Prof. Univ. Dr.

Mariana Aşchie
1
 CLASIFICARE
I. INFECŢII VIRALE
1. Herpex virus
2. Virusul varicello – zosterian şi Epstein Barr virus
3. Citomegalovirus
4. Human papilloma virus

II. INFECŢII BACTERIENE

1. Streptococice (faringită, scarlatină)
2. Stafilococice (impetigo, osteomielită)
3. Treponema pallidum
4. Actinomyces

III. INFECŢII MICOTICE

1. Candida albicans
2
I. 1. Infecţii cu virusul herpes simplex
 pătrunde în organism prin ulceraţii cutanate
 determină gingivostomatită acută primară herpetică şi leziuni de herpes oral secundar
 Gingivostomatită acută primară herpetică se caracterizează prin multiple ulceraţii
superficiale,atât la nivelul suprafeţelor cheratinizate, cât şi a celor din vecinătatea
glandelor (Fig. 1; Fig. 3)
 Herpesul simplex recurent oral se manifestă prin constituirea de grupuri de
vezicule care se rup şi dau naştere la ulceraţii superficiale. Herpexul recurent
intraoral apare sub forma de ulceraţii superficiale dispuse în “buchet”, la nivelul
mucoasei bucale.(Fig. 2)
 Histopatologic
 Se observă celule epitelale infectate care acumulează lichid şi se balonizează.
Aceasta conferă citoplasmei un aspect vacuolizat, denumit degenerescenţa
balonizată.
 Unele celule prezintă largi incluzii intranucleare eozinofilice (Fig. 4; Fig.5).
 Uneori se pot evidenţia celule epiteliale gigante (Fig. 6; Fig.7).

3
← Fig. 1 Stomatită acută
herpetică aspect macroscopic
Se evidenţiază gingivita acută

Fig. 2 Stomatită acută herpetică→

Se evidenţiază ulceraţii linguale.
Membranele albe de la nivelul limbii se
datorează creşterii papilelor filiforme.

← Fig.3. Stomatită acută herpetică cu evidenţierea

unor cruste periorale, ce au apărut în urma rupturii
veziculelor de la nivelul buzelor

4
  Fig.4. Infecţie cu virusul Herpes simplex cu evidenţierea
incluziunilor intra-epiteliale roz, precum şi a celulelor
multinucleate

Fig. 5 Stomatiă herpetică acută →

aspect microscopic cu evidenţierea unor
incluziuni intra-epiteliale

5
 ← Fig. 6 Frotiu efectuat de la nivelul
veziculelor herpetice cu evidenţierea
modificărilor citopatice şi prezenţa
celulelor multinucleate

Fig. 7 Herpes simplex →

celule epiteliale infectate cu HSV-1 cu
evidenţierea incluziilor intranucleare şi
prezenţa celulelor gigante multinucleate

6
I. 2. Infecţii cu virus varicelo-zosterian
 Herpes zoster este o formă recidivantă de infecţie varicelică ce apare din punct de vedere
clinic sub forma unei erupţii veziculare a pielii sau mucoasei. Această erupţie este dispusă pe
un fond eritematos, are o dispoziţie unilaterală, ce urmăreşte distribuţia cutanată a nervului
periferic afectat (dermatomului) (Fig. 8 A,B)
 Histopatologic – leziunile sunt asemănătoare cu cele descrise la infecţia cu virusul herpes
simplex
I.3. Infecţia cu virus Epstein Barr (EBV)
 determină apariţia mononucleozei infecţioase
 Infecţiile cu EBV sunt cronice, trenante
 Virusul Epstein Barr prezintă tropism pentru limfocitul B, prin intermediul limfocitelor,
acesta ajunge la nivelul celulelor epiteliale, în special în orofaringe şi nazofaringe (Fig. 9)
 Macroscopic - la nivelul cavităţii bucale se pot evidenţia peteşii ale palatului moale
 Microscopic
 examenul histopatologic se efectuează pe biopsii ganglionare de la nivelul
limfadenopatiei sau tonsilelor faringiene
 se observă hiperplazia centrilor germinativi ai foliculilor limfoizi, precum şi prezenţa de
limfocite T , mari, anormale dar nonlimfomatoase. Aceste limfocite aberante sunt
bazofile, cu o citoplasmă vacuolizată şi nuclei mari reniformi.(Fig 10)
7
←Fig 7 Fig 8→

Fig .7; Fig. 8 Herpes zoster ce afectează zona

mandibulară de distibuţie a nervului trigeminal.
Pielea prezintă ulceraţii recente, cruste veziculare
La nivelul limbii se evidenţiază zone de ulceraţii.

← Fig. 9 Infecţie cu virusul Epstein Barr

Se observă un placard alb, aderent de
marginea laterală dreaptă a limbii

8
← Fig.10 Infecţie cu virusul Epstein Barr
aspect microscopic a unei amigdale, cu
evidenţerea de celulelor limfoide bazofilice
anormale (imunoblaste), a limfoblastelor şi a
celulelor plasmocitare

9
I.4. Infecţia cu virusul citomegalic (CMV)
 CMV apare în salivă, laptele matern, urină şi spermă
 Infecţia, la copii şi la adulţii tineri, produce cel mai frecvent faringită, limfadenopatie,
febră şi stare de rău general
 Histopatologic
 Se evidenţiază efectul citopatic al virusului care constă în creşterea de volum a
celulei afectate şi prezenţa de incluzii intranucleare de mari dimensiuni, înconjurate
de un halou clar (imagine “în ochi de bufniţă”) (Fig. 11. A,B)

Fig. 11.A Fig. 11B

10
II. INFECŢII BACTERIENE
II.1. Infecţii streptococice
 Etiologie - microorganisme Gram pozitive, în special cu S. Pyogenes şi S.
Viridans
 Determină faringite şi tonsilite, în special la copii între 5 – 15 ani.

 Clinic – febră, angină faringiană, frisoane, stare de rău, limfadenopatie

cevicală şi cefalee
 Macroscopic
 La nivelul palatului moale pot apare peteşii
 Membranele mucoase sunt eritematoase şi dureroase
II.2. Infecţii stafilococice
 Stafilococul- microorganism Gram negativ, facultativ anaerob, ce produce
cantităţi mari de exudat purulent.
 Apare pe suprafaţa pielii şi a mucoasei orofaringiene, iar la nivelul cavităţii
bucale principala leziune este impetigo

11
II. 3. Infecţia cu treponema pallidum
Se poate manifesta la nivelul cavităţii bucale în mod variat, în toate formele de evoluţie
ale sifilisului:primar, secundar sau terţiar
 Stadiul primar – leziunea de incoculare denumită şancru dur poate apare, mai rar, la
nivelul mucoasei linguale sau pe restul suprafeţei bucale. Aceasta se vindecă în 3-6
săptămâni, în absenţa tratamentului. Sub tratament se vindecă în 10-14 zile
 Sifilisul secundar - la 2-6 luni de la contactul infectant apar leziunile caracteristice:
leziuni maculare, papulare, foliculare, lenticulare, papuloscuamoase, condiloma lata,
pustulare sau nodulare. Limfoganglionii regionali sunt frecvent afectaţi.
 Sifilisul terţiar
 se poate dezvolta mulţi ani după expunerea iniţială
 se caracterizează prin prezenţa leziunilor de tip gomă sifilitică, ce pot produce
distrucţia nasului, palatului, limbii . Histologic, o gomă este alcătuită dintr-o zonă
centralăde necroză de coagulare înconjurată de o zonă de ţesut de granulaţie cu
infiltrat inflamator cu limfocite, celule plasmocitare şi macrofage, ocazional celule
gigante
 Endarterita obliterantă este considerată cauza principală pentru prezenţa glositei
atrofice, caracteristică pentru sifilisul terţiar. Frecvent este urmată de hiperkeratoza
(leucoplachia sifilitică), leziune ce se asociază cu un risc crescut pentru apariţia
carcinomului lingual
12
II.4. Infecţia cu Actinomyces
 Agentul patogen – Actinomyces israeli este o bacterie gram pozitivă şi anaerobă,
infecţia fiind declanşată de leziuni preexistente sau de intervenţii chirurgicale
 Infecţia din zona orocervicofacială este denumită actinomicoza cervico-facială
Aspect macroscopic
actinomicoza cervico-facială se prezintă sub forma unor abcese supurate la nivelul
gâtului, zonei periorale şi maxilarelor, abcese care drenează la suprafaţa pielii prin
sinusuri ce conţin granule sulfurice – colonii calcificate, de culoare gălbui verzuie, de
actinomyces (Fig. 12)
Aspect microscopic
 Modificările sunt caracteristice unui abces, cu formarea de novo a unei cavităţi ce
conţine exsudat purulent care înconjură numeraose colonii bacteriene calcificate
 Aceste colonii filamentare prezintă o zonă centrală (se colorează bazofil, cu un aspect
amorf) şi o zonă periferică formată din orgnisme filamentare dispuse radiar. Infiltratul
inflamator este constituit în special din leucocite şi PMN. (Fig. 13; Fig 14)
Evoluţia favorabilă a leziunii constă în formarea ţesutului de granulaţie la periferia
abcesului, ţesut care este baza cicatricii fibroase ce va substitui leziunea inflamatorie

13
 ↑ Fig. 13 Colonii de actinomyces înr-o zonă de puroi

↑ Fig12 Actinomycosis
– aspect macroscopic

Fig.14 Prin tehnica de impregnare

argentică se pot evidenţia filamentele
individuale de Actinomyces israeli →

14
INFECŢII MICOTICE
Infecţia cu Candida albicans
 Este cea mai frecventă variantă de Candida, germen consual, ce devine patogen numai în cazul
deprimării imunităţii microorganismului
 Factori favorizanţi
 Aciditatea salivei, xerostomia, fumatul, terapia antibiotică sau steroidă, diabetul zaharat, displazia
epitelială
 Candidoza orală prezintă mai multe forme clinice
 Acută – pseudomembranoasă şi atrofică (eritematoasă) (Fig. 15)
 Se caracterizează prin prezenţa la nivelul mucoasei bucale de placarde albicioase, laxe,
pseudomembranoase.
 Mucoasa subiacentă este roşiatică, ce poate sângera uşor
 Histopatologic – depozitele albicioase sunt de fapt, epiteliu pavimentos descuamat, celule
epiteliale necrozate precum şi numeroase micelii candidozice
 Cronică – hiperplazică (leucoplazie candidozică) (Fig. 16)
 Mucoasa afectată apare ca o zonă roşietică, atrofică localizată cel mai adesea la nivelul palatului
 Dacă infecţia se extinde şi pe mucoasa linguală, aceasta capătă un aspect roşietic şi neted,
(“limbă de bou”) datorită pierderii papilelor gustative
 Histopatologic – se constată atrofia epidermului şi un infiltrat inflamator abundent în ţesutul
conjunctiv (Fig 17 A,B)

15
 Fig. 15 Candidoza pseudomembranoasă →
placarde albicioase la nivelul palatului, la un
pacient astmatic sub tratament cu steroizi

← Fig. 16 Candidoză cronică hiperplazică

Mucoasă roşietică ,atrofică

16
 ←Fig. 17 A Candidoza hiperplazică cronică –
aspect microscopic
Se evidenţiază acantoză accentuată a epiteliului
şi infiltrat inflamator cronic la nivelul laminei
proprii

Fig. 17 B Candidoza hiperplazică

cronică – aspect microscopic →
Se observă prezenţa edemului şi a
infiltratului inflamator neutrofilic cu
formare de microabcese superficiale

17
ANGINE
Definiţie - procese inflamatorii care se asociază cu rinite şi laringo-traheite
Clasificare
 Angina acută
 Angina cronică
 Angina pseudomembranoasă
 Faringita ulcero-membranoasă sau Angina Vincent
 Abcesul amigdalian
 Amigdalita flegmonoasă

18
Angina acută
 catarală, sub forma unei angine roşii, cu mucoasa hiperemică şi exudat mucos cu celule
epiteliale descuamate (Fig. 18)
 Etiopatogenie
 Infecţii bacteriene – streptocococ, stafilococ, bacili fuziformi

 Infecţii virale , reprezentînd o manifestare faringiană a bolilor infecto-contagioase:

scarlatina, pojarul, rubeola, gripa
 Amigdalita superficială (apare hiperemie şi infiltrat granulocitar în corionul epiteliului
amigdalian ) şi amigdalită profundă, cu propagarea inflamaţiei în parenchimul
amigdalian, determinând hipertrofia foliculilor limfatici şi infiltrat cu polimorfonucleare.
Angina cronică
 Constituie rezultatul formelor acute repetate
 Amigdalele sunt puţin mărite
 Histopatologic (Fig. 19)
 epiteliul este atrofiat, cu suprafaţa acoperită de un exudat
 foliculii limfatici sunt hipertrofiaţi (forma hiperplazică) sau sunt mici cu scleroză, iar
ţesutul conjunctiv prezintă infiltrat limfo-plasmocitar (forma atrofică)

19
 ↑ Fig 18 Angina acută – aspect macroscopic

Fig 19 Angină cronică determinată de o infecţie cu

streptococ →
criptele amigdaliene sunt pline cu dopuri de puroi (1
secţiune transversală printr-o criptă plină cu
granulocite). În partea inferioară a imaginii se
evidenţiază o criptă secţionată longitudinal (2) ce a fost
distrusă de un abces (ţesut necrotic şi granulocite). În
porţiunea superioară a imaginii se evidenţiază un ţesut
cicatricial, ce semnifică o infecţie în antecedente
20
Amigdalita pseudomembranoasă (difterică)
 Este determinată cel mai frecvent de Corynebacterium diphteriae
 Aspectul macroscopic
 Se caracterizează prin formarea unui exudat bogat în fibrină, care se coagulează
pe suprafaţa mucoasei, realizând pseudomembrane. Acestea acoperă
amigdalele şi se întid pe suprafaţa palatulului moale, baza limbii şi epiglota,
aderând de mucoasă. La detaşare se observă mici puncte hemoragice, deoarece
epiteliul subiacent prezintă alterări distrofice, uneori procese de necrobioză.
 Aspect microscopic
 Straturile superficiale conţin bacterii, iar în cele profunde se găsesc numeroase
polimorfonucleare.
 Mucoasa este hiperemică, edematoasă şi cu un infiltrat inflamator cu
polimorfonucleare.

21
Angina ulcero – membranoasă (angina Vincent)
 afecţiune determinată de două grupe de germeni: un bacil fuziform gram-negativ şi un
spiril subţire, foarte mobil, ce realizează o simbioză fuzospirilară
 se caracterizează prin apariţia pe mucoasa amigdaliană şi pe pilierul anterior a unui
exudat păstos, de culoare cenuşie, moale, aderent, frecvent unilateral
 mucoasa înconjurătoare este roşie şi edematoasă
 Adenopatia este constantă
Abcesul amigdalian
 este rezultatul inflamaţiei purulente cu originea la nivelul lacunelor
 Amigdala este tumefiată, iar la nivelul mucoasei apar mici zone gălbui, locul de
exteriorizare a conţinutului purulent
 Complicaţii:
 abces peritonsilar – apare prin extinderea procesului inflamator la ţesutul
conjunctiv subamigdalian
 abcesul retrofaringian – se dezvoltă în ţesutul conjunctiv lax al regiunii, cu
posibilitatea difuzării procesului inflamator către peretele posterior al faringelui,
determinând leziuni osteolitice la nivelul corpurilor vertebrale cervicale
 Bronhopneumonie de aspiraţie – poate apare prin evacuarea puroiului către bronhii
22
Angina flegmonoasă
 se caracterizează prin pierderea reacţiei de limitare din partea ţesuturilor şi apariţia
în masa puroiului a unui detritus necrotic; puroiul se poate extinde şi în zonele
înconjurătoare.
Angina necrotică şi gangrenoasă
 reflectă o virulenţă mare a agenţilor microbieni, frecvent prin asociere cu germeni
anaerobi
 apar frecvent în cursul unor boli care scad rezistenţa organismului: febra tifoidă,
diabetul zaharat, agranulocitoza, etc.
 Aspect macroscopic – se caracterizează prin prezenţa unor leziuni distructive grave,
cu ulceraţii adânci
 Aspect microscopic
 se constată leziuni necrotice cu detritusuri, care conţine multe bacterii
 ţesuturile înconjurătoare sunt edemaţiate şi cu un infitrat inflamator granulocitar,
mai mult sau mai puţin abundent, uneori lipsând în formele grave (areactivitate)

23
 CLASIFICARE
SIALADENITA BACTERIANĂ
1. Sialadenita bacteriană nespecifică (acută, cronică)
2. Sialadenita tuberculoasă
3. Sarcoidoza salivară

SIALADENITA VIRALĂ
 cea mai frecventă sialadenită virală afectează de obicei parotida ↔Parotidita
epidemică
 alte sialadenite virale pot fi implicate alte tipuri de virusuri: virusuri gripale de tip A
sau de tip 3, enterovirusuri, citomegalovirusul

SIALADENITA DE CAUZĂ AUTOIMUNĂ – sindromul Sjogren

24
 Există trei glande salivare majore (parotida, submandibulară, sublinguală) precum şi
numeroase glande salivare minore distribuite de-alungul mucoasei cavităţii orale
 Inflamaţiile glandelor salivare se numesc sialadenite, cel mai frecvent fiind de natură
infecţioasă (sialadenite bacteriene sau virale) sau autoimune.
I. Sialadenita bacteriană
I.1. a. Sialadenita bacteriană nespecifică acută
Factori favorizanţi
 Prezenţa de sialoliţi la nivelul ductelor excretorii principale
 Scăderea fluxului salivar: malnutriţie, deshidratare, anestezie
 Prezenţa de focare infecţioase care diseminează hematogen
 Traumatisme
Macroscopic – glanda este tumefiată, dureroasă, iar la nivelul orificiului superficial al
ductului excretor se observă puroi din care se pot izola bacteriile patogene (cel mai
frecvent este implicat stafilococul auriu şi mai, rar, streptococii viridans şi
pneumococul)

25
Aspect microscopic al sialadenitelor bacteriene acute (Fig. 20 A, B)
 se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator cu neutrofile la nivelul
interstiţiilor glandulare, degenerare acinară şi necroză
 ductele excretorii conţin exudat purulent în lumene
 În cazul afectării glandei parotide, riscul de extindere a procesului infecţios către
pavilionul auricularsau către ţesuturile moi ale obrazului este crescut, putând
determina apariţia de fistule cutanate care impun tratament chirurgical adecvat.
I.1.b. Sialadenitele bacteriene nespecifice cronice (Fig. 21 A,B)
 Apar în urma sialadenitelor acute
 Episoadele recurente de acutizare duc la distrugerea ţesutului salivar şi înlocuirea cu
numeroase cavităţi chistice.
I.2. Sialadenita tuberculoasă
 tuberculoza salivară este rară
 apare ca tuberculoză secundară, predominând de obicei formele acinare sau miliare.
 glanda este mărită de volum, de consistenţă crescută
 la examenul histopatologic se observă leziuni specifice pentru TBC – foliculi giganto-
epitelioizi izolaţi sau confluenţi, cu arii de necroză de cazeificare centrală

26
 ← Fig. 20A Sialadenită acută supurată
Exudat purulent în lumenul unui duct excretor

Fig. 20B Sialadenită acută supurată →

Infiltrat inflamator bogat în PMN în ductele
striate şi interlobulare şi interacinare

27
 ← Fig. 21A Sialadenită cronică ca urmare a unei
infecţii TBC – se observă foliculii TBC intralobulari

Fig. 21B Sialadenită cronică ca urmare a unei

infecţii TBC →
- se observă foliculii TBC periductali

28
I.3. Sarcoidoza salivară
 Afecţiune inflamatorie caracterizată prin prezenţa de granuloame giganto-epitelioide
necazeificate
 Etiopatogenie – necunoscută; unii incriminează infecţia cu tulpini de Mycobacterium
 Clinic – poate afecta orice organ; afectarea parotidiană se poate asocia cu afectare
oculară şi febră (febra uveoparotidiană Heerfordt)
 Histopatologic
 Diagnosticul de sarcoidoză este unul de excludere – granulomatoză necazeificată
cu granuloame cu celule epitelioide şi celule gigante multinucleate de tip
Langhans.
 La nivelul glandelor salivare minore se pot găsi leziuni de sarcoidoză în proporţie
semnificativă chiar în absenţa oricăror semne clinice locale.

29
II. SIALADENITA VIRALĂ – Parotidita epidemică
parotidita epidemică (oreionul) este determinată de virusul urlian (familia
Paramyxoviridae)
 Clinic
 Perioada de incubaţie este de 2-4 săptămâni de la expunere
 Debutează cu febră, stare generală proastă, cefalee; după 1-2 zile apar dureri
auriculare accentuate la palpare şi, în marea majoritate a cazurilor, tumefiere
parotidiană bilaterală ( în 25% diin cazuri) ; la adulţi – tumefierea parotidiană este de
obicei unilaterală.
 Papila ductului excretor este tumefiată, eritematoasă
 Examinarea histopatologică a glandelor salivare se realizează decât accidental – în
special în contextul unui diagnostic diferenţial cu tumorile parotidiene
Examenul microscopic (Fig. 22 A,B)
 Evidenţiază edem interstiţial acinar şi infiltrat inflamator cu limfo-plasmocite
 Frecvent se observă ectazii ductale
 Dacă se suprapune o suprainfecţie bacteriană, tabloul histopatologic se modifică în
concordanţă – exudat purulent, accentuat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare
neutrofile
30
 ← Fig. 22A Parotidită epidemică
Se observă edem, hiperemie şi infiltrat inflamator
limfomonocitar intralobular şi septal

Fig. 22B Parotidită epidemică →

Se observă edem, hiperemie intralobular şi septal;
marcat infiltrat inflamator limfomonocitar septal

31
AFECŢIUNI AUTOIMUNE
 Cea mai frecventă afecţiune autoimună a glandelor salivare este sindromul Sjogren
care asociază tumefiere asimetrică a glandelor salivare cu xerostomie
 Cauzele xerostomiei: deshidratare, febră, radioterapie locală, infecţii virale, sifilis,
tuberculoză, medicamente, sindrom Sjogren
 În sindromul Sjogren apare afectare autoimună a mai multor organe, asociind mai
multe elemente:
 Diminuarea secreţiei glandelor salivare şi lacrimale
 Uscăciunea mucoaselor şi conjunctivei (xerostomie, xeroftalmie)
 Inflamaţia cronică a mucoaselor la aceste niveluri (stomatite
cheratoconjunctivite)
 Poliartrită reumatoidă
 Limfoame maligne nonhodgkiniene (cu loca lizare extrasalivară)
 Pentru diagnostic este necesară biopsia labială care să includă cel puţin 5 glande;
examenul histopatologic (Fig. 23) trebuie să excludă sialadenitele nespecifice sau
granulomatozele, care pot mima tabloul clinic al unei boli Sjogren

32
← Fig. 23 Sialadenita limfocitica focala – sindrom Sjogren

33
Includ: mucocelul, chistul de retenţie, chistul de duct salivar, chistul limfoepitelial
MUCOCELUL
 Este cea mai frecventă leziune a glandelor salivare
 Apare în urma blocajului sau rupturii ductelor glandelor salivare, cu scurgerea
secundară a salivei în ţesutul conjunctiv înconjurător
 Apar cel mai frecvent la nivelul buzei inferioare ca urmare a unui traumatism
 Mucocelul glandelor salivare minore situate în planşeul bucal poartă numele de ranulă
 Clinic – se prezintă ca o formaţiune chistică fluctuentă la nivelul buzei inferioare,cu un
halou albastru.(Fig. 24A)
 Histopatologic
 Spaţii chistice tapetate de un ţesut de granulaţie inflamator sau ţesut conjunctiv
fibros.
 Spaţiile chistice sunt pline cu mucină precum şi cu celule inflamatorii, în special
macrofage (Fig. 25B)
 Tratament – excizia chirurgicala a lobulului glandei salivare minore afectate; excizia
incompletă poate determina recurenţă

34
Fig. 24 Mucocel
A. leziune chistică localizată la nivelul buzei
inferioare ca urmare a unui traumatism
B. Cavitate chistică plină cu material mucinos şi
tapetat de un ţesut granular

35
Tumori benigne
 Adenom pleomorf
 
Adenom monomorf
 Adenom bazocelular
 Adenom canalicular
 Mioepiteliom
 Adenom sebaceu
 Oncocitom
 Chistadenomul papilar
limfomatos
 Papilom ductal
 Sialadenomul papilifer
 Papilomul ductal invertit
 Papilom intraductal
Tumori maligne
 Carcinomul mucoepidermoid
Carcinomul adenoid chistic
 Carcinomul celulelor acinoase
 Tumora mixtă malignă
 Adenocarcinomul polimorf de grad jos
 Carcinom epimioepitelial
 Carcinom de duct salivar
 Adenocarcinom sebaceu
 Adenocarcinom oncocitic
 Limfoame
 Sarcoame
36
ADENOMUL PLEOMORF (Tumori mixte)
 Este cea mai frecventă tumoră a glandelor salivare
 În marea majoritate afectează parotidele (85% din totalul adenoamelor pleomorfe), fiind
localizate la nivel parotidian; în cazul glandelor salivare minore, cel mai frecvent sunt
afectate glandele palatului bucal şi buzelor, în special buza inferioară
 Sunt tumori benigne ce derivă atât din celule ductale (epiteliale) cât şi mioepiteliale, prin
urmare aceste tumori prezintă atât o diferenţiere epitelială cât şi mezenchimală. Se pot
întâlni şi ţesut hialin, condroid (cartilaginos) sau osos.
 Clinic
↔ Se prezintă ca un nodul moale sau ferm, bine delimitat, mobil atât pe planurile
subiacente cât şi pe cele supraiacente. De cele mai multe ori este nedureros şi nu se
asociază cu ulceraţia mucoasei supraiacente.
 Macroscopic
 Dimensiunile sunt variabile – de la câtiva milimetri la câtiva centimetri (Fig. 25A,B)
 De obicei are aspect lobulat, bine delimitat de o capsulă fibroasă incompletă
 Tumora poate fi unică sau multiplă, unilaterală sau bilaterală
 La secţionare are aspect gri-albicios, cu arii mixoide şi zone condroide albăstrui-
translucide
37
 Fig 25. Adenom pleomorf
A – glanda parotidă uşor mărită de volum.
B – la secţionare, se evidenţiază o tumoră alb-gălbuie, bine
circumscrisă 38
Aspectul microscopic al adenoamelor pleomorfe (Fig. 26A,B)
 Se caracterizează prin prezenţa a două componente – epitelială şi mezenchimală, în
proporţii variabile )tumori aproape în întregime epiteliale, cu foarte puţină stromă –
în aceste cazuri se face diagnosticul diferenţial cu adenomul monomorf- până la
tumori cu stromă abundentă şi extrem de puţine elemente epiteliale, marea majoritate
izolate în matrix-ul conjunctiv)
 Componenta epitelială
 prezintă doua tipuri principale de diferenţiere: ductală şi mioepitelială. Uneori poate
apare diferenţiere scuamoasă sau mucosecretantă
 Arhitectura este variată:
 Ductulară – celule cubice dispuse în jurul unui lumen şi asociate cu celule
fuziforme
 Medulară- plaje de celule monomorfe
 Trabeculară – reţea de cordoane anastomozate între ele
 Celulele mioepiteliale pot avea aspect fuziform obişnuit, sau pot deveni poligonale
 Componenta stromală – este mixtă, ce include şi celule mioepiteliale fuziforme,
stromă hialinizată, mixoidă, condroidă, adipoasă, osoasă
39
 Fig 26 Adenom pleomorf
A – aspect microscopic cu obiectiv mic ,cu evidenţierea
unei tumori bine delimitate şi parenchim salivar
glandular normal adiacent
B- aspect microscopic cu obiectiv mare cu evidenţierea
celulelor epiteliale, precum şi celule mioepiteliale
situate într-o matrice condroidă

40
Tumora Wartin (chistadenomul papilar limfomatos)
 Tumora benignă, a doua ca frecvenţă la nivelul glandelor salivare
 Este frecvent localizată la nivel parotidian; poate fi bilaterală
 Apare mai frecvent la sexul masculin decât la sexul feminin, de obicei în decada a
şaptea de viaţă.
 Aspectul macroscopic
 Majoritatea tumorilor sunt rotunde sau ovalare, sub forma de formaţiuni tisulare
neîncapsulate, cu un diametru de 2- 5cm, cu originea în majoritatea cazurilor la
nivelul glandei parotide superficiale
 Aspect microscopic
 Se observă prezenţa de spaţii chistice confluente cu conţinut vâscos, tapetate de un
epiteliu cilindric pseudo/bistratificat cu citoplasmă eozinofilă (oncocite - celule
epiteliale cu un aspect granular al citoplasmei) şi cu rare celule caliciforme, situate
pe o stromă limfoidă, uneori cu centri germinativi. (Fig. 27A,B)
 În lumen pătrund franjuri papilifere
 Conţinutul chisturilor este format din resturi ale celulelor epiteliale descuamte în
lumen, celule inflamatorii

41
 Fig. 27 Tumora Wartin
A - Aspectul microscopic cu obiectiv mic
evidenţiază celule epiteliale şi limfoide. Se observă
noduli limfatici cu centri germinativi sub epiteliu
B- spaţii chistice separate prin lobuli alcătuiţi dintr-
un epiteliu neoplazic cu un strat dublu de celule
epiteliale eozinofilice, situate pe o stromă reactivă
limfoidă

42
CARCINOMUL MUCOEPIDERMOID
 Reprezintă principala formă de tumoră malignă a glandelor salivare. Aceste neoplasme
sunt alcătuite dintr-o mixtură variabilă de celule scuamoase, celule secretoare de mucus
şi celule intermediare
 Reprezintă aproximativ 15% din tumorile glandelor salivare, majoritatea apar la nivelul
glandelor parotide (60 -70%)
 Sunt clasificate în carcinomae mucoepidermoide cu grad de malignitate scăzut,
intermediar sau mare
Morfopatologic
 Pot ajunge până la un diametru de 8 cm, aparent sunt bine circumscrise, dar fără o capsulă bine
definită şi adesea cu margini infiltrative
 La secţionare au un aspect gri-albicios, uneori cu evidenţierea unor chisturi cu conţinut mucinos.
Aspectul microscopic
 Se evidenţiază structura bifazică a tumorii: celule epidermoide şi mucosecretoare în proporţii
variabile – cu cât tumora are un grad de anaplazic mai mare, cu atât populaţia celulară
mucosecretoare este mai redusă
 Se pot evidenţia celule scuamoase, mucoase şi intermediare dispuse sub formă de cordoane, sau sub
formă de chisturi.
 Celule de tip hibrid au adesea caracteristici scuamoase, cu vacuole mici sau mari, pline cu mucină,
bine evidenţiate cu coloraţii speciale pentru mucină (Fig. 28A,B)
43
 Fig 28 CARCINOM MUCOEPIDERMOID
A- se evidenţiază insule de celule scuamoase
precum şi celule clare ce conţin mucus
B- coloraţia cu mucicarmină ce evidenţiază
mucina de culoare roz-roşiatică

44
Atrezia esofagiană (AE) şi fistula traheo-esofagiană (FTE)
 Apar la 1/2000-4000 de născuţi vii
 Aceste defecte congenitale apar de obicei simultan reflectând dezvoltarea
embrionară comună a traheii şi esofagului
 În 50% din cazuri sunt prezente şi alte malformaţii congenitale
 Cu toate că aceste defecte sunt fatale, recunoaşterea cât mai rapidă a leziunii şi
intervenţia chirurgicală cresc rata de supravieţuire la 90%.

Heterotipia
 Ocazional, resturile ectopice conţin epiteliu gastric cu celule parietale (Fig.29) în
esofag, în regiunea cervicală; mai pot apare şi ţesut pancretic ectopic (Fig. 30)
 Rar, în aceste focare apar adenocarcinoame
 Resturile ectopice diferă de celule parietale din esofagul Barrett.

45
 ← Fig. 29 Mucoasa gastrică heterotopică la
nivelul esofagului. Se evidenţiază un
infiltrat inflamator şi modificări reactive
epiteliale.

Fig. 30 Ţesut pancreatic heterotopic →

Situat la nivelul joncţiunii gastroesofagiene,
reprezentat în special de insule Langerhans

46
Inele şi membrane
 Constricţiile concentrice ale esofagului sunt reprezentate de falduri ale mucoasei
conţinând, de obicei, muşchi netezi
 Bolnavii au disfagie sau sunt diagnosticaţi incidental
 Patogeneza este obscură. Cu toate că sunt considerate anomalii congenitale, unele
dintre aceste structuri sunt, în mod clar, aderenţe postinflamatorii
 Membrana esofagiană superioară
 Apare cu predilecţie la femei de vârstă medie în asociere cu anemia feriprivă,
glosopatia atrofică şi disfagia (sindromul Plummer – Vinson sau sindromul
Kelly-Paterson) sau poate fi o trăsătură izolată
 Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki)
 Apare la joncţiunea gastro-esofagiană
 Nu există asociere cu anemia feriprivă

47
Definiţie – inflamaţia mucoasei esofagiene, cauzată de diferiţi agenţi etiologici (fizici,
chimici, biologici)

Clasificare
I. Esofagita de reflux
II. Esofagul Barret
III.Esofagita eozinofilică
IV.Esofagita infecţioasă
V. Esofagita chimică
VI.Esofagitele din cadrul bolilor sistemice
VII.Esofagita secundară unui proces neoplazic.

48
Definiţie - este cea mai frecventă formă de esofagită, ce apare în urma regurgitării conţinutului
gastric în porţiunea inferioară a esofagului .
Factorii determinanţi în apariţia esofagitei de reflux:
 diminuarea eficacităţii mecanismelor antireflux esofagiene, în special scăderea tonusului
sfincterului esofagian inferior, dar şi datorită unor medicamente ce deprimă sistemul nervos
central, hipotiroidismul, sarcina, consumul de alcool, fumatul, intubaţia orofaringiană
 asocierea cu hernia hiatală
 întârziere în evacuarea conţinutului gastric şi creşterea volumului gastric, ce contribuie la
volumul refluxului
 diminuarea capacităţii de reparare a mucoasei esofagiene datorită expunereii prelungite la
sucurile gastrice (element important în dezvoltarea leziunilor esofagiene).
Manifestări clinice
 disfagie, arsuri retrosternale, hematemeză, melena
 din punct de vedere histopatologic, prezenţa sau gradul esofagitei nu se corelează cu severitatea
simptomelor, ci mai degrabă cu durata expunerii porţiunii inferioare a esofagului la materialul
de reflux.
Consecinţele unei esofagite de reflux severe
 Sângerarea, ulceraţiile, apariţia stricturilor esofagiene, tendinţa de a dezvolta esofagul Barrett

49
HISTOPATOLOGIC
Modificările anatomice depind de agentul etiologic, precum şi de durata şi severitatea
expunerii
Macroscopic
 prima modificare evidentă macroscopic este hiperemia
 zonele afectate sunt predispuse la dezvoltarea unor eroziuni superficiale la nivelul
mucoasei şi ulceraţii, care adesea apar ca dungi lineare verticale
Aspectul microscopic al unei esofagite de reflux necomplicate (Fig. 31):
1. Prezenţa celulelor inflamatorii, incluzând eozinofile, neutrofile şi numeroase
limfocite, în stratul epitelial scuamos
2. Hiperplazia zonei bazale a epiteliului scuamos, ce depăşeşte 20% din grosimea
acestuia.
3. Alungirea papilelor laminei proprii cu congestie capilară, ce se extind până la
nivelul treimii superioare a stratului epitelial
 Infiltratele intraepiteliale de eozinofile – apar la debutul afecţiunii, ele putând apare
chiar şi în absenţa hiperplaziei stratului bazal
 Neutrofilele intraepiteliale – reprezintă markerul ulceraţiei

50
 Fig. 31 Esofagită de reflux
Porţiunea superficială a mucoasei cu numeroase eozinofile la nivelul epiteliului
scuamos, alungirea papilelor şi hiperplazia zonei bazale

51
Definiţie – înlocuirea epiteliului scuamos necheratinizat al esofagului cu un epiteliu de tip
cilindro-cubic, ce apare în urma unui reflux gastro-esofagian cronic
 vârsta medie de diagnostic este de 50 de ani, cu o incidenţă mai mare la bărbaţii de rasă albă
 apare de obicei în treimea inferioară a esofagului
 reprezintă factorul de risc cel mai important în apariţia adenocarcinomului esofagian
(pacienţii cu o mucoasă tip Barrett mai mare de 3 cm, prezintă un risc de 30 – 40 ori mai mare
decât populaţia generală)
 Manifestările clinice sunt cele întâlnite la esofagita de reflux, cu riscul de apariţie a
complicaţiilor secundare ca sângerarea şi stenozele esofagiene
Criteriile necesare pentru stabilirea diagnosticului de esofag Barrett:
1. evidenţierea endoscopică a epiteliului columnar deasupra joncţiunii gastro-esofagiene
2. evidenţierea histologică a metaplaziei intestinale pe fragmentele prelevate prin biopsie de la
nivelul epiteliului cilindro-cubic
Macroscopic
o epiteliul metaplastic poate avea o dispoziţie circumferenţială în porţiunile inferioare ale
esofagului sau poate ocupa întreaga porţiune inferioară a esofagului inferior (Fig. 32)
o se prezintă ca o zonă de mucoasă roşie, de aspect catifelat localizată între o mucoasă
esofagiană de aspect normal, culoare roz-pal şi o mucoasă gastrică de culoare cafenie (Fig. 33)

52
 Fig.33Esofag Barrett Fig. 32 Aspectul tipic al unui esofag
A- aspectul macroscopic normal al porţiunii inferioare esofagiene şi porţiunea Barrett cu evidenţierea unor pelungiri
superioară a stomacului cu evidenţierea joncţiunii eso-gastrice (săgeată) papilifere epiteliale ce se întrepătrund cu
B- evidenţierea unei zone de aspect granular într-un esofag Barrett epiteliul scuamos normal.

53
Microscopic
 Esofagul Barrett se caracterizează prin prezenţa unui tip special de epiteliu, denumit “epiteliu specializat”, ce constă dintr-
un epiteliu de tip intestinal cu prezenţa de celule caliciforme bine diferenţiate (prezenţa lor stabileşte diagnosticul definitiv)
situate printre celule foveolare gastrice (Fig. 34 si 35)

Fig. 35 Esofag Barrett – aspect microscopic cu evidenţierea

mucoasei cu epiteliul de tip scuamos necheratinizat şi celule
Fig. 34 Epiteliul specializat prezintă o arhitectură
epiteliale columnare de tip intestinal (celule caliciforme) la
de tip vilos alcătuit din celule foveolare de tip
nivelul unei mucoase glandulare
gastric şi celule caliciforme de tip intestinal
54
o Esofagită cu o etiologie cel mai probabil alergică, pacienţii fiind diagnosticaţi frecvent după eşecul unui
tratament pentru o esofagită de reflux
o Aspectul macroscopic este caracteristic, cu evidenţierea unor şanţuri transversale (ce pot imita aspectul
traheei) şi mici plăci albe
o Aspectul microscopic - accentuat infiltrat intraepitelial cu eozinofile, în mod tipic 20 sau mai multe pe
câmpul microscopic, ce tind să conflueaze superficial

IV. ESOFAGITE INFECŢIOASE

 Apar de obicei în situaţii de imunosupresie

 Tipuri de esofagite infecţioase
1. Esofagita micotică
2. Esofagita herpetică
3. Esofagita cu citomegalovirus

55
1. ESOFAGITA MICOTICĂ
 infecţiile fungice, cel mai frecvent Candida, au devenit frecvente ca urmare a creşterii
numărului de persoane imunocompromise, în urma tratamentului cu chimioterapie pentru
afecţiuni maligne, datorită unui tratament imunosupresiv pentru transplant de organe, sau
în cazul pacienţilor cu SIDA.
 poate apare de asemenea şi la pacienţii cu diabet sau care primesc tratament cu antibiotice
 manifestarea clinică frecventă - durerea severă la înghiţire
Macroscopic
 în cazurile uşoare apar mici plăci elevate, albicioase, înconjurate de zone hiperemice,
localizate la nivelul mucoasei esofagiene din porţiunea medie sau treimea inferioară.
 în cazurile severe apar pseudomembrane confluente, dispuse pe o mucoasă hiperemică
sau edematoasă.
Microscopic (Fig. 33)
 uneori Candida poate afecta numai straturile superficiale ale epiteliului scuamos
 pseudomembranele conţin micelii fungice, resturi necrotice şi fibrină
 implicarea straturilor profunde ale peretelui esofagian poate determina diseminarea
candidozei sau apariţia fibrozei, uneori destul de severe cu apariţia secundară a stenozelor
esofagiene.

56
 Fig.33 Esofagita candidozică
Se observă numeroşi spori de Candida ce acoperă o zonă de ulceraţie a mucoasei

57
2. ESOFAGITA HERPETICĂ
o infecţia esofagiană cu virusul herpetic tip I apare frecvent în asociere cu limfoame sau cu
leucemii
o se manifestă clinic prin odinofagie
Macroscopic
 leziunile de esofagită herpetică se aseamănă cu cele din esofagită micotică
 în stadiile incipiente, pot apare vezicule, mici eroziuni sau plăci, care cu timpul confluează.
Microscopic (Fig. 34)
 leziunile sunt superficiale
 celulele epiteliale prezintă în mod tipic incluziuni nucleare herpetice
 necroza celulelor infectate determină apariţia ulceraţiilor
3. ESOFAGITA CU CITOMEGALOVIRUS
 afectarea esofagului cu citomegalovirus reflectă de obicei o afecţiune virală sistemică la
pacienţii cu SIDA.
 frecvent apar ulceraţii ale mucoasei esofagiene
 sunt caracteristice incluziunile cu citomegalovirus în celulele endoteliale şi prezenţa
ţesutului de granulaţie.

58
 Fig34. Esofagita cu Herpex simplex
Se observă la nivelul epiteliului scuamos câteva
incluziuni intranucleare eozinofilice tipice

59
 Se produce ca urmare a ingestiei voluntare sau involuntare de agenţi alcalini
puternici (ex. leşie sau NaOH și KOH) sau acizi puternici (ex. acid sulfuric)
sau medicamente
Microscopic
 ingestia cu substanţe alcaline determină necroza de lichefacţie, urmată de o
reacţie inflamatorie evidentă şi de saponificarea lipidelor membranare de la
nivelul epiteliului, submucoasei şi muscularis propira, atât la nivelul
esofagului cât şi la nivelul stomacului;tromboza vaselor mici accentuează
necroza ischemică.
 acizii puternici produc o necroză de coagulare imediată, cu apariţia unui
ţesut cicatricial cu rol în limitarea extinderii leziunii
 Esofagita secundară ingestiei de medicamente se datorează cel mai frecvent
lezării directe a epiteliului scuamos .

60
Definiţie – varicele esofagiene apar în prezenţa creşterii presiunii sanguine la nivelul plexului
esofagian; în 90% din cazuri apar la pacienţii cirotici şi sunt frecvent asociate cu ciroza
alcoolică
Manifestări clinice
De obicei nu se manifestă clinic până când nu apare ruptura varicelor, cu apariţia
hematemezei masive, riscul fiind crescut atunci când varicele au un diametru mai mare de 5
mm. Hemoragia de obicei nu se opreşte spontan, fiind necesară scleroterapia (injectarea
locală pe cale endoscopică de agenţi trombotici) sau tratamentul compresiv cu balon.
Macroscopic
varicele apar sub forma unor vene dilatate sinuoase, situate la nivelul submucoasei
esofagului distal şi porţiunii proximale a stomacului. Venele de la nivelul epiteliului
esofagian pot fi de asemenea mult dilatate. În final apare o zonă în care mucoasa
supraiacentă proemină în lumenul esofagian (Fig. 34A)
Microscopic
 când varicele nu sunt rupte, mucoasa poate avea aspect normal, dar adesea este erodată şi
inflamată.
 ruptura varicelor produce hemoragie masivă în lumen, precum şi sufuziuni sanguine în
peretele esofagian, mucoasa supraiacentă fiind ulcerată şi necrozată (Fig.34B)

61
 Fig. 34B Aspectul microscopic al unor
varice dilatate situate submucoas.
Fig. 34A Varice esoafagiene
Se evidenţiază vene dilatate situate submucos

62
A. Tumorile benigne
 sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimală, cu localizare la nivelul peretelui
esofagian
 cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame,
neurofibroame şi limfangioame
 Polipii de la nivelul mucoasei sunt alcătuiţi dintr-o combinaţie de ţesut fibros, vascular
sau adipos acoperiţi de o mucoasă intactă, fiind denumiţi polipi fibrovasculari sau
lipoame pedunculate
 Papiloamele scuamoase sunt leziuni sesile alcătuite dintr-un ax central,alcătuit din
ţesut conjunctiv, şi o mucoasă cu epiteliu scuamos hiperplazic de aspect papilifer
 B. Tumori maligne
carcinoamele esofagiene reprezintă aproximativ 6% din toate cancerele tractului
gastrointestinal şi de obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv.
1. Carcinom cu celule scuamoase – reprezintă 90% din cancerele esofagiene, cu o rată de
supravieţuire la 5 ani de doar 20%.
2. Adenocarcinoame

63
Factori predispozanţi
 Fumatul creşte riscul de cancer de 5 – 10 ori
 Consumul excesiv de alcool – reprezintă un factor de risc major
 Dieta cu conţinut crescut de nitrozamine
 Dieta săracă în fructe proaspete, vegetale, proteine
 Sindromul Plummer – Vinson, boala celiacă, achalazia – se asociază cu o incidenţă cescută a
cancerului esofagian
 Esofagita cronică
 Leziuni chimice cu stricturi esofagiene – 5% din persoanele cu stenoze esofagiene în urma
ingestiei de NaOH dezvoltă cancer în 20 – 40 de ani
 Manifestări clinice
 majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci când apare disfagia de obicei tumorile
sunt nerezecabile
 pacienţii cu cancer esofagian sunt caşectici, datorită anorexiei, dificultăţii la înghiţire
 odinofagia apare la jumătate din pacienţi, iar durerea persistentă sugerează extinderea
mediastinală a tumorii sau afectarea nervilor spinali
 compresiunea nervului laringian recurent determină răguşeală
 prezenţa fistulei traheoesofagiană se manifestă clinic prin tuse cronică
64
Localizare – aproximativ 50% din cazuri sunt localizate în treimea inferioară a esofagului
Leziuni precursoare – neoplasmul intraepitelial sau carcinomul în situ
Macroscopic - s-au descris trei forme:
1. Forma protruzivă (60%) – se prezintă ca o formaţiune exofitică polipoidă, care proemină
în lumen
2. Forma ulcerată (25%)– se prezintă sub forma unei leziuni ulcerate (Fig. 35) ce se poate
extinde profund în structurile înconjurătoare, cu afectarea :
 căilor aeriene  fistule, pneumonii
 aortei  sângerări masive
 pericardului
 mediastin
3. Forma infiltrativă, plană (15%) ce tinde să se dezvolte în interiorul peretelui esofagian, cu
îngroşarea acestuia, care devin rigid şi cu îngustarea secundară a lumenului.
Microscopic (Fig. 36)
 Celulele neoplazice scuamoase variază de la forme bine diferenţiate, cu “perle” de keratina
epiteliale, la cele slab diferenţiate în care nu se evidenţiază diferenţierea scuamoasă.
 Forme histopatologice rare: carcinomul scuamos verucos, carcinomul cu celule fuziforme
(carcinomul metaplastic)
65
Fig. 35 Carcinom cu celule scuamoase Se observă o Fig. 36 Carcinom scuamos la nivelul esofagului – aspect microscopic
leziune ulcerată, mare la nivelul esofagului cu evidenţierea invaziei celulelor neoplazice în submucoasă

o Reţeaua limfatică bogată de la nivelul submucoasei favorizează extinderea procesului neoplazic

circumferenţial şi longitudinal. Extinderea locală la structurile mediastinale adiacente se produce
frecvent şi timpuriu în evoluţia bolii, posibil şi datorită absenţei seroasei pentru marea parte a esofagului.
o Tumorile localizate în porţiunea superioară a esofagului dau metastaze în limfoganglionii cervicali,
cele situate în porţiunea mijlocie la ganglionii limfatici mediastinali, paratraheali şi traheobronşici, iar
cele situate în treimea inferioară metastazează la limfoganglionii retroperitoneali, celiac şi gastrici.
o Pot apare metastaze în orice organ, dar mai frecvent la nivelul plămânului şi ficatului.

66
Definiţie – tumoră epitelială malignă cu diferenţiere glandulară
 În ultimele decade incidenţa acestui tip de cancer a crescut, în SUA fiind mai mare
decât cea a carcinomului scuamos
 Majoritatea cazurilor se dezvoltă în prezenţa esofagului Barrett, rar apar în prezenţa
unei mucoase gastrice ectopice sau la nivelul glandelor submucoase.
 Prognostic – prost, rata de supravieţuire la 5 ani fiind de aproximativ 20%
Etiopatogenie şi factori de risc
 Fumatul
 Obezitatea
 Esofagul Barrett – determină o creştere a riscului de apariţie a adenocarcinomului
esofagian de 10% . Studiile moleculare au sugerat că acesta este un proces complex, cu
o perioada de latenţă îndelungată asociată cu multiple modificări genetice
(supraexpresia genei p53, amplificarea c-ERB-B2). În acest proces, un pas important
îl reprezintă dezvoltarea displaziei (Fig. 37)

67
 → → →

Epiteliul scuamos Esofagită Esofag Barrett

→ →

Displazia Adenocarcinom
68
Morfopatologie
Macroscopic
 Adenocarcinoamele care se dezvoltă la nivelul mucoasei de tip Barrett sunt localizate de
obicei în treimea inferioară a esofagului şi se pot extinde în porţiunea proximală a
stomacului
 Iniţial, leziunea neoplazică poate avea un aspect plat sau placardiform uşor elevat,
înconjurată de o mucoasă cu aspect normal. În timp se poate dezvolta sub forma:
 unor mase nodulare mari, cu un diametru de aproximativ 5 cm
 infiltrativ- difuză
 unei leziuni ulcerative (Fig. 38A)
Microscopic
 Majoritatea tumorilor sunt tumori glandulare de tip intestinal, secretoare de mucină.
(Fig.38B)
 Mult mai rar se prezintă sub forma unor celule neoplazice “în inel de pecete” de tip
gastric, cu caracter infiltrativ difuz sau sub forma unei tumori cu celule mici slab
diferenţiate.
 Frecvent, adiacent tumorii se pot întâlni multiple insule de mucoasă displazică, acest
lucru stând la baza recomandării de a efectua multiple biopsii în cadrul endoscopiei
69
  Fig. 38B Adenocarcinom esofagian – aspect microscopic
Se evidenţaiză glandele neoplazice de tip intestinal.

 Fig. 38A Adenocarcinom esofagian – aspect macroscopic

Se evidenţiază o formaţiune tumorală exofitică, ulcerată la
nivelul joncţiunii gastro-esofagiene, ce se dezvoltă la nivelul
unei mucoasei de aspect granular (esofag Barrett)

70
1. Stenoza pilorică congenitală
 Reprezintă hipertrofia congenitală a musculaturii sfincterului piloric şi îngustarea
canalului piloric, cu obstrucţia evacuării gastrice
 Este de patru ori mai frecventă la băieţi decât la fete.
 Etiopatogenie – se pare că există un determinism genetic
 există o predispoziţie familială
 afecţiunea este mai frecventă la gemenii monozigoţi
 se poate asocia şi cu alte anomalii de dezvoltare ca: sindromul Turner, trisomia
18, atrezia esofagiană
 Manifestări clinice – principalul simptom este vărsătura în jet, ce apare de obicei
încă din prima lună de viaţă. Pierderile secundare de acid clorhidric determină apariţia
alcalozei hipocloremice la o treime din copii.
 Morfopatologic
 La examinarea macroscopică a stomacului se observă lărgirea sfincterului piloric şi
îngustarea canalului piloric.
 Examinarea microscopică evidenţiază doar hipertrofia extremă a stratului muscular
circular.
71
2. Hernia diafragmatică congenitală
 Se datorează unei agenezii parţiale sau totale a diafragmului
 Se caracterizează print-o simptomatologie variabilă, în funcţie de poziţa stomacului, care
urcă mai mult sau mai puţin în torace, direct în contact cu pleura
 Adesea se asociază cu malrotaţii congenitale ale intestinului
3. Alte malformaţii congenitale rare
3.1. Chisturi, diverticuli, duplicaţii
Aceste leziuni de obicei sunt tapetate de o mucoasă gastrică normală, fiind în general
asimptomatice. În cazul duplicaţiilor sunt prezente toate straturile peretelui gastric, în
timp ce în cazul chisturilor şi a diverticulilor stratul muscular este de obicei diminuat.
3.2. Situs inversus – localizarea stomacului in partea dreapta a liniei mediene (duodenul este
situat la stânga)
3.3. Ţesut pancreatic ectopic – insule de ţesut pancreatic se întâlnesc de obicei în peretele
gastric la nivelul antrului şi pilorului; de obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris
dureri epigastrice şi obstrucţie pilorică
3.4. Atrezie gastrică parţială – s-a descris lipsa dezvoltării corpului, antrului sau pilorului
3.5. Membrane pilorice şi antrale congenitale – ca urmare a lipsei de permeabilizare a
stomacului în timpul embriogenezei.
72
Gastrita – inflamaţia mucoasei gastrice
Gastrita acută – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator neutrofilic
Gastrita cronică – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator limfocitar şi/sau
cu celule plasmocitare; se asociază cu metaplazie intestinală şi atrofie
A. GASTRITE ACUTE
Definiţie – proces inflamator acut a mucoasei gastrice, de obicei cu caracter tranzitoriu.
Inflamaţia se poate asocia cu hemoragia mucoasei, iar în cazurile mai severe cu eroziuni
ale mucoasei, ce se pot extinde la straturile profunde cu apariţia ulcerului
Etiopatogenie
o Folosirea medicamentelor anti-inflamatorii, în special aspirina
o Consumul excesiv de alcool
o Fumatul
o Chimioterapia
o Uremia
o Infecţii bacteriene sau virale sistemice (ex. Infecţia cu Citomegalovirus )
o Stresul acut (arsuri, traumatisme, intervenţii chirurgicale)
o Gastrectomie partiala
o Traumatisme mecanice (intubaţia nozo-faringiană)
73
Manifestările clinice
 Depind de severitatea modificărilor histopatologice
 Clinic, gastrita acută se poate manifesta prin:
• durere epigastrică, greaţă, vărsături
• hematemeză, melenă
 Poate fi asimptomatică.
Morfopatologie
Macroscopic
o gastrita acută hemoragică se caracterizează prin prezenţa hemoragiilor peteşiale sau a
unor zone hemoragice confluente (Fig. 39).
o leziunile variază de la 1 mm la 25 mm, iar uneori se pot prezenta sub forma unor mici
ulceraţii (Fig 40)

74
  Fig.39 Gastrita acută- aspect macroscopic
cu evidenţierea eoziunilor punctiforme
înconjurate de o mucoasă gastrică normală

Fig. 40 Gastrita erozivă – aspect endoscopic 

a stomacului unui pacient care a consumat aspirină, cu
evidenţierea leziunilor hemoragice

75
Aspect microscopic
1. Formele usoare de gastrită acută
o lamina propria prezintă doar un grad moderat de edem şi o uşoară congestie vasculară
o epiteliul de suprafaţă este intact, iar printre celulele epiteliale de suprafaţă sau în
lumenul glandelor mucoase se întâlnesc câteva neutrofile.
 Prezenţa neutrofilelor deasupra membranei bazale este anormală şi semnifică inflamaţia
activă
2. Formele mai severe de gastrită acută
o se caracterizează prin prezenţa eroziunilor şi a hemoragiilor
o “eroziunea” denotă o pierdere a epiteliului de suprafaţă, leziune ce nu depăşeşte
muscularis mucosae
o se asociază cu un accentuat infiltrat inflamator şi cu apariţia unui exudat fibrino-
purulent în lumen
 Asocierea dintre eroziuni şi prezenţa hemoragiilor este denumită gastrită acută
hemoragică erozivă. Zone mari din mucoasa gastrică pot fi denudate, dar afectarea este
doar superficială şi rar este afectată întreaga grosime a mucoasei (Fig.41)

76
FIG.41 Gastrita acută - aspect microscopic cu
evidenţierea unei eroziuni cu apariţia secundară a
hemoragiei; mucoasa adiacentă este normală

77
Definiţie – prezenţa inflamaţiei cronice la nivelul mucoasei gastrice, care în timp determină
apariţia atrofiei şi metaplaziei intestinale, de obicei în absenţa eroziunii
 reprezintă un grup heterogen de afecţiuni cu o distribuţie anatomică specifică la nivelul
stomacului, cu o etiologie variată, şi cu complicaţii caracteristice
 Modificările la nivelul mucoasei gastrice variază de la forme uşoare, superficiale, la forme
severe cu atrofia mucoasei gastrice
 modificările epiteliale pot deveni displazice şi constituie substratul pentru dezvoltarea
unui adenocarcinom
 simptomul predominant este dispepsia, dar frecvent afecţiunea este descoperită
întâmplător în timpul unei endoscopii.
Etiopatogenie
 Infecţia cronică cu H. Pylori
 Mecanism imunologic (autoimun), în asociere cu anemia pernicioasă
 Mecanism toxic – alcool, fumatul
 Postchirurgical, în special după efectuarea antrectomiei cu realizarea unei gastroenterostomie cu
reflux de secreţii biliare
 Obstrucţii mecanice sau disfuncţii de motilitate (atonia gastrică)
 Radiaţii
 Afecţiuni granulomatoase (ex. Boala Crohn)
 Afecţiuni rare – amiloidoza, uremie
78
Infecţia cronică cu Helicobacter Pylori
 Reprezintă cel mai important factor etiologic al gastritei cronice, dar în acelaşi timp
constituie un factor de risc important pentru dezvoltarea ulcerului peptic sau a
carcinomului gastric. De asemenea infecţia cronică cu H. Pylori predispune la
dezvoltarea limfomului ţesutului limfatic asociat mucoasei (MALT).
 H. Pylori este prezent la peste 90% din pacienţii cu gastrită cronică, fiind localizat în
special în zona antrală, dar la unii pacienţi infecţia poate cuprinde tot stomacul
(pangastrită);
 Deşi modul de tranzmitere este neclar, totuşi sunt incriminate transmisia oral-orală sau
fecal-orală
 Morfopatologie
o este un bacil gram-negativ localizat la suprafaţa epiteliului, nu invadează mucoasa
(Fig. 42A)
o Gastrita activă se caracterizează prin prezenţa polimorfonuclearelor la nivelul
glandelor gastrice şi la nivelul laminei propria (Fig. 42B)
o Frecvent apare hiperplazia limfoidă, cu centrii germinativi.

79
Fig. 42 B Gastrită asociată cu infecţie cuH. Pylori
La nivelul antrului se observă un accentuat
infiltart limfocitar şi celule plasmocitare cu
dispoziţie predominantă la nivelul porţiunilor
superficiale ale laminei proprii
Fig 42 A Helicobacter pylori
Coloraţia argentică demonstrează prezenţa a numeroase
microorganisme, sub forma de bastonaşe curbate de-alungul
suprafeţei luminale a celulelor epiteliale gastrice. Nu se
observă invazia tisulară
80
GASTITA ATROFICĂ AUTOIMUNĂ
 afecţiune cronică, difuză a stomacului limitată la nivelul corpului şi fundusului, datorată
unui mecanism autoimun
 reprezintă mai puţin de 10% din cazurile de gastrită cronică
 frecvent se asociazăşi cu alte afecţiuni autoimune ca tiroidita Hashimoto, boala Addison
şi diabet zaharat de tip I
 pacienţii prezintă un risc mare pentru dezvoltarea carcinomului gastric şi a tumorilor
endocrine (tumori carcinoide)
 Trăsături caracteristice pentru gastrita atrofică autoimună
o Gastrita atrofică difuză este localizată la nivelul corpului şi fundusului gastric, fără sau
cu o implicare minimă a zonei antrale.
o Prezenţa anticorpilor anti-celule parietale şi anti-componentele lor, incluzând anticorpi
împotriva pompei protonice şi împotriva factorului intrinsec, care în cazurile severe
determină apariţia anemiei pernicioase
o Diminuarea importantă sau absenţa secreţiei gastrice acide
o Creşterea nivelului seric a gastrinei, ca urmare a hiperplaziei celulelor G de la nivelul
mucoasei antrale
o Hiperplazia celulelor enterocromafin-like la nivelul mucoasei oxintice atrofice, ca urmare
a acţiunii gastrinei
81
GASTRITA ATROFICĂ MULTIFOCALĂ
Afecţiune cu o etiologie încă neelucidată pe deplin (ca factori etiologici sunt incriminaţi
dieta, infecţia cu Helicobacter Pylori ) şi care în mod tipic afectează zona antrală şi zona
adiacentă a corpului gastric
Trăsături caracteristice
o este mult mai frecventă decât gastrita atrofică autoimună,
o este de patru ori mai frecventă la rasa albă decât la alte rase.
o nu se datorează unui mecanism autoimun
o se asociază cu reducerea secreţiei acide gastrice (hipoclorhidria)
o aclorhidria şi anemia pernicioasă sunt rare

CARACTERISTICI MORFOPATOLOGICE
Caracteristicile morfopatologice atât ale gastritei atrofice autoimune cât şi a celei
multifocale sunt asemănătoare cu excepţia localizării (gastrita autoimună afectează zona
fundică şi corpul gastric, iar gastrita atrofică multifocală este limitată la nivelul antrului)
Se caracterizează prin două tipuri de leziuni
I. GASTRITA ATROFICĂ
II. METAPLAZIA INTESTINALĂ
82
I. Gastrita atrofică
• Se caracterizează prin prezenţa unui
accentuat infiltrat inflamator cronic Fig. 13A

la nivelul laminei proprii

• Rar, celulele limfocitare se dispun sub
formă de foliculi, ceea ce poate crea
un fals aspect de limfom
• Afectarea glandelor gastrice
determină modificări degenerative la
nivelul celulelor epiteliale, având
drept rezultat reducerea evidentă a
numărului acestora (gastrită atrofică)
(Fig 43B).
• În final, inflamaţia diminuă, lăsând
doar o mucoasă atrofică, subţire, în
acest caz aplicându-se termenul de
atrofie gastrică

Fig. 43 A – Regiunea antrală gastrică - aspect normal;

B – Gastrită autoimună– mucoasa prezintă un infiltrat
inflamator cronic la nivelul laminei proprii
Fig. 13B
83
II. METAPLAZIA INTESTINALĂ
 leziune frecventă, reprezentând o trăsătură histopatologică importantă a ambelor
tipuri de gastrită atrofică
 apare ca răspuns la lezarea mucoasei gastrice, epiteliul normal fiind înlocuit cu
celule de tip intestinal (Fig. 44A,B)
 la nivelul criptelor glandelor gastrice se întâlnesc celulule caliciforme şi enterocite
 sunt prezente şi celule Paneth, celule care în mod normal nu se găsesc la nivelul
mucoasei gastrice
 ocazional se pot forma vilozități de tip intestinal
 celulele metaplazice conţin de asemenea enzime caracteristce intestinului
(aminopeptidaze, fosfataza alcalină)
 în cazul gastritei atrofice autoimune, la nivelul fundusului gastric celulele parietale şi
zimogene pot fi înlocuite cu glande mucoase asemănătoare celor de la nivelul cardiei
sau antrului, modificare denumită metapalzie pseudopilorică. De aceea, în cazul
probelor de biopsie gastrică trebuie cunoscut exact locul de recoltare.

84
 Fig. 44 A Gastrită cronică
Se observâ înlocuirii parţială a epiteliului
mucoasei gastrice cu metapalzie intestinală
(superior stânga) şi inflamaţia laminei proprii
(dreapta)cu limfocite şi celule plasmocitare

 Fig. 44B Gastrită autoimună

Se evidenţiază glande atrofice cu celule
caliciforme (săgeţi) şi infiltrat inflamator
cronic la nivelul laminei proprii

85
!! Atât gastritele atrofice autoimune cât şi cele multifocale se asociază cu un risc mare de
dezvoltare a carcinomului gastric.
o pacienţii cu anemie pernicioasă şi gastrită atrofică prezintă un risc de trei ori mai
mare pentru apariţia adenocarcinomului gastric şi un risc de 13 ori mai mare pentru a
dezvolta tumori carcinoide
o cancerul este localizat mai frecvent la nivelul antrului
Metaplazia intestinală este considerată o leziune precursoare pentru cancer, deoarece:
o cancerul gastric apare în zonele cu metaplazie intestinală
o jumătate din cancerele intestinale prezintă celule de tip intestinal
o multe cancere gastrice prezintă activitate aminopeptidazică
asemănătoare cu cea observată la nivelul metaplazieie intestinale
o mai mult, toate gradele de displazie, de la displazia cu grad scăzut la
carcinomul în situ, au fost observate la nivelul zonelor cu metapalzie
intestinală

86
Gastrita eozinofilică
 afecţiune idiopatică caracterizată printr-un accentuat infiltrat eozinofilic la nivelul
mucoasei, peretelui muscular sau în toate straturile stomacului, de obicei cu localizare
în regiunea antrală sau pilorică
 afectează în mod tipic femeile de vârstă mijlocie
 simptomul principal – durere abdominală, iar prezenţa edemului la nivelul pilorului
determină obstrucţie la acest nivel
 frecvent se asociază cu enterită eozinofilică
 Microscopic – la nivelul antrului apare îngroşarea difuză a peretelui, în special datorită
hipertrofiei musculare. Uneori în zonele afectate pot apare ulceraţii, ceea ce determină o
pierdere cronică de sânge cu apariţia secundară a anemiei
Gastrita limfocitică
 se caracterizează prin prezenţa limfocitelor intraepiteliale (peste 20/100 nuclei
epiteliali), acestea fiind în mod exclusiv limfocite T, majoritatea CD8+
 de obicei boala este limitată la nivelul corpului gastric
 se poate asocia cu boala celiacă, deşi în cele mai multe cazuri etiologia este necunoscută

87
Gastrita granulomatoasă
 reprezintă un diagnostic de excludere, atunci când prezenţa granuloamelor epitelioide
intramucoase nu este explicată de una din următoarele afecţiuni: boala Crohn,
sarcoidoza, infecţii (tuberculoza,histoplazmoza), vasculita sistemică sau o inflamatie
granulomatoasă de corp străin
 din punct de vedere clinic este o afecţiune benignă
 Morfopatologic – se observă îngustarea şi rigiditatea regiunii antrale ca urmare a
prezenţei inflamaţiei granulomatoase transmurale.
Gastropatia reactivă (chimică)
 reprezintă un grup de afecţiuni destul de frecvente, ce se caracterizează prin modificări
histopatologice caraceristice la nivelul mucoasei gastrice.
 Etiopatogenie
 Reflux biliar – apare frecvent după gastroduodenostomie, gastrojejunostomie
 Consum îndelungat de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene
 Traumatismele mucoasei după un prolaps – în mod particular, traumatismul
gastric antral sau prolapsul determină apariţia unei leziuni caracteristice
denumite ectazie vasculară antrală gastrică
88
Gastropatia reactivă (chimică)
- modificări histopatologice (Fig. 45)
 hiperplazia foveolară a celulelor
epiteliale de suprafaţă cu pierderea
secreţiei de mucină şi modificări
regenerative glandulare
 edemul mucoasei gastrice cu
dilatarea capilarelor
 extinderea fibrelor musculare
netede în lamina proprie, printre
glandele gastrice
 Cheia diagnosticului – absenţa
inflamaţiei active (neutrofilice) la
nivelul epiteliului
Fig. 45 GASTROPATIA REACTIVĂ

 Ectazia vasculară antrală

o Endoscopic – se observă striuri longitudinale de mucoasă eritematoasă,
edemaţiată printe zone de mucoasă gastrică mai puţin lezată (stomacul “pepene”)
o Histopatologic - mucoasa antrală prezintă modificările caracteristice gastropatiei
reactive şi capilare dilatate cu trombi de fibrină
89
BOALA MÉNÉTRIER (Gastrita hiperplazică hipersecretorie)

 afecţiune idiopatică rară, ce se caracterizează prin prezenţa pliurilor gastrice

îngroşate la nivelul corpului şi posibil şi la nivelul antrumului; se asociază cu o
pierdere accentuată de proteine (inclusiv albumine) la nivelul mucosei gastrice
afectate.
 este de patru ori mai frecventă la sexul masculin decât la femei, şi poate afecta
orice categorie de vârstă.
 este considerată o afecţiune premalignă, şi de aceea se recomandă supraveghere
endoscopică periodică
Manifestări clinice:
o cel mai frecvent durere postprandială, diminuată de administrarea de antiacide
o scădere ponderală, uneori bruscă
o frecvent, apar edeme
o uneori apare ascita şi caşexia, simptome datorate pierderilor de proteine, care pot
sugera o afecţiune malignă
90
Modificări morfopatologice în boala Ménétrier
Aspect macroscopic
Stomacul este mărit, pliurile gastrice de la nivelul marii
curburi de la nivelul fundusului şi corpului gastric, şi
ocazional de la nivelul antrului, sunt mărite atât prin
grosime cât şi prin înălţime, astfel încât suprafaţa
gastrică capătă un aspect cerebriform, asemănătoare
cu cea cerebeloasă(Fig.46 A,B )

Fig.46 A,B Boala Ménétrier

Se observă îngroşarea marcată a pliurilor gastrice

91
Modificări morfopatologice în boala Ménétrier
Aspect microscopic (Fig. 47)
 afecţiunea este limitată la nivelul celulelor parietale (oxintice, acidofile)
 apare hiperplazia criptelor gastrice, ce determină o mărire evidentă a adâncimii lor şi o
arhitectură sinuoasă
 foveolele gastrice sunt tapetate de celulele secretoare de mucus, ce se găsesc în mod
normal la nivelul suprafeţei epiteliului gastric şi la nivelul istmului glandelor mucoase
 Glandele gastrice:
 sunt alungite şi uneori pot căpăta un aspect chistic;
 sunt tapetate de celule epiteliale secretoare de mucus, de tip superficial, în loc
de celule parietale sau principale
 pot penetra musculara mucoasei, determinând un aspect asemănător cu
sinusurile Rokitansky – Aschoff de la nivelul vezicii biliare
 uneori se poate observa metaplazia pseudopilorică. (metaplazia intestinală nu se
întâlneşte)
 la nivelul laminei proprii se pot găsi limfocite, celule plasmocitare şi ocazional
neutrofile

92
Fig. 47 Boala Ménétrier – aspect microscopic
Se observă îhiperplazia accentuată a criptelor gastrice
asociate cu o uşoară atrofie a mucoasei secretorii
subiacente

93
Definiţie
Ulcerele, din punct de vedere histopatologic, sunt definite ca pierderi de substanţă de la
nivelul mucoasei tractului gastrointestinal, ce se extind dincolo de musculara mucoasei
în submucoasă sau chiar mai profund. Trebuie diferenţiate de eroziuni, unde este afectat
epiteliul mucoasei, dar nu şi musculara mucoasei.
Ulcerele peptice
 sunt leziuni cronice, cel mai frecvent unice, ce apar în orice porţiune a tractului
gastrointestinal expus la acţiunea agresivă a sucurilor acide/peptice.
 de obicei măsoară mai puţin de 4 cm în diametru
 localizarea, în ordinea descrescătoare a frecvenţei:
o duoden, porţiunea proximală
o stomac, de obicei în regiunea antrală
o la joncţiunea gastroesofagiană, în prezenţa refluxului gastroesofagioan sau a
esofagului Barrett
o la nivelul marginilor unei gastrojejunostomie
o în duoden, stomac sau/si jejun la pacienţii cu sindrom Zollinger – Ellison
o în interiorul sau adiacent unui diverticul Meckel ileal, ce conţine mucoasă
gastrică ectopică
94
Aspecte morfopatologice
 aproximativ 98% din ulcerele peptice sunt localizate în prima porţiune a duodenului sau
la nivelul stomacului, cu un raport de 4:1
 majoritatea ulcerelor duodenale apar la câţiva centimetrii de orificiul piloric, peretele
anterior al duodenului fiind mai frecvent afectat decât cel posterior.
 ulcerele gastrice sunt localizate predominant de-alungul micii curburi, la nivelul sau în
jurul mucoasei antrale; mai rar se pot întâlni la nivelul pereţilor anteriori sau posteriori,
sau de-alungul marii curburi; majoritatea pacienţilor prezintă un singur ulcer, dar 10% -
20% din pacienţi prezintă concomitent un ulcer duodenal.
Aspect macroscopic (Fig. 48 A,B)
 Leziunile mici (<0.3cm) cel mai probabil sunt eroziuni, dar cele de peste 0.6 cm cel mai
probabil sunt ulcere.
! Mai mult de 50% din ulcerele peptice au un diametru mai mic de 2 cm, iar 10% din
ulcerele benigne sunt mai mari de 4 cm în diametru. Cum ulcerele maligne au
dimensiuni mai mici de 4 cm şi pot fi situate în orice zonă a stomacului, mărimea şi
localizarea ulcerului nu diferenţiază formele benigne de cele maligne
 De obicei ulcerul peptic apare sub forma unei pierderi de substanţă de formă rotund-
ovalare, cu margini regulate, uşor elevate sau drepte, suple, de obicei la acelaşi nivel cu
mucoasa înconjurătoare, care este uşor edemaţiată.
95
 Adâncimea ulcerelor variază, de la leziuni
superficiale ce implică doar mucoasa şi
musculara mucoasei până la ulcere adânci,
escavate, cu baza la nivelul muscularei
proprii. Când toată grosimea peretelui
gastric este afectată, baza ulcerului poate fi
formată din aderarea pancreasului, a
omentului sau a ficatului. Uneori pot apare
Fig.48A Ulcer Gastric – aspect caracteristic cu
perforaţii în cavitatea peritoneală. evidenţierea unei ulceraţii bine delimitate, cu pliuri
 gastrice ce radiază de la nivelul leziunii. Baza ulcerului
Baza ulcerului peptic este netedă, curată, este de culoare gri, ca urmare a depunerii de fibrină.
datorită digestiei peptice a oricărui exudat
care s-ar putea forma. Cu timpul, la baza
ulcerului se pot observa vase de sânge
dilatate sau trombozate.
 Pliurile mucoasei gastrice radiază de la
nivelul ulcerului într-un mod asemănător cu
spiţele unei roţi.
 Mucoasa gastrică înconjurătoare este
edemaţiată şi roşiatică datorită prezenţei
Fig.48B Ulcer peptic duodenal – ulcerul este
gastritei. mic (2cm) , cu margini bine delimitate, care faţă
de un ulcer malign nu sunt elevate.Baza ulcerului
este netedă. 96
Aspect microscopic
Aspectul histopatologic variază de la necroză activă la inflamaţie cronică şi ţesut
cicatriceal, cu vindecare. (Fig. 49A,B)
În ulcerele active cu necroză activă, se pot evidenţia patru zone:
1. Baza şi marginile prezintă un strat superficial, subţire de ţesut necrotic fibrinoid cu
detritusuri, neobservabil macroscopic.
2. Sub această zonă se evidenţiază o zonă cu infiltrat inflamator nespecific, alcătuit în
special din neutrofile.
3. În straturile profunde, în special la baza ulcerului, se află un ţesut de granulaţie activ şi
un infiltrat cu leucocite mononucleare.
4. Ţesutul de granulaţie este situat deasupra unei cicatrici mai solide, alcătuite din ţesut
fibros sau din colagen. Pereţii vaselor sanguine din interiorul zonei cicatriciale sunt, în
mod tipic, îngroşaţi datorită inflamaţiei înconjurătoare şi ocazional pot fi trombozate.
Gastrita cronică este aproape întotdeuna prezentă la pacienţii cu ulcere peptice (85%-
100% din pacienţii cu ulcere duodenale şi 65% din pacienţii cu ulcere gastrice), infecţia
cu H. Pylori fiind tot timpul demonstrată. După vindecarea ulcerului, gastrita de obicei
rămâne, dar recurenţa ulcerului se pare că nu depinde de progresia gastritei. Această
trăsătură este utilă în distingerea ulcerelor peptice de gastrita acută erozivă sau de
ulcerele de stress, unde mucoasa adiacentă este în general normală în ambele situaţii.
97
  Fig.49 A Ulcer peptic gastric - se observă înlocuirea
întregii grosimi a muscularei proprii cu ţesut conjunctiv

Fig.49 B Ulcer peptic gastric 

Se observă un exudat superficial deasupra
necorzei, ţesutului de granulaţie şi fibrozei.

98
Complicaţiile ulcerului peptic
Hemoragia
 apare la 15% - 20% din pacienţi, putând fi prima manifestare a unui ulcer
 este cea mai frecventă complicaţie, sângerarea fiind adesea ocultă şi, în absenţa altor simptome,
se poate manifesta sub forma unei anemii feriprive sau prin evidenţierea sâgelui în scaun
 poate pune în pericol viaţa, fiind răspunzătoare de 25% din decesele datorate ulcerului

Perforaţia
 apare la aproximativ 5% din pacienţi, mai frecvent în cazul ulcerelor duodenale, în special la
nivelul peretelui anterior
 reprezintă două treimi din decesele datorate ulcerului
 Ulcerele situate la nivelul pereţilor anteriori, gastrici sau duodenali, determină de obicei o
perforaţie liberă în cavitatea peritoneală, cu apariţia peritonitei generalizate şi a
pneumoperitoneului
Sindrom obstructiv
 apare datorită edemului, hipertrofiei musculare sau spasmului muscular
 este prezent la aproximativ 2% din pacienţi
 apare cel mai frecvent în cazul ulcerelor peptice de la nivelul canalului piloric.
 pot apare şi în cazul ulcerelor duodenale
 rar se poate manifesta sub forma unei obstrucţii complete, cu vărsături

99
 Sunt leziuni de obicei multiple, localizate în special la nivelul stomacului şi mai rar la
nivelul duodenului, ce variază ca adâncime: de la leziuni superficiale ale epiteliului –
eroziuni (ce reprezintă de fapt o extindere a unei gastrite erozive acute) la leziuni mai
profunde, cu afectarea întregii grosimi a mucoasei – ulceraţii (acestea nu reprezintă
leziuni precursoare ale ulcerului peptic), care frecvent apar în urma unui stress
fiziologic sever (de aceea sunt denumite şi ulcere de stress)
 Cauze frecvente: şoc, arsuri extinse, sepsis, traumatisme severe, leziuni intracraniene
cu creşterea presiunii intracraniene sau după o intervenţie chirurgicală intracraniană.
 Ulcerele Curling – ulcerele de la nivelul duodenului care apar în urma unor arsuri
severe sau traumatisme.
 Ulcerele Cushing – ulcere gastrice, duodenale sau esofagiene ce apar la pacienţii
cu leziuni intracraniene, operaţii sau tumori; prezintă un risc mare de perforaţie
 Manifestari clinice
 Majoritatea pacienţilor sunt cu afecţiuni grave, internaţi în secţiile de terapie intensivă
 La 1%-4% din aceşti pacienţi, apare sângerarea destul de severă pentru a necesita
transfuzii sanguine
 Succesul terapeutic depinde de capacitatea de a trata afecţiunile de bază. Mucoasa
gastrică se poate recupera complet.

100
MORFOPATOLOGIC
Aspect macroscopic (Fig. 50)
 Ulcerele acute de stress sunt de obicei
mai mici de 1 cm în diametru, de formă
rotundă
 Baza ulcerului de obicei are o culoare
brun-inchis, datorită digestiei acide a
sângelui extravazat, având o distribuţie
aleatorie la nivelul mucoasei gastrice.
Marginile şi baza ulcerelor nu sunt
indurate. Pliurile gastrice au o
dispunere normală.  Fig.50 Ulcere de stress multiple la nivelul stomacului

Aspect microscopic
 sunt leziuni abrupte, cu mucoasa adiacentă aproape neoservabilă
 în funcţie de durata ulceraţiei, se pot observa subfuziuni sanguine la nivelul
mucoasei şi submucoasei, asociate cu o reacţie inflamatorie
 nu se evidenţiază ţesut cicatriceal sau îngroşarea vaselor sanguine, ca în ulcerele
peptice
 vindecarea cu reepitelizare completă apare după ce factorii etiologici au fost
eliminaţi, aceasta putând dura de la câteva zile la câteva săptămâni.
101
Clasificare
I. Tumori stromale gastrointestinale (GIST)
II. Polipi epiteliali.
I. Tumorile stromale gastrointestinale
 Aproape toate tumorile stromale gastrointestinale îşi au originea la nivelul celulelor
pacemaker Cajal şi includ marea majoritate a tumorilor mezenchiale de la nivelul întregului
tract gastrointestinal
 Criteriile pentru a evalua agresivitatea tumorilor GIST includ: mărimea, necroza şi numărul
de figuri mitotice. Totuşi, majoritatea tumorilor stromale gastrice sunt tumori de malignitate
joasă, faţă de cele de la nivelul intestinului subţire şi gros, care au un comportament malign.
Aspect macroscopic (Fig.51 A)
 Localizare – de obicei submucos şi acoperite de o mucoasa intactă sau, atunci când se
identifică la exterior, de peritoneu; la secţionare are aspect în vârtejuri
Aspect microscopic (Fig. 51B)
 Tumorile stromale sunt alcătuite din celule fuziforme cu o citoplasmă de aspect vacuolar,
situate într-o stromă colagenică. Celulele sunt dispuse în vârtejuri şi fascicule ce se
intersectează. Prezenţa nucleilor mari şi bizari nu semnifică neapărat malignitatea
 Se poate întâlni o formă epiteliodă, cu celule poligonale şi citoplasmă eozinofilică

102
  Fig. A

Fig.51 GIST la nivelul stomacului

A.Tumora extirpată este localizată submucos şi acoperită de
o mucoasă parţial ulcerată.
B.Examinarea microscopică a tumorii evidenţiază celule
fuziforme cu citoplasmă vacuolară

Fig. B 
103
POLIPII GASTRICI
 La nivelul tractului gastrointestinal, termenul de polip este aplicat pentru orice nodul sau
masă tisulară ce este situată deasupra mucoasei înconjurătoare. Totuşi termenul este în
general restricţionat la orice masă tisulară cu origine la nivelul mucoasei, deşi ocazional un
lipom submucos sau un leiomiom se pot exterioriza , generând o leziune pseudopolipoidă
 Polipii gastrici sunt rari, descoperiţi de obicei în mod întâmplător.
 Se clasifică în polipi non-neoplazici (90%) şi neoplazici.
1. Polipii gastrici non-neoplazici
 sunt de natură hiperplazică
 Macroscopic (Fig. 52)
 majoritatea polipilor hiperplazici sunt mici, sesili, localizaţi cel mai frecvent la nivelul
regiunii antrale.
 în aproximativ 20%-25% din cazuri se pot observa polipi multipli

 Microscopic
 epiteliu de suprafaţă este hiperplazic (epiteliul foveolar), iar ţesutul glandular este
dilatat chistic, cu o lamină proprie ce conţine un accentuat infiltrat inflamator şi fibre
musculare netede. (Fig. 53)
 Epiteliul de suprafaţă poate prezenta o reacţie regenerativă ca răspuns la eroziunile
superficiale şi la inflamaţie, dar displazia adevărată nu este prezentă
104
 Fig.52 Aspectul macroscopic al unor polipi gastrici de tip hiperplazic

Fig53. Polip gastric hiperplazic – aspect microscopic 

Se evidenţiază epiteliul foveolar hiperplazic şi infiltrat inflamator

105
2. Polipii adenomatoşi Reprezintă 5%- 10% din leziunile polipoide de la nivelul stomacului
• Prin definiţie, un adenom este alcătuit dintr-un epiteliul proliferativ displazic, şi deci are
un potenţial malign,
• Riscul de transformare malignă este direct proportional cu mărimea polipului (peste 2
cm).
• De asemenea un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului se întâlneşte şi la persoanele
cu polipi multipli tubulari din cadrul polipozei adenomatoase familiale
Macroscopic
 pot fi sesili (fără pedicul) sau pediculaţi
 cel mai fecvent sunt localizaţi la nivelul antrului, de obicei unici, ce pot creşte până la 3-4
cm înainte de a fi depistaţi (Fig.54 )
Microscopic
 prezintă structuri tubulare sau o combinaţie de structuri tubulare cu cele viloase.(Fig.55 )
 glandele sunt de obicei tapetate de un epiteliu displazic, uneori de tip intestinal

106
  Fig.54 Polip gastric – aspect
macroscopic cu evidenţierea unui polip
mare la nivelul stomacului

Fig.55 Polip adenomatos – aspect microscopic 

107
3. Alte tipuri de polipi gastrici
3.1. Polipii glandulari fundici
 Apar frecvent la pacienţii trataţi cu inhibitori de pompă de protoni
 Iniţial au fost descrişi la pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială.
 Sunt leziuni benigne, fără potenţial de transformare malignă
 Se caracterizează prin dilatarea chistică a glandelor oxintice, tapetate de celule parietale
sau principale
3.2. Polipii din sindromul Peutz – Jeghers - polipii hamartomatoşi
3.3. Polipii juvenili gastrici - fac parte din sindromul polipozei juvenile

4. Polipul inflamator fibroid (granulomul eozinofilic)

• este o masă tisulară submucoasă care proemină la suprafaţa mucoasei, alcătuită dintr-un
ţesut fibromuscular vascularizat, cu un accentuat infiltrat inflamator eozinofilic; mucoasa
aupraiacentă are aspect normal (Fig. 56A,B)
• pot apare în orice zonă a tractului gastrointestinal, dar cel mai frecvent se întâlnesc la
nivelul porţiunii distale gastrice.

108
  Fig.56A Polip inflamator fibroid– aspect
macroscopic

Fig.56B Polip inflamator fibroid 

aspect microscopic cu evidenţierea unei mase tisulare
localizată submucos, alcătuită din ţesut fibromuscular
vascularizat, cu un accentuat infiltrat eozinofilic

109
 CLASIFICAREA W.H.O. a TUMORILOR GASTRICE
Tumori epiteliale Tumori non-epiteliale Limfoame
maligne
Neoplazia intraepitelială: adenoame Leiomioame
Adenocarcinoame* Adenocarcinom papilar Schwannom
Adenocarcinom tubular GIST
Adenocarcinom mucinos Leiomiosarcoame
Carcinom cu celule în inel Tumori cu celule
de pecetă granulare
Carcinom adenoscuamos Sarcom Kaposi
Carcinom nediferenţiat Altele
Carcinom cu celule mici
Tumori carcinoide

*Clasificarea Laurén împarte adenocarcinoamele în tipurile intestinal şi difuz

110
 Factori de risc pentru carcinoamele gastrice
Factori de mediu
Infecţia cu H. Pylori –
apare în majoritatea
carcinoamelor de tip
intestinal
DIETA
•Nitriţi derivaţi din nitraţi
•consum mare de sare, alimente
afumate, condimente
•Lipsa alimentelor şi legumelor
proaspete
Status socio-economic
scăzut
Fumatul
Factori personali
Gastrita conică
•Hipoclorhidria favorizează
colonizarea cu H.Pylori
•Metaplazia intestinală –
leziune precursoare
Gastrectomia parţială
Favorizează refluxul secreţiilor
biliare, intestinale alcaline
Adenoamele gastrice
Esofagul Barrett
Determină o creştere a riscului
pentru tumorile de la
joncţiunea gastrointestinală
Factori genetici
Grupa sanguina A – risc
mic (de trei ori mai mare)
Istoric familial de cancer
gastric (risc de 2-5 ori mai
mare)
Sindromul de cancer de
colon nonpolipozic
congenital
Sindromul carcinoamelor
gastrice familiale
111
 Manifestări clinice ale carcinoamelor gastrice
 De obicei sunt afecţiuni cu o evoluţie insiduoasă, uneori asimptomatice până în stadiul
final.
 Pot apare următoarele simptome:
 scădere ponderală, durere abdominală, anorexie, vărsături, modificări ale
tranzitului intestinal
 mai rar – disfagie, simptome datorate anemiei, hemoragia

!Cum toate aceste simptome sunt nespecifice, detectarea timpurie a cancerului gastric
depinde de programele de screening, în special cu ajutorul endoscopiei.
 Prognosticul pentru cancerul gastric depinde în principal de gradul extinderii locale,
precum şi de metastazele la nivelul limfoganglionilor regionali şi de metastazele la
distanţă
 Rata de supravieţuire la 5 ani după tratamentul chirurgical în cazul cancerului gastric
timpuriu este de 90%-95%, cu doar o uşoară scădere dacă sunt prezente metastaze la
nivelul limfoganglionilor regionali. În schimb, pentru cancerul gastric avansat, rata de
supravieţuire la 5 ani este mai mică de 15%.

112
 !Carcinoame gastrice reprezintă mai mult de 95% din tumorile gastrice maligne, cel mai
frecvent la nivelul porţiunii distale gastrice, localizarea preferenţială fiind la nivelul micii
curburi a regiunii antrale şi pilorice.
Carcinomul gastric este clasificat în funcţie de:
1. adâncimea invaziei – reprezintă caracteristica morfologică cu cel mai mare impact
asupra ratei de supravieţuire
2. Pattern-ul de creştere macroscopică
3. subtipul histopatologic
 Carcinomul gastric precoce
 este definit ca o leziune limitată la nivelul mucoasei şi submucoasei, indiferent de
prezenţa sau absenţa invaziei la nivelul limfoganglionilor.
 Nu este sinonim cu carcinomul în situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeţei
epiteliale a mucoasei
 Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoasă şi
peretele muscular .
 Cancerele gastrice de tip intestinal – îşi au originea la nivelul zonelor de metaplazie
intestinală
 Cancerele gastrice tipul difuz – sunt de obicei forme slab-diferenţiate sau anaplazice, cu
originea la nivelul istmului glandelor gastrice, fără a se evidenţia metaplazie intestinală

113
 În funcţie de pattern-ul de creştere macroscopică s-au descris trei forme, ce se pot observa atât în formele
incipiente cât şi cele avansate. (Fig.59 ):
1. Exofitică – formaţiune tumorală ce protruzionează în lumen.
2. Plană sau uşor depresibilă – nu se evidenţiază clar o formaţiune tumorală în interiorul mucoasei.
3. Excavată – pierdere de substanţă la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul unei leziuni
ulceroase

Fig. A

Fig. B 

Fig59 Modalităţi de creştere şi răspândire a carcinomului gastric

A - carcinom gastric incipient; B – carcinom gastric avansat. Linita plastică reprezintă o formă avasnsată de cancer
gastric tardiv, plat sau depresibil.
114
Carcinoamele gastrice precoce
 Reprezintă un diagnostic strict histopatologic, bazat pe adâncimea invaziei (Fig.
60)
 Clasificarea se face în funcţie de aspectul macroscopic:
Tipul I – formaţiune polipoidă sau nodulară ce protruzionează în lumenul stomacului
Tipul II – leziune plană, superficială, ce poate fi uşor elevată sau depresibilă
Tipul III – leziune ulceroasă malignă, ce reprezintă frecvent o ulceraţie a tipului I sau
II de carcinom.
o Formele polipoide sau cele
superficiale, uşor elevate sunt în mod
tipic adenocarcinoame de tip intestinal
bine diferenţiate.
o Formele plate (plane) sau cele
superficiale, depresibile variază de la
forme bine diferenţiate la cele slab
diferenţiate
o Leziunile excavate sunt de obicei
forme nediferenţiate Fig. 60 Cancer gastric incipient
Adenocarcinom gastric cu evidenţierea glandelor neoplazice ce
infiltrează submucoasa
115
Carcioame gastrice avansate
Clasificarea se face în funcţie de aspectul macroscopic:
1. Adenocarcinom polipoid reprezintă o treime din cancerele gastrice avansate; se
prezintă sub forma unei formaţiuni tumorale solide, de obicei cu un diametru de câţiva
centimetri, ce protruzionează în lumenul stomacului. Suprafaţa exterioară poate fi
parţial ulcerată, iar straturile profunde pot fi sau nu infiltrate.
2. Adenocarcinom ulcerat – se prezintă sub forma unor ulcere superficiale de mărimi
variabile (Fig. 61). Ţesuturile înconjurătoare sunt ferme, ridicate, de aspect nodular. În
mod caracteristic, marginile laterale ale ulcerului sunt neregulate, iar baza are un
aspect rugos, “murdar” prin depozite filiforme anfractuoase şi hemoragii.
3. Adenocarcinom difuz sau infiltrativ
 reprezintă aproximativ 10% din toate cancerele gastrice. Nu se evidenţiază nici o
formaţiune tumorală; în schimb, peretele stomacului este îngroşat şi ferm (Fig. 62).
 dacă este afectat tot stomacul, atunci este denumit linită plastică (cancer schiros).
 în carcinomul gastric de tip difuz, celulele tumorale invazive determină o reacţie de
fibroză accentuată la nivelul submucoasei şi muscularei. Astfel peretele gastric este
rigid, cu o grosime de peste 2 cm.

116
  Fig. 61 Carcinom gastric ulcerat
Faţă de ulcerele peptice benigne, marginile acestei leziuni
sunt proeminente,neregulate, de consistenţă crescută. Se
observă atrofia mucoasei înconjurătoare.

Fig. 62 Carcinom gastric infiltrativ (linita plastică)

Secţiune transversală prin peretele gastric îngroşat
datorită tumorii şi fibrozei

117
Aspectul microscopic al carcinoamelor gastrice avansate
 Variază de la forme de adenocarcinom bine diferenţiat, cu formare de glande (tipul
intestinal) la forme de carcinom nediferenţiate, fără glande.
 formele polipoide sunt alcătuite în mod tipic din glande bine diferenţiate
 linita plastică este în mod caracteristic slab diferenţiată
 cancerele de tipul ulcerat prezintă celule tumorale dispuse sub formă de
cordoane sau sub formă de mici insule.

 Celulele tumorale pot conţine mucină

intracitoplasmatică, ce împinge
nucleul spre periferia celulei,
rezultând astfel celula “ în inel cu
pecete” (Fig. 63)
 Uneori materialul mucinos
extracelular este atât de abundent
încât celule maligne par a pluti în
această matrice gelatinoasă – în acest
caz cancerul este denumit carcinom
mucinos (coloid)
 Fig. 63 Carcinom gastric infiltrativ – se observă numeroase celule “în inel
cu pecetă” ce infiltrează lamina proprie, aproape de criptele gastrice
118
 Cancerul gastric metastazează în principal pe cale limfatică la limfoganglionii
regionali de la nivelul micii şi marii curburi, vena portă şi regiunea subpilorică
 Pot apare metastaze limfatice la distanţă, dar cel mai frecvent sub forma unui nodul
supraclavicular – nodulul Virchow
 Metastazele pe cale sanguină pot determina diseminări la nivelul oricărui organ, dar
mai frecvent la nivelul ficatului, plămânului sau creierului
 Se poate întâlni şi extensia directă la nivelul organelor adiacente .
 Metastazele la nivelul ovarului determină o reacţie dezmoplastică la acest nivel,
denumită tumora Krukenberg

119
 Cancer gastric precoce – limitat la nivelul Tumora ulcerata se prezinta sub forma unor ulcere
mucoasei si nu depaseste submucoasa superficiale de mărimi variabile dar care nu depaseste
musculara proprie

Carcinom polipoid sub forma de formaţiuni tumorale Linita plastica afecteaza toate straturile
solide ce protruzionează în lumenul stomacului iar stomacului
straturile profunde pot fi sau nu infiltrate
120
Tumori neuroendocrine gastrice (tumori carcinoide)
 Sunt tumori cu un potenţial malign redus, deşi prezintă o capacitate de recurenţă
locală şi de metastazare, aceasta depinzând de mărimea tumorii şi de tipul
histologic.
 Îşi au originea din celulele endocrine de la nivelul mucoasei gastrice, majoritatea
fiind din punct de vedere hormonal nefuncţionale, dar uneori pot secreta serotonină
cu apariţia sindroamelor carcinoide.
 Pot apare în contextul unei hipergastrinemii asociate cu gastrită autoimună, ca
urmare a pierderii de celule parietale. În acest caz tumorile gastrice carcinoide îşi au
originea la nivelul celulelor neuroendocrine hiperplazice de la nivelul porţiunii
proximale a stomacului.
 Există şi o formă mai rară de tumori carcinoide gastrice sporadice, fără
hipergastrinemie, mai agresive

121
Limfoamele gastrice
 Reprezintă aproximativ 5% din neoplaziile gastrice, stomacul reprezentând totuşi cea
mai frecvenă localizare a limfoamelor extranodale (20% din aceste cazuri)
 Majoritatea limfoamelor gastrice sunt limfoame de tip MALT (MALT – limfom
asociat ţesutului limfoid al mucoasei) cu celule B cu diferite grade de diferentiere
(bene, moderat si slab slab diferenţiate). Se pot dezvolta şi limfoame de tip nodal,
care se aseamănă cu limfoamele de la nivelul limfoganglionilor.
 În timp ce unele limfoame gastrice pot apare de novo, majoritatea (> 80%) se
asociază cu gastrita cronică şi cu infecţia cu H. Pylori, aceasta reprezentând un
factor etiologic important în limfomul gastric, lucru dovedit prin regresia limfomului
(> 50%) odată cu eradicarea prin antibioterapie a infecţiei. Tumorile ce nu
regresează cu acest tip de tratament de obicei, se caracterizează prin prezenţa
anomaliilor genetice, Trisomia 3 şi translocaţia t(11;18).
 Macroscopic se aseamănă cu carcinoamele, putând avea un aspect polipoid, ulcerat
sau difuz (Fig.64A )
 Microscopic – limfoamele gastrice de obicei apar la nivelul mucoasei sau în
porţiunea superficială a submucoasei. Un accentuat infiltrat limfocitic monomorf
infiltrează lamina proprie a glandelor gastrice înconjurătoare.(Fig. 64B) Limfocitele
au un aspect atipic şi pot exista leziuni de distrucţie activă (leziuni “limfoepiteliode”)
(Fig.64 C)
122
Fig. 64 A Limfom MALT –  Fig.64 B Limfom MALT
aspect macroscopic cu ştergerarea – aspect microscopic cu
parţială a sructurii mucoasei evidenţierea unei populaţii
gastrice, datorită infiltrării celulelor de limfocite monomorfe, ce
limfoide pe o suprafaţă mare; nu se infiltrează lamina proprie
evidenţiază nici-o masă tisulară
anormală

Fig.64 C Limfom MALT gastric – se observă

leziunile limfoepitelioide (săgeată)
123
PATOLOGIA TRACTULUI
GASTROINTESTINAL
PARTEA a II-a

Prof.Univ. Dr. Mariana Aşchie

124
MALFORMAŢII CONGENITALE INTESTINALE

Malformaţiile congenitale ale intestinului subţire

I. Atrezia şi stenozele
II. Duplicaţiile (chisturile enterice)
III. Diverticulul Meckel
IV. Malrotaţia

Malformatiile congenitale ale intestinului gros

I. Megacolonul congenital (boala Hirschprung)
II. Malformaţiile anorectale

125
MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE

I. Atrezia şi stenozele
Atrezia - ocluzia completă a lumenului intestinal
Se poate manifesta sub forma:
 Unui diafragm subţire intraluminal
 Două capete terminale, proximal şi distal, unite printr-un tub impermeabil
 Două capete terminale deconectate

Stenoza – strictură incompletă ce îngustează lumenul intestinal, dar fără prezenţa

ocluziei. Poate fi determinată şi de prezenţa unui diafragm incomplet. De obicei
este asimptomatică
 Atrezia intestinală sau stenoza sunt diagnosticate pe baza vărsăturilor
persistente încă din prima zi de viaţă. Intestinul fetal ocluzionat este dilatat şi plin
cu fluid, care poate fi vizualizat radiografia.
II. Duplicaţiile (chisturile enterice)
 Aceste chisturi sunt structuri tubulare sau sferice ataşate de tractul
gastrointestinal. Se pot prezenta fie ca structuri chistice, fie ca structuri ce
comunică cu lumenul intestinal
 Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul ileonului sau jejun.
 Sunt alcătuite dintr-un perete cu fibre musculare netede şi un epiteliu de tip
gastrointestinal. Chisturile comunicante sunt adesea tapetate de o mucoasă
gastrică ( în acest caz pot apare complicaţii - ulcer peptic, sângerare, perforaţie)
126
MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE

III. Diverticulul Meckel

 Provine din ductul omfal-mezenteric
localizat în ileon, la 90 cm de valva ileo-
cecală
 Este cea mai frecventă malformaţie
congenitală şi cea mai importantă din
punct de vedere clinic. Două treimi din
pacienţi sunt mai mici de doi ani.
 Majoritatea sunt asimptomatice, fiind
descoperite accidental
 Morfopatologic
o are o lungime de aproximativ 5 cm,cu
un diametru mai mic decât ileonul. (Fig.
1). Uneorii pot apare fistule între
diverticul şi ombilic.
o conţine toate straturile peretelui
intestinal (diverticul adevărat) şi în 50%
din cazuri conţin ţesut ectopic gastric,  Fig. 1 Diverticul Meckel cu congestie evidentă,
duodenal, pancreatic, biliar sau colonic ca urmare a obstrucţiei venoase mecanice

127
MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE

Complicaţiile diverticulului Meckel

 Hemoragia – cea mai frecventă complicaţie, ce
apare ca urmare a ulcerelor peptice de la nivelul
jejunului, adiacent mucoasei ectopice gastrice.
 Obstrucţie intestinală - diverticulul poate
determina obstrucţie cel mai frecvent prin
invaginare (Fig. 2)
 Diverticulită - inflamaţia diverticulului Meckel
determină simptome ce nu pot fi diferenţiate de
cele prezente la apendicita acută.
 Perforaţia – poate apare ca urmare a prezenţei
ulcerului peptic, fie la nivelul diverticulului, fie la
nivelul ileonului, cu apariţia secundară a
peritonitei
 Fistule – de obicei la nivelul ombilicului, ce se
manifestă prin exteriorizarea materiilor fecale la
acest nivel.
IV. Malrotaţia
Rotaţia intestinală anormală în perioada fetală
poate determina poziţii anormale ale intestinului şi  Fig. 2 Diverticul Meckel cu
colonului, ce pot determina apariţia obstrucţiei prezenţa invaginaţiei
intestinale.
128
MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INTESTINULUI GROS

Megacolonul congenital– boala Hirschprung

(aganglionoza)
Definiţie – este o insuficienţă congenitală a
dezvoltării ganglionilor nervoşi în
submucoasa colonului (plex Meissner) şi în
musculara sa (plexul Auerbach), ceea ce
detemină o insuficienţă relaxare musculară
(obstrucţie funcţională a colonului), la
joncţiunea ano-rectală
Clinic, boala apare repede după naştere, când
meconiul este redus cantitativ şi abdomenul
este destins de volum. Urmează constipaţia
severă şi vărsăturile. Fig. 3 Boala Hirschprung
Radiografia intestinală evidenţiază intestinul Radiografia cu substanţă de contrast
evidenţiază dilatarea accentuată a colonului
gros dilatat (Fig. 3) rectosigmoid, proximal de rectul îngustat

Diagnosticul pozitiv se pune prin biopsie, prelevată rectal de la nivelul mucoasei

şi submucoasei, supusă examenului imunohistochimic pentru a detecta absenţa
enolazei specifice ganglionilor nervoşi.
Tratamentul constă în rezecţia chirurgicală a segmentului aganglionar pentru a
elimina complicaţiile majore – enterocolita şi perforaţia
129
 MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INTESTINULUI GROS

Megacolonul congenital
Macroscopic – intestinul gros prezintă un segment contractat, spastic,
corespunzător zonei aganglionare
Microscopic – se evidenţiază absenţa celulelor ganglionare în probele de
biopsie rectală (Fig. 4 B) şi creşterea accentuată a fibrelor nervoase
colinergice nonmielinizate la nivelul submucoasei şi între straturile
musculare

Fig. 4 A. Aspectul normal al celulelor ganglioanre la nivelul peretelui rectal (săgeţi); Fig. 4B. Biopsie rectală la
un pacient cu megacolon congenital, cu evidenţierea unui nerv nemielinizat la nivelul plexurilor mezenterice şi
absenţa celulelor ganglionare
130
 MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INTESTINULUI GROS

Malformaţiile anorectale
 Variază de la îngustări uşoare ale lumenului până la defecte complexe, ce
apar în urma opririi dezvoltării regiunii distale intestinale în primele 6 luni de
viaţă fetală
 Se clasifică în funcţie de poziţia intestinului terminal faţă de muşchiul
ridicător anal
o malformaţii înalte – agenezie anorectală şi atrezie rectală; intestinul se

termină deasupra muşchiului ridicător anal;

o malformaţii intermediare – agenezia anală şi stenoza anorectală

o malformaţii joase – anusul neperforat

131
 INFLAMATIILE INTESTINULUI
SUBŢIRE ŞI GROS

A. Inflamaţiile intestinului subţire

ENTERITE
I. Enterite nespecifice
I.1. Enterite acute
• Enterita catarală
• Enterita foliculară
• Enterita necrotică
• Enterita flegmonoasă
• Enterite fungice
I.2. Enterite cronice
• Enterita cronică catarală
• Enterita chistică
B. Inflamaţiile intestinului gros
COLITE
I. Colita acută
1. Colita acută superficială
2. Colita acută profundă
3. Colita acută flegmonoasă
4. Colita acută ulceroasă
5. Colita gangrenoasă
II. Colita cronică
1. Rectocolita ulcero-hemoragică
2. Boala Crohn

II. Enterite segmentare (localizate)

• Boala Crohn

III. Enterita tuberculoasă

132
 ENTERITELE
Enteritele se pot asocia cu leziuni ale stomacului, când poartă denumirea de
gastroenterite sau cu leziuni ale colonului, denumite enterocolite.
Pot fi produse de:
o infectii bacteriene

o alimente greu digerabile sau iritante,

o apar în toxiinfectiile alimentare - produse de germeni diferiti, mai ales din

grupurile Salmonella, Shigella, Clostridium, Staphilococcus

o paraziti (mai ales la copii),

o toxine chimice ingerate accidental sau cronic, profesional.

Enterita acuta catarală

 este forma cea mai frecventă
 se asociază aproape întotdeauna cu gastrita acută
 reprezintă, de fapt, stadiul iniţial al tuturor enteritelor

133
 ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele catarale
 pot fi de diferite grade, mergând de la formele uşoare, cu exsudat sero-mucos,
pâna la formele grave, descuamative ce prezintă alterari ale mucoasei - zone
ulcerative şi hemoragice (cu sufuziuni sanguine intramucoase şi chiar
subseroase).
 infiltratul inflamator din corion este granulocitar si densitatea sa variaza in
functie de intensitatea procesului lezional şi de etapa evolutivă.
 în forma hemoragică, apar alterari grave epiteliale cu permeabilizarea peretelui,
cu riscul de apariţie a peritonitei.
 pot apare fenomene de regenerare
 ganglionii limfatici mezenterici sunt tumefiaţi
 evoluţia se face cu recuperare totală
Enterita foliculară
 apare mai frecvent la copii, fiind localizată în special la nivelul foliculilor limfatici
intramurali
 Macroscopic - apar granulaţii pe suprafaţa mucoasei, care prezintă zone de
ulceraţii
 Microscopic – hiperplazia foliculilor, alterări distrofice ale structurilor
glandulare, uneori cu prezenţa ulceraţiilor
134
 ENTERITELE NESPECIFICE
Enterita necrotică (Fig.5A,B )
 formă rară, cauzată de bacili enterotoxici, cu formare de pseudomembrane în
zonele unde mucoasa este necrozată, cu apariţia ulceratiilor cu bogat infiltrat
inflamator granulocitar.
 prin interesarea vaselor pot să apară şi hemoragii, iar prin extinderea leziunilor pot
apare perforaţii, cu peritonită consecutivă.
Enterita flegmonoasă (Fig.6 )
 formă deosebit de gravă, ce se poate observa în cursul evoluţiei unei ulceraţii
stercorale sau a unei tumori ulcerate
 agentul patogen cel mai frecvent este streptoccocul hemolitic
 se caracterizează prin prezenţa unui proces supurativ, proces care duce la o
îngroşare a peretelui intestinal;
 între straturile peretelui se constată puroi cu caracter disecant
 Evolutia este fatală -
↔ prin răspândirea pe cale hematogenă a agenţilor patogeni, chiar dacă se aplică
o antibioterapie corectă,
↔ prin perforare, ce determină peritonită generalizată purulentă

Enteritele fungice
Apar ca urmare a utilizării pe scară largă a antibioticelor cu spectru larg, cu
dezvoltarea unor fungi; cel mai frecvent – candida albicans 135
 ENTERITELE NESPECIFICE

← Fig.5 A Enterocolită necrotizantă – aspect

macroscopic
Mucoasa prezintă zone de necroză; la nivelul peretelui
intestinal se observă prezenţa a numeroase chisturi mici

Fig.5B Enterocolită necrotizantă →

aspect microscopic cu obiectiv mic – se evidenţiază
ulceraţia extinsă, necroza şi hemoragia la nivelul peretelui
intestinal

136
ENTERITELE NESPECIFICE

Fig.6 Enterocolită flegmonoasă – aspect microscopic cu îngroşarea

subseroasei datorită edemului, cu un accentuat infiltrat inflamator
neutrofilic şi cu formarea de mici abcese (săgeţi) . Mucoasa este
integra
137
 ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele cronice
 Apar în urma cronicizării enteritelor acute netratate, sau la persoane cu boli
cardiace sau hepatice, cu stază portală
 pot fi banale sau specifice, hipertrofice sau atrofice.
 Forme anatomopatologice
1. Enterita cronică catarală

2. Enterita chistică

1. Enterita cronică catarală

 are o evoluţie lentă şi se caracterizează din punct de vedere clinic prin diaree
sau constipaţie, aproape permanente;
 morfologic se constată două forme:
1. forma hipertrofică, uneori chiar cu formarea unor polipi inflamatori

2. forma atrofică cu subţierea peretelui intestinal,cu catar mucos şi

descuamativ, infiltrat limfoid şi reacţie sclerogenă
 la nivelul mucoasei se găsesc leziuni distrofice, de degenerescentă grasă,
mergând până la realizarea integrala a atrofiei, care poate interesa toate
straturile peretelui intestinal, având drept urmare atonia.
2. Enterita chistică – apare în urma obliterării glandelor, chisturile conţinând o
substanţă mucoidă. 138
 COLITELE
 Inflamaţia acută sau cronică a colonului poate interesa întreg intestinul gros sau
poate fi localizată la nivelul unor segmente: cec, colon transvers, sigmoid, rect
 Pericolitele sunt frecvente prin extinderea infecţiei de-a lungul peretelui colonic,

cu difuzarea la nivelul peritoneului.

Etiologia colitelor - este asemănătoare cu cea a enteritelor, parazitozele
reprezentând cauza cea mai frecventă.
I.1. Colita acuta superficiala
o reprezintă leziunea incipientă
o are caracterul unei inflamaţii cu exsudat sero-fibrinos, care intereseaza fie o
parte cu zone sub formă de insule, fie are un caracter generalizat;
o microscopic se observa o hiperemie a mucoasei, cu edem şi infiltrat inflamator
granulocitar, iar foliculii limfoizi apar hipertrofiati, presăraţi, de asemenea, cu
elemente granulocitare; dacă leziunea este mai profunda infiltratul are caracter
fiibrino-leucocitar.
I.2. Colita acuta profundă
o este localizata adesea la nivelul cecului şi ansei sigmoide, fiind mai rară Ia
nivelul colonului transvers;
o se caracterizeaza prin prezenta infiltratului inflamator granulocitar în straturile
profunde ale mucoasei, uneori cu fenomene de pericolită şi procese de celulită.
139
 COLITELE
I.3. Colita acuta ulcerata. (Fig.7A,B )
 prezintă leziuni ulcerative multiple, superficiale sau profunde, avînd uneori un
caracter dizenteriform; cele profunde pot duce la perforare şi peritonită.
 Microscopic
o Apar procese catarale descuamative,
o zone de necrobioză
o bogat infiltrat inflamator granulocitar ce interesează zonele învecinate şi baza
ulceraţiilor, inclusiv tunica musculară, ajungând până la nivelul seroasei, care
apare edemaţiată, hiperemică şi cu un accentuat infiltrat inflamator granulocitar
(pericolita)
I.4. Colita flegmonoasă
o reprezintă un proces supurativ cu extindere în toate straturile intestinului gros,
în zone limitate, disociind structurile respective, Ia nivelul cărora apar alterări
distrofice grave. Reacţia peritoneală este precoce şi duce la perforare, cu
peritonită generalizată.
I.5. Colita gangrenoasa
o este forma cea mai gravă fiind rezultatul acţiunii unor microbi anaerobi, cu
procese de necroza, care duc rapid la perforare; focarul poate fi unic sau
mulltiplu; în acelaşi timp poate exista peritonită difuză prin propagare
(permeabilizare) sau perforare. 140
 COLITELE

← Fig.7A Colita acuta ulceroasă – aspect macroscopic cu

evidenţierea unei mucoase hiperemice

Fig. 7B Colita acuta ulcerată →

aspect microscopic cu evidenţierea
abceselor de la nivelul criptelor

141
 AFECŢIUNI INFLAMATORII INTESTINALE IDIOPATICE
Definiţie – afecţiunile intestinale inflamatorii idiopatice desemnifică un grup de afecţiuni
inflamatorii cronice, ce apar în urma activării inadecvate şi persistente a sistemului
imun de la nivelul mucoasei, declanşat de prezenţa unei flore intraluminale anormale
 afecţiunile cuprinse în acest grup sunt boala Crohn (BC) şi rectocolita ulcero-
hemoragică (RUH), afecţiuni inflamatorii cronice, recidivante. Boala Crohn este o
afecţiune autoimună ce poate afecta orice segment gastrointestinal, de la esofag la
anus, dar cel mai frecvent sunt afectate porţiunea distală a intestinului subţire şi
colonul.
 Rectocolita ulcero-hemoragică este o afecţiune inflamatorie cronică limitată la
colon şi rect. Ambele prezintă manifestări inflamatorii extraintestinale
 deoarece etiologia exactă a afecţiunilor intestinale inflamatorii idiopatice nu este pe
deplin cunoscută, diagnosticul şi diferenţierea dintre boala Crohn şi rectocolita
ulcero-hemoragică se bazează pe manifestările clinice, examinarea radiografică,
modificările de laborator şi examinarea morfopatologică a probelor de biopsie. Nu
există niciun test specific, şi în anumite situaţii nu se poate face distincţia clară dintre
cele două afecţiuni. Totuşi, modificările histopatologice, atât din punct de vedere
macroscopic cât şi microscopic, au un rol important în stabilirea diagnosticului final.

142
 BOALA CROHN
Apare în principal la nivelul porţiunii distale a intestinului subţire sau la nivelul
colonului (în special colonul ascendent), dar poate afecta orice porţiune a
tractului gastrointestinal şi chiar ţesuturi extraintestinale
Denumiri sinonime:
 ileita terminală şi ileita regională – când este afectat în principal ileonul
 Colita granulomatoasă şi colita transmurală – când colonul este cel mai
afectat
Epidemiopatologie
o Apare mai frecvent în ţările vestice bine dezvoltate
o Poate apare la orice vârstă, dar cu un vârf al incidenţei în decada a doua – a treia
de viaţă şi în decada a 6-a – a 7-a de viaţâ, sexul feminin fiind mai frecvent
afectat
Manifestări clinice - sunt variate şi depind de localizarea bolii la nivelul tractului
gastrointestinal
 Cele mai frecvente simptome: durere abdominală, diaree, febră recurentă
 Dacă este afectat difuz intestinul subţire  malabsorbţia şi malnutriţia
 Afectarea colonului determină diaree, uneori cu sângerare
 Afectarea regiunii anorectale se prezintă frecvent cu fistule anorectale
Complicaţii
 Obstrucţie intestinală, fistule, risc crescut pentru cancer colorectal şi la nivelul
143
intestinului subţire
 BOALA CROHN
Caracteristici morfopatologice
 Boala Crohn se caracterizează prin prezenţa a două mari modificări histo-
patologice, ceea ce o diferenţiază de alte afecţiuni inflamatorii gastrointestinale
1. Inflamaţia de obicei este prezentă în toate straturile peretelui intestinal –
inflamaţie transmurală
2. Afectarea intestinului este discontinuă, segmente de ţesut inflamat sunt
separate de intestin aparent normal
Macroscopic
 din punct de vedere al localizări la nivelul intestinului:
1) 50% din cazuri – sunt afectate în pincipal ileonul şi cecul, frecvent la tineri

2) 15% din cazuri – este afectat numai intestinul subţire

3) 20% din cazuri – este afectat colonul, frecvent la pacienţii mai în vârsră 
colita Crohn
4) 15% din cazuri – este afectată regiunea anorectală

5) Foarte rar – duodenul, stomacul, esofagul sau chiar cavitatea orală

144
 BOALA CROHN
Aspect macroscopic

 segmentul intestinal afectat este îngroşat şi edemaţiat, seroasa de aspect

granular, de culoare gri-cenuşie, frecvent ţesutul adipos mezenteric înconjurând
suprafaţa intestinală
 mezenterul segmentului afectat este de asemenea îngroşat, edemaţiat, uneori
fibrotic
 peretele intestinal este îngroşat, de consistenţă cauciucată ca urmare a
edemului, inflamaţiei, fibrozei şi hipertofiei muscularei proprii, cu îngustarea
secundară a lumenului (Fig. 8A)
 o caracteristică importantă  segmentele intestinale afectate sunt bine delimitate
de segmentele adiacente normale (Fig. 8C)
 pentru stadiul incipient al bolii sunt caracteristice:
 ulcere focale la nivelul mucoasei, asemănătoare cu ulcerele aftoase (şancre
orale) (Fig.8D)
 edem

 pierderea texturii normale a mucoasei.

 Ca urmare a edemului, fibrozei şi ulceraţiilor mucoasei ce alternează cu zone de
mucoasă normală, aceasta capătă un aspect rugos, “pietruit” (Fig. 8 B,E,F).

145
 BOALA CROHN
Aspect macroscopic

 O dată cu progresia bolii, ulcerele se

unesc formând ulcere lungi, lineare, cu
traiect sinuos, care tind să se orienteze
paralel cu axul lung al intestinului. Ele
pot duce la apariţia fisurilor, uneori cu
afectarea întregii grosimi a peretelui
intestinal,formând fistule

Fig.8
B

Fig.8 Boala Crohn

A – la nivelul porţiunii distale a ileonului se observă o
îngroşare evidentă a peretelui intestinal cu
modificarea valvei ileocecale; se evidenţiază şi
prezenţa unui ulcer longitudinal (săgeţi)
B – ulcer longitudinal la nivelul ileonului; zonele
rotunde mari de mucoasă edemaţiată dau un aspect
“pietruit “ la nivelul mucoasei afectate.
Fig. 8A 146
BOALA CROHN
Aspect macroscopic

 Fig. 8 D Boala Crohn – stadiul precoce

Se evidenţiaza aşa zisele “ulcere aftoide”

Fig. 8 C Boala Crohn 

Se observă delimitarea netă dintre
mucoasa afectată şi cea normală

147
BOALA CROHN
Aspect macroscopic

Fig.8 E

Fig. 8 F

Fig.8 E, F Boala Chron – aspectul “pietruit “ al mucoasei intestinale afectate

148
 BOALA CROHN
Aspect microscopic
 În fazele precoce ale bolii,
 inflamaţia este limitată la nivelul mucoasei şi submucoasei
 apar ulceraţii mici, superficiale la nivelul mucoasei (ulcere aftoase)
 edem şi creşterea numărului de limfocite, celule plasmocitare şi macrofage la
nivelul mucoasei şi submucoasei
 frecvent, are loc distrugerea arhitecturii normale a mucoasei, cu apariţia
modificărilor regenerative la nivelul criptelor şi cu distorsionarea vililor.
 la nivelul intestinului subţire, colonului şi rectului se poate întâlni metaplazie
pilorică şi hiperplazia celulelor Paneth.
 În fazele mai avansate de boală se pot observa ulcere adânci, hialinizare
vasculară şi fibroză
 Trăsătura histopatologică caracteristică pentru BC este prezenţa agregatelor
limfoide nodulare transmurale asociate cu modificări proliferative ale
muscularei mucoasei (Fig.9 A,B)
 se pot întâlni, în special la nivelul submucoasei, granuloame noncazeoase, (Fig.
9 C, D) alcătuite din agregate de celule epitelioide, limitate de câteva limfocite. Pot
fi prezente celule multinucleate. Centrul granuloamelor prezintă de obicei material
hialin şi, foarte rar, necroză
Deşi prezenţa granuloamelor este puternic sugestivă pentru diagnosticul de
BC, totuşi absenţa lor nu exclude acest diagnostic.
149
BOALA CROHN
 Fig. 9 A Boala Crohn la nivelul colonului
Se evidenţiază o zonă de ulceraţie a mucoasei,
agregate limfoide extinse la nivelul submucoasei şi
numeroase agreagate limfocitare la nivelul ţesutului
subseros adiacent stratului muscular extern
 Fig.9 B Boala Crohn la nivelul colonului
Se evidenţiază o fisură adâncă, ce se extinde la nivelul
peretelui muscular si un al doilea ulcer (dreapta superior), cu o
mucoasa între ele de aspect normal. Sunt prezente agregate
limfocitare abundente, ce apar sub forma unor zone celulare
dense, abundente, albăstrui situate între mucoasă şi 150
submucoasă.
BOALA CROHN

Fig. 9 C Boala Crohn – biopsie intestinală 

Se evidenţiază prezenţa unui granulom epitelioid
mic (săgeţi), între două cripte normale

 Fig.9 D Boala Crohn la nivelul colonului

Se evidenţiază prezenţa unui granulom (săgeată) la
nivelul laminei proprii , într-o zonă de mucoasă
neafectată

151
Reprezentarea schematică a principalelor caracteristici a bolii
Crohn, la nivelul intestinului subţire

152
COLITA ULCERATIVĂ
(RECTOCOLITA ULCERO – HEMORAGICĂ )

Definţie
 afecţiune ulceroinflamatorie limitată la colon, ce afectează mucoasa şi
submucoasa, cu excepţia cazurilor severe. Spre deosebire de Boala Crohn,
rectocolita ulcero-hemoragică (RUH) se extinde într-un mod continuu, de la
nivelul rectului spre segmentele proximale. Granuloamele sunt absente.
 afecţiune sistemică, care la unii paciienţi se asociază cu poliartrită migratorie,
sacroileită, spondilită anchilozantă, uveită, afectare hepatică (pericolangită şi
colangită sclerozantă primară ) şi leziuni cutanate
 din punct de vedere clinic se caracterizează prin diaree cronică şi sângerări
rectale, cu perioade de exacerbare şi de remisiune, cu posibilitatea apariţiei
complicaţiilor locale şi sitemice
Etiopatogenie
De obicei apare la tineri, cu un vârf al incienţei în decada a treia de viaţă
Cauza RUH este necunoscută; s-a sugerat posibilitatea unui răspuns imun
anormal

153
RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGICĂ Manifestări clinice

Evoluţia manifestărilor clinice variază de la un pacient la altul.

 70% prezintă atacuri intermitente, cu perioade alternative de remisiune parţială
sau completă
 10% din pacienţi prezintă o perioadă lungă de remisiune (câţiva ani) după
primul atac
 20% din pacienţi nu prezintă perioade de remisiune
I. Rectocolita ulcero-hemoragică usoara
 este prezentă la aproximativ jumătate din pacienţi,
 principalul simptom ↔ sângerarea rectală , uneori asociată cu tenesme.
 de obicei afecţiunea este limitată la rect, dar se poate extinde şi la porţiunea
distală a colonului sigmoid.
 complicaţiile extraintestinale sunt rare
II. Rectocolita ulcero-hemoragică moderata este prezentă la aproximativ 40% din
pacienţi.
 se caracterizează prin episoade recurente (ce durează de la câteva zile la
câteva săptămâni) de crampe abdominale, scaune moi, sângerări rectale
cronice, febră medie.
 poate apare un grad moderat de anemie feriprivă, ca urmare a sângerărilor
rectale cronice
154
RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGICĂ Manifestări clinice

Rectocolita ulcero-hemoragică severa

(Colită ulcerativă fulminantă)
 aproximativ 10% din pacienţi
prezintă o evoluţie fuminantă, cu 6 –
20 de scaune moi/ zi, cu hemoragii
rectale, febră şi alte manifestări
sistemice
 pierderile de lichide şi hemoragia
determină apariţia anemiei,
deshidratare şi depleţie de electroliţi
 reprezintă o urgenţa medicală (15%
din pacienţi decedează în acest
stadiu)  Fig.10 Megacolon toxic
 o complicaţie periculoasă este Dilatarea marcată a colonului, cu o seroasă de culoare
verzui-negricioasă, ce semnifică prezenţa gangrenei şi un
megacolonul toxic, caracterizat risc crescut de perforaţie.
printr-o dilataţie extremă a colonului,
cu risc crescut de perforaţie. (Fig. 10)

155
RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGICĂ
Manifestări extraintestinale

 Artrite – prezentă la 25% din pacienţi

 Inflamaţii oculare (în principal uveită)
 Leziuni cutanate – cel mai frecvent
eritem nodos şi pioderma gangrenoasă
(afecţiune noninflamatorie caracterizată
prin ulcere cutanate, purulente,
necrotice)
 Afectare hepatică – în principal
colangită sclerozantă primară, ce
prezintă un risc crescut pentru
dezvoltarea colangicarcinomului
 Tromboze, în special la nivelul
sistemului venos profund.

156
 COLITA ULCERATIVĂ
(RECTOLITA ULCERO -HEMORAGICĂ- RUH)
Morfopatologie
RUH se caracterizează prin 3 trăsături majore, ce ajută atât la stabilirea diagnosticului
cât şi la diferenţierea faţă de alte afecţiuni inflamatorii intestinale.
I. Rectocolita ulcero-hemoragica– afecţiune difuză
 de obicei se extinde de la nivelul porţiunii distale a rectului spre regiunile
proximale, pe o distanţă variabilă (Fig. 11 )
 dacă este afectat doar rectul afecţiunea este denumită proctită ulcerativă

 Dacă procesul se extinde la nivelul flexurii splenice a intestinului gros se foloseşte

termenul de proctosigmoidită sau pancolită
Neafectarea rectului sau afectarea colonului drept sugerează un alt diagnostic, ca
boala Chron (Fig 12)
II. Inflamaţia în rectocolita ulcero-hemoragica este în general limitată la colon şi
rect
 rar afectează intestinul subţire, stomacul sau esofagul

 dacă este afectat cecul, atunci afecţiunea este limitată la nivelul valvei ileocecale,
deşi s-a semnalt uneori o uşoară inflamaţie şi la nivelul ileonului adiacent
III. Rectocolita ulcero-hemoragica este în principal o afecţiune a mucoasei
Straturile profunde sunt rar afectate, dar acest lucru se poate întâmpla mai ales în
cazurile cu evoluţie fulminantă, când de obicei se asociază cu megacolonul toxic
157
RECTROCOLITA ULCEROHEMORAGICĂ

 Fig. 11 Colita ulcerativă

Se observă progresia eritemului şi a ulceraţiilor de la
nivelul colonului ascendent spre zona
rectosigmoidiană, unde leziunile sunt cele mai
severe.

 Fig 12 Schemă comparativă între

boala Chron şi colita ulcerativă.
158
 RECTOCOLITA ULCERO - HEMORAGICĂ

Evoluţia rectocolitei ulcero-hemoragice

I. Rectocolita ulcero-hemoragica precoce
 Macroscopic
 suprafaţa mucoasei este roşie, de aspect granular, ce sângerează uşor,
fiind frecvent acoperită de un exudat gălbui. (Fig. 13)
 pot apare, mai târziu, eroziuni superficiale mici sau ulcere, care se pot
uni formând arii ulcerate, ce par a înconjura insule de mucoasă normală

Fig. 1 3 RUH - forma acută 

hiperemie accentuată a mucoasei

159
 RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ

 Microscopic
1. congestia mucoasei, edem şi hemoragii

2. infiltrat inflamator cronic cu dispunere difuză la nivelul laminei proprii

3. afectarea şi distrugerea criptelor colorectale, care adesea sunt înconjurate
de un infiltrat inflamator neutrofilic. Necroza supurativă de la nivelul
epiteliului criptelor determină apariţia caracteristică a abceselor criptice,
care apar sub forma unor cripte dilatate pline cu neutrofile (Fig. 14 A,B,C)

 Fig. 14A Rectocolita ulcero-hemoragică

Se evidenţiază întreaga grosime a peretelui colonic cu
inflamaţie la nivelul mucoasei, fără afectarea submucoasei
şi muscularei proprii.

160
RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ

Fig. 14 B Rectocolita ulcero-hemoragică 

Biopsie de la nivelul colonului unui pacient cu RUH
cu evidenţierea expansiunii inflamaţiei la nivelul
laminei proprii şi câteva abcese criptice (săgeţi)

 Fig. 14C Rectocolită ulcero -hemoragică

Aspect microscopic a mucoasei, cu evidenţierea
inflamaţiei acute difuze, cu abcese criptice şi
distorsionarea structurii glandulare

161
 RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ
II. Rectocolita ulcero-hemoragica
PROGRESIVĂ
Macroscopic
 Progresia afecţiunii determină
dispariţia pliurilor mucoasei
(atrofie)
 Extensia laterală şi unirea
abceselor criptice determină
apariţia ulcerelor la nivelul
mucoasei, în zonele denudate
dezvoltându-se un ţesut de
granulaţie. Insule izolate de
mucoasă regenerativă proemină  Fig. 15A
în lumen, determinând apariţia
pseudopolipilor sau polipi
inflamatori (Fig. 15 A)
Stricturile caracteristice pentru boala Crohn
sunt absente
Microscopic
 criptele colorectale pot fi
ramificate, întortocheate, iar în
stadiile finale scurtate.
 mucoasa – poate fi difuz atrofică
 Fig. 15B
(Fig. 15 B)
162
 RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ

III. Rectocolita ulcero-hemoragica

avansata
Macroscopic
 în cazurile cu evoluţie îndelungată,
intestinul gros este adesea scurtat, în
special la nivelul colonului descendent.
 pliurile mucoasei nu se mai
evidenţiază, mucoasa fiind înlocuită de
o mucoasă complet atrofică, de
aspect neted sau granular (Fig. 16)
 Fig.16

Microscopic
 se caracterizeară prin prezenţa unei mucoase atrofice şi un infiltrat inflamator
cronic la nivelul mucoasei şi submucoasei superficiale
 frecvent apare metaplazie Paneth

Pesoanele cu RUH îndelungată prezintă un risc crescut pentru dezvoltarea

cancerului colorectal. Acest risc este direct proporţional cu gradul de afectare a
intestinului şi cu durata bolii inflamatorii. 163
 APENDICITA

Definiţie – afecţiune inflamatorie a peretelui apendicelui ileo-cecal, ce duce

la inflamaţie transmurală, ce poate evolua spre perforaţie cu peritonită
Etiopatogenie,
1. Majoritatea cazurilor de apendicită au ca mecanism obstrucţia lumenului
apendicular. Presiunea determinată de cantitatea mare de secreţii
favorizează scăderea capacităţii de apărare a mucoasei apendiculare la
invazia microorgansmelor. Apar astfel leziuni ale mucoasei într-o anumită
zonă, ce evoluează spre ulcer, inflamaţia răspândindu-se din acel loc.
Obstrucţia lumenului unui apendice cu o structură histologică normală
anterioară favorizează apariţia infecţiilor mai mult decât o obstrucţie a
lumenului prin fibroză.
Cauze frecvente de obstrucţie: fecalom, corp străin, calcul, tumoră a
cecului sau chiar o tumoră primară a apendicului. La copiii de peste 10 ani şi
până în peroada de adolescenţă, ocluzia poate fi determinată de hiperplazia
limfoidă difuză.
2. Apendicita non-obstructivă apare secundar unei infecţii generalizate, de
obicei de etiologie virală
Clasificare – în funcţie de evoluţie:
I. Apendicită acută
II. Apendicită cronică
164
 APENDICITA ACUTĂ
Macroscopic
o la nivelul seroasei –se pot observa depozite purulente sau fibrinoase, cu vase
sanguine dilatate (Fig. 17A)
o mucoasa – este hiperemică, cu arii de ulceraţii
o în lumen adesa se găseşte un material purulent
o obstrucţia lumenului de către un fecalom sau un alt agent se întâlneşte în
aproximativ o treime – un sfert din cazuri (Fig.17 B)
Microscopic
 Modificările variază de la o inflamaţie focală minimă la necroza totală a peretelui
apendicular, acest lucru depinzând de timpul scurs de la debutul simptomelor
până la intervenţia chirurgicală (Fig.18 A,B)
 În leziunile incipiente - apar neutrofilele la baza criptelor adiacente unui mic
defect la nivelul epiteliului. Odată cu extinderea procesului inflamator la nivelul
submucoasei, acesta se extinde repede la apendicul restant. În stadiile
avansate mucoase este absentă, peretele apendicular este necrotic. Într-un
sfert din cazuri se pot observa vase trombozate.
Clasificare – în funcţie de stadiul de evoluţie:
1. Apendicită catarală
2. Apendicită flegmonoasă
3. Apendicită gangrenoasă (flegmonoasă)
4. Empiemul apendicular
165
 APENDICITA ACUTĂ

 Fig. 17 A  Fig. 17 B

Fig. 17 Apendicită acută

A – seroasă hiperemică cu depozite purulente
B – lumenul apendicular este dilatat şi conţine un fecalom

 Fig. 18A Apendicită acută cu un infitrat

inflamator masiv, ulceraţii extinse şi
hemoragie. În centru se observă o zonă
de mucoasă normală cu inflamaţie
intensă
 Fig. 18A 166
APENDICITA ACUTĂ

Fig.18 B. Apendicită acută – aspect mIcroscopic cu

obiectiv mare
Se observă două zone de infecţie primară (săgeţi).
Inflamaţia are punct de plecare la nivelul criptelor ;
mucoasa este distrusă de exudatul inflamator focal,
alcătuit din fibrină şi granulocite. Peritoneul (superior)
este acoperit de fibrină şi granulocite

167
 APENDICITA ACUTĂ

Apendicita catarala Reprezintă leziunea iniţială în care întâlnim – leziune

necrotică limitată la nivelul mucoasei, având în jur un infiltrat inflamator
granulocitar în submucoasă şi hiperemie
Apendicita flegmonoasă (Fig.19)
o reprezintă propagarea infiltratului inflamator în toate straturile peretelui
apendicular, disociind structurile respective şi producând leziuni distrofice.
o apendicele este mărit de volum, cu perete edemaţiat
o mucoasa prezintă hemoragii punctiforme, uneori cu ulceraţii acoperite de mase
fibrino-purulente (apendicită ulcero-flegmonoasă)
o mezoul este intens hiperemic
Apendicita gangrenoasă (Fig.20)
Apare fie în urma trombozelor inflamatorii ale vaselor apendicelui şi ale
mezoului (trombarterită şi tromboflebită), fie în urma infecţiei cu germeni
anaerobi, cu gangrena ţesuturilor şi evoluţie rapidă spre perforaţie, determinând
o peritonită hipertoxică
Empiemul apendicular
o formă de apendicită acută abcedată, cu conţinut purulent, cu sau fără perforaţie
o peretele este mult subţiat, uneori cu ştergerea completă a structurilor mucoasei
glandulare datorită necrozei

168
 APENDICITA ACUTĂ

 Fig.19 Apendicită flegmonoasă – aspect microscopic cu obiectiv

mic
Lumenul este ocupat de leucocite şi fibrină; la nivelul mucoasei se
observă cîteva zone de infecţie primară, cu necroză,acoperite de
fibrină şi leucocite (săgeţi); submucoasa este îngroşată datorită
edemului(1); peritoneul este acoperit de fibrină (2)
 Fig.20 Apendicită gangrenoasă cu necroza
completă a peretelui apendicular

169
 APENDICITA ACUTĂ
COMPLICAŢII
Complicaţiile apendicitei acute sunt legate în principal de perforaţie (Fig.21)
 Abcese periapendiculare – sunt frecvente
 Traiecte fistuloase – pot apare între apendicele perforat şi structurile
adiacente, inclusiv intestinul subţire sau gros, vezica urinară, vagin sau
peretele anterior (Fig. 21)
 Pileflebita (tromboflebita venelor portale intrahepatice) şi abcese hepatice
secundare - pot apare deoarece sângele venos de la nivelul apendicelui este
drenat prin vena mezenterică superioară
 Peritonita difuză şi septicemie
 Infectarea plăgii postoperatorii după apendicectomie; apare la una din patru
persoane care au avut perforaţie apendiculară şi unul din trei pacienti care au
dezvoltat un abces periapendicular
 Periapendicita – proces inflamator acut sau cronic a seroasei apendiculare
(Fig.22). Este o complicaţie aproape întotdeauna prezentă în stadiile avansate
de apendicită. Mai poate apare şi ca rezultat al răspândirii unui proces
inflamator de la un alt organ (ex.↔ glandele anexe feminine); în acest caz
mucoasa apendiculară nu este afectată.
170
APENDICITA ACUTĂ

Fig.21 Perforaţie apendiculară secundar unei

apendicite acute transmurale 

Fig.22 Periapendicita acută

Seroasa apendicului este puternic
edemaţiată, la suprafaţa ei evidenţiindu-
se un accentuat infitrat inflamator cu
neutrofile, ca urmare a extinderii unei
apendicite acute

171
 APENDICITA CRONICĂ

Definiţie – reprezintă fie cronicizarea formelor acute, fie un proces

inflamator cronic de la început
Nu trebuie confundată cu sechelele unei apendicite acute vindecate, unde
rămân zone de aspect ciatriceal
Modificări histopatologice (Fig. 23)
 Infiltrat inflamator limfoid în toate straturile peretelui
 Hiperplazia structurilor limfoide, care coexistă cu un anumit grad de fibroză.
(dacă fibroza are un caracter extensiv, atunci determină atrofia structurilor
foliculare)
 La nivelul structurilor glandulare se întâlnesc ulceraţii şi ţesut de granulaţie
Forme particulare
1. Apendicita cronică de corp străin, cu încapsulare prin apariţia unui ţesut
conjunctiv de granulaţie, ce prezintă celule gigante de corpi străini.
2. Apendicita obliterantă tip Masson – are loc obliterarea lumenului printr-un
ţesut de granulaţie

172
 APENDICITA CRONICĂ

Fig.23 Apendicită cronică

Lumenul apendicular este obstruat de ţesut cicatriceal. La nivelul
submucoasei se observă un proces fibrozant accentuat, care poate
conţine zone de ţesut adipos (1)
173
 ENTERITA TUBERCULOASĂ
 Apare în cursul unei tuberculoze pulmonare datorită înghițirii sputei care
conține bacili tuberculoşi.
 Localizarea cea mai frecventă este cea ileocecală, la acest nivel palpându-
se o formațiune pseudotumorală în aproximativ 50% din cazuri, dar poate fi
localizată atât la nivelul antrumului gastric, cât și în regiunea ano-rectală.

Aspect macroscopic (Fig.24)

 Ulcerațiile au aspect circular cu fibroză
difuză care cuprinde aproape întreaga
circumferință a lumenului, uneori cu
apariţia stenozei, ca urmare a cicatrizării
acestor ulcerații.
 Leziunile ulcerative pot interesa și
vasele producând astfel hemoragii, care
de obicei sunt mici dar prelungite ceea ce
duce la anemie.
 Perforațiile sunt foarte rare.
 Coexistența tuberculozei peritoneale  Fig.24 Tuberculoză la nivelul colonului
se observă prezența ulcerațiilor la
este rar întâlnită. nivelul colonului cu margini elevate

174
 ENTERITA TUBERCULOASĂ
Aspect microscopic (Fig 25 A, B)
 Leziunea debutează cu precădere în
foliculii limfatici din intestin, formând la
început mici tuberculi, care proemină
prin mucoasă.
 Urmează cazeificarea și apariţia de
mici ulcere rotunde, care confluează
 datorită faptului că diseminarea
agentului patogen se face pe calea
limfaticelor, la acest nivel se
realizează inele circulare în peretele
intestinal și ulcerațiile capătă tot un
aspect circular.
 pot fi prezente leziuni de vasculită.
 Fig.25 A Aspect microscopic al tuberculozei colonice cu
 Inflamația este tipic granulomatoasă prezența inflamației granulomatoase tipice
dar leziunile cazeoase nu sunt
întotdeauna prezente.
 Demonstrarea bacililor acid alcoolo-
rezistenți este necesară pentru
stabilirea diagnosticului.

175
ENTERITA TUBERCULOASĂ

← Fig.25B Ulcer tuberculos la nivelul intestinului (coloraţie van

Gieson) aspect microscopic cu obiectiv mic
Se observă o zonă de ulceraţie care se extinde până la stratul
muscular (1) Baza este formată dintr-o zonă îngustă de necroză de
cazeificare, ce conţine numeroase PMN . La nivelul marginilor se
găsesc noduli rotunzi – tuberculi – ce se extind de la baza ulcerului
la seroasă(2).

176
 LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI TIFOIDE

 Salmonella este o bacterie gram-negativă care determină o gastroenterită

autolimitată (Samonella enteritis și Salmonella typhi ) sau o boală sistemică
amenințătoare de viață, febra tifoidădeterminată de Salmonella typhi.
 Manifestări clinice: dureri abdominale, stare de prostație, rush, hemoragii
intestinale și șoc în a treia săptămână.
 Omul este singura gazdă pentru Salmonella typhi aceasta găsindu-se în saliva,
vărsătura și urina persoanelor infectate.
Aspect macroscopic (Fig. 26)
 Salmonella typhi și Salmonella
paratyphi afectează ileonul și colonul
determinând congestie vasculară.
 Afectarea plăcilor Peyer în ileonul
terminal produce congestia,
supradenivelarea sau ulcerații cu
margini ascuțite și supradenivelări în
platou de până la 8 cm în diametru cu
adenopatia ganglionilor mezenterici.
Ulcerațiile sunt de formă ovală cu axul
lung paralel cu axul lung al ileonului.
 În cursul infecției cu Salmonella typhi
bacteriemia și diseminările sistemice Fig.26 Perforație la nivelul plăcilor Peyer
determină hipertrofia țesutului reticulo-
endotelial și limfoid. 177
 LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI TIFOIDE

Aspect microscopic (Fig. 27 A,B,C,D)

 Se remarcă prezența de macrofage conținând bacterii, eritrocite fagocitate.
 Se mai observă și limfocite, plasmocite în timp ce neutrofilele sunt prezente
lângă suprafața ulcerată

 Fig.27A Microgranuloame la nivelul peretelui ileal

Fig. 27B Febra tifoidă cu un infiltrat inflamator accentuat şi

edem, cu zone de necroză a mucoasei (săgeată) →
178
LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI TIFOIDE

 Fig. 27C Febră tifoidă – aspect microscopic cu obiectiv

mic.Se observă prezenţa unei ulceraţii cu formare de cruste

← Fig. 27D Febra tifoidă aspect microscopic cu obiectiv

mareSe observă prezenţa unui număr mare de macrofage
mari, rotunde cu citoplasmă abundentă ce conţine nuclei
picnotici, fragmente nucleare, eritrocite, şi bacterii în
interiorul fagozomilor
179
 DIZENTERIA AMOEBIANĂ
 Entamoeba histolytica este un parazit din clasa protozoare care determină o
dizenterie ce se transmite pe cale fecal-orală.
 Localizare – afectează cel mai frecvent cecul şi colonul ascendent, urmate de
sigmoid, rect şi apendice. În cazuri severe este afectat întregul colon.
 Entamoeba histolytica determină dizenterie ataşându-se de epiteliul colonic,
unde determină apoptoza celulelor epiteliale, invadează criptele glandelor şi
ajung în lamina propria.
 Manifestări clinice: dureri abdominale, diaree hemoragică, scădere în greutate
 Aspect macroscopic
 Mucoasă intestinală cu ulceraţii acoperite de exudat inflamator. Mucoasa dintre
ulceraţii este de obicei normală sau cu moderat infiltrat inflamator. (Fig. 28)

← Fig. 28 Câteva leziuni nodulare cu margini elevate,

rotunjite ale mucoasei, cu centrul necrotic înconjurate de
zone de hiperemie şi edem. Centrul de necroză este acoperit
de mucus şi depozite cenuşiu-gălbui.

180
DIZENTERIA AMOEBIANĂ
Aspect microscopic (Fig. 29)
Amoeba invadează criptele epiteliale şi ajung în mucoasă şi submucoasă
determinând o inflamaţie cu predominenţa neutrofileler. Se opreşte în musculara
proprie unde formează o ulceraţie cu margini ascuţite cu baza largă cu celule
inflamatorii , necroză de lichefacţie extinsă şi trofozoizi de Entamoeba histolityca
care sunt similari macrofagelor(celule rotund-ovalare, înconjurate de un halou,
dimensiuni de 6-40 nm, citoplasma abundentă, cu vacuole, nuclei mici, rotunzi
cu kariozomul central). Odată cu progresia leziunii suprafaţa mucoasei este
deprivată de vase de sânge. În unele cazuri, ţesutul de granulaţie circumferenţial
format poate determina strictura colonului.
În 40% din cazuri paraziţii
penetrează vasele splanhnice şi
determină embolii septice la nivelul
ficatului cu formarea de abcese
unice, mai rar multiple depăşind
uneori 10 cm în diametru. Din cauza
hemoragiei în abcese, acestea conţin
un material ciocolatiu păstos
Fig. 29 Trofozoizi de Entamoeba histolityca, asemănători
macrofagelor, cu citoplasma spumoasă. Se remarcă prezenţa
eritrocitelor fagocitate →
181
 DIZENTERIA BACILARĂ

 Agentul etiopatogenic – în marea majoritate a cazurilor, cauza bolii este

reprezentată de germeni din grupul Shigella.
 boala are un caracter epidemic şi este însoţită de fenomene toxice generale.
 Evoluţie
o fie spre cronicizare – ce se instalează după o dizenterie acută tratată

necorespunzător,
o fie spre vindecare cu cicatrizare, care prezintă în mod tipic, un caracter

pigmentar (prin dezintegrarea hematiilor şi eliberarea de pigment feric).

o în general nu se complică cu perforaţii.

 Anatomopatologic
 Macroscopic
o peretele intestinal este edemaţiat, hiperemic.

o necroza mucoasei determină culoarea brun-gălbuie a acesteia, cu

aspect murdar şi acoperită de mucus.

o se pot observa ulcere bine delimitate.

o lumenul intestinal conţine mucus

182
 DIZENTERIA BACILARĂ

 Microscopic (Fig.30)
o se caracterizează prin leziuni

inflamatorii catarale, apariţia de

ulceraţii superficiale, dar întinse,
cu margini neregulate şi baza
acoperită de un exsudat în care
se observă hematii, în mare parte
dezintegrate şi siderofagie
consecutivă.
o se asociază un infiltrat inflamator

polimorf, având în profunzime

leziuni vasculare, cu sufuziuni
hemoragice.

Fig.30 Dizenterie la nivelul colonului →

La nivelul mucoasei se observă o zonă de necroză extinsă
(superior); submucoasa edemaţiată; vasele sanguine sunt
dilatate şi parţial pline cu hematii şi trombi de fibrină
(săgeată) Se evidenţiază un strat pseudomembranos de
fibrină (dreapta)

183
 RECTITE
Etiologie
 Boli cu transmitere sexuală ( Chlamidia, Gonoreea, virusurile Herpes simplex
1 și 2, sifilisul, limfogranulomatoza veneriană )
 Tuberculoza
 Boli autoimune ale colonului: boala Crohn și rectocolita ulcero-hemoragică
 Iradierea ( în cadrul cancerului de col și cancerului de prostată )
 Tratamente locale
 Idiopatică
Clasificare
1. Rectite acute
2. Rectite cronice
Rectitele acute
 Sunt consecința unui proces inflamator care se instalează datorită unor
condiții fovorizante, în care tulburările de circulație sanguină (hemoroizii )
joacă un rol important.
 Tipul de inflamație este în legătură cu natura agentului patogen și condițiile
locale.
 Pot fi inflamații catarale, ulceroase, supurate, necrotice sau gangrenoase.
184
RECTITE

Aspect macroscopic al rectitelor acute (Fig. 31)

 Mucoasa este edematoasă, hiperemică, friabilă.
 Mergând în profunzime inflamația poate interesa și țesutul conjunctiv
perirectal, realizându-se perirectita ce poate evolua spre scleroză sau
transformare flegmonoasă.
 Se poate observa și apariția unor abcese intramurale care se pot deschide în
lumenul rectului sau în cavitatea peritoneală, vezica urinară sau vagin
realizându-se fistule recto-vezicale sau recto-vaginale.

 Fig 31. Aspect macroscopic de proctită ulcerativă

185
RECTITE
Aspect microscopic al rectitelor acute
 Lamina propria este edematoasă cu prezența de infiltrat inflamator.
 Arhitectura criptelor este păstrată.
 În cazuri severe apar ulcerații cu necroza mucoasei și trombi capilari

Rectite cronice
o sunt în general hipertrofiante și stenozante
o Poate fi urmarea unei inflamații acute trecute în faza de cronicizare sau pot

apare ca atare de la început.

o Forme specifice de inflamaţii rectale:

 Tuberculoza

 Sifilisul

 Aspectul macroscopic al rectitelor cronice

o se constată o îngroşare a peretelui cu îngustarea lumenului (stenoza

rectală ); porțiunea superioară stenozei este dilatată.

o apar ulcerații ale mucoasei cu baza murdară, înconjurate de o mucoasă

hipertrofică, polipoasă.
186
RECTITE
Rectite cronice
 Aspect microscopic
o Se constată prezența elementelor de inflamație cronică asociate cu cele de

inflamație acută recidivantă.

o Se observă un infiltrat inflamator limfocitar, cu dispoziţie difuză şi nodulară, cu

caracter disecant interesând toate straturile peretelui, inclusiv seroasa

(perirectită ) cu hiperplazie fibrocitară și și fibrinogeneză intensă cu scleroză
intramurală și formarea unui inel fibros în jur, localizat deasupra anusului.
o În zonele cu aspect polipoid, mucoasa prezintă hiperplazie adenomatoasă

cu axe conjunctivo-vasculare.
Rectita tuberculoasă
 Este o tuberculoză localizată și nu manifestă tendință la generalizare, ca leziunile
intestinului subțire.
 Macroscopic apar ulcerații, uneori confluente; scleroza subiacentă poate să
determine o retracție a peretelui și stenoză. Pot apare fistule ano-rectale
 Microscopic se observă leziuni giganto-foliculare cu cazeificări pe întinderi
variabile și ulcerații ale mucoasei ano-rectale, interesând atât epiteliul cilindric cât
și cel pavimentos, uneori cu reacții hiperplazice papilomatoase (condiloame).

187
 RECTITE
Sifilisul rectal
 Sifilisul primar: șancrul rectal este extrem de rar; poate fi mascat de pliurile
ampulei rectale.
 Sifilisul secundar se poate manifesta sub forma unei rectite banale cu eroziuni
mucoase adesea asociate cu mici ulcerații
 Sifilisul terțiar: gomele sunt extrem de rar; sifilidele ulceroase sunt în
continuitate cu sifilidele anale.
Macroscopic
o se prezintă ca plăgi neregulate cu baza roșie, sângerândă acoperită de
mucozități. Dacă aceste leziuni nu sunt tratate de la început se instalează
stenoza rectală.
o stenoza de origine sifilitică este precedată de dezvoltarea sifilomului ano-
rectal.
o mucoasa este mamelonată, leziunea este situată în partea inferioară a rectului.
Microscopic
o sifilomul este constituit dintr-un țesut sclero-gomos cu infiltrat limfo-plasmocitar
și leziuni de periarterită.
o în faza de cicatrizare se observă un țesut fibros acoperit de un epiteliu de
metaplazie pavimentoasă.
188
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI GROS
CLASIFICARE

A. POLIPII NON-NEOPLAZICI C. LEZIUNI MEZENCHIMALE

(BENIGNI)  Tumori stromale gastrointestinale
 Polipii hiperplazici (GIST) (prezintă forme variate - de
 Polipii hamartomatoşi la forme benigne la cele maligne)
o Polipi juvenili
 Alte leziuni benigne
o Polipi Peutz-Jeghers o Lipoame
 Polipii inflamatori o Neuroame
 Polipii limfoizi o Angioame
B. LEZIUNI EPITELIALE NEOPLAZICE
Sarcomul Kaposi
 Benigne
o Adenoame*
D. LIMFOAME.
 Maligne
o Adenocarcinoame*

o Tumori carcinoide

o Carcinomul zonei anale *Adenoamele şi adenocarcinoamele

reprezintă cele mai frecvente leziuni
neoplazice , fiind localizate cu predilectie la
nivelul colonului 189
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE

 Deşi intestinul subţire reprezintă 75% din lungimea întregului tract gastro-
intestinal, tumorile de la acest nivel reprezintă doar 3%-6% din tumorile gastro-
intestinale, cu o uşoară preponderenţă pentru cele benigne.

 Tumorile benigne de la nivelul intestinului subţire includ:

 Polipul
 Sindromul Peutz-Jeghers

 Tumorile mezenchimale stromale

 Tumorile maligne de la nivelul intestinului subţire includ:

 Adenocarcinoamele
 Tumorile carcinoide

 Limfoamele intestinale primare

 Tumorile metastatice

190
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
Polipii
 majoritatea sunt localizate la nivelul ampulei lui Vater
o apar de obicei la pacienţii cu vârste cuprinse între 30-90 de ani, cu un vârf al
incidenţei în decada a şaptea
Manifestările clinice – depind de mărime şi de localizare:
o Polipii mici sunt de obicei asimptomatici, cu excepţia localizării la nivelul ampulel
lui Vater, când determină obstrucţia fluxului biliar.
o Polipii mari sunt de obicei de tip vilos şi se asociază cu obstrucţie intestinală,
sângerare sau invaginare. Acestea prezintă un risc mai mare de transformare
malignă şi de aceea sunt considerate leziuni premaligne.
o Polipii adenomatosi multipli duodenali apar frecvent în cadrul polipozei familiale
multiple, dar de obicei acestea rămân mici.
Aspectul macroscopic (Fig. 32)
 Prezintă acelaşi caracteristici ca şi cei de la nivelul intestinului gros, fiind
clasificati în tubulari, vilosi şi tubulo-vilosi
 Majoritatea sunt sesili şi vilosi
Aspectul microscopic se aseamănă cu cel al polipilor de la nivelul intestinului
gros, cu o uşoară preponderenţă a celulelor columnare de tip absorbtiv. (Fig. 33)
191
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE

Fig.32Polip adenomatos la nivelul ampulei lui Vater

Se evidenţiază o tumoră exofitică la nivelul orificiului ampular

 Fig. 33 Adenom tubular la nivelul duodenului la un

pacient cu polipoză adenomatoasă familială
Criptele de la nivelul porţiunii superficiale a mucoasei sunt
tapetate de un epiteliu cu o uşoară displazie, cu nuclei
măriţi şi aglomerati 192
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
SINDROMUL PEUTZ – JEGHERS
Definiţie – afecţiune congenitală cu tranzmitere autozomal dominantă
caracterizată prin prezenţa polipilor intestinali hamartomatoşi si pegmentări
melanice mucocutanate, localizate în special la nivelul feţei, mucoasei
bucale, mâini, picioare, regiunile genitale şi anale.
Majoritatea polipilor sunt localizaţi la nivelul intestinului subţire, dar se mai pot
întâlni şi la nivelul stomacului şi intestinului gros. De obicei sunt consideraţi
benigni, deşi în 3% din cazuri poate apare adenocarcinomul
Manifestări clinice: de obicei este o afecţiune asimptomatică, diagnosticul în
unul din patru cazuri se pune pe baza manifestărilor cutanate; totuşi pot
apare simptome datorate obstrucţiei sau invaginării.

Modificări histopatologice
o Macroscopic – pot fi pediculaţi sau
sesili, fermi, lobulaţi, de 2-3 cm
o Microscopic
Polipii sunt de tip hamartomatoşi, cu o
reţea ramificată alcătuită din fibre
musculare netede ce se continuă cu
musculara mucoasei şi epiteliu ←Fig. 34
glandular, cu o arhitectură ciudată.
(Fig. 34) 193
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
ADENOCARCINOAMELE
 Marea majoritate a adenocarcinoamelor de la nivelul intestinului subţire apar
la nivelul duodenului, în special la nivelul regiunii periampulare, pacienţii
prezentându-se cu icter nedureros, sângerare sau cu pancreatită
 Afecţiuni asociate cu un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului:
 boala celiacă,

 boala Crohn,

 polipoza adenomatoasă familială.

 Aspect macroscopic
 Carcinoamele ampulare se prezintă sub forma unor tumori polipoide sau
ulcerate .
 În orice altă zonă a intestinului subţire, de obicei au o dispoziţie
circumferenţială .
 Aspect microscopic
 Majoritatea adenocarcinoamelor sunt bine sau moderat diferenţiate

 Se pot întâlni adenocarcinoame mucinoase, dar carcinoamele cu celule în

inel cu pecete sunt rare.
 Adenocarcinoamele ampulare sunt în principal de tip intestinal.
194
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
TUMORILE CARCINOIDE (Tumori neuroendocrine - NET)
 Sunt tumori considerate maligne, dar cu un potenţial mic de metastazare, cu
localizarea cea mai frecventă la nivelul intestinului (cea de-a doua localizare ca
frecvenţă fiind la nivelul bronhiilor)
 Frecvent, apar între a 5-a şi a 6-a decadă de viaţă, cu o uşoară preponderenţă
la sexul feminin, pacienţii tineri şi cu tumori carcinoide multiple având
prognosticul cel mai prost.
 Reprezintă 20% din tumorile maligne ale intestinului subţire, cu originea la
nivelul celulelor endocrine. Au o creştere lentă, dar infiltrează tot peretele
intestinal , determinând îngustarea acestuia.
 La nivelul intestinului tumorile carcinoide se întâlnesc cel mai frecvent la nivelul
apendicelui, urmat de rect, în general fiind tumori de dimensiuni mici şi cu o
agresivitate scăzută. La nivelul ileonului, a doua localizare ca frecvenţă, sunt
de obicei tumori multiple, cu o agresivitate mai mare.
 Se caracterizează prin secreţia activă de:
o hormoni polipeptidici: gastrina, somatostatina, colecistochinina, glucagon,
bombensina, calcitonina
o amine vasoactive: serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT) care, în prezenţa
metastazelor hepatice, este eliberată în venele hepatice determinând
apariţia sindromului carcinoid, caracterizat prin diaree, cianoză,
teleangiectazie, leziuni cutanate şi leziuni cardiace valvulare
195
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
Aspectul macroscopic al tumorilor carcinoide (Fig. 35 A, B)
 Tumorile carcinoide invadează peretele intestinal şi împreună cu fibroza şi cu
hiperplazia musculară netedă determină îngustarea lumenului intestinal
 În mod tipic aceste tumori sunt galbene după fixarea cu formalină

 Fig. 35 A Tumoră carcinoidă la nivelul porţiunii

distale a ileonului
Se observă multiple formaţiuni tumorale, sub forma unor
mici polipi sesili

Fig. 35 B Tumoră carcinoidă la nivelul ileonului 

La secţionare tumora are un aspect solid, culoare
gălbui asociată cu îngroşarea marcată a stratului
muscular.

196
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
Aspectul microscopic al tumorilor carcinoide
 tumorile carcinoide îşi au originea probabil la nivelul celulelor endocrine de la
nivelor bazei criptelor, epiteliul supraiacent fiind uşor elevat şi uneori ulcerat
 celulele tumorale
 sunt mici, cu nuclei rotunzi, uniformi, cu puţine mitoze atipice

 în mod clasic, au un aranjament sub formă de insule, în care celulele

periferice pot fi dispuse în palisadă (Fig.36 A,B)
 Fig. 36 A

Fig. 36 B 

Fig. 36 Tumoră carcinoidă la nivelul intestinului subţire

A – aspect microscopic cu obiectiv mic – se observă un grup de celule tumorale localizate submucos
B – aspect microscopic cu obiectiv mare – se observă dispunerea în insule a celulelor tumorale mici, rotunde 197
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
Limfoamele intestinale primare

 La nivelul intestinului se întâlnesc două tipuri majore de limfoame, cu

caracteristici epidemiologice, clinice şi patologice distincte: tipul vestic şi tipul
mediteranean
Limfomul de tip vestic
 sunt tumori cu originea la nivelul ţesutului limfoid prezent în mod normal la nivelul
mucoasei şi submucoasei superficiale, denumit şi ţesut limfoid asociat mucoasei
↔ MALT
 ocupă locul doi ca frecventă din toate tumorile maligne ale intestinului subţire în
ţările industrializate
 de obicei afectează adulţii de peste 40 de ani şi copii mai mici de 10 ani
 Manifestări clinice
 durere abdomianlă cronică, diaree, degete “în beţe de toboşar”

 diaree şi scădere ponderală, ce reflectă prezenţa unui sindrom de malabsorţie

 frecvent apare sângerarea ocultă, dar poate apare şi hemoragie masivă acută

 Complicaţii:
 obstrucţie intestinală
 invaginare
 perforaţie 198
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
Limfoamele intestinale primare
Limfomul de tip vestic
Aspect macroscopic (Fig. 37)
↔ este cel mai frecvent localizat la nivelul ileonului, unde se poate prezenta sub forma:
1. unei formaţiuni tumorale ce proemină în lumenul intestinal
2. unei îngroşari difuze segmentale a peretelui gastric
3. formaţiune tumorală elevată, ulcerată
4. noduli mucoşi dispuşi sub formă de plăci
Aspect microscopic
o Se pot întâni toate variantele de limfoame
o Cele asociate cu boala celiacă tind să fie limfoame cu celule T

 Fig.37 Limfom malign la nivelul ileonului cu

dispoziţie difuză, ceea ce a determinat o mai
bună evidenţiere a pliurilor transversale ale
mucoasei.

199
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
Limfoamele intestinale primare
Limfomul de tip mediteranean
 reprezintă mai mult de două treimi din toate cancerele de la nivelul intestinului
subţire în tările în curs de dezvoltare, în special la bărbaţii tineri cu un statut
socio-economic scăzut.
 se asociază cu boala lanţurilor α grele, afecţiune proliferativă a limfocitelor B
ce secretă lanţurile grele ale Ig A , dar fără lanţurile uşoare
 afectează în special duodenul, sau chiar tot intestinul subţire

 Microscopic – la nivelul mucoasei şi

submucoasei se observă, în mod tipic,
un infiltrat difuz de limfocite
plasmocitare sau celule plasmocitare
(Fig. 38). Infiltratul limfomatos de la nivelul
mucoasei poate determina atrofia
mucoasei (clinic, se manifestă prin
prezenţa unui sindrom de malabsorţie
sever)

Fig. 38 Limfom intestinal mediteranean 

Vilii sunt scurtaţi, iar la nivelul laminei proprii se
evidenţiază un infitrat accentuat cu celule limfoide. 200
TUMORILE INTESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
POLIPUL

Definiţie – tumora benigna a epiteliului cilindro-cubic intestinal

Clasificare (Fig.39 )–în funcţie de:
 Modalitatea de ataşare la peretele intestinal – sesili sau pediculaţi (cu un
pedicul discret)
 Potenţialul neoplazic – benigni sau maligni
In functie de structura polipul se clasifica in:
- Polip simplu
- Polip glandular sau adenomatos
- Polip vilos

201
TUMORILE INTESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
POLIPII

 Fig. 39 Schemă cu reprezentarea

polipilor adenomatosi

202
Polipul simplu
 Polipul simplu se prezinta macroscopic ca o formatiune proeminenta
de mici dimensiuni, cu suprafat neteda sau neregulata uneori
ulcerata
 Polipul simplu este reprezentat microscopic de un epiteliu cilindric
sau cubic, uni sau pluristratificat, dispus pe un ax conjunctivo-
vascular aflat in continuitate cu corionul mucoasei;

Aspect microscopic de polip

simplu reprezentat de un
epiteliu cilindric simplu
dispus pe un ax conjunctivo-
vascular

Aspect macroscopic de polip

simplu: formatiune nodulara de
1/0,5 cm culoare cenusiu-
galbuie, consistenta elastica
 Polipul adenomatos
 Polipul adenomatos din punct de vedere macroscopic este mai voluminos cu suprafat
boselata, cu aspect conopidiform
 Polipul adenomatos reprezinta microscopic proliferarea epiteliului de suprafata asociata cu
neoformare de structuri pseudoglandulare in cuprinsul axului conjunctivo-vascular al tumorii
care continua corionul mucoase; pseudoglandele au forme si marimi variabile

Polip adenomatos cu prezenta unei proliferari a

Polip adenomatos pediculat epiteliului de suprafata cu neoformare de structuri
glanduliforme dispuse pe un ax conjunctivo-vascular
Polipul vilos
 Macroscopic apare ca o formatiune vegetanta de consistenta scazuta cu numeroase
ramificatii fine ce se pot rupe sau ulcera
 Polipul vilos (tumora viloasa) are aspect de arborizatie cu numeroase axe conjunctivo-
vasculare; fiecare ax este acoperit cu epiteliu cilindro-cubic fara caractere de malignitate;
membrana bazala este prezenta, indemna si continua la nivelul fiecarui ax conjunctivo-
vascular.

Polip vilos cu numeroase axe

conjunctivo-vasculare tapetate de
epiteliu cilindro-cubic fara atipii
 TUMORILE INTESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
SINDROAME FAMILIALE

Sindroamele polipoidale familiale sunt afecţiuni genetice rare, cu tranzmitere

autozomal dominantă. Importanţa lor constă în potenţialul de malignizare
I. Sindromul polipozei adenomatoase familiale (FAP) (Fig. 47)
I.1. Sindromul FAP clasic
o este definit prin prezenţa a cel puţin 100 de
adenoame la nivelul colonului. De obicei
pacienţii prezintă între 500 – 2500 de
adenoame(Fig. ) Multiple adenoame se pot
întâlni la nivelul întregului tract digestiv,
inclusiv la nivelul ampulei lui Vater.
o histologic, majoritatea polipilor sunt
adenoame tubulare, dar uneori pot prezenta
şi caracteristici viloase.
o aproape toţi pacienţii în momentul
diagnosticului, au cancer la nivelul colonului
sau rectului.
I. 2. Sindromul FAP atenuat – pacienţii tind să
Fig.47 Polipoză adenomatoasă
dezvolte doar câţiva polipi (în jur de 30), familială la o pacientă în vârstă de 18
majoritatea fiind localizaţi la nivelul regiunii ani - Suprafaţa mucoasei colonice
proximale a colonului. Riscul de a dezvolta este tapetată de multiple adenoame
cancer este de aproximativ 50%.
206
TUMORILE INTESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
SINDROAME FAMILIALE

I.3. Sindromul Gardner – constă în asocierea de multiple adenoame identice ca cele

din FAP clasic asociate cu multiple osteoame(în special la nivelul mandibulei,
craniului şi oaselor lungi), chisturi epidermale şi fibromatoză
I.4. Sindromul Turcot – sindrom clinic rar, ce se caracterizează prin asocierea dintre
polipoză adenomatoasă colonică şi tumori la nivelul sistemului nervos central

II. Sindromul cancerului colorectal nonpolipozic ereditar (sindromul

Lynch)
 afecţiune genetică cu tranzmitere autozomal dominantă, ce reprezintă 3% - 5% din
cancerele colorectale.
 se caracterizează prin:
1. cancer colorectal la vârste tinere
2. număr mic de adenoame
3. peste 70% din carcinoame sunt localizate proximal de flexura splenică a
colonului
4. prezenţa cancerelor colorectale sincrone şi metacrone
5. Cancere extracolonice  cancere ovariene şi endometriale,
adenocarcinoame la nivelul stomacului, intestinului subţire, tractului
hepatobiliar, carcinoame cu celule tranziţionale la nivelul pelvisului renal
sau ureter
 Histologic – se caracterizează prin frecvenţa mare a carcinoamelor mucinoase, cu
celule “în inel de pecete” şi solide (medulare)
207
 TUMORILE INTESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
TUMORI MALIGNE
 Din toate leziunile maligne colo-rectale, 95% sunt ADENOCARCINOAME, ce
reprezintă a doua cauză de deces prin cancer (la bărbaţi prima cauza de deces
este cancerul pulmonar, iar la femei – cancerul mamar)
 Vârful incidenţei este după 70 de ani (doar 20% din cazuri apar înainte de 50 de
ani, fiind legate frecvent de polipozele ereditare)
 La bărbaţi este mai frecvent cancerul rectal, iar la femei cancerul de colon (factori
de risc – antecedente de cancer mamar sau genital)
 Factori de risc
 Dieta - cancerul colorectal este frecvent în tările industrializate şi în regiunile
urbane deoarece dieta este abundentă în glucide rafinate, grăsimi animale şi
scăzută în fibre, ceea ce exacerbează flora intestinală anaerobă cu formarea de
acizi biliari secundari (carcinogeni şi co-carcinogeni) şi, respectiv (conţinutul
scăzut de fibre) creşte timpul de contact al epiteliului cu elemente carcinogene.
 Cancerul colorectal în antecedente
 Boala Chron şi rectocolita ulcero-hemoragică (riscul depinde de durata şi
extinderea bolii)
 Predispoziţia genetică pentru cancerul de colon este mică, dar totuşi s-au
descris familii cu cancer de colon (ex. sindromull Lynch, polipoza familială).
Cancerul colorectal apare de obicei înainte de 40 de ani, fiind localizat mai
frecvent la nivelul colonului ascendent.
208
TUMORILE INTESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
ADENOCARCINOM

Manifestări clinice
 Adenocarcinomul de colon şi de rect evoluează lent, fiind nevoie de un lung
interval de timp pentru ca dimensiunile cancerului să provoace simptome.
Diagnosticul precoce nu poate fi stabilit decât prin examene paraclinice
 Simptomele depind de localizarea cancerului:
 La nivelul colonului drept – cel mai frecvent simptom este sângerarea

ocultă, ocluzia intestinală fiind tardivă. Singurele manifestări pot fi

oboseala şi slăbiciunea secundară unei anemii severe
 La nivelul colonului stâng – la acest nivel, cancerul are tendinţa de a

stenoza intestinul determinând constipaţie care alternează cu scaune

frecvente sau cu diaree. Simptomul inaugural poate fi o ocluzie parţială,
cu dureri de tip colicativ sau ocluzie totală. Scaunul poate fi sanguinolent
sau numai cu striuri sanguinolente
 În cancerul de rect – simptomul iniţial cel mai frecvent este sângerarea la

defecaţie. Pacientul acuză tenesme sau o senzaţie de evacuare

incompletă. Durerea este absentă până la invazia ţesutului perirectal

209
 TUMORILE INTESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
ADENOCARCINOMUL
Aspect macroscopic
 Deşi toate adenocarcinoamele sunt la început leziuni “in situ” indiferent de
localizare, totuşi ele tind să evoluaze sub forme morfologice diferite:
 la nivelul colonului ascendent şi cecului, adenocarcinoamele se prezintă
sub forma unor formaţiuni tisulare exofitice, polipoide ce se extind pe un
singur perete (Fig.48 A ) Obstrucţia este rară.
 la nivelul colonului descendent, în momentul diagnosticului
adenocarcinoamele au, în general, o dispoziţie inelară, circumferenţială
stenozantă ce duc la obstrucţia lumenului intestinal. (Fig. 48 B) Marginile
sunt în mod tipic elevate, ferme iar zona centrală ulcerată. Lumenul este
îngustat, iar colonul proximal poate fi destins.
 Ambele forme de adenocarcinoame, în stadiile avansate, invadează peretele
intestinal şi pot apare la nivel subseros şi seros sub forma unor mase tisulare
ferme, albicioase, frecvent producând retracţia seroasei.
 Foarte rar, adenocarcinoamele pot avea un pattern de creştere infitrativ, insidios
în special în cazurile care se asociază cu colita ulcerativă. Aceste tipuri de
carcinoame sunt dificil de identificat atât radiografic cât şi macroscopic. Au o
evoluţie extrem de agresivă, cu invazia precoce a ţesuturilor adiacente.
210
TUMORILE INESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
ADENOCARCINOMUL

Fig. 48 A Carcinom la nivelul cecului

Se identifică o masă tisulară exofitică, ce proemină în
lumenul intestinal dar care nu determină obstrucţie

Fig. 48 B Carcinom la nivelul colonului descendent 

Se identifică o formaţiune tumorală circumferenţială, cu
margini elevate şi cu o zonă central ulcerată. De asemenea
se observă prezenţa separată a unor polipi. (săgeţi) 211
TUMORILE INESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
ADENOCARCINOMUL
Aspect microscopic
 Indiferent de microscopic al adenocarcinoamele colonului ascendent sau
descendent sunt asemănătoare.
 Gradul de diferenţiere poate varia de la celule columnare înalte ce se aseamănă
cu adenoamele, dar care invadează mucoasa şi stratul muscular propriu (Fig.49
A) la structuri nediferenţiate, anaplazice. (Fig. 49B)
 Tumorile invazive determină o reacţie stromală dezmoplazică intensă ce
determină consistenţa fermă, caracteristică pentru majoritatea carcinoamelor
colonice.
 Multe tumori produc mucină, care este secretată în lumenele glandelor sau în
interstiţiul peretelui intestinal. Deoarece secreţia disecă structurile peretelui
intestinal, aceasta favorizează extensia celulelor neoplazice şi agravează
prognosticul
Caracteristici particulare
 10% din carcinoamele colorectale prezintă zone de diferenţiere endocrină
 în unele cancere celulele pot avea aspectul de celule “în inel cu pecete”
 anumite cancere, în special cele de la nivelul colonului distal pot prezenta arii cu
diferenţiere celulară scuamoasă.
 carcinoamele de la nivelul regiunii anorectale reprezintă un grup distinct de
tumori, în care predomină carcinomul cu celule scuamoase.

212
TUMORILE INESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
ADENOCARCINOMUL

 Fig. 49 A Adenocarcinom invaziv la nivelul colonului

Se observă glande maligne ce infiltrează peretele
muscular

Fig. 49 B Adenocarcinom la nivelul colonului 

Se evidenţiază glande moderat diferenţiate cu un
pattern cribriform şi necroză centrală

213
TUMORILE INESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
ADENOCARCINOMUL

Căile de metastazare
 Extensie directă – ţesutul conjunctiv al seroasei conferă o rezistenţă minimă
celulelor tumorale invazive, acestea ajungând la nivelul ţesutului adipos şi la
nivelul seroasei departe de tumora primară. Peritoneul este rar afectat, dar
prezenţa metastazelor la acest nivel se poate manifesta sub forma unor
depozite multiple de-alungul abdomenului.
 Extensie vasculară
 Invazia limfatică – iniţial are loc invazia limfoganglionilor regionali, situaţi
imediat sub tumoră
 Invazia venoasă - determină apariţia metastazelor la distanţă, în special la
nivelul ficatului

Prognosticul cancerului colorectal depinde în special de extinderea tumorii

la nivelul peretelui intestinal decât de mărimea sau de caracteristicile
histopatologice.

!Stadializarea carcinoamelor colorectale foloseşte clasificarea TNM (tumoră,

limfoganglioni regionali, metastaze)
214
TUMORILE INESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
ADENOCARCINOMUL

Clasificarea TNM a carcinoamelor colorectale

Stadiul tumoral Caracteristici histopatologice
Tis Carcinom in situ (displazie de grad înalt) sau carcinom
intramucos(invazia laminei proprii)
T1 Tumora invadează submucoasa
T2 Tumora invadează dar nu depăşeşte stratul muscular propriu
T3 Tumora invadează ţesutul subseros
T4 Tumora depăşeşte seroasa sau invadează organele adiacente
Nx Limfoganglionii regionali nu pot fi evaluaţi
N1 Metastaze în 1 – 3 limfoganglioni
N2 Metastaze în 4 sau mai mulţi limfoganglioni
Mx Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M1 Fără metastaze la distanţă
M2 Cu metastaze la distanţă
215
TUMORILE INESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
ADENOCARCINOMUL

Stadializarea cancerului colorectal în funcţie de extensia

tumorii la nivelul structurilor peretelui intestinal

216
1. Cawson RA, et al – Luca’s Pathology of Tumors of the Oral Tissues. London, Churchill Livingstone,
1998
2. Damnajov I. , Linder J., Anderson’sPathology, 10th, ed Mosbz, 1996
3. Dardick I. – Color Atlas / Text of Salivary Gland Pathology. New York, 1996
4. Ellis GL, Auclair PL – Tumors of the Salivary Glands. In Atlas of Tumors Pathology, 3th series, Armed
Forces Institute of Pathology,1996
5. Eveson J.W. , Cowson R.A. – Salivary gland tumors. Areview of 2410 cases with particular reference to
histologic tzpe, site, age and sex discrimination, J Pathol. 1985
6. Fletcher DM – Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill Livingstone, 2008
7. Lee K.W. – A colour atlas of oral pathology, Wolfe Medical Publications, 1985
8. Moraru I. – Anatomie Patologică- Editura Medicală, Bucureşti, 1980
9. Neville B.W., et al – Oral and Maxillofacial Pathology. Philadelphia, WB Saunders, 1995
10. Regezi, Sciubba, Jordan – Oral Pathology – Clinic Pathologic Correlations; 5th edition; Saunders
Elsevier, 2008
11. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease – 7th edition; editura Elsevier Saunders, 2008
12. Robinson, Miller A.S., - Color atlas of oral pathology, 4th edition, JB Lippincott Company, 1983
13. Rubin R. – Rubin’s Pathology – 5th edition, 2008
14. Silverman S. – Early diagnosis of oral cancer. J. Cancer, 1988
15. Soames J.V. ; Southam J.C. – Oral pathology – 4th edition
16. Stăniceanu F. – Elemente de patologie orală, Editura Medicală, Bucureşti 2001
17. Sternberg S. – Diagnostic surgical pathology, Raven Press, New York, 1989
217
Prof.Univ.Dr. Mariana Aschie
 Hepatita acută virală este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub
forma de epidemii sau chiar pandemii.
 Aproape toate cazurile de hepatită acută sunt produse de unul din cei cinci
agenți virali: virusul hepatitei A, virusul hepatitei B , virusul hepatitei C,
virusul hepatitei D , virusul hepatitei E. Al șaselea virus, virusul hepatitei G a
fost descoperit in 1995 si face parte din clasa flavivirusurilor avand
similitudini cu virusul hepatitei C. Virusul hepatitei G se transmite pe cale
parenterala si sexuala.

Manifestări clinice : hepatita acută virală se declanșează după o perioadă

de incubație care variază în funcție de agentul etiologic.
 Pot fi prezente si dureri abdominale in etajul superior, artrita, prurit
 Simptomele prodromale sunt sistemice și variabile: anorexie, greață,
astenie, artralgii, tuse, ce preced instalarea icterului cu 1-2 săptămâni.
219
 Se transmit pe cale fecal-orala sau prin apa sau alimentele
contaminate.
 De asemenea se pot transmite si pe cale parenterala prin
administrarea intravenoasa a drogurilor sau prin transfuzii
de sange.
 Vindecarea completă din punct de vedere biochimic și clinic
se poate produce în 1-2 luni în hepatitele A și E și în 3-4 luni
după instalarea icterului în hepatitele B și C

220
Tipuri de virusuri hepatice Caracteristici

HAV ARN picornavirus

-se manifestă în epidemii, cale de transmitere
fecal-orală, de obicei sub formă acută

HBV -Hepadnavirus ADN, transmitere pe cale

parenterală,perinatală,sexual.
-se cronicizează in proportie de 5% la adulţi şi
90% la copii. Infecţia cronică este asociată cu
hepatocarcinom

HCV Flavivirus like ARN cu transmitere

parenterală.Se cronicizează in proportie de 60-
80% din persoanele infectate

HDV Virus ARN defectiv

Determină coinfecţie cu HBV, transmitere
parenterală, sexuală

HEV Virus ARN, transmitere fecal-orală,

Rată a mortalităţii de 25% la femei însărcinate
221
 Aspecte macroscopice
Hepatomegalie cu parenchim hepatic de culoare roșietică sau verzuie în
cazul colestazei
 Aspecte microscopice
 Degenerescența vacuolară a hepatocitelor cu citoplasmă clară și resturi de
organite citoplasmatice eozinofile, dispersate. Aspectul inconstant este colestaza,
cu prezența bilei în canalicule și si a pigmentului brun la nivelul hepatocitelor.

Se întâlnesc 2 pattern-uri ale distrucției hepatice:

1) ruptura membranei celulare conduce la citoliză cu necroza focală a
hepatocitelor. Rețeaua de fibre de colagen și reticulină sinusoidală este distrusă
iar macrofagele iau locul hepatocitelor.
2) apoptoza este cauzată de limfocitele T citotoxice antivirale. Hepatocitele
apoptotice se micșorează, devin intens eozinofile și au nuclei de aspect
fragmentat.

222
  În cazuri severe necroza confluentă conduce la bridging necrosis ( porto-
portală, porto-centrală, centro-centrală)
 Celulele Kuppffer suferă un proces de hiperplazie și hipertrofie și sunt
încărcate cu pigment de lipofuscină determinat de fagocitoza resturilor
hepato-celulare
 Prezența unui infiltrat inflamator la nivelul tracturilor portale dar și la nivelul
parenchimului adiacent determina necroza hepatocitelor periportale. Acest
aspect, denumit hepatită de interfață, este întâlnit și în hepatitele cronice.

Hepatită acută virală- hepatocite cu Hepatita acuta virala-Hepatita de

degenerescență vacuolară, infiltrat interfata
limfocitar și mononuclear
223
 Leziunile pot evolua catre:

Deces din cauza insuficientei hepatice severe

sau a complicatiilor

Fibroza (cicatrice) posthepatitica

Cronicizarea hepatitei

Ciroza hepatica

Hepatocarcinom

224
 Hepatitele cronice virale reprezinta consecinta infectiei
virale persistente asociata cu inflamatie cronica, distructie
hepatocitara si fibroza progresiva.
 Se considera ca infectia cu un virus hepatitic pe o perioada
mai mare de 6 luni este cronica.
 Virusurile hepatitice care determina cronicizarea hepatitei
sunt virusul B, C si D.
 Virusurile A si E determina forme acute de hepatita si nu au
tendinta la cronicizare.
 Simptomele hepatitei cronice sunt nespecifice cu
fatigabilitate, dureri in etajul abdominal superior, prurit,
artralgii sau anorexie.

225
 Odata cu progresia leziunilor hepatitice se instaleaza
atrofia musculara, icterul, edemele si tulburari ale
statusului mental.
 Din punct de vedere biochimic se asociaza cu cresterea
transaminazelor care cresc pana la zece ori limita normala.
 Aspect macroscopic
 In majoritatea cazurilor ficatul are un aspect cvasinormal,
cu arii de fibroza, de culoare brun-rosietica.
 Daca leziunile progreseaza spre ciroza se remarca prezenta
nodulilor de regenerare si a septurilor fibroase.

226
Aspecte microscopice
 În formele ușoare infiltratul inflamator este limitat la nivelul
tracturilor portale și este format din limfocite, macrofage, uneori
plasmocite și rare neutrofile și eozinofile. Arhitectura ficatului
este păstrată dar necroza hepatocitelor poate fi întâlnită în toate
formele de hepatită cronică.
 Hepatita cronică virală C este caracterizată de prezența
agregatelor limfoide și afectare ductelor biliare în tracturile
portale și steatoză macroveziculară focală ușoară/moderată.
 În toate formele de hepatită cronică, bridging necrosis și hepatita
de interfață sunt indicatori ai distrucției hepatice progresive.

Hepatită cronică virală ușoară- spații

porte cu infiltrat mononuclear

227
 Markerul distrucției hepatice ireversibile este prezenta
fibrozei. Inițial sunt afectate de fibroză doar tracturile
portale si ulterior se produce fibroza septurilor periportale
și apariția septurilor fibroase între lobuli ( bridging fibrosis )
 Ca urmare a pierderii hepatocitelor are loc procesul de
fibroza cu apariția de septuri fibroase și noduli regenerativi
hepatici. Această entitate este cunoscută sub denumirea
de ciroză postnecrotică.

Hepatită cronică virală severă cu infiltrat

mononuclear și septuri fibroase

228
 Ciroza postnecrotica ce reprezinta Hepatită cronică virală cu ciroză –aspect de
noduli delimitați de septuri fibroase și infiltrat
forma finală de evoluție a hepatitei cronice
inflamator cronic

229
 Hepatita virala acuta A
Este determinata de infectia cu Virusul hepatitic A, care este un virus ARN
 Se transmite pe cale fecal-orala, de la persoana la persoana sau prin apa si alimente
contaminate
Aspect macroscopic
 Ficatul este marit de volum (hepatomegalie) sau de aspect cvasinormal de culoare
brun-rosietica sau verzuie in cazul colestazei
Aspectul microscopic este similar hepatitelor acute în general, prezentând două
aspecte:
 inflamaţia periportală şi necroza cu sau fără necroză perivenulară
 colestaza perivenulară
 Un alt aspect este cel de hepatită perivenulară clasică cu degenerescenţă
hepatocelulară, cu celule multinucleate şi necroză.

Aspect macroscopic în hepatita acută virală A- Degenerescență vacuolară cu corpi acidofili și

se observă zone gălbui imprecis delimitate colestază perivenulară
reprezentând necroza de la nivelul lobulilor
hepatici
230
 Este determinata de infectia cu virusul hepatitic B care
este un virus ADN ce face parte din clasa
hepadnavirusurilor.
 Din punct de vedere epidemiologic se manifesta sub
forme sporadice sau endemice
 Se transmite pe cale parenterala, perinatala si sexuala
 Se cronicizeaza in proportie de 5% in cazul adultilor
afectati si in procent de 90% la copii.
 Infectia cronica cu virusul hepatitic B creste riscul de
aparitie al hepatocarcinomului

231
 S-a estimat ca 350 de milioane de oameni din intraga lume sunt
infectati cu virusul hepatitic B.
 Este un virus ADN, masoara 42 nanometri care prezinta la nivelul
anvelopei de suprafata antigenul HBs (antigen de suprafata) iar in
interior au fost identificate de asemenea doua antigene: antigenul HBc
(core) si antigenul HBe.
 Aspect macroscopic
 Ficatul este de aspect cvasinormal cu prezenta de zone de fibroza, de
culoare maroniu-rosietica.

Hepatită virală B –ficat atrofiat de consistență

scăzută
232
 Aspectul microscopic al hepatitei acute este
similar hepatitelor acute cu necroză confluentă
perivenulară, bridging fibrosis şi colapsul
parenchimului.
 Hepatita cronică B are toate caracteristicile
hepatitelor cronice: Un aspect histologic distinct
este reprezentat de hepatocitele cu citoplasma in
“sticlă mată” cu incluziuni citoplasmatice roz
omogene înconjurate de un halou.
 Aceste incluziuni sunt reprezentate de reticulul
endoplasmatic care conţine AgHBs.

233
 Hepatita cronică B La același pacient colorație cu
imunoperoxidază –Ag HBs apare colorat
Hepatocite cu citoplasma în sticlă mată brun

234
 Este determinata de infectia cu virus C care este un virus de tip ARN
 S-a estimat ca aproximativ 3% din populatia globului este infectata cu virus
hepatitic C
 Se transmite de obicei pe cale parenterala
 Aspect macroscopic: ficatul prezinta aspect cvasinormal
 Aspect microscopic
 În cazurile severe se întâlnesc leziuni de necroză în jurul venulelor hepatice
terminale
 În infecţia cronică se deosebesc următoarele aspecte caracteristice: agregate
limfoide proeminente şi foliculi limfoizi cu centrii germinativi proeminenti

Foliculi limfoizi localizați periportal Hepatocite cu corpi apoptotici 235

 Este determinata de infectia cu virusul D. Acesta este un virus defectiv
care determina hepatita doar in cazul coexistentei infectiei cu virus B.
 Se transmite pe cale parenterala si sexuala.
 Un aspect caracteristic este prezenţa nucleilor granulari care se
datorează acumulării AgHVD (antigenului hepatitic D).

Hepatită virală D: prezența de incluziuni Inflamatie portala si lobulara cu formarea de

acidofile macrovezicule steatozice

236
 Virusul hepatitic E este de tip ARN.
 Se transmite pe cale fecal-orala si se manifesta cu
simptome de colestaza
 Aspectul clasic - necroză focală cu incluziuni acidofile,
degenerescenţă vacuolară cu infiltrat limfocitar
parenchimatos şi periportal. Au un aspect microscopic
asemanator hepatitei virale A

Inflamație portală și periportală cu

degenerescență vacuolară

237
HEPATITA FULMINANTĂ
 Definiție: apare atunci când insuficiența hepatică progresează de la
apariția simptomelor la encefalopatie în 2-3 săptămâni
Etiopatogenie
Hepatitele virale A și B
 Reactivarea hepatitei cronice B sau infecția acută cu herpes virus
 Toxică: medicamente-Acetaminofen, Izoniazidă, antidepresive
 Intoxicații cu ciuperci (Amanita phalloides)
 Cauze rare: boala Wilson, hipertermie, necroza hepatică ischemică
 În 18% din cazuri cauza este necunoscută
Aspect macroscopic
 Datorită pierderii masive de substanță, ficatul poate ajunge la o
greutate de 500-700 grame dar capsula își păstrează dimensiunea.
Ficatul este de culoare roșietică. Pe secțiune se observă arii de
necroză de culoare roșietică și cenușiu-verzuie și stază biliară.

238
Aspect microscopic
 Distrucția completă a hepatocitelor la nivelul lobulilor cu colapsul rețelei de
reticulină fără afectarea tracturilor portale.
 Prezenta unui infiltrat inflamator
 În cazul supraviețuirii după câteva zile se constată prezența unui infiltrat
inflamator cu numeroase macrofage.

Ficatul este de culoare roșietică.

Pe secțiune se observă arii de necroză de culoare Distrucția hepatocitelor cu infiltrat
roșietică și cenușiu-verzuie,precum și stază biliară.
inflamator limfo-monocitar

239
  Definiție: Hepatite cronice cu aspecte histologice care nu pot fi
diferențiate de hepatitele virale cronice.
 Predomină la sexul feminin în special la tinere și la femeile aflate la
menopauză.
 Absența markerilor serologici virali
 Titruri crescute de IgG și gama-globuline (de 1,5 ori mai mari) în ser
 Nivel crescut al autoanticorpilor: anticorpi antinucleari, anticorpi
antimicrozomali din ficat și rinichi (anti LKM 1)
 Anticorpi antimitocondriali negativi
 Alte forme de hepatite autoimune se asociază cu artrita reumatoidă,
sindromul Sjogren, tiroidite, colite ulcerative
Manifestări clinice - similare altor forme de hepatită cronică
 Evoluție spre ciroză
 În cazuri severe, netratate, 40% din pacienți decedează în 6 luni de la
diagnostic

240
 Aspect microscopic - cu infiltrat inflamator limfocitar și plasmocitar. Infiltratul
inflamator plasmocitar de obicei nu este întâlnit de obicei în celelalte forme de
hepatită cronică

Hepatită autoimună
Ficatul este de culoare rosietică cu zone de necroză.
Colecist cu dimensiuni crescute

241
 Afectarea hepatică se poate instala brusc sau în câteva săptămâni
 Poate lua forma necrozei hepatice, colestazei, hepatitei, steatozei, cirozei

 Hepatita indusă de medicamente este clinic și histologic similară hepatitei

cronice virale. Markerii serologici ai infecției virale fac diagnosticul diferențial.
Caracteristicile leziunilor hepatice induse de toxice sunt:
 Agentul etiologic (în doză mare determină întotdeauna necroză hepatică)

 Extiderea leziunilor hepatice (dependentă de doză)

 Necroza este caracteristic focală(rareori si centrolobulară)

Apar următoarele aspecte morfologice:

 Steatoză macroveziculară- citoplasma clară cu vacuole de grăsime, nucleul
deplasat la periferie. Se asociaza cu consumul cronic de alcool, expunerea la
tetraclorura de carbon, Metotrexat, toxine din ciuperci
 Steatoză microveziculară-se asociaza hepatitei severe, cu vacuole mici cu lipide
dispersate în citoplasmă, nucleul situat central
Sindromul Reye apare la copii și se manifestă cu steatoză microveziculară,
insuficiență hepatică, encefalopatie. A fost asociat cu administrarea de aspirină
utilizată în tratamentul diverselor afecțiuni

242
 Tipuri de leziuni hepatice induse de
medicamente

Leziuni hepatocelulare Substante chimice

Steatoză microveziculară
Steatoză macroveziculară
Necroză centrolobulară
Necroză difuză sau masivă
Ciroză
Granuloame necazeoase sarcoid-
like
Hepatite acute și cronice
Colestază
Tetraciclină, salicilați, etanol
Metotrexat, Amiodaronă, etanol
CCl4, Rifampicină, Acetaminofen
Halotan, Izoniazidă, Amanita
phalloides
Metotrexat, etanol, Amiodaronă
Sulfonamide, Metildopa,
Allopurinol
Metildopa, Izoniazidă, Fenitoină
Clorpromazin, Steroizi,Eritromicină
Contraceptive orale
243
 Colestaza –leziuni de colestază centro-lobulară fără necroză și
colestază panlobulară cu focare de necroză hepatocelulară apar în
administarea de Clorpromazin, steroizi, Eritromicină, contraceptive
orale
 Leziuni granulomatoase non-cazeoase sarcomatoide-like pot
apărea la nivelul spațiilor porte și parenchimului lobular – în
administarea de Allopurinol, fenilbutazonă
 Leziuni vasculare-sindromul Budd-Chiari care apare în urma
utilizării contraceptivelor orale, a steroizilor si reflecta starea de
hipercoagulabilitate
 Leziuni neoplazice apar rar ca urmare a intoxicațiilor
medicamentoase. Adenomul hepatic poate apărea ca urmare a
utilizării contaceptivelor orale, a steroizilor
Hemangiosarcoamele iau nastere secundar administrarii intravenoase a
dioxidului de thoriu, un compus radioactiv folosit pentru vizualizarea
căilor hepato-biliare.

244
Formarea de granuloame în hepatita
determinată de sulfonamide

245
 Ficat cu tromboza venelor hepatice și
congestie difuză parenchimatoasă din
sindromul Budd- Chiari (administare cronica
de steroizi)

Biopsie hepatică la același pacient ce

evidentiaza necroză centro-lobulară și
hemoragie

246
 Degenerescență vacuolară
hepatocelulară în intoxicația cu
Amiodaronă

Necroză masivă determinată de

intoxicație cu Halotan

247
Reprezinta depunerea de grasimi la nivelul hepatocitelor.
Etiologie
 Intoxicatii cu fosfor, cloroform, tetraclorura de carbon, alcool
 Hipoxie
 Obezitate
 Diabet zaharat
 malnutritie
Aspect macroscopic: hepatomegalie (pănă la 4-6 Kg) cu suprafața netedă,
culoare gălbuie, consistenta scazuta

Pe sectiune ficatul are culoare galbuie

si lasa urme de grasime pe lama
cutitului, consistenta este scazuta

248
Aspect microscopic - Prezența la nivelul hepatocitelor de mici picături
lipidice (microvezicule)
 Acumularea lipidelor sub forma macroveziculelor determină
compresia nucleului și deplasarea acestuia la periferia hepatocitului
 Această transformare este inițial centrolobulară dar în cazuri severe
poate afecta tot lobulul.
 Deși inițial fibroza lipseste sau este minimă, odată cu continuarea
ingestiei de alcool fibroza se dezvoltă în jurul venelor hepatice
terminale și se extinde în sinusoidele adiacente. Steatoza hepatica
este complet reversibila în cazul abstinenței etanolice

Steatoza hepatica- deplasarea

nucleului la periferia hepatocitului
Aspect macroscopic: ficatul este usor marit de volum cu suprafata fin granulara
Aspect microscopic
 Balonizarea hepatocitelor prin acumularea de lipide și apă
 Corpii Mallory la nivelul hepatocitelor, sub forma filamentelor intermediare de citokeratină și a
altor proteine vizibile ca incluziuni citoplasmatice eozinofile. Aceștia sunt caracteristici dar nu
specifici bolii hepatice alcoolice, fiind întâlniți și în ciroza biliară primitiva, boala Wilson, sindromul
de colestază cronică, tumori hepatocelulare.
 Neutrofile în jurul hepatocitelor degenerate, în special în cele conținând corpi Mallory.
 Limfocitele și macrofagele la nivelul tracturilor portale ajung și în parenchimul hepatic. De
asemenea se poate identifica fibroza periportală

Necroza hepatocitara. Scleroza centrala hialina datorata

depunerilor de colagen
Prezenta de corpi Mallory(sageti)
250
CIROZA HEPATICĂ
Definitie: afectiune cronica progresiva caracterizata prin proliferarea
tesutului conjunctiv in dauna parenchimului hepatic insotita de
alterarea arhitecturii organului cu prezenta leziunilor necrotice,
distrofice si de regenerare a hepatocitelor
Etiologie
 Alcoolică
 Non-alcoolice
 Hepatite cronice :-virale
-autoimune
-medicamentoase
 Afecțiuni biliare :–obstrucția căilor biliare extrahepatice
-ciroza biliară primară
-colangita sclerozantă
 Boli metabolice:hemocromatoză, boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsină,
galactozemie, tirozinemie, intoleranța ereditară la fructoză
 Criptogenetică

251
 Prevalența cirozei este mai mare în țările cu consum crescut de alcool
 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză și la mulți dintre ei
survine decesul în urma insuficienței hepatice sau a complicațiilor
extrahepatice ale cirozei
 În mediul urban cu o rată crescută a alcoolismului, ciroza este a treia cauză
de deces la bărbații sub 45 de ani.

Manifestări clinice
 Toate formele de ciroză hepatică pot fi silențioase clinic
 Simptome nespecifice: anorexie, scădere în greutate, fatigabilitate,
osteoporoză și în stadii avansate debilitate
 Tulburări circulatorii în sistemul portal –hipertensiune portală și ascită.
 Decesul survine prin insuficiență hepatică, hemoragie digestivă superioară
prin ruperea varicelor esofagiene, encefalopatie
Patogeneză: procesul central este fibroza progresivă și reorganizarea
microarhitecturii vasculare a ficatului. În ciroză tipurile I și III de colagen sunt
depozitate în lobul formând punți fibroase întinse.

252
 Aspectele variază după formă si etapa evolutivă
 Ficatul poate fi mărit sau micsorat de volum, de consistență crescută, suprafața
micro sau macronodulară cu suprafața de secțiune de culoare cenusiu-gălbuie
sau pigmentată în cazul stazei biliare

Ciroză micronodulară - prezența Ciroză macronodulară – prezența nodulilor

nodulilor mai mici de 3 mm mai mari de 3 mm

253
 Ciroza hepatică, ca și stadiu final al bolii hepatice cronice, este definită de trei
caracteristici:
 Punți fibroase septale ( sub forma unor benzi fine sau cicatrici întinse) ce realizeaza
legătura între tracturile portale sau a tracturilor portale cu venele hepatice terminale.
Această hiperplazie a țesutului conjunctiv cu remanierea arhitecturii organului determină
prezenta insulelor de parenchim hepatic într-o masă de țesut conjunctiv.
 Noduli parenchimatoși cu proliferarea hepatocitelor înconjurați de fibroză și cu diametru
variabil: micronoduli - sub 3 mm, macronoduli cu diametrul peste 3 mm
 Remanierea arhitecturii ficatului

Aspect microscopic în ciroza hepatică- prezența Ciroza hepatica-prezenta de noduli de

nodulilor de regenerare separați prin punți de fibroză . regenerare si canaliculi biliari de neoformatie
Limfocite la nivelul țesutului conjunctiv
254
 Bridging fibrosis porto-portală

Bridging fibrosis centro-centrală

255
 CIROZA BILIARĂ
 Se datorează obstrucției și inflamației căilor biliare intra sau extrahepatice.
 Se deosebesc două forme de ciroză biliară: primară și secundară
Ciroza biliară primitivă
Definiție: este o boală hepatică colestatică, cronică, progresivă și uneori fatală
caracterizată prin distrucția ductelor biliare intrahepatice, inflamație portală,
cicatrici fibroase cu evoluție spre ciroză și insuficiență hepatică.
 Afectează predominant femeile cu un raport între sexe de 6/1
 incidență maximă la vârste cuprinse între 40-50 ani
Aspecte clinice : prurit, hepatomegalie, spenomegalie. Icterul apare târziu în
evoluția clinica a bolii. Testele serologice efectuate evidentiaza un nivel
crescut al fosfatazei alcaline. Este o afectiune autoimuna fiind asociata
cu sindromul Sjogren, sindromul sicca, sclerodermie
 Aspect macroscopic - Volumul ficatului este în general normal dar poate fi
mărit, de culoare verzuie datorită pigmentului biliar ; suprafața este fin
granulară si căile biliare dilatate

256
Aspecte microscopice
 Se constată creșterea țesutului conjunctiv în spațiile portale cu infiltrat
inflamator limfo-plasmocitar
 În țesutul conjunctiv hiperplaziat se observă numeroase canalicule biliare
dilatate și trombi biliari
 Pigment biliar în celulele hepatice
 Ruptura canaliculelor cu prezența pigmentului între celulele hepatice și
pereții sinusoidelor
 Dupa o evolutie trenanata a afectiunii pot aparea bridging fibrosis cu evoluție
spre ciroză

Ciroza biliara primitiva –spatii porte cu infiltrat Ciroza biliara primitiva-noduli de regenerare si
inflamator. Ducte biliare cu infiltrat inflamator septuri fibroase
257
CIROZA BILIARĂ SECUNDARĂ
Definiție: obstrucția prelungită a căilor biliare extrahepatice
Etiopatogenie
 Colelitiaza extrahepatică
 Neoplasme ale căilor biliare, ale capului de pancreas sau stricturi
rezultate în urma unor intervenții chirurgicale anterioare
 Cauze obstructive : fibroza chistică, atrezia biliară, chisturi
coledociene
 Aspectul morfologic inițial este colestaza. Inflamația secundară
rezultată în urma obstrucției biliare ce inițiază fibroza periportală care
determină septuri fibroase și noduli de regenerare.

Aspecte macroscopice
 Suprafața ficatului este acoperită de pigment galben-verzui. Pe
secțiune ficatul este dur, de aspect fin granular

258
Infiltrat inflamator cronic la nivelul canaliculelor
biliare

259
 Reprezinta o colectie purulenta circumscrisa, avand ca agenti etiologici cocii
patogeni.
 Sunt leziuni solitare sau multiple de dimensiuni variate
Etiopatogenie:
 Diseminarea bacteriilor arterial sau portal determină abcese multiple mici în
timp ce extensia directă sau traumatismele determină de obicei abcese mari
solitare. Agentul etiologic poate fi identificat în cazul abceselor fungice sau
parazitare.
 Abcesele localizate subdiafragmatic pot pătrunde în cavitatea toracică pentru
a determina empiem sau abces pulmonar.
 Ruptura abcesului hepatic subcapsular determină peritonită sau un abces
peritoneal localizat.
Manifestări clinice: febră, durere în etajul abdominal superior, hepatomegalie, icter

260
Aspect macroscopic cavități unice sau multiple ce contin un material
cremos, purulent sau necrotic, cu capsulă fibroasă
Aspect microscopic țesut de granulație cu material necrotic si
numeroase neutrofile

Abcese hepatice cu pileflebita- Abces cu Entamoeba hystolitica-

cavitati abcedate neregulate proliferari fibroblastice in jurul cavitatii si
trofozoizi in lumen

261
Tumori hepatice benigne
 Adenomul hepatic
 Hiperplazia nodulară focală
 Hemangiomul
 Hamartomul

Tumori hepatice maligne

Hepatocarcinomul
 Colangiocarcinomul
 Hepatoblastomul

262
 Sunt tumori rare întâlnite predominant la femei în timpul perioadei
reproductive
 Sunt leziuni solitare de obicei. Rar se pot prezenta sub forma
adenomatozei hepatice cu noduli numeroşi cu diametrul scăzut şi
uneori de peste 10 cm.
 Aspecte clinice:dureri abdominale, greţuri, palparea unei formaţiuni
abdominale
Etiologie
 Utilizare contraceptivelor orale mai mult de 5 ani
 Steroizi
 Danazol
 Carbamazepină
 Alţi factori de risc: sindromul Klinefelter, galactozemia, diabetul
zaharat tip I, tirozinemia

263
 Pe secţiune este de culoare cenuşiu-albicioasă, consistenţă scăzută, dar
poate varia în prezenţa necrozei sau hemoragiei.
 Pot avea mărimi variabile dar majoritatea depăşesc 10 cm în diametru.
 Tumora poate fi uneori încapsulată dar capsula nu este completă.
 Sunt bogat vascularizate. De obicei lipsesc leziunile de fibroză şi nodulii

Adenom hepatic –formatiune lobulata La nivelul portiunii superioare se indentifica o

cu prezenta hemoragiei formatiune nodulara bine delimtata 264
 Adenomul hepatic
Aspecte microscopice
 Hepatocite cu caracter uniform dispuse în placarde de 1-3 celule. Acestea
sunt neregulate în comparaţie cu arhitectura hepatică normală. Celulele
tumorale au aceleaşi dimensiuni ca şi hepatocitele normale cu un raport
nucleo-citoplasmatic normal. Citoplasma este eozinofilă cu prezenţa de bilă,
pigment lipofuscinic sau globule lipidice. Atipiile nucleare sunt absente.
Compresia sinusoidelor hepatice dau un aspect solid uniform sau dilatarea
acestora. Focare de hemoragie şi infarct pot fi prezente.

In partea dreapta a imaginii se identifica tesut

hepatic normal iar in partea stanga se
evidentiaza celule in cordoane dezorganizate
ce nu prezinta o arhitectura lobulara
normala(aspect de adenom)
Prezenta capsulei fibroase care separa
adenomul de hepatocitele normale
265
 Este o leziune benignă întâlnită în special la femei tinere în a treia şi
a patra decadă de viaţă
 Manifestări clinice
-dureri în etajul abdominal superior, hemoragii
-frecvent este asimptomatică fiind diagnosticată în timpul unor
intervenţii chirurgicale şi investigaţii imagistice pentru alte afecţiuni
Testele hepatice sunt în general normale cu excepţia gama-glutamil
transpeptidazei care poate fi crescută.
 De obicei sunt leziuni solitare; se întâlnesc şi leziuni multifocale
în aproximativ 20-30% din cazuri
 Se pot asocia cu hemangioamele
Aspect macroscopic
 Aspect nodular de culoare maronie ce contrasteaza cu ficatul
adiacent. De obicei sunt localizate subcapsular. Leziunile sunt bine
delimitate de parenchimul înconjurător deşi nu prezintă capsulă
fibroasă

266
Aspect microscopic
 Hepatocite de aspect normal dispuse sub forma unor noduli parţial separaţi
de ţesut fibros. Se pot identifica focare de hepatocite atipice cu nuclei mari
hipercromi şi nucleoli mici. Arteriole cu leziuni hiperplazice mixoide la nivelul
intimei sau muscularei.

Septuri fibroase disecand parenchimul

hepatic de leziunile de hiperplazie

Fig.A Hiperplazie nodulara la care se identifica

2 randuri de hepatocite
Fig.B Acelasi aspect microscopic cu
impregnare argentica

267
 Este o tumora benigna vasculara ce poate apărea la orice vârstă și afectează în mod egal
ambele sexe
 De obicei sunt mici și asimptomatice dar au fost descrise și hemangioame mari care determină
dureri abdominale și chiar hemoragii în cavitatea peritoneală
Aspect macroscopic
 Tumori solitare sub 5 cm, dar au fost descrise și hemangioame multiple și forme gigante
Aspect microscopic
 Sunt similare hemangioamelor cavernoase cu alte localizări

Aspect macroscopic-formatiune nodulara Aspect microscopic de hemangiom

bine delimitata de 3/4cm de culoare cavernos
rosietica ,consistenta usor scazuta 268
 Cancerul primitiv hepatic reprezintă 5,4% din totalitatea cancerelor și în
anumite populații este cel mai frecvent tip de cancer.Incidență afectiunii la
rasa neagra este de trei ori mai mare decât la caucazienii
 85% din cazuri se gasesc în țările cu o rată mare a infecției cronice cu
hepatită B
 Sunt afectați în special bărbații cu un raport de 3/1 în țările cu o incidență
crescută a cancerului hepatocelular

Etiologie
Trei factori etiologici majori:
-infecții hepatice virale (hepatita virală B, hepatita virală C)
-alcoolismul cronic
-alimente contaminate(aflatoxine primare)
 Alte cauze:hemocromatoza ereditară, tirozinemia
Manifestări clinice: durere abdominală în etajul abdominal superior,
formațiune tumorală palpabilă la nivelul hipocondrului drept, fatigabilitate,
scădere ponderala

269
 Poate avea un aspect unifocal
 Aspect multifocal cu noduli de diferite mărimi
 Aspect infiltrativ difuz, uneori afectând întregul ficat
 Toate cele trei patternuri pot determina hepatomegalie dar în special primele două.
 Ficatul este voluminos cu suprafața neregulată; pe secțiune se observă formațiuni de
culoare gălbui-albicioasă sau verzuie cu focare hemoragice sau zone de necroză.
 Exista tendința de invadare vasculară (metastazarea are loc pe cale sangvină și limfatică):
invadează vena portă, vena cavă inferioară, cordul drept

Formatiune nodulara, galbuie, imprecis delimitata Formatiune nodulara imprecis delimitata de culoare
galbuie, friabila 270
 Carcinomul hepatocelular evoluează de la forme bine diferențiate la forme anaplazice
Formele bine și moderat diferențiate:
 Forma trabeculară cu celule mari bazofile aranjate trabecular si anarhic
 Forma acinară uneori cu conținut biliar datorită elaborării bilei de către
celule
 Forma pseudoglandulară
Formele slab diferențiate: celulele tumorale au aspect pleomorf cu numeroase
celule gigante anaplazice sau pot fi mici și nediferențiate

Carcinom hepatocelular de tip Carcinom hepatocelular de tip

fibrolamelar
pseudoalveolar 271
 Este o tumoră rară, reprezentând mai puţin de 5% din tumorile hepatice
primare.
 Se asociază cu ciroza hepatică, infecţia cu HBV, HCV
 Factori de risc: colangita sclerozantă primară, chiste coledociene
 Diagnosticul se bazează pe diferenţierea hepatocelulară şi glandulară.

Se observa glande bine diferentiate

intr-o stroma fibroasa Colangiocarcinom de tip acinar
272
  Este cea mai frecventă tumoră malignă la copii şi
reprezintă 1% din cancerele la copii
 90% apar intre 6 luni şi 5 ani
 Se asociază cu sindromul Down, malformaţii renale,
hernia diafragmatica
 Aspecte clinice-palparea unei formaţiuni abdominale,
scădere ponderala, anorexie, diaree, icter

273
 Aspect macroscopic
Tumoră solitară, cu diametrul crescut
Tumora are caracter multinodular cu focare de necroză şi hemoragie
Aspect microscopic
Două forme: epiteliala (55%), mixta-epiteliala şi mezenchimala
Forma epiteliala - Celule cu dispozitie în cordoane sau sub forma de
rozete,cu citoplasma bazofilă si nuclei rotund-ovalari

Formatiune tumorala cu aspect multinodular Celule neoplazice maligne cu dispozitie

cu multiple zone de necroza si hemoragie trabeculara
274
 Agenezia colecistului – absenta formarii colecistului
 Colecist bilobat – prin prezenta unui sept la nivelul peretelui
 Duplicarea colecistului
 Localizarea veziculei biliare în masa țesutului hepatic, frecvent la
nivelul lobului stâng
 Veziculă flotantă cu un mezenter lung de aspect pendulant ( cu
posibila torsionare )
 Constricție circumferențială realizându-se aspectul de
,,şapcă frigiană”
 Anomalii ale ductelor biliare în ceea ce priveşte conexiunile lor sau
stenoze. Formele accentuate de stenoze pot constitui anomalii
incompatibile cu viața manifestându-se după nastere cu un icter
grav progresiv.

275
 Afectează aproximativ 10-20% din populaţia generală
 Sexul feminin este afectat cu predilectie
 Calculii se formează din trei constituenți: colesterol, bilirubinat de
calciu și carbonat de calciu. Acestia pot fi puri sau micsti în
funcție de asocierile posibile.
Patogeneză: în formarea tuturor formelor de calculi intervin trei
factori importanți: compoziția bilei, staza și infecția.
Manifestări clinice:
 În aproape 80% din cazuri prezența calculilor nu dă simptome
dacă nu se asociază cu o colecistită acută.
 Calculii voluminoși rămân mai frecvent asimptomatici decât cei
mici din cauza mobilitătii acestora si producerii de leziuni ale
mucoasei sau obstruării coledocului prin migrare.
 Simptomele patognomonice sunt colica biliară si icterul obstructiv
la care se adaugă tulburările digestive.
276
 Factori de risc pentru calculii de colesterol
 Demografici (Europa de Nord, America de Nord, Mexic)
 Vârsta
 Factorii hormonali
 Contraceptivele orale
 Sarcina
 Obezitatea
 Scăderea rapidă în greutate
 Staza biliară
 Sindroame de hiperlipidemie
Factori de risc pentru calculii pigmentari
 Demografici ( Asia)
 Sindromele de hemoliză cronică
 Afecțiuni gastro-intestinale (boala Crohn, rezecții ileale, fibroza
chistică cu insuficiență pancreatică)

277
 Calculii colecistului sunt formati din colesterol în proporție de 50-100%
 Calculii de colesterol sunt solitari sau multipli, rotund-ovalari, de culoare gălbuie,
cu margini neregulate, consistență crescută.
 Pe secțiune prezintă o structură radiară cu un nucleu central pigmentat.
 Suprafața calculului poate fi netedă sau fatetată

Calculi de colesterol-
multipli, rotund-ovalari,de culoare
gălbuie 278
 Calculii pigmentari sunt formați din bilirubinat de calciu, sunt de
obicei multipli, de culoare brun-negricioasă, neregulați, sfărâmicioși
 Calculii negricioși se întâlnesc în bila sterila si cei bruni în ductele
biliare intrahepatice sau extrahepatice infectate.

Hidrops vezicular-lumenul
colecistului dilatat plin cu mucus ;
Calculi pigmentari
calculi care obstrueaza cisticul
279
 Suprainfecţie bacteriana cu colangita sau sepsis
 Perforarea cu formarea unui abces local
 Ruptura colecistului cu peritonita acuta
 Fistule bilio-digestive
 Ileus biliar
 Agravarea afectiunilor medicale preexistente cu
decompensare renala, pulmonara, hepatica

280
 Este inflamatia acută a colecistului determinată în proporție de 90% de obstructia
canalului cistic
Colecistita acută acalculoasă se produce în următoarele situatii:
 Postoperator
 Traumatisme severe
 Arsuri grave
 Insuficiență multiplă de organe
 Sepsis
 Postpartum
Este produsă adesea de Streptococ, la care se asociază Colibacilul;
asociatiile microbiene pot fi foarte variate.
Pe lângă factorul septic, în producerea inflamatiei un rol îl detine si
factorul chimic.

Forme clinico-evolutive:
Catarală
Supurativă (empiem)
Flegmonoasă
 Hemoragică
Gangrenoasă

281
 Aspecte macroscopice:
 Colecistul este mărit de volum, în tensiune. Mucoasa este hiperemic-
hemoragică, cu zone violacee sau verzui-negricioase și hemoragii subseroase.
Seroasa este acoperită cu depozite de fibrină.
 Când exudatul de la nivelul colecistului devine purulent se realizează forma de
empiem.
 În formele usoare peretele colecistului este subtire, edematiat, hiperemic

Colecist marit de volum cu mucoasa

hipermic-hemoragica si cu prezenta de
depozite fibrino-purulente diseminate
282
Aspect microscopic
 În forma catarală se remarcă un infiltrat inflamator granulocitar în corion cu edem și
alterări distrofice de intensitate variabilă a epiteliului glandular cu descuamări și mici
zone de ulcerații. La nivelul seroasei hiperemie, edem și depozite de fibrină
 Formele subacute se caracterizează prin prezența polimorfonuclearelor eozinofile;
prezența eozinofilelor se constată și în colecistitele parazitare.

Ulceratii ale mucoasei cu edem si infiltrat Accentuat infiltrat inflamator inflamator

inflamator acut si cronic limfo-plamocitar la nivelul
submucoasei(sageti)
283
 Colecistita acuta flegmonoasa - Infiltrat inflamator cu PMN
si PME in toate straturile peretelui colecistic; ulceratii
mucoase; edem al corionului mucoasei.

Colecistita flegmonoasa cu
prezenta unui infiltrat format
din PMN-uri ce diseca toate
straturile colecistului
 Este cea mai frecventă afectiune a colecistului
Este o inflamație persistentă a colecistului asociată invariabil cu prezența
calculilor
Aspect macroscopic
 Peretele colecistului este cenuşiu-albicios, opac, de consistenţă medie.
Seroasa este netedă sau cu depozite de fibrină.Depozitele de fibrină dense
sunt sechele ale inflamaţiilor acute preexistente.De obicei bila este galben-
verzuie, clară, de aspect mucoid, uneori cu prezenţa unor calculi.

Colecistita cronica
–mucoasa de aspect fasciculat
calculi prezenti

285
 Aspect microscopic
 Prezenta de infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage la nivelul mucoasei
şi subseroasei. De asemenea se identifica fibroză în corion şi submucoasă cu infiltrat
inflamator mononuclear. Proliferarea reactivă a mucoasei şi fuzionarea pliurilor
mucoasei pot da naştere unor cripte epiteliale în peretele colecistului.
 Sinusurile Rokitansky-Aschoff pot fi evidente.
 Suprapunerea unui proces inflamator acut determină exacerbarea leziunilor
preexistente.
 Uneori peretele fibros al colecistului prezintă calcificări care determină aspectul de
veziculă de porţelan.

Mucoasa este atrofica cu prezenta de bila (coloratie oranj)ce

Sinusurile Rokitansky-Aschoff in musculara cu infiltrat inflamator se idenfica la nivelul polului luminal al celulelor mucoasei.
cronic Lamina proprie prezinta fibroza si contine infiltrat
mononuclear.Stratul muscular este hipertrofiat.
286
COLANGITA SCLEROZANTĂ
PRIMARĂ
 Definitie: reprezintă inflamația si fibroza ductelor biliare intra și
extrahepatice
 Se asociază în 70% din cazuri cu colita ulcerativă cronică.
Predomină la sexul masculin cu un raport între sexe de 2:1
Etiopatogenie
 Cauza colangitei sclerozante primare nu este cunoscută
Aspecte clinice
 Fatigabilitate, prurit, icter și simptome asociate cu boala hepatică
cronică: scădere ponderala, ascită, encefalopatie
 La pacienții asimptomatici se poate observa persistenta unui nivel
plasmatic crescut a fosfatazei alcaline
 tratamentul curativ este transplantul hepatic

287
Aspecte microscopice
 Colangita sclerozantă primară se caracterizează prin fibroza ductelor biliare
cu infiltrat limfocitar, cu atrofia progresivă a epiteliului ductelor biliare și
obliterarea lumenului.
 Fibroza concentrică periductală este urmată de dispariția ductelor, fiind
înlocuite de septuri fibroase stelate. Între aceste leziuni de fibroză progresivă
ductele biliare sunt ectaziate cu suprapunerea unui proces inflamator.
 Procesul evolutiv induce colestaza hepatica

Spatii porte cu edem, fibroza, inflamatie

288
 Tumori benigne
 Adenoame (tubulare, papilare, tubulo-papilare)
 Polipi inflamatori
 Papiloame
 Adenomiom
 Fibroame, lipoame, mixoame

Tumori maligne: carcinoame

289
Adenomul colecistului -este cel mai frecvent neoplasm benign al colecistului
 Simptomatologia este similara cu cea a colecistitei cronice
Aspect macroscopic
 Adenoamele măsoară 0,5-2 cm în diametru şi sunt multiple în 30% din cazuri.
Aspect microscopic
 Pot fi forme tubulare, papilare, tubulo-papilare. Tipul tubular este cel mai frecvent şi
constă în mici glande compacte separate de benzi de fibroză.

La nivelul colecistului se identifica o formatiune Adenom tubular colecistic- ax conjunctivo-vascular

polipoida, multilobulata, sesila atasata peretelui tapetat de glande de aspect pseudopiloric
colecistului. Adiacent se identifica calculi 290
 Carcinoamele colecistului sunt mai frecvente la femei în special în a şaptea
decadă de viaţă. Rar este descoperit într-un stadiu rezecabil. Se asociaza cu
prezenţa calculilor în 60-90% din cazuri. Colecistul cu prezenţa calculilor sau
a agenţilor infecţioşi dezvoltă cancer ca rezultat al acţiunii traumatice şi
iritative.
Aspect macroscopic
Carcinomul de colecist prezintă două patternuri: infiltrativ şi exofitic
 1) forma infiltrativă-o zonă imprecis delimitată indurată cu peretele subţiat
difuz
 2) exofitic formaţiune conopidiformă, neregulată cu zone de necroză,
hemoragie sau cu ulceraţii.
 Cele mai frecvente localizări sunt fundusul şi coletul; 20% afectează pereţii
laterali.

Peretele colecistului prezinta o

leziune exofitica,ulcero-vegetanta

291
Aspecte microscopice
 Majoritatea sunt adenocarcinoame papilare
 5% sunt carcinoame scuamoase
 In momentul diagnosticului majoritatea au invadat ficatul centrifug şi canalul
cistic, ganglionii porto-hepatici. Metastazează frecvent în peritoneu, tractul
gastro-intestinal, plămân.

Adenocarcinom cu celule clare ce prezinta un

Adenocarcinom papilar moderat diferentiat ce pattern trabecular cu celule cu citoplasma clara
infiltreaza la nivelul submucoasei si muscularei cu nuclei hipercromatici 292
  Agenezia – absenta formarii pancreasului
 Pancreas divisum prin existenta unui sept

pancreatic
 Pancreasul inelar

 Pancreas ectopic – prezenta de insule

pancreatice cu alta localizare in afara

pancreasului
 Pancreasul aberant (pancreas accesoriu când
se identifica un pancreas supranumerar)

293
 PANCREATITA ACUTĂ
Pancreatita acută reprezintă inflamaţia acută a pancreasului evoluând de la
forma edematoasă şi citosteatonecroză la necroza parenchimului şi hemoragie
severă.
În proporţie de 80% se asociază cu alcoolismul şi obstrucţia tractului biliar.

Etiologie
 Metabolică: alcoolul, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia,
medicamente:diuretice,tiazidice
 Mecanice:traumatisme, litiaza biliară, iatrogenă-endoscopic, preoperator
 Vasculare:şoc, atero-embolism, poliarterită nodoasă
 Infecţioasă:virusul Coxackie, Mycoplasma pneumoniae,fungice

Modificări fizio-patologice:
 Hiperpermeabilitate vasculară care determină formarea edemului
 Necroza ţesutului adipos de către enzimele lipolitice
 Inflamaţie acută
 Proteoliza parenchimului pancreatic
 Distrucţia vaselor de sânge cu hemoragie interstiţială
 Extinderea şi predominenţa fiecărui proces depinde de durata şi severitatea
procesului.

294
 Macroscopic ţesutul pancreatic prezintă zone roşietic-negricioase
de hemoragie cu focare de steatonecroză gălbui-albicioase.Focarele de
citosteatonecroză pot fi prezente in peritoneu, mezenter şi chiar subcutanat.
Cavitatea peritoneală conţine un lichid seros de culoare bruna cu globule
lipidice prezente.

Pancreatită acută hemoragică

295
 Microscopic se constată alterări distrofice proteice cu degenerescenţă granulară,
sufuziuni hemoragice, lipoliză şi infiltrat inflamator; necrozele pot fi în focare izolate
uneori confluente. La marginea focarelor de necroză se observă o reacţie inflamatorie
granulocitară.
 In cazul pancreatitei acută uşoare modificările histologice sunt limitate la edem
interstiţial şi focare de citosteazonecroză pancreatică şi peripancreatică.
Steatonecroza rezultă din acţiunea enzimatică asupra celulelor adipoase. Acizii graşi
eliberaţi interactioneaza cu ionii de calciu şi formează săruri insolubile care precipită
in situ.
 Pancreatita acută necrotizantă –necroza afectează ţesutul acinar şi ductal ca şi
insulele lui Langerhans

Necroza acinilor cu leziuni asociate de

hemoragie si citosteatonecroza Pancreatita acuta necrotico-hemoragica
296
PANCREATITA CRONICĂ
 Pancreatita cronică - este caracterizată de inflamaţia pancreasului
cu distrucţia parenchimului exocrin, fibroză şi distrucţia
parenchimului endocrin.
 Prevalenţă de 0,04-5%

Etiologie
 Cea mai frecventă cauză de pancreatita cronică este abuzul de
alcool şi de obicei sunt afectaţi bărbaţii de vârstă medie. De obicei
este consecinţa unor pancreatite acute repetate.
 Obstrucţia îndelungată a canalului pancreatic de către un
pseudochist, calculi, traumatisme, neoplasme
 Anomalii genetice: mutaţia genelor PRSS1, SPINK1
 Pancreatită idiopatică cronică

297
 Aspecte macroscopice
 Pancreasul este dur, cu fibroza parenchimului cu reducerea
numărului şi mărimii acinilor şi dilatarea variabilă a ductelor
pancreatice şi reducerea insulelor Langerhans
 Pancreasul este de consistenţă crescută cu dilatare ductelor şi
prezenţa calcificărilor.

Pancreatita cronica cu calcificari cu numerosi calculi

298
Aspectul microscopic-variază în funcţie de stadiul evolutiv
 În fazele initiale ale procesului inflamator se observă infiltrat limfoid în special
pericanalicular şi interstiţial, difuz sau nodular cu alterări distrofice ale
epiteliului canalicular, alterarea acinilor, distrofie granulo-vacuolară şi nuclei
picnotici.
 În stadiile tardive se observă scleroza pericanaliculară şi interstiţială,
vasculară şi insulară cu hialinizări şi un infiltrat inflamator cu caracter
rezidual.

Celule acinare cu infiltrat limfoid interstitial

299
 Pseudochisturile de pancreas sunt colecţii localizate cu conţinut necrotico-
hemoragic bogat în enzime pancreatice.
 Acestora le lipseşte epiteliul ( pseudo)
 Apar de obicei după un episod de pancreatită acută sau pe fondul
pancreatitei cronice alcoolice
 Sunt de obicei solitare şi pot fi localizate în ţesutul pancreatic sau mai pot fi
ataşate de suprafaţa glandei implicând şi ţesutul peripancreatic. Măsoară 2
până la 30 cm în diametru putându-se localiza şi la nivel retroperitoneal între
colonul transvers şi stomac sau între stomac şi ficat.

Cavitate chistica la nivelul capului de pancreas

300
 Chisturile de pancreas
 Chistadenoamele seroase sunt chisturi benigne ce prezinta celule cubice cu conţinut crescut de
glicogen care tapetează chisturi mici conţinând lichid rozat.
 Au o frecvență de 2 ori mai mare la femei
 Chisturi mucinoase-de obicei sunt benigne, dar pot fi şi borderline sau maligne. Pot fi localizate
la nivelul corpului şi cozii pancreasului au o creştere lentă şi sunt silenţioase clinic. Chisturile
conţin mucină şi sunt tapetate de un epiteliu cilindric mucinos.

Chistadenom seros-epiteliul format dintr-un Chist mucinos-tapetat de epiteliu cu celule

singur rand de celule caliciforme
301
 Predomină la bărbaţi cu un raport de 3/1, având o incidenţă crescută
la persoanele de peste 60 de ani deşi poate apărea şi în a treia decadă de
viaţă
Etiologie
 Fumatul – 25% din cazurile de cancer pancreatic sunt atribuite fumatului
fumătorii au un risc de 2-3 ori mai mare
 Factori carcinogeni: hidrocarburi policiclice, nitrozamine,
 Factorii de dietă şi indicele de masă corporală –dieta bogată în carne şi
grăsimi, metodele de preparare a mâncării
 Diabetul zaharat – risc de 2 ori mai mare
 Pancreatitele cronice
 Factori genetici: mutaţia K-ras
 Medicamente antiinflamatorii nesteroidiene , alcool, cafea,
 Este localizat la nivelul capului (60%), corp (10%) şi coadă (5%). Cancerul
de cap de pancreas determină icter prin compresia ampulei lui Vater
Manifestari clinice– anorexie, scădere ponderala, durere în epigastru ce
iradiază posterior
 Semnul Courvoisier – veziculă biliară palpabilă, nedureroasă, dilatată,
 Tromboflebite migratorii ( sindromul Trousseau)

302
Aspect macroscopic
 Formaţiune multinodulară, fermă. Tumorile de cap de pancreas pot invada
peretele duodenal şi canalul hepatic comun.
Aspect microscopic
 75% din cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame ductale bine
diferenţiate
 Celelalte 25% sunt carcinoame coloide, medulare, adenoscuamoase,
nediferenţiate
 Metastazează în ganglionii regionali şi ficat

Formatiune tumorala de culoare

albicioasa, consistenta crescuta localizata Glande neoplazice maligne intr-o
la nivelul cozii cu metastaze hepatice stroma fibroasa .Invazie perineurala
303
 FIBROZA CHISTICĂ SAU MUCOVISCIDOZA
 Este cea mai frecventa boala monogenica a populatiei de origine caucaziana, cu
transmitere autosomal recesiva, cu evolutie cronica progresiva, potential letala,
traducandu-se din punct de vedere fiziopatologic prin alterarea transportului clorurilor
la nivelul glandelor mucoase si seroase, anomalia primara fiind reprezentata de gena
mucoviscidozei
Consecinta anomaliei genetice o reprezinta blocarea sau functionarea defectuoasa a
canalelor de clor la nivel celular si implicit a clorurii de sodiu si a apei. Ca rezultat,
secretiile de la nivelul majoritatii organelor si sistemelor vor avea un continut sarac de
apa,fiind aderente la epiteliile canaliculelor excretorii, greu de eliminat

Mucoviscidoza-Ducte biliare dilatate pline cu secreții, asociate cu leziuni de

fibroză

304
 Incidența diabetului este estimată la 16 milioane de persoane în SUA
 În fiecare an 800.000 de persoane din intreaga lume sunt
diagnosticate cu diabet
 Este una dintre cele mai frecvente boli cronice care determină
tulburări ale întregului metabolism în care aspectul caracteristic este
hiperglicemia
Clasificare
 Diabet de tip I caracterizat de deficitul absolut de insulină
determinat de distrucția celulelor beta
 Diabet de tip II-determinat de rezistența periferică la insulină și de
răspunsul secretor inadecvat al celulelor beta
La majoritatea pacienților apar modificări morfologice la nivelul vaselor
de sânge(microangiopatia diabetică), rinichilor, retinei, sistemului
nervos(neuropatia diabetică)

305
 Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip I
 Reducerea numărului și mărimii insulelor Langerhans
 Infiltrat leucocitar la nivelul insulelor-insulita predominant limfocitar
 Degranularea celulelor beta reflectând depleția depozitelor de insulină

Diabet zaharat tip I- infiltrat limfocitar la nivelul insulei

Langerhans-leziune de insulită

306
 Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip II
 Reducerea discretă a masei celulelor insulare
 Înlocuirea insulelor cu amiloid care apare sub forma depozitelor de
material amorf, roz, în interiorul și în jurul capilarelor și celulelor

Diabet zaharat tip II non-insulino-dependent.Se

observă depozite amorfe roz de amiloid
307

Tumorile endocrine pancreatice reprezintă 10% din neoplasmele
pancreasului
 Majoritatea sunt nefuncționale și sunt descoperite întâmplător la
necropsie
Microscopic au aspect de celule mici rotunde cu caracter monoton cu nucleii
cu caracter uniform și rare mitoze. Celulele conțin granule neuro-
secretorii
Clasificarea tumorilor pancreasului endocrin:
1. Insulinoame (tumori ale celulelor beta)
2. Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
3. Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
4. Somatostatinoame (tumorile celulelor delta)
5. VIP-oame (tumori induse de peptidul vasointestinal activ)
6. Tumori carcinoide (tumorile celulelor enterocromafine)
7. MEN I-Sindromul de neoplazie endocrină multiplă
8. Tumori ale celulelor insulare ectopice

308
 Sunt cele mai frecvente neoplasme ale celulelor insulare
 75% din neoplasmele celulelor insulare pot produce

suficientă insulină pentru a induce hipoglicemie severă

 Apar frecvent în contextul sindromului MEN I

Clinic se manifestă prin hipoglicemie cu transpiraţii,

nervozitate, senzaţie de foame până la letargie,
confuzie, comă. Aceste simptome dispar după masă şi
pacienţii sunt supraponderali

309
Aspecte macroscopice
 Majoritatea sunt leziuni benigne localizate la nivelul corpului și cozii
pancreasului cu un diametru mai mic de 3 cm
 90% sunt tumori solitare
 5-15 % au evoluție malignă

CT abdominal evidentiaza insulinomul

Insulinom functional solitar
solitar(sageata)
310
 Aspecte microscopice
Celulele sunt similare
celulelor beta normale cu
pattern trabecular sau
solid, atipii nucleare
Mărimea tumorii este
peste 3 cm cu rata
mitotică crescuta, atipiile
nucleare fiind asociate cu
un comportament agresiv.

Insulinom-insule de celule tumorale inconjurate

de numeroase capilare

311
 Sunt tumori ale celulelor insulare cu celule G secretoare de gastrină un
hormon care stimulează secreţia gastrică acidă. Tumora este formată
din celule endocrine multipotente primitive care s-au diferenţiat
inadecvat pentru a forma celule G. Cele mai multe gastrinoame sunt
maligne(70-90%) avand un aspect histopatologic similar tumorilor
carcinoide
 Gastrinomul determină sindromul Zollinger-Ellison caracterizat prin:
-Hipersecreţie gastrică
-Ulcere ale mucoasei duodenale şu jejunale
-Nivel crescul al gastrinei în sânge

Aspect macroscopic -gastrinom Aspect microscopic -gastrinom

312
 Sunt asociate cu un sindrom care include diabet, rush eritematos,migrator,
anemie, tromboze venoase, infecţii severe
 Sunt rare -1% din din tumorile celulare insulare funcţionale apar la persoane
de 40-70 de ani predominând la sexul feminin
 Microscopic au pattern trabecular şi solid ca insulinoamele

Glucagonom –aspect solid celule Aspect macroscopic-Formatiune

asemanatoare celulele alfa normale tumorala de culoare albiciasa
consistenta crescuta
313
 PERITONITA ACUTĂ GENERALIZATĂ
Etiologie
 Bacteriană –bacilul Coli și Streptococul sunt cei mai frecvent întâlniți,
mai puțin Stafilococul, Pneumococul, Gonococul, Piocianicul,
anaerobii
Calea de diseminare poate fi:
 De la organele abdominale-prin apendicită, ulcer gastric
 Din exterior (plăgi penetrante)
 Propagarea pe cale sanguină a unei infecții

Manifestări clinice: caracteristice chiar și în fazele de început cu

dureri abdominale, apărare musculară, pareză intestinală( sindromul
de abdomen acut)

314
Macroscopic
 Seroasa peritoneală prezintă aspecte foarte variate în funcție de forma
anatomo-clinică și natura exudatului
 În peritonita serofibrinoasă endoteliul își pierde luciul și transparența, având
vase dilatate, cu depuneri de fibrină la suprafață
 De multe ori formele seroase evolueaza catre cele cu caracter purulent
cremos sau sero-purulent.
Microscopic
 În fazele de debut exudatul se caracterizează prin prezența fibrinei în
ochiurile căreia se găsesc polimorfonucleare
 În formele purulente se observă piocite, hematii, celule endoteliate
descuamate de la nivelul seroasei
 Epiploonul prezintă toate caracterele inflamatorii ale seroasei și limfaticelor,
acesta având proprietăți deosebite de apărare cu o mare mobilitate, având
tendința de a acoperi soluțiile de continuitate în diferite perforații de organ.
 La sfârșitul unor peritonite tratate și vindecate se pot identifica aderențe care
reprezintă fazele de organizare a fibrinei realizându-se sechele care necesită
de multe ori intervenții chirurgicale

315
Perforația unui jejun cu diverticuloză cu Peritonită produsă de perforația
peritonită secundară apendicelui

316
PERITONITA LOCALIZATĂ
 Se produce atunci când agenții patogeni nu prezintă o patogenitate crescuta și
se manifestă din partea organismului cu o tendință de localizare a procesului
inflamator. Și în acest caz poate fi vorba de o peritonită sero-fibrinoasă cu
posibilitatea ca prin vindecare seroasa să revină la normal prin resorbția
exudatului sau să se formeze aderențe.
 Abcesul subfrenic este o colecție purulentă între diafragm și ficat, stomac sau
splină, având ca punct de plecare diferite focare de infecție (ulcer gastric, abces
hepatic, abces apendicular). Se poate forma și ca urmare a localizării prin
aderențe a unei peritonite generalizate.

Citologia lichidului peritoneal cu prezența

de limfocite, macrofage, neutrofile

317
 Sunt consecințe ale inflamațiilor acute caracterizate
prin periviscerite abdominale ( hepatice, gastrice,
uterine)
 Se prezintă sub forma unor plăci albicioase de
grosime variabilă care interesează foița parietală dar
și mezenterul și epiploonul care își pierd luciul și
transparența îngroșându-se sub forma unor bride
cicatriceale cu infiltrate limfoide ce duc la fenomene
de stenoză intestinală.
 Sifilisul este o cauză foarte rară a peritonitei cronice
 Intoxicațiile,infecțiile generale, alcoolismul mai pot fi
factori determinanți
 Peritonitele cronice pot fi -generalizate
- localizate

318
 Tumori benigne
 Lipoame, care pot fi extrem de voluminoase
 Fibroame, chisturi –pot da fenomene de compresiune în funcție de sediul lor
Tumori maligne sunt de origine mezodermică și epiteliala. Tumorile de
origine mezodermica sunt de regula tumori primare iar cele epiteliale sunt
întotdeauna secundare
Cancerul peritoneal determină frecvent ascită iar lichidul se reface rapid fiind
clar .
Se deosebesc următoarele forme morfopatologice:
Tumora cu celule mici rotunde desmoplastice –patogeneza nu este cunoscută.
Studiile moleculare au evidențiat că acesta tumoră face parte din aceeasi
categorie cu sarcomul Ewing, tumorile neuroectodermale primitive.
Tumori secundare: cele mai frecvente tumori care determină metastaze
peritoneale sunt cele pancreatice și ovariene.

319
 Mezotelioamele sunt cele mai frecvente tumori cu localizare peritoneala.
Se asociază cu expunerea la azbest în 80% din cazuri. Sunt similare și se asociază
mezotelioamelor pleurei și pericardului dar prognosticul este prost.
Macroscopic mezotelioamele apar sub forma unor placarde sau noduli
diseminati la nivelul peritoneului parietal si visceral de culoare albicios-galbuie cu
zone hiperemic-hemoragice
Microscopic – proliferare neoplazica maligna cu caracter bifazie cu o
componenta epiteliala (carcinomatoasa) cu caracter microglanduliform, trabecular,
papilar si componenta mezenchimatoasa cu caracter sarcomatos

Piesa de colectomie segmentara unde se evidentiaza o masa Proliferare neoplazica maligna cu aspect papilar si
mezenterica de 5/6 cm adiacenta colonului rezecat pseudoglanduliform cu invazie stromala 320
Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s Patholgy; Clinicopathologic
Foundations of Medicine”; ed. 5; 2008
Colby T.V. – “Bronchiolitis: pathologic considerations”. Am. J. Clinical Pathology,
1998
Davies D., et al – “Airway remodeling in asthma:new insigghts.” J. Allergy Clin.
Immunology; 2003
Barker A. – “Bronchiectasis”. New England J. Med.; 2002
Wark P.A., Gibson PG – “Allergic bronhopulmonary aspergillosis: new cncepts
of pathogenesis and treatment.” Respirology, 2001
Colby V – “Tumors of the lower respiratory tract”, ed 3. Armed Forces Institute
of Pathology;1995.
ATS European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus:
“Classification of the idiopathic intersti’ial pneumonias” Am. J. Respir. Crit.
Care Med;2002
Stocker JT: The respiratory tract. In Stocker JT, Dehner LP (eds): Pediatric
Pathology, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp
446-517
Katzenstein AL, Myers JL, Mazur MT: Acute interstitial pneumonia: a
clinicopathologic, ultrastructural, and cell kinetic study. Am J Surg Pathol
10:256, 1986

321