereniat
cancerele de tipul ulcerat prezint celule tumorale dispuse sub form de
cordoane sau sub form de mici insule.
Celulele tumorale pot conine mucin

intracitoplasmatic, ce mpinge
nucleul spre periferia celulei,
rezultnd astfel celula n inel cu
pecete (Fig. 63)
Uneori materialul mucinos
extracelular este att de abundent
nct celule maligne par a pluti n
aceast matrice gelatinoas n acest
caz cancerul este denumit carcinom
mucinos (coloid)
Fig. 63 Carcinom gastric infiltrativ se observ numeroase celule n inel
cu pecet ce infiltreaz lamina proprie, aproape de criptele gastrice
118
Cancerul gastric metastazeaz n principal pe cale limfatic la limfoganglionii
regionali de la nivelul micii i marii curburi, vena port i regiunea subpiloric
Pot apare metastaze limfatice la distan, dar cel mai frecvent sub forma unui nodul
supraclavicular nodulul Virchow
Metastazele pe cale sanguin pot determina diseminri la nivelul oricrui organ, dar
mai frecvent la nivelul ficatului, plmnului sau creierului
Se poate ntlni i extensia direct la nivelul organelor adiacente .
Metastazele la nivelul ovarului determin o reacie dezmoplastic la acest nivel,
denumit tumora Krukenberg
119
FORMELE PRINCIPALE
Cancer gastric precoce limitat la nivelul Tumora ulcerata se prezinta sub forma unor ulcere
mucoasei si nu depaseste submucoasa superficiale de mrimi variabile dar care nu depaseste
musculara proprie
Carcinom polipoid sub forma de formaiuni tumorale Linita plastica afecteaza toate straturile
solide ce protruzioneaz n lumenul stomacului iar stomacului
straturile profunde pot fi sau nu infiltrate
120
Tumori neuroendocrine gastrice (tumori carcinoide)

Sunt tumori cu un potenial malign redus, dei prezint o capacitate de recuren
local i de metastazare, aceasta depinznd de mrimea tumorii i de tipul
histologic.
i au originea din celulele endocrine de la nivelul mucoasei gastrice, majoritatea
fiind din punct de vedere hormonal nefuncionale, dar uneori pot secreta serotonin
cu apariia sindroamelor carcinoide.
Pot apare n contextul unei hipergastrinemii asociate cu gastrit autoimun, ca
urmare a pierderii de celule parietale. n acest caz tumorile gastrice carcinoide i au
originea la nivelul celulelor neuroendocrine hiperplazice de la nivelul poriunii
proximale a stomacului.
Exist i o form mai rar de tumori carcinoide gastrice sporadice, fr
hipergastrinemie, mai agresive
121
Limfoamele gastrice
Reprezint aproximativ 5% din neoplaziile gastrice, stomacul reprezentnd totui
cea mai frecven localizare a limfoamelor extranodale (20% din aceste cazuri)
Majoritatea limfoamelor gastrice sunt limfoame de tip MALT (MALT limfom
asociat esutului limfoid al mucoasei) cu celule B salb difereniate. Se pot dezvolta
i limfoame de tip nodal, care se aseamn cu limfoamele de la nivelul
limfoganglionilor.
n timp ce unele limfoame gastrice pot apare de novo, majoritatea (> 80%) se
asociaz cu gastrita cronic i cu infecia cu H. Pylori, aceasta reprezentnd un
factor etiologic important n limfomul gastric, lucru dovedit prin regresia
limfomului (> 50%) odat cu eradicarea prin antibioterapie a infeciei. Tumorile ce
nu regreseaz cu acest tip de tratament de obicei, se caracterizeaz prin prezena
anomaliilor genetice, Trisomia 3 i translocaia t(11;18).
Macroscopic se aseamn cu carcinoamele, putnd avea un aspect polipoid,
ulcerat sau difuz (Fig.64A )
Microscopic limfoamele gastrice de obicei apar la nivelul mucoasei sau n
poriunea superficial a submucoasei. Un accentuat infiltrat limfocitic monomorf
infiltreaz lamina proprie a glandelor gastrice nconjurtoare.(Fig. 64B) Limfocitele
au un aspect atipic i pot exista leziuni de distrucie activ (leziuni
limfoepiteliode) (Fig.64 C) 122
Fig. 64 A Limfom MALT Fig.64 B Limfom MALT

aspect macroscopic cu tergerarea aspect microscopic cu
parial a sructurii mucoasei evidenierea unei populaii
gastrice, datorit infiltrrii de limfocite monomorfe,
celulelor limfoide pe o suprafa ce infiltreaz lamina
mare; nu se evideniaz nici-o proprie
mas tisular anormal
Fig.64 C Limfom MALT gastric se observ

leziunile limfoepitelioide (sgeat)
123
PATOLOGIA TRACTULUI
GASTROINTESTINAL
PARTEA a II-a
Prof.Univ. Dr. Mariana Achie

124
MALFORMAII CONGENITALE INTESTINALE
Malformaiile congenitale ale intestinului subire

I. Atrezia i stenozele
II. Duplicaiile (chisturile enterice)
III. Diverticulul Meckel
IV. Malrotaia
Malformatiile congenitale ale intestinului gros

I. Megacolonul congenital (boala Hirschprung)
II. Malformaiile anorectale
125
MALFORMAII CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBIRE
I. Atrezia i stenozele
Atrezia - ocluzia complet a lumenului intestinal
Se poate manifesta sub forma:
Unui diafragm subire intraluminal
Dou capete terminale, proximal i distal, unite printr-un tub impermeabil
Dou capete terminale deconectate
Stenoza strictur incomplet ce ngusteaz lumenul intestinal, dar fr prezena

ocluziei. Poate fi determinat i de prezena unui diafragm incomplet. De obicei
este asimptomatic
Atrezia intestinal sau stenoza sunt diagnosticate pe baza vrsturilor
persistente nc din prima zi de via. Intestinul fetal ocluzionat este dilatai plin
cu fluid, care poate fi vizualizat radiografia.
II. Duplicaiile (chisturile enterice)
Aceste chisturi sunt structuri tubulare sau sferice ataate de tractul
gastrointestinal. Se pot prezenta fie ca structuri chistice, fie ca structuri ce
comunic cu lumenul intestinal
Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul ileonului sau jejun.
Sunt alctuite dintr-un perete cu fibre musculare netede i un epiteliu de tip
gastrointestinal. Chisturile comunicante sunt adesea tapetate de o mucoas
gastric ( n acest caz pot apare complicaii - ulcer peptic, sngerare, perforaie)
126
III. Diverticulul Meckel

Provine din ductul omfal-mezenteric
localizat n ileon, la 90 cm de valva ileo-
cecal
Este cea mai frecvent malformaie
congenital i cea mai important din
punct de vedere clinic. Dou treimi din
pacieni sunt mai mici de doi ani.
Majoritatea sunt asimptomatice, fiind
descoperite accidental
Morfopatologic
o are o lungime de aproximativ 5 cm,cu
un diametru mai mic dect ileonul. (Fig.
1). Uneorii pot apare fistule ntre
diverticul i ombilic.
o conine toate straturile peretelui
intestinal (diverticul adevrat) i n 50%
din cazuri conin esut ectopic gastric, Fig. 1 Diverticul Meckel cu congestie evident,
duodenal, pancreatic, biliar sau colonic ca urmare a obstruciei venoase mecanice
127
Complicaiile diverticulului Meckel

Hemoragia cea mai frecvent complicaie, ce
apare ca urmare a ulcerelor peptice de la nivelul
jejunului, adiacent mucoasei ectopice gastrice.
Obstrucie intestinal - diverticulul poate
determina obstrucie cel mai frecvent prin
invaginare (Fig. 2)
Diverticulit - inflamaia diverticulului Meckel
determin simptome ce nu pot fi difereniate de
cele prezente la apendicita acut.
Perforaia poate apare ca urmare a prezenei
ulcerului peptic, fie la nivelul diverticulului, fie la
nivelul ileonului, cu apariia secundar a
peritonitei
Fistule de obicei la nivelul ombilicului, ce se
manifest prin exteriorizarea materiilor fecale la
acest nivel.
IV. Malrotaia
Rotaia intestinal anormal n perioada fetal
poate determina poziii anormale ale intestinului i Fig. 2 Diverticul Meckel cu
colonului, ce pot determina apariia obstruciei prezena invaginaiei
intestinale.
128
MALFORMAII CONGENITALE ALE INTESTINULUI GROS
Megacolonul congenital boala Hirschprung

(aganglionoza)
Definiie este o insuficien congenital a
dezvoltrii ganglionilor nervoi n
submucoasa colonului (plex Meissner) i n
musculara sa (plexul Auerbach), ceea ce
detemin o insuficien relaxare muscular
(obstrucie funcional a colonului), la
jonciunea ano-rectal
Clinic, boala apare repede dup natere, cnd
meconiul este redus cantitativ i abdomenul
este destins de volum. Urmeaz constipaia
sever i vrsturile. Fig. 3 Boala Hirschprung
Radiografia intestinal evideniaz intestinul Radiografia cu substan de contrast
evideniaz dilatarea accentuat a colonului
gros dilatat (Fig. 3) rectosigmoid, proximal de rectul ngustat
Diagnosticul pozitiv se pune prin biopsie, prelevat rectal de la nivelul mucoasei

i submucoasei, supus examenului imunohistochimic pentru a detecta absena
enolazei specifice ganglionilor nervoi.
Tratamentul const n rezecia chirurgical a segmentului aganglionar pentru a
elimina complicaiile majore enterocolita i perforaia
129
Megacolonul congenital
Macroscopic intestinul gros prezint un segment contractat, spastic,
corespunztor zonei aganglionare
Microscopic se evideniaz absena celulelor ganglionare n probele de
biopsie rectal (Fig. 4 B) i creterea accentuat a fibrelor nervoase
colinergice nonmielinizate la nivelul submucoasei i ntre straturile
musculare
Fig. 4 A. Aspectul normal al celulelor ganglioanre la nivelul peretelui rectal (sgei); Fig. 4B. Biopsie rectal la
un pacient cu megacolon congenital, cu evidenierea unui nerv nemielinizat la nivelul plexurilor mezenterice i
absena celulelor ganglionare
130
Malformaiile anorectale
Variaz de la ngustri uoare ale lumenului pn la defecte complexe, ce
apar n urma opririi dezvoltrii regiunii distale intestinale n primele 6 luni de
via fetal
Se clasific n funcie de poziia intestinului terminal fa de muchiul
ridictor anal
o malformaii nalte agenezie anorectal i atrezie rectal; intestinul se
termin deasupra muchiului ridictor anal;
o malformaii intermediare agenezia anal i stenoza anorectal
o malformaii joase anusul neperforat
131
INFLAMATIILE INTESTINULUI
SUBIRE I GROS
A. Inflamaiile intestinului subire

ENTERITE
I. Enterite nespecifice B. Inflamaiile intestinului gros
I.1. Enterite acute COLITE
I. Colita acut
Enterita cataral
1. Colita acut superficial
Enterita folicular 2. Colita acut profund
Enterita necrotic 3. Colita acut flegmonoas
Enterita flegmonoas 4. Colita acut ulceroas
Enterite fungice
5. Colita flegmonoas
II. Colita cronic
I.2. Enterite cronice
1. Rectocolita ulcero-hemoragic
Enterita cronic cataral 2. Boala Crohn
Enterita chistic
II. Enterite segmentare (localizate)

Boala Crohn
III. Enterita tuberculoas

132
ENTERITELE
Enteritele se pot asocia cu leziuni ale stomacului, cnd poart denumirea de
gastroenterite sau cu leziuni ale colonului, denumite enterocolite.
Pot fi produse de:
o infectii bacteriene
o alimente greu digerabile sau iritante,
o apar n toxiinfectiile alimentare - produse de germeni diferiti, mai ales din

grupurile Salmonella, Shigella, Clostridium, Staphilococcus
o paraziti (mai ales la copii),
o toxine chimice ingerate accidental sau cronic, profesional.
Enterita acuta cataral

este forma cea mai frecvent
se asociaz aproape ntotdeauna cu gastrita acut

reprezint, de fapt, stadiul iniial al tuturor enteritelor
133
ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele catarale
pot fi de diferite grade, mergnd de la formele uoare, cu exsudat sero-
mucos, pna la formele grave, descuamative ce prezint alterari ale
mucoasei - zone ulcerative i hemoragice (cu sufuziuni sanguine
intramucoase i chiar subseroase).
infiltratul inflamator din corion este granulocitar si densitatea sa variaza in
functie de intensitatea procesului lezional i de etapa evolutiv.
n forma hemoragic, apar alterari grave epiteliale cu permeabilizarea
peretelui, cu riscul de apariie a peritonitei.
pot apare fenomene de regenerare
ganglionii limfatici mezenterici sunt tumefiai
evoluia se face cu recuperare total
Enterita folicular
apare mai frecvent la copii, fiind localizat n special la nivelul foliculilor
limfatici intramurali
Macroscopic - apar granulaii pe suprafaa mucoasei, care prezint zone de
ulceraii
Microscopic hiperplazia foliculilor, alterri distrofice ale structurilor
glandulare, uneori cu prezena ulceraiilor
134
Enterita necrotic (Fig.5A,B )
form rar, cauzat de bacili enterotoxici, cu formare de pseudomembrane n
zonele unde mucoasa este necrozat, cu apariia ulceratiilor cu bogat infiltrat
inflamator granulocitar.
prin interesarea vaselor pot s apar i hemoragii, iar prin extinderea leziunilor
pot apare perforaii, cu peritonit consecutiv.
Enterita flegmonoas (Fig.6 )
form deosebit de grav, ce se poate observa n cursul evoluiei unei ulceraii
stercorale sau a unei tumori ulcerate
agentul patogen cel mai frecvent este streptoccocul hemolitic
se caracterizeaz prin prezena unui proces supurativ, proces care duce la o
ngroare a peretelui intestinal;
ntre straturile peretelui se constat puroi cu caracter disecant
Evolutia este fatal -
prin rspndirea pe cale hematogen a agenilor patogeni, chiar dac se
aplic o antibioterapie corect,
prin perforare, ce determin peritonit generalizat purulent
Enteritele fungice
Apar ca urmare a utilizrii pe scar larg a antibioticelor cu spectru larg, cu
135
dezvoltarea unor fungi; cel mai frecvent candida albicans
Fig.5 A Enterocolit necrotizant aspect macroscopic

Mucoasa prezint zone de necroz; la nivelul peretelui
intestinal se observ prezena a numeroase chisturi mici
Fig.5B Enterocolit necrotizant

aspect microscopic cu obiectiv mic se evideniaz
ulceraia extins, necroza i hemoragia la nivelul peretelui
intestinal
136
Fig.6 Enterocolit flegmonoas aspect microscopic cu ngroarea

subseroasei datorit edemului, cu un accentuat infiltrat inflamator
neutrofilic i cu formarea de mici abcese (sgei) . Mucoasa este
integra
137
Enteritele cronice
Apar n urma cronicizrii enteritelor acute netratate, sau la persoane cu boli
cardiace sau hepatice, cu staz portal
pot fi banale sau specifice, hipertrofice sau atrofice.
Forme anatomopatologice
1. Enterita cronic cataral
2. Enterita chistic
1. Enterita cronic cataral

are o evoluie lent i se caracterizeaz din punct de vedere clinic prin diaree
sau constipaie, aproape permanente;
morfologic se constat dou forme:
1. forma hipertrofic, uneori chiar cu formarea unor polipi inflamatori
2. forma atrofic cu subierea peretelui intestinal,cu catar mucos i

descuamativ, infiltrat limfoid i reacie sclerogen
la nivelul mucoasei se gsesc leziuni distrofice, de degenerescent gras,
mergnd pn la realizarea integrala a atrofiei, care poate interesa toate
straturile peretelui intestinal, avnd drept urmare atonia.
2. Enterita chistic apare n urma obliterrii glandelor, chisturile coninnd o
substan mucoid. 138
COLITELE
Inflamaia acut sau cronic a colonului poate interesa ntreg intestinul gros sau
poate fi localizat la nivelul unor segmente: cec, colon transvers, sigmoid, rect
Pericolitele sunt frecvente prin extinderea infeciei de-a lungul peretelui colonic,
cu difuzarea la nivelul peritoneului.
Etiologia colitelor - este asemntoare cu cea a enteritelor, parazitozele
reprezentnd cauza cea mai frecvent.
I.1. Colita acuta superficiala
o reprezint leziunea incipient
o are caracterul unei inflamaii cu exsudat sero-fibrinos, care intereseaza fie o
parte cu zone sub form de insule, fie are un caracter generalizat;
o microscopic se observa o hiperemie a mucoasei, cu edem i infiltrat inflamator
granulocitar, iar foliculii limfoizi apar hipertrofiati, presrai, de asemenea, cu
elemente granulocitare; dac leziunea este mai profunda infiltratul are caracter
fiibrino-leucocitar.
I.2. Colita acuta profund
o este localizata adesea la nivelul cecului i ansei sigmoide, fiind mai rar Ia
nivelul colonului transvers;
o se caracterizeaza prin prezenta infiltratului inflamator granulocitar n straturile
profunde ale mucoasei, uneori cu fenomene de pericolit i procese de celulit.
139
COLITELE
I.3. Colita acuta ulcerata. (Fig.7A,B )
prezint leziuni ulcerative multiple, superficiale sau profunde, avnd uneori un
caracter dizenteriform; cele profunde pot duce la perforare i peritonit.
Microscopic
o Apar procese catarale descuamative,
o zone de necrobioz
o bogat infiltrat inflamator granulocitar ce intereseaz zonele nvecinate i baza
ulceraiilor, inclusiv tunica muscular, ajungnd pn la nivelul seroasei, care
apare edemaiat, hiperemic i cu un accentuat infiltrat inflamator granulocitar
(pericolita)
I.4. Colita flegmonoas
o reprezint un proces supurativ cu extindere n toate straturile intestinului gros,
n zone limitate, disociind structurile respective, Ia nivelul crora apar alterri
distrofice grave. Reacia peritoneal este precoce i duce la perforare, cu
peritonit generalizat.
I.5. Colita gangrenoasa
o este forma cea mai grav fiind rezultatul aciunii unor microbi anaerobi, cu
procese de necroza, care duc rapid la perforare; focarul poate fi unic sau
mulltiplu; n acelai timp poate exista peritonit difuz prin propagare
(permeabilizare) sau perforare. 140
COLITELE
Fig.7A Colita acuta ulceroas aspect macroscopic cu

evidenierea unei mucoase hiperemice
Fig. 7B Colita acuta ulcerat

aspect microscopic cu evidenierea
abceselor de la nivelul criptelor
141
AFECIUNI INFLAMATORII INTESTINALE IDIOPATICE
Definiie afeciunile intestinale inflamatorii idiopatice desemnific un grup de
afeciuni inflamatorii cronice, ce apar n urma activrii inadecvate i
persistente a sistemului imun de la nivelul mucoasei, declanat de prezena unei
flore intraluminale anormale
afeciunile cuprinse n acest grup sunt boala Crohn (BC) i rectocolita ulcero-
hemoragic (RUH), afeciuni inflamatorii cronice, recidivante. Boala Crohn este
o afeciune autoimun ce poate afecta orice segment gastrointestinal, de la
esofag la anus, dar cel mai frecvent sunt afectate poriunea distal a intestinului
subire i colonul.
Rectocolita ulcero-hemoragic este o afeciune inflamatorie cronic limitat la
colon i rect. Ambele prezint manifestri inflamatorii extraintestinale
deoarece etiologia exact a afeciunilor intestinale inflamatorii idiopatice nu este
pe deplin cunoscut, diagnosticul i diferenierea dintre boala Crohn i
rectocolita ulcero-hemoragic se bazeaz pe manifestrile clinice,
examinarea radiografic, modificrile de laborator i examinarea
morfopatologic a probelor de biopsie. Nu exist niciun test specific, i n
anumite situaii nu se poate face distincia clar dintre cele dou afeciuni.
Totui, modificrile histopatologice, att din punct de vedere macroscopic ct i
microscopic, au un rol important n stabilirea diagnosticului final. 142
BOALA CROHN
Apare n principal la nivelul poriunii distale a intestinului subire sau la nivelul
colonului (n special colonul ascendent), dar poate afecta orice poriune a
tractului gastrointestinal i chiar esuturi extraintestinale
Denumiri sinonime:
ileita terminal i ileita regional cnd este afectat n principal ileonul
Colita granulomatoas i colita transmural cnd colonul este cel mai
afectat
Epidemiopatologie
o Apare mai frecvent n rile vestice bine dezvoltate
o Poate apare la orice vrst, dar cu un vrf al incidenei n decada a doua a
treia de via i n decada a 6-a a 7-a de via, sexul feminin fiind mai frecvent
afectat
Manifestri clinice - sunt variate i depind de localizarea bolii la nivelul tractului
gastrointestinal
Cele mai frecvente simptome: durere abdominal, diaree, febr recurent
Dac este afectat difuz intestinul subire malabsorbia i malnutriia
Afectarea colonului determin diaree, uneori cu sngerare
Afectarea regiunii anorectale se prezint frecvent cu fistule anorectale
Complicaii
Obstrucie intestinal, fistule, risc crescut pentru cancer colorectal i la nivelul
intestinului subire 143
BOALA CROHN
Caracteristici morfopatologice
Boala Crohn se caracterizeaz prin prezena a dou mari modificri histo-
patologice, ceea ce o difereniaz de alte afeciuni inflamatorii gastrointestinale
1. Inflamaia de obicei este prezent n toate straturile peretelui intestinal
inflamaie transmural
2. Afectarea intestinului este discontinu, segmente de esut inflamat sunt
separate de intestin aparent normal
Macroscopic
din punct de vedere al localizri la nivelul intestinului:
1) 50% din cazuri sunt afectate n pincipal ileonul i cecul, frecvent la tineri
2) 15% din cazuri este afectat numai intestinul subire
3) 20% din cazuri este afectat colonul, frecvent la pacienii mai n vrsr
colita Crohn
4) 15% din cazuri este afectat regiunea anorectal
5) Foarte rar duodenul, stomacul, esofagul sau chiar cavitatea oral
144
BOALA CROHN
Aspect macroscopic
segmentul intestinal afectat este ngroat i edemaiat, seroasa de aspect

granular, de culoare gri-cenuie, frecvent esutul adipos mezenteric nconjurnd
suprafaa intestinal
mezenterul segmentului afectat este de asemenea ngroat, edemaiat, uneori
fibrotic
peretele intestinal este ngroat, de consisten cauciucat ca urmare a
edemului, inflamaiei, fibrozei i hipertofiei muscularei proprii, cu ngustarea
secundar a lumenului (Fig. 8A)
o caracteristic important segmentele intestinale afectate sunt bine
delimitate de segmentele adiacente normale (Fig. 8C)
pentru stadiul incipient al bolii sunt caracteristice:
ulcere focale la nivelul mucoasei, asemntoare cu ulcerele aftoase (ancre
orale) (Fig.8D)
edem
pierderea texturii normale a mucoasei.
Ca urmare a edemului, fibrozei i ulceraiilor mucoasei ce alterneaz cu zone de

mucoas normal, aceasta capt un aspect rugos, pietruit (Fig. 8 B,E,F).
145
BOALA CROHN
Aspect macroscopic
O dat cu progresia bolii, ulcerele se

unesc formnd ulcere lungi, lineare, cu
traiect sinuos, care tind s se orienteze
paralel cu axul lung al intestinului. Ele
pot duce la apariia fisurilor, uneori cu
afectarea ntregii grosimi a peretelui
intestinal,formnd fistule
Fig.8
B
Fig.8 Boala Crohn

A la nivelul poriunii distale a ileonului se observ o
ngroare evident a peretelui intestinal cu
modificarea valvei ileocecale; se evideniaz i
prezena unui ulcer longitudinal (sgei)
B ulcer longitudinal la nivelul ileonului; zonele
rotunde mari de mucoas edemaiat dau un aspect
pietruit la nivelul mucoasei afectate.
Fig. 8A 146
BOALA CROHN
Aspect macroscopic
Fig. 8 D Boala Crohn stadiul precoce

Se evideniaza aa zisele ulcere aftoase
Fig. 8 C Boala Crohn

Se observ delimitarea net dintre
mucoasa afectat i cea normal
147
BOALA CROHN
Aspect macroscopic
Fig.8 E
Fig. 8 F
Fig.8 E, F Boala Chron aspectul pietruit al mucoasei intestinale afectate
148
BOALA CROHN
Aspect microscopic
n fazele precoce ale bolii,

inflamaia este limitat la nivelul mucoasei i submucoasei
apar ulceraii mici, superficiale la nivelul mucoasei (ulcere aftoase)
edem i creterea numrului de limfocite, celule plasmocitare i macrofage la
nivelul mucoasei i submucoasei
frecvent, are loc distrugerea arhitecturii normale a mucoasei, cu apariia
modificrilor regenerative la nivelul criptelor i cu distorsionarea vililor.
la nivelul intestinului subire, colonului i rectului se poate ntlni metaplazie
piloric i hiperplazia celulelor Paneth.
n fazele mai avansate de boal se pot observa ulcere adnci, hialinizare
vascular i fibroz
Trstura histopatologic caracteristic pentru BC este prezena agregatelor
limfoide nodulare transmurale asociate cu modificri proliferative ale
muscularei mucoasei (Fig.9 A,B)
se pot ntlni, n special la nivelul submucoasei, granuloame noncazeoase, (Fig.
9 C, D) alctuite din agregate de celule epitelioide, limitate de cteva limfocite. Pot
fi prezente celule multinucleate. Centrul granuloamelor prezint de obicei
material hialin i, foarte rar, necroz
Dei prezena granuloamelor este puternic sugestiv pentru diagnosticul de
BC, totui absena lor nu exclude acest diagnostic.
149
BOALA CROHN
Fig. 9 A Boala Crohn la nivelul colonului Fig.9 B Boala Crohn la nivelul colonului
Se evideniaz o zon de ulceraie a mucoasei, Se evideniaz o fisur adnc, ce se extinde la nivelul peretelui
agregate limfoide extinse la nivelul submucoasei i muscular si un al doilea ulcer (dreapta superior), cu o mucoasa
numeroase agreagate limfocitare la nivelul esutului ntre ele de aspect normal. Sunt prezente agregate limfocitare
subseros adiacent stratului muscular extern abundente, ce apar sub forma unor zone celulare dense,
abundente, albstrui situate ntre mucoas i submucoas. 150
BOALA CROHN
Fig. 9 C Boala Crohn biopsie intestinal

Se evideniaz prezena unui granulom epitelioid
mic (sgei), ntre dou cripte normale
Fig.9 D Boala Crohn la nivelul colonului

Se evideniaz prezena unui granulom (sgeat) la
nivelul laminei proprii , ntr-o zon de mucoas
neafectat
151
Reprezentarea schematic a principalelor caracteristici a bolii
Crohn, la nivelul intestinului subire
152
COLITA ULCERATIV
(RECTOCOLITA ULCERO HEMORAGIC )
Definie
afeciune ulceroinflamatorie limitat la colon, ce afecteaz mucoasa i
submucoasa, cu excepia cazurilor severe. Spre deosebire de Boala Crohn,
rectocolita ulcero-hemoragic (RUH) se extinde ntr-un mod continuu, de la
nivelul rectului spre segmentele proximale. Granuloamele sunt absente.
afeciune sistemic, care la unii paciieni se asociaz cu poliartrit migratorie,
sacroileit, spondilit anchilozant, uveit, afectare hepatic (pericolangit i
colangit sclerozant primar ) i leziuni cutanate
din punct de vedere clinic se caracterizeaz prin diaree cronic i sngerri
rectale, cu perioade de exacerbare i de remisiune, cu posibilitatea apariiei
complicaiilor locale i sitemice
Etiopatogenie
De obicei apare la tineri, cu un vrf al incienei n decada a treia de via
Cauza RUH este necunoscut; s-a sugerat posibilitatea unui rspuns imun
anormal
153
RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC Manifestri clinice
Evoluia manifestrilor clinice variaz de la un pacient la altul.

70% prezint atacuri intermitente, cu perioade alternative de remisiune parial
sau complet
10% din pacieni prezint o perioad lung de remisiune (civa ani) dup
primul atac
20% din pacieni nu prezint perioade de remisiune
I. Rectocolita ulcero-hemoragic usoara
este prezent la aproximativ jumtate din pacieni,
principalul simptom sngerarea rectal , uneori asociat cu tenesme.
de obicei afeciunea este limitat la rect, dar se poate extinde i la poriunea
distal a colonului sigmoid.
complicaiile extraintestinale sunt rare
II. Rectocolita ulcero-hemoragic moderata este prezent la aproximativ 40% din
pacieni.
se caracterizeaz prin episoade recurente (ce dureaz de la cteva zile la
cteva sptmni) de crampe abdominale, scaune moi, sngerri rectale
cronice, febr medie.
poate apare un grad moderat de anemie feripriv, ca urmare a sngerrilor
rectale cronice
154
RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC Manifestri clinice
Rectocolita ulcero-hemoragic severa

(Colit ulcerativ fulminant)
aproximativ 10% din pacieni
prezint o evoluie fuminant, cu 6
20 de scaune moi/ zi, cu hemoragii
rectale, febr i alte manifestri
sistemice
pierderile de lichide i hemoragia
determin apariia anemiei,
deshidratare i depleie de electrolii
reprezint o urgena medical (15%
din pacieni decedeaz n acest
stadiu) Fig.10 Megacolon toxic
Dilatarea marcat a colonului, cu o seroas de culoare
o complicaie periculoas este verzui-negricioas, ce semnific prezena gangrenei i un
megacolonul toxic, caracterizat risc crescut de perforaie.
printr-o dilataie extrem a colonului,
cu risc crescut de perforaie. (Fig. 10)
155
RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC
Manifestri extraintestinale
Artrite prezent la 25% din pacieni

Inflamaii oculare (n principal uveit)
Leziuni cutanate cel mai frecvent
eritem nodos i pioderma gangrenoas
(afeciune noninflamatorie caracterizat
prin ulcere cutanate, purulente,
necrotice)
Afectare hepatic n principal
colangit sclerozant primar, ce
prezint un risc crescut pentru
dezvoltarea colangicarcinomului
Tromboze, n special la nivelul
sistemului venos profund.
156
COLITA ULCERATIV
(RECTOLITA ULCERO -HEMORAGIC- RUH)
Morfopatologie
RUH se caracterizeaz prin 3 trsturi majore, ce ajut att la stabilirea diagnosticului
ct i la diferenierea fa de alte afeciuni inflamatorii intestinale.
I. Rectocolita ulcero-hemoragica afeciune difuz
de obicei se extinde de la nivelul poriunii distale a rectului spre regiunile
proximale, pe o distan variabil (Fig. 11 )
dac este afectat doar rectul afeciunea este denumit proctit ulcerativ
Dac procesul se extinde la nivelul flexurii splenice a intestinului gros se folosete

termenul de proctosigmoidit sau pancolit
Neafectarea rectului sau afectarea colonului drept sugereaz un alt diagnostic, ca
boala Chron (Fig 12)
II. Inflamaia n rectocolita ulcero-hemoragica este n general limitat la colon i
rect
rar afecteaz intestinul subire, stomacul sau esofagul
dac este afectat cecul, atunci afeciunea este limitat la nivelul valvei ileocecale,
dei s-a semnalt uneori o uoar inflamaie i la nivelul ileonului adiacent
III. Rectocolita ulcero-hemoragica este n principal o afeciune a mucoasei
Straturile profunde sunt rar afectate, dar acest lucru se poate ntmpla mai ales n
cazurile cu evoluie fulminant, cnd de obicei se asociaz cu megacolonul toxic 157
RECTROCOLITA ULCEROHEMORAGIC
Fig. 11 Colita ulcerativ

Se observ progresia eritemului i a ulceraiilor de la
nivelul colonului ascendent spre zona
rectosigmoidian, unde leziunile sunt cele mai
severe.
Fig 12 Schem comparativ ntre

boala Chron i colita ulcerativ.
158
RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGIC
Evoluia rectocolitei ulcero-hemoragice

I. Rectocolita ulcero-hemoragica precoce
Macroscopic
suprafaa mucoasei este roie, de aspect granular, ce sngereaz uor,
fiind frecvent acoperit de un exudat glbui. (Fig. 13)
pot apare, mai trziu, eroziuni superficiale mici sau ulcere, care se pot
uni formnd arii ulcerate, ce par a nconjura insule de mucoas normal
Fig. 1 3 RUH - forma acut

hiperemie accentuat a mucoasei
159
RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC
Microscopic
1. congestia mucoasei, edem i hemoragii
2. infiltrat inflamator cronic cu dispunere difuz la nivelul laminei proprii
3. afectarea i distrugerea criptelor colorectale, care adesea sunt nconjurate

de un infiltrat inflamator neutrofilic. Necroza supurativ de la nivelul
epiteliului criptelor determin apariia caracteristic a abceselor criptice,
care apar sub forma unor cripte dilatate pline cu neutrofile (Fig. 14 A,B,C)
Fig. 14A Rectocolita ulcero-hemoragic

Se evideniaz ntreaga grosime a peretelui colonic cu
inflamaie la nivelul mucoasei, fr afectarea submucoasei
i muscularei proprii.
160
Fig. 14 B Rectocolita ulcero-hemoragic

Biopsie de la nivelul colonului unui pacient cu RUH
cu evidenierea expansiunii inflamaiei la nivelul
laminei proprii i cteva abcese criptice (sgei)
Fig. 14C Rectocolit ulcero -hemoragic

Aspect microscopic a mucoasei, cu evidenierea
inflamaiei acute difuze, cu abcese criptice i
distorsionarea structurii glandulare
161
II. Rectocolita ulcero-hemoragica
PROGRESIV
Macroscopic
Progresia afeciunii determin
dispariia pliurilor mucoasei
(atrofie)
Extensia lateral i unirea
abceselor criptice determin
apariia ulcerelor la nivelul
mucoasei, n zonele denudate
dezvoltndu-se un esut de
granulaie. Insule izolate de
mucoas regenerativ proemin Fig. 15A
n lumen, determinnd apariia
pseudopolipilor sau polipi
inflamatori (Fig. 15 A)
Stricturile caracteristice pentru boala Crohn
sunt absente
Microscopic
criptele colorectale pot fi
ramificate, ntortocheate, iar n
stadiile finale scurtate.
mucoasa poate fi difuz atrofic Fig. 15B
(Fig. 15 B)
162
III. Rectocolita ulcero-hemoragica

avansata
Macroscopic
n cazurile cu evoluie ndelungat,
intestinul gros este adesea scurtat, n
special la nivelul colonului
descendent.
pliurile mucoasei nu se mai
evideniaz, mucoasa fiind nlocuit
de o mucoas complet atrofic, de

aspect neted sau granular (Fig. 16) Fig.16
Microscopic
se caracterizear prin prezena unei mucoase atrofice i un infiltrat inflamator
cronic la nivelul mucoasei i submucoasei superficiale
frecvent apare metaplazie Paneth
Pesoanele cu RUH ndelungat prezint un risc crescut pentru dezvoltarea

cancerului colorectal. Acest risc este direct proporional cu gradul de afectare a
intestinului i cu durata bolii inflamatorii. 163
APENDICITA
Definiie afeciune inflamatorie a peretelui apendicelui ileo-cecal, ce duce

la inflamaie transmural, ce poate evolua spre perforaie cu peritonit
Etiopatogenie,
1. Majoritatea cazurilor de apendicit au ca mecanism obstrucia lumenului
apendicular. Presiunea determinat de cantitatea mare de secreii
favorizeaz scderea capacitii de aprare a mucoasei apendiculare la
invazia microorgansmelor. Apar astfel leziuni ale mucoasei ntr-o anumit
zon, ce evolueaz spre ulcer, inflamaia rspndindu-se din acel loc.
Obstrucia lumenului unui apendice cu o structur histologic normal
anterioar favorizeaz apariia infeciilor mai mult dect o obstrucie a
lumenului prin fibroz.
Cauze frecvente de obstrucie: fecalom, corp strin, calcul, tumor a
cecului sau chiar o tumor primar a apendicului. La copiii de peste 10 ani i
pn n peroada de adolescen, ocluzia poate fi determinat de hiperplazia
limfoid difuz.
2. Apendicita non-obstructiv apare secundar unei infecii generalizate, de
obicei de etiologie viral
Clasificare n funcie de evoluie:
I. Apendicit acut
II. Apendicit cronic
164
APENDICITA ACUT
Macroscopic
o la nivelul seroasei se pot observa depozite purulente sau fibrinoase, cu vase
sanguine dilatate (Fig. 17A)
o mucoasa este hiperemic, cu arii de ulceraii
o n lumen adesa se gsete un material purulent
o obstrucia lumenului de ctre un fecalom sau un alt agent se ntlnete n
aproximativ o treime un sfert din cazuri (Fig.17 B)
Microscopic
Modificrile variaz de la o inflamaie focal minim la necroza total a peretelui
apendicular, acest lucru depinznd de timpul scurs de la debutul simptomelor
pn la intervenia chirurgical (Fig.18 A,B)
n leziunile incipiente - apar neutrofilele la baza criptelor adiacente unui mic
defect la nivelul epiteliului. Odat cu extinderea procesului inflamator la nivelul
submucoasei, acesta se extinde repede la apendicul restant. n stadiile
avansate mucoase este absent, peretele apendicular este necrotic. ntr-un
sfert din cazuri se pot observa vase trombozate.
Clasificare n funcie de stadiul de evoluie:
1. Apendicit cataral
2. Apendicit flegmonoas
3. Apendicit gangrenoas (flegmonoas)
4. Empiemul apendicular
165
APENDICITA ACUT
Fig. 17 A Fig. 17 B
Fig. 17 Apendicit acut

A seroas hiperemic cu depozite purulente
B lumenul apendicular este dilatat i conine un fecalom
Fig. 18A Apendicit acut cu un

infitrat inflamator masiv, ulceraii
extinse i hemoragie. n centru se
observ o zon de mucoas normal cu
inflamaie intens
Fig. 18A 166
APENDICITA ACUT
Fig.18 B. Apendicit acut aspect mIcroscopic cu

obiectiv mare
Se observ dou zone de infecie primar (sgei).
Inflamaia are punct de plecare la nivelul criptelor ;
mucoasa este distrus de exudatul inflamator focal,
alctuit din fibrin i granulocite. Peritoneul (superior)
este acoperit de fibrin i granulocite
167
APENDICITA ACUT
Apendicita catarala Reprezint leziunea iniial n care ntlnim leziune

necrotic limitat la nivelul mucoasei, avnd n jur un infiltrat inflamator
granulocitar n submucoas i hiperemie
Apendicita flegmonoas (Fig.19)
o reprezint propagarea infiltratului inflamator n toate straturile peretelui
apendicular, disociind structurile respective i producnd leziuni distrofice.
o apendicele este mrit de volum, cu perete edemaiat
o mucoasa prezint hemoragii punctiforme, uneori cu ulceraii acoperite de mase
fibrino-purulente (apendicit ulcero-flegmonoas)
o mezoul este intens hiperemic
Apendicita gangrenoas (Fig.20)
Apare fie n urma trombozelor inflamatorii ale vaselor apendicelui i ale
mezoului (trombarterit i tromboflebit), fie n urma infeciei cu germeni
anaerobi, cu gangrena esuturilor i evoluie rapid spre perforaie, determinnd
o peritonit hipertoxic
Empiemul apendicular
o form de apendicit acut abcedat, cu coninut purulent, cu sau fr perforaie
o peretele este mult subiat, uneori cu tergerea complet a structurilor mucoasei
glandulare datorit necrozei
168
APENDICITA ACUT
Fig.19 Apendicit flegmonoas aspect microscopic cu obiectiv

mic
Lumenul este ocupat de leucocite i fibrin; la nivelul mucoasei se
observ cteva zone de infecie primar, cu necroz,acoperite de
fibrin i leucocite (sgei); submucoasa este ngroat datorit
edemului(1); peritoneul este acoperit de fibrin (2) Fig.20 Apendicit gangrenoas cu necroza
complet a peretelui apendicular
169
APENDICITA ACUT
COMPLICAII
Complicaiile apendicitei acute sunt legate n principal de perforaie (Fig.21)
Abcese periapendiculare sunt frecvente
Traiecte fistuloase pot apare ntre apendicele perforat i structurile
adiacente, inclusiv intestinul subire sau gros, vezica urinar, vagin sau
peretele anterior (Fig. 21)
Pileflebita (tromboflebita venelor portale intrahepatice) i abcese hepatice
secundare - pot apare deoarece sngele venos de la nivelul apendicelui este
drenat prin vena mezenteric superioar
Peritonita difuz i septicemie
Infectarea plgii postoperatorii dup apendicectomie; apare la una din patru
persoane care au avut perforaie apendicular i unul din trei pacienti care au
dezvoltat un abces periapendicular
Periapendicita proces inflamator acut sau cronic a seroasei apendiculare
(Fig.22). Este o complicaie aproape ntotdeauna prezent n stadiile avansate
de apendicit. Mai poate apare i ca rezultat al rspndirii unui proces
inflamator de la un alt organ (ex. glandele anexe feminine); n acest caz
mucoasa apendicular nu este afectat.
170
APENDICITA ACUT
Fig.21 Perforaie apendicular secundar unei

apendicite acute transmurale
Fig.22 Periapendicita acut

Seroasa apendicului este puternic
edemaiat, la suprafaa ei evideniindu-
se un accentuat infitrat inflamator cu
neutrofile, ca urmare a extinderii unei
apendicite acute
171
APENDICITA CRONIC
Definiie reprezint fie cronicizarea formelor acute, fie un proces

inflamator cronic de la nceput
Nu trebuie confundat cu sechelele unei apendicite acute vindecate, unde
rmn zone de aspect ciatriceal
Modificri histopatologice (Fig. 23)
Infiltrat inflamator limfoid n toate straturile peretelui
Hiperplazia structurilor limfoide, care coexist cu un anumit grad de fibroz.

(dac fibroza are un caracter extensiv, atunci determin atrofia structurilor
foliculare)
La nivelul structurilor glandulare se ntlnesc ulceraii i esut de granulaie
Forme particulare
1. Apendicita cronic de corp strin, cu ncapsulare prin apariia unui esut
conjunctiv de granulaie, ce prezint celule gigante de corpi strini.
2. Apendicita obliterant tip Masson are loc obliterarea lumenului printr-un
esut de granulaie
172
APENDICITA CRONIC
Fig.23 Apendicit cronic

Lumenul apendicular este obstruat de esut cicatriceal. La nivelul
submucoasei se observ un proces fibrozant accentuat, care poate
conine zone de esut adipos (1)
173
ENTERITA TUBERCULOAS
Apare n cursul unei tuberculoze pulmonare datorit nghiirii sputei care
conine bacili tuberculoi.
Localizarea cea mai frecvent este cea ileocecal, la acest nivel palpndu-
se o formaiune pseudotumoral n aproximativ 50% din cazuri, dar poate fi
localizat att la nivelul antrumului gastric, ct i n regiunea ano-rectal.
Aspect macroscopic (Fig.24)

Ulceraiile au aspect circular cu fibroz
difuz care cuprinde aproape ntreaga
circumferin a lumenului, uneori cu
apariia stenozei, ca urmare a cicatrizrii
acestor ulceraii.
Leziunile ulcerative pot interesa i
vasele producnd astfel hemoragii, care
de obicei sunt mici dar prelungite ceea ce
duce la anemie.
Perforaiile sunt foarte rare.
Coexistena tuberculozei peritoneale Fig.24 Tuberculoz la nivelul colonului
se observ prezena ulceraiilor la
este rar ntlnit. nivelul colonului cu margini elevate
174
Aspect microscopic (Fig 25 A, B)
Leziunea debuteaz cu precdere n
foliculii limfatici din intestin, formnd la
nceput mici tuberculi, care proemin
prin mucoas.
Urmeaz cazeificarea i apariia de
mici ulcere rotunde, care conflueaz
datorit faptului c diseminarea
agentului patogen se face pe calea
limfaticelor, la acest nivel se
realizeaz inele circulare n peretele
intestinal i ulceraiile capt tot un
aspect circular.
pot fi prezente leziuni de vasculit.
Fig.25 A Aspect microscopic al tuberculozei colonice cu
Inflamaia este tipic granulomatoas prezena inflamaiei granulomatoase tipice
dar leziunile cazeoase nu sunt
ntotdeauna prezente.
Demonstrarea bacililor acid alcoolo-
rezisteni este necesar pentru
stabilirea diagnosticului.
175
Fig.25B Ulcer tuberculos la nivelul intestinului (coloraie van

Gieson) aspect microscopic cu obiectiv mic
Se observ o zon de ulceraie care se extinde pn la stratul
muscular (1) Baza este format dintr-o zon ngust de necroz de
cazeificare, ce conine numeroase PMN . La nivelul marginilor se
gsesc noduli rotunzi tuberculi ce se extind de la baza ulcerului
la seroas(2).
176
LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI TIFOIDE
Salmonella este o bacterie gram-negativ care determin o gastroenterit

autolimitat (Samonella enteritis i Salmonella typhimurium ) sau o boal
sistemic amenintoare de via, febra tifoiddeterminat de Salmonella typhi.
Manifestri clinice: dureri abdominale, stare de prostaie, rush, hemoragii
intestinale i oc n a treia sptmn.
Omul este singura gazd pentru Salmonella typhi aceasta gsindu-se n saliva,
vrstura i urina persoanelor infectate.
Salmonella typhimurium i Salmonella
paratyphi afecteaz ileonul i colonul
determinnd congestie vascular.
Afectarea plcilor Peyer n ileonul
terminal produce congestia,
supradenivelarea sau ulceraii cu
margini ascuite i supradenivelri n
platou de pn la 8 cm n diametru cu
adenopatia ganglionilor mezenterici.
Ulceraiile sunt de form oval cu axul
lung paralel cu axul lung al ileonului.
n cursul infeciei cu Salmonella typhi
bacteriemia i diseminrile sistemice Fig.26 Perforaie la nivelul plcilor Peyer
determin hipertrofia esutului reticulo-
endotelial i limfoid. 177
Aspect microscopic (Fig. 27 A,B,C,D)

Se remarc prezena de macrofage coninnd bacterii, eritrocite fagocitate.
Se mai observ i limfocite, plasmocite n timp ce neutrofilele sunt prezente
lng suprafaa ulcerat
Fig.27A Microgranuloame la nivelul peretelui ileal
Fig. 27B Febra tifoid cu un infiltrat inflamator accentuat i

edem, cu zone de necroz a mucoasei (sgeat)
178
Fig. 27C Febr tifoid aspect microscopic cu obiectiv

mic.Se observ prezena unei ulceraii cu formare de cruste
Fig. 27D Febra tifoid aspect microscopic cu obiectiv

mareSe observ prezena unui numr mare de macrofage
mari, rotunde cu citoplasm abundent ce conine nuclei
picnotici, fragmente nucleare, eritrocite, i bacterii n
interiorul fagozomilor
179
DIZENTERIA AMOEBIAN
Entamoeba histolytica este un parazit din clasa protozoare care determin o
dizenterie ce se transmite pe cale fecal-oral.
Localizare afecteaz cel mai frecvent cecul i colonul ascendent, urmate de
sigmoid, rect i apendice. n cazuri severe este afectat ntregul colon.
Entamoeba histolytica determin dizenterie atandu-se de epiteliul colonic,
unde determin apoptoza celulelor epiteliale, invadeaz criptele glandelor i
ajung n lamina propria.
Manifestri clinice: dureri abdominale, diaree hemoragic, scdere n greutate
Aspect macroscopic
Mucoas intestinal cu ulceraii acoperite de exudat inflamator. Mucoasa dintre
ulceraii este de obicei normal sau cu moderat infiltrat inflamator. (Fig. 28)
Fig. 28 Cteva leziuni nodulare cu margini elevate,

rotunjite ale mucoasei, cu centrul necrotic nconjurate de
zone de hiperemie i edem. Centrul de necroz este acoperit
de mucus i depozite cenuiu-glbui.
180
DIZENTERIA AMOEBIAN
Aspect microscopic (Fig. 29)
Amoeba invadeaz criptele epiteliale i ajung n mucoas i submucoas
determinnd o inflamaie cu predominena neutrofileler. Se oprete n musculara
proprie unde formeaz o ulceraie cu margini ascuite cu baza larg cu celule
inflamatorii , necroz de lichefacie extins i trofozoizi de Entamoeba histolityca
care sunt similari macrofagelor(celule rotund-ovalare, nconjurate de un halou,
dimensiuni de 6-40 nm, citoplasma abundent, cu vacuole, nuclei mici, rotunzi
cu kariozomul central). Odat cu progresia leziunii suprafaa mucoasei este
deprivat de vase de snge. n unele cazuri, esutul de granulaie circumferenial
format poate determina strictura colonului.
n 40% din cazuri paraziii
penetreaz vasele splanhnice i
determin embolii septice la nivelul
ficatului cu formarea de abcese
unice, mai rar multiple depind
uneori 10 cm n diametru. Din cauza
hemoragiei n abcese, acestea
conin un material ciocolatiu pstos
Fig. 29 Trofozoizi de Entamoeba histolityca, asemntori
macrofagelor, cu citoplasma spumoas. Se remarc prezena
eritrocitelor fagocitate
181
DIZENTERIA BACILAR
Agentul etiopatogenic n marea majoritate a cazurilor, cauza bolii este

reprezentat de germeni din grupul Shigella.
boala are un caracter epidemic i este nsoit de fenomene toxice generale.
Evoluie
o fie spre cronicizare ce se instaleaz dup o dizenterie acut tratat
necorespunztor,
o fie spre vindecare cu cicatrizare, care prezint n mod tipic, un caracter
pigmentar (prin dezintegrarea hematiilor i eliberarea de pigment feric).
o n general nu se complic cu perforaii.
Anatomopatologic
Macroscopic
o peretele intestinal este edemaiat, hiperemic.
o necroza mucoasei determin culoarea brun-glbuie a acesteia, cu

aspect murdar i acoperit de mucus.
o se pot observa ulcere bine delimitate.
o lumenul intestinal conine mucus
182
DIZENTERIA BACILAR
Microscopic (Fig.30)
o se caracterizeaz prin leziuni
inflamatorii catarale, apariia de
ulceraii superficiale, dar ntinse,
cu margini neregulate i baza
acoperit de un exsudat n care
se observ hematii, n mare parte
dezintegrate i siderofagie
consecutiv.
o se asociaz un infiltrat inflamator
polimorf, avnd n profunzime
leziuni vasculare, cu sufuziuni
hemoragice.
Fig.30 Dizenterie la nivelul colonului

La nivelul mucoasei se observ o zon de necroz extins
(superior); submucoasa edemaiat; vasele sanguine sunt
dilatate i parial pline cu hematii i trombi de fibrin
(sgeat) Se evideniaz un strat pseudomembranos de
fibrin (dreapta)
183
RECTITE
Etiologie
Boli cu transmitere sexual ( Chlamidia, Gonoreea, virusurile Herpes simplex
1 i 2, sifilisul, limfogranulomatoza venerian )
Tuberculoza
Boli autoimune ale colonului: boala Crohn i rectocolita ulcero-hemoragic
Iradierea ( n cadrul cancerului de col i cancerului de prostat )
Tratamente locale
Idiopatic
Clasificare
1. Rectite acute
2. Rectite cronice
Rectitele acute
Sunt consecina unui proces inflamator care se instaleaz datorit unor
condiii fovorizante, n care tulburrile de circulaie sanguin (hemoroizii )
joac un rol important.
Tipul de inflamaie este n legtur cu natura agentului patogen i condiiile
locale.
Pot fi inflamaii catarale, ulceroase, supurate, necrotice sau gangrenoase.
184
RECTITE
Aspect macroscopic al rectitelor acute (Fig. 31)

Mucoasa este edematoas, hiperemic, friabil.
Mergnd n profunzime inflamaia poate interesa i esutul conjunctiv
perirectal, realizndu-se perirectita ce poate evolua spre scleroz sau
transformare flegmonoas.
Se poate observa i apariia unor abcese intramurale care se pot deschide n
lumenul rectului sau n cavitatea peritoneal, vezica urinar sau vagin
realizndu-se fistule recto-vezicale sau recto-vaginale.
Fig 31. Aspect macroscopic de proctit ulcerativ
185
RECTITE
Aspect microscopic al rectitelor acute
Lamina propria este edematoas cu prezena de infiltrat inflamator.
Arhitectura criptelor este pstrat.
n cazuri severe apar ulceraii cu necroza mucoasei i trombi capilari
Rectite cronice
o sunt n general hipertrofiante i stenozante
o Poate fi urmarea unei inflamaii acute trecute n faza de cronicizare sau pot
apare ca atare de la nceput.
o Forme specifice de inflamaii rectale:
Tuberculoza
Sifilisul
Aspectul macroscopic al rectitelor cronice

o se constat o ngroare a peretelui cu ngustarea lumenului (stenoza
rectal ); poriunea superioar stenozei este dilatat.
o apar ulceraii ale mucoasei cu baza murdar, nconjurate de o mucoas
hipertrofic, polipoas.
186
RECTITE
Rectite cronice
Aspect microscopic
o Se constat prezena elementelor de inflamaie cronic asociate cu cele de

inflamaie acut recidivant.
o Se observ un infiltrat inflamator limfocitar, cu dispoziie difuz i nodular,
cu caracter disecant interesnd toate straturile peretelui, inclusiv seroasa
(perirectit ) cu hiperplazie fibrocitar i i fibrinogenez intens cu
scleroz intramural i formarea unui inel fibros n jur, localizat deasupra
anusului.
o n zonele cu aspect polipoid, mucoasa prezint hiperplazie adenomatoas
cu axe conjunctivo-vasculare.
Rectita tuberculoas
Este o tuberculoz localizat i nu manifest tendin la generalizare, ca
leziunile intestinului subire.
Macroscopic apar ulceraii, uneori confluente; scleroza subiacent poate s
determine o retracie a peretelui i stenoz. Pot apare fistule ano-rectale
Microscopic se observ leziuni giganto-foliculare cu cazeificri pe ntinderi
variabile i ulceraii ale mucoasei ano-rectale, interesnd att epiteliul cilindric
ct i cel pavimentos, uneori cu reacii hiperplazice papilomatoase
(condiloame). 187
RECTITE
Sifilisul rectal
Sifilisul primar: ancrul rectal este extrem de rar; poate fi mascat de pliurile
ampulei rectale.
Sifilisul secundar se poate manifesta sub forma unei rectite banale cu eroziuni
mucoase adesea asociate cu mici ulceraii
Sifilisul teriar: gomele sunt extrem de rar; sifilidele ulceroase sunt n
continuitate cu sifilidele anale.
Macroscopic
o se prezint ca plgi neregulate cu baza roie, sngernd acoperit de
mucoziti. Dac aceste leziuni nu sunt tratate de la nceput se instaleaz
stenoza rectal.
o stenoza de origine sifilitic este precedat de dezvoltarea sifilomului ano-
rectal.
o mucoasa este mamelonat, leziunea este situat n partea inferioar a rectului.
Microscopic
o sifilomul este constituit dintr-un esut sclero-gomos cu infiltrat limfo-plasmocitar
i leziuni de periarterit.
o n faza de cicatrizare se observ un esut fibros acoperit de un epiteliu de
metaplazie pavimentoas.
188
TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE I GROS
CLASIFICARE
A. POLIPII NON-NEOPLAZICI C. LEZIUNI MEZENCHIMALE

(BENIGNI) Tumori stromale gastrointestinale
Polipii hiperplazici (GIST) (prezint forme variate - de
Polipii hamartomatoi la forme benigne la cele maligne)
o Polipi juvenili
Alte leziuni benigne
o Polipi Peutz-Jeghers o Lipoame
Polipii inflamatori o Neuroame
Polipii limfoizi o Angioame
B. LEZIUNI EPITELIALE NEOPLAZICE
Sarcomul Kaposi
Benigne
o Adenoame* D. LIMFOAME.
Maligne
o Adenocarcinoame*
o Tumori carcinoide
o Carcinomul zonei anale *Adenoamele i adenocarcinoamele reprezint

cele mai frecvente leziuni neoplazice , fiind
localizate cu predilectie la nivelul colonului
189
TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE
Dei intestinul subire reprezint 75% din lungimea ntregului tract gastro-
intestinal, tumorile de la acest nivel reprezint doar 3%-6% din tumorile gastro-
intestinale, cu o uoar preponderen pentru cele benigne.
Tumorile benigne de la nivelul intestinului subire includ:

Polipul
Sindromul Peutz-Jeghers
Tumorile mezenchimale stromale
Tumorile maligne de la nivelul intestinului subire includ:

Adenocarcinoamele
Tumorile carcinoide
Limfoamele intestinale primare
Tumorile metastatice
190
Polipii
majoritatea sunt localizate la nivelul ampulei lui Vater
o apar de obicei la pacienii cu vrste cuprinse ntre 30-90 de ani, cu un vrf al
incidenei n decada a aptea
Manifestrile clinice depind de mrime i de localizare:
o Polipii mici sunt de obicei asimptomatici, cu excepia localizrii la nivelul ampulel
lui Vater, cnd determin obstrucia fluxului biliar.
o Polipii mari sunt de obicei de tip vilos i se asociaz cu obstrucie intestinal,
sngerare sau invaginare. Acestea prezint un risc mai mare de transformare
malign i de aceea sunt considerate leziuni premaligne.
o Polipii adenomatosi multipli duodenali apar frecvent n cadrul polipozei familiale
multiple, dar de obicei acestea rmn mici.
Aspectul macroscopic (Fig. 32)
Prezint acelai caracteristici ca i cei de la nivelul intestinului gros, fiind
clasificati n tubulari, vilosi i tubulo-vilosi
Majoritatea sunt sesili i vilosi
Aspectul microscopic se aseamn cu cel al polipilor de la nivelul intestinului

gros, cu o uoar preponderen a celulelor columnare de tip absorbtiv. (Fig. 33)
191
Fig.32Polip adenomatos la nivelul ampulei lui Vater

Se evideniaz o tumor exofitic la nivelul orificiului ampular
Fig. 33 Adenom tubular la nivelul duodenului la un

pacient cu polipoz adenomatoas familial
Criptele de la nivelul poriunii superficiale a mucoasei sunt
tapetate de un epiteliu cu o uoar displazie, cu nuclei
mrii i aglomerati 192
SINDROMUL PEUTZ JEGHERS
Definiie afeciune congenital cu tranzmitere autozomal dominant
caracterizat prin prezena polipilor intestinali hamartomatoi si pegmentri
melanice mucocutanate, localizate n special la nivelul feei, mucoasei
bucale, mini, picioare, regiunile genitale i anale.
Majoritatea polipilor sunt localizai la nivelul intestinului subire, dar se mai pot
ntlni i la nivelul stomacului i intestinului gros. De obicei sunt considerai
benigni, dei n 3% din cazuri poate apare adenocarcinomul
Manifestri clinice: de obicei este o afeciune asimptomatic, diagnosticul n
unul din patru cazuri se pune pe baza manifestrilor cutanate; totui pot
apare simptome datorate obstruciei sau invaginrii.
Modificri histopatologice
o Macroscopic pot fi pediculai sau
sesili, fermi, lobulai, de 2-3 cm
o Microscopic
Polipii sunt de tip hamartomatoi, cu o
reea ramificat alctuit din fibre
musculare netede ce se continu cu
musculara mucoasei i epiteliu Fig. 34
glandular, cu o arhitectur ciudat.
(Fig. 34) 193
ADENOCARCINOAMELE
Marea majoritate a adenocarcinoamelor de la nivelul intestinului subire apar
la nivelul duodenului, n special la nivelul regiunii periampulare, pacienii
prezentndu-se cu icter nedureros, sngerare sau cu pancreatit
Afeciuni asociate cu un risc crescut de apariie a adenocarcinomului:
boala celiac,
boala Crohn,
polipoza adenomatoas familial.
Aspect macroscopic
Carcinoamele ampulare se prezint sub forma unor tumori polipoide sau
ulcerate .
n orice alt zon a intestinului subire, de obicei au o dispoziie
circumferenial .
Aspect microscopic
Majoritatea adenocarcinoamelor sunt bine sau moderat difereniate
Se pot ntlni adenocarcinoame mucinoase, dar carcinoamele cu celule n

inel cu pecete sunt rare.
Adenocarcinoamele ampulare sunt n principal de tip intestinal.
194
TUMORILE CARCINOIDE (Tumori neuroendocrine - NET)

Sunt tumori considerate maligne, dar cu un potenial mic de metastazare, cu
localizarea cea mai frecvent la nivelul intestinului (cea de-a doua localizare ca
frecven fiind la nivelul bronhiilor)
Frecvent, apar ntre a 5-a i a 6-a decad de via, cu o uoar preponderen
la sexul feminin, pacienii tineri i cu tumori carcinoide multiple avnd
prognosticul cel mai prost.
Reprezint 20% din tumorile maligne ale intestinului subire, cu originea la
nivelul celulelor endocrine. Au o cretere lent, dar infiltreaz tot peretele
intestinal , determinnd ngustarea acestuia.
La nivelul intestinului tumorile carcinoide se ntlnesc cel mai frecvent la nivelul
apendicelui, urmat de rect, n general fiind tumori de dimensiuni mici i cu o
agresivitate sczut. La nivelul ileonului, a doua localizare ca frecven, sunt
de obicei tumori multiple, cu o agresivitate mai mare.
Se caracterizeaz prin secreia activ de:
o hormoni polipeptidici: gastrina, somatostatina, colecistochinina, glucagon,
bombensina, calcitonina
o amine vasoactive: serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT) care, n prezena
metastazelor hepatice, este eliberat n venele hepatice determinnd
apariia sindromului carcinoid, caracterizat prin diaree, cianoz,
teleangiectazie, leziuni cutanate i leziuni cardiace valvulare
195
Aspectul macroscopic al tumorilor carcinoide (Fig. 35 A, B)
Tumorile carcinoide invadeaz peretele intestinal i mpreun cu fibroza i cu
hiperplazia muscular neted determin ngustarea lumenului intestinal
n mod tipic aceste tumori sunt galbene dup fixarea cu formalin
Fig. 35 A Tumor carcinoid la nivelul poriunii

distale a ileonului
Se observ multiple formaiuni tumorale, sub forma unor
mici polipi sesili
Fig. 35 B Tumor carcinoid la nivelul ileonului

La secionare tumora are un aspect solid, culoare
glbui asociat cu ngroarea marcat a stratului
muscular.
196
Aspectul microscopic al tumorilor carcinoide
tumorile carcinoide i au originea probabil la nivelul celulelor endocrine de la
nivelor bazei criptelor, epiteliul supraiacent fiind uor elevat i uneori ulcerat
celulele tumorale
sunt mici, cu nuclei rotunzi, uniformi, cu puine mitoze atipice
n mod clasic, au un aranjament sub form de insule, n care celulele

periferice pot fi dispuse n palisad (Fig.36 A,B)
Fig. 36 A
Fig. 36 B
Fig. 36 Tumor carcinoid la nivelul intestinului subire

A aspect microscopic cu obiectiv mic se observ un grup de celule tumorale localizate submucos
B aspect microscopic cu obiectiv mare se observ dispunerea n insule a celulelor tumorale mici, rotunde 197
La nivelul intestinului se ntlnesc dou tipuri majore de limfoame, cu

caracteristici epidemiologice, clinice i patologice distincte: tipul vestic i tipul
mediteranean
Limfomul de tip vestic
sunt tumori cu originea la nivelul esutului limfoid prezent n mod normal la nivelul
mucoasei i submucoasei superficiale, denumit i esut limfoid asociat mucoasei
MALT
ocup locul doi ca frecvent din toate tumorile maligne ale intestinului subire n
rile industrializate
de obicei afecteaz adulii de peste 40 de ani i copii mai mici de 10 ani
Manifestri clinice
durere abdomianl cronic, diaree, degete n bee de toboar
diaree i scdere ponderal, ce reflect prezena unui sindrom de malabsorie
frecvent apare sngerarea ocult, dar poate apare i hemoragie masiv acut
Complicaii:
obstrucie intestinal
invaginare
perforaie 198
Limfomul de tip vestic
este cel mai frecvent localizat la nivelul ileonului, unde se poate prezenta sub forma:
1. unei formaiuni tumorale ce proemin n lumenul intestinal
2. unei ngroari difuze segmentale a peretelui gastric
3. formaiune tumoral elevat, ulcerat
4. noduli mucoi dispui sub form de plci
Aspect microscopic
o Se pot ntni toate variantele de limfoame
o Cele asociate cu boala celiac tind s fie limfoame cu celule T
Fig.37 Limfom malign la nivelul ileonului cu

dispoziie difuz, ceea ce a determinat o mai
bun evideniere a pliurilor transversale ale
mucoasei.
199
Limfomul de tip mediteranean
reprezint mai mult de dou treimi din toate cancerele de la nivelul intestinului
subire n trile n curs de dezvoltare, n special la brbaii tineri cu un statut
socio-economic sczut.
se asociaz cu boala lanurilor grele, afeciune proliferativ a limfocitelor B
ce secret lanurile grele ale Ig A , dar fr lanurile uoare
afecteaz n special duodenul, sau chiar tot intestinul subire
Microscopic la nivelul mucoasei i

submucoasei se observ, n mod tipic,
un infiltrat difuz de limfocite
plasmocitare sau celule plasmocitare
(Fig. 38). Infiltratul limfomatos de la nivelul
mucoasei poate determina atrofia
mucoasei (clinic, se manifest prin
prezena unui sindrom de malabsorie
sever)
Fig. 38 Limfom intestinal mediteranean

Vilii sunt scurtai, iar la nivelul laminei proprii se
evideniaz un infitrat accentuat cu celule limfoide. 200
TUMORILE INTESTINULUI GROS I RECTULUI
POLIPUL
Definiie tumora benigna a epiteliului cilindro-cubic intestinal

Clasificare (Fig.39 )n funcie de:
Modalitatea de ataare la peretele intestinal sesili sau pediculai (cu un
pedicul discret)
Potenialul neoplazic benigni sau maligni
In functie de structura polipul se clasifica in:
- Polip simplu
- Polip glandular sau adenomatos
- Polip vilos
201
POLIPII
Fig. 39 Schem cu reprezentarea

polipilor adenomatosi
202
Polipul simplu
Polipul simplu se prezinta macroscopic ca o formatiune proeminenta
de mici dimensiuni, cu suprafat neteda sau neregulata uneori
ulcerata
Polipul simplu este reprezentat microscopic de un epiteliu cilindric
sau cubic, uni sau pluristratificat, dispus pe un ax conjunctivo-
vascular aflat in continuitate cu corionul mucoasei;
Aspect microscopic de polip

simplu reprezentat de un
epiteliu cilindric simplu
dispus pe un ax conjunctivo-
vascular
Aspect macroscopic de polip

simplu: formatiune nodulara de
1/0,5 cm culoare cenusiu-
galbuie, consistenta elastica
Polipul adenomatos
Polipul adenomatos din punct de vedere macroscopic este mai voluminos cu suprafat
boselata, cu aspect conopidiform
Polipul adenomatos reprezinta microscopic proliferarea epiteliului de suprafata asociata
cu neoformare de structuri pseudoglandulare in cuprinsul axului conjunctivo-vascular al
tumorii care continua corionul mucoase; pseudoglandele au forme si marimi variabile
Polip adenomatos pediculat Polip adenomatos cu prezenta unei proliferari a

epiteliului de suprafata cu neoformare de structuri
glanduliforme dispuse pe un ax conjunctivo-vascular
Polipul vilos
Macroscopic apare ca o formatiune vegetanta de consistenta scazuta cu numeroase
ramificatii fine ce se pot rupe sau ulcera
Polipul vilos (tumora viloasa) are aspect de arborizatie cu numeroase axe conjunctivo-
vasculare; fiecare ax este acoperit cu epiteliu cilindro-cubic fara caractere de malignitate;
membrana bazala este prezenta, indemna si continua la nivelul fiecarui ax conjunctivo-
vascular.
Polip vilos cu numeroase axe

conjunctivo-vasculare tapetate de
epiteliu cilindro-cubic fara atipii
SINDROAME FAMILIALE
Sindroamele polipoidale familiale sunt afeciuni genetice rare, cu tranzmitere

autozomal dominant. Importana lor const n potenialul de malignizare
I. Sindromul polipozei adenomatoase familiale (FAP) (Fig. 47)
I.1. Sindromul FAP clasic
o este definit prin prezena a cel puin 100 de
adenoame la nivelul colonului. De obicei
pacienii prezint ntre 500 2500 de
adenoame(Fig. ) Multiple adenoame se pot
ntlni la nivelul ntregului tract digestiv,
inclusiv la nivelul ampulei lui Vater.
o histologic, majoritatea polipilor sunt
adenoame tubulare, dar uneori pot prezenta
i caracteristici viloase.
o aproape toi pacienii n momentul
diagnosticului, au cancer la nivelul colonului
sau rectului.
I. 2. Sindromul FAP atenuat pacienii tind s
Fig.47 Polipoz adenomatoas
dezvolte doar civa polipi (n jur de 30), familial la o pacient n vrst de 18
majoritatea fiind localizai la nivelul regiunii ani - Suprafaa mucoasei colonice
proximale a colonului. Riscul de a dezvolta este tapetat de multiple adenoame
cancer este de aproximativ 50%.
206
SINDROAME FAMILIALE
I.3. Sindromul Gardner const n asocierea de multiple adenoame identice ca cele

din FAP clasic asociate cu multiple osteoame(n special la nivelul mandibulei,
craniului i oaselor lungi), chisturi epidermale i fibromatoz
I.4. Sindromul Turcot sindrom clinic rar, ce se caracterizeaz prin asocierea dintre
polipoz adenomatoas colonic i tumori la nivelul sistemului nervos central
II. Sindromul cancerului colorectal nonpolipozic ereditar (sindromul

Lynch)
afeciune genetic cu tranzmitere autozomal dominant, ce reprezint 3% - 5% din
cancerele colorectale.
se caracterizeaz prin:
1. cancer colorectal la vrste tinere
2. numr mic de adenoame
3. peste 70% din carcinoame sunt localizate proximal de flexura splenic a
colonului
4. prezena cancerelor colorectale sincrone i metacrone
5. Cancere extracolonice cancere ovariene i endometriale,
adenocarcinoame la nivelul stomacului, intestinului subire, tractului
hepatobiliar, carcinoame cu celule tranziionale la nivelul pelvisului renal
sau ureter
Histologic se caracterizeaz prin frecvena mare a carcinoamelor mucinoase, cu
celule n inel de pecete i solide (medulare)
207
TUMORI MALIGNE
Din toate leziunile maligne colo-rectale, 95% sunt ADENOCARCINOAME, ce

reprezint a doua cauz de deces prin cancer (la brbai prima cauza de deces
este cancerul pulmonar, iar la femei cancerul mamar)
Vrful incidenei este dup 70 de ani (doar 20% din cazuri apar nainte de 50 de
ani, fiind legate frecvent de polipozele ereditare)
La brbai este mai frecvent cancerul rectal, iar la femei cancerul de colon (factori
de risc antecedente de cancer mamar sau genital)
Factori de risc
Dieta - cancerul colorectal este frecvent n trile industrializate i n regiunile
urbane deoarece dieta este abundent n glucide rafinate, grsimi animale i
sczut n fibre, ceea ce exacerbeaz flora intestinal anaerob cu formarea de
acizi biliari secundari (carcinogeni i co-carcinogeni) i, respectiv (coninutul
sczut de fibre) crete timpul de contact al epiteliului cu elemente carcinogene.
Cancerul colorectal n antecedente
Boala Chron i rectocolita ulcero-hemoragic (riscul depinde de durata i
extinderea bolii)
Predispoziia genetic pentru cancerul de colon este mic, dar totui s-au
descris familii cu cancer de colon (ex. sindromull Lynch, polipoza familial).
Cancerul colorectal apare de obicei nainte de 40 de ani, fiind localizat mai
frecvent la nivelul colonului ascendent.
208
ADENOCARCINOM
Manifestri clinice
Adenocarcinomul de colon i de rect evolueaz lent, fiind nevoie de un lung
interval de timp pentru ca dimensiunile cancerului s provoace simptome.
Diagnosticul precoce nu poate fi stabilit dect prin examene paraclinice
Simptomele depind de localizarea cancerului:
La nivelul colonului drept cel mai frecvent simptom este sngerarea
ocult, ocluzia intestinal fiind tardiv. Singurele manifestri pot fi
oboseala i slbiciunea secundar unei anemii severe
La nivelul colonului stng la acest nivel, cancerul are tendina de a
stenoza intestinul determinnd constipaie care alterneaz cu scaune
frecvente sau cu diaree. Simptomul inaugural poate fi o ocluzie parial,
cu dureri de tip colicativ sau ocluzie total. Scaunul poate fi sanguinolent
sau numai cu striuri sanguinolente
n cancerul de rect simptomul iniial cel mai frecvent este sngerarea la
defecaie. Pacientul acuz tenesme sau o senzaie de evacuare
incomplet. Durerea este absent pn la invazia esutului perirectal
209
ADENOCARCINOMUL
Aspect macroscopic
Dei toate adenocarcinoamele sunt la nceput leziuni in situ indiferent de
localizare, totui ele tind s evoluaze sub forme morfologice diferite:
la nivelul colonului ascendent i cecului, adenocarcinoamele se prezint
sub forma unor formaiuni tisulare exofitice, polipoide ce se extind pe un
singur perete (Fig.48 A ) Obstrucia este rar.
la nivelul colonului descendent, n momentul diagnosticului
adenocarcinoamele au, n general, o dispoziie inelar, circumferenial
stenozant ce duc la obstrucia lumenului intestinal. (Fig. 48 B) Marginile
sunt n mod tipic elevate, ferme iar zona central ulcerat. Lumenul este
ngustat, iar colonul proximal poate fi destins.
Ambele forme de adenocarcinoame, n stadiile avansate, invadeaz peretele
intestinal i pot apare la nivel subseros i seros sub forma unor mase tisulare
ferme, albicioase, frecvent producnd retracia seroasei.
Foarte rar, adenocarcinoamele pot avea un pattern de cretere infitrativ, insidios
n special n cazurile care se asociaz cu colita ulcerativ. Aceste tipuri de
carcinoame sunt dificil de identificat att radiografic ct i macroscopic. Au o
evoluie extrem de agresiv, cu invazia precoce a esuturilor adiacente.
210
TUMORILE INESTINULUI GROS I RECTULUI
ADENOCARCINOMUL
Fig. 48 A Carcinom la nivelul cecului

Se identific o mas tisular exofitic, ce proemin n
lumenul intestinal dar care nu determin obstrucie
Fig. 48 B Carcinom la nivelul colonului descendent

Se identific o formaiune tumoral circumferenial, cu
margini elevate i cu o zon central ulcerat. De asemenea
se observ prezena separat a unor polipi. (sgei) 211
ADENOCARCINOMUL
Aspect microscopic
Indiferent de microscopic al adenocarcinoamele colonului ascendent sau
descendent sunt asemntoare.
Gradul de difereniere poate varia de la celule columnare nalte ce se aseamn
cu adenoamele, dar care invadeaz mucoasa i stratul muscular propriu (Fig.49
A) la structuri nedifereniate, anaplazice. (Fig. 49B)
Tumorile invazive determin o reacie stromal dezmoplazic intens ce
determin consistena ferm, caracteristic pentru majoritatea carcinoamelor
colonice.
Multe tumori produc mucin, care este secretat n lumenele glandelor sau n
interstiiul peretelui intestinal. Deoarece secreia disec structurile peretelui
intestinal, aceasta favorizeaz extensia celulelor neoplazice i agraveaz
prognosticul
Caracteristici particulare
10% din carcinoamele colorectale prezint zone de difereniere endocrin
n unele cancere celulele pot avea aspectul de celule n inel cu pecete
anumite cancere, n special cele de la nivelul colonului distal pot prezenta arii cu
difereniere celular scuamoas.
carcinoamele de la nivelul regiunii anorectale reprezint un grup distinct de
tumori, n care predomin carcinomul cu celule scuamoase.
212
ADENOCARCINOMUL
Fig. 49 A Adenocarcinom invaziv la nivelul colonului

Se observ glande maligne ce infiltreaz peretele
muscular
Fig. 49 B Adenocarcinom la nivelul colonului

Se evideniaz glande moderat difereniate cu un
pattern cribriform i necroz central
213
ADENOCARCINOMUL
Cile de metastazare
Extensie direct esutul conjunctiv al seroasei confer o rezisten minim
celulelor tumorale invazive, acestea ajungnd la nivelul esutului adipos i la
nivelul seroasei departe de tumora primar. Peritoneul este rar afectat, dar
prezena metastazelor la acest nivel se poate manifesta sub forma unor
depozite multiple de-alungul abdomenului.
Extensie vascular
Invazia limfatic iniial are loc invazia limfoganglionilor regionali, situai
imediat sub tumor
Invazia venoas - determin apariia metastazelor la distan, n special la
nivelul ficatului
Prognosticul cancerului colorectal depinde n special de extinderea tumorii

la nivelul peretelui intestinal dect de mrimea sau de caracteristicile
histopatologice.
!Stadializarea carcinoamelor colorectale folosete clasificarea TNM (tumor,

limfoganglioni regionali, metastaze)
214
ADENOCARCINOMUL
Clasificarea TNM a carcinoamelor colorectale

Stadiul tumoral Caracteristici histopatologice
Tis Carcinom in situ (displazie de grad nalt) sau carcinom
intramucos(invazia laminei proprii)
T1 Tumora invadeaz submucoasa
T2 Tumora invadeaz dar nu depete stratul muscular propriu
T3 Tumora invadeaz esutul subseros
T4 Tumora depete seroasa sau invadeaz organele adiacente
Nx Limfoganglionii regionali nu pot fi evaluai
N1 Metastaze n 1 3 limfoganglioni
N2 Metastaze n 4 sau mai muli limfoganglioni
Mx Metastazele la distan nu pot fi evaluate
M1 Fr metastaze la distan
M2 Cu metastaze la distan
215
ADENOCARCINOMUL
Stadializarea cancerului colorectal n funcie de extensia

tumorii la nivelul structurilor peretelui intestinal
216
BIBLIOGRAFIE
1. Cawson RA, et al Lucas Pathology of Tumors of the Oral Tissues. London, Churchill
Livingstone, 1998
2. Damnajov I. , Linder J., AndersonsPathology, 10th, ed Mosbz, 1996
3. Dardick I. Color Atlas / Text of Salivary Gland Pathology. New York, 1996
4. Ellis GL, Auclair PL Tumors of the Salivary Glands. In Atlas of Tumors Pathology, 3th series,
Armed Forces Institute of Pathology,1996
5. Eveson J.W. , Cowson R.A. Salivary gland tumors. Areview of 2410 cases with particular
reference to histologic tzpe, site, age and sex discrimination, J Pathol. 1985
6. Fletcher DM Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill Livingstone, 2008
7. Lee K.W. A colour atlas of oral pathology, Wolfe Medical Publications, 1985
8. Moraru I. Anatomie Patologic- Editura Medical, Bucureti, 1980
9. Neville B.W., et al Oral and Maxillofacial Pathology. Philadelphia, WB Saunders, 1995
10. Regezi, Sciubba, Jordan Oral Pathology Clinic Pathologic Correlations; 5th edition; Saunders
Elsevier, 2008
11. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th edition; editura Elsevier Saunders,
2008
12. Robinson, Miller A.S., - Color atlas of oral pathology, 4th edition, JB Lippincott Company, 1983
13. Rubin R. Rubins Pathology 5th edition, 2008
14. Silverman S. Early diagnosis of oral cancer. J. Cancer, 1988
15. Soames J.V. ; Southam J.C. Oral pathology 4th edition
16. Stniceanu F. Elemente de patologie oral, Editura Medical, Bucureti 2001
17. Sternberg S. Diagnostic surgical pathology, Raven Press, New York, 1989 217
PATOLOGIA FICATULUI,
CILOR BILIARE,
PANCREASULUI I
PERITONEULUI
Prof.Univ.Dr. Mariana Aschie
HEPATITE ACUTE VIRALE
Hepatita acut viral este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub
forma de epidemii sau chiar pandemii.
Aproape toate cazurile de hepatit acut sunt produse de unul din cei cinci
ageni virali: virusul hepatitei A, virusul hepatitei B , virusul hepatitei C,
virusul hepatitei D , virusul hepatitei E. Al aselea virus, virusul hepatitei G a
fost descoperit in 1995 si face parte din clasa flavivirusurilor avand
similitudini cu virusul hepatitei C. Virusul hepatitei G se transmite pe cale
parenterala si sexuala.
Manifestri clinice : hepatita acut viral se declaneaz dup o perioad

de incubaie care variaz n funcie de agentul etiologic.
Pot fi prezente si dureri abdominale in etajul superior, artrita, prurit
Simptomele prodromale sunt sistemice i variabile: anorexie, grea,

astenie, artralgii, tuse, ce preced instalarea icterului cu 1-2 sptmni.
219
HEPATITE VIRALE ACUTE
Se transmit pe cale fecal-orala sau prin apa sau alimentele
contaminate.
De asemenea se pot transmite si pe cale parenterala prin
administrarea intravenoasa a drogurilor sau prin transfuzii
de sange.
Vindecarea complet din punct de vedere biochimic i clinic
se poate produce n 1-2 luni n hepatitele A i E i n 3-4 luni
dup instalarea icterului n hepatitele B i C
220
Tipuri de virusuri hepatice Caracteristici
HAV ARN picornavirus

-se manifest n epidemii, cale de transmitere
fecal-oral, de obicei sub form acut
HBV -Hepadnavirus ADN, transmitere pe cale

parenteral,perinatal,sexual.
-se cronicizeaz in proportie de 5% la aduli i
90% la copii. Infecia cronic este asociat cu
hepatocarcinom
HCV Flavivirus like ARN cu transmitere

parenteral.Se cronicizeaz in proportie de 60-
80% din persoanele infectate
HDV Virus ARN defectiv

Determin coinfecie cu HBV, transmitere
parenteral, sexual
HEV Virus ARN, transmitere fecal-oral,

Rat a mortalitii de 25% la femei nsrcinate
221
HEPATITE VIRALE ACUTE
Aspecte macroscopice
Hepatomegalie cu parenchim hepatic de culoare roietic sau verzuie n
cazul colestazei
Aspecte microscopice
Degenerescena vacuolar a hepatocitelor cu citoplasm clar i resturi de
organite citoplasmatice eozinofile, dispersate. Aspectul inconstant este colestaza,
cu prezena bilei n canalicule i si a pigmentului brun la nivelul hepatocitelor.
Se ntlnesc 2 pattern-uri ale distruciei hepatice:

1) ruptura membranei celulare conduce la citoliz cu necroza focal a
hepatocitelor. Reeaua de fibre de colagen i reticulin sinusoidal este distrus
iar macrofagele iau locul hepatocitelor.
2) apoptoza este cauzat de limfocitele T citotoxice antivirale. Hepatocitele
apoptotice se micoreaz, devin intens eozinofile i au nuclei de aspect
fragmentat.
222
n cazuri severe necroza confluent conduce la bridging necrosis ( porto-
portal, porto-central, centro-central)
Celulele Kuppffer sufer un proces de hiperplazie i hipertrofie i sunt
ncrcate cu pigment de lipofuscin determinat de fagocitoza resturilor
hepato-celulare
Prezena unui infiltrat inflamator la nivelul tracturilor portale dar i la nivelul
parenchimului adiacent determina necroza hepatocitelor periportale. Acest
aspect, denumit hepatit de interfa, este ntlnit i n hepatitele cronice.
Hepatit acut viral- hepatocite cu Hepatita acuta virala-Hepatita de

degenerescen vacuolar, infiltrat interfata
limfocitar i mononuclear
223
EVOLUTIA HEPATITELOR ACUTE VIRALE
Leziunile pot evolua catre:
Deces din cauza insuficientei hepatice severe

sau a complicatiilor
Fibroza (cicatrice) posthepatitica
Cronicizarea hepatitei
Ciroza hepatica
Hepatocarcinom
224
HEPATITE VIRALE CRONICE
Hepatitele cronice virale reprezinta consecinta infectiei
virale persistente asociata cu inflamatie cronica,
distructie hepatocitara si fibroza progresiva.
Se considera ca infectia cu un virus hepatitic pe o
perioada mai mare de 6 luni este cronica.
Virusurile hepatitice care determina cronicizarea
hepatitei sunt virusul B, C si D.
Virusurile A si E determina forme acute de hepatita si nu
au tendinta la cronicizare.
Simptomele hepatitei cronice sunt nespecifice cu
fatigabilitate, dureri in etajul abdominal superior, prurit,
artralgii sau anorexie.
225
Odata cu progresia leziunilor hepatitice se instaleaza
atrofia musculara, icterul, edemele si tulburari ale
statusului mental.
Din punct de vedere biochimic se asociaza cu cresterea
transaminazelor care cresc pana la zece ori limita
normala.
Aspect macroscopic
In majoritatea cazurilor ficatul are un aspect
cvasinormal, cu arii de fibroza, de culoare brun-
rosietica.
Daca leziunile progreseaza spre ciroza se remarca
prezenta nodulilor de regenerare si a septurilor fibroase.
226
HEPATITE VIRALE CRONICE
n formele uoare infiltratul inflamator este limitat la nivelul
tracturilor portale i este format din limfocite, macrofage, uneori
plasmocite i rare neutrofile i eozinofile. Arhitectura ficatului
este pstrat dar necroza hepatocitelor poate fi ntlnit n toate
formele de hepatit cronic.
Hepatita cronic viral C este caracterizat de prezena
agregatelor limfoide i afectare ductelor biliare n tracturile
portale i steatoz macrovezicular focal uoar/moderat.
n toate formele de hepatit cronic, bridging necrosis i hepatita
de interfa sunt indicatori ai distruciei hepatice progresive.
Hepatit cronic viral uoar- spaii

porte cu infiltrat mononuclear
227
Markerul distruciei hepatice ireversibile este prezenta
fibrozei. Iniial sunt afectate de fibroz doar tracturile
portale si ulterior se produce fibroza septurilor periportale
i apariia septurilor fibroase ntre lobuli ( bridging fibrosis )
Ca urmare a pierderii hepatocitelor are loc procesul de
fibroza cu apariia de septuri fibroase i noduli regenerativi
hepatici. Aceast entitate este cunoscut sub denumirea
de ciroz postnecrotic.
Hepatit cronic viral sever cu infiltrat

mononuclear i septuri fibroase
228
Ciroza postnecrotica ce reprezinta Hepatit cronic viral cu ciroz aspect de
noduli delimitai de septuri fibroase i infiltrat
forma final de evoluie a hepatitei cronice
inflamator cronic
229
Hepatita virala acuta A
Este determinata de infectia cu Virusul hepatitic A, care este un virus ARN
Se transmite pe cale fecal-orala, de la persoana la persoana sau prin apa si alimente
contaminate
Aspect macroscopic
Ficatul este marit de volum (hepatomegalie) sau de aspect cvasinormal de culoare
brun-rosietica sau verzuie in cazul colestazei
Aspectul microscopic este similar hepatitelor acute n general, prezentnd dou
aspecte:
inflamaia periportal i necroza cu sau fr necroz perivenular
colestaza perivenular
Un alt aspect este cel de hepatit perivenular clasic cu degenerescen
hepatocelular, cu celule multinucleate i necroz.
Aspect macroscopic n hepatita acut viral A-se Degenerescen vacuolar cu corpi acidofili i
observ zone glbui imprecis delimitate colestaz perivenular
reprezentnd necroza de la nivelul lobulilor
hepatici
230
HEPATITA VIRALA CRONICA B
Este determinata de infectia cu virusul hepatitic B care
este un virus ADN ce face parte din clasa
hepadnavirusurilor.
Din punct de vedere epidemiologic se manifesta sub
forme sporadice sau endemice
Se transmite pe cale parenterala, perinatala si sexuala
Se cronicizeaza in proportie de 5% in cazul adultilor
afectati si in procent de 90% la copii.
Infectia cronica cu virusul hepatitic B creste riscul de
aparitie al hepatocarcinomului
231
S-a estimat ca 350 de milioane de oameni din intraga lume sunt
infectati cu virusul hepatitic B.
Este un virus ADN, masoara 42 nanometri care prezinta la nivelul
anvelopei de suprafata antigenul HBs (antigen de suprafata) iar in
interior au fost identificate de asemenea doua antigene: antigenul
HBc (core) si antigenul HBe.
Aspect macroscopic
Ficatul este de aspect cvasinormal cu prezenta de zone de fibroza,
de culoare maroniu-rosietica.
Hepatit viral B ficat atrofiat de consisten

sczut
232
HEPATITA VIRAL CRONICA B
Aspectul microscopic al hepatitei acute este

similar hepatitelor acute cu necroz confluent
perivenular, bridging fibrosis i colapsul
parenchimului.
Hepatita cronic B are toate caracteristicile
hepatitelor cronice: Un aspect histologic distinct
este reprezentat de hepatocitele cu citoplasma in
sticl mat cu incluziuni citoplasmatice roz
omogene nconjurate de un halou.
Aceste incluziuni sunt reprezentate de reticulul
endoplasmatic care conine AgHBs.
233
Hepatita cronic B La acelai pacient coloraie cu
imunoperoxidaz Ag HBs apare colorat
Hepatocite cu citoplasma n sticl mat brun
234
HEPATITA VIRAL C CRONICA
Este determinata de infectia cu virus C care este un virus de tip ARN
S-a estimat ca aproximativ 3% din populatia globului este infectata cu virus
hepatitic C
Se transmite de obicei pe cale parenterala
Aspect macroscopic: ficatul prezinta aspect cvasinormal
Aspect microscopic
n cazurile severe se ntlnesc leziuni de necroz n jurul venulelor hepatice
terminale
n infecia cronic se deosebesc urmtoarele aspecte caracteristice: agregate
limfoide proeminente i foliculi limfoizi cu centrii germinativi proeminenti
Foliculi limfoizi localizai periportal Hepatocite cu corpi apoptotici 235

HEPATITA VIRALA CRONICA D
Este determinata de infectia cu virusul D. Acesta este un virus defectiv
care determina hepatita doar in cazul coexistentei infectiei cu virus B.
Se transmite pe cale parenterala si sexuala.
Un aspect caracteristic este prezena nucleilor granulari care se
datoreaz acumulrii AgHVD (antigenului hepatitic D).
Hepatit viral D: prezena de incluziuni Inflamatie portala si lobulara cu formarea de

acidofile macrovezicule steatozice
236
HEPATITA VIRAL E
Virusul hepatitic E este de tip ARN.
Se transmite pe cale fecal-orala si se manifesta cu
simptome de colestaza
Aspectul clasic - necroz focal cu incluziuni acidofile,
degenerescen vacuolar cu infiltrat limfocitar
parenchimatos i periportal. Au un aspect microscopic
asemanator hepatitei virale A
Inflamaie portal i periportal cu

degenerescen vacuolar
237
HEPATITA FULMINANT
Definiie: apare atunci cnd insuficiena hepatic progreseaz de la
apariia simptomelor la encefalopatie n 2-3 sptmni
Etiopatogenie
Hepatitele virale A i B
Reactivarea hepatitei cronice B sau infecia acut cu herpes virus
Toxic: medicamente-Acetaminofen, Izoniazid, antidepresive
Intoxicaii cu ciuperci (Amanita phalloides)
Cauze rare: boala Wilson, hipertermie, necroza hepatic ischemic
n 18% din cazuri cauza este necunoscut
Aspect macroscopic
Datorit pierderii masive de substan, ficatul poate ajunge la o
greutate de 500-700 grame dar capsula i pstreaz dimensiunea.
Ficatul este de culoare roietic. Pe seciune se observ arii de
necroz de culoare roietic i cenuiu-verzuie i staz biliar.
238
Aspect microscopic
Distrucia complet a hepatocitelor la nivelul lobulilor cu colapsul reelei de
reticulin fr afectarea tracturilor portale.
Prezenta unui infiltrat inflamator
n cazul supravieuirii dup cteva zile se constat prezena unui infiltrat
inflamator cu numeroase macrofage.
Ficatul este de culoare roietic.

Pe seciune se observ arii de necroz de culoare Distrucia hepatocitelor cu infiltrat
roietic i cenuiu-verzuie,precum i staz biliar.
inflamator limfo-monocitar
239
HEPATITE AUTOIMUNE
Definiie: Hepatite cronice cu aspecte histologice care nu pot fi
difereniate de hepatitele virale cronice.
Predomin la sexul feminin n special la tinere i la femeile aflate la
menopauz.
Absena markerilor serologici virali
Titruri crescute de IgG i gama-globuline (de 1,5 ori mai mari) n ser
Nivel crescut al autoanticorpilor: anticorpi antinucleari, anticorpi
antimicrozomali din ficat i rinichi (anti LKM 1)
Anticorpi antimitocondriali negativi
Alte forme de hepatite autoimune se asociaz cu artrita reumatoid,
sindromul Sjogren, tiroidite, colite ulcerative
Manifestri clinice - similare altor forme de hepatit cronic
Evoluie spre ciroz
n cazuri severe, netratate, 40% din pacieni decedeaz n 6 luni de la
diagnostic
240
Aspect microscopic - cu infiltrat inflamator limfocitar i plasmocitar. Infiltratul
inflamator plasmocitar de obicei nu este ntlnit de obicei n celelalte forme de
hepatit cronic
Hepatit autoimun
Ficatul este de culoare rosietic cu zone de necroz.
Colecist cu dimensiuni crescute
241
HEPATITA TOXIC
Afectarea hepatic se poate instala brusc sau n cteva sptmni
Poate lua forma necrozei hepatice, colestazei, hepatitei, steatozei, cirozei
Hepatita indus de medicamente este clinic i histologic similar hepatitei

cronice virale. Markerii serologici ai infeciei virale fac diagnosticul diferenial.
Caracteristicile leziunilor hepatice induse de toxice sunt:
Agentul etiologic (n doz mare determin ntotdeauna necroz hepatic)
Extiderea leziunilor hepatice (dependent de doz)
Necroza este caracteristic focal(rareori si centrolobular)
Apar urmtoarele aspecte morfologice:

Steatoz macrovezicular- citoplasma clar cu vacuole de grsime, nucleul
deplasat la periferie. Se asociaza cu consumul cronic de alcool, expunerea la
tetraclorura de carbon, Metotrexat, toxine din ciuperci
Steatoz microvezicular-se asociaza hepatitei severe, cu vacuole mici cu lipide
dispersate n citoplasm, nucleul situat central
Sindromul Reye apare la copii i se manifest cu steatoz microvezicular,
insuficien hepatic, encefalopatie. A fost asociat cu administrarea de aspirin
utilizat n tratamentul diverselor afeciuni
242
Tipuri de leziuni hepatice induse de
medicamente
Leziuni hepatocelulare Substante chimice

Steatoz microvezicular Tetraciclin, salicilai, etanol
Steatoz macrovezicular Metotrexat, Amiodaron, etanol
Necroz centrolobular CCl4, Rifampicin, Acetaminofen
Necroz difuz sau masiv Halotan, Izoniazid, Amanita
phalloides
Ciroz Metotrexat, etanol, Amiodaron
Granuloame necazeoase sarcoid- Sulfonamide, Metildopa,
like Allopurinol
Hepatite acute i cronice Metildopa, Izoniazid, Fenitoin
Colestaz Clorpromazin, Steroizi,Eritromicin
Contraceptive orale
243
Colestaza leziuni de colestaz centro-lobular fr necroz i
colestaz panlobular cu focare de necroz hepatocelular apar n
administarea de Clorpromazin, steroizi, Eritromicin, contraceptive
orale
Leziuni granulomatoase non-cazeoase sarcomatoide-like pot
aprea la nivelul spaiilor porte i parenchimului lobular n
administarea de Allopurinol, fenilbutazon
Leziuni vasculare-sindromul Budd-Chiari care apare n urma
utilizrii contraceptivelor orale, a steroizilor si reflecta starea de
hipercoagulabilitate
Leziuni neoplazice apar rar ca urmare a intoxicaiilor
medicamentoase. Adenomul hepatic poate aprea ca urmare a
utilizrii contaceptivelor orale, a steroizilor
Hemangiosarcoamele iau nastere secundar administrarii intravenoase a
dioxidului de thoriu, un compus radioactiv folosit pentru vizualizarea
cilor hepato-biliare.
244
NECROZ TOXIC HEMORAGIC
CENTROLOBULAR LA UN PACIENT CU
SUPRADOZ DE ACETAMINOFEN
Formarea de granuloame n hepatita

determinat de sulfonamide
245
Ficat cu tromboza venelor hepatice i
congestie difuz parenchimatoas din
sindromul Budd- Chiari (administare cronica
de steroizi)
Biopsie hepatic la acelai pacient ce

evidentiaza necroz centro-lobular i
hemoragie
246
Degenerescen vacuolar
hepatocelular n intoxicaia cu
Amiodaron
Necroz masiv determinat de

intoxicaie cu Halotan
247
STEATOZA HEPATIC (FICATUL GRAS)
Reprezinta depunerea de grasimi la nivelul hepatocitelor.
Etiologie
Intoxicatii cu fosfor, cloroform, tetraclorura de carbon, alcool
Hipoxie
Obezitate
Diabet zaharat
malnutritie
Aspect macroscopic: hepatomegalie (pn la 4-6 Kg) cu suprafaa neted,
culoare glbuie, consistenta scazuta
Pe sectiune ficatul are culoare galbuie

si lasa urme de grasime pe lama
cutitului, consistenta este scazuta
248
Aspect microscopic - Prezena la nivelul hepatocitelor de mici picturi
lipidice (microvezicule)
Acumularea lipidelor sub forma macroveziculelor determin
compresia nucleului i deplasarea acestuia la periferia hepatocitului
Aceast transformare este iniial centrolobular dar n cazuri
severe poate afecta tot lobulul.
Dei iniial fibroza lipseste sau este minim, odat cu continuarea
ingestiei de alcool fibroza se dezvolt n jurul venelor hepatice
terminale i se extinde n sinusoidele adiacente. Steatoza hepatica
este complet reversibila n cazul abstinenei etanolice
Steatoza hepatica- deplasarea

nucleului la periferia hepatocitului
HEPATITA ALCOOLIC
Aspect macroscopic: ficatul este usor marit de volum cu suprafata fin granulara
Aspect microscopic
Balonizarea hepatocitelor prin acumularea de lipide i ap
Corpii Mallory la nivelul hepatocitelor, sub forma filamentelor intermediare de citokeratin i a
altor proteine vizibile ca incluziuni citoplasmatice eozinofile. Acetia sunt caracteristici dar nu
specifici bolii hepatice alcoolice, fiind ntlnii i n ciroza biliar primitiva, boala Wilson, sindromul
de colestaz cronic, tumori hepatocelulare.
Neutrofile n jurul hepatocitelor degenerate, n special n cele coninnd corpi Mallory.
Limfocitele i macrofagele la nivelul tracturilor portale ajung i n parenchimul hepatic. De asemenea
se poate identifica fibroza periportal
Necroza hepatocitara. Scleroza centrala hialina datorata

depunerilor de colagen
Prezenta de corpi Mallory(sageti)
250
CIROZA HEPATIC
Definitie: afectiune cronica progresiva caracterizata prin proliferarea
tesutului conjunctiv in dauna parenchimului hepatic insotita de
alterarea arhitecturii organului cu prezenta leziunilor necrotice,
distrofice si de regenerare a hepatocitelor
Etiologie
Alcoolic
Non-alcoolice
Hepatite cronice :-virale
-autoimune
-medicamentoase
Afeciuni biliare :obstrucia cilor biliare extrahepatice
-ciroza biliar primar

-colangita sclerozant
Boli metabolice:hemocromatoz, boala Wilson, deficitul de alfa1-
antitripsin, galactozemie, tirozinemie, intolerana ereditar la fructoz
Criptogenetic
251
Prevalena cirozei este mai mare n rile cu consum crescut de alcool
15% din consumatorii cronici de alcool dezvolt ciroz i la muli dintre ei
survine decesul n urma insuficienei hepatice sau a complicaiilor
extrahepatice ale cirozei
n mediul urban cu o rat crescut a alcoolismului, ciroza este a treia cauz
de deces la brbaii sub 45 de ani.
Manifestri clinice
Toate formele de ciroz hepatic pot fi silenioase clinic
Simptome nespecifice: anorexie, scdere n greutate, fatigabilitate,
osteoporoz i n stadii avansate debilitate
Tulburri circulatorii n sistemul portal hipertensiune portal i ascit.
Decesul survine prin insuficien hepatic, hemoragie digestiv superioar

prin ruperea varicelor esofagiene, encefalopatie
Patogenez: procesul central este fibroza progresiv i reorganizarea
microarhitecturii vasculare a ficatului. n ciroz tipurile I i III de colagen sunt
depozitate n lobul formnd puni fibroase ntinse.
252
ASPECTE MACROSCOPICE
Aspectele variaz dup form si etapa evolutiv
Ficatul poate fi mrit sau micsorat de volum, de consisten crescut, suprafaa
micro sau macronodular cu suprafaa de seciune de culoare cenusiu-glbuie
sau pigmentat n cazul stazei biliare
Ciroz micronodular - prezena Ciroz macronodular prezena nodulilor mai

nodulilor mai mici de 3 mm mari de 3 mm
253
ASPECTE MICROSCOPICE
Ciroza hepatic, ca i stadiu final al bolii hepatice cronice, este definit de trei
caracteristici:
Puni fibroase septale ( sub forma unor benzi fine sau cicatrici ntinse) ce realizeaza
legtura ntre tracturile portale sau a tracturilor portale cu venele hepatice terminale.
Aceast hiperplazie a esutului conjunctiv cu remanierea arhitecturii organului determin
prezenta insulelor de parenchim hepatic ntr-o mas de esut conjunctiv.
Noduli parenchimatoi cu proliferarea hepatocitelor nconjurai de fibroz i cu diametru
variabil: micronoduli - sub 3 mm, macronoduli cu diametrul peste 3 mm
Remanierea arhitecturii ficatului
Aspect microscopic n ciroza hepatic- prezena Ciroza hepatica-prezenta de noduli de

nodulilor de regenerare separai prin puni de fibroz . regenerare si canaliculi biliari de neoformatie
Limfocite la nivelul esutului conjunctiv
254
Bridging fibrosis porto-portal
Bridging fibrosis centro-central
255
CIROZA BILIAR
Se datoreaz obstruciei i inflamaiei cilor biliare intra sau extrahepatice.
Se deosebesc dou forme de ciroz biliar: primar i secundar
Ciroza biliar primitiv
Definiie: este o boal hepatic colestatic, cronic, progresiv i uneori fatal
caracterizat prin distrucia ductelor biliare intrahepatice, inflamaie portal,
cicatrici fibroase cu evoluie spre ciroz i insuficien hepatic.
Afecteaz predominant femeile cu un raport ntre sexe de 6/1
inciden maxim la vrste cuprinse ntre 40-50 ani
Aspecte clinice : prurit, hepatomegalie, spenomegalie. Icterul apare trziu n
evoluia clinica a bolii. Testele serologice efectuate evidentiaza un nivel
crescut al fosfatazei alcaline. Este o afectiune autoimuna fiind asociata
cu sindromul Sjogren, sindromul sicca, sclerodermie
Aspect macroscopic - Volumul ficatului este n general normal dar poate fi
mrit, de culoare verzuie datorit pigmentului biliar ; suprafaa este fin
granular si cile biliare dilatate
256
Se constat creterea esutului conjunctiv n spaiile portale cu infiltrat
inflamator limfo-plasmocitar
n esutul conjunctiv hiperplaziat se observ numeroase canalicule biliare
dilatate i trombi biliari
Pigment biliar n celulele hepatice
Ruptura canaliculelor cu prezena pigmentului ntre celulele hepatice i
pereii sinusoidelor
Dupa o evolutie trenanata a afectiunii pot aparea bridging fibrosis cu evoluie
spre ciroz
Ciroza biliara primitiva spatii porte cu infiltrat Ciroza biliara primitiva-noduli de regenerare si
inflamator. Ducte biliare cu infiltrat inflamator septuri fibroase
257
CIROZA BILIAR SECUNDAR
Definiie: obstrucia prelungit a cilor biliare extrahepatice
Etiopatogenie
Colelitiaza extrahepatic
Neoplasme ale cilor biliare, ale capului de pancreas sau stricturi
rezultate n urma unor intervenii chirurgicale anterioare
Cauze obstructive : fibroza chistic, atrezia biliar, chisturi
coledociene
Aspectul morfologic iniial este colestaza. Inflamaia secundar
rezultat n urma obstruciei biliare ce iniiaz fibroza periportal care
determin septuri fibroase i noduli de regenerare.
Suprafaa ficatului este acoperit de pigment galben-verzui. Pe
seciune ficatul este dur, de aspect fin granular
258
ASPECT
MICROSCOPIC
PREZENTA A
NUMEROASE SEPTURI
FIBROASE SI
CANALICULE BILIARE
MICI DILATATE CU
TROMBI BILIARI.
EXISTENTA DE
CANALICULE BILIARE
MICI CU PROLIFERRI
NTINSE EDEM LA
INTERFAA DINTRE
SEPTURI I
PARENCHIM Infiltrat inflamator cronic la nivelul canaliculelor biliare
259
ABCESUL HEPATIC
Reprezinta o colectie purulenta circumscrisa, avand ca agenti etiologici cocii
patogeni.
Sunt leziuni solitare sau multiple de dimensiuni variate
Etiopatogenie:
Diseminarea bacteriilor arterial sau portal determin abcese multiple mici n
timp ce extensia direct sau traumatismele determin de obicei abcese mari
solitare. Agentul etiologic poate fi identificat n cazul abceselor fungice sau
parazitare.
Abcesele localizate subdiafragmatic pot ptrunde n cavitatea toracic
pentru a determina empiem sau abces pulmonar.
Ruptura abcesului hepatic subcapsular determin peritonit sau un abces
peritoneal localizat.
Manifestri clinice: febr, durere n etajul abdominal superior, hepatomegalie,
icter
260
Aspect macroscopic caviti unice sau multiple ce contin un material
cremos, purulent sau necrotic, cu capsul fibroas
Aspect microscopic esut de granulaie cu material necrotic si
numeroase neutrofile
Abcese hepatice cu pileflebita- Abces cu Entamoeba hystolitica-

cavitati abcedate neregulate proliferari fibroblastice in jurul cavitatii si
trofozoizi in lumen
261
TUMORI HEPATICE
Tumori hepatice benigne

Adenomul hepatic
Hiperplazia nodular focal
Hemangiomul
Hamartomul
Tumori hepatice maligne

Hepatocarcinomul
Colangiocarcinomul
Hepatoblastomul
262
ADENOAMELE HEPATICE
Sunt tumori rare ntlnite predominant la femei n timpul perioadei
reproductive
Sunt leziuni solitare de obicei. Rar se pot prezenta sub forma
adenomatozei hepatice cu noduli numeroi cu diametrul sczut i
uneori de peste 10 cm.
Aspecte clinice:dureri abdominale, greuri, palparea unei formaiuni
abdominale
Etiologie
Utilizare contraceptivelor orale mai mult de 5 ani
Steroizi
Danazol
Carbamazepin
Ali factori de risc: sindromul Klinefelter, galactozemia, diabetul
zaharat tip I, tirozinemia
263
ADENOMUL HEPATIC
Pe seciune este de culoare cenuiu-albicioas, consisten sczut, dar

poate varia n prezena necrozei sau hemoragiei.
Pot avea mrimi variabile dar majoritatea depesc 10 cm n diametru.
Tumora poate fi uneori ncapsulat dar capsula nu este complet.
Sunt bogat vascularizate. De obicei lipsesc leziunile de fibroz i nodulii
Adenom hepatic formatiune lobulata La nivelul portiunii superioare se indentifica o

cu prezenta hemoragiei formatiune nodulara bine delimtata 264
Adenomul hepatic
Hepatocite cu caracter uniform dispuse n placarde de 1-3 celule. Acestea
sunt neregulate n comparaie cu arhitectura hepatic normal. Celulele
tumorale au aceleai dimensiuni ca i hepatocitele normale cu un raport
nucleo-citoplasmatic normal. Citoplasma este eozinofil cu prezena de bil,
pigment lipofuscinic sau globule lipidice. Atipiile nucleare sunt absente.
Compresia sinusoidelor hepatice dau un aspect solid uniform sau dilatarea
acestora. Focare de hemoragie i infarct pot fi prezente.
In partea dreapta a imaginii se identifica tesut

hepatic normal iar in partea stanga se
evidentiaza celule in cordoane dezorganizate Prezenta capsulei fibroase care separa
ce nu prezinta o arhitectura lobulara adenomul de hepatocitele normale
normala(aspect de adenom)
265
HIPERPLAZIA NODULAR FOCAL
Este o leziune benign ntlnit n special la femei tinere n a treia i
a patra decad de via
Manifestri clinice
-dureri n etajul abdominal superior, hemoragii
-frecvent este asimptomatic fiind diagnosticat n timpul unor
intervenii chirurgicale i investigaii imagistice pentru alte afeciuni
Testele hepatice sunt n general normale cu excepia gama-glutamil
transpeptidazei care poate fi crescut.
De obicei sunt leziuni solitare; se ntlnesc i leziuni multifocale
n aproximativ 20-30% din cazuri
Se pot asocia cu hemangioamele
Aspect macroscopic
Aspect nodular de culoare maronie ce contrasteaza cu ficatul
adiacent. De obicei sunt localizate subcapsular. Leziunile sunt bine
delimitate de parenchimul nconjurtor dei nu prezint capsul
fibroas
266
Aspect microscopic
Hepatocite de aspect normal dispuse sub forma unor noduli parial separai
de esut fibros. Se pot identifica focare de hepatocite atipice cu nuclei mari
hipercromi i nucleoli mici. Arteriole cu leziuni hiperplazice mixoide la nivelul
intimei sau muscularei.
Septuri fibroase disecand parenchimul

hepatic de leziunile de hiperplazie
Fig.A Hiperplazie nodulara la care se identifica

2 randuri de hepatocite
Fig.B Acelasi aspect microscopic cu
impregnare argentica
267
HEMANGIOMUL HEPATIC
Este o tumora benigna vasculara ce poate aprea la orice vrst i afecteaz n mod egal ambele
sexe
De obicei sunt mici i asimptomatice dar au fost descrise i hemangioame mari care determin
dureri abdominale i chiar hemoragii n cavitatea peritoneal
Aspect macroscopic
Tumori solitare sub 5 cm, dar au fost descrise i hemangioame multiple i forme gigante
Aspect microscopic
Sunt similare hemangioamelor cavernoase cu alte localizri
Aspect macroscopic-formatiune nodulara Aspect microscopic de hemangiom

bine delimitata de 3/4cm de culoare cavernos
rosietica ,consistenta usor scazuta 268
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
Cancerul primitiv hepatic reprezint 5,4% din totalitatea cancerelor i n
anumite populaii este cel mai frecvent tip de cancer.Inciden afectiunii la
rasa neagra este de trei ori mai mare dect la caucazienii
85% din cazuri se gasesc n rile cu o rat mare a infeciei cronice cu
hepatit B
Sunt afectai n special brbaii cu un raport de 3/1 n rile cu o inciden
crescut a cancerului hepatocelular
Etiologie
Trei factori etiologici majori:
-infecii hepatice virale (hepatita viral B, hepatita viral C)
-alcoolismul cronic
-alimente contaminate(aflatoxine primare)
Alte cauze:hemocromatoza ereditar, tirozinemia
Manifestri clinice: durere abdominal n etajul abdominal superior,

formaiune tumoral palpabil la nivelul hipocondrului drept, fatigabilitate,
scdere ponderala
269
ASPECT MACROSCOPIC
Poate avea un aspect unifocal
Aspect multifocal cu noduli de diferite mrimi
Aspect infiltrativ difuz, uneori afectnd ntregul ficat
Toate cele trei patternuri pot determina hepatomegalie dar n special primele dou.
Ficatul este voluminos cu suprafaa neregulat; pe seciune se observ formaiuni de
culoare glbui-albicioas sau verzuie cu focare hemoragice sau zone de necroz.
Exista tendina de invadare vascular (metastazarea are loc pe cale sangvin i limfatic):
invadeaz vena port, vena cav inferioar, cordul drept
Formatiune nodulara imprecis delimitata de culoare

Formatiune nodulara, galbuie, imprecis delimitata
galbuie, friabila 270
Carcinomul hepatocelular evolueaz de la forme bine difereniate la forme anaplazice
Formele bine i moderat difereniate:
Forma trabecular cu celule mari bazofile aranjate trabecular si anarhic
Forma acinar uneori cu coninut biliar datorit elaborrii bilei de ctre

celule
Forma pseudoglandular
Formele slab difereniate: celulele tumorale au aspect pleomorf cu numeroase

celule gigante anaplazice sau pot fi mici i nedifereniate
Carcinom hepatocelular de tip Carcinom hepatocelular de tip

fibrolamelar
pseudoalveolar 271
COLANGIOCARCINOMUL
Este o tumor rar, reprezentnd mai puin de 5% din tumorile hepatice
primare.
Se asociaz cu ciroza hepatic, infecia cu HBV, HCV
Factori de risc: colangita sclerozant primar, chiste coledociene
Diagnosticul se bazeaz pe diferenierea hepatocelular i glandular.
Se observa glande bine diferentiate

intr-o stroma fibroasa Colangiocarcinom de tip acinar
272
HEPATOBLASTOMUL
Este cea mai frecvent tumor malign la copii i

reprezint 1% din cancerele la copii
90% apar intre 6 luni i 5 ani
Se asociaz cu sindromul Down, malformaii renale,
hernia diafragmatica
Aspecte clinice-palparea unei formaiuni abdominale,
scdere ponderala, anorexie, diaree, icter
273
HEPATOBLASTOMUL
Aspect macroscopic
Tumor solitar, cu diametrul crescut
Tumora are caracter multinodular cu focare de necroz i hemoragie
Aspect microscopic
Dou forme: epiteliala (55%), mixta-epiteliala i mezenchimala
Forma epiteliala - Celule cu dispozitie n cordoane sau sub forma de
rozete,cu citoplasma bazofil si nuclei rotund-ovalari
Formatiune tumorala cu aspect multinodular Celule neoplazice maligne cu dispozitie

cu multiple zone de necroza si hemoragie trabeculara
274
ANOMALII CONGENITALE ALE COLECISTULUI
Agenezia colecistului absenta formarii colecistului

Colecist bilobat prin prezenta unui sept la nivelul peretelui
Duplicarea colecistului
Localizarea veziculei biliare n masa esutului hepatic, frecvent la
nivelul lobului stng
Vezicul flotant cu un mezenter lung de aspect pendulant ( cu
posibila torsionare )
Constricie circumferenial realizndu-se aspectul de
,,apc frigian
Anomalii ale ductelor biliare n ceea ce privete conexiunile lor sau
stenoze. Formele accentuate de stenoze pot constitui anomalii
incompatibile cu viaa manifestndu-se dup nastere cu un icter
grav progresiv.
275
LITIAZA BILIAR
Afecteaz aproximativ 10-20% din populaia general
Sexul feminin este afectat cu predilectie
Calculii se formeaz din trei constitueni: colesterol, bilirubinat de
calciu i carbonat de calciu. Acestia pot fi puri sau micsti n
funcie de asocierile posibile.
Patogenez: n formarea tuturor formelor de calculi intervin trei
factori importani: compoziia bilei, staza i infecia.
Manifestri clinice:
n aproape 80% din cazuri prezena calculilor nu d simptome
dac nu se asociaz cu o colecistit acut.
Calculii voluminoi rmn mai frecvent asimptomatici dect cei
mici din cauza mobilittii acestora si producerii de leziuni ale
mucoasei sau obstrurii coledocului prin migrare.
Simptomele patognomonice sunt colica biliar si icterul obstructiv
la care se adaug tulburrile digestive.
276
FACTORI DE RISC
Factori de risc pentru calculii de colesterol
Demografici (Europa de Nord, America de Nord, Mexic)
Vrsta
Factorii hormonali
Contraceptivele orale
Sarcina
Obezitatea
Scderea rapid n greutate
Staza biliar
Sindroame de hiperlipidemie
Factori de risc pentru calculii pigmentari
Demografici ( Asia)
Sindromele de hemoliz cronic
Afeciuni gastro-intestinale (boala Crohn, rezecii ileale, fibroza
chistic cu insuficien pancreatic)
277
ASPECTUL MORFOPATOLOGIC AL CALCULILOR DE
COLESTEROL
Calculii colecistului sunt formati din colesterol n proporie de 50-100%
Calculii de colesterol sunt solitari sau multipli, rotund-ovalari, de culoare
glbuie, cu margini neregulate, consisten crescut.
Pe seciune prezint o structur radiar cu un nucleu central pigmentat.
Suprafaa calculului poate fi neted sau fatetat
Calculi de colesterol-
multipli, rotund-ovalari,de culoare
glbuie 278
ASPECTE MORFOPATOLOGICE AL CALCULILOR
PIGMENTARI
Calculii pigmentari sunt formai din bilirubinat de calciu, sunt de
obicei multipli, de culoare brun-negricioas, neregulai, sfrmicioi
Calculii negricioi se ntlnesc n bila sterila si cei bruni n ductele
biliare intrahepatice sau extrahepatice infectate.
Hidrops vezicular-lumenul
colecistului dilatat plin cu mucus ;
Calculi pigmentari
calculi care obstrueaza cisticul
279
COMPLICAII
Suprainfecie bacteriana cu colangita sau sepsis

Perforarea cu formarea unui abces local
Ruptura colecistului cu peritonita acuta
Fistule bilio-digestive
Ileus biliar
Agravarea afectiunilor medicale preexistente cu
decompensare renala, pulmonara, hepatica
280
COLECISTITA ACUT
Este inflamatia acut a colecistului determinat n proporie de 90% de obstructia
canalului cistic
Colecistita acut acalculoas se produce n urmtoarele situatii:
Postoperator
Traumatisme severe
Arsuri grave
Insuficien multipl de organe
Sepsis
Postpartum
Este produs adesea de Streptococ, la care se asociaz Colibacilul;
asociatiile microbiene pot fi foarte variate.
Pe lng factorul septic, n producerea inflamatiei un rol l detine si
factorul chimic.
Forme clinico-evolutive:
Cataral
Supurativ (empiem)
Flegmonoas
Hemoragic
Gangrenoas
281
Aspecte macroscopice:
Colecistul este mrit de volum, n tensiune. Mucoasa este hiperemic-
hemoragic, cu zone violacee sau verzui-negricioase i hemoragii subseroase.
Seroasa este acoperit cu depozite de fibrin.
Cnd exudatul de la nivelul colecistului devine purulent se realizeaz forma de
empiem.
n formele usoare peretele colecistului este subtire, edematiat, hiperemic
Colecist marit de volum cu mucoasa

hipermic-hemoragica si cu prezenta de
depozite fibrino-purulente diseminate
282
Aspect microscopic
n forma cataral se remarc un infiltrat inflamator granulocitar n corion cu edem i
alterri distrofice de intensitate variabil a epiteliului glandular cu descuamri i mici
zone de ulceraii. La nivelul seroasei hiperemie, edem i depozite de fibrin
Formele subacute se caracterizeaz prin prezena polimorfonuclearelor eozinofile;
prezena eozinofilelor se constat i n colecistitele parazitare.
Ulceratii ale mucoasei cu edem si infiltrat Accentuat infiltrat inflamator inflamator

inflamator acut si cronic limfo-plamocitar la nivelul
submucoasei(sageti)
283
Colecistita acuta flegmonoasa - Infiltrat inflamator cu PMN
si PME in toate straturile peretelui colecistic; ulceratii
mucoase; edem al corionului mucoasei.
Colecistita flegmonoasa cu
prezenta unui infiltrat format
din PMN-uri ce diseca toate
straturile colecistului
COLECISTITA CRONIC
Este cea mai frecvent afectiune a colecistului
Este o inflamaie persistent a colecistului asociat invariabil cu prezena
calculilor
Aspect macroscopic
Peretele colecistului este cenuiu-albicios, opac, de consisten medie.
Seroasa este neted sau cu depozite de fibrin.Depozitele de fibrin dense
sunt sechele ale inflamaiilor acute preexistente.De obicei bila este galben-
verzuie, clar, de aspect mucoid, uneori cu prezena unor calculi.
Colecistita cronica
mucoasa de aspect fasciculat
calculi prezenti
285
Aspect microscopic
Prezenta de infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage la nivelul mucoasei
i subseroasei. De asemenea se identifica fibroz n corion i submucoas cu infiltrat
inflamator mononuclear. Proliferarea reactiv a mucoasei i fuzionarea pliurilor
mucoasei pot da natere unor cripte epiteliale n peretele colecistului.
Sinusurile Rokitansky-Aschoff pot fi evidente.
Suprapunerea unui proces inflamator acut determin exacerbarea leziunilor
preexistente.
Uneori peretele fibros al colecistului prezint calcificri care determin aspectul de
vezicul de porelan.
Mucoasa este atrofica cu prezenta de bila (coloratie oranj)ce se

Sinusurile Rokitansky-Aschoff in musculara cu infiltrat inflamator idenfica la nivelul polului luminal al celulelor mucoasei. Lamina
cronic proprie prezinta fibroza si contine infiltrat mononuclear.Stratul
muscular este hipertrofiat.
286
COLANGITA SCLEROZANT
PRIMAR
Definitie: reprezint inflamaia si fibroza ductelor biliare intra i
extrahepatice
Se asociaz n 70% din cazuri cu colita ulcerativ cronic.
Predomin la sexul masculin cu un raport ntre sexe de 2:1
Etiopatogenie
Cauza colangitei sclerozante primare nu este cunoscut
Aspecte clinice
Fatigabilitate, prurit, icter i simptome asociate cu boala hepatic
cronic: scdere ponderala, ascit, encefalopatie
La pacienii asimptomatici se poate observa persistenta unui nivel
plasmatic crescut a fosfatazei alcaline
tratamentul curativ este transplantul hepatic
287
Colangita sclerozant primar se caracterizeaz prin fibroza ductelor biliare
cu infiltrat limfocitar, cu atrofia progresiv a epiteliului ductelor biliare i
obliterarea lumenului.
Fibroza concentric periductal este urmat de dispariia ductelor, fiind
nlocuite de septuri fibroase stelate. ntre aceste leziuni de fibroz
progresiv ductele biliare sunt ectaziate cu suprapunerea unui proces
inflamator.
Procesul evolutiv induce colestaza hepatica
Spatii porte cu edem, fibroza, inflamatie
288
TUMORILE COLECISTULUI
CLASIFICARE
Tumori benigne
Adenoame (tubulare, papilare, tubulo-papilare)
Polipi inflamatori
Papiloame
Adenomiom
Fibroame, lipoame, mixoame
Tumori maligne: carcinoame
289
ADENOMUL COLECISTIC
Adenomul colecistului -este cel mai frecvent neoplasm benign al colecistului
Simptomatologia este similara cu cea a colecistitei cronice
Aspect macroscopic
Adenoamele msoar 0,5-2 cm n diametru i sunt multiple n 30% din cazuri.
Aspect microscopic
Pot fi forme tubulare, papilare, tubulo-papilare. Tipul tubular este cel mai frecvent i
const n mici glande compacte separate de benzi de fibroz.
La nivelul colecistului se identifica o formatiune Adenom tubular colecistic- ax conjunctivo-vascular

polipoida, multilobulata, sesila atasata peretelui tapetat de glande de aspect pseudopiloric
colecistului. Adiacent se identifica calculi 290
CARCINOAMELE COLECISTULUI
Carcinoamele colecistului sunt mai frecvente la femei n special n a aptea
decad de via. Rar este descoperit ntr-un stadiu rezecabil. Se asociaza cu
prezena calculilor n 60-90% din cazuri. Colecistul cu prezena calculilor sau
a agenilor infecioi dezvolt cancer ca rezultat al aciunii traumatice i
iritative.
Aspect macroscopic
Carcinomul de colecist prezint dou patternuri: infiltrativ i exofitic
1) forma infiltrativ-o zon imprecis delimitat indurat cu peretele subiat
difuz
2) exofitic formaiune conopidiform, neregulat cu zone de necroz,
hemoragie sau cu ulceraii.
Cele mai frecvente localizri sunt fundusul i coletul; 20% afecteaz pereii
laterali.
Peretele colecistului prezinta o

leziune exofitica,ulcero-vegetanta
291
Majoritatea sunt adenocarcinoame papilare
5% sunt carcinoame scuamoase
In momentul diagnosticului majoritatea au invadat ficatul centrifug i canalul
cistic, ganglionii porto-hepatici. Metastazeaz frecvent n peritoneu, tractul
gastro-intestinal, plmn.
Adenocarcinom cu celule clare ce prezinta un

Adenocarcinom papilar moderat diferentiat ce pattern trabecular cu celule cu citoplasma clara
infiltreaza la nivelul submucoasei si muscularei cu nuclei hipercromatici 292
ANOMALII CONGENITALE ALE
PANCREASULUI
Agenezia absenta formarii pancreasului
Pancreas divisum prin existenta unui sept
pancreatic
Pancreasul inelar
Pancreas ectopic prezenta de insule

pancreatice cu alta localizare in afara
pancreasului
Pancreasul aberant (pancreas accesoriu cnd
se identifica un pancreas supranumerar)
293
PANCREATITA ACUT
Pancreatita acut reprezint inflamaia acut a pancreasului evolund de la
forma edematoas i citosteatonecroz la necroza parenchimului i hemoragie
sever.
n proporie de 80% se asociaz cu alcoolismul i obstrucia tractului biliar.
Etiologie
Metabolic: alcoolul, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia,
medicamente:diuretice,tiazidice
Mecanice:traumatisme, litiaza biliar, iatrogen-endoscopic, preoperator
Vasculare:oc, atero-embolism, poliarterit nodoas
Infecioas:virusul Coxackie, Mycoplasma pneumoniae,fungice
Modificri fizio-patologice:
Hiperpermeabilitate vascular care determin formarea edemului
Necroza esutului adipos de ctre enzimele lipolitice
Inflamaie acut
Proteoliza parenchimului pancreatic
Distrucia vaselor de snge cu hemoragie interstiial
Extinderea i predominena fiecrui proces depinde de durata i severitatea
procesului.
294
Macroscopic esutul pancreatic prezint zone roietic-negricioase
de hemoragie cu focare de steatonecroz glbui-albicioase.Focarele de
citosteatonecroz pot fi prezente in peritoneu, mezenter i chiar subcutanat.
Cavitatea peritoneal conine un lichid seros de culoare bruna cu globule
lipidice prezente.
Pancreatit acut hemoragic
295
ASPECT MICROSCOPIC
Microscopic se constat alterri distrofice proteice cu degenerescen granular,
sufuziuni hemoragice, lipoliz i infiltrat inflamator; necrozele pot fi n focare izolate
uneori confluente. La marginea focarelor de necroz se observ o reacie
inflamatorie granulocitar.
In cazul pancreatitei acut uoare modificrile histologice sunt limitate la edem
interstiial i focare de citosteazonecroz pancreatic i peripancreatic.
Steatonecroza rezult din aciunea enzimatic asupra celulelor adipoase. Acizii grai
eliberai interactioneaza cu ionii de calciu i formeaz sruri insolubile care precipit
in situ.
Pancreatita acut necrotizant necroza afecteaz esutul acinar i ductal ca i
insulele lui Langerhans
Necroza acinilor cu leziuni asociate de

hemoragie si citosteatonecroza Pancreatita acuta necrotico-hemoragica
296
PANCREATITA CRONIC
Pancreatita cronic - este caracterizat de inflamaia pancreasului
cu distrucia parenchimului exocrin, fibroz i distrucia
parenchimului endocrin.
Prevalen de 0,04-5%
Etiologie
Cea mai frecvent cauz de pancreatita cronic este abuzul de
alcool i de obicei sunt afectai brbaii de vrst medie. De obicei
este consecina unor pancreatite acute repetate.
Obstrucia ndelungat a canalului pancreatic de ctre un
pseudochist, calculi, traumatisme, neoplasme
Anomalii genetice: mutaia genelor PRSS1, SPINK1
Pancreatit idiopatic cronic
297
Pancreasul este dur, cu fibroza parenchimului cu reducerea
numrului i mrimii acinilor i dilatarea variabil a ductelor
pancreatice i reducerea insulelor Langerhans
Pancreasul este de consisten crescut cu dilatare ductelor i
prezena calcificrilor.
Pancreatita cronica cu calcificari cu numerosi calculi
298
Aspectul microscopic-variaz n funcie de stadiul evolutiv
n fazele initiale ale procesului inflamator se observ infiltrat limfoid n
special pericanalicular i interstiial, difuz sau nodular cu alterri distrofice
ale epiteliului canalicular, alterarea acinilor, distrofie granulo-vacuolar i
nuclei picnotici.
n stadiile tardive se observ scleroza pericanalicular i interstiial,
vascular i insular cu hialinizri i un infiltrat inflamator cu caracter
rezidual.
Celule acinare cu infiltrat limfoid interstitial

299
PSEUDOCHISTURILE DE PANCREAS
Pseudochisturile de pancreas sunt colecii localizate cu coninut necrotico-

hemoragic bogat n enzime pancreatice.
Acestora le lipsete epiteliul ( pseudo)
Apar de obicei dup un episod de pancreatit acut sau pe fondul
pancreatitei cronice alcoolice
Sunt de obicei solitare i pot fi localizate n esutul pancreatic sau mai pot fi
ataate de suprafaa glandei implicnd i esutul peripancreatic. Msoar 2
pn la 30 cm n diametru putndu-se localiza i la nivel retroperitoneal ntre
colonul transvers i stomac sau ntre stomac i ficat.
Cavitate chistica la nivelul capului de pancreas

300
TUMORI PANCREATICE BENIGNE
Chisturile de pancreas
Chistadenoamele seroase sunt chisturi benigne ce prezinta celule cubice cu coninut
crescut de glicogen care tapeteaz chisturi mici coninnd lichid rozat.
Au o frecven de 2 ori mai mare la femei
Chisturi mucinoase-de obicei sunt benigne, dar pot fi i borderline sau maligne. Pot fi
localizate la nivelul corpului i cozii pancreasului au o cretere lent i sunt
silenioase clinic. Chisturile conin mucin i sunt tapetate de un epiteliu cilindric
mucinos.
Chistadenom seros-epiteliul format dintr-un Chist mucinos-tapetat de epiteliu cu celule

singur rand de celule caliciforme
301
CANCERUL DE PANCREAS
Predomin la brbai cu un raport de 3/1, avnd o inciden crescut
la persoanele de peste 60 de ani dei poate aprea i n a treia decad de
via
Etiologie
Fumatul 25% din cazurile de cancer pancreatic sunt atribuite fumatului
fumtorii au un risc de 2-3 ori mai mare
Factori carcinogeni: hidrocarburi policiclice, nitrozamine,
Factorii de diet i indicele de mas corporal dieta bogat n carne i
grsimi, metodele de preparare a mncrii
Diabetul zaharat risc de 2 ori mai mare
Pancreatitele cronice
Factori genetici: mutaia K-ras
Medicamente antiinflamatorii nesteroidiene , alcool, cafea,
Este localizat la nivelul capului (60%), corp (10%) i coad (5%). Cancerul
de cap de pancreas determin icter prin compresia ampulei lui Vater
Manifestari clinice anorexie, scdere ponderala, durere n epigastru ce
iradiaz posterior
Semnul Courvoisier vezicul biliar palpabil, nedureroas, dilatat,
Tromboflebite migratorii ( sindromul Trousseau)
302
Aspect macroscopic
Formaiune multinodular, ferm. Tumorile de cap de pancreas pot invada
peretele duodenal i canalul hepatic comun.
Aspect microscopic
75% din cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame ductale bine
difereniate
Celelalte 25% sunt carcinoame coloide, medulare, adenoscuamoase,
nedifereniate
Metastazeaz n ganglionii regionali i ficat
Formatiune tumorala de culoare

albicioasa, consistenta crescuta localizata Glande neoplazice maligne intr-o
la nivelul cozii cu metastaze hepatice stroma fibroasa .Invazie perineurala
303
FIBROZA CHISTIC SAU MUCOVISCIDOZA
Este cea mai frecventa boala monogenica a populatiei de origine caucaziana, cu
transmitere autosomal recesiva, cu evolutie cronica progresiva, potential letala,
traducandu-se din punct de vedere fiziopatologic prin alterarea transportului clorurilor
la nivelul glandelor mucoase si seroase, anomalia primara fiind reprezentata de gena
mucoviscidozei
Consecinta anomaliei genetice o reprezinta blocarea sau functionarea defectuoasa a
canalelor de clor la nivel celular si implicit a clorurii de sodiu si a apei. Ca rezultat,
secretiile de la nivelul majoritatii organelor si sistemelor vor avea un continut sarac de
apa,fiind aderente la epiteliile canaliculelor excretorii, greu de eliminat
Mucoviscidoza-Ducte biliare dilatate pline cu secreii, asociate cu leziuni de

fibroz
304
DIABETUL ZAHARAT
Incidena diabetului este estimat la 16 milioane de persoane n
SUA
n fiecare an 800.000 de persoane din intreaga lume sunt
diagnosticate cu diabet
Este una dintre cele mai frecvente boli cronice care determin
tulburri ale ntregului metabolism n care aspectul caracteristic este
hiperglicemia
Clasificare
Diabet de tip I caracterizat de deficitul absolut de insulin
determinat de distrucia celulelor beta
Diabet de tip II-determinat de rezistena periferic la insulin i de
rspunsul secretor inadecvat al celulelor beta
La majoritatea pacienilor apar modificri morfologice la nivelul vaselor
de snge(microangiopatia diabetic), rinichilor, retinei, sistemului
nervos(neuropatia diabetic)
305
Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip I
Reducerea numrului i mrimii insulelor Langerhans
Infiltrat leucocitar la nivelul insulelor-insulita predominant limfocitar
Degranularea celulelor beta reflectnd depleia depozitelor de
insulin
Diabet zaharat tip I- infiltrat limfocitar la nivelul insulei

Langerhans-leziune de insulit
306
Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip II
Reducerea discret a masei celulelor insulare
nlocuirea insulelor cu amiloid care apare sub forma depozitelor de
material amorf, roz, n interiorul i n jurul capilarelor i celulelor
Diabet zaharat tip II non-insulino-dependent.Se

observ depozite amorfe roz de amiloid
307
TUMORILE PANCREASULUI ENDOCRIN
Tumorile endocrine pancreatice reprezint 10% din neoplasmele
pancreasului
Majoritatea sunt nefuncionale i sunt descoperite ntmpltor la
necropsie
Microscopic au aspect de celule mici rotunde cu caracter monoton cu nucleii
cu caracter uniform i rare mitoze. Celulele conin granule neuro-
secretorii
Clasificarea tumorilor pancreasului endocrin:
1. Insulinoame (tumori ale celulelor beta)
2. Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
3. Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
4. Somatostatinoame (tumorile celulelor delta)
5. VIP-oame (tumori induse de peptidul vasointestinal activ)
6. Tumori carcinoide (tumorile celulelor enterocromafine)
7. MEN I-Sindromul de neoplazie endocrin multipl
8. Tumori ale celulelor insulare ectopice
308
INSULINOAME (TUMORI ALE CELULELOR
BETA)
Sunt cele mai frecvente neoplasme ale celulelor insulare
75% din neoplasmele celulelor insulare pot produce
suficient insulin pentru a induce hipoglicemie sever
Apar frecvent n contextul sindromului MEN I
Clinic se manifest prin hipoglicemie cu transpiraii,

nervozitate, senzaie de foame pn la letargie,
confuzie, com. Aceste simptome dispar dup mas i
pacienii sunt supraponderali
309
Majoritatea sunt leziuni benigne localizate la nivelul corpului i cozii
pancreasului cu un diametru mai mic de 3 cm
90% sunt tumori solitare
5-15 % au evoluie malign
CT abdominal evidentiaza insulinomul

Insulinom functional solitar
solitar(sageata)
310
Celulele sunt similare
celulelor beta normale cu
pattern trabecular sau
solid, atipii nucleare
Mrimea tumorii este
peste 3 cm cu rata
mitotic crescuta, atipiile
nucleare fiind asociate cu
un comportament agresiv.
Insulinom-insule de celule tumorale inconjurate

de numeroase capilare
311
GASTRINOAME (SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON)
Sunt tumori ale celulelor insulare cu celule G secretoare de gastrin un

hormon care stimuleaz secreia gastric acid. Tumora este format
din celule endocrine multipotente primitive care s-au difereniat
inadecvat pentru a forma celule G. Cele mai multe gastrinoame sunt
maligne(70-90%) avand un aspect histopatologic similar tumorilor
carcinoide
Gastrinomul determin sindromul Zollinger-Ellison caracterizat prin:
-Hipersecreie gastric
-Ulcere ale mucoasei duodenale u jejunale
-Nivel crescul al gastrinei n snge
Aspect macroscopic -gastrinom Aspect microscopic -gastrinom
312
GLUCAGONOAME (TUMORILE CELULELOR ALFA)
Sunt asociate cu un sindrom care include diabet, rush eritematos,migrator,

anemie, tromboze venoase, infecii severe
Sunt rare -1% din din tumorile celulare insulare funcionale apar la persoane
de 40-70 de ani predominnd la sexul feminin
Microscopic au pattern trabecular i solid ca insulinoamele
Glucagonom aspect solid celule Aspect macroscopic-Formatiune

asemanatoare celulele alfa normale tumorala de culoare albiciasa
consistenta crescuta
313
INFLAMAIILE PERITONEULUI
PERITONITA ACUT GENERALIZAT
Etiologie
Bacterian bacilul Coli i Streptococul sunt cei mai frecvent ntlnii,
mai puin Stafilococul, Pneumococul, Gonococul, Piocianicul,
anaerobii
Calea de diseminare poate fi:
De la organele abdominale-prin apendicit, ulcer gastric
Din exterior (plgi penetrante)
Propagarea pe cale sanguin a unei infecii
Manifestri clinice: caracteristice chiar i n fazele de nceput cu

dureri abdominale, aprare muscular, parez intestinal( sindromul
de abdomen acut)
314
Macroscopic
Seroasa peritoneal prezint aspecte foarte variate n funcie de forma
anatomo-clinic i natura exudatului
n peritonita serofibrinoas endoteliul i pierde luciul i transparena, avnd
vase dilatate, cu depuneri de fibrin la suprafa
De multe ori formele seroase evolueaza catre cele cu caracter purulent
cremos sau sero-purulent.
Microscopic
n fazele de debut exudatul se caracterizeaz prin prezena fibrinei n
ochiurile creia se gsesc polimorfonucleare
n formele purulente se observ piocite, hematii, celule endoteliate
descuamate de la nivelul seroasei
Epiploonul prezint toate caracterele inflamatorii ale seroasei i limfaticelor,
acesta avnd proprieti deosebite de aprare cu o mare mobilitate, avnd
tendina de a acoperi soluiile de continuitate n diferite perforaii de organ.
La sfritul unor peritonite tratate i vindecate se pot identifica aderene care
reprezint fazele de organizare a fibrinei realizndu-se sechele care
necesit de multe ori intervenii chirurgicale
315
Perforaia unui jejun cu diverticuloz cu Peritonit produs de perforaia
peritonit secundar apendicelui
316
PERITONITA LOCALIZAT
Se produce atunci cnd agenii patogeni nu prezint o patogenitate crescuta i
se manifest din partea organismului cu o tendin de localizare a procesului
inflamator. i n acest caz poate fi vorba de o peritonit sero-fibrinoas cu
posibilitatea ca prin vindecare seroasa s revin la normal prin resorbia
exudatului sau s se formeze aderene.
Abcesul subfrenic este o colecie purulent ntre diafragm i ficat, stomac sau
splin, avnd ca punct de plecare diferite focare de infecie (ulcer gastric, abces
hepatic, abces apendicular). Se poate forma i ca urmare a localizrii prin
aderene a unei peritonite generalizate.
Citologia lichidului peritoneal cu prezena

de limfocite, macrofage, neutrofile
317
PERITONITELE CRONICE
Sunt consecine ale inflamaiilor acute caracterizate
prin periviscerite abdominale ( hepatice, gastrice,
uterine)
Se prezint sub forma unor plci albicioase de
grosime variabil care intereseaz foia parietal dar
i mezenterul i epiploonul care i pierd luciul i
transparena ngrondu-se sub forma unor bride
cicatriceale cu infiltrate limfoide ce duc la fenomene
de stenoz intestinal.
Sifilisul este o cauz foarte rar a peritonitei cronice
Intoxicaiile,infeciile generale, alcoolismul mai pot fi
factori determinani
Peritonitele cronice pot fi -generalizate
- localizate
318
TUMORILE PERITONEULUI
Tumori benigne
Lipoame, care pot fi extrem de voluminoase
Fibroame, chisturi pot da fenomene de compresiune n funcie de sediul lor
Tumori maligne sunt de origine mezodermic i epiteliala. Tumorile de

origine mezodermica sunt de regula tumori primare iar cele epiteliale sunt
ntotdeauna secundare
Cancerul peritoneal determin frecvent ascit iar lichidul se reface rapid fiind
clar .
Se deosebesc urmtoarele forme morfopatologice:
Tumora cu celule mici rotunde desmoplastice patogeneza nu este cunoscut.
Studiile moleculare au evideniat c acesta tumor face parte din aceeasi
categorie cu sarcomul Ewing, tumorile neuroectodermale primitive.
Tumori secundare: cele mai frecvente tumori care determin metastaze
peritoneale sunt cele pancreatice i ovariene.
319
TUMORILE PERITONEULUI
MEZOTELIOAMELE
Mezotelioamele sunt cele mai frecvente tumori cu localizare peritoneala.
Se asociaz cu expunerea la azbest n 80% din cazuri. Sunt similare i se
asociaz mezotelioamelor pleurei i pericardului dar prognosticul este prost.
Macroscopic mezotelioamele apar sub forma unor placarde sau noduli
diseminati la nivelul peritoneului parietal si visceral de culoare albicios-galbuie cu
zone hiperemic-hemoragice
Microscopic proliferare neoplazica maligna cu caracter bifazie cu o
componenta epiteliala (carcinomatoasa) cu caracter microglanduliform, trabecular,
papilar si componenta mezenchimatoasa cu caracter sarcomatos
Piesa de colectomie segmentara unde se evidentiaza o masa Proliferare neoplazica maligna cu aspect papilar si
mezenterica de 5/6 cm adiacenta colonului rezecat pseudoglanduliform cu invazie stromala 320
BIBLIOGRAFIE
Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy; Clinicopathologic
Foundations of Medicine; ed. 5; 2008
Colby T.V. Bronchiolitis: pathologic considerations. Am. J. Clinical
Pathology, 1998
Davies D., et al Airway remodeling in asthma:new insigghts. J. Allergy Clin.
Immunology; 2003
Barker A. Bronchiectasis. New England J. Med.; 2002
Wark P.A., Gibson PG Allergic bronhopulmonary aspergillosis: new cncepts
of pathogenesis and treatment. Respirology, 2001
Colby V Tumors of the lower respiratory tract, ed 3. Armed Forces Institute
of Pathology;1995.
ATS European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus:
Classification of the idiopathic interstiial pneumonias Am. J. Respir. Crit.
Care Med;2002
Stocker JT: The respiratory tract. In Stocker JT, Dehner LP (eds): Pediatric
Pathology, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp
446-517
Katzenstein AL, Myers JL, Mazur MT: Acute interstitial pneumonia: a
clinicopathologic, ultrastructural, and cell kinetic study. Am J Surg Pathol
10:256, 1986
321

Curs 4 Si 5 Digestiv

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Curs 4 Si 5 Digestiv

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Prof. Univ. Dr. Mariana Achie

II. INFECII BACTERIENE

III. INFECII MICOTICE

Fig. 1 Stomatit acut

Fig. 2 Stomatit acut herpetic

Fig.3. Stomatit acut herpetic cu evidenierea

Fig.4. Infecie cu virusul Herpes simplex cu

Fig. 5 Stomati herpetic acut

Fig. 6 Frotiu efectuat de la nivelul

Fig. 7 Herpes simplex

Fig .7; Fig. 8 Herpes zoster ce afecteaz zona

Fig. 9 Infecie cu virusul Epstein Barr

Fig.10 Infecie cu virusul Epstein Barr

Fig. 11.A Fig. 11B

Clinic febr, angin faringian, frisoane, stare de ru, limfadenopatie

Fig. 13 Colonii de actinomyces nr-o zon de puroi

Fig.14 Prin tehnica de impregnare

Fig. 15 Candidoza pseudomembranoas

Fig. 16 Candidoz cronic hiperplazic

Fig. 17 A Candidoza hiperplazic cronic

Fig. 17 B Candidoza hiperplazic

Infecii virale , reprezentnd o manifestare faringian a bolilor infecto-contagioase:

Fig 18 Angina acut aspect macroscopic

Fig 19 Angin cronic determinat de o infecie cu

SIALADENITA DE CAUZ AUTOIMUN sindromul Sjogren

Fig. 20A Sialadenit acut supurat

Fig. 20B Sialadenit acut supurat

Fig. 21A Sialadenit cronic ca urmare a unei

Fig. 21B Sialadenit cronic ca urmare a unei

Fig. 22A Parotidit epidemic

Fig. 22B Parotidit epidemic

Fig. 23 Sialadenita limfocitica focala sindrom Sjogren

Tumori benigne Tumori maligne

Fig 25. Adenom pleomorf

Fig 26 Adenom pleomorf

Fig. 27 Tumora Wartin

Fig 28 CARCINOM MUCOEPIDERMOID

Fig. 29 Mucoasa gastric heterotopic la

Fig. 30 esut pancreatic heterotopic

Fig. 31 Esofagit de reflux

Fig.33Esofag Barrett Fig. 32 Aspectul tipic al unui esofag

Fig. 35 Esofag Barrett aspect microscopic cu evidenierea

IV. ESOFAGITE INFECIOASE

Apar de obicei n situaii de imunosupresie

Fig.33 Esofagita candidozic

Fig34. Esofagita cu Herpex simplex

Fig. 34B Aspectul microscopic al unor

o Reeaua limfatic bogat de la nivelul submucoasei favorizeaz extinderea procesului neoplazic

Epiteliul scuamos Esofagit Esofag Barrett

Fig. 38B Adenocarcinom esofagian aspect microscopic

Fig. 38A Adenocarcinom esofagian aspect macroscopic

Fig.39 Gastrita acut- aspect macroscopic

Fig. 40 Gastrita eroziv aspect endoscopic

FIG.41 Gastrita acut - aspect microscopic cu

Fig. 42 B Gastrit asociat cu infecie cuH. Pylori Fig 42 A Helicobacter pylori

cronic la nivelul laminei proprii

II. METAPLAZIA INTESTINAL

Fig. 44 A Gastrit cronic

Fig. 44B Gastrit autoimun

!! Att gastritele atrofice autoimune ct i cele multifocale se asociaz cu un risc mare

Ectazia vascular antral

BOALA MNTRIER (Gastrita hiperplazic hipersecretorie)

afeciune idiopatic rar, ce se caracterizeaz prin prezena pliurilor gastrice