Sunteți pe pagina 1din 21

DEFINIȚIA ȘOCULUI.

ETIOLOGIE.
CLASIFICARE.
FIZIOPATOGENIE.
STADII.
DIAGNOSTIC ȘI EVALUARE.
MANAGEMENT TERAPEUTIC.
SCENARII CLINICE FRECVENTE(HEMORAGIE,ANAFILAXIE).
ȘOCUL-DEFINIȚIE
 Sindrom multifactorial acut rezultat din perfuzia
tisulară inadecvată și hipooxigenarea ce afectează
mai multe organe și sisteme. Rezultă disfuncția
severă a organelor vitale.
 Complicat și controversat, insuficient elucidat
fiziopatogenic, unul din cele mai frecvente dg.critice
 URGENȚĂ MAJORĂ! IMPUNE DG.ȘI TRAT.RAPID!
 Sindrom = set relativ constant de semne și simptome
care duc predictibil la evenimente fiziopatologice
bine delimitate
 Hipoperfuzie sistemică (hTA) sau maldistribuție
regională (șoc septic)
ETIOLOGIE
 Sindrom multietiologic, cauze si mecanisme extrem
de diferite, acelasi factor cheie = HIPOPERFUZIA
TISULARA incapabila sa satisfaca necesitatile
metabolice celulare
 Cauza este disproportionata prin intensitate si/sau
durata cu mecanismele compensatorii ale
organismului, iar efectele depind si de numarul de
organe afectate si de starea lor functionala initiala
 Socul preceda decesul in orice patologie care nu
poate fi curabila spontan sau prin terapie
 Datorita varietatii cauzelor, clasificarea se face pe
mecanisme de determinare a hipoperfuziei tisulare
CLASIFICARE

A. ȘOC HIPOVOLEMIC (insuficiența volumului


circulant)
B. ȘOC OBSTRUCTIV (obstrucția extracardiacă a
fluxului sanguin)
C. ȘOC CARDIOGENIC (insuficiența cardiacă,”de
pompă”, structurală sau funcțională)
D. ȘOC DISTRIBUTIV (maldistribuție a fluxului și
volumului sangvin circulant)
E. ȘOC ENDOCRIN (sub/supraproducție hormonală
ce duce la hipoperfuzie)
A. ȘOC HIPOVOLEMIC

 HEMORAGIC
o Cauze gastrointestinale

o Traumă

o Hemoragie internă
o Traumatisme închise
o Fracturi de bazin sau oase lungi
o Anevrism aortic rupt
o Hematom retroperitoneal
 NON-HEMORAGIC
o Pierderi gastrointestinale (vomă, diaree, fistule)

o Pierderi renale
o Efect diuretic excesiv
o Diureză osmotică, cetoacidoză diabetică
o Diabet insipid
o Alte pierderi
o Arsuri
o Pancreatită acută
o Peritonită, ocluzie intestinală
o Pierderi prin evaporare (febră, cavități deschise-
CHIRURGIE!)
 REZISTENȚĂ LA UMPLEREA VENTRICULARĂ (scăderea
preumplerii ventriculare)
o Obstrucție directă venoasă cavă(ex.tumori
intratoracice)
o Presiune intratoracică ridicată
o Pneumotorax asfixiant
EXTRINSEC
o Ventilație mecanică (presiuni excesive sau
pacient hipovolemic)
o Astm
o Tamponadă cardiacă
INTRINSEC o Stenoză mitrală, tromb intraatrial, mixom atrial
 REZISTENȚĂ LA EJECȚIA VENTRICULARĂ (postsarcină
ventriculară crescută)

o Trombembolism pulmonar masiv


EXTRINSEC
o Cord pulmonar - hipertensiune pulmonară
o Disecție aortică
o Stenoză aortică
INTRINSEC
o Stenoză hipertrofică subaortică idiopatică
o Infarct miocardic (peste 40% din ventriculul stâng,
mortalitate 75%!)
o Cardiomiopatie, miocardită (de ex. virală)
o Ruptură de miocard (traumatică - contuzie, infarct)
o Insuficiență valvulară (stenoză sau regurgitare,
mitrală sau aortică)
o Defect septal ventricular
o Aritmii (bradicardie, tahicardie)
o Supradoze medicamentoase (ex. blocanți canale
calciu)
o Septic (bacterian, fungic, viral, rickettsial)
o Anafilactic (IgE mediat: ATB, alimente, înțepături),
anafilactoid (non-IgE, activare C: substanțe contrast)
o Neurogenic (autonom spinal supratoracic)
o Șocul spinal (brusc sub nivelul leziunii)
o Șocul toxic
o Supradozare medicamentoasă (nitroprusiat, bretiliu)
o Hipotiroidie cu mixedem – hTA, bradicardie
o Panhipopituitarism
o Tireotoxicoză, în special la vârstnici cu patologie
cardiacă preexistentă - cardiomiopatie
o Insuficiență adrenosuprarenaliană acută (pacienții
critici)
CONCEPT FIZIOPATOLOGIC ȘOC
Decreased cardiac output
Decreased
myocardial
contraction Decreased myocardial function

Intra- Decreased coronary perfusion


cellular
fluid
loss Decreased BP

Metabolic
acidosis
BP=CO X SVR

Cell
hypoxia
Decreased tissue perfusion

Microcirculatory damage Microcirculatory obstruction

Cellular aggregation
A. PATOGENIA CLASICĂ (șocul “rece”)
 Hipovolemie
  IC = debit cardiac = volum-bătaiexAV Vasoconstricție
supraf.corp supraf.corp Centralizarea - Prelungite
 Răspuns A-NA (organe interne, rinichi, circulației peste 3-4 ore
tegument, mușchi)

Hipoxie periferică Agregare eritrocitară Cedează musculatura


Hipercapnie Agravarea ischemiei netedă arteriolară,
vasodilatație, acumulare
Metabolism anaerob sangvină în aceste
teritorii = FURT DE
Doar 2 mol ATP rezultă din 1 mol glucoză SÂNGE, agrav. ischemiei

Oprirea pompelor ionice; acidoză FLUIDE, VASODILATATOARE, ANTIAGREGANTE!!!

Intrare masivă Na-apă în celulă= FURT DE APĂ, agrav.hipovolemiei


 Decompensare hemodinamică acută, revenire rapidă și
fără sechele, semne și simptome prodromale (amețeli,
astenie, greață, diaforeză, disconfort abdominal,
scotoame, paloare, privire încețoșată, parestezii)
 NU este șoc, comă, criză convulsivă!
 Diferă de șoc prin
 Lipsa mecanismelor compensatoare, de unde hipoxia cerebrală
imediată cu pierderea bruscă a conștienței = lipotimie, leșin
 Este un simptom, nu un sindrom precum șocul
 Este brusc, pe când șocul necesită timp pentru instalare
 Poate fi întâlnit ca simptom în șoc, dar șocul fără tratament are
prognostic infaust
 În șoc, existând compensare inițială, pacientul este conștient
 Cauze: reflexe vagale
 Colaps ortostatic prin hipotensiune posturală
 Stress emoțional, atacuri de panică, convulsii psihogene
non-epileptice (PNES) = convulsii isterice
 Sincopa de sinus carotidian (SSS) = alternanță între stop
sinusal și tahicardie paroxistică supraventriculară
 Hipovolemie bruscă (donatori de sânge)
 Manevre vagale (Valsalva)
 Embolie pulmonară
 Infarct miocardic masiv cu insuficiență de pompă,
tamponadă cardiacă, bloc atrio-ventricular (sincopă
cardiovasculară = atacuri Adams-Stokes), asistolă
ventriculară, fibrilație atrială
 Atacuri ischemice tranzitorii AIT (insuficiență carotidiană,
vertebrobazilară, encefalopatie hipertensivă)
 Șoc anestezic subarahnoid sau epidural
 Important: unele forme de șoc debutează cu colaps sever (anafilactic,
endotoxinic)
 Prespital
 Decubit dorsal imediat, membrele inferioare deasupra nivelului cordului
pentru ameliorarea fluxului sgv.cerebral
 Evaluare rapidă ABC și status neurologic
 Măsurile pot include
 Linie venoasă periferică; administrare de glucoză
 Oxigenoterapie; management căi aeriene
 Suport farmacologic vasopresor (NA, A, efedrină)
 Defibrilare sau pacemaker temporar
 Transport la spital
 Spital
 Acces i.v., oxigen, EKG, glicemie, monitorizare până la stabilirea cauzei
 Consulturi interspecialități (cardiolog, neurolog/neuroch.,endocrinolog,
toxicolog, chirurg toracic sau cardiovascular)
 Tratamentul specific depinde de cauză
  IC Vasodilatație
 Nu este implicată centralizarea Sindrom hiperkinetic inițial
circulației (TA normală,tahicardie)
Maldistribuție/perfuzie inadecvată
Hipoxie celulară
(șoc septic, inflamații aseptice – resorbția hematoamelor,
boli autoimune, vindecarea leziunilor posttraumatice)

Cauza: o reacție simpatic-colinergic-dopaminergică menită să asigure


homeostazia, dar care este scăpată de sub controlul neuro-endocrin și
determină un răspuns hiperergic.
I. FAZA INIȚIALĂ - hipoperfuziehipoxiedeficit energeticacidoză
lactică
II. FAZA DE REACȚIE – agresiunea inițializează mecanismele
compensatorii neurale, hormonale, biochimice pentru menținerea
homeostazieihiperventilație, vasoconstricție, tahicardie,
scăderea diurezei
III. FAZA DE ȘOC (progresiv, intermediar) – mecanismele
compensatorii sunt depășite sau reacționează exagerat la o
agresiune prea intensă/prea prelungită, producând tulburări
suplimentareinflux Na, eflux K, stază sangvină periferică, edeme
interstițiale, tromboze, ischemie și necroză, translocare
bacteriană cu șoc endotoxinic
IV. SINDROMUL DE MSOF (refractar, ireversibil) – neresponsiv la
terapie intensivăanoxie celulară, insuficiență organică, moarte
i. LEZIUNI ISCHEMICE: hipoperfuzia tisulară dezechilibru cerere-
ofertă O2 metabolism anaerob deficit ATP, acidoză metabolică
oprirea pompelor Na-K-dependente permeabilității celulare
apa, Na,Ca invadează celula, K iese destrucție celulară ireversibilă

ii. LEZIUNI DE REPERFUZIE: în celula sensibilizată de leziunile


ischemice, tratată eficient înainte de stadiul ireversibil, are loc o
explozie de radicali liberi de oxigen (superoxizi)

ATP  ADP  AMPC  Adenină  Hipoxantină  Xantină



O2  O3
Aceștia atacă direct celula prin oxidarea membranelor lipoproteice
și determină activarea unor factori de transcripție care la rândul lor
activează leucocitele, macrofagele și celulele endoteliale, astfel inițiind
starea inflamatorie - ANTIOXIDANȚI
iii. LEZIUNI INFLAMATORII : apar local în zonele traumatizate sau
sistemic diseminate la distanță ca urmare a agresiunii
septice/imune a organismului fie extrinsec, fie intrinsec.
Delimitarea zonei traumatizate macrofage, neutrofile

mediatori (interleukine, interferon, tromboxan, prostaglandine)

sistemic provoacă febră, frisoane, vasodilatație, hipercatabolism
- ANTIINFLAMATORII
Depășirea limitelor zonei locale  inflamații la distanță,
produse de activarea complementului seric pe cale directă =
complex Ag-Ig sau indirectă = endotoxine, complexe proteice,
compuși insolubili - CORTICOTERAPIE
Diagnosticați rapid șocul pentru asigurarea prognosticului
vital imediat!
Diferențiați tipurile de șoc între ele, întrucât tratamentul
diferă!
Căutați semne precoce de șoc!
Monitorizați TA, AV, statusul mental, diureza!
Șocul hipotensiune!
Începeți antibioterapia cu spectru larg în mai puțin de o
oră, nu așteptați rezultatele culturilor!
Lucrați în echipe intra și interdisciplinare!