Învăţătorul îţi deschide uşa, dar

de intrat, intri singur (proverb chinez)

 CURSUL NR. 1
FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ
F.O. este compusă din 6 părţi:
Partea I – Date personale ale bolnavului
Partea II – Date anamnestice
Partea III – Examenul obiectiv
Partea IV – Explorările paraclinice
Partea V – Evoluţia bolii, regimul alimentar, tratamentul
aplicat şi eficienţa acestuia
Partea VI – Epicriza – reprezintă sinteza cazului cu datele
esenţiale din anamneză, examenul obiectiv, investigaţiile
concludente, tratamentul şi evoluţia în cursul spitalizării
precum şi indicaţiile oferite pacientului pentru continuarea
tratamentului sau a investigaţiilor după externare
 FOAIA DE OBSERVAŢIE CLINICĂ

Foaia de observaţie (FO) - document medical:

→ se întocmeşte bolnavului internat
→ sunt consemnate datele furnizate de explorarea clinico-paraclinică a
bolnavilor
FO - document cu triplă semnificaţie:
- document medical şi ştiinţific
- document medico-judiciar
- document contabil
F.O. este un document medical şi ştiinţific
→ duce la elaborarea diagnosticului
→ sursă de prelucrare ştiinţifică a datelor acumulate
F.O. - document medico-judiciar
→ utilă în diverse situaţii juridice cu care se confruntă pacientul sau
familia acestuia
F.O. - document contabil
→ foloseşte la justificarea cheltuielilor produse prin investigaţiile şi
tratamentele necesare fiecărui bolnav
Din motivele prezentate mai sus este necesară o deosebită atenţie,
competenţă profesională şi responsabilitate în întocmirea foii de observaţie
Partea I – Date personale ale bolnavului
Cuprinde:
→ nume, prenume, vârstă, sex, profesie, domiciliu
 NUME, PRENUME
– au semnificaţie medicală redusă
 VÂRSTA
– rol important în ceea ce priveşte receptivitatea faţă de unele afecţiuni
 prima copilărie se caracterizează prin apariţia:
→ bolilor eruptive (rujeolă, scarlatină, varicelă, rubeolă)
→ bolilor congenitale
→ rahitismului
 adolescenţii prezintă cu prevalenţă:
→ tuberculoză pulmonară
→ hepatită acută virală
→ angină streptococică
→ RAA
→ glomerulonefrită acută
 → boli venerice
→ tulburări hormonale şi psihice legate de pubertate (în jurul
vârstei de 11 ani la fete şi 13 ani la băieţi)
 adulţii sunt expuşi întregii patologii:
→ boli cardiovasculare: HTA, IMA, arteriopatii
→ boli digestive: ulcer gastroduodenal, colecistite, HC
→ boli respiratorii: bronşite cronice, astm bronşic
→ tumori
→ diabet zaharat
 vârsta “a 3-a” (după 65 ani) se caracterizează prin:
→ procese degenerative:
- pulmonare (fibroze)
- vasculare (ateroscleroză)
- articulare (artroză)
→ pneumonii
→ la bărbat hipertrofia de prostată cu consecinţele ei
 SEXUL
→ la femei se intâlnesc mai frecvent:
- boli cardiovasc.: valvulopatii (SM), tromboflebite
- boli respiratorii: astm bronşic
- boli digestive: colecistite, litiază biliară
- infecţii urinare
- boli endocrine: hipertiroidie, spasmofilie, tulburări de climax
- tulburări neuropsihice
- poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic
- neoplasmul mamar
→ la bărbaţi:
- insuficienţa aortică
- infarctul miocardic
- trombangeita obliterantă
- bronşiectaziile
- ulcerul duodenal şi/sau gastric
- litiaza renală
- guta
- neoplasmul bronhopulmonar
- spondilita anchilozantă
 LOCUL DE ORIGINE ŞI DOMICILIUL
- unele boli prezintă o distribuţie geografică, legată de caracteristicile
climatului, a obiceiurilor alimentare şi a standardului de viaţă
→Transilvania, Banat:
- alimentaţie hipercalorică cu incidenţă ↑ a obezităţii, aterosclerozei,
colecistitelor (mai ales litiazice)
→Dobrogea, Lunca Dunării: malaria
→Oltenia, Banat (zona Mehedinţi): nefropatia endemică
→Munţii Apuseni, Maramureş şi o parte din Podişul Transilvaniei: zone
guşogene (conţinut scăzut de iod în sol şi apă)

 OCUPAŢIA ŞI LOCUL DE MUNCĂ

- profesia actuală sau anterioară pensionării importantă pentru a aduce
lămuriri privind:
- existenţa noxelor a gazelor
- condiţiilor improprii de lucru
- prezenţa stressului
- a poziţiilor vicioase în timpul muncii
Exemple:
silicoza - datorată dioxidului de siliciu
→ saturnismul – datorat intoxicaţiei acute şi/sau cronice cu plumb
(tipografi, industria metalelor neferoase, acumulatori)
→ suflătorii din industria sticlei, muzicanţii – dezvoltă mai frecvent
emfizem pulmonar
→ veterinarii, măcelarii, tăbăcarii – sunt predispuşi la erizipel, bruceloză,
antrax (cărbune)
→ cei cu munci de răspundere – fac mai frecvent: HTA, CICD, boli
dismetabolice (obezitate, diabet)

Partea II – Date anamnestice

Anamneza
→“anamneză” - asocierea a două cuvinte greceşti: ana = din, prin şi mnesis
= memorie.
→ totalitatea informaţiilor obţinute de medic prin discuţia cu bolnavul
→ etapă, obligatorie, a relaţiei medic – bolnav
→ valoarea diagnostică a datelor obţinute prin anamneză este esenţială
→ un medic bun sfârşeşte anamneza în 80% din cazuri cu un diagnostic
prezumtiv sau orientativ de la care porneşte în investigaţia următoare
→ neglijarea anamnezei este una din cele mai frecvente surse de eroare în
medicină
Tehnica luării anamnezei trebuie şi ea individualizată în funcţie de bolnav,
metodele fiind:
→ ascultarea – bolnavul este cel care îşi descrie suferinţa
→ interogatoriul – medicul formulează întrebări în legătură cu boala
→ chestionarul – metoda foloseşte un formular tipărit
Dificultăţile în luarea anamnezei pot fi generate de:
medic:
→ număr mare de bolnavi
→ grabă
→ criză de timp
bolnav:
→ timorat de medic sau de gravitatea bolii
→ inhibat de prezenţa celorlalţi bolnavi din salon
→ incoerent, iraţional sau comatos
→ retardat
Anamneza cuprinde:
→ motivele internării
→ antecedentele heredocolaterale
→ antecedentele personale: fiziologice, patologice
→condiţiile de viaţă şi muncă
→istoricul bolii
Motivele internării
→ simptomele care l-au determinat pe bolnav să se adreseze medicului
→ se consemnează succint, în ordinea dominanţei şi a semnificaţiei lor
→ nu trebuie să cuprindă termeni de diagnostic

Antecedentele heredocolaterale
→ se referă la bolile de care au suferit părinţii şi membri ai familiei (rude
directe, nu prin alianţă)
→ ele urmăresc trei categorii de situaţii patologice:
- boli ereditare
- boli cu predispoziţie ereditară
- boli prin contagiune familială sau coabitare
Bolile ereditare sunt boli:
→ determinate de o anomalie genetică clară
→ cu transmitere somatică sau sexuală şi cu caracter dominant sau
recesiv cum ar fi :
- hemofilia
- microsferocitoza ereditară
- rinichiul polichistic
- diabetul insipid
Boli cu predispoziţie ereditară
- aceste boli au o aglomerare familiară fără ca să existe o moştenire
absolută
De exemplu:
- hipertensiunea arterială, diabetul zaharat
- ulcerul duodenal
- litiaza biliară, litiaza renală
- obezitatea
- epilepsia
- schizofrenia
Boli prin contagiune familială sau coabitare:
- tuberculoza
- rahitismul
- hepatita acută virală
- parazitozele
- sifilisul
Antecedentele personale se pot grupa în:
- fiziologice
- patologice
Antecedentele personale fiziologice privesc datele de instalare şi
modalităţile de evoluţie ale unor funcţii normale
Ele au o importanţă deosebită la femei şi cuprind :
- apariţia menstruaţiei - menarha
- regularitatea şi durata ciclului
- durata şi abundenţa fluxului menstrual
- data ultimei menstruaţii
- numărul de sarcini
- numărul de naşteri
- numărul de avorturi: spontane, provocate, terapeutice
- apariţia menopauzei: spontană sau indusă: chirurgical
sau prin radioterapie
La bărbaţi antecedentele personale fiziologice se referă la:
- momentul şi modul instalării pubertăţii
- viaţa sexuală
- momentul şi modul instalării andropauzei
Antecedentele personale patologice (se referă la principalele afecţiuni de
care a suferit pacientul, din copilărie până în momentul internării).
 Bolile infectocontagioase acute:
- scarlatina, angina streptococică: pot duce ulterior la RAA,
glomerulonefrită acută
- hepatita acută virală duce uneori la hepatopatii cronice
- parotidita epidemică poate produce pancreatită, orhită
 Boli infecţioase cronice: TBC, lues, supuraţii cronice
 Boli venerice: gonoree, sifilis, trichomoniază, SIDA
 Boli respiratorii, cardiovasculare, digestive, renale, endocrine,
neurologice
 Intervenţii chirurgicale
 Traumatisme
 Intoxicaţii, transfuzii sau diferite tratamente de lungă durată
Condiţiile de viaţă şi muncă
Factorii de mediu şi alimentari pot constitui uneori elemente de risc pentru
apariţia şi agravarea unor boli
Relaţia dintre mediul în care locuieşte pacientul şi starea sa de sănătate este
adeseori evidentă
Astfel:
→ crizele de astm bronşic pot fi declanşate de inhalarea prafului de casă
→ o locuinţă friguroasă, umedă sau aglomerată este favorizantă pentru
apariţia rahitismului, a tuberculozei sau a reumatismului
Alimentaţia
→ carenţa în proteine, vitamine → avitaminoze, disproteinemii
→ excesul de glucide şi/sau lipide predispune la obezitate, diabet zaharat,
ateroscleroză
Igiena precară şi programul dezorganizat pot fi factori nocivi, cu consecinţe
în special digestive: gastrite, ulcer gastroduodenal, hepatopatii
Consumul de toxice
→ alcoolul: se urmăreşte cantitatea şi ritmul de consum; predispune la:
boli hepatice, cardiace, neurologice, psihice, gastrointestinale
→ fumatul: constituie factor de risc pentru: neoplasme bpn, ateroscleroză,
trombangeită obliterantă, afecţiuni coronariene
→ cafeaua: consumul excesiv determină manifestări cardiovasculare,
manifestări neuropsihice, creşterea secreţiei acide gastrice, ateroscleroză
→ consumul excesiv de medicamente (fenacetină, anticoncepţionale) →
boli grave şi diverse
→consumul de droguri: morfină, heroină
Condiţiile de muncă
Trebuie cunoscute:
→ noxele profesionale: plumb, azbest, beriliu, poluare sonoră, praf,
temperatură ridicată
→ umiditatea, frigul
→ poziţiile defectuoase ale corpului
→ substanţele radioactive
Istoricul bolii
→mare valoare diagnostică, mare responsabilitate profesională, motiv
pentru care necesită acordarea unui timp suficient
→pentru realizarea corectă a unui istoric, trebuie precizate:
- debutul bolii (acut sau cronic)
- simptomele (generale sau locale)
- circumstanţele de apariţie, cronologia, succesiunea simptomelor,
localizarea, intensitatea, evoluţia, asocierea altor simptome
- atitudinea bolnavului faţă de afecţiunea sa (consultaţii, internări,
tratamente ambulatorii, investigaţii)
 Partea III – Examenul obiectiv
Metodele clasice ale examenului obiectiv →inspecţia, palparea, percuţia şi
asculaţia
Inspecţia
→ începe de la primul contact al medicului cu bolnavul
→ nu necesită nici o tehnică deosebită, ci numai mult spirit de observaţie
→ se face în condiţii de luminozitate corespunzătoare, de preferat lumina
naturală.
→ trebuie să fie completă (se ţine cont de pudoarea bolnavului)
→ se începe cu extremitatea cefalică→gât→torace→membre superioare
→ membre inferioare
→ examinarea se face în poziţie statică sau în mişcare
Palparea
→ dă informaţii asupra volumului, tonusului muscular, suprafeţelor,
temperaturii generale şi locale, a senzaţiei simţite la atingerea pielii,
crepitaţii şi mai ales sensibilitatea dureroasă a unor zone sau organe
Metode:
→palparea superficială fără apăsare, cu faţa palmară a mâinii pe regiunea
examinată
Se foloseşte la:
- examinarea tegumentelor şi mucoaselor
- la cercetarea cracmentelor articulare, crepitaţiilor osoase
- examinarea nodulilor limfatici
- evidentierea freamătului pectoral,
- evidenţierea pulsatilităţii arteriale, venelor periferice
- punerea în evidenţă a oricărei regiuni dureroase
→palparea profundă – prin apăsare monomanuală sau bimanuală,
exercitând o presiune mai puternică asupra regiunii examinate
Metoda este folosită pentru examenul abdomenului vizând:
- organele parenchimatoase
- unele porţiuni ale tubului digestiv
- formaţiuni tumorale
Percuţia
→ constă în lovirea uşoară, repetată a suprafeţei corpului
→ cel mai frecvent este indirectă sau mediată – prin interpunerea unui
plesimetru (de obicei deget) între mâna care percută şi suprafaţa corpului
→ se aude un sunet cu intensitate, tonalitate şi timbru caracteristice;
aceste caractere depind de prezenţa sau absenţa aerului în zona percutată
Sunet sonor:
→ are intensitate mare şi tonalitate scăzută
→ la percuţia plămânului - se obţine un sunet sonor numit
sonoritate pulmonară
→ la percuţia abdomenului – se obţine un sunet cu amplitudine
mare, tonalitate joasă, muzical numit sunet timpanic (dat de
conţinutul aerian din spaţii închise, cu pereţi regulaţi: stomac,
intestin)
hipersonoritate: are caracter intermediar între sonoritate şi
timpanism
Sunet mat:
→ se caracterizează prin intensitate scăzută, tonalitate
crescută
→ se obţine prin percuţia ţesuturilor şi organelor fără
conţinut aerian (muşchi, ficat, splină) sau proceselor
patologice dense (tumoră, colecţie de lichid)
Sunet submat:
Ascultaţia
→ permite perceperea zgomotelor normale sau patologice ce se produc
în organele interne în timpul activităţii acestora (cord, plămân, vase)
→ înregistrarea poate fi:
- directă (aplicarea urechii pe regiunea respectivă)
- indirectă (mediată) cu stetoscopul

Partea IV – Explorările paraclinice

Ajută la:
→ precizarea diagnosticului clinic
→ la urmărirea evoluţiei pacientului sub tratament - la depistarea precoce
a apariţiei unor complicaţii ale bolii.
**Analizele curente
→ se recoltează şi se efectuează tuturor pacienţilor internaţi, cu
scop de triaj → HL, VSH, glicemie, uree, transaminaze, RBW sau VDRL,
examen sumar de urină, MRF, EKG, examen ginecologic şi de prostată
**Analizele ţintite
→ examene serologice, bacteriologice, imunologice, radiologice,
biopsii şi puncţii (cutaneomucoase, medulare sau din colecţii lichidiene)
Au scop final precizarea etiologiei bolii cercetate, a stadiului ei evolutiv, a
complicaţiilor şi al prognosticului
 Partea V – Evoluţia bolii, regimul alimentar, tratamentul
aplicat şi eficienţa acestuia
FIŞA DE TRATAMENT
→ face parte integrantă din foaia de observaţie, fiind consemnate clar
produsele recomandate, modul de prezentare, doza pe 24 ore, ritmul şi
calea de administrare
FIŞA CURBELOR BIOLOGICE (FOAIA DE TEMPERATURĂ)
→ este ultima pagină a foii de observaţie
→ sunt reprezentate: zilele săptămânii (dimineaţa şi seara), curbele de
temperatură, puls, TA, respiraţie, greutate corporală, diureza, scaunul şi
dieta pacientului
FIŞA DE EVOLUŢIE
→ se consemnează date zilnice privind evoluţia pacientului sub tratament
→ în cazurile grave notările se fac pe ore
→ în funcţie de aceste date se fac modificări ale conduitei terapeutice, care
trebuie să îşi găsească justificarea în elementele clinice nou apărute
 PARTEA VI

EPICRIZA
→ este documentul final care se întocmeşte pentru fiecare caz, indiferent
ce evoluţie a avut
→ reprezintă o sinteză a tabloului clinic subiectiv şi obiectiv, a elementelor
paraclinice care susţin sau confirmă diagnosticul, a conduitei terapeutice,
cu evoluţia în tot acest timp
→ în funcţie de specificul fiecărui caz, se fac igieno-dietetice şi terapeutice
care sunt recomandate pacientului, menţionându-se şi perioada de repaus
care mai este necesară după externare

Datele consemnate în epicriză, aflată la sfârşitul foii de observaţie sunt

trecute şi pe biletul de ieşire care se înmânează bolnavului.

Acest document medical va fi folosit ulterior cu ocazia altor consulturi

medicale, fiind singurele date certe privind trecutul patologic al cazului
Fiecare zi ne învaţă ceva nou (Euripide)
 CURSUL Nr. 2
STAREA DE CONŞTIENŢĂ
SEMIOLOGIA TEGUMENTELOR, MUCOASELOR ŞI
FANERELOR
MODIFICĂRI DE CULOARE ALE PIELII
→ PALOAREA
→ ERITEMUL (ROŞEAŢA)
→ CIANOZA
→ ICTERUL
→ DISCROMIILE
LEZIUNI ELEMENTARE ALE PIELII
EDEMUL
 STAREA DE CONŞTIENŢĂ

Definiţie: Conştienţa este forma superioară de reflectare a realităţii,

proprie omului
TULBURĂRILE DE CONŞTIENŢĂ
 obnubilarea
→ dificultatea de orientare temporo-spaţială
→ om “rătăcit”
→ somnolent, mişcări spontane limitate, răspunde la stimuli, inclusiv
ordine verbale, dar răspunsul este lent, neclar
→ apare în stări toxice, infecţii sau la bolnavi cu encefalopatii de diverse
cauze (hepatice, hipertensive)
 stupoarea
→ tulburare gravă a conştienţei
→ dezorientare temporo-spaţială evidentă
→ amnezie (pierderea memoriei)
→ privire fixă, fără nici o reacţie
→ nu răspunde la stimuli verbali
→ răspunde la stimuli dureroşi, răspunsul fiind lent, puţin adecvat
Apare în:
→ tumori cerebrale
→ encefalopatiilor
→ stări toxice grave
 torpoarea (obtuzia)→dex=stare de amorţire generală fizică şi psihică
insotită frecvent de momente de aţipire; lentoare in inţelegerea intrebărilor şi
formularea răspunsurilor
→ bolnavul se comportă ca un somnoros
→ apare după surmenaj fizic sau psihic, boli febrile,encefalopatia
hepatică
PIERDEREA CONŞTIENŢEI
Lipotimia
→ pierderea bruscă, incompletă, totdeauna reversibilă a conştienţei, de
scurtă durată, cu menţinerea funcţiilor vitale şi memoria parţială a
evenimentelor
Apare în:
→ hipoTA din: hemoragii, vărsături, IMA, diaree
→ tulburări de ritm: tahicardii sau bradicardii
Sincopa
→ pierderea bruscă, completă şi potenţial reversibilă, de scurtă durată a
stării de conştienţă, fără păstrarea funcţiilor vitale
→ pacientul se prăbuşeşte brusc, neaşteptat, fără simptome premonitorii şi
indiferent de condiţii
→ în cădere se poate lovi, uneori provocându-şi răni grave, fracturi
→ la 15-20 secunde de la oprirea cordului se produce relaxare sfincteriană,
cu pierdere de urină şi scaun rărirea până la oprire a respiraţiei,
prăbuşirea TA
→ manifestări neurologice: convulsii tonico-clonice
→ durează 3-4 minute
→ peste 5minute se produce decerebrarea
→ bolnavul cu sincopă are amnezia episodului, dar poate să-şi amintească
simptomele ce au precedat accesul sau pe cele pe care le resimte la revenire
(dureri, palpitaţii)
**Cauze:
→ sincopa sinocarotidiană → secundară hiperreflectivităţii sinusului
carotidian cauzată de leziuni aterosclerotice, anevrism aortic, tumori
glotice
→ sincopa din CI dureroasă:
- IM poate debuta cu sincopă
- în cursul acceselor anginoase
→ Bloc AV total - la instalare → sincopa Adams - Stockes
→ Tulburări de ritm cu ritm rapid (neadaptarea circulaţiei cerebrale la
ritmul rapid):
- Fia paroxistică
- flutter atrial cu bloc 2/1
- TPSV
- fibrilaţie ventriculară
→ stenozele orificiale strânse din bolile congenitale cardiace; sincopa apare
de obicei in cursul unui efort fizic
→ sincopa din tumorile atriale pediculate (mixomul atrial)
→ sincopa din embolia pulmonară masivă
Sincopa şi lipotimia au ca substrat tulburările de irigaţie cerebrală (↓Qc)
Coma
→ pierderea stării de conştienţă de lungă durată asociată cu tulburări
vegetative (respiratorii, cardiace), oculare şi neurologice
→ în raport cu intensitatea pierderii conştienţei şi faza de evoluţie a unei
come, sunt descrise următoarele forme clinice:
* starea precomatoasă – predomină obnubilarea
* coma vigilă – bolnavul este confuz, răspunde la excitaţii, reflexul
fotomotor, corneean şi deglutiţia sunt păstrate
* coma profundă (carus) – bolnav complet areactiv, reflexe abolite,
incontinenţă de urină şi fecale, hipertermie, tahicardie, tahipnee
* coma depăşită (ireversibilă) – apare moartea creierului,
respiraţia şi circulaţia sunt menţinute artificial
Cauzele de comă:
* metabolice → coma diabetică, uremică, hepatică
* exogene → intoxicaţii
* cerebrale→ hemoragii cerebrale, traumatisme
 SEMIOLOGIA TEGUMENTELOR MUCOASELOR ŞI FANERELOR
MODIFICĂRI DE CULOARE ALE PIELII
PALOAREA
Definiţie: Dispariţia nuanţei rozate normale a tegumentelor şi mucoaselor
care capătă o culoare deschisă
Paloarea poate fi:
- generalizată
- localizată
Paloarea generalizată
Poate fi determinată de:
→ îngroşarea tegumentelor→mixedem
→ reducerea cantităţii de Hb în anemii
→ vasoconstricţie→frig, emoţii, şoc
→ hipodezvoltarea reţelei de capilare dermice

Paloarea este mai greu decelabilă la pacienţii hiperpigmentaţi

Cercetarea culorii palmelor şi a mucoaselor (conjuctivală, linguală, bucală)
care sunt mai puţin influenţate de alţi factori, permite să se aprecieze dacă
paloarea este expresia unei anemii reale
Paloarea poate îmbrăca diferite nuanţe:
→ paloare cu icter; pacienţii sunt mai mult palizi decât icterici (icter
flavinic) – în anemia hemolitică
→ paloare cu nuanţa gălbuie “ca ceara” – în anemia Biermer
→ paloare “café au lait” – în EBS
→ paloare marcată – “alb ca varul” sau “alb ca hârtia”, cu piele rece şi
umedă (transpiraţii reci) – în anemia posthemoragică acută
→ paloare “gri pământie” – apare în leucemii cronice, insuficienţă renală
cronică

Paloarea localizată
→ în obstrucţiile arteriale acute sau cronice
→ tegumentul este palid, rece
→ modificări ale părului şi unghiilor
→ în cazuri grave gangrenă
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul membrelor inferioare
ERITEMUL (ROŞEAŢA)
→ se produce prin vasodilataţie pronunţată sau prin ↑cantităţii de oxiHb
în circulaţia sanguină (poliglobulie)
Poate fi:
**Trecător - durează secunde, minute, zile, apare frecvent la faţă
circumstanţele de apariţie sunt:
→ stări emotive
→ expunere la soare
→ boli febrile
→ intoxicaţie cu CO
→ sindromul carcinoid
**Persistent
* generalizat: scarlatină, LLC
* localizat:
→ la faţă – LES, DZ, etilism cronic
→ alte localizări: arsuri de gr. I
→ la palme – eritroză palmară (ciroză hepatică)
 CIANOZA
Definiţie: reprezintă coloraţia in albastru a tegumentelor şi mucoaselor, cauzată de
creşterea >5g% a Hb reduse în sângele capilar (valori normale =2,5g%).
Tipuri:
Cianoza adevărată – hemoglobinică – creşterea Hb reduse
Cianoza prin derivaţi de Hb anormală - hemoglobinopatică
→ Methemoglobina
→ Sulfhemoglobina
CIANOZA ADEVĂRATĂ (HEMOGLOBINICĂ)
Poate fi:
→ centrală
→ periferică
 Cianoza centrală poate fi:
Cardiacă
→ afecţiuni cardiace cu stază pulmonară
* IC dreaptă, IC stângă, IC globală
* pericardita constrictivă
* stenoza mitrală
* insuficienţa tricuspidiană
→ afecţiuni cardiace cu şunt dreapta stânga
*maladii congenitale de cord (tetralogia Fallot)
Pulmonară
→ instalare acută
→ obstrucţie de căi aeriene superioare
→ embolie pulmonară
→ pneumotorax
→ instalare cronică:
→ bronşită cronică
→ astm bronşic
→ bronşiectazii
→ scleroze pulmonare
Mixtă
→ cordul pulmonar cronic………
→ cordul pulmonar acut………
 Caracterele cianozei centrale
→ este caldă deoarece lipseşte staza şi există o vasodilataţie prin
hipercapnie
→ interesează limba şi mucoasa bucală
→ nu dispare la masajul lobului urechii (proba Lewis) – deoarece activarea
circulaţiei locale modifică doar cianoza de stază
→ se ameliorează la administrarea de O2

 Cianoza periferică
Se instalează ca urmare a unei desaturări exagerate a oxiHb nivelul
ţesuturilor periferice
Cauza principală este staza
Poate fi:
→ generalizată →starea de şoc, IC globală
→ localizată
* Sindrom Raynaud →crize vasomotorii ce apar la frig, manifestate
prin: paloare, cianoză urmate de inroşirea degetelor
→3 faze: faza sincopală, faza asfixică, faza hiperemică.......
 * Cianoza “în pelerină” - obstacol pe vena cavă superioară
* Acrocianoza
→boală a vaselor periferice caracterizată prin cianoza şi
răcirea persistentă şi nedureroasă a extremităţilor
→ mai frecventă la femei
→ mainile, urechile, nasul sunt cianotice, reci dar nedureroase
→ iarna acestea se pot edemaţia şi pot deveni dureroase
→ pulsaţiile arteriale sunt normale
→ etiologie: tulburări neuro-endocrine, predispoziţie familială

*Livedo reticularis
→reţea albăstruie, marmorată situată pe antebraţe sau coapse
→ tulburare vasospastică a exteremităţilor
→ uneori + senzaţie de răceală, amorţeli, dureri surde, parestezii
in picioare şi gambe
→ Caracterele cianozei periferice
→ este rece
→ dispare în momentul masării lobului urechii după care se
recolorează în roz deschis
→ mucoasa bucală şi limba de culoare normală
→ nu se ameliorează la administrarea de O2

CIANOZA PRIN HEMOGLOBINĂ ANORMALĂ

(HEMOGLOBINOPATICĂ)
**Methemoglobinemie
→ cauzată de nitriţi, fenacetină, anilină, sulfamide
→ este brun închis
→ este tranzitorie, cu durată de ore, zile
→ examenul obiectiv este normal
**Sulfhemoglobinemie (cianoza enterogenă)- este cea mai albastră
Apare după:
→ abuz de analgetice
→ tulburări intestinale
 ICTERUL

Definiţie:
→ reprezintă coloraţia galbenă a pielii, sclerelor şi mucoaselor
→ datorată impregnării lor cu bilirubină rezultată din degradarea Hb

Există 2 situaţii clinice:

→ icter adevărat
– determinat de creşterea bilirubinei serice peste 1,6 mg%
→ coloraţia galbenă neicterică
- după administrare acid picric
- carotenoză – apare la copii – după alimentaţie cu morcovi în exces
- mucoasele nu sunt colorate
- bilirubinemia este normală
În funcţie de mecanismul de producere a icterului, acesta se împarte în 3
mari tipuri:

1. Icterul prehepatic – icterul hemolitic

 Mecanisme:
→ distrugere masivă de hematii prin hemoliză
→ depăşirea posibilităţii de conjugare a ficatului
 Cauze:
→ anemii hemolitice
→ hemolizele de alte cauze:
- hematoame extinse
- pulmonar,
- incompatibilitate transfuzională
 Caracteristici:
→ icter flavinic cu nuanţă deschisă
→ bilirubină indirectă ↑
→ sideremie ↑
→ reticulocite ↑
→ urini hipercrome – urobilinogen ↑
→ scaune colorate – stercobilinogen ↑
 → splenomegalie
→ ficatul funcţional normal
→ prurit absent
2. Icterul hepatic
 Mecanisme: datorat afectării anatomo-funcţionale a hepatocitelor, care
nu mai pot conjuga toată bilirubina liberă
 Cauze: HA, HC, CH
 Caracteristici:
→ icter cu nuanţă roşietică (icter rubinic)
→ creşte BD şi BI
→ urini hipercrome – conţin bilirubină conjugată şi urobilinogen
→ scaun hipocrom – prin reducerea cantităţii de stercobilină
→ splenomegalie
→ ficatul alterat morfofuncţional
3. Icterul posthepatic - obstructiv
 Mecanisme: - datorat deficitului în eliminarea bilirubinei conjugate
 Cauze:
→ obstrucţie intrahepatică:
- ciroză hepatică
- neoplasm hepatic
→ obstrucţie extrahepatică:
- litiază biliară
- litiază coledociană
- neoplasm de cap de pancreas)
 Caracteristici:
→ intensitate mare – verdinică sau închisă (negru) – melanică
→ predomină bilirubina directă
→ urini hipercrome
→ scaun deschis, grăsos, chitos
→ se însoţeşte de prurit
→ splina în limite normale
 DISCROMIILE
→ modificări de culoare ale pielii
→ apar ca urmare a tulburării pigmentului fiziologic, melanina, prin:
* exces → hipercromii
* diminuare sau lipsă → hipo sau acromii

A. TULBURĂRI DE TIP HIPOCROMIC SAU ACROMIC

Acromii difuze
Albinismul
→ absenţa completă şi generalizată a pigmentaţiei pielii
→ există un deficit congenital de tirozină, numărul de melanocite
este normal dar melanina nu se formează
→ tegumente şi fanere albe
→ membranele oculare, în special irisul sunt hipocrome
→ fotofobie, nistagmus
→ oligofrenie, epilepsie
 Acromii circumscrise
Vitiligo
→ discromie simetrică
→ zone de depigmentare simetrice, cu zone de hiperpigmentare la
periferie
→ localizare: faţă, gât, faţa dorsală a mâinilor, antebraţe, organe
genitale externe
→ asociază frecvent cu boala Basedow, boala Addison sau DZ

B. TULBURĂRI DE TIP HIPERCROMIC

Hiperpigmentări difuze
a) Melanodermia addisoniană
→ hiperpigmentare generalizată
→ interesează pielea şi mucoasele (axile, mameloane, plici,
cicatrici, linia albă, zone de fricţiune, mucoasa bucală)
→ astenie, adinamie, fatigabilitate
 → hipoTA, diaree, ↓G
→ hiperkaliemie, hiponatremie, cortizol scăzut
Cauze:
→ tuberculoză de CSR
→ metastaze suprarenale
→ atrofie suprarenală (cauză imunologică)
b. Hemocromatoza (diabetul bronzat)
→ triada: melanodermie, ciroză, DZ + frecvent hipogonadism şi IC
→ constă în depunere de fier sub formă de hemosiderină în diverse organe
c. Melanoza vagabonzilor
→ localizată predominant pe gât şi scapulohumeral (“pelerina vagabonzilor”)
→ secundară
- carenţelor nutriţionale
- inoculării unor produse toxice secretate de păduchi
- leziunilor de grataj
d. Alte pigmentări generalizate:
→ acromegalie
→ afecţiuni hepatice
→ caşexie
→ boli renale
 Hiperpigmentări localizate
a) Fiziologice
*cloasma gravidică
→ pete simetrice, brune, cu contur neregulat, localizate la faţă, obraji,
tâmple
→ dispare după naştere
* hiperpigmentarea de vârstă
→ pe faţa dorsală a mâinilor şi toracelui
b) Constituţionale
* efelidele (pistruii)
→ pete pigmentare mici, punctiforme
→ caracter familial
→ dispuse pe obraji, frunte, gât, mâini
→ apar la blonzi şi roşcaţi
→ dispar după 40 de ani
→ se accentuează la soare
c) Patologice
* nevi pignentari (aluniţe)
→ pot fi plani sau verucoşi
→ au potenţial malign
* achantozis nigricans
→ hiperpigmentare şi hiperkeratoză predominant la nivelul
plicilor (axilară, cot, anogenitală)
→ apare ca sd. paraneoplazic în neoplasmul gastric şi bronho-
pulmonar
* hiperpigmentarea părţilor descoperite
→ apare în pelagră, porfirie, prin foto-sensibilizare
* dermatita ocră
→ pete pigmentare brun-cenuşii pe gambe, uneori confluând în
placarde
→ apare în:
- insuficienţa venoasă cronică
- ulcer varicos
 LEZIUNI ELEMENTARE ALE PIELII

A. LEZIUNI SOLIDE
→ leziuni elementare primare care modifică arhitectura
tegumentului
Macula (pata) → arie eritematoasă, pigmentară, vasculară nereliefată
forme:
 pată eritematoasă (rujeolă, rubeolă)
 pată pigmentară (melanodermii)
 pată vasculară (angioame plane, stelate)
 purpura - pete roşii-violacee care nu dispar la digitopresiune
După întinderea lor se descriu:
→ peteşii (hemoragii punctiforme)
→ vibice (hemoragii liniare)
→ echimoze (hemoragii întinse)
Papula
→ zonă eritematoasă, uşor reliefată, de diferite forme şi mărimi
→ apare în scarlatină, eczeme, dermatite
Placa
→ leziune maculopapuloasă, cu contur neregulat
→ diametru mai mare de 1 cm
→ caracter fugace (urticarie)
Nodulii
→ leziuni solide, proeminente, situate în derm sau hipoderm
→ juxtaarticulari: RAA, artroze, endocardită, gută
→ eritem nodos: nodozităţi situate pe faţa anterioară a gambe
(etiologie streptococică, TBC)

Tuberculii
→ formaţiuni ovalare sau rotunde cu diametru de 0,5-1 cm, situaţi
în derm apar în tuberculoză, lepră
 Tumora
→neoformaţiune circumscrisă, neinflamatorie, de diferite
dimensiuni cu caracter benign sau malign
Vegetaţia
→ excrescenţă de aspect conopidiform, cu înveliş epidermic
(vegetaţie papilomatoasă) sau înveliş keratozic (verucă)
Lichenificarea
→ îngroşarea prin hiperplazie a tuturor straturilor dermice
→ apare secundar pruritului cronic şi stazei la nivelul membrelor
inferioare
B. LEZIUNI CU CONŢINUT LICHID
Vezicula
→ colecţie lichidiană situată în epiderm
→ diametru de 1-3 mm
→ apare în:
- arsuri de gradul II
-varicelă
- zona zoster
Bula (flictena)
→ veziculă mai mare
→ diametru mai mare de 5 mm
→ conţinut clar (arsuri)
→ continut hemoragic (boli de sânge)
Pustula
→ veziculă cu conţinut purulent
→ apare în acnee, furuncule
Chistul
→ colecţie încapsulată cu conţinut lichid sau semilichid
→ situat în derm sau hipoderm (chist sebaceu sau epidermoid)

C. LEZIUNI PRIN LIPSĂ DE SUBSTANŢĂ

Escoriaţia
→ lipsă superficială de substanţă
→ apare după traumatisme minore
Eroziunea
→pierdere de substanţă superficială consecutivă unei frecări sau
ruperea unei leziuni veziculare
→ se vindecă fără cicatrici
→ exemplu: şancrul sifilitic
Ulceraţia
→ pierderea de substanţă mai profundă cu afectarea dermului
după vindecare lasă cicatrici
Ragada (fisura)
→ leziune ulcerativă cu aspect liniar, dureroasă, dispusă la nivelul
pliurilor şi orificiilor naturale

D. DEŞEURI CUTANATE

Scuama
→ este un depozit cornos pe piele
→ dimensiuni variabile de la 1 mm (scuame furfuracee) până la
forme lamelare sau în lambouri (psoriazis, scarlatină)
Crusta
→ placă uscată de ser, sânge, puroi
→ apare după eczeme şi zona zoster
Escara
→ ţesut necrotic pe cale de eliminare ce apare la bolnavii
imobilizaţi la pat datorită ischemiei ţesutului şi suprainfectării
→ apare frecvent la:
- fese
- regiunea sacrată
- călcâie
E. SECHELE CUTANATE
→ elemente cutanate secundare
→ sunt consecinţa proceselor de cicatrizare
Cicatricea
→ este rezultatul procesului de reparare şi de unire a marginilor unei leziuni
→ cicatricea defectuoasă, suprareliefată, lăţită şi rigidă se numeşte cheloid

ALTE LEZIUNI ALE PIELII

Atrofiile
→ alterarea şi diminuarea grosimii pielii mai ales la nivel epidermic şi al
ţesutului elastic
→ apar în:
- sclerodermie
- lupus eritematos sistemic

Vergeturile
→ atrofii liniare descrise pe coapse, fese, abdomen
→ apar:
- după sarcină
- ascită
- slăbire rapidă
- boala Cushing
 Tulburări trofice ale pielii
 gangrena
→ necroză a ţesutului cutanat şi a straturilor subiacente
→ poate fi uscată sau umedă
→ apare în:
- arterite
- diabet
- embolii arteriale
 ulcer perforat plantar
→ ulceraţie profundă
→ greu vindecabilă
→ la nivelul ultimului metatarsian
→ apare în diabet zaharat, tabes
 degerături
→ la nivelul porţiunilor descoperite sau prost irigate (urechi, nas,
degete)
→ determinate de frig
→ se pot însoţi de necroză, gangrenă şi amputaţie spontană
 MODIFICĂRILE FANERELOR
PĂRUL
a)Modificări cantitative
Alopecia
→ defineşte căderea părului
→ poate fi ereditară sau dobândită
→ poate fi generalizată şi circumscrisă
Alopecia generalizată apare după:
→ radioterapie
→ citostatice
Alopecia circumscrisă are două forme:
→ pelada
- alopecie insulară în legătură cu o anomalie a foliculilor
piloşi
- determinată genetic
- declanşată de hipertiroidism sau factori neuropsihici
→ calviţia (chelia)
– reprezintă căderea prematură a părului la nivelul
vertexului şi regiunii temporale
→ poate fi:
- senilă
- precoce, postinfecţioasă sau discrinică (hipofiză, tiroidă)
Hipotrichoza:
→ constă în reducerea pilozităţii
→ apare în:
- hipotiroidie
- boala Addison
- ciroze

Hipertrichoza:
→ poate fi:
- congenitală: “om maimuţă” – hipertricoza feţei şi a
regiunii sternale
- dobândită: apare după fracturi şi neoplasme
Hirsutismul
→ la femei îmbracă aspectul virilismului primar cu pilozitate
facială tip masculin (barbă, mustaţă) şi pubiană de tip masculin
(mai ales pe linia albă)
 Cauze
→ menopauză
→ paraneoplazic
→ medicamente
→ anticoncepţionale
→ hormoni anabolizanţi
b) Modificări de culoare
Caniţia (încărunţirea)
→ reprezintă albirea părului
→ fiziologică
– apare odată cu înaintarea în vârstă
→ patologică
– în DZ, hipertiroidie, şocuri psihice
Leucotrichia – lipsă congenitală a pigmentului, localizată sau generalizată
(albinism)
 UNGHIILE
1. Modificări de culoare
Leuconichia
→ unghie albă
→ apare în albinism, degerături, hipocalcemie, ciroză

Melanonichia
→ culoare brună
→ apare după tratamentul cu tetraciclină

2. Modificări de formă
Platonichia
→ unghie plată, turtită
→ se întâlneşte în anemia feriprivă
Koilonichia
→ unghie concavă, “în linguriţă”
→ apare în anemia feriprivă, ciroză hepatică
Onicogrifoza
→ aspect de gheară
→ apare în arsuri, degerături, congenital
Onicofagia
→ unghii scurte, neregulate
→ apare în nevroze, carenţe de fier, infecţii
Onicoliza
→ desprinderea unghiei de patul unghial
→ apare în diabet, după panariţiu, posttraumatic
Onicomicoza
→ unghii opace, îngroşate
→ apare în micoze unghiale
Unghia jumătate
→ jumătate de unghie albă fără lunulă
→ apare în uremie
Hemoragii subunghiale “în aşchie”
→ apar în EBS, leucoze, posttraumatic
Degete hipocratice

→ unghia este bombată “în sticlă de ceasornic” asociată de obicei cu

hipertrofia ţesuturilor moi ale ultimei falange de la mâini şi picioare
realizând degetul în “băţ de tobă”

Degetele hipocratice apar în:

→ boli respiratorii:
→ bronşită cronică
→ bronşiectazii
→ supuraţii pulmonare
→ neoplasm pulmonar
→ fibroze interstiţiale

→ boli cardiovasculare:
→ cardiopatii congenitale cianogene
→ endocardită bacteriană subacută,
→ stenoză de arteră pulmonară
→ anevrism de arteră subclavie (hipocratism unilateral)
→ boli digestive:
→ polipoză intestinală
→ rectocolita ulcerohemoragică
→ tumori ale intestinului subţire
→ tumori ale colonului
→ ciroză biliară primitivă
→ boli de sânge:
→ policitemie vera
→ poliglobulii secundare
 EDEMUL

→ acumularea de lichid in spaţiile interstiţiale, care sunt reprezentate în

general de ţesutul celular subcutanat, cavităţile seroase (pleură, pericard,
peritoneu) sau spaţiile interstiţiale ale viscerelor
→ Anasarca este caracterizata prin asocierea la edeme de lichid in cavitatile
pleurale (hidrotorax), pericard (hidropericard), in cavitatea peritoneala
(ascita).
Aspecte clinice generale
Tipuri semiologice:
→ generalizate
→ localizate
Aspectul general al edemului
Edemul este vizibil clinic:
→ în părţile declive ale corpului→retromaleolar, pretibial, presacrat
→ în zonele cu ţesut celular mai lax→ pleoape
*Tegumentele sunt
→ initial → intinse si lucioase
→ dupa retractie → cu pliuri longitudinale sau cu vergeturi aspre cu
descuamare marcata
→ pe măsură ce edemul se cronicizează, pielea suferă modificări trofice →
hiperpigmentare, ulcerare
*Temperatura locala
→ crescuta-in edemul inflamator/si sau alergic
→ normala-in edemul renal
→ scazuta –in edemul cardiac
*Consistenta
→ moale-pufoasa-edemul renal
→ dura-edemul inflamator, venos, cardiac
Compresiunea pielii pe o suprafaţă osoasă lasă o impresiune digitală
numită godeu→este urma care ramane la presiunea exterioara

EDEME GENERALIZATE
1. Edemul cardiac
→ Mecanisme
→ ↑ presiunii hidrostatice
→ ↑ permeabilităţii capilare
-↓ filtratului glomerular
- retenţie de Na prin ↓ filtratului şi ↑resorbţiei tubulare
→ Localizare- este decliv
→ retromaleolar
→ pretibial
→ presacrat
→ Mod de apariţie
→ caracter vesperal (iniţial) → se reduce sau dispare după o
noapte de odihnă
→ lipseşte dimineaţa la trezire →decubitul din timpul noptii
favorizeaza resorbtia edemului
→ treptat se permanetizează
→Caractere:
→ iniţial alb, moale, apoi rapid ia caracterele edemului
cardiac
→ cianotic, dur (nu lasa sau lasa cu greutate godeu) , usor
dureros, rece
→ Apare în:
→ ICD, ICG, pericardita constrictivă
→Paraclinic:
→ presiunea venoasa centrala, EKG
 2. Edemul renal
→Mecanisme:
→ ↑permeabilităţii capilare
→ ↓presiunii coloidosmotice (datorită hipoalbuminemiei)
→Localizare:
→ la faţă (pleoape) iniţial, apoi se extinde la gambe, presacrat,
organe genitale externe, seroase
→Mod de apariţie:
→ accentuat dimineaţa la trezire
→ diminuă în cursul zilei
→Caractere:
→ alb, cald, moale, pufos
→ lasă cu usurinta godeu adânc
→ nedureros
→Apare în:
→ GN→incapacitatea rinichiului de a secreta Na ingerat → edem
nefritic
→ SN→proteinurie accentuată >3,5g/dl →hipoalbuminemie
secundară→ce scade presiunea coloidosmotică→retenţie de Na şi
H2O→edem nefrotic→cel mai mare edem din patologie
→ Paraclinic: determinarea proteinuriei, retentia azotata, Cl renal
 Edemul hepatic
→Mecanisme:
→ ↓pres.coloidosmotice (hipoalbuminemie)
→ ↑ presiunii hidrostatice în vena portă
→ hiperaldosteronism secundar (prin scaderea metabolizarii
hepatice)
→ Localizare
→ predominant la membrele inferioare
→Caractere
→ apare după ascită
→ culoare alb-gălbui
→ evolueaza→anasarca
→ Apare în: → CH decompensată vascular

→Asociaza
→ sindrom cutaneo-mucos
→ ±hepatomegale
→ splenomegalie
 4. Edemul carenţial
→ Mecanisme
→ hipoalbuminemie care duce la ↓ presiunii oncotice a plasmei
→ Localizare → membre inferioare şi faţă
→ Caractere → alb, moale, tendinta la anasarca
→ alteori se localizeaza numai in jumatatea inferioara a corpului

→ Apare în:
→ carenţe alimentare, avitaminoze:C, P, B1, B2
→ edem casectic: neoplasme, forme grave de TBC
→ tulburări de digestie
→ malabsorbţie intestinală

5. Edemul din mixedem (hipotiroidism)

→ Mecanisme
→acumulare de MPZ în ţes. conjunctiv lax →cresterea pres.
coloidosmotice →atragerea lichidului din capilare in spatiul interstitial
→ Localizare
→ la nivelul feţei cu tendinţă la generalizare
→ Caractere
→alb, pastos, nu lasa godeu
→ tegumente palide, reci, uscate
Asociaza voce ragusita, bradilalie, bradipsihie, macroglosie (infiltrarea
intereseaza si mucoasele)
→ Apare în mixedem

6. Edemul catamenial (ciclic)

→Mecanisme
→ hiperfoliculinemie + hiperaldosteronism secundar
→Localizare → faţă, membre inferioare, sâni
→Caractere
→ alb, moale, volum redus
→ apare ciclic – ziua a 14-a şi a 15-a a ciclului sau înainte de
menstruaţie

7. Edemul de sarcină
→Mecanisme
→ compresia VCI
→ hiperestrogenismul
→ hiperaldosteronismul secundar
→ nefropatia gravidică
→Localizare → membre inferioare
→Caractere → alb, moale, moderat
8. Edemul iatrogen→ secundar: corticoizilor, estrogenilor, AINS

EDEME LOCALIZATE

1. Edemul angioneurotic (Quincke)

→Mecanisme: creşterea permeabilităţii capilare secundare reactiei antigen

anticorpi cu eliberare de mediatori chimici
→Localizare
→ la faţă (pleoape), buze, mai ales buza superioara (“buză de
tapir”)
→ poate interesa si alte segmente: maini, picioare, organe genitale
→ poate interesa si mucoasele: limbă, laringe, glotă (edemul glotic
→IRespA →deces), stomac, intestin
→Caractere
→edem acut cu potenţial letal prin edemul glotic
→fugace (apare brusc, dispare rapid)
→ este moale, alb sau roz, pruriginos
→ recidivant
Se asociază cu urticarie care poate apare înainte, în acelaşi timp sau după
edem
→Apare în alergii diferite

2. Edemul limfatic
Tipuri:
→ inflamator (rosu)- în limfangita primară sau secundară unei
tromboflebite
→ neinflamator(alb) - în obstrucţii neoplazice, adenopatii
→ parazitar – în filarioză
Localizare: membrele inferioare
Caractere
→ asimetric, moale initial apoi dur (cartonat), nu lasă godeu,
nedureros
→ tegumentele sunt îngroşate
→ localizarea este asimetrică
Forma particulară
→ elefantiazisul – membrele inferioare se deformează monstruos,
cu tegumente groase, dure, scleroase, cu tulburări trofice, ulceraţii şi
dermatită pigmentară
 3. Edemul venos
Cauze:
→ creşterea presiunii venoase într-un teritoriu limitat prin obstrucţia unei
vene, disfuncţia valvulelor venoase sau scăderea activităţii musculare
→ inflamatorie
Caractere
→ edem unilateral, dureros, cu tegumente cianotice, calde – tromboflebită
(frecvent la membrele inferioare)
→ localizat la faţă, gât, regiunea superioară a toracelui şi membre
superioare, “edem în pelerină” în compresia venei cave superioare

Edemul din insuficienţa venoasă cronică

→ după tromboflebite şi/sau varice
→ localizat la membele inferioare
→ accentuate de ortostatism
→ cianotice
→ asociază dermatite, ulcere
 4. Edemul inflamator
Mecanisme
→ creşterea permeabilităţii capilare
→ creşterea presiunii coloidosmotice în spaţiul interstiţial
Caractere: dureros, roşu, cald
Apare în:
→ inflamaţii superficiale (furuncul, abces)
→ inflamaţii profunde (abces hepatic, abces perirenal)

5. Edemul neurotrofic
→ interesează membrul paralizat
→ este moale, nedureros
→ fără modificarea culorii tegumentelor
Studiază mai întâi ştiinţa şi continuă apoi cu
practica născută din această ştiinţă
(Leonardo Da Vinci)
 CURSUL Nr.3
SIMPTOME GENERALE
CEFALEEA
DUREREA
OBOSEALA
TULBURĂRILE SOMNULUI
TRANSPIRAŢIA
PRURITUL
SUGHIŢUL
SETEA
MIROSUL
FRISONUL
FEBRA
MODIFICĂRILE VOCII ŞI TULBURĂRILE DE VORBIRE
ATITUDINI ŞI POZIŢII
MERSUL
MIŞCĂRI INVOLUNTARE
 CEFALEEA

** durerea resimţită la nivelul capului

Mecanismele de producere sunt reprezentate de:
→ excitaţia receptorilor durerii de la nivelul durei
mater, arterelor şi venelor cerebrale;
→ stimularea asociată a nervilor cranieni
senzoriali şi a ramurilor lor vegetative, prin
procese inflamatorii;
→ vasodilataţie;
→ vasoconstricţie;
→ presiune;
→ tracţiune.
 Cauzele cefaleei
1. Cauze vasculare
a) cefaleea vasomotorie frecvent legată de:
→ surmenaj intelectual sau fizic, foame
→ situaţii conflictuale
→ intoxicaţie cronică (CO, metale grele)
→ consum de alcool, cafea, tutun
→ postmedicamentos (nitroglicerină, nifedipin)
Caractere:
→ apăsare, înţepătură, sfredelire
→ difuză, chinuitoare
b) cefaleea prin modificările tensiunii arteriale
 HTA:
→ are apariţie matinală
→ asociază ameţeli, tulburări vizuale (fosfene) sau auditive (acufene)
→ este localizată: occipital, temporooccipital (în cască) sau frontal
 hTA:
→ are localizare frontală
→ este declanşată de schimbările de poziţie
c) cefaleea prin tulburări vasculare determinate de:
→ spasme de acomodare (localizare frontală, apariţie consecutivă
cititului sau scrisului)
→ stază cerebrală – apare în CPC – cefaleea este bifazică (miezul
nopţii şi dimineaţa), are caracter difuz şi se asociază cu somnolenţă

Migrena (hemicrania)-cefalalgie primară

→ este determinată de vasoconstricţie urmată de vasodilataţie
intensă a vaselor intracraniene
Caracteristici
→ are caracter pulsatil
→ este predominant unilaterală
→ localizare frontală sau /si temporalăapoi→toată 1/2capului
→ prevalenta la femei
→ accesele migrenoase sunt ciclice
Se descriu 4 faze
1. Prodromul → pacientul este anxios, +/-hiperfagie
2. Aura unilaterală → scotoame, tulburări de vorbire, stări
confuzionale →de scurtă durată
3. Durerea de cap → unilaterală, accentuată de poziţie, tuse,
lumină
4. Revenirea la normal → de obicei după somn
Asociază:
→ hipersensibilitate la lumină şi zgomot
→ hipersensibilitatea pielii păroase a capului
→ paloare a hemifaciesului de aceeasi parte
→ ameţeli, tahicardie, transpiraţii, greţuri, vărsături
2. Procese intracraniene
a) tumori cerebrale
→ cefaleea este progresivă, permanentă
→ simptome asociate: tulburări vizuale, vărsături explozive
neprecedate de greaţă, bradicardie
→ intensitatea durerii poate fi influenţată de schimbările
poziţiei capului
b)alte cauze:
→encefalite, meningite, abces cerebral
→ hematoame cerebrale
→ după puncţie rahidiană
→ boli ale cutiei craniene-boala Paget
→ mielom multiplu
3. Cauze extracraniene
 de vecinătate:
→ spondiloza cervicală – cefaleea este accentuată la mişcările capului
→ otite, mastoidite - cefaleea este temporală, unilaterală, intermitentă
→ sinuzita frontală, etmoidală, maxilară – cefaleea are caracter de durere
persistentă, accentuată dimineaţa şi la aplecarea capului ;
→ afecţiuni dentare – durere locală cu caracter pulsatil, uneori iradiind şi
în zonele învecinate;
→ nevralgiile nervilor cranieni – localizare caracteristică şi intensitate de
obicei mare.
 la distanţă:
→ boli febrile
→ boli hematologice (anemii, poliglobulii)
→ boli digestive (boala ulceroasă, suferinţe hepatice şi biliare,
parazitoze)
→ boli renale
→ boli endocrine (hipercorticismul)
→ boli metabolice (hipoglicemiile)
 DUREREA
→ simptom des întâlnit printre MI
→ capătă denumirea organului sau părţii din corp unde este localizată
(durere precordială, toracică, abdominală, lombară)
Se descriu următoarele caractere:
 factori provocatori, de accentuare sau de ameliorare
 calitatea durerii (junghi, apăsare, arsură)
 localizare
 iradiere
 durată
 severitate
Durerea poate sau nu să fie însoţită de:
→ greţuri, vărsături
→ tulburări vizuale digestive, neurologice sau de diureză
Exemple:
 durerea anginoasă, durerea din IM…..
 colica biliară……
 colica renală……
 durerea ulceroasă…..
 OBOSEALA
**reprezintă diminuarea capacităţii funcţionale a unui aparat,
sistem funcţional sau a întregului organism.
Forme clinice:
a) Oboseala fiziologică (surmenajul fizic)
→secundară unui efort fizic excesiv

b) Oboseala patologică:
→ psihogenă - apare în situaţii de stress ;
→ boli febrile (virale, bacteriene);
→ boli endocrine:
→ boala Addison – oboseala are caracter vesperal, apoi
devine permanentă neameliorată de odihnă şi somn (apare
inaintea tulburărilor de pigmentare şi se asociază cu hTA,
hipotermie, hiponatremie, hipocloremie;
→ tireotoxicoza – bolnavul este mai obosit dimineaţa
→ hipotiroidia – scaderea forţei musculare, lipsa de
energie şi bradipsihie
 → hiperaldosteronismul primar (boala Conn) – cefalee,
fatigabilitate musculară, hipopotasemie, hipertensiune arterială
diastolică
→ boli metabolice - diabet decompensat (hipoglicemie);
→ boli cardiovasc.: valvulopatii, IC;
→ boli hepatice: oboseala este postprandială;
→ boli renale: IRC - are caracter progresiv;
→ boli neurologice: b. Parkinson, miastenia gravis,
polineuropatiile, scleroza în plăci;
→ tumori maligne;
→ boli hematologice: anemii, limfoame;
→ boli reumatice
→ intoxicaţii cronice: alcool, Pb, nicotină
 TULBURĂRILE SOMNULUI

Necesităţile fiziologice de somn pentru un adult sunt de 7-9 ore/zi, ele

variind cu vârsta şi cu munca depusă în timpul zilei.

INSOMNIA
**reducerea duratei normale de somn prin adormire dificilă, trezire în
cursul nopţii sau trezirea foarte matinală

Cauze:
 ocazională (incidentală) – condiţii excitante pentru sistemul nervos
central
→ interne (endogene)
- muncă intensă de concentrare până la ora culcării
- oboseală fizică excesivă
- preocupări, anxietate, nelinişte, teamă
→ externe (exogene)
- ambianţă excitantă (căldură excesivă, lumină, zgomote)
- condiţii speciale meteorologice (vânt, furtună, ploaie)
- ingestie alimentară sau medicamentoasă excitantă (cafea,
ciocolată, masă copioasă, digitală)
 de durată (de fond)
→ afecţiuni neuropsihice: traumatisme craniene, tumori cerebrale
→ infecţii acute sau subacute cu dureri şi/sau febră
→ toxice: etilismul cronic, abuz de hipnotice sau încetarea lor
→ afecţiuni viscerale diverse :
* tusigene şi dispneizante (bronşită cronică, bronşiectazii, astm
bronşic, IVS ;
* dureri nocturne (ulcer duodenal);
* tulburări urinare (cistită, adenom de prostată)

HIPERSOMNIA
**stare caracterizată printr-un exces de somn, care se raportează fie la
tendinţa de a adormi cu uşurinţă, fie la durata prelungită a somnului, fie la
profunzimea deosebită a lui.
Cauze:
 fiziologice:
→ oboseală excesivă după eforturi
→ convalescenţa unor boli prelungite
 patologice:
→ neurologice: ateroscleroză cerebrală, senilitate, tumori
cerebrale, encefalite, epilepsie
 → generale şi viscerale:
* toxice exogene (alcool, barbiturice)
* toxice endogene (insuficienţă hepatică, renală,
acidocetoză diabetică);
* infecţii prelungite;
* traume fizice sau psihice;
* afecţiuni endocrine (obezitate hipotiroidie,)
 TRANSPIRAŢIA
• ** reprezintă creşterea secreţiei sudorale a pielii
** semnalată de pacient la anamneză sau remarcată la examenul
obiectiv
• Cauze:
→ boli febrile (când scade temperatura)
→ menopauză- după valuri de căldură
→ TBC, RAA (miros acru intepător, deshidratează
pacientul) boala Hodgkin - nocturnă
→ hipertiroidie, nevrotici, anxioşi - la faţă, palme, plante
→ hemiplegii – unilaterală de partea paralizată
→ rahitism- in regiunea occipitală (“semnul pernei ude”),
frontală, perinazal
→ dureri paroxistice
→ intoxicaţii nicotinice
→ oboseala, frica, stări nervoase, efort mental → faţa
palmară a mainilor şi plantară a picioarelor, pe frunte (sunt reci)
Transpiraţia acută (apare brusc)
→ IMA
→ HDS (colaps prin hemoragie abundentă)
→ hipoglicemie
→ intoxicaţie acută (CO, benzină, ciuperci)
→ hipertensiunea paroxistică (feocromocitom)
→ acces de epilepsie
→ o criză de tahicardie paroxistică
→ rău de mare, rău de mişcare

Atentie
- Cand transpiraţiile sunt abundente pot produce pierderi
importante de apă şi electroliţi
 PRURITUL

** reprezintă senzaţia subiectivă produsă de o stimulare de natură

chimică, mecanică sau termică a receptorilor specializaţi situaţi la
joncţiunea dermoepidermică.

Cauze:
 afecţiuni dermatologice – eczeme, urticaria, micozele, scabia,
păduchii
 afecţiuni metabolice - diabet zaharat
 afecţiuni hepatice - icter (de retenţie, insuficienţă hepatică),
colecistite cronice, ciroza biliară
 afecţiuni renale – insuficienţă renală cronică (stadiul uremic)
 afecţiuni hematologice - boala Hodgkin, policitemia vera
 boli endocrine – hipertiroidia, menopauza
 infestări parazitare – oxiuri, chist hidatic
 neoplasme – prurit paraneoplazic
 SUGHIŢUL
** un simptom datorat excitaţiei nervului frenic care determină o
contracţie bruscă a diafragmului şi un spasm al corzilor vocale,
manifestat printr-un zgomot caracteristic
Tipuri
→ sughiţul de lungă durată
→ sughiţul trecător
Sughiţul de lungă durată este condiţionat organic După mecanismul
de producere poate fi:
a) de origine centrală:
 meningită, encefalită
 tumori cerebrale
 ateroscleroză cerebrală
 epilepsie
 comă diabetică
 etilism
 uremie
b) de origine periferică:
 adenopatii cervicale, adenopatii hilare
 neoplasm bronşic, esofagian,
 diverticul esofagian
 guşă
c) de origine reflexă:
 peritonită
 abcese subfrenice
 necroză pancreatică
 meteorism
 ascită
 sarcina
Sughiţul trecător:
 după consumul de băuturi gazoase
 tahifagie
 psihopaţi
 isterici
 SETEA

** senzaţia de uscăciune a mucoasei buco-faringiene care necesită ingestia

de lichide
** traduce deshidratarea organismului şi exprimă nevoia fiziologică a
acestuia de lichide.
Modificările setei sunt de două categorii:
→cantitative : polidipsia, oligodipsia, adipsia
→calitative: potomania, dipsomania, dipsofobia.
Polidipsia – creşterea senzaţiei de sete şi a consumului de lichide.
*incidentală, episodică:
→ transpiraţii abundente
→ vărsături prelungite, repetate
→ hemoragie masivă,
→ după administrarea de diuretice
*de durată, continuă, permanentă:
→ stenoze pilorice, cu vărsături repetate
→ hipermenoree
→ paracenteze repetate
→ diabet insipid
 → diabet zaharat
→ polidipsie primară (dipsomanie)
→ etilismul cronic
→ stări nevrotice
→ hipertiroidie
Hipodipsia/adipsia
 leziuni hipotalamice
Potomania
– impulsul morbid de a bea în cantitate mare, orice lichid
Dipsomania
– constitue impulsul irezistibil de a bea, indiferent ce, mai ales
alcool
Dipsofobia
– este repulsia faţă de apă, lichide ( în stările de hiperhidratare
celulară)
 MIROSUL

Are importanţă ca:

→ ca tulburare senzorială percepută de bolnav
→ senzaţie olfactivă particulară percepută de medic

a) Tulburările senzoriale olfactive sunt:

 anosmia – pierderea totală a simţului mirosului (cauze locale, nazale sau
centrale)

 hipoosmia – diminuarea senzaţiei olfactive (fumători)

 hiperosmia – perceperea exagerată a mirosului (cocainomani, histerie)

 parosmia ( halucinaţii olfactive) – confuzia mirosurilor → apar în tumori

cerebrale, tabes, isterie

 pervertirea mirosurilor – este perceperea denaturată a mirosului, care nu

mai corespunde realităţii ( mirosul de parfum este luat drept ceapă) →
poate apare la nevropaţi şi în afecţiuni sinusale mai ales post gripale
b) Senzaţii olfactive percepute de medic:
 foetor “ex ore” – halenă fetidă: carii dentare, amigdalită, pioree
alveolară, stenoză pilorică
 miros de acetonă (mere fermentate) – diabet zaharat cu
acidocetoză
 miros amoniacal (urină) – uremici, prostatici
 mirosul fetid al hepaticilor (fructe putrede) – ciroze
 miros putrid – abces pulmonar, bronşiectazii
 miros fecaloid – ocluzie intestinală sau fistule gastrocolice
 mirosuri particulare apar în intoxicaţii:
- miros de migdale amare (intoxicaţia cu cianuri)
- miros de usturoi (intoxicaţia cu organofosforate)
 FRISONUL
** Senzaţia bruscă de frig, asociată cu tremurături inegale, neregulate, de
scurtă durată şi piloerecţie.
Tipuri:
 frison psihic – provocat de frică
 frison reflex – determinat de acţiunea bruscă a frigului asupra
pielii
 frison febril
 frison iatrogen - după perfuzii sau transfuzii

FEBRA
** ridicarea temperaturii corpului de cauze patologice (fervere=a fi
fierbinte)
N= temperatura corpului nu depăşeşte 37C.
Se descriu:
Temperatura periferică (cutanată)
– se determină la nivelul axilei sau al plicii inghinale (pentru copii)
Temperatura centrală
– se determină la nivelul cavităţii bucale, rectului, vaginului
 Temperatura centrală este cu aproximativ 0,50C mai mare decât cea
axilară
Cauze:
 infecţioase
→ infecţii generalizate acute sau cronice fără semne de localizare
(viroze, bacteriemii)
→ infecţii generale cu semne de localizare: TBC, endocardită
→ infecţii localizate superficiale (celulite)
→ infecţii localizate profunde (flegmon, abces subfrenic)
→ infecţii fungice (aspergiloza)
→ parazitoze (malaria, trichineloza)
 neinfecţioase
→ neoplasme: pulmonare, digestive, renale, cerebrale
→ hemopatii maligne: boala Hodgkin, leucemii
→ boli de colagen: LES, sclerodermie, dermatomiozită, PR
→ boli neurologice: hemoragii cerebrale sau meningiene, edem
cerebral, tumori cerebrale
→ boli endocrine : hipertiroidism, hiperestrogenism
→ boli metabolice: uremie, gută
 → postmedicamentoasă
→ distrugeri tisulare (hematoame, arsuri, infarctizări)

Grade de febră:
→ stare subfebrilă (37-38C)
→ stare febrilă
- moderată 38-39C
- ridicată 39-41C
- hipertermie 41-42C
Creşterea temperaturii urmează 3 etape:
* perioada incipientă – de debut - stadium incrementi : febra creşte brusc
sau progresiv
* perioada de stare – fastigium – curba termică atinge apogeul
* perioada de declin – stadium decrementi: scăderea se produce încet (in
lizis) sau brusc (in crisis)
Simptome asociate:
→ cefalee, frison, transpiraţii, mialgii
→ herpes labial
→ astenie, anorexie
→ tahicardie
Tipuri de febră
1. Febră continuă (în platou)
→ diferenţa de temperatură între dimineaţă şi seară este sub 1C
→ apare în pneumonia francă lobară, osteomielită, erizipel
2. Febră remitentă
→ diferenţa între dimineaţă şi seară este peste 1C dar nu scade sub
37C
→ apare în TBC, septicemia, bronhopneumonie
3. Febră intermitentă
→ febră cu variaţii mari, bolnavul devenind uneori afebril
→ survine la intervale diferite
* cotidiană: febra apare după o zi de afebrilitate (în septicemii)
* terţă: febra apare după două zile de afebrilitate (malarie cu
Plasmodium falciparum)
* quartă: febra apare după trei zile de afebrilitate (malarie cu
Plasmodium malariae)
4. Febră hectică
→ cu oscilaţii zilnice foarte mari, 3-5C
→ tuberculoză cavitară, septicemii
5. Febră recurentă
→ două sau mai multe episoade febrile separate de câteva episoade
afebrile
→ apare în febra recurentă, boala Hodgkin, infecţii urinare, infecţii
biliare, tuberculoză
6. Febră ondulantă
→ prezintă o curbă febrilă ascendentă până la apogeu, apoi
urmează o descreştere treptată până la afebrilitate
→ apare în boala Hodgkin, neoplasme, endocardite
7. Febră inversă
→ temperatura matinală este mai mare decât cea vesperală
→ apare în unele forme de tuberculoză pulmonară şi supuraţii
închise
8. Febră neregulată
→ nesistematizată
→ apare în tuberculoza cavitară, supuraţii, septicemii
 MODIFICĂRILE VOCII ŞI TULBURĂRILE DE VORBIRE

A. Modificările vocii
→ fiziologice: graviditate, pubertate, perioadă premenstruală
→ patologice: laringite, neoplasm laringian, mixedem
Răguşeala (disfonia) reprezintă diminuarea intensităţii şi tonalităţii
sunetelor.
Cauze
→ locale: laringite acute şi cronice, noduli laringieni, edem laringian,
tumori laringiene
→ generale: mixedem, acromegalie, boală Cushing, miastenie
Vocea bitonală – este o disfonie care constă în dedublarea vocii prin
concomitenţa a două sunete
Cauze
→ locale: polipi, tumori a unei singure corzi
→ regionale: afectarea laringeului superior prin adenopatii hilare,
anevrism aortic, tumori şi inflamaţii mediastinale
→ centrale: encefalite, tumori cerebrale
Vocea nazonată – caracterizată prin jena şi alterarea pronunţiei
consoanelor explozive (p,b,d,t) cu o nuanţă particulară
Cauze
→ paralizia sau pareza vălului palatin de cauze: inflamatorii, tumorale sau
centrale (encefalite, tumori)
Afonia - este caracterizată prin slăbirea până la dispariţie a vocii
Cauze
→ afecţiuni locale laringiene: laringite acute sau cronice, neoplasm
laringian
→ paralizie de nervi recurenţi: encefalite, tumori cerebrale
→ cauze generale: IC, IM, mixedem, caşexii, IRenală, etilism cronic

B. Tulburările de vorbire
Afazia este tulburarea de înţelegere şi întrebuinţare a cuvintelor
→ bolnavul este incapabil :
- să se exprime prin vorbă sau scris
- să înţeleagă vorba sau scrisul
După cum tulburarea se referă primitiv la :
→ expresia limbajului (vorbire, scris) → afazie motorie ori de expresie
→ înţelegerea limbajului (audiţie, lectură)→afazie senzorială ori de
înţelegere
Apare în:
→ encefalite, epilepsie, abcese cerebrale,
→ tabes,
→ accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale

Dizartria este perturbarea emisiei şi pronunţiei cuvintelor cu sau fără

tulburări de deglutiţie
Poate avea
Cauze centrale :
→ ateroscleroza cerebrală
→ accidente vasculare cerebrale
→ tumori cerebrale
→ boală Parkinson
Cauze periferice
→ hipotiroidia
→ inflamaţii bucolinguale
→ tumori linguale
→ paralizia de văl palatin
 ATITUDINI ŞI POZIŢII
Poziţia spontană a bolnavului permite unele aprecieri referitoare la gravitatea
îmbolnăvirii
Această poziţie a bolnavului poate fi:
→ activă – liberă, cu posibilităţi de mişcare (persoane sănătoase)
→ pasivă – adinamică, flască, apatică cu imposibilitatea de mişcare
- caracterizează situaţiile grave, stările comatoase
→ forţată –impusă de suferinţele bolnavului (se incearcă calmarea
unui simptom -durere, dispnee, etc)

Atitudini şi poziţii fortate, antalgice - sunt poziţii forţate de diverse dureri în

evoluţia unor boli
→ decubit lateral pe partea sănătoasă - în pleuritele hiperalgice, nevralgiile
intercostale (pentru a evita durerea prin presiune pe partea bolnavă)
→ ghemuită – bolnavul îşi flectează coapsele pe abdomen şi cu pumnii apasă
abdomenul pentru a-şi atenua durerea - în ulcerul penetrant si pancreatită
→ decubit ventral – migrena, colicile intestinale, ulcer G, D
→ rigidă, imobilă – angina pectorală, embolia pulmonară
→ poziţia şezandă - cancerul pancreatic
→decubit dorsal cu gambele flectate- sciatalgie (poz. Fowler), peritonită,
ulcer perforat
→ decubit lateral drept - cardiacii
Atitudini şi poziţii forţate, antidispneice
→ ortopneea
- este poziţia şemisezândă sau şezândă, cu hiperextensia
capului şi sprijinirea în braţe, adoptată spontan de bolnav pentru
ameliorarea respiraţiei
- caracterizează IVS, ICG şi astmul bronşic în criză
→ decubit lateral de partea afectată
- este adoptat de bolnav pentru a ameliora respiraţia şi
hematoza în hemitoracele sănătos
- apare în pleurezia exudativă
→ semnul pernei sau semnul rugăciunii mahomedane
- bolnavul se aşează aplecat anterior pe o pernă pusă pe
genunchi sau stă în genunchi sprijinit anterior pe coate
- prin aplecarea înainte a toracelui, lichidul pericardic se
deplasează anterior decomprimând vasele mari de la baza inimii
- apare în pericardita exudativă
→poziţia ghemuită “pe vine”
– apare în cardiopatii congenitale cianogene (tetralogia Fallot)
Atitudini şi poziţii contracturante
* poziţia “în cocoş de puşcă”
→ culcat lateral cu capul în hiperextensie
→ coapsele flectate pe abdomen
→ gambele flectate pe coapse
→ mâinile prinse între genunchia
→ se explică prin contracţia muşchilor paravertebrali
→ apare în meningite
* opistotonus = opisthen-”indărăt”, tonos-tensiune
→ decubit dorsal, cu corpul sprijinit doar pe vertex şi călcâie, luând
formă de arc
→ apare datorită contracturii extensorilor cefei, spatelui, coapsei
→ apare în tetanos, tumori cerebrale, intoxicaţii cu stricnină
* torticolis
→ înclinarea laterală a capului (involuntară), cu limitarea
mişcărilor datorită contracturii muşchilor laterocervicali
(sternocleidomastoidieni)
• Cauze:
• → congenital
• → afecţiuni ale coloanei cervicale (inflamatorii, traumatisme,
hernii de disc)
• → flegmon amigdalian sau alt proces inflamator de vecinătate
• → afecţuni neurologice, torticolis paralitic, spasmodic în AVC,
meningite
• → torticolis histeric
• → Atenţie - la copii →paralizia muşchilor oculari se asociază cu
un « torticolis compensator »
 MERSUL
** indiciu important privind dg. în:
→ diverse boli neurologice
→ afecţiuni ale aparatului locomotor
→ intoxicaţii
→ mersul “cosit” - membrul inferior descrie un arc de cerc în timpul mersului
- în hemipareze spastice (sd. Piramidal in faza spastică-sechelară)
→ mersul rigid, fix, cu paşii mici şi capul aplecat înainte – în ateroscleroză şi
parkinsonism
→ mersul antalgic, şchiopătat – în afecţiuni reumatismale şi în sciatică
→ mersul talonat – dezordonat, loveşte pământul cu călcâiul – în tabes
→ mersul stepat – bolnavul nu poate ridica vârful piciorului; laba piciorului
atârnând, bolnavul ridică mult membrul inferior în mers şi loveşte pământul
întâi cu vârful piciorului şi apoi cu călcâiul - în paralizia de sciatic popliteu
extern
→ mersul ebrios (ca de om beat) – mers cu bază de susţinere lărgită, nesigur -
în leziunile labirintice şi cerebeloase
→ mersul de “raţă” - legănat - luxaţia congenitală de şold, coxartroză
 MIŞCĂRI INVOLUNTARE
Tremurăturile – mişcări ritmice, rapide, de mică amplitudine ce cuprind
întregul corp sau numai anumite segmente
Pot fi:
**rapide şi fine – la membrele superioare:
Cauze → frig, oboseală, emoţii, consum excesiv de cafea, alcool,
hipertiroidism, distonie neurovegetativă(+tremurături ale pleoapelor)
**ample şi rare:
→ flepping-tremor (ca bătăile aripilor de păsări) – în encefalopatia portală
→ boala Parkinson
→ ateroscleroză cerebrală – “tremor senil”-la cap şi maini
Contracţiile musculare – sunt de cele mai multe ori involuntare
trismusul - imposibilitatea deschiderii gurii prin contracţia muşchilor
maseteri
Cauze:
→ centrale: tetanie, tetanos, meningite, tumori cerebrale
→ periferice: angine severe, stomatita ulcerată, tumori parotidiene, artrita
şi anchiloza articulaţiei temporomandibulare
* ticul nervos - spasm muscular involuntar facial sau cu altă localizare este
accentuat de emoţii şi stress→ apare în encefalită şi la nevropaţi
* convulsiile - sunt contracţii intermitente ale muşchilor, cu o durată variabilă
Tipuri:
**clonice: mişcări ample, violente, dezordonate ale întregului corp
**tonice: rigiditatea segmentelor interesate
**tonico-clonice
→ apar în epilepsie, HT intracraniană, intoxicaţii exogene
crampele - sunt contracţii dureroase ale unor grupe musculare apărute după
efort fizic intens, intoxicaţii alcoolice, nicotinice, ischemie musculară sau
hipoperfuzie arterială (arteriopatie obliterantă)
mişcările coreice - sunt mişcări bruşte involuntare, dezordonate, bruşte ce
cuprind muşchii feţei şi membrelor
Apar în:
- coreea Sydenham → secundară RAA, scarlatină, nefrită, encefalită
- coreea ereditară Huntington
 Lucrurile nu sunt greu de făcut, 
greu este să te pui în poziţie de a le face ( Brâncuşi)
 CURSUL Nr 4 

INSPECŢIA GENERALĂ A ORGANISMULUI
FACIESUL
MODIFICĂRI ALE GLOBILOR OCULARI
MODIFICĂRI ALE PLEOAPELOR
MODIFICĂRI ALE APARATULUI LACRIMAL
STATURA
TIPUL CONSTITUŢIONAL
STAREA DE NUTRIŢIE
 FACIESUL
→ reprezintă modificarea fizică a feţei ce apare ca urmare a unei boli
→ semnificaţie de mare valoare în semiologie şi în stabilirea diagnosticului
FACIESUL ÎN COLAGENOZE
Faciesul din lupusul eritematos sistemic
→ prezintă o erupţie eritemato-scuamoasă-cicatriceală (rash) 
localizată la nivelul nasului şi pomeţilor - cu aspect de fluture – “vespertilio”.
→ este respectată regiunea perioculară
Faciesul din sclerodermie
→ imaginea clasică de “icoană bizantină”
→ atrofierea, indurarea şi subţierea pielii
→ aderenţa de planurile profunde
→ pliurile dispărute (pielea dură nu face pliu)
→ pielea este depigmentată, cu mici puncte de hiperpigmentare
→ subţierea buzelor, nasului
→ micşorarea orificiului bucal (microstomie)
→ limbă scurtată
→ mimică imposibilă cu aspect rigid de mască
→ mişcări reduse ale pielii frunţii, pleoapelor, buzelor
→ atrofia mucoaselor se întinde în jos către faringe şi esofag, 
determinând dificultăţi de vorbire şi alimentare
Faciesul din dermatomiozită
→ eritem periocular bilateral (eritem “în ochelari”)+edem
→ culoare liliachie a pleoapelor
→ piele edemaţiată, elastică
→ în timp (luni) se instalează atrofia pielii care devine lucioasă, indurată, 
hiperpigmentată
→ teleangiectazii
→ iritaţie conjunctivală 
→ aspect înlăcrimat, trist
Faciesul din sindromul Sjogren
→ afectare exclusiv feminină
→ atrofia glandelor lacrimale şi salivare (xeroftalmie, xerostomie)
→ luciu particular al conjuctivelor care sunt hiperemiate
→ clipitul este frecvent şi accentuează senzaţia de uscăciune a 
conjunctivelor
→  asociază keratoconjuctivită
→ buze subţiri, uscate, cu fisuri sau ragade comisurale
 2. FACIESUL ÎN BOLILE ENDOCRINE

Faciesul din hipertiroidie (boala Basedov)

 → expresie de spaimă, nelinişte 
 → exoftalmie bilaterală uşor asimetrică
 → fantă palpebrală larg deschisă
 → strălucire particulară a sclerei
 → edem periorbitar cu hiperpigmentaţie  
 → clipeşte rar 
 → pleoapele închise, tremură
 → retracţia pleoapei superioare 
 → întârzierea coborârii pleoapei superioare la privirea în jos (asinergism 
oculopalpebral)
 → labilitate psihică, nervozitate
→ piele caldă, umedă, subţire
 → păr mătăsos, subţire, friabil
 → unghii lucioase, subţiri
 → tremurăturile fine, involuntare ale extremităţilor
 → tahicardie, transpiraţii, nervozitate
 → scădere ponderală
 → toleranţă crescută la frig
 → +/- mărirea de volum a glandei tiroide
Faciesul din hipotiroidie (mixedem)
 → privire inexpresivă, aspect adormit, buhăit
 → piele aspră, îngroşată, rece, ceroasă
 → păr aspru, decolorat, uscat
 → alopecia jumătăţii externe a sprâncenelor – semnul Herthoge
 → pleoapele sunt edemaţiate şi au tendinţa la cădere- blefaroptoză
 → buze groase, macroglosie cu amprente dentare
 → pavilionul urechii îngroşat, cu aspect gelatinos
 → unghii groase, mate, casante şi cu striaţii longitudinale
 → bradilalie, bradipsihie, bradikinezie, indiferenţă apatie
 → voce aspră şi groasă, toleranţă scăzută la frig
Faciesul cushingoid - din hipercorticism (boala Cushing)
 → faţă rotundă, în “lună plină”, aspect congestiv, pletoric, de sănătate
 → grăsimea este depusă la nivelul obrajilor (preauricular →pacientul nu-
şi poate vedea urechile cand se priveşte în oglindă din faţă), bărbiei şi 
submentonier
 → gât scurt, gros, cu strat adipos interscapulovertebral – “ceafă de 
bizon”
 → piele subţire cu teleangiectazii şi acnee
 → hirsutism
 → vergeturi roz-violacee pe abdomen, coapse şi fese (L≈20cm, l ≈3cm)
Faciesul din acromegalie
 → cap mare, mandibula proemină “în galoş”(prognatism)
 → proeminenţa oaselor frontale, zigomatice şi occipitale
 → nas mare, turtit, urechile şi buzele mari
 → pielea ingroşată, sanţurile feţei foarte accentuate
 → pliurile frunţii îngroşate
 → limbă mărită cu amprente dentare
 → dinţii “în evantai” – spaţii interdentare lărgite
 → mâini şi picioare mari
Faciesul din hipocorticism (Addison)
   → hiperpigmentarea tegumentelor şi mucoaselor, cu aspect cafeniu (cafea 
cu lapte, ciocolată)
 → pe fondul de hiperpigmntare apar pete mai pigmentate dând 
tegumentelor un aspect murdar
 → pigmentări accentuate ale plicilor, liniei albe abdominale, şanţurilor 
palmo-plantare
3. FACIESUL DIN BOLILE INFECŢIOASE
Faciesul din rujeolă
 → catar conjunctival asociat cu cel nazal
 → aspect de copil plâns
Faciesul din oreion (parotidită epidemică)
 → hipertrofia glandelor parotide
 → capul ia aspect de “pară”
 4. FACIESUL DIN BOLILE DE SÂNGE
Faciesul din anemii
→ facies palid
- “alb ca varul” – anemii acute posthemoragice
- galben “pai” – anemii megaloblastice
- galben “auriu” – anemii hemolitice
- palid teros – neoplazii
- palid “cafea cu lapte” – endocardite 
Faciesul din poliglobulii
→ coloraţia roşie a feţei, cu cianoză intensă a buzelor şi pomeţilor
→ hiperemie conjunctivală

5.  FACIESUL DIN BOLILE RESPIRATORII
a) Faciesul vulptuos
→ congestia unilaterală sau bilaterală a pomeţilor
→ herpes  nazolabial
→ ochi sclipitori, agitaţi sau dimpotrivă alterarea stării generale
→ apare în pneumonie şi alte boli febrile
b) Faciesul ftizic
→ palid-teros
→ faţa emaciată, pomeţi cianotici sau roşii
→ ochii strălucitori
 → faciesul comparat cu picturile lui Tizian 
→ apare în formele grave de tuberculoză 
c) Faciesul asfixic
 → apare în bronşita cronică, emfizemul pulmonar, procese masive 
pulmonare sau pleurale
 → “roz gâfâitor” – pink puffer – predomină emfizemul
 → “buhăit cianotic” – blue bloater – predomină bronşita

6. FACIESUL DIN BOLILE  CARDIACE                                    
a) Faciesul mitral
 → apare în stenoza mitrală şi este caracterizat prin:
 → roşeaţa pomeţilor sau cianoză
 → buze cianotice
 → nas cianotic, urechi cianotice                            
 → aspect de “păpuşă fardată”
b) Faciesul aortic
   → apare în insuficienţa aortică
 → palid-gălbui
 → conjunctive palide
 → pulsatilitatea vaselor de la baza gâtului
c) Faciesul endocarditic
 → paloare “cafea cu lapte”
 → hemoragii conjunctivale
d) Faciesul Shattuck
 → aspect cianotic şi subicteric al feţei cu nuanţă oliv
 → faţa pare luminată de o lampă cu vapori de mercur
 → apare în leziunile tricuspidiene
e) Faciesul pletoric (al măcelarilor)
 → faciesul este roşu cu teleangiectazii pe pomeţii obrajilor
 → apare la hipertensivi, obezi, picnici
 → sunt agitaţi şi joviali
f) Faciesul din angina pectorală, infarctul miocardic
 → expresie anxioasă, cu privire fixă, buze cianotice
 → în IMA cu stare de şoc – paloare marcată, tegumente acoperite cu 
transpiraţii reci
g) Faciesul cianotic
 → cianoza feţei
 → cianoza accentuată a buzelor şi limbii, mai evidentă la efort
 → hipocratism digital
 → apare în cardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta- stânga
 7. FACIESUL DIN  BOLILE DIGESTIVE

a)Faciesul peritoneal (hipocratic)

 → facies palid teros, palid transpirat
 → ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi
 → nasul subţire
 → buze cianotice
 → limba şi buzele fisurate, acoperite de fuliginozităţi (buze) şi depozit 
sabural (limbă)
 → apare în peritonita acută, diarei profuze, vărsături incoercibile, 
holeră, toxiinfecţie alimentară
b) Faciesul cirotic
 → coloraţie icterică
 → venectazii la nivelul pomeţilor
 → proeminenţe osoase evidente prin topirea maselor musculare
 → buze carminate
 → cheilită angulară
 → limbă depapilată (lăcuită), zmeurie
 → steluţe vasculare
 → păr uscat, friabil
 → deteriorarea stării de nutriţie
c) Faciesul ulceros
 → aspect obosit
 → ochii înfundaţi în orbite
 → şanţurile nazolabiale şi frontale foarte accentuate
d) Faciesul carcinoid –faciesul “flash”
 → coloraţie purpurică care apare brusc, de scurtă durată
 → anxietate, transpiraţii
 → cefalee pulsatilă
 → diaree şi dureri abdominale

8. FACIESUL DIN BOLILE  RENALE
a)Faciesul renal
→ aspect buhait, santurilefetei disparute, nasul turtit   
→ edeme palpebrale (fantele palpebrale aproape disparute) şi ale feţei
→ paloare
→ apare în nefrite şi sindrom nefrotic
b)Faciesul uremic
 → apare în insuficienţa renală cronică - stadiul terminal
 → tegumentele uscate capătă o culoare palid, murdară
 → descuamare furfuracee
 → respiraţie acidotică Kűssmaul
 → halenă uremică
 9. FACIESUL DIN BOLILE NEUROLOGICE

a) Faciesul în boala Parkinson

 → imobil, fix, ca o mască, inexpresiv
 → pierderea mişcărilor mimicii – stările sufleteşti nu se pot exprima prin 
mimică
b) Faciesul din paralizia facială
 → este asimetric
 → partea afectată prezintă trăsături şterse,
 → comisura bucală este trasă în jos
 → lacrimile se scurg pe hemifaţa afectată (epifora)
 → nu poate fluiera
 → nu poate umfla obrazul (semnul pipei)
 → nu poate închide ochiul (lagoftalmie); dacă încearcă să facă aceasta, 
ochiul deviază în sus şi în afară (semnul Bell)
c) Faciesul din tetanos-facies sardonicus
 → ca o mască, cu expresia unui râs dureros ”risus sardonicus”
 → tracţiunea comisurii bucale în sus şi în afară descoperind parţial dinţii 
(muşchii mimicii sunt contractaţi)- modelate pentru ras
 → fruntea încreţită, privire tristă
d) Faciesul pseudobulbar
→ mimica este foarte bogată - “când râde, când plânge”

10. ALTE MODIFICĂRI ALE CAPULUI

       FORMA CAPULUI
→ mărirea cutiei craniene - hidrocefalie
→ bose frontale proeminente - rahitism
→ creşterea circumferinţei capului (semnul pălăriei) – osteita deformantă – 
boala Paget
→ craniu în “turn” sau în “perie” – anemii hemolitice
→ neregularităţile cutiei craniene (nodulare sau depresive) – metastaze, 
mielom
NASUL
→ în şa – sifilis congenital – lăţit şi escavat la bază
→ mărit în toate trei dimensiunile – acromegalie
→ rinofima – nas mare, deformat, lobulat, cu hipertrofia glandelor sebacee şi 
ţesutului conjunctiv periglandular
URECHILE
 → deformate, cu absenţa lobulaţiei sau alipirea lor de cap – deficienţe mentale 
grave
 → noduli, proeminenţe variate: tofi gutoşi
 → epiteliom spinocelular
 → scurgeri- purulente (otite)
   → apoase (fractură de bază de craniu)

OCHII
1. Modificări ale globilor oculari
2. Modificări ale pleoapelor
3. Modificări ale aparatului lacrimal

1. MODIFICĂRI ALE GLOBILOR OCULARI

a) Modificări ale sclerelor

Culoare
 → roşii – sclerite sau episclerite
 → galbene - icter
 → albastre – sindromul Lobstein – se asociază cu fracturi de oase lungi, laxitate
ligamentară, surditate, cataractă congenitală, deficit statural şi psihic
 → negre sau brune (melanoza sclerei) – boala Addison
b) Modificări ale corneei
La nivelul limbului sclerocorneean:
→ inelul senil (gerontoxon)
– alb sidefiu – apare la bătrâni dar şi la persoane tinere cu 
hipercolesterolemie
  - semnifică o dereglare a metabolismului lipidelor cu depunerea lor la 
acest nivel 
→ inelul Kayser-Fleischer
  – inel de culoare brun-verzuie, determinat de depunerea de cupru
- apare în degenerescenţa hepatolenticulară (boala Wilson)
c. Modificări la nivelul pupilei
→ mioza – micşorarea pupilei
→fiziologic – lumină, privirea de aproape
→patologic: 
- intoxicaţii cu opiacee
- administrarea de pilocarpină
- uremie
- hemoragii pontine
- paralizia de simpatic cervical
→ midriaza – mărirea pupilei
→fiziologic – întuneric, privirea la distanţă
→patologic–muribunzi, adm. de atropină
→ inegalitatea pupilară (anizocoria) + abolirea reflexului fotomotor – semnul 
Argyll-Robertson din sifilisul nervos
→ hippusul pupilar
→modificarea diametrului pupilei ritmată de bătăile cordului (semnul 
Landolfi)
→apare în insuficienţa aortică
Modificări ale globilor oculari
Exoftalmia
→ este definită ca o proeminenţa globilor oculari, în afara orbitelor
→ se determină prin măsurarea distanţei la care se găseşte punctul cel mai 
proeminent al corneei faţă de planul marginii osoase externe a orbitei. Valori 
normale =14-16 mm.
Poate fi:
**bilaterală 
→ constituţională
→ boala Basedow (hipertiroidism)-exoftalmie tipică
→ hipotiroidism-exoftalmia se instalează progresiv şi are aspect edematos
→ acromegalie
**unilaterală:
→ inflamatorie–miozite, flegmon, osteoperiostita tuberculoasă, septicemia 
(dureroasă, cu limitarea mişcărilor globilor oculari şi edem al pleoapelor)
→ traumatică - plăgi penetrante orbitare, traumatism craniocerebral,  hematom 
retroocular
→ vasculară - tromboflebita sinusului cavernos, anevrisme arteriovenoase 
(exoftalmie pulsatilă), angiomul cavernos (exoftalmia se accentuează la tuse şi 
efort), glaucom
→ neoplazică: primitivă sau metastaze (neoplasm de sân, stomac, prostată)
→ cauze tumorale primitive de vecinătate sau metastatice
→ în leucemii
→ cauze parazitare (echinococoza)
Enoftalmia – reprezintă înfundarea globilor oculari în orbită şi poate fi : 
**unilaterală 
→sindromul Claude-Bernard-Horner
→ mioză
→ enoftalmie unilaterală 
→ ptoza pleoapei superioare (produce  îngustarea fantei palpebrale)
→ vasodilataţia hemifeţei şi a conjunctivei de partea afectată, 
→ anhidroza
→ apare prin interesarea plexului cervical în cadrul sindromului Pancoast
-Tobias
Sindromul Petit de Pourfour- este inversul sd. CBH
 → midriază
 → mărirea fantei palpebrale
 → paloarea hemifeţei afectate
 → pseudoexoftalmie (prin mărirea fantei palpebrale)
 → apare în acelaşi context ca şi CBH (excitarea plexului cervical)
**bilaterală
 → sclerodermie,
 → deshidratare
 → boală consumptivă în stadiu avansat, caşexie
Nistagmusul
→ instabilitate motorie involuntară a globilor oculari compusă din 2 secuse: una 
lentă care deviază privirea şi alta rapidă, de întoarcere la punctul fix
→ poate fi orizontal, vertical sau rotatoriu
→ poate fi:
- congenital
- dobandit (sindromul vestibular, intoxicaţii cu alcool)

MODIFICĂRI ALE PLEOAPELOR
        ** edemul pleoapelor apare în:
 → inflamaţii locale
 → edem Quincke
 → neoplasme
 → boli hepatice
 → nefropatii (GNA)
 → traumatisme 
 → boli endocrine
** xantelasmele sunt pete sau plăci gălbui situate la nivelul unghiului intern al 
pleoapei superioare
 → sunt depuneri de lipide (hiperlipoproteinemie)
** echimozele palpebrale
 → apar în
- traumatisme ale feţei
- fracturi de bază de craniu (echimoza este uni sau bilaterală, în 
binoclu)
** lagoftalmia - lărgirea fantei palpebrale (fără exoftalmie cu imposibilitatea 
închiderii pleoapei))
 → apare în paralizia periferică de nerv facial
• MODIFICĂRI ALE APARATULUI LACRIMAL
Scăderea secreţiei lacrimale apare în:
→ diabet zaharat
→ sindrom Sjőgren
Creşterea secreţiei lacrimale:
 → prezenţa de corpi străini conjunctivali
 → conjunctivită
 → aer rece, fum, lumină puternică
 → boala Basedow
 → nevralgie de trigemen 
 → substanţe iritante
Sindromul “lacrimilor de crocodil”
→ hipersecreţie lacrimală în timpul mişcărilor de masticaţiei
→ apare la cei cu fracturi cranio-faciale
 STATURA
Statura sau înălţimea variază în funcţie de vârstă, sex, rasă şi zona geografică.
Cea mai rapidă creştere în înălţime se desfăşoară în primul an de viaţă şi la 
pubertate. 
Înălţimea definitivă se stabilizează în jurul vârstei de 22 de ani. 
La bătrâneţe are loc o scădere a taliei prin tasări de discuri intervertebrale şi 
osteoporoză.
Statura poate fi:
 →înaltă
 → mijlocie
 → scundă
Există 2 extreme:
 → Gigantismul
 → Nanismul

GIGANTISMUL
→reprezintă o creştere anormală în înălţime.
Limita superioară a înălţimii pentru România este de 2 m la bărbaţi şi 1,90 m 
la femei. 
Gigantismul este determinat de  hipersecreţia hipofizară de STH sau de
insuficienţa gonadică, survenită în perioada de creştere, înaintea închiderii
cartilajelor de creştere.
 NANISMUL

 → este un sindrom caracterizat prin talie redusă corespunzând la aproximativ
120-130 cm pentru ţara noastră.
Tipuri:
 nanism hipofizar
-este datorat hiposecreţiei de STH               
Poate fi :
  → idiopatic
   → lezional: tumori, inflamaţii (sechele după meningită sau 
meningoencefalită)
→ dezvoltare somatică deficitară pe toate liniile (inălţime greutate)
→ este proporţionat, armonic, « om in miniatură »
→ facies cu aspect pueril
→ tegumente subţiri, fine, transparente
→ dezvoltarea psiho-intelectuală este normală, corespunzătore vârstei 
cronologice
 nanism tiroidian (mixedematos)
→ este dizarmonic, disproporţionat, aspect de pitic cu capul mare faţă de 
trunchi
→ cap mare, fruntea teşită, pomeţi proeminenţi
 
→ nas mare, buze şi limbă groase
→ extremităţi mai scurte decât trunchiul
→ degete scurte şi groase
→ abdomenul mărit
→ tulburările neuropsihice sunt de la subdezvoltare mintală  până la cretinism
 nanism acondroplazic
→ este datorat tulburării de dezvoltare a oaselor lungi cu osificare encondrală, 
fiind transmis genetic →deformare osoasă mai ales la m. inferioare
 caracteristici:
→ scurtarea membrelor
→ torace de dimensiuni normale
→ macrocefalie cu nas în şa
→ abdomen proeminent
→ dezvoltare psihică aparent normală; deformări osoase  importante, mai ales la 
nivelul membrelor inferioare –  “piticii regelui”
 nanism rahitic
→este datorat deficitului de calciu şi tulburărilor metabolismului vitaminei D.
 caracteristici:
→ picioare în “O”
→ stern în carenă
→ mătănii costale
→ şanţ submamelonar
 nanism pottic
→ cifoză angulară (gibus, gheb, cocoaşă)
→ trunchi scurt cu membre lungi
→ faţa ascuţită
→ voce subţire
 nanism mitral
→ apare în stenoza mitrală apărută în prima copilărie
 nanismul din cardiopatii congenitale
→ apare în bolile congenitale de cord cianogene

TIPUL CONSTITUŢIONAL
Definiţie: Totalitatea particularităţilor psihosomatice ale unui individ, care poate 
determina o anumită reactivitate, comportament şi eventual o predispoziţie pentru 
o anumită afecţiune.
HIPOCRATE – face prima clasificare după caracterele morfologice şi 
temperamentale, grupând indivizii în patru tipuri după predominenţa unei 
“umori”:
Tipul sangvin – predomină sângele – puternic, vioi, bine nutrit, echilibrat
Tipul flegmatic – predomină limfa – reacţii lente, indiferent
Tipul melancolic – predomină bila neagră – lipsit de vigoare, retras
Tipul coleric - predomină bila galbenă – impulsiv, excitabil
KRETSCHMER – a realizat, pe baza unor criterii antropologice, biologice şi 
ereditare 3 tipuri constituţionale:
•Tipul atletic:
→ osos, musculos, faţă cu trăsături pronunţate
•Tipul astenic:
→ gracil, torace îngust, cap mic şi braţe lungi. 
→ predispus la nevroze, ulcer, TBC, hipertiroid 
•Tipul picnic: 
→ scund, torace bombat şi braţe scurte, cu faţa rotundă. 
→ predispus la obezitate şi boli degenerative

CERNORUŢKI – a definit clasificarea cea mai des utilizată în clinică şi cuprinde 3
tipuri constituţionale:
• Tipul normostenic
→ cu dimensiuni proporţionale ale corpului şi reactivitate echilibrată
• Tipul astenic (longilin)
 → înalt, slab, cu membre subţiri şi lungi
 → gât lung, subţire
 → umeri înguşti
 → torace lung, îngust, turtit, unghiul epigastric ascuţit
 → vagotoni cu bradicardie şi hipoglicemie,
 → predispune la: hipoTA, boli digestive (ulcer, colite), anemii, psihoze 
schizoide.
•Tipul hiperstenic (brevilin) 
→ indivizi robuşti, de statură medie, cu torace bine dezvoltat, scurt, 
bombat, unghiul epigastric obtuz
→ capul mare, formă rotunjită, frunte inaltă, gatul scurt şi gros
→ abdomen şi bazin voluminos
→ predispuşi la obezitate, diabet, HTA, AVC, litiază biliară, gută şi psi-
hoze maniaco- depresive.
STAREA DE NUTRIŢIE
→se apreciază după dezvoltarea ţesutului adipos şi a ţesutului muscular 
raportată la înălţime, sex şi vârstă
→aprecierea greutăţii corporale ideale şi a cantităţii de ţesut grăsos se 
face în mai multe moduri.
Greutatea corporală ideală se apreciază prin diverse formule
Exp.:  →  Broca  G(Kg) = T(cm) – 100
T=talia                                                            
Indicele de masă corporală (IMC), Body mass index (BMI) este un indicator 
oficial, cu recunoaştere ştiinţifică de calculare a greutăţii ideale, pt. o inălţime dată 
→Indicele de masă corporală =  Ga(Kg)
                                       I2 (m2)
     Ga = greutatea actuală (Kg)
      Î = înălţimea(m) 
O stare de nutriţie normală corespunde unui indice cuprins între 18,5 şi 25, 
indiferent de sex
 Indicele de masa
Interpretare rezultat Risc de boala
corporala

18,49 sau mai putin Subponderal

intre 18,50 si 24,99 Greutate normala Fara risc de boala

intre 25,00 si 29,99 Supraponderal

intre 30,00 si 34,99 Obezitate (gradul I)

intre 35,00 si 39,99 Obezitate (gradul II)

Obezitate morbida
40,00 sau mai mult (gradul III)
 OBEZITATEA

Definiţie: Creşterea greutăţii corporale cu mai mult de 10% faţă de 
greutatea ideală, pe seama creşterii volumului ţesutului adipos
Indicele de masă corporală este egal sau mai mare decât 30 kg/m2 . 
Cresterea indicelui de masă corporală între 25 şi 29,9 kg/m2 încadrează 
persoana în clasa hiperponderal
Se exclud prin definiţie creşterile greutăţii corporale:
• în caz de edeme generalizate sau
• cele pe seama musculaturii scheletice.
În funcţie de excesul ponderal, obezitatea se gradează astfel:
gradul I (uşoară) – cu surplus de 20-30%( ≈ 10 kg peste greutatea ideală) ; 
indicele de masă corporală (IMC) între 3o şi 34,9 kg/m2
gradul II (medie) – cu surplus de 30-50% (≈ 20 kg peste greutatea ideală) ; 
IMC între 35 şi 39,9 kg/m2
gradul III (severă) – cu surplus de peste 50%(≈ 30 kg peste greutatea 
ideală) ; IMCpeste 40 kg/m2 
 Tipuri de obezitate

După aspectul morfologic:

 obezitatea de tip android
→ apare la B, dar şi la F după menopauză
→ se caracterizează prin depunerea excesivă de grăsime abdominal
→ acest tip de obezitate:
 - se însoţeşte de rezistenţă la insulină, care poate duce în timp la 
diabet zaharat
 - HTA 
 - factor de risc pentru afectări cardiovasculare (IMA, AVC) 

 obezitatea de tip ginoid
→ apare la F dar şi la B cu hipofuncţie gonadică
→ grăsimea se dispune pe şolduri, fese, abdomen, pelvis, membre 
inferioare
→ bolnavii prezintă: 
- varice 
- picior plat
- reumatism degenerativ
 Tipuri particulare de obezitate:

 obezitate de tip Cushing:
→ grăsimea se dispune pe ceafă ( “ceafă de bivol”), gât, trunchi
→ membrele rămân subţiri proximal şi distal – “portocală înfiptă în scobitori”
→ faţa “în lună plină” cu acnee, hirsutism
→ vergeturi violacee
→ involuţie anatomică şi funcţională a organelor genitale
→ se complică cu HTA, hiperglicemie, osteoporoză

 obezitate de tip Frőlich (sindromul adiposogenital)
→ apare la băieţi
→ obezitatea este de tip ginoid
→ dezvoltare redusă a organelor genitale
→ retardare mintală
→ se datorează unor leziuni tumorale sau inflamatorii distructive hipofizare

 obezitatea din mixedem
→ grăsimea se dispune difuz, cu predominanţă la faţă, gât, cap, 
supraclavicular, periarticular, la nivelul gleznei şi genunchiului
→ facies caracteristic
 SLĂBIREA
Definiţie: scăderea greutăţii corporale sub valoarea ideală (pentru vârstă, 
sex).
După gradul slăbirii se disting:
 slăbirea “simplă”
→ scăderea G corporale de până la 20% din greutatea ideală ( IMC )
→ caracterizată prin reducerea ţesutului adipos
 emacierea (denutriţia)
→ scăderea greutăţii corporale cu 20%- 30%
→ sunt afectate şi zone de ţesut adipos rezistente la slăbire, din care cea 
mai evidentă este dispariţia bulei lui Bichat, ceea ce dă un aspect foarte 
sugestiv feţei
Bolnavii sunt:
   → astenici
   → cu modificări ale tegumentelor şi fanerelor ( tegumente subţiri, 
păr uscat, unghii friabile)
 → proteinele serice şi masele musculare sunt puţin afectate    
 
 caşexia
→ slăbirea extremă cu >30% din greutatea ideală
→ faţă de emaciere
→ este evidentă denutriţia proteică:
**clinic:
     - atrofii musculare – vizibile la interosoşi 
 - edeme hipoproteinemice,“de foame”
    **biologic:
- hipoalbuminemie marcată 
- anemie
- deficit de factori ai coagulării
· marasmul – este o stare de denutriţie mai severă decât caşexia
 Termenul nu mai este utilizat în clinica adultului, dar se foloseşte pentru a 
descrie stări de caşexie extremă la copii
Din punct de vedere clinic există 2 eventualităţi:
→ slăbirea rapidă, evidentă, ce necesită o atentă investigare biologică
→ slăbirea lentă,  inaparentă

Principalele cauze de scăderi ponderale sunt:
 → cancerele cu diverse localizări şi în diverse stadii de evoluţie
 → tuberculoza
 → infecţiile cronice ( osteomielite, stări septice)
 → insuficienţa cardiacă avansată
 → insuficienţa hepatică cronică şi insuficienţa renală cronică
 → etilismul cronic
 → sindroamele de malabsorbţie
 → hipertiroidismul
 → diabetul zaharat
 → boala Addison
 → sindromul Sheehan ( insuficienţa hipofizei anterioare)
Problema de diagnostic diferenţial se pune de fapt în faţa unei persoane 
care se prezintă cu o scădere ponderală semnificativă, dezvoltată rapid, în 
absenţa altor manifestări de boală
 În aceste condiţii, cauzele cele mai frecvente ce trebuie investigate sunt:
 → cancerul 
 → tuberculoza
 → diabetul zaharat 
 → hipertiroidismul
Dacă găseşti un drum fără obstacole acela nu
duce probabil nicăieri (Kennedy)
 CURSUL Nr 5
MODIFICĂRILE ŢESUTULUI SUBCUTANAT -
EDEMUL
SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
 SEMIOLOGIA APARATULUI LOCOMOTOR
Aparatul locomotor este alcătuit din trei componente anatomofuncţionale:
→ muşchi
→ oase
→ articulaţii
Simptomele şi semnele date de afecţiuni la acest nivel:
→ durerea
→ tumefacţia
→ deformările
→ mişcarea anormală

A. SEMIOLOGIA MUŞCHILOR STRIAŢI

M. striaţi→fact. dinamic al ap. locomotor

Afecţiunile primare sau secundare au ca manifestări clinice:

1. → modificările forţei musculare
2. → durerea musculară (mialgia)
3. → modificările de tonus
4. → modificările de volum ale muşchilor
1. Modificările forţei musculare
Astenia (miastenia) - ↓ forţei musculare cu apariţia oboselii după un efort
fizic minim
Apare în:
→ miastenia gravis
→ boala Addison
→ neoplazii
→ infecţii grave
Pareza → pierderea parţială şi temporară a forţei musculare →consecinţa
unor leziuni neurologice
Paralizia→ pierderea totală temporară sau permanentă a forţei musculare
→ consecinţa unor leziuni neurologice
2. Durerea musculară (mialgia)
Fiziologic →după efort fizic intens → febră musculară
Patologic:
→ durerea musculară difuză apare în viroze, afecţiuni febrile
→ durerea musculară localizată la anumite grupe musculare
apare în:trichineloză, PR
→ crampa musc. → formă particulară de durere musculară
însoţită de contractura unor grupe musculare
 → la efort - poartă numele de claudicaţie intermitentă şi apare în
sindromul de ischemie periferica cronică
→ spontană
*în tetanie - poartă numele de “mână de mamoş”
*nocturnă - insuficienţă venoasă cronică şi la bătrâni
→ torticolisul - contractură dureroasă a muşchiului SCM
unilateral datorată unei leziuni de vecinătate (spondiloză cervicală,
afecţiuni dentare)
3. Modificările de tonus
Tonusul= starea de contracţie permanentă caracteristică muşchiului
normal
Hipotonia (flasciditatea) → este scăderea tonusului muscular şi apare în:
→ sindromul de neuron motor periferic
→ sindromul de neuron motor central
→ leziuni ale coarnelor posterioare
Hipertonia →este creşterea tonusului muscular şi se manifestă prin:
→ contracţii antalgice în:
- lumbago
- peritonite
- meningită (redoare de ceafă)
 → spasticitate - comparabile cu închiderea unei lame de briceag - la
flexie se întâmpină o rezistenţă apoi mişcarea se face uşor
- apare în sindromul piramidal
→ rigiditate
- senzaţia de roată dinţată
- apare în sindromul extrapiramidal - boală Parkinson
→ trismus
- contractura masticatorilor – apare în tetanos, flegmon
amigdalian, afecţiuni ale molarilor
4. Modificările de volum ale muşchilor
Se referă la:
Atrofia=↓masei musculare cu dispariţia reliefurilor musculaturii normale
Cauze:
→afecţiuni neurologice (poliomielită)
→imobilizarea la pat în aparat gipsat
→miopatii
Hipertrofia=creşterea masei musculare
Cauze:
→sportivi - culturişti (hipertrofie adevărată)
→hipotiroidieni, după rupturi musculare, tumori
 B. SEMIOLOGIA OASELOR
Simptomele si semnele majore ale suferinţelor osoase sunt:
1. Durerea osoasă
2. Modificările de volum şi formă
3. Distrucţia osoasă
1. Durerea osoasă descrisă de bolnav ca o durere profundă, de la
suportabilă până la vie, accentuată de mişcare
Poate fi:
→ localizată - TBC osos, tumori, artroze
→ difuză - osteoporoză, mielom multiplu, metastaze osoase
2. Modificările de volum şi formă
Tumefacţiile definesc modificările de relief ale oaselor.
Ele includ:
→ calusurile post fracturi
→ tumorile benigne, tumorile maligne
→ tumefacţia dureroasă din osteomielită
Deformările osoase sunt anomalii osoase ce apar in:
→ boli generale (boala Paget, sifilis)
→ acondroplazie unde se descriu: încurbări, angulaţii anormale,
îngroşări, “tibie în iatagan”, torace în carenă, mătănii costale
3. Distrucţiile osoase
Apar in:
→ osteoporoze secundare tulburărilor metabolismului fosfocalcic (sd.
Cushing, diabet zaharat)
→tumori osoase primitive sau metastaze
→mielom multiplu
→osteomalacie
C. SEMIOLOGIA ARTICULAŢIILOR
Diagnosticul bolilor reumatismale se bazează pe:
1. Anamneză
2. Examen clinic: inspecţie, palpare
3. Examene paraclinice
1.Anamneza
Istoricul bolii caută să evidenţieze:
→ modul de debut acut sau cronic
→ contextul clinic
→ tratamentul aplicat
→ evoluţia
Antecedente personale
→depistarea unor b. cronice care pot evolua cu fenomene articulare: TBC,
lues, endocrinopatii, colagenoze, diabet, infecţii streptococice
Condiţii de viaţă şi muncă
→ mediul de acasă
→ mediul de la locul de muncă
→ poziţii vicioase
→ microtraumatisme repetate
2. Examenul clinic - se bazează pe inspecţie şi palpare
Inspecţia generală aduce informaţii privind staţiunea în ortostatism şi în mers
Examinarea coloanei vertebrale
→Coloana cervicală - examinarea se face exercitând mişcări active:
→ menton-stern
→ occiput-coloană
→ tragus-umăr
→ mişcări de rotaţie
→ se palpează punctele Arnold
→Coloana toraco-lombară şi sacrată se examinează în ortostatism curburile
fiziologice

→ se palpează şirul proceselor spinoase şi masele musculare paravertebrale

Pot fi depistate:
→ scolioze (deviaţii laterale)

→ cifoze (accentuarea convexităţii toracice)

→ lordoze (accentuarea curburii concave a regiunii lombare)

Examinarea mâinilor
→ modificarea artic. interdigitale

→ mobilitatea artic. interdigitale

→ prezenţa nodulilor

→ modificarea axului segmentului respectiv (deviaţie cubitală)

Examinarea pumnului şi cotului

→ volumul şi mişcarea în articulaţie

→ căldura locală

→ prezenţa durerii

Examinarea centurii şi articulaţiei scapulo-humerale

→ mişcări de rotaţie, abducţie, adducţie

→prezenţa durerii
→ prezenţa cracmentelor
Examinarea piciorului
→ deformări, tumefieri, atrofii musc.
Examinarea şoldului şi a coapsei
→ în ortostatism, prin înclinarea bazinului + probe de mers
→ în clinostatism→testul abducţiei, testul adducţiei cu flexie şi extensie
Se depistează puncte şi poziţii dureroase

3. Examene paraclinice
Examene biologice
→ teste de inflamaţie: VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, electroforeză
(cresc α2 globulinele în RAA şi γ globulinele în colagenoze), leucocitoză
→ teste etiologice
* exudatul faringian şi testul ASLO - confirmă etiologia streptococică
* acid uric > 6-7 mg% - apare în gută
→ teste imunologice - sunt specifice mai ales pentru colagenoze
* R Waaler-Rose, testul latex se efectuează pentru evidenţierea
factorului reumatoid Ig M în serul bolnavilor cu PR şi care au activitate anti
Ig G
* celule lupice prezente în unele colagenoze, mai ales în LES
* anticorpii antinucleari (AAN), Cseric, imunoelectroforeză - dg. în
colagenoze

Examinarea lichidului articular

Se studiază:
→ culoarea lichidului→ clar, serocitrin, purulent, hemoragic
→ citologia→PMN↑→procese inflamatorii, limfocitele↑ în artritele tbc
→ ex. bacteriologic→depistează agentul bacterian cauzal
Examen radiologic - util pentru:
→ depistarea fracturilor
→ depistarea osteoporozei
→ depistarea subluxaţiilor, osteofitelor, modificărilor de interliniu
articular
 REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
(RAA)
Definiţie
→ boala inflamatorie acută, nesupurativă, a ţesutului conjunctiv,
consecinţă tardivă, a infecţiilor faringo-amigdaliene cu streptococ
beta-hemolitic de grup A;
Modalitate particulară de răspuns a organismului la agresiunea
streptococică
Leziunile inflamatorii pot afecta: articulaţiile, cordul, SNC, pielea şi ţesutul
subcutanat
Epidemiologie
→ RAA este o boală a copilăriei (între 7-15 ani)
→ rară sub 4 ani şi peste 30 ani
→ neinfluenţată de sex
→ dat de cantonarea streptococului la nivelul faringelui
→ factori favorizanţi: umezeala, condiţiile socioeconomice, colectivităţi
• Etiopatogenie
• Anticorpii care se dezvoltă in cursul infecţiei streptococice
reacţionează “incrucisat” , datorită unor similitudini structurale
dintre antigenele bacteriene si anumite proteine proprii ale
organismului; această autoagresiune este responsabilă de
apariţia modificărilor inflamatorii in ţesutul colagenic;

• Clinic
• Stadiul prodromal
• → apare angina streptococică eritematoasă sau
eritematopultacee
» → se manifestă clinic cu: disfagie, adenopatie
regională, febră, cefalee sau este asimptomatică
Poate fi urmată după un interval de latentă de 1-4
săptămani de puseul acut reumatic
Stadiul de latenţă
→ durează 7-21-28 zile
→ este asimptomatic
→ pot exista semne minore: subfebrilitate, inapatenţă, astenie
fizică, epistaxis
Stadiul clinic manifest - apar:
*Manifestări generale
Febra - 39-40
→ prezintă ascensiuni legate de interesările articulare
→ ↑T în afara prinderilor articulare pune problema
visceralizării (interesare cardiacă)
Pulsul
→ este concordant cu febra
→ tahicardia persistentă sau exagerată, după normalizarea
temperaturii → interesarea miocardică
Bradicardia
→ interesarea ţesutului de conducere
 Transpiraţiile sunt:
→ profuze, miros înţepător, acru, nocturne
→ epuizează bolnavul prin tulburările hidroelectrolitice
Frisoane; Cefalee; Ameţeli

* Manifestări articulare
→ RAA interesează articulaţiile mari
→ au caracter fugace, migrator, saltant
→ prezintă caracterele inflamaţiei acute
→ articulaţiile prinse sunt foarte dureroase, tumefiate, cu
tegumentele supraiacente calde şi uneori eritematoase
→ nu lasă sechele
→ puseul articular durează 3 săptămâni
→ durata fenomenelor inflamatorii la o articulaţie este scurtă, de
câteva zile, existând posibilitatea revenirii inflamaţiei pe acelaş loc
în cadrul aceluiaşi atac reumatismal
→ fenomenele inflamatorii majore sunt prezente mai ales
periarticular
* Manifestări cardiovasculare – Cardita reumatica reprezinta inflamatia
uneia sau mai multor structuri cardiace: endocardul, miocardul,
pericardul
Endocardita
→ apariţia unor sufluri noi sau modificarea celor existente
Vindecarea inflamatiei endocardice se face in aprox.1/3 din cazuri cu
cicatrice care deformează valvele si sunt responsabile de stenoze sau
regurgitări valvulare tardive (singura dar periculoasă sechelă a RAA)

Miocardita
→ accentuarea febrei
→ tahicardie discordantă cu febra
→ galopuri (ritm de galop)
→ tulburări de conducere AV→ AV gradul I cu prelungirea
intervalului PR peste 0,24 secunde, mai rar gradul II sau gradul III
→ diminuarea zgomotelor cardiace
→ reducerea amplitudinii şocului apexian
→ cardiomegalie
→ IC
• Pericardita
– → durere toracică anterioară
– → dispnee
– → mărirea matităţii cardiace
– → frecătură pericardică
– → supradenivelarea difuză a segmentului ST pe
electrocardiogramă

• * Manifestări nervoase – coreea Sydenham

→ relativ rară
→ determinată de o meningoencefalită exudativă, reversibilă
→ mişcări involuntare, inutile, spasmodice, neregulate
→ grimase
→ tulburări de scris, de vorbire, mers
→ labilitate emoţională
→ mişcările sunt exacerbate de stress, emoţii şi sunt reduse în somn
→ durează 7-8 săptămani si se remite fără sechele
* Nodulii subcutanaţi – Meynet
→formă rotundă, mobili, nedureroşi, fermi
→dispuşi în apropierea articulaţiilor (genuchi, coate, umeri,
occiput)
→evoluţie de 1-2 săptămâni
→apar în cazurile cu determinări cardiace
* Eritem marginat
→placard eritematos nepruriginos, fugace, localizat pe torace,
coapsă, faţă
→are contur palid şi periferia mai roşie
Eritem nodos
→localizat pe faţa anterioară a gambei
* Alte manifestări
→ pleurezia şi pneumonia reumatismală
→ durerile abdominale
→ epistaxisul
→ manifestările renale (hematuria macroscopică)

Examene paraclinice
Semne de inflamaţie acută
→ VSH crescut (>100div/h)
→ leucocitoză (>12000-20000/mmc)
→
→ proteina C reactivă pozitivă
→ α2 globuline crescute
→ fibrinogen crescut
Infecţia streptococică
→ exudat faringian pozitiv pentru streptococ beta hemolitic
→ ASLO – valori crescute
Afectare cardiacă
→ pe EKG – apare alungirea intervalului PR
Afectare renală
→ proteinurie şi/sau hematurie
 Diagnosticul pozitiv
CriteriileJones:
Majore
→ Poliartrita
→ Cardita
→ Coreea Sydenham
→ Eritemul marginat
→ Nodulii subcutanaţi
minore
→ Febră
→ Artralgii
→ alungirea intervalului PR (EKG)
→ teste inflamatorii (VSH ↑ PCR+, leucocite ↑)
→ exudat faringian pozitiv,
→ ASLO valori crescute
→ infecţii streptococice în antecedente
→ istoric de RAA sau boala cardiacă reumatismală
Dg. pozitiv → 2M sau 1M+ 2m
• Diagnostic diferential al RAA se face cu:
• 1. alte artrite: artrita reumatoidă, LES, artrita reactivă, guta, artritele
septice
• 2. afectiuni cardiace: endocardita infectioasă, miocardite şi pericardite
de altă cauză
 POLIARTRITA REUMATOIDĂ (PR)
Definiţie: boală sistemică cronică de etiologie necunoscută, cu patogenie
imună incomplet cunoscută, care se exprimă clinic predominant prin
afectare articulară caracteristică : poliartrita periferică a membrelor
cu tendinta la simetrie, cu evolutie cronică, distructivă şi deformantă
Manifestările extraarticulare:
→noduli subcutanati reumatoizi, pleuropericardita, neuropatie,
sclerita, splenomegalie, sd. Sjogren, vasculita

Este mai frecventă la femei (F/B 2-3/1)

Vârsta: 20-45 ani, rar sub 15 ani şi peste 55 ani.
Tablou clinic
Stadiul prodromal
→ oboseală, scădere ponderală
→ mialgii, redoare matinală prelungită
→ febră, frisoane
Stadiul de debut
*Simptome generale – aceleaşi din stadiul prodromal dar mai
accentuate
 * Simptome si semne articulare
Debut tipic
→ dureri la nivelul articulaţiilor mici (MCF, IF proximale, pumni,
genunchi, glezne
→ mai accentuate noaptea
→ meteorosensibilitate
Debut atipic
→ monoartrita →articulaţie mare
→ oligoartrita cu caracter recidivant
→ tip RAA
Stadiul clinic manifest
* Simptome si semne articulare
→ poliartrita fixa, simetrica +redoare matinala de lunga durata (>1h)
→ topografie articulara caracteristica:
*M sup. - IF proximale, MCF, pumnii (aproape totdeauna
interesate); IF distale de regula exceptate;
*M inf. – genunchii, gleznele, artic mici ale piciorului
(soldurile rar atinse)
In cursul evolutiei apar caractere locale tipice AR:
→ degetele fusiforme prin tumefierea articulatiilor IFP
→ devierea radiala a carpului si devierea cubitala a degetelor prin
subluxatia articulatiilor MCF
 → mana in “cocoasa de camilă” realizată prin tumefactia
articulatiilor MCF si a articulatiilor pumnilor la care se adaugă
hipotrofia concomitentă muschilor interososi
→ degete deformate prin afectări ale tendoanelor (pană la ruperea
lor) determinand anchiloze articulare → anchiloze osoase: genunchi,
coate, mână “în gheară”
Afectarea coloanei cervicale → durere cervicala si scaderea mobilitatii
datorita sinovitei in articulatiile interapofizare → complicatie frecventa
Afectarea articulatiilor temporomandibulare →probleme suplimentare
la pacientul cu AR
**Simptome extraarticulare
→ atrofia muşchilor interosoşi de pe faţa dorsală a mâinii
→ atrofia musculaturii eminenţei tenare şi hipotenare
→ cutanate → tegumente subţiri fine, catifelate
→ unghii cu aspect de cadavru
→ păr uscat, depigmentat cu tendinţă la cădere
→ noduli reumatoizi, fermi, nedureroşi, cel mai frecvent pe
suprafeţele de extensie (cot, occiput) sau localizare viscerală
(pulmonară, miocardică, oculară)
→ manifestări cardiovasculare
- pericardită reumatoidă
- vasculită coronariană
- miocardită, endocardită
→ manifestări pleuropulmonare – pleurezii şi fibroză pulmonară
→ manifestări neurologice – polinevrită reumatoidă
→ manifestări oculare – irită, iridociclita
→ poliadenopatii
→ amiloidoză secundară- complicaţie considerată clasică
Manifestari periarticulare frecvente in AR:
→ tenosinovitele (sindromul de tunel carpian)
→ bursitele si chistele (chistul Baker situat in spatiul popliteu)
→anemia cronica de tip inflamator
Tablou paraclinic
→anemia cronica simpla (Hb<10g/dl →80%din cazuri; Hb<8g/dl
exceptional)
→ teste de inflamaţie: VSH↑, PCR+, fibrinogen↑, α2 globuline↑, L↑
→ explorările imunologice: FR+ , R. Waaler-Rose (valori normale 1/32-
1/64), R latex (valori normale 1/20) AAN prezenţi, Cseric=N sau↑
Factorul reumatoid=autoanticorpi de tip IgM –antiIgG proprie cu structura
alterata
In titruri mici factorii reumatoizi pot apare:
→ alte boli (sarcoidoza, EBS, LES, CH, TBC)
→ persoane sănătoase → incidenta creste cu varsta
→ examenul lichidului sinovial
* continut crescut in proteine (3g/dl)
* leucocitoză moderată (2000-20000/mmc)
* ragocite – PMN cu incluziuni (granulaţii constituite din complexe
imune formate din FR şi fracţiuni de complement)
→ Examen radiologic
- pensarea spaţiului articular
- osteoporoză
- eroziuni marginale
- geode osoase
- deformări articulare
- subluxaţii
- anchiloze
• Criterii ARA de dg. → 4 din 7
• 1.*Redoare matinală de cel putin o oră;
• 2.*Artrita simultană la minim 3 arii articulare observată de
medic (cu tumefiere de părţi moi sau sinovită): 14 zone
articulare posibil implicate: IFP, MCF, pumni, coate, genunchi,
glezne, MTF;
• 3.* Artrita articulaţiilor mainii cu afectarea articulaţiilor
metacarpofalangiene (MCF) sau interfalangiene proximale
(IFP);
• 4.* Artrita simetrică cu afectarea simultană, bilaterală, a
acelorasi articulaţii;
• 5.* Prezenţa nodulilor reumatoizi observată de medic pe
proeminenţele osoase, suprafeţele de extensie si regiunile
juxtaarticulare;
• 6.* Prezenţa serică de factor reumatoid;
• 7.* Modificări radiologice tipice ale articulaţiilor mâinii
(eroziuni si decalcificări juxtaarticulare);

• Criteriile 1-4 trebuie să dureze cel puţin 6 săptămâni

Stadializarea bolii
Stadiul I
→ durere articulară
→ tumefiere fără modificări radiologice
Stadiul II
→ absenţa deformărilor articulare
→ atrofia muşchilor adiacenţi articulaţiei
→ osteoporoză vizibilă radiologic
Stadiul III
→ deformare articulară cu subluxaţii
→ deviere ulnară, fără anchiloză osoasă
→ atrofie musculară marcată
→ prezenţă de noduli
→ osteoporoză şi distrucţiile osului şi cartilajului vizibile radiologic
Stadiul IV
→ modificările stadiului III la care se adaugă fibroza articulară şi
anchiloze
Forme particulare de poliartrită reumatoidă
→ PR seronegativă
→ PR juvenilă – sindrom Still
– poliartrită
– febră
– erupţii
– poliadenopatii
– splenomegalie
→ Sindrom Felty
– poliartrită
– splenomegalie
– poliadenopatii
– hiperpigmentarea feţei
– leucopenie
– trombocitopenie
 SPONDILITA ANCHILOPOIETICĂ
SASS
Definiţie
→ boală inflamatorie cronică de obicei evolutivă, care afectează atât scheletul
axial cât şi articulaţiile periferice
→ apare la vârstă tânără 15-30 ani, rar sub15 ani şi peste 50 ani;
→ sexul M este afectat cu predominanţă
→ raportul B/F = 3/1 (rar la femei)
→ are predispoziţie genetică – asocierea SA şi antigenul HLA B27
Manifestări clinice
Stadiul de debut
a. → de tip central
b. → de tip periferic
c. → de tip mixt
a. → dureri lombosacrate cu caracter inflamator:
→ apar în cursul nopţii (în a doua jumătate a nopţii)
→ se ameliorează după mişcări
→ reapar în caz de activitate prelungită
→ b. se simt mai rău dimineaţa şi la sfârşitul zilei de lucru
→ nevralgie sciatică cu următoarele particularităţi:
→ este o sciatică “înaltă” – coboară din regiunea fesieră
către coapse şi regiunea poplitee, dar de obicei nu depăşeşte
genunchiul;
→ este o sciatică atipică – se însoţeşte de dureri situate în
afara teritoriului sciaticului (faţa anterioară a coapsei)
→ este o sciatică recidivantă – se repetă controlateral
(“sciatică în basculă”); poate fi uneori şi bilaterală

b) “forma scandinavică”-debut periferic

→ prinde articulaţiile periferice: genunchii, şoldurile şi
gleznele
→ sunt prezente entezitele (inserţiile tendinoase şi capsulare
pe os): fasciita plantară, tendinita ahiliană (responsabile de talalgiile
persistente)
c) debut concomitent central şi periferic
Manifestări generale: stare subfebrilă, inapetenţă, scădere în
greutate, fatigabilitate
Perioada de stare
**stadiul sacroiliac
→ dureri fesiere superointerne
→ obiectiv:
- durere la presiunea articulaţiilor sacroiliace –
pacientul stă în decubit ventral
**stadiul lombar
→ dureri lombare sau lombosacrate
→ redoare progresivă a rahisului lombar
→ obiectiv:
- proba indice-sol
- proba Schőber
- sensibilitate la percuţia apofizelor spinoase lombare
- ştergerea sau dispariţia lordozei lombare
**stadiul dorsal
→ dureri dorsale
→ dureri toracice inferioare şi toraco-abdominale
→ obiectiv
- măsurarea circumferinţei toracelui (pune în evidenţă
scăderea mobilităţii toracice)
- cifoza jumătăţii superioare a coloanei dorsale
**stadiul cervical
→ dureri cervicale, redoare
→ contractură a musculaturii (torticolis)
→ obiectiv
- proba menton-stern
- proba occiput-perete sau occiput-coloană
Stadiul avansat
→ aspect de “marionetă de lemn” sau “poziţie de schior”
→ coloana vertebrală rigidă
→ ştergerea lordozei lombare
→ cifoza dorsală superioară
→ proiecţia anterioară a coloanei cervicale
Manifestări extrascheletice
* oculare – irita, uveita
* cardiovasc. – cardiomegalie, AP, pericardita, IAo, tulburări de
conducere
* pulmonare
- procese infiltrative şi fibroase la nivelul lobilor superiori
- chisturi pulmonare
* renale
- glomerulonefrita mezangială cu depuneri de Ig A
- amiloidoză
* neurologice - sindrom de “coadă de cal” (incontinenţă urinară,
impotenţă sexuală, abolirea reflexelor ahiliene)
Paraclinic
• teste de inflamaţie nespecifică pozitive
• Fosfataza alcalina ↑este comuna formelor active severe de boala
• teste de depistare a FR negative
• Ag HLA B27 pozitiv la 90-100 %(subliniaza riscul pentru boala)
• examenul radiologic
– Aspectul patrat al corpilor vertebrali prin eroziuni ale unghiurilor
superior si inferior
– îngustarea spaţiului articular sacroiliac
– osificări subligamentare (sindesmofite) - apar precoce D11- D12, L1
şi L2
– sindesmofitele - apar sub forma unor calcificări liniare, fine,
adiacente marginilor corpurilor vertebrale şi discurilor
intervertebrale, cu tendinţă la extensie verticală şi confluenţă –
aspect de “tijă de bambus” sau “linie de tramvai”
• tomografia axială computerizată a articulaţiilor sacroiliace – metodă
sensibilă şi cu un grad mai mare de acurateţe în evaluarea sacroileitei
• scintigrafia articulară cu stronţiu sau techneţiu
 Lupusul eritematos sistemic (LES)
Definiţie
LES este o boală inflamatorie cronică a ţesutului conjunctiv de etiologie
neprecizată, asociată cu producerea de anticorpi antinucleari (ANA)
→ apare predominant la femeia tânără dar
→ copiii, bărbaţii, vârstnicii pot dezvolta LES
Etiologie
→ necunoscută
→ factori implicaţi:
→ genetici –asocierea bolii cu anumite antigene de
histocompatibilitate HLA-DR2; HLA-DR3 şi cu deficienţa de producere
a complementului seric
→ factori de mediu: infectii virale, droguri, expunere la lumina
ultravioletă;
→ factori hormonali- apariţia bolii predominant la femei (>90%) şi
agravarea ei în cursul sarcinii
Tablou clinic
→ → boala afectează în special:
- tegumentul
- articulaţiile
- rinichiul
- plămânii
- sistemul nervos
- seroasele
→ oboseala, febra, scăderea ponderală → la debut sau în perioadele de
activitate
→ cefaleea vasculară, psihoza → pot fi primele manifestări
→ simptome şi semne legate de orice organ → la debut sau pe
parcursul bolii
Manifestări articulare (>90% din cazuri)
→ de la artralgii intermitente → poliartrită acută febrilă
→ rar artrită deformantă non-erozivă (artrita Jaccoud)
→ ani de zile singurele manifestări
→ artrita-migratorie şi asimetrică de predilecţie la nivelul mâinilor(fără
distrucţii osteo cartilaginoase)
Manifestări cutaneo-mucoase
→ eritemul facial în fluture
→ leziuni discoide→tind să lase cicatrici
→ ulceraţii bucale, nazale, nedureroase sunt caracteristice
→ alopecia ( frecvent semn al exacerbării bolii)
Manifestări cardiopulmonare – frecvent întâlnite
→ pericardita
→ endocardita verucoasă (Libman-Sacks) este asimptomatică şi poate
duce la insuficienţă valvulară
→ pleurita, pleurezia
→ pneumonita, boala interstiţială pulmonară
→ HTpulmonară
Pleurezia recurentă este cea mai frecventă manifestare pulmonară
Manifestări gastrointestinale
→ greţuri, vărsături, dureri abdominale (atenţie la efectele adverse
medicamentoase)
→ vasculita în LES → pancreatită, peritonită, colită
→ afectarea hepatică este rară → se caracterizeaza prin HCA cu factor
antinuclear prezent → hepatita lupică
Manifestări renale
→ afectarea renala prezenta la ½ din pacientii cu LES →poate fi
asimptomatica si benigna sau poate evolua → IR severa si moarte
→ proteinuria - cel mai comun semn de afectare renala (de tip nefritic
sau nefrotic)
Manifestările SNC
→ cefalee
→ convulsii
→ tulburari de personalitate
→ psihoze
Manifestările hematologice
→ anemie hemolitica
→ anemie de tip inflamator
→ leucopenia si/sau trombocitopenia
Adenomegalia frecvent intalnita
Splenomegalia prezenta la aprox. 10% din pacienti
Paraclinic
→ anticorpi antinucleari (ANA)
→ anticorpi antiADN dublu catenar nativ
→ anticorpi anti Sm
→ serologia fals pozitiva pentru sifilis si se asociaza cu prezenta
anticoagulantului circulant →tendinta la tromboze venoase, avorturi
spontane
→ complementul seric este scazut in formele active de boala
→ anemie de tip inflamator
→ anemie hemolitica
→ leucopenie, limfopenie, trombocitopenie
→ VSH-ul ↑in perioadele de activitate ale bolii
→ modificarile sedimentului urinar →proteinurie, hematurie,
cilindrii eritrocitari si granulosi →semnaleaza afectarea renala
 • Criteriile ARA pentru diagnosticul LES
1. Rash malar - eritem fix, plat sau reliefat pe eminentele malare
2. Lupus discoid- placi eritematoase in relief cu cruste keratozice
3. Fotosensibilitate
4. Ulceratii orale
5. Artrite neerozive afectand 2 sau mai multe articulatii periferice,
caracterizate prin tumefiere, durere sau exudat
6. Serozite →lichid in pleura(rx. pulmonar) sau pericard(ECHO cord, EKG)
7. Afectare renala →proteinurie>0,5g/zi
8. Afectare neurologica → convulsii sau psihoze fara alte cauze
9. Afectare hematologica → anemie hemolitica, leucopenie (<4000/mmc),
limfopenie (<1500/mmc), trombocitopenie (<100000/mmc) –neinduse
medicamentos
10. Anomalii imunologice: celule lupice, anticorpi anti ADNdublu catenar,
anticorpi anti Sm, VDRL fals pozitiv
11. Anticorpi antinucleari (ANA) in titru anormal, in absenta
medicamentelor
Pentru incadrarea bolii sunt necesare 4 criterii
 • GUTA
Definitie – artrita acuta sau cronica recurenta care apare prin depozitarea
intra si periarticular a cristalelor de urat
Se asociaza cu hiperuricemie
Tablou clinic - Artrita acuta gutoasa
→ debut brusc- uneori dupa traume minore, dupa exces de purine si etanol
→ frecvent monoarticulara, adesea nocturna
→ articulatia afectata: calda, rosie, foarte sensibila la palpare
→ pielea lucioasa, intinsa, rosie purpurica (aspect pseudoflegmonos)
→MTF deget I cel mai des afectata, dar pot fi afectate si glezne, genunchi,
MCF deget I, coate
→manifestari generale:febra, frisoane, tahicardie
Primul atac afecteaza de obicei o singura articulatie si dureaza cateva zile.
Urmatoarele atacuri pot afecta mai multe articulatii si pot persista
saptamani daca nu sunt tratate
***Tofii gutosi (depozite mari de urat) se pot intalni juxtaarticular,
pavilionul urechii
• Diagnostic
• → demonstrarea cristalelor de urat in tesuturi sau in lichidul sinovial
este patognomonic
• → cresterea acidului uric>7mg/dl sustine diagnosticul dar nu este
specific
• → un raspuns clinic rapid la terapia cu colchicina se considera un
criteriu in plus pentru diagnostic
 Artritele reactive
→ artrite nonpurulente precedate de o infecţie “ la distanţă” cu
localizare la nivelul tractului intestinal sau urogenital
→ apar pe un teren predispus genetic
Sindromul Reiter
→ formă particulară de artrită reactivă caracterizată prin prezenţa
manifestărilor extraarticulare: uretrită, conjunctivită, balanită
→ predominant la bărbaţi → 18-40 de ani
→ predispoziţie genetică →HLA-B27 este prezent la 60-90% din
pacienţi
→ suferinţa articulară este precedată de uretrită (Chlamydia) sau
gastroenterită (Salmonela, Shigela)
Clinic
→ uretrita sau diareea preced boala articulară cu 1-4săptămâni
→ oligoartrită asimetrică cu localizare predominant la membrele
inferioare (genunchi, gleznă)
→ durere lombară →50-70%
→ afectarea tractului genitouretral - disurie, tulburări uretrale,
prostatită (bărbaţi), cervicită sau vaginită (femei)
→ leziuni cutaneomucoase nedureroase: ulceraţii bucale, balanita
circinată, keratodermia blenoragică
→ manifestări cardiace: miocardită, pericardită, modificări EKG
(bloc complet, alungirea intervalului PR, modificări de ST şi unda
T)

Paraclinic
→ Leucocitoză, anemie moderată
→ VSH↑-140div/h
→ etiologia artritei: evidenţierea germenilor în scaun, secreţie
uretrală
Evoluţia spre SA este posibilă
 OSTEOARTRITA
(boală artrozică vertebro-periferică; boală degenerativă articulară)

Definiţie →boală degenerativă cu manifestări exclusiv articulare datorate

deteriorării cartilajului articular
→ cea mai frecventă boală reumatismală a omului;
→ incidenţa creşte cu vârsta;
→ F=B
→ ţinta procesului degenerativ: cartilajul, osul subcondral,
sinoviala;
Tablou clinic
→ debut insidios cu afectarea unui nr. mic de articulaţii
→ cele mai frecvente localizări:
→ IF distale
→ genunchi
→ şolduri
→ coloana vertebrală
Durerea –simptomul dominant
→ apare precoce
→ se sccentuează la efort
→ se ameliorează la repaus
 Boală avansată:
→ mobilitate articulară diminuată
→ cracmente
→ contractură in flexie
Osteoartrita vertebrelor cervicale şi lombare
→ spondiloză- poate evolua spre radiculopatie
Osteoartrita de şold (coxartroza) se caracterizează prin:
→ durere în fosa inghinală +/-iradiere spre genunchi
→ limitarea mişcărilor
→ rigiditate progresivă
Osteoartrita de genunchi (gonartroza)
→ ligamentele pot deveni mai laxe-articulaţia instabilă
→ durere la palpare+la mişcarea pasivă –tardiv
→ blocarea mecanică prin osteofite poate duce la blocaj articular
→ deformări
→ subluxaţii
Diagnostic:
→ simptomele, semnele prezentate anterior
→ Rx: pensarea spaţiului articular, formarea de osteofite
periferice
 OSTEOPOROZA
Se caracterizează prin:
→ reducerea masei osoase
→ modificarea arhitecturii osoase
→ risc crescut de fractură
Predomină la femei - 4/1
La F activitatea osteoclastică este ↑ datorită ↓ estrogenilor
Fact. de risc pentru fractura osteoporotică:
→ malnutriţia
→ fumatul
→ alcoolul
→ repausul prelungit
→ menopauza precoce
→ mielom
→ prednison>5mg/zi
→ deformare vertebrală
 Osteoporoza primară
Tipul I de osteoporoză – postmenopauză răspunzător de fractura:
→ osului trabecular (fractura vertebrală prin cădere)
→ Pouteau Colles (fractura de epifiză distală de radius prin cădere;
deformarea clasică in dos de furculită ; fractura de pumn)
Tipul II de osteoporoză senilă asociată cu:
→ procesul fiziologic de îmbătrânire
→ scăderea numărului şi activităţii osteoblastelor
* apare la pacienţii >60 de ani
* F/B=2/1
* afectează osul trabecular şi cortical
* determină fracturi ale:
- colului femural
- vertebrelor
- humerusului proximal
- tibiei proximale
- pelvisului
Osteoporoza secundară
Cauze
→ boli endocrine (hipertiroidism, dz, hipogonadism, etc.)
→ medicamente (glucocorticoizi, barbiturice, heparina)
→ consum de alcool, tutun
→ imobilizare
→ artrita reumatoidă
→ malabsorbţie
→ neoplasme
Tablou clinic
→ boală asimptomatică până când apar fracturile → durere acută
→ ulterior scade în intensitate
→ fracturile pot apare după traumatisme minime- ridicare de
obiecte uşoare, tuse, strănut, aplecare
Diagnostic
→ măsurarea masei osoase se realizează printr-o tehnică standard
recomandată de OMS →DEXA (dual energy X-ray absorbtiometry)
→ se determină scorulT (numărul de deviaţii standard sub media valorii
obţinute la adultul tânăr sănătos)
Scorul T stabileste diagnosticul şi riscul de fractură:
→ ±1 normal
→ -1 şi -2,5 osteopenie
→ sub -2,5 osteoporoză
Există doar un lucru bun, ştiinţa şi doar unul
rău, neştiinţa (Socrates)
 CURSUL NR.6
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

ANAMNEZA ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

SIMPTOMELE APARATULUI RESPIRATOR
**DUREREA TORACICĂ
**DISPNEEA
 SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
ANAMNEZA ÎN BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

ANAMNEZA - aduce informaţii esenţiale privind:

→ antecedentele personale şi HC
→ condiţiile de viaţă şi de muncă
→ influenţa diverşilor factori de mediu
debutul bolii
→ succesiunea cronologică a simptomelor şi semnelor caracteristice
afecţiunilor aparatului respirator
Vârsta
**în copilărie
→ infecţii acute CAS
→ bronşite
→ bronhopneumonii;
**pubertatea
→ incidenţă crescută a tuberculozei
**la adulţi - afecţiuni cronice ale aparatului respirator
→ bronşite cronice
→ astm bronşic
→ bronşiectazii
** la vârstnici
→debutul afecţiunilor este mai puţin zgomotos
→evoluţia lor este mai gravă
→pneumonie, bronhopneumonie
Sexul - poate determina particularităţi
**La femei
→ predomină astmul bronşic cu agravări legate de perioadele
menstruale;
**La bărbaţi
→ mai frecvent bronşitele cronice, emfizemul pulmonar,
bronşiectaziile;
Antecedentele heredocolaterale
→ se urmăreşte atât aspectul de boală sau teren moştenit, cât şi cel de
contagiune intrafamilială
→ există o predispoziţie cu caracter familial a astmului bronşic şi
bronşiectaziei
→ contagiunea intrafamilială se produce în tbc şi unele infecţii virale sau
bacteriene
Antecedentele personale fiziologice şi patologice
Antecedente fiziologice:
→ sarcina şi lăuzia→ reactivitate modificată a organismului→ favorizează
sau agravează infecţiile tbc şi pe cele virale sau bacteriene obişnuite;
→ există cazuri de astm bronşic agravate sau declanşate de ciclul
menstrual sau climacterium
→ există hemoptizii vicariante la ciclul menstrual
Antecedente patologice:
→ rinitele cronice, polipii nazofaringieni, deviaţiile de sept pot determina
bronşite cronice, bronşiectazii
→ bronşita cronică la un vechi fumător poate favoriza prin procesele de
metaplazie a mucoasei bronşice apariţia unui cbp;
→ DZ→ scade rezistenţa la infecţii şi favorizează apariţia tbc
→ rahitismul, prin deformări ale cutiei toracice, determină tulburări
respiratorii
→ existenţa unei afecţiuni cardiace ce determină stază pulmonară
predispune la infecţii repetate
→ tratamentul cu cortizon poate reactiva o leziune bacilară cicatrizată
→ tratamentul prelungit cu antibiotice şi cortizon poate duce la apariţia
micozelor respiratorii (aspergiloza, actinomicoza, histoplasmoza)
Condiţii de viaţă şi de muncă
→ deţin, de multe ori, un rol important în inducerea, favorizarea sau
agravarea bolilor pulmonare;
→ surmenajul fizic şi intelectual, locuinţa insalubră şi etilismul, reduc
capacitatea de apărare a organismului;
→ fumatul este incriminat ca factor favorizant al multor afecţiuni acute şi
cronice (bronşite ac. şi cr., tbc precum şi cancerul bronhopulmonar);
→ profesiunea şi caracteristicile locului de muncă pot să reprezinte un
element indicator în elaborarea diagnosticului:
**muncitorii din fabricile de sticlă, “suflătorii de sticlă” şi cei care
cântă la instrumente muzicale de suflat→incidenţă↑ a emfizemului
pulmonar;
**muncitorii din industria chimică, a cimentului, de prelucrare a
minereurilor feroase şi neferoase, industria ceramică, din unele secţii ale
industriei alimentare (morărit) prezintă o alterare a secreţiilor mucoasei şi
a mişcărilor cililor→favorizând infecţiile acute şi cronice;
**muncitorii expuşi la umezeală, frig, intemperii, în timpul unor
eforturi fizice mari, pot prezenta infecţii acute (rinite, traheobronşite,
pneumonii);
 **muncitorii din minele cu conţinut bogat de SiO2, → incidenţa
silicozei↑ →bolnavii cu silicoză fac mai frecvent tuberculoză pulmonară;
**la personalul medico-sanitar din secţiile de ftiziologie incidenţa
infecţiilor bacilare este mai mare

Istoricul bolii
**debutul afecţiunilor respiratorii este foarte diferit, trebuie
precizate câteva elemente şi anume:
→ data debutului;
→ modul de debut;
→ simptomele de debut şi succesiunea lor în timp;
→ evoluţia simptomelor;
→ precizarea simptomelor;
Data debutului
→ ore, zile → fracturi costale, corpi străini aspiraţi, pneumotorax,
embolie pulmonară, pneumonie
→ săptămâni, luni →pleurezia neoplazică, TBC pulmonar, supuraţii
pulmonare, neoplasm bronhopulmonar
→ luni, ani → emfizem pulmonar, fibroze pulmonare, bronşiectazii
Modul de debut
→ acut → în: bronşita ac., pneumonia francă lobară, embolia
pulmonară, pneumotoraxul;
→ insidios, progresiv: TBC pulmonar, cbp, emfizem pulmonar, chist
hidatic, pneumoconioze;
Simptomele de debut şi succesiunea lor în timp pot orienta spre anumite
suferinţe cum ar fi:
→ afectarea cutiei toracice: durere localizată, accentuată de inspir, tuse şi
mobilizare;
→ afectarea pleurală: tuse seacă, durere cu caracter de arsură;
→ afectarea pulmonară: tuse cu expectoraţie, frecvent hemoptoică,
dispnee;
→ afectarea bronşică: tuse cu expectoraţie muco-purulentă şi dispnee;

Evoluţia simptomelor
Precizează ameliorarea sau agravarea lor sub sau fără tratament şi
eventualele asocieri cu noi simptome.
Precizarea simptomelor
→ simptome de ordin general: astenie, febră, frisoane, transpiraţii,
inapetenţă, alterarea stării generale, scădere ponderală;
→ simptome de ordin local, cu particularităţi pentru aparatul respirator,
fiind necesar a se preciza simptomul dominant şi simptomele secundare
(durere, dispnee, tuse, expectoraţie, hemoptizii);

SIMPTOMELE APARATULUI RESPIRATOR

DUREREA TORACICĂ
Cauzele durerii toracice
1. Respiratorii
**Afecţiuni pleuropulmonare
**Afecţiuni traheobronşice
** Afecţiuni pleuropulmonare (junghiul toracic)
→ pneumonii (pneumonia francă lobară)
→ tromboembolismul pulmonar
→ pnemotorax
→ pleurezii purulente
→ tumori:pulmonare, pleurale
Caracteristicile durerii:
→ apare brusc;
→ intensitate mare;
→ localizare submamelonară sau dorsală;
→ se accentuează în inspir profund, tuse, strănut;
→ apare prin iritarea terminaţiilor nervoase de la nivelul pleurei
parietale;

Afecţiuni traheobronşice - Traheobronşitele acute

Caracteristicile durerii
→ durere cu caracter de arsură;
→ localizare retrosternală;
→ determinată de inflamaţia mucoasei traheale;
Sunt nedureroase:
→ bronşita cronică;
→ astmul bronşic;
→ emfizemul;
→ chistul hidatic pulmonar;
→ metastazele pulmonare;
2. Afecţiuni ale peretului toracic
**piele şi ţesut celular subcutanat
→ zona zoster (durere cu caracter de arsură);
→ celulita (edem, eritem, durere la palpare);
**afecţiuni musculare, articulare, osoase, nevralgii
→ mialgii – trichineloză, dermatomiozită;
→ sindrom Tietze – tumefiere dureroasă a extremităţilor sternale
ale cartilajelor coastelor I şi II, rar III şi IV;
→ fracturi costale, fisuri, metastaze osoase, leucemii, tumori
osoase (sarcom)
→ afecţiuni ale coloanei vertebrale: spondiloză, discopatii,
tuberculoză vertebrală, osteomielită, deformări ale coloanei prin
traumatisme;
 → nevralgii intercostale - durerea apare prin iritarea unui nerv intercostal
si:
- este declanşată de inspir profund, mişcări bruşte, tuse, expunere
la frig;
- are caracter de arsură, strivire, pe traiect de intercostal;
- accentuată la palparea punctelor Valleix (parasternal, axilar,
para-vertebral);
Cauze:
- à frigore;
- afectarea coloanei dorsale;
- tumori mediastinale;
Tip special de nevralgie intercostală apare în zona zoster
- caracter de arsură pe traiect de nerv intercostal;
- precede apariţia erupţiei veziculare;
- persistă după dispariţia veziculelor (nevralgie postzosteriană);
**afecţiuni ale sânului - mastodinia
→ sindromul de tensiune premenstruală;
→ mastite;
→ chisturi mamare;
→ neoplasm mamar;
3. Cauze digestive
→ durerea esofagiană: esofagita acută, esofagita cronică,
neoplasmul esofagian, diverticulii esofagieni;
→ hernia hiatală: durerea apare în clinostatism şi diminuează în
ortostatism;
→ afecţiunile biliare: litiaza biliară;
→ suferinţe ale pancreasului, splinei;
4. Cauze cardiovasculare
→ angina pectorală;
→ infarctul miocardic;
→ pericardita;
→ anevrismul disecant de aortă;
→ aortita anevrismală luetică;

DISPNEEA
Definiţie: senzaţia subiectivă de sete de aer, ce se obiectivează prin
modificarea ritmului, frecvenţei şi amplitudinii mişcărilor respiratorii.
Tipuri de dispnee
În funcţie de frecvenţa şi ritmul respirator se recunosc următoarele forme de
dispnee:
**Dispneea cu ritm regulat
 → polipneea;
→ bradipneea;
**Dispneea cu ritm neregulat
→ dispneea Kűssmaul;
→ dispneea Cheyne-Stokes;
→ dispneea Biot;
Dispneea cu ritm regulat
Polipneea:
→ dispneea cu accelerarea frecvenţei respiratorii de la 14-16 respiraţii/min
(normal) la 30-60 respiraţii/min;
→ respiraţia este rapidă, superficială, ineficientă;
Cauze:
→ la efort, emoţii, excitaţie nervoasă →trecatoare si de scurta
durata
→ suferinţe pleuropulmonare: pleurezii abundente, pneumotorax,
pneumonii masive, tumori;
 → suferinţe ale peretelui toracic: nevralgii intercostale, tumori
osoase, deformări şi fracturi costale;
→ afecţiuni abdominale: ascită, obezitate, sarcină, tumori;
→ afecţiuni cardiovasculare: IMA, HTA;
→ afecţiuni sanguine: anemii, poliglobulii;
→ afecţiuni cerebrale: meningite, encefalite, tumori;
→ afecţiuni generale, boli febrile, stări toxice, exogene: insuficienţă
hepatică sau renală, acidoza metabolică (diabet zaharat
dezechilibrat, deshidratare, denutriţie);
Bradipneea
→ rărirea frecvenţei mişcărilor respiratorii, sub 16 respiraţii/minut.
*inspiratorie
→ obstrucţie a căilor respiratorii superioare (corpi străini, stenoze la-
ringiene, stenoze traheale, tumori mediastinale, guşă retrosternală)
→ se însoţeşte de:
&tiraj → retractia inspiratorie a partilor moi in diferite regiuni
datorita vidului intratoracic creat in inspir:
→ in regiunea epigastrica superioara → tiraj sternal
 →in regiunea superioara a toracelui si inferioara a gatului →tiraj
suprasternal
→in spatiile intercostale →tiraj intercostal
&cornaj →zgomot inspirator suierat
*expiratorie
→ în obstrucţia căilor respiratorii inferioare prin:
- pierderea elasticităţii pulmonare – emfizem pulmonar;
- spasm bronhiolar – astm bronşic;
→ obstrucţie bronhiolară prin exudat – bronşiolită;
*mixtă – se manifesta asupra ambilor timpi respiratori; respiratia este
superficiala
Apare in:
** afectiuni respiratorii grave ca:
→ bronhopneumonii;
→ miliara tbc
** boli cardiovasculare
Dispneea cu ritm neregulat
Dispneea Kűssmaul
→ dispnee cu ritm în 4 timpi, profundă, zgomotoasă;
→ I şi E de aceeaşi amplitudine şi durată sunt separate prin pauze egale;
→ în acidocetoza diabetică, coma uremică, intoxicaţia cu alcool metilic;
Dispneea Cheyne-Stokes
→ respiraţie periodică;
→ alternarea unor perioade de accelerare şi rărirea progresivă a ritmului
şi amplitudinii respiraţiilor cu perioade de apnee de durată variabilă 10”-
15”;
→ apare în:
→ IVS
→ ateroscleroză cerebrală avansată
→ intoxicaţii cerebrale exogene sau endogene (uremică, hepatică),
→ meningite, tumori cerebrale;
Dispneea Biot
→ respiraţiile sunt normale, dar ciclul respirator se desfăşoară la
intervale foarte lungi 5-30”;
→ apare în tumori cerebrale, meningite, stări agonice;
Din punct de vedere al modului de apariţie dispneea poate fi:
→ dispnee acută;
→ dispnee cronică;
Dispneea acută – începe brusc, ajungând la intensitatea
maximă în câteva minute.
Acest tip de dispnee este întâlnit în:
→ obstrucţia acută dată de pătrunderea unui corp străin în
CAS → dispneea este inspiratorie, bradipneică, însoţită de
tiraj, cornaj, cianoză şi tuse rebelă
→ dispneea de tip laringian, mai ales la copii cu spasm
laringian sau edem al glotei, este inspiratorie, bradipneică,
însoţită de tiraj suprasternal şi cornaj
→ astmul bronşic - este expiratorie, bradipneică, însotită de
wheezing
→ pneumotoraxul spontan - este o dispnee cu polipnee, se
însoţeste de cianoză şi junghi toracic
→ intoxicaţii cu gaze toxice
Dispneea cronică apare în:
→ BPOC → este aproape continuă şi este exagerată de
acutizări sau de efort;
→ emfizemul pulmonar → este expiratorie şi
bradipneică;
→ fibrozele pulmonare întinse, care reduc suprafaţa de
hematoză, dispneea este de tip inspirator cu polipnee;

În funcţie de modul de aparitie dispneea poate fi:

→ brusc: pneumotorax, corpi străini in căile aeriene , embolie
pulmonară
→ lent, progresiv: emfizem pulmonar, scleroza pulmonară
Dupa durata poate fi:
→ permanentă: emfizemul pulmonar
→ paroxistică: astm bronşic, pneumotorax
 TUSEA
Definiţie
→ act reflex sau voluntar determinat de excitanţi fizici, chimici,
inflamatori care are ca rezultat expulzarea violentă şi sonoră a aerului
intrapulmonar şi a eventualelor secreţii patologice (mucus, puroi, sânge)
sau a corpilor străini din arborele traheobronşic.
Tipuri semiologice de tuse
1. După caracterul tusei
→ tusea uscată, seacă:
- este scurtă, iritativă, cu timbru sec;
- oboseşte bolnavul, provocându-i insomnii;
- apare în faza iniţială a bronşitei acute, neoplasm
pulmonar, tumori mediastinale, afecţiuni pleurale (pleurite,
pleurezii, pneumotorax), fibroză pulmonară;
→ tusea umedă, productivă:
- este tusea cu expectoraţie;
- are timbrul umed;
- apare în inflamaţii ale arborelui bronhopulmonar
(bronşiectazii, bronşite cronice, tuberculoză);
 → tusea surdă, voalată:
- are intensitate mică
- apare în boli ce afectează corzile vocale, fie prin
producerea unui edem (crup difteric, laringită acută sau cronică), fie
prin ulceraţii (neoplasm, tuberculoză)
- poate apare şi la bolnavii cu stare generală alterată,
denutriţi
Tusea devine afonă când apare paralizia corzilor vocale, sau când acestea
sunt distruse (neoplasm larigian).
→ tusea lătrătoare (sonoră):
- este zgomotoasă, de intensitate crescută, timbru lătrător
- apare la copiii cu laringită striduloasă
- la copii şi adolescenţi în urma unei adenopatii
mediastinale
- la adulţi în compresiunile produse pe trahee şi bronhii de
către adenopatii, anevrisme ale aortei sau tumori mediastinale
 → tusea bitonală -este o tuse pe două tonuri întâlnită în:
- iritaţia sau paralizia de nerv recurent;
- tumori mediastinale, anevrism al crosei aortice,
adenopatii, atriu stâng mărit;
→ tusea chintoasă
- survine în accese paroxistice şi se caracterizează printr-o
succesiune de sacade expiratorii întrerupte de inspiraţii profunde
- reprezentativă pentru acest tip de tuse este tusea
convulsivă, frecvent întâlnită la copii;
- se caracterizează prin faptul că după mai multe secuse de
tuse expiratorie, după ce s-a eliminat tot aerul din plămâni,
bolnavul se cianozează la faţă, după care urmează un nou inspir
sonor;
- apare şi în laringitele şi traheobronşitele acute;
→ tusea cavernoasă -are un timbru metalic, ce dă senzaţia de gol;
- apare în cavernele pulmonare cu diametrul peste 6 cm,
cu bronhie de drenaj liberă, care se comportă ca o cutie de rezonanţă
amplificând tusea;
- se întâlneşte în tbc şi în neoplasmele pulmonare ulcerate;
 → tusea emetizantă:
- este tusea urmată de vărsături
- se întâlneşte în tusea convulsivă, tuberculoza pulmonară,
adenopatii traheobronşice
→ tusea iritativă:
- cu timbru sec
- neinfluenţată de medicaţia calmantă
- apare la fumători
2. După circumstanţele de apariţie
→ tusea matinală - denumită “toaleta matinală a bronhiilor”
- elimină secreţiile acumulate în timpul nopţii
- dimineaţa prin schimbarea poziţiei bolnavului secreţiile
vor irita zonele tusigene şi va apărea accesul de tuse
- apare la bolnavii cu bronşiectazii, bronşită cronică
→ tusea vesperală (de seară):
- apare după orele 17-18
- este însoţită de ascensiuni termice
- apare în tuberculoza pulmonară
 → tusea de efort apare în:
- afecţiuni cronice ale aparatului respirator → emfizem,
astm bronşic
- afecţiuni cardiovasculare decompensate
→ tusea continuă:
- apare în sindroamele de compresiune traheobronşică
→ tusea poziţională:

- determinată de schimbarea poziţiei bolnavului;

- bolnavii adoptă poziţie de decubit drept sau stâng, în
care tuşesc şi expectorează mult;

- este o poziţie de drenaj la bolnavii cu supuraţie bronşică

sau pulmonară, prin care se elimină colecţia purulentă din cavitatea
parenchimatoasă sau din bronşie
 → tusea sincopală:
- este rară, dar severă şi dramatică;
- este întâlnită la bolnavii cu bronşită cronică, vechi tuşitori, la
care este asociată o altă afecţiune pulmonară;
- în timpul unor chinte puternice de tuse, bolnavul devine
inconştient pentru câteva secunde, interval în care se produc accidente
(fractură de bază de craniu);
- se datoreşte ischemiei cerebrale tranzitorii;
EXPECTORAŢIA
Definiţie:
→ actul prin care sunt eliminate în urma tusei, produsele patologice din
arborele traheobronşic şi parenchimul pulmonar
→ produsul eliminat se numeşte spută
EXAMEN MACROSCOPIC
Cantitate
→ mică- 50ml ; moderată 50-100 ml Apar în:
- bronşită cronică;
- astm bronşic;
- tuberculoză pulmonară;
 → abundentă 100-300 ml
- bronşite cronice cu bronhoree
- bronşiectazii
- abcese pulmonare
→ masivă peste 300 ml
- abces pulmonar
- chist hidatic
Aspect
→ seroasă
foarte fluidă, asemănătoare “albuşului de ou”
-
apare în edemul pulmonar acut, în cel cardiogen având
-
adesea culoare roz
→ mucoasă
- are aspect gelatinos, mai dens sau mai fluid, mai mult sau
mai puţin transparentă
- apare în bronşitele acute;
→ perlată → la sfârşitul crizelor de astm bronşic alergic → mici
formaţiuni rotunde, opalescente, în interiorul unei spute mucoase
→ mucopurulentă
- apare în br. cronice, bronşiectazii, tuberculoză pulmonară
cavitară
→ purulentă
- are aspect cremos, de culoare galbenă sau galben verzuie;
- apare când o supuraţie pulmonară drenează în bronhii;
→ sanguinolentă
- aspect gelatinos „ca pelteaua de coacăze” - (hemoptoică) → cbp

→ cărămizie, ruginie – pneumonia bacteriană;

→ rozată – edem pulmonar acut;
→ firişoare de sânge – stenoză mitrală, bronşiectazii;
→ roşu închis, „negru” – embolia pulmonară;
→ pseudomembranoasă
- prezintă membrane albicioase în conţinutul ei purulent care sunt
de fapt mulaje bronşice;
- apare în bronşita pseudomembranoasă;
Culoare
→ albicioasă - sputele seroase sau mucoase
→ galben, galben verzui - sputele purulente
→ roşu aprins - hemoptizii;
→ roşu închis (negricioasă) - infarctul pulmonar
→ cărămizie - pneumonie pneumococică
→ negricioasă - antracoză - mineri şi fumători

Miros → nu miroase sau miros fad (normal) de paie umede

→ fetidă - bronşiectazii
→ pestilenţial - gangrenă pulmonară
 VOMICA
Definiţie: expulzarea bruscă a unei cantităţi masive de spută (500-1000ml)
rezultă din deschiderea în căile respiratorii a unei colecţii purulente aflate în
parenchimul pulmonar sau în vecinătate (abces pulmonar, hepatic, subfrenic);
Tipuri:
1. unică - masivă, când tot conţinutul cavităţii se elimină odată
→ apare după un acces de tuse
→ începe cu o durere toracică violentă, şocogenă, apare apoi senzaţia
de sufocare, cianoză, senzaţia de moarte iminentă, deoarece puroiul (sau alt
conţinut al cavităţii evacuate) inundă brutal căile respiratorii, dar în general
fenomenele cedează repede după evacuarea conţinutului
2.fracţionată -când conţinutul se elimină în mai multe etape
→ apare mai frecvent iar simptomele sunt mai atenuate
→ vomica trebuie diferenţiată de sputele abundente din bronşita
cronică, bronşiectazii şi TBC, boli care evoluează cu bronhoree
Produsul poate fi:
→ puroi: abces, bronşiectazii
→ cazeum: tuberculoză pulmonară
→ lichid clar ca “apă de stâncă” chist hidatic
→ serocitrin pleurezii exudative
 HEMOPTIZIA
Definiţie:
→ eliminarea pe gură prin tuse a sângelui care provine din căile
respiratorii (trahee, bronhii) sau parenchim pulmonar
Cauze:
Respiratorii:
→ tuberculoză pulmonară
→ neoplasm bronhopulmonar
→ bronşiectazii
→ traheobronşite, bronşite acute
→ gripă
→ pneumonie: pneumococică, stafilococică
Cardiovasculare:
→ stenoza mitrală
→ embolia pulmonară
→ edemul pulmonar acut
→ HTP primitivă
→ HTA cu valori mari
→ anevrism aortic rupt în arborele traheobronşic
Boli autoimune:
→ periarterită nodoasă;
→ granulomatoză Wegener;
Boli hematologice:
→ hemofilie;
→ leucemie;trombocitopenie;
→ policitemia vera;
Alte cauze:
→ traumatisme toracice;
→ hiperfoliculinemie;
→ tratament cu anticoagulante;

Factori declanşatori:
→ tuse persistentă, intensă;
→ efort fizic;
→ emoţii;
→ exces alimentar;
→ expunere prelungită la soare;
→ perioada premenstruală;
Simptome prodromale:
→ căldura retrosternală;
→“gâdilitura” traheală şi laringiană;
→ gust metalic sau gust de sânge în gură;
→ anxietate, cefalee, ameţeli;
Examen fizic:
→ în hemoptiziile masive
- se elimină brusc >500 ml sânge pe nas şi pe gură
- prin masivitatea hemoragiei, prin asfixia produsă de
inundarea bronhiilor sau prin şoc hemoragic duce la exitus imediat;
→ în hemoptiziile mari şi mijlocii
-- bolnavul este anxios, palid, cu transpiraţii reci,
-- sete intensă,
-- hipotensiune arterială,
-- puls tahicardic, filiform;
Cantitativ:
→ hemoptizie mică - 50-100ml
→ hemoptizie mijlocie - 100-200ml
→ hemoptizie mare - 200-500ml
→ hemoptizie masivă - peste 500ml
Sângele eliminat este roşu, aerat, necoagulabil.
Diagnostic diferenţial
→ epistaxis anterior sau posterior
→ stomatoragia: gingivite, stomatite - sângele este amestecat cu
salivă, neaerat şi eliminat fără a fi precedat de tuse
→ hematemeza
→ bolnav cu antecedente digestive;
→ precedată de greaţă, balonare;
→ apare în timpul efortului de vărsătură;
→ sânge roşu – închis cu cheaguri şi alimente;
→ coagulează repede;
→ este urmată de scaune melenice;
 EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR
Pentru examenul aparatului respirator utilizăm:
→ Inspecţia
→ Palparea
→ Percuţia
→ Ascultaţia
Inspecţia
→ modificări generale şi locale → indicaţii semiologice privind afecţiunea
respiratorie
Inspecţia generală
&Poziţia:
*Ortopneea:
→ astm bronşic;
→ edem pulmonar acut;
→ pneumotorax;
*Decubit pe partea bolnavă în:
→ pleurezie exudativă - această poziţie permite plămânului şi
hemitoracelui sănătos să aibă o mişcare amplă, compensatorie
*Decubit pe partea sănătoasă în:
→ pleurită - din cauza durerilor vii, intense de partea bolnavă;
→ bronşiectazii - pentru a favoriza drenajul secreţiilor;
&Facies vezi partea generala …………

&Tegumente şi mucoase
→paloare, ↓G, subfebrilitate, transpiraţii nocturne → TBC;
→ paloare, ↓G, tuse iritativă, degete hipocratice, ginecomastie→neo.
pulmonar;
→ cianoza tegumentelor →BPOC, bpn, pneumotorax;
→ herpes labial şi nazal →pn. bacteriană;

&Ţesut celular subcutanat

→ denutriţie →TBC, supuraţie pulmonară, neoplasm pulmonar;
→ obezitate →sindrom Pickwick;

&Fanere
→ degete hipocratice - bronşiectazii, abces pulmonar, neoplasm pulmonar

&Sistemul osteoarticular şi nervos

→ dureri intense →în osteoartropatia hipertrofică pneumică → sdr.
paraneoplazic frecvent întâlnit în neo. bronhopulmonar;
→ nevralgia de plex brahial asociată cu Sdr. Claude Bernard Horner
constituie Sdr. Pancoast Tobias ce apare în tumorile de vârf pulmonar;
Inspecţia toracelui
Are ca obiective:
→inspecţia statică
- conformaţia toracelui
- modificări patologice ale acestuia
→inspecţia dinamică
- excursiile toracelui
- frecvenţa respiraţiilor
- tipul respirator
Conformaţia toracelui
Normal:
→ două hemitorace simetrice;
→ claviculele orizontale;
→ fosele supra şi sub claviculare uşor vizibile;
→ unghiul Louis vizibil (unghiul format între manubriul şi corpul
sternului);
→ unghiul epigastric la 900;
→ spaţiile intercostale uşor oblice;
→ omoplaţii bine fixaţi pe torace;
→ diametrul anteroposterior (sternovertebral) este mai mic decât cel
transversal;
Deformări toracice simetrice (bilaterale)
Torace emfizematos – “în butoi”
→ fixat în inspir;
→ excursiile respiratorii diminuate;
→ diametrul AP > diametrul transversal;
→ sternul proeminent;
→ unghiul xifoidian sau epigastric obtuz;
→ coastele orizontalizate;
→ spaţiile intercostale lărgite;
→ fosele supra şi subclaviculare pline;
→ claviculele şi omoplaţii ridicaţi;
→ gâtul pare scurt “înfundat” în torace;
→ caracteristic emfizemului pulmonar difuz;
Torace conoid “în clopot”
→ torace dilatat la bază;
→ ascită, sarcină, F↑, S↑, tumori abdominale voluminoase;
Torace rahitic
→ apare la copii şi adolescenţii cu carenţe în metabolismul
calciului, în special prin lipsa vitaminei D;
→ “nodozităţi” ale artic. condrocostale bilateral (“mătănii
costale”);
 → proiecţia anterioară a sternului (“torace în carenă”);
→ şanţ Harrison (submamar);
Torace astenic
→ diametrele micşorate, în special cel anteroposterior;
→ umerii coborâţi;
→ gâtul lung;
→ fosele supraclaviculare adâncite;
→ unghiul xifoidian ascuţit;
→ coastele verticalizate;
→ musculatura toracelui hipotrofică, hipotonică, scapulele ridicate
deasupra planului dorsal (scapulae alatae);
Torace înfundibuliform “ de pantofar”
→ sternul înfundat în porţiunea lui inferioară;
→ congenital sau dobândit;
→ fără semnificaţie patologică deosebită;
Torace adenopatic “în pâlnie”
→ dilatare a părţii superioare;
→ în marile adenopatii mediastinale (în copilărie);
Deformări toracice asimetrice (unilaterale)
Toracele cifoscoliotic
→ deformarea coloanei în plan anterior (cifoză) cât şi lateral
(scolioză);
→ cauze traumatice, inflamatorii, degenerative sau congenitale
(morbul lui Pott);
Torace bombat unilateral
→ revărsate pleurale masive;
→ pneumotorax;
→ tumori pulmonare;
→ hepatomegalie (de stază sau tumorală);
Torace retractat unilateral
→ atelectazie masivă;
→ simfiză pleurală;
→ simfize pleuropulmonare;
Modificarea dinamicii respiratorii
Frecvenţa
→ normal = 16-18 respiraţii/minut
→ între durata inspiraţiei şi cea a expiraţiei raportul este 1/3
→ peste 20 respiraţii/min - tahipnee
→ sub 16 respiraţii/min - bradipnee
Tipul respirator
→ costal superior – femei
→ costal inferior – bărbaţi
În timpul somnului, indiferent de sex, respiraţia este de tip abdominal

Retracţia inspiratorie a spaţiilor intercostale poartă numele de tiraj

→ simetric- obstacol la nivelul laringelui, traheei unilateral
→ obstrucţia bronşiei principale prin corp străin, tumori bronşice,
anevrism de aortă
→ simfize pleurale

Palparea
Prin palparea aparatului respirator se apreciază:
a) Starea morfologică a cutiei toracice
b) Mişcările respiratorii
c) Transmiterea vibraţiilor vocale la peretele toracic - freamătul pectoral
d) Frecătura pleurală
a) Starea morfologică a cutiei toracice
→ bombări sau retracţii locale sau întinse la un întreg hemitorace sau la
ambele;
→ starea tegumentelor (elasticitate, troficitate, temperatură);
→ starea musculaturii
- atrofia sau hipertrofia musculară;
- formaţiuni intramusculare;
→ integritatea sistemului osteoarticular - se vor palpa coastele, sternul,
vertebrele coloanei dorsale pentru depistarea unor eventuale procese
patologice la acest nivel: fracturi, formaţiuni tumorale;
→ pentru depistarea unor nevralgii intercostale se vor palpa punctele
Valleix (spinal, axilar, parasternal);
→ senzaţia de crepitaţii “de zăpadă” – în emfizemul subcutanat care
apare datorită pătrunderii aerului în ţesutul celular subcutanat prin:
- ruptură pleurală posttraumatică
- după puncţie pleurală;
b) Mişcările respiratorii
→ se apreciază prin palpare frecvenţa, amplitudinea şi sincronismul
mişcărilor respiratorii
Pentru determinarea frecvenţei respiratorii
→ se aplică faţa palmară a mâinii pe faţa anterioară toracelui şi se
calculează frecvenţa respiraţiilor pe minut
Pentru aprecierea amplitudinii şi sincronismului mişcărilor respiratorii
metodologia este următoarea:
→ bolnavul în poziţie şezândă, examinatorul fiind plasat în spatele
bolnavului
- aplică faţa palmară a mâinilor pe umeri iar degetele în
fosele supraclaviculare: în inspir vărful plămânilor va veni în contact cu
degetele examinatorului →se examinează astfel mobilitatea vârfurilor
- palmele examinatorului se aplică la baza toracelui (la
nivelul coastei a zecea) cu policele la coloana vertebrală şi se urmăreşte
mobilitatea toracelui în timpul respiraţiei →se apreciază astfel
mobilitatea bazelor
Diminuarea simetrică a excursiilor respiratorii apare în:
→ emfizemul pulmonar
→ revărsate pleurale bilaterale
→ pahipleurite bilaterale
→ astm bronşic în criză
Diminuarea sau imobilitatea unilaterală apare în:
→ pneumonie
→ atelectazie
→ revărsat pleural
→ pneumotorax
→ patologie hiperalergică de perete toracic: zona zoster
intercostală, fracturi, nevralgii
Accentuarea bilaterală a excursiilor expiratorii apare în:
→ polipneea fără afectare pulmonară sau parietală toracică →
febre mari, anemii severe, acidoze metabolice
c)Freamătul pectoral
→ reprezintă perceperea tactilă la nivelul peretelui toracic a vibraţiilor
transmise de la nivelul laringelui
→sunt necesare două condiţii esenţiale:
- vibraţiile vocale să fie suficient de puternice
- să nu existe obstacole în propagarea vibraţiilor vocale de la
laringe la peretele toracic (pe căile respiratorii sau la nivelul cavităţii pleurale)
Tehnică
→ bolnavul în poziţie şezândă sau ortostatism;
→ pronunţă cuvintele “treizeci şi trei” (consoanele produc o intensă
vibraţie a corzilor vocale);
→ palmele examinatorului sunt aplicate de sus în jos pe zone pulmonare
simetrice;
Modificări:
Fiziologice
Accentuare
→ anterior şi la dreapta (bronşia dreaptă are diametrul mai mare şi
este mai aproape de peretele toracic);
→ subclavicular;
→ interscopulovertebral;
→ persoane slabe;
Diminuare
→ obezi;
→ regiunile de proiecţie a ficatului şi cordului;
→ reg. posterosuperioară – dat. maselor musculare şi omoplaţilor;
Patologice
Diminuare sau abolire
→ afecţiuni laringiene cu diminuarea fonaţiei
→ astm bronşic, emfizem
→ procese patologice la nivel pleural:
- revărsat pleural, pleurezie, hidrotorax
- aer – pneumotorax
- puroi – empiem
- sânge – hemotorax
- aderenţe pleurale, simfiză pleurală
Accentuare
→ procese de condensare pulmonară cu bronhie de drenaj liberă:
- pneumonia pneumococică
- abces pulmonar in faza de constituire
→ procesul de condensare trebuie să cuprindă peste două segmente
şi să fie aproape de peretele toracic
d )Perceperea unor zgomote anormale
&crepitaţiile
→ senzaţia tactilă asemănătoare cu scârţâitul mersului pe zăpadă;
→ apare în emfizemul subcutanat;
&frecătura pleurală
→ senzaţia palpatorie asemănătoare cu frecarea unei bucăţi de
piele nouă
→ percepută în inspir sau în expir
→ este discontinuă
→ dispare la acumularea de lichid pleural
C. Percuţia
Tehnica percuţiei este variată. Ea poate fi:
Imediată (directă) - prin percutarea directă a toracelui cu vârful degetelor
unite şi în flexie uşoară.
Mediată (indirectă) - digitalo-digitală: degetul percutat (mediusul mâinii
stângi) este plasat în spaţiul intercostal, degetul percutor (mediusul mâinii
drepte) execută mişcarea de percuţie din articulaţia pumnului, perpendicular
pe degetul percutant
Poziţia bolnavului
→ şezând;
→ ortostatism;
→ decubit dorsal sau lateral (bolnavii gravi);
Ordinea percuţiei
→ toracele se percută de sus în jos, simetric;
→ se percută toate cele trei feţe ale humitoracelor;
→ se percută de la linia mediană spre lateral;
Contraindicaţiile percuţiei:
→ hemoptizie recentă;
→ bolnavi cu insuficienţă cardiocirculatorie gravă;
→ anevrism mare de aortă;
→ bolnavi cu dureri toracice sau hiperestezie cutanată;
→ bolnavi cu debilitate extremă sau agitaţi;
→ bolnavi cu hemoragie digestivă recentă;
Obiectivele percuţiei:
→ determinarea limitelor superioare şi inferioare ale plămânilor
→ determinarea mobilităţii active pulmonare
→ datele percuţiei toracelui în condiţii patologice
1. Determinarea limitelor superioare şi inferioare ale plămânilor
Faţa anterioară
dreapta
→ sonoritatea pulmonară coboară până în spaţiul V-i.c de unde
începe matitatea hepatică
stânga
→ sonoritatea pulmonară coboară până în spaţiul III-IV i.c de unde
începe matitatea cardiacă
→ de la nivelul coastei VI-VII – sonoritatea pulmonară se continuă cu
sunetul timpanic al spaţiului Traube
Faţa posterioară
→ percuţia se începe cu vârful plămânului percutând pe marginea
superioară a trapezului de la baza gâtului spre articulaţia umărului
→ sonoritatea vârfului este percepută pe o suprafaţă de 5-6 cm, la
mijlocul distanţei dintre aceste două puncte (bandeletele Kronig sau
zonele de alarmă Chauvet) →sonoritatea crescută a acestor zone este
semn de TBC apicală
Sonoritatea coboară:
→ pe stânga → până la coasta a X-a şi T11
→ pe dreapta → până la coasta a X-a şi T10
Feţele laterale
→ dreapta - sonoritatea pulmonară se continuă la nivelul spaţiului
VII i.c cu matitatea hepatică
→ stânga - sonoritatea pulmonară se continuă cu sunetul timpanic
al spaţiului Traube şi mai jos cu sunetul mat al splinei.
2. Determinarea mobilităţii active pulmonare
→ este reprezentată de coborârea în inspir a bazelor pulmonare:
- inspir normal cu 1 cm;
- inspir forţat cu 5-6 cm;
Manevra de determinare a mobilităţii bazelor pulmonare în inspir şi expir
forţat poartă denumirea de manevra Hirtz
3. Datele percuţiei toracelui în condiţii patologice
→ diminuarea sonorităţii pulmonare - submatitate;
→ abolirea sonorităţii pulmonare - matitate;
→ creşterea sonorităţii pulmonare- hipersonoritate;
→ accentuarea hipersonorităţii - sunet timpanic;
Diminuarea sau abolirea sonorităţii pulmonare - submatitate, matitate
apare în trei mari categorii de situaţii clinice

a) Modificări ale peretelui toracic: obezitate, edem, tumori

b) Procese patologice ale parenchimului pulmonar, când plămânul nu mai
conţine aer cum se întâmplă în:
→ pneumonia franca lobara;
→ infarct pulmonar;
→ fibroze pulmonare;
→ edem pulmonar acut;
→ abces pulmonar in faza de constituire;
→ atelectazie;
c) Interpunerea între peretele toracic şi plămâni a unui mediu care nu
conţine aer.
→ colecţii lichidiene: puroi, sânge, exudat, transudat;
→ îngroşări pleurale: simfize pleurale, tumori pleurale;
Hipersonoritate pulmonară
→ bilaterală - astm bronşic în criză şi emfizem pulmonar
→ unilaterală - pneumotorax - spontan sau terapeutic
Timpanismul
Este o hipersonoritate cu timbrul muzical care se obţine la percuţia unui
abdomen meteorizat sau a spaţiului Traube.
Apare în:
Cavităţi pulmonare:
→ caverne tuberculoase;
→ abces pulmonar evacuat;
→ chist hidatic evacuat;
Amplitudinea sunetului timpanic depinde de mărimea cavităţii şi distanţa
faţă de peretele toracic fiind accentuată când diametrul cavităţii >6 cm,
pereţii sunt subţiri, netezi şi cavitatea este aproape de peretele toracic
 → pneumotorax: când presiunea în cavitatea pleurală este crescută
(pneumotoraxul cu supapă)
Scodismul
→ descris de Skoda – reprezintă apariţia unui sunet timpanic
perceput prin percuţie, în vecinătatea proceselor patologice - pneumonie,
pleurezie, tumori, care prin masa lor determină relaxarea parenchimului
pulmonar
Ascultaţia
→ cea mai importantă metodă de examinare a aparatului respirator.
Tehnică
Ascultaţia poate fi:
→ directă - aplicarea urechii direct pe torace – abandonată;
→ indirectă (mediată) – stetoscop;
Poziţia bolnavului
→ bolnavul stă în poziţie şezândă sau în ortostatism;
→ respiră pe gură, puţin mai profund decât în mod obişnuit;
Ordinea ascultaţiei
→ de la vârfuri spre baze;
→ pe toate cele trei feţe ale toracelui;
→ simetrică şi comparativă;
Elemente fiziologice
Suflul sau zgomotul laringotraheal → determinat de trecerea aerului în
ambii timpi ai respiraţiei prin orificiul glotic, trahee şi bronhii;
Se percepe:
→ anterior la nivelul laringelui, traheei şi manubriului sternal;
→ posterior interscapulo-vertebral (T1-T4);
Murmurul vezicular
→ se produce prin trecerea aerului la nivelul bronhiilor de calibru
mic, bronhiolei supralobulare, ductului alveolar şi alveolelor;
→ este dulce, aspirativ, continuu;
→ intensitatea maximă este în a doua jumătate a inspirului;
→ durata este mai mare în expir;
Modificările murmurului vezicular
Modificări fiziologice ale murmurului vezicular
Accentuat
→ în dreapta, deoarece bronhia lobară superioară dreaptă este de
calibru mai mare;
→ la copii, deoarece au peretele toracic mai subţire;
Diminuat
→ la bătrâni, la debili prin ↓ vitezei de circulaţie a aerului;
→ la obezi, prin îngroşarea peretelui toracic;
Modificări patologice ale murmurului vezicular se referă la:
→ creşterea sau diminuarea intensităţii - murmur vezicular
accentuat sau diminuat;
→ ridicarea tonalităţii – respiraţie suflantă;
→ înăsprirea timbrului – respiraţie aspră;
→ modificarea ritmului – respiraţie sacadată, expir prelungit;
Murmur vezicular accentuat se întâlneşte în:
→ pneumonii la debut;
→ bronşite acute în primele zile;
→ zonele compensatorii din vecinătatea unor procese patologice
pulmonare întinse;
Murmur vezicular diminuat se întâlneşte în obstrucţii bronşice incom-plete;
→ condensări pulmonare;
→ emfizem pulmonar;
→ tumori pulmonare;
→ pneumotorax cu aer în cantitate redusă;
→ pahipleurită;
Murmur vezicular abolit se întâlneşte, când există:
→ obstrucţie bronşică totală
→ neoplasm bronşic
→ corp străin endobronşic
→ interpunerea între parenchimul pulmonar şi peretele toracic de:
→ lichid (pleurezie)
→ aer (pneumotorax)
→ procese solide (tumori, aderenţe pleurale)

Respiraţia suflantă - apariţia unei tonalităţi mai ridicate a murmurului

vezicular atât în inspir cât şi în expir. Poate fi:
→ pasageră şi inspiratorie în bronşita acută
→ persistentă în: bpn, IP, pneumonie

Respiraţia aspră - este întâlnită în:

→ micşorarea lumenului bronhiolelor şi creşterea vitezei
curentului de aer - în bronşiolitele incipiente;
Respiraţia sacadată - sau murmurul vezicular discontinuu
→ se produce în mai mulţi timpi şi este întrerupt de mici pauze;
→ cauze locale:
- fracturi costale
- pleurită
- nevralgii intercostale
→ cauze generale:
- meningoencefalite
- intoxicaţii exogene şi endogene).

Expirul prelungit – în procese bronhoalveolare în care este jenată ieşirea

aerului:
→ mfizem pulmonar - prin scăderea elasticităţii pulmonare;
→ astm bronşic - prin spasm bronhiolar;
→ bronşite cronice - prin spasm al musculaturii bronşice;
→ scleroze pulmonare - prin scăderea elasticităţii
parenchimului;
Modificări ale suflului laringo-traheal

* Suflul tubar patologic

→ suflul laringo-traheal perceput în afara ariei de proiecţie fiziologică
→ se întâlneşte în procesele de condensare a parenchimului pulmonar cu
bronhie liberă:
→ pneumonia francă lobară;
→ infarct pulmonar;
→ neoplasm pulmonar;

*Suflul pleuretic
→ în procesele de condensare pulmonară cu revărsat pleural în
cantitate medie;
→ zgomot dulce, voalat, depărtat de ureche;
→ se aude mai bine în expir;
→ a fost asemănat cu pronunţia literelor “e” sau “h” aspirate;
→ la limita superioară a lichidului, mai ales pe faţa laterală a
toracelui;
→ nu se percepe în pleureziile cu lichid puţin sau în cantitate mare;
c)Suflul cavitar sau cavernos
→ se produce atunci când în parenchimul pulmonar există o
cavitate
→ condiţiile de apariţie a suflului cavitar:
- cavitate relativ mare cu diametrul sub 6 cm;
- situată superficial, cu comunicare largă cu bronhia;
- pereţi netezi, elastici;
- zonă de condensare în jurul cavităţii;
- se aude egal în ambii timpi respiratori, aproape de ureche
→ apare în:
- caverne TBC
- chist hidatic evacuat
- abces pulmonar evacuat;
- neoplasm pulmonar excavat;
- bronşiectazii mari;
d) Suflul amforic
- suflu dulce, slab, grav cu rezonanţă muzicală;
- se aude predominant în expir;
Se aude în:
→ cavernele mari cu diametrul peste 6 cm cu pereţii subţiri, netezi
aproape de peretele toracic;
→ pneumotorax;
Zgomote respiratorii supraadăugate
Au următoarele arii de producere:
→ căile respiratorii, alveole sau cavităţile pulmonare – raluri
→ cavităţile pleurale - frecături pleurale
Clasificarea ralurilor
După origine:
→ bronşice: ronflante, sibilante;
→ bronhoalveolare: subcrepitante;
→ alveolare: crepitante;
După timbrul acustic:
→ uscate: ronflante, sibilante;
→ umede: crepitante, subcrepitante;
RONFLANTE
→ timbru de sforăit, intensitate mare şi tonalitate joasă
→ raluri uscate (uscat=caracter continuu al vibraţiilor)
→ sunt legate de hipersecreţia de mucu
→ sunt caracteristice bronşitei acute şi cronice
→ sunt prezente în inspir şi expir
→ numărul lor sau localizarea se pot modifica tupă (prin
mobilizarea secreţiilor)

SIBILANTE
→ timbru de fluierat, şuierat, intensitate mare tonalitate înaltă
→ raluri uscate (uscat=caracter continuu al vibraţiilor)
→ apar pe bronhiile mici şi bronhiole, ca urmare a trecerii aerului
prin tuburi îngustate datorită edemului, hipersecretiei de mucus şi
spasmului muscular
→ sunt prezente în inspir şi expir, mai pronunţat în expir
→ nu sunt influenţate de tuse
→ pot fi difuze în bronşită sau astm sau localizate (corp străin, sau
neoplasm)
SUBCREPITANTE
→ rezultă din conflictul aer-secreţii de la nivelul căilor respiratorii
mici, uneori în dilataţiile acestora
→ în unele situaţii se leagă de secreţii atât în căile respiratorii mici,
mijlocii, cât şi în alveole: staza pulmonară (EPA)
→ comparate cu spargerea bulelor de gaz din apa carbogazoasă sau
produse prin suflarea cu paiul în apă (raluri buloase = subcrepitante
mari)
→ sunt zgomote cu intensitate mare, inegale între ele, au timbru
umed (umed =caracter disparat al vibraţiilor)
→ sunt inspiratorii şi expiratorii
→ nu sunt influenţate de tuse
→ pot avea caractere unilaterale sau bilaterale, întinderi diferite în
funcţie de condiţiile etiopatologice
Tipuri, particularităţi funcţie de diferite situaţii semiologice

1. Raluri subcrepitante medii – EPA

→ apar iniţial la baza plămânului
→ urcă spre vârf
→ se retrag la baze şi dispar în ore, zile (maree) odată cu
încetarea crizei

2. Raluri subcrepitante de stază

→ la baza plămânului bilateral
→ IVS cronică
→ sunt asociate cu alte semne de insuficienţă cardiacă stângă

3. Bronşiectazii
→ raluri mari
→ de regulă unilaterale
→ la baza plămânului
→ se asociază cu: expectoraţie în cantitate mare, stratificată-
sero-muco-purulentă
4. Raluri cavernoase, cavitare
→ timbru cavernos
→ asociat cu suflu cavitar
5. Cracmentele umede
→ varianta de subcrepitant
→ se percep in ambii timpi ai respiratiei
→ apar de obicei la varf
→ semnifica reactivarea unei tuberculoze sau neoplasm
pulmonar, primitiv sau metastatic
CREPITANTE
→ raluri alveolare
→ apar numai în inspir (la sfarsitul inspirului)
→ se accentuează după tuse (se desprinde exudatul de pe pereţii
alveolelor →crepitantele sunt mai numeroase)
→ se aseamănă cu zgomotul produs de sarea pe o plită încinsă sau cu
cel produs de frecarea părului între degete
→ apar în:
→ pneumonia francă lobară, bpn
→ infarct pulmonar
→ abcesul pulmonar in faza de constituire
→ se asociază de regulă cu alte semne de condensare
pulmonară: vibraţii vocale crescute, suflu tubar
Cracmentele uscate
→ variantă de crepitant → caracter de ral uscat
→ se aud numai în inspir şi după tuse
→ zgomot cicatriceal
→ comparat cu zgomotul de rupere a unei crengi uscate
→ apare ca rezultat al frecării între ele a ţesuturilor indurate
→ se percep la varfurile pulmonare
→ sunt caracteristice sechelelor de TBC apicale, în campurile de
alarmă Chauvet

Frecăturile pleurale
→ zgomote care iau naştere prin frecarea celor două foiţe pleurale
datorită asperităţilor create pe suprafaţa pleurei de procese inflamatorii
însoţite de acumulări de fibrină →suprafata devine neregulată, punţile de
fibrină se pot rupe
→ sunt zgomote aspre, uscate;
→ au sediul fix şi sunt superficiale (se produc sub ureche);
→ sunt nemodificate de tuse;
→ se aud în ambii timpi respiratori, dar mai ales în inspir;
 → se accentuează prin respiraţii profunde şi prin apăsarea
stetoscopului pe torace;
→ dispar în apnee (spre deosebire de frecătura pericardică)
→ zgomote asemănătoare cu frecarea unei bucăţi de piele nouă sau
mătase;
→ se întâlnesc în – pleurită şi pahipleurită
Ascultaţia vocii
În unele stări patologice, putem recurge şi la ascultaţia vocii, transmisia
acesteia fiind modificată.
Bronhofonie
→ este transmiterea exagerată a vocii la nivelul toracelui;
→ se întâlneşte în procesele de condensare cu bronhie liberă:
→ pneumonie;
→ TBC pulmonar;
→ infarct pulmonar;
→ bronhopneumonii;
Pectorilocvia sau vocea cavernoasă
→ transmiterea exagerată şi cu timbru modificat, cavernos a vocii;
→ apare în cavităţile mari (caverna TBC, abces golit, dilataţii
bronşice mari);
Pectorilocvia afonă
→ este transmiterea clară a vocii şoptite;
→ se întâlneşte în:
→ condensări pulmonare cu bronhie liberă;
→ revărsate pleurale medii;
Egofonia sau “vocea de capră”
→ este transmiterea vocii cu caracter sacadat;
→ se întâlneşte în revărsatele pleurale medii, însoţind suflul
pleuretic;
Vocea amforică
→ este comparată cu zgomotul produs când vorbim deasupra unei
amfore goale;
→ se întâlneşte în cavernele mari, cu pereţi netezi şi în
pneumotorax;
E o mare primejdie să fii mulţumit de tine însăţi (N Iorga)
 CURSUL Nr.7
Sindroamele bronşice
Sindroamele de condensare pulmonară neretractilă
sau sindroame de condensare cu bronhie liberă
Sindromul de condensare pulmonară produs prin procese inflamatorii
Sindromul de condensare pulmonară din infarctul pulmonar
Sindromul de condensare pulmonară prin proces tumoral
Sindromul de condensare pulmonară retractilă
(Atelectazia)
 SINDROMUL BRONŞITEI ACUTE
Definiţie:
→inflamaţia acută a peretelui bronşic limitată la mucoasă şi corionul
submucos care determină tulburări de secreţie, de permeabilitate şi de
sensibilitate
Etiologie:
Bronşita acută infecţioasă:
- virală;
- bacteriană;
Bronşita acută toxică
- exogenă: vapori de amoniac, acid clorhidric, praf ciment, fum;
- endogenă: insuficienţă renală cronică;
Simptome:
a) stadiul prodromal
→ simptome generale: febră (subfebră), astenie fizică, cefalee, frisoane,
mialgii;
→ simptome locale: catar nazal, senzaţia de uscăciune a gâtului;
b) stadiul de cruditate (de debut): bronşită uscată - 2-3 zile
* simptome respiratorii
→ tuse uscată, iritativă;
→ durere toracică retrosternală cu caracter de arsură;
→ dispnee moderată - rar;
c) stadiul de cocţiune: bronşita umedă - 6-7 zile
* simptome respiratorii
→ tuse productivă;
→ expectoraţie în cantitate medie;
→ spută mucoasă sau mucopurulentă;
Semne
Inspecţia - normală
Palparea - normală
Percuţia - normală
Ascultaţia
→ stadiul de cruditate - raluri ronflante şi sibilante;
→ stadiul de cocţiune - ronflante, sibilante şi subcrepitante;
Paraclinic
→ Leucocitoză
→ VSH ↑
 → Examen radiologic - fără modificări →exclude alte afecţiuni resp.
→ Examenul sputei - citologic şi bacteriologic - necesar pentru orientarea
terapeutică
Forme clinice
→ forma comună - are tabloul clinic descris
→ bronşiolita acută:
- apare în special la copii, bătrâni, taraţi în cursul unor viroze
respiratorii
- evoluţia este severă;
- examenul obiectiv constată dispnee intensă cu bătăi ale aripilor
nasului, febră mare;
- raluri sibilante şi subcrepitante fine, bilateral
- are prognostic grav deoarece se complică frecvent cu stare toxico-
septică, colaps şi exitus;
→ bronşita hemoragică:
- cu spute hemoptoice sau chiar hemoptizii;
- apare în cursul epidemiilor de gripă;
→ bronşita unilaterală sau segmentară:
- apare în TBC, neoplasm bronhopulmonar, corp străin
intrabronşic;
 SINDROMUL BRONŞITEI CRONICE
Definiţie:
→inflamaţia cronică nespecifică şi progresivă a bronhiilor şi bronhiolelor
care se manifestă clinic prin: tuse cu expectoraţie minim 3 luni pe an, 2 ani
consecutiv.
Are perioade de acutizare, mai ales în anotimpul rece şi umed
Factori favorizanţi:
- iritanţi (tutunul);
- factori industriali, minerali, vegetali, chimici, fizici, alergici;
- infecţioşi (bacterieni, virali);
- genetici:
- deficitul sau absenţa 1 antitripsinei;
- hipogamaglobulinemiile;
Simptome:
Generale:
→ febră - în perioadele de acutizare;
→ astenie fizică, psihică;
→ cefalee;
→ iritabilitate, insomnie;
Locale:
Tusea:
→simptomul major
→constantă predominent matinală
→produsă de prezenţa secreţiilor bronşice
Expectoraţia:
→cantitate variabilă →moderată → abundentă cu caracter de
bronhoree
→aspect M variabil → mucoasă →mucopurulentă sau purulentă;
→miros: fad în cele mai multe cazuri, sau fetid în bronşita putridă
prin infecţia cu germeni anaerobi
Dispneea:
→nu este un simptom obişnuit;
→nu apare în fazele iniţiale;
→reprezintă un element de complicaţie;
poate fi:
→de efort, cu caracter progresiv, cu agravare lentă;
→paroxistică, în accese, mimând astmul bronşic;
Semne:
Inspecţia – normală
Palpare – normală
Percuţie - normală
Ascultaţia:
→raluri ronflante şi sibilante;
→raluri subcrepitante - în perioadele de acutizare;
Paraclinic:
→VSH moderat ↑, Nr L↑ în perioadele de acutizare;
→Examenul sputei: citologic şi bacteriologic - important pentru
stabilirea etiologiei, complicaţiilor şi atitudinii terapeutice;
→Examen radiologic → accentuarea desenului peribronhovascular;
→Spirometria: disfuncţie ventilatorie obstructivă evidenţiată prin
scăderea VEMS;
→Pulsoximetria: SaO2 sub 92 % (hipoxemie);
→Bronhoscopie cu biopsie: se efectuează pentru excluderea unui
neoplasm bronho-pulmonar;
→Bronhografia cu substanţă de contrast - este un examen de excepţie;
Forme clinice
Bronşita cronică simplă:
→ tusea frecventă dimineaţa, apoi prezentă şi în cursul zilei;
→ expectoraţie mucoasă;
→ dispneea absentă;
→ testele ventilatorii uzuale normale;
→ la examenul fizic: raluri ronflante, sibilante sau subcrepitante;
Bronşita cronică purulentă:
→ sindromul bronşitic clinic este mai prelungit;
→ expectoraţia este mucopurulentă sau purulentă;
Bronşita cronică obstructivă:
→ se caracterizează prin leziuni ale bronşiilor mari şi mici;
→ asociază manifestările comune bronşitice, tusea şi expectoraţia, cu
cele de tip obstructiv şi anume dispneea cu expir prelungit şi wheezing
bilateral;
→ stetacustic pulmonar
- diminuarea murmurului vezicular
- raluri sibilante şi subcrepitante;
→ scăderea VEMS-ului se produce cronic şi progresiv 40 –75 ml/an;
Bronşita cronică astmatiformă:
→ formă particulară a bronşitei cronice obstructive caracterizată prin
variaţii mari ale VEMS-ului pe fondul unor scăderi constante şi
progresive a acestuia, cu ritm de 40 –75 ml/an;
→ apare la persoane cu hiperreactivitate bronşică la stimuli iritanţi, cel
mai frecvent infecţioşi;
 SINDROAMELE DE CONDENSARE PULMONARĂ

→entităţi clinice care reprezintă expresia unui proces histopatologic prin

care parenchimul pulmonar dintr-un anumit teritoriu îşi reduce conţinutul
aeric prin înlocuirea lui cu:
→ un exudat inflamator fibrinos →pneumonie
→ sânge → infarct pulmonar
→ ţesut conjunctiv → fibroze pulmonare
→ ţesut tumoral →neoplasm bronho-pulmonar
Clinic şi radiologic sindroamele de condensare au fost împărţite în:
* Sindroame de condensare pulmonară neretractilă:
→ toracele apare normal sau în cazuri rare, uşor bombat;
→ examenul radiologic arată opacităţi omogene, fără tracţiunea
mediastinului sau peretelui toracic de partea bolnavă;
*Sindroame de condensare pulmonară retractile:
→ toracele este asimetric, prin retracţia hemitoracelui de partea
unde este localizat procesul patologic;
 → examenul radiologic constată;
- retracţia peretelui toracic cu îngustarea spaţiilor
intercostale,
- tracţiunea traheei, mediastinului şi eventual ascensionarea
diafragmului de partea bolnavă;

Sindroamele de condensare pulmonară neretractilă sau sindroame de

condensare cu bronhie liberă
Sindroamul de condensare pulmonară produs prin procese inflamatorii
PNEUMONIILE
Definiţie:
→boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie foarte diversă,
caracterizate din punct de vedere anatomo-patologic prin alveolită
exudativă şi/sau infiltrat inflamator peribronhovascular.
Clasificare:
După localizare:
→ pneumonia lobară - procesul inflamator are localizare lobară;
→ bronhopneumonia - procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli;
→ pneumonia interstiţială - procesul inflamator are localizare interstiţială
şi peribronhovasculară;
După etiologie:
**pneumonii infecţioase
→ bacteriene;
→ virale;
→ chlamidii;
→ rickettsii;
→ mycoplasme;
→ fungi;
→ protozoare;
**pneumonii neinfecţioase
→ prin aspiraţie;
→ toxice;
→ lipoidică;
→ prin iradiere;
 Pneumonia pneumococică (Pneumonia francă lobară)

Etiologie:
- pneumococul tip I, II, III;
- factori favorizanţi: frigul, oboseala fizică, psihică, terenul tarat;
- frecventă la sexul masculin;
Simptome:
Perioada de debut - debutul este brusc, în plină sănătate
Simptomele dominante sunt:
→frison unic, solemn, intens, prelungit 10-30 minute;
→ febră 39-40grade, cu uşoare remisiuni matinale;
→ tuse iritativă;
→ junghi toracic
- apare la câteva ore după frison;
- are localizare submamelonară de aceeaşi parte cu
pneumonia;
- are intensitate mare şi caracter lancinant care împiedică
mişcările respiratorii;
- se accentuează în inspir şi la tuse;
- datorat interesării pleurale în procesul inflamator;
 →manifestări digestive: hiperemie faringiană;
→ manifestări neurologice:
- meningism,
- diminuarea ROT
- cefalee intensă,
- stare confuzională şi delir (mai frecvent la alcoolici,
bătrâni şi în formele hiper-toxice);

Perioada de stare - durează 6-8 zile

Simptomele dominante acestei perioade sunt:
→ febră în “platou”;
→ junghiul toracic
→ aceeaşi localizare ca şi în perioada de debut
→ aceleaşi caracteristici.
→ durata de 3-4 zile
→ dispare progresiv
→ poate lipsi în caz de pneumonie centrală sau de lob
mediu, la bătrâni şi la caşectici.
 → tuse productivă cu spută caracteristică, de culoare roşie-
cărămizie (“ruginie”), vâscoasă, aderentă
→ expectoraţia poate lipsi la copii (înghit sputa) şi la bătrâni
(tusea este ineficientă)
→ dispneea - este de tip polipnee, iar respiraţia este superficială;

Perioada de resorbţie
→ simptomele pot dispare brusc “in crizis” sau lent “in lizis”;
→ când febra scade brusc se însoţeşte de transpiraţii şi criză
poliurică, ce poate induce tulburări hidroelecrolitice importante;
Examen fizic
Inspecţie
•Generala
→ facies vultuos, hiperemia pomeţilor mai accentuată de aceeaşi
parte cu pneumonia - semnul Jaccoud;
→ herpes labial sau nazolabial
Din partea ap. respirator
→ diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea
bolnavă (datorita junghiului)
Palpare
→ diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea bolnavă
(datorita junghiului)
→ accentuarea transmiterii vibraţiilor vocale în zona afectată;
Percuţie
→ submatitate sau matitate;
Ascultaţie
→ suflu tubar sau respiraţie suflantă
→ raluri crepitante accentuate după tuse, fine, egale între ele;
Paraclinic
Examenul sângelui
→ leucocitoză cu neutrofilie;
→ VSH crescut;
→ anemie moderată;
→ alte teste de inflamaţie nespecifică pozitive (fibrinogen,
proteina C reactivă, α2 globulinele);
→ uree valori crescute - prin deshidratare;
→ ionograma serică Na + - valori scăzute; K+ - valori scăzute;
→ bilirubina (bi) poate să crească, prin hemoliză moderată la nivelul
focarului de condensare;
Examenul radiologic relevă:
→ opacitate densă de intensitate subcostală;
→ formă triunghiulară (baza la periferie, vârful la hil);
→ limite nete, fără caracter retractil;
Examenul sputei
→ leucocite, mucus;
→ pneumococi;
Complicaţii
→ pleurezia:
- parapneumatică apare în cursul evoluţiei pneumoniei
- metapneumatică - apare după pneumonie
→ miocardită;
→ endocardită;
→ abces cerebral;
→ meningită;
→ sindrom de supuraţie;
→ glomerulonefrită infecţioasă;
 Pneumoniile nepneumococice

1. Pneumonia streptococică
Etiologie
→streptococ beta hemolitic de tip A
Debutul
→ frisoane repetate;
→ febra creşte progresiv;
→ tuse cu expectoraţie mucopurulentă cu striuri sanguinolente;
Obiectiv
→ focare diseminate de raluri crepitante sau subcrepitante
Radiologic
→ opacităţi rotunde, bilateral, de dimensiuni variate
→ se complică frecvent cu:
- pleurezie purulentă
- abcese pulmonare
- supuraţie la distanţă
Examenul sputei → decelează streptococul +/- hemoculturi pozitive
HL →L↑ cu neutrofilie
Apare mai ales la copii sau pe teren tarat
2. Pneumonia stafilococică
Clinic
→ apare mai ales la copii sub 6 ani după rujeolă, tuse
convulsivă dar şi la bătrâni
→ debut brutal, febră, tuse cu expectoraţie purulentă cu striuri
sanguinolente;
→ curbatură, junghi toracic;
→ cianoză, dispnee intensă de tip polipneic cu bătăi ale aripilor
nasului;
Obiectiv
→ percuţie - zone de submatitate diseminate bilateral;
→ ascultaţie - raluri crepitante şi subcrepitante;
Radiologic= aspect tipic de “miez de paine”
→ opacităţi rotunde, mari, intensitate subcostală, predominant
într-un loc sau diseminate bilateral;
→ în centrul opacităţii zone de transparenţă (pneumatocele);
→ au tendinţă la confluare;
Evoluţia este deosebit de severă, grevată de complicaţii: mici abcese
(pneumatocele) care se pot rupe in pleura
3.Pneumonia cu Klebsiella
→ saprofit al căilor respiratorii care devine patogen la persoanele
tarate (cirotici, diabetici, alcoolici);
→ formă gravă prin intensitatea toxemiei şi a colapsului vascular
precoce;
→ cianoză accentuată;
→ frison, dispnee intensă;
→ spute hemoptoice;
→ stetacustic pulmonar: raluri crepitante;
→ se descriu forme supraacute rapid mortale în 24 de ore;
Examenul sputei
→ evidenţiază germenele iar în 50% din cazuri hemoculturile sunt
pozitive
Radiologic
→ opacităţi cu tendinţă la confluare ceea ce duce la formarea unui
bloc pneumonic ce nu respectă lobul
 Bronhopneumonia

Definiţie:
Este o afecţiune gravă, produsă de asociaţii de germeni, care afectează
persoanele tarate → diabetici, alcoolici, vârstele extreme: sugari şi bătrâni
Leziunile inflamatorii bronşice şi alveolare sunt dispuse bilateral, în focare
de diferite mărimi
Se descriu două forme:
→ primitivă - apare pe un organism aparent indemn;
→ secundară - apare ca o complicaţie în cadrul altor boli: rujeolă,
febră tifoidă, diabet zaharat, insuficienţă cardiacă
Debutul este brusc cu:
Simptome generale:
→ sunt nespecifice sau chiar pot lipsi la pacienţii anergici, ceea ce
determină un aspect clinic particular, adesea înşelător
Pot apare:
→ alterarea stării generale
→ febră 39-400 sau numai subfebrilităţi
→ frisoane
Simptome respiratorii:
→ dispnee severă- criteriu de dg; la copii şi bătrâni apar bătăi ale aripilor
nasului;
→ cianoză intensă, predominant perioronazală;
→ dureri toracice difuze, de intensitate moderată;
→ tuse - cu caracter uscat sau umed, se asociază cu expectoraţie cu spute
necaracteristice, dar de obicei cu caracter hemoptoic;
Examen fizic
Caracteristică este discrepanţa între bogăţia simptomatologiei şi sărăcia
semnelor fizice.
Inspecţia
→ scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
Palparea
→normală sau relevă accentuarea vibraţilor vocale în cazul în care
focarele bronhopneumonice sunt confluente;
Percuţia
→ matitate/submatitate în focare diseminate de intinderi diferite
in aceleaşi condiţii ca şi palparea
Ascultaţia
→ R, S, s, crepitante
Paraclinic
→semne biologice de inflamaţie acută nespecifică: leucocitoză,
VSH crescut;
→hemoculturi pozitive;
→examenul de spută pozitiv;
Radiologic
→opacităţi, multiple, rotunde, cu contur estompat, diseminate
bilateral cu tendinţă la confluare şi abcedare;

Pneumonia virală
Etiologie:
→ mycoplasme;
→ rickettsii;
→ chlamidii;
→ virusurile propriu-zise: adenovirusuri, picornavirusuri,
paramyxovirusuri
Simptome:
Debutul este progresiv, insidios, cu astenie, cefalee, catar rinofaringian,
dureri musculare, frisoane mici şi repetante, tuse seacă
Perioada de stare:
→ tuse intensă, sâcâitoare;
→ expectoraţie săracă mucoasă sau mucopurulentă;
→ dispnee minimă;
→ febră;
→ astenie;
→ nu există cianoză;
Examen obiectiv:
Tablou clinic sărac, în dezacord cu simptomatologia.
Inspecţia, palparea, percuţia nu relevă modificări.
Ascultaţia pune în evidenţă:
→ înnăsprirea murmurului vezicular;
→ raluri crepitante şi/sau subcrepitante;
Examen paraclinic
Radiologic:
Opacităţi “hilifuge” ce se întind de la hil spre bazele pulmonare în formă
de evantai, sau “barbă de călugăr”.
Examenul sângelui
→ leucocitele pot fi normale sau crescute (suprainfecţii);
→VSH normal sau crescut (suprainfecţii);
teste serologice:
→ prezenţa aglutininelor la rece (pentru mycoplasma);
→ seroaglutinarea specifică (rickettsioze);
 Sindromul de condensare pulmonară din infarctul pulmonar

Definiţie:
Sindrom de condensare pulmonară neretractilă, neinflamatorie, netumorală,
rezultat din obliterarea acută a unei ramuri a arterei pulmonare consecutiv
producându-se scoaterea din funcţie a teritoriului pulmonar aferent.
Obstrucţia se realizează prin:
→ embolus - vegetaţie, aer, grăsime, ţesut neoplazic, lichid
amniotic
→ trombus cu punct de plecare:
- cardiac (VD)
- periferic (tromboflebitele profunde de la nivelul
membrelor inferioare)
→ tromboze in situ, la nivelul plămânului (insuficienţa cardiacă
congestivă).
Simptome
→ debut brusc cu dureri toracice intense
→ dispnee intensă cu polipnee
→ tuse cu expectoraţie hemoptoică
 → febră sau subfebrilităţi ce apar după 2-3 zile de la instalarea
junghiului toracic;

Semne fizice
Inspecţie
→ scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii din cauza durerii;
Palpare
→ scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
→ vibraţii vocale accentuate;
Percuţie
→ submatitate/matitate dacă teritoriul infarctizat este suficient de
întins şi suficient de aproape de peretele toracic.
Ascultaţie
→ suflu tubar;
→ raluri crepitante;
→ frecătură pleurală când este interesată şi pleura sau chiar
reacţie lichidiană, aspectul macroscopic al lichidului fiind de obicei
hemoragic.
Examene paraclinice
Radiografia pulmonară
→ opacitate bine delimitată, triunghiulară de tip segmentar, cu baza la
periferie şi vârful în hil;
Electrocardiograma
→ cord pulmonar acut (deviere bruscă a axului la dreapta)
Scintigrafia pulmonară de perfuzie - stabileşte diagnosticul;

După aspectul clinic confuzia cu pneumonia este foarte frecventă, cu atât

mai mult cu cât şi aspectul radiologic este aproape identic. Numai o
anamneză corectă, un examen clinic complet cu interpretarea corectă a
datelor în cadrul contextului clinic uşurează şi elucidează diagnosticul.
 Sindromul de condensare pulmonară prin proces tumoral

Tumorile pulmonare pot fi primitive sau secundare (metastaze)

Neoplasmul pulmonar poate îmbrăca multiple aspecte clinice, realizând:
→ sindroame de condensare
→ sindroame pleurale
→ atelectatice sau cavitare
Factorii favorizanţi
→ fumatul - renunţarea la fumat reduce riscul de îmbolnăvire;
→ profesia - noxe: azbest, crom, nichel;
→ poluarea - frecvenţa crescută a neoplasmului bronhopulmonar
în zonele industrializate;
→ ereditatea - există posibilitatea transmiterii ereditare a unei
gene autosomale, majore ce poate determina susceptibilitatea la tumori;
→ mai frecvent la sexul masculin cu tendinţa actuală de egalizare
a raportului F/M;
Simptome - pot fi diverse sau pot lipsi, neoplasmul fiind descoperit
întâmplător
Pot să apară:
→ tuse rebelă, iritativă, uscată;
→ schimbarea caracterului tusei la un pacient cu suferinţă
pulmonară veche, cunoscută;
→ spute hemoptoice sau mici hemoptizii repetate, persistente cu
aspect de “jeleu de coacăze”;
→ dureri toracice, persistente cu sedii şi intensităţi diferite;
→ dispneea apare în stadiile avansate;
→ sindrom de impregnare neoplazică (astenie, ↓G, transpiraţii,
subfebrilităţi);
→ manifestări ale metastazelor: adenopatii, simptome cerebrale,
digestive, osoase;
→ apariţia de manifestări paraneoplazice (tulburări sistemice
extrapulmonare generate de substanţe active biologic, produse de tumora
pulmonară sau ca răspuns la tumora pulmonară);
Principalele sindroame paraneoplazice sunt:
endocrine
→ secreţie inadecvată de ADH (sindrom Schartz–Bartter) - cu
tulburări neurologice datorate hiponatremiei: iritabilitate,
dezorientare, convulsii, comă;
→ sindrom Cushing -ACTH like hormon – valori crecute;
→ hipercalcemie -paratiroidian hormon like – valori crescute;
→ hipertiroidie;
→ ginecomastie;
neuromusculare
→ polinevrite senzitive, motorii, mixte;
→ polimiozite;
→ miastenie;
→ encefalopatie;
→ mielopatie;
osoase
→ hipocratism digital;
→ osteoartropatia hipertrofică pneumică Pierre-Marie Bamberger
(îngroşarea periostului şi neoformaţie osoasă la nivelul regiunii distale
a oaselor lungi)
→ poliartralgii rebele la tratament;
hematologice
→ anemii; poliglobulii;
→ purpure;
→ sindroame hemoragice;
→ reacţie leucemoidă;
cutanate
→ acanthozis nigricans: hiperpigmentare şi hiperkeratoză axilară şi
ano-genitală
vasculare
→ tromboflebite migratorii;
→ miocardite;
Aceste sindroame paraneoplazice regresează sau dispar odată cu rezecţia
tumorii pulmonare
Semne fizice
În funcţie de localizarea şi întinderea tumorii se poate realiza:
→ sindrom de condensare
→ atelectazie
→ sindrom cavitar
→ mediastinal sau pleural
Sindrom de condensare tipic este relativ rar, dar poate apare într-o formă
specială numită “lobita medie canceroasă”.
Caracterul clinic particular rezultă din faptul că bronhia respectivă este
obstruată şi deci:

Inspecţia → nu relevă modificări, datorită localizării centrale;

Palparea → evidenţiază absenţa vibraţiilor vocale;
Percuţia → matitate intensă ce mimează un sindrom lichidian;
Ascultaţia → evidenţiază prezenţa de raluri subcrepitante peritumoral;

Sindrom Pancoast –Tobias - apare în neoplasmul de vârf pulmonar

Durerea
→ este surdă, persistentă
→ are sediul predominant în umăr sau braţ
→ tinde să se extindă la întreg membrul superior sau regiunea
scapulară
→ se asociază cu sindrom Claude Bernard Horner →ptoză
palpebrală, enoftalmie, mioză
Paraclinic
→ examen bronhoscopic cu biopsie;
→ examen radiologic
→ opacitate relativ omogenă, segmentară sau lobară (lobita medie
canceroasă);
→ opacitate omogenă a vârfului plămânului, eventual cu liză
costală sau vertebrală
→ examenul sputei - celule neoplazice;
→ examen aspirat bronşic - celule neoplazice;
→ biopsia pulmonară transtoracică - în formele periferice;
→ scintigrafia pulmonară;
→ tomografia computerizată pulmonară;
 SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ
RETRACTILĂ (ATELECTAZIA)

Definiţie
Este un sindrom determinat de un defect de ventilaţie într-o zonă
pulmonară cu păstrarea perfuziei sanguine.
grecescul ateles -incompletă, ektasis –expansiune

Etiologie:
a) Obstrucţie bronşică - produsă prin:
→neoplasm;
→ adenopatie hilară;
→ corpi străini aspiraţi intrabronşic
→ dopuri de secreţie;
→ stenoze TBC;

ATENTIE
În faţa unei atelectazii cu manifestări tipice, prima cauză care intră în
discuţie este neoplasmul bronhopulmonar şi doar apoi celelalte cauze care
produc obstrucţie bronşică
b) Compresiuni pulmonare - produse prin:
→ pleurezie masivă;
→ pneumotorax;
→ tumori pulmonare;
→ chisturi pulmonare;
c) Hipoventilaţie alveolară realizată prin:
→ decubit prelungit;
→ pareza musculaturii respiratorii;
→ toracotomie;
d) Cauze reflexe
→ intervenţii chirurgicale pe torace şi abdomen;
→ tumori cerebrale;
Simptome:
Depind de:
* rapiditatea instalării:
→ rapidă:
→ corp străin, pneumotorax;
→ intervenţii chirurgicale pe cord sau torace;
 → lentă:
→ tumori, adenopatii;
→ bronşiectazii;
→ stenoze bronşice post TBC;
* întinderea procesului
→ atelectazii mici: asimptomatice descoperite ocazional prin examen
radiologic;
→ atelectazii întinse
→ dispnee - ca urmare a scoaterii din funcţie a unui teritoriu
întins;
→ durere - prin participare pleurală;
→ tuse seacă;
→ cianoză - dacă zona atelectatică este mare;
Semne fizice:
Inspecţia
→ retracţia unei zone sau a întregului hemitorace;
→ tiraj intercostal;
→ scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
→ contractura sternocleidomastoidienilor (dacă atelectazia este
mare);
Palparea relevă:
→ diminuarea vibraţiilor vocale când bronhia este parţial
obstruată;
→ abolirea vibraţiilor vocale când bronhia este complet obstruată;
Percuţia pune în evidenţă:
→ matitate/submatitate;
→ manevra Hirtz este pozitivă în funcţie de interesarea sau nu a
pleurei în zona afectată;
Ascultaţia → diferită după gradul de obstrucţie al bronhiei din teritoriul
aferent:
→ când obstrucţia completă murmurul vezicular este
abolit;
→ când obstrucţia este incompletă
- murmurului vezicular este diminuat
- apare sindrom pseudocavitar cu suflu tubar care
poate lua chiar caracter pseudoamforic;
O altă manifestare stetacustică cu mare valoare diagnostică datorată însăşi
obstrucţiei este expiraţia şuierătoare sau wheezing.
Paraclinic
Examen radiologic
→ reducerea spaţiilor intercostale;
→ opacitate care cuprinde teritoriul afectat, de formă triunghiulară, cu
vârful la hil;
→ radioscopic se observă semnul Holznecht-Jacobson - retracţia
inspiratorie a mediastinului spre partea bolnavă şi ascensionarea
diafragmului;
Bronhoscopie cu biopsie
→ precizează cauza obstrucţiei;
→ permite extragerea corpilor străini;
Tomografie computerizată
→ poate preciza mai bine zona atelectaziată dar mai ales eventuala
cauză a atelectaziei;
Împărtăşeşte ştiinţa ta. Ea este o cale de a atinge
imortalitatea
(Tenzin Gyasto)
 CURSUL Nr. 8
SINDROAME SUPURATIVE BRONHO-PULMONARE
BRONŞIECTAZIILE
ABCESUL PULMONAR

SINDROAMELE DE HIPERINFLAŢIE ALVEOLARĂ

ASTMUL BRONŞIC
EMFIZEMUL PULMONAR
 SINDROAME SUPURATIVE BRONHO-PULMONARE

Definiţie
→afecţiuni caracterizate:
→ anatomic prin inflamaţia supurativă a parenchimului pulmonar
şi/sau conductelor bronşice
→ clinic prin bronhoree purulentă
Clasificare
După aspectul etiopatogenic şi anatomoclinic supuraţiile bronhopulmonare
pot fi:
*Primitive - apar şi se dezvoltă pe plămân indemn anterior
→ Abcesul pulmonar;
→ Gangrena pulmonară;
*Secundare - se dezvoltă în cavităţi preformate
→ Chist hidatic pulmonar supurat;
→ Chisturi aeriene supurate;
→ Tumori pulmonare supurate;
După localizarea dominantă se disting:
→ supuraţii pulmonare (abcese pulmonare, pneumonii abcedate);
→ supuraţii bronşice (bronşite purulente, bronşiectazii);
 BRONŞIECTAZIILE
→ dilataţii permanente şi ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu,
datorate distrugerii componentelor elastice şi musculare ale peretelui
bronşic, produse prin mecanisme complexe
Etiologie
Principalele cauze sunt:
Congenitale
→ traheobronhomegalia;
→ bronhomalacia;
→ mucoviscidoza (hipervâscozitate a mucusului bronşic);
→ deficitul de 1 antitripsină;
→ sindromul Kartagener:
→ diskinezie ciliară;
→ situs inversus;
→ sinuzită cronică;
→ bronşiectazii;
→ la bărbaţi se asociază frecvent şi infertilitatea prin
imobilitatea spermatozoizilor
Dobândite
→ obstrucţie bronşică:
→ localizată: corpi străini, tumori, adenopatii;
→ difuză: bronşită cronică, astm bronşic;
Simptome
Debut: insidios
→ simptomele generale sunt nespecifice
→ subfebrilitate/febra - în perioadele de acutizare
→ iniţial tusea şi expectoraţia survin doar în cursul infecţiilor
→ ulterior apar episoade infecţioase frecvente, cu expectoraţie abundentă,
net purulentă şi cu evoluţie trenantă
Perioada de stare
Expectoraţia:
→ nu lipseşte niciodată, constantă, criteriu de dg
→ sputa este mucopurulentă, abundentă;
→ poate ajunge în puseele supurative până la 500 ml/24 ore - bronhoree;
→ se elimină predominant dimineaţa şi este favorizată de anumite
poziţii-drenaj postural (folosit chiar ca mijloc terapeutic)
→ sputa recoltată într-un vas sedimentează în 4 straturi:
→ strat superior spumos, aerat;
→ strat mucos;
→ strat mucopurulent;
→ strat purulent - verzui;
→ miros fad sau fetid (când se dezvoltă floră anaerobă);
Hemoptizii:
→ au amploare variabilă, de la sputa cu striuri sanguinolente →
hemoptizia, mare, gravă;
→ pot fi favorizate de eforturi mari, variaţii de temperatură, perioadă
premenstruală;
→ o hemoptizie care nu este de etiologie TBC sau neoplazică, trebuie să
pună problema bronşiectaziei;
Dispneea
→ nu este un sindrom specific în bronşiectazie
→ apare în cursul evoluţiei şi pune problema unei complicaţii sau boli
asociate ca emfizemul pulmonar sau fibroza pulmonară

Semne clinice
→ depind de sediu, întinderea leziunilor şi starea de golire sau umplere a
bronhiilor
→ apar de obicei în perioadele de acutizare
Inspecţie
→ normală sau cuprinde elemente ale bolilor asociate;
→ cianoză;
→ hipocratism digital prezent în 20% din cazuri;
Palpare
→ N sau accentuarea vibraţiilor vocale;
Percuţie
→ submatitate/matitate;
Ascultaţie
→ murmur vezicular înăsprit;
→ raluri R , S, subcrepitante

Paraclinic
Examen radiologic
→ accentuarea desenului pulmonar la baze;
→ imagini areolare, “în fagure de miere”;
→ imagini hidroaerice;
Bronhografia cu lipiodol
→ atestă dilataţia bronşică;
→ precizează forma anatomo-patologică (cilindrice, moniliforme
sacciforme, chistice);
Bronhoscopia
→ trebuie să preceadă bronhografia;
→ identifică şi îndepărtează obstrucţia;
→ identifică tumora;
→ permite reperarea segmentelor pulmonare din care vin secreţii
purulente;
Tomografia computerizată
→ evidenţiază dilataţiile bronşice în secţiune transversală
Examenul funcţional respirator
→ spirometria evidenţiază disfuncţie ventilatorie restrictivă,
obstructivă sau mixtă
Examene de laborator
→ leucocitoză moderată
→ creşterea VSH în puseu supurativ
Examenul sputei
→ fibre elastice absente;
→ examen bacteriologic: există o floră mixtă Gram pozitivă şi
Gram negativă (Klebsiella, E. coli, Proteus);
 ABCESUL PULMONAR
Definiţie
→ supuraţie pulmonară circumscrisă, netuberculoasă, colectată într-o
cavitate pulmonară neoformată secundară unei inflamaţii acute provocate
de microbi aerobi şi anaerobi
Condiţii favorizante
→ aspirarea: conţinutului orofaringian în plămân favorizată de dereglarea
mecanismului tusei şi deglutiţiei, alterări ale stării de conştienţă: anestezie,
comă, ebrietate, epilepsie, AVC;
→ diseminarea hematogenă: stări septicemice
→ stări de imunodeprimare: diabet, ciroză, corticoterapie, neoplasm,
terapie imunodeprimantă
Tablou clinic
1. Faza de constituire
→ se manifestă ca un sindrom de condensare
→ debutul seamănă cu al pneumoniilor acute bacteriene cu unele
diferenţe:
→ febră mare 39-40grade
→ frisoane repetate
→ alterarea stării generale
→ junghi toracic intens, persistent, care nu cedează la antibiotice
 → dispne
→ tuse seacă
Semne fizice:
Inspecţie:
→ facies palid teros;
→ hipocratism digital;
Palpare:
→ accentuarea vibraţiilor vocale (bronşie liberă) sau
→ vibraţiile vocale diminuate (bronşie parţial obstruată cu secreţii);
Percuţie:
→ submatitate/matitate suspendată;
Ascultaţie:
→ diminuarea murmurului vezicular;
→ suflu tubar;
→ focar de raluri crepitante
În abcesul cu localizare centrală lipsesc elementele obiective.
 2. Faza de deschidere - se produce la 8-10 zile de la debut

Simptome:
→ tusea devine frecventă, expectoraţia purulentă creşte mult în cantitate
(100 –500 ml / 24 ore)
→ respiraţia devine urât mirositoare (halenă fetidă).
→ deschiderea abcesului în bronşii este marcată de:
→ eliminarea brutală a unei cantităţi mari de puroi (vomică
purulentă) sau
→ eliminarea fracţionată (vomică fracţionată) eliminându-se
treptat zeci de ml.
→ înainte de producerea vomicii, bolnavul devine anxios, agitat, prezintă
dureri toracice intense şi mici hemoptizii

3. Faza de supuraţie deschisă

→ începe după vomică
Trecerea la faza de supuraţie deschisă se însoţeşte de:
→ scăderea febrei
→ ameliorarea stării generale dar cu
→ persistenţa sindromului infecţios: inapetenţă, transpiraţii,
astenie
ATENTIE
Urmărindu-se curba termică şi a expectoraţiei se observă că de câte ori
drenajul abcesului se reduce creşte febra, care va scădea odată cu reapariţia
sputei purulente (fetidă) care este cantitativ abundentă (între 100-300 ml/24
ore).
Simptome:
Generale
→ febră neregulată în funcţie de drenajul secreţiilor purulente;
→ frisoane;
→ transpiraţii;
→ scădere ponderală;
→ anorexie;
Respiratorii
→ tuse;
→ expectoraţie mucopurulentă verzuie, fetidă, frecvent
hemoptoică;
→ dispnee moderată;
Semne fizice diferă după:
→ mărimea cavităţii,
→ distanţa faţă de peretele toracic
→ starea bronhiei aferente (liberă sau obstruată);
Palparea:
→ vibraţii vocale accentuate - în cavităţile mari superficiale cu
înveliş fibros şi condensare pericavitară
→ vibraţiile vocale diminuate sau absente - în cavernele mari,
superficiale cu pereţii subţiri.
Percuţia:
→ hipersonoritate timpanică în zona de proiecţie a cavităţii
Ascultaţia:
→ suflu cavitar sau amforic;
→ raluri cavernoase;
Paraclinic
Date de laborator
→ leucocitoză (20.000-30.000/mmc) cu deviere la stânga a formulei
leucocitare
→ VSH mult crescut;
→ fibrinogen crescut;
Examenul de spută
Macroscopic
→ spută pluristratificată;
→ spută purulentă;
→ spută hemoptoică;
Microscopic
→ leucocite polinucleare alterate;
→ fibre elastice (parenchim necrozat);
→ detritusuri celulare;
→ unul sau mai mulţi germeni patogeni;
Hemoculturi
→ recoltate în plină ascensiune febrilă, în special în frison (3 - 4
recoltări la 3 ore interval);
Examen radiologic
→ în faza de constituire: opacitate omogenă rotunjită, uni sau
plurisegmentară;
→ în faza de supuraţie deschisă:
→ imagine hidroaerică;
→ imaginea cavitară are contur gros, axul mare vertical şi
nivel lichidian orizontal;
→caracteristic în abcesul pulmonar este variabilitatea
dimensiunilor cavităţii şi mai ales a nivelului lichidian, de la o examinare la
alta;
Bronhoscopia
→ obligatorie, mai ales la B>40 ani pentru identificarea unui neo bronşic;
permite aspirarea puroiului
 SINDROAMELE DE HIPERINFLAŢIE ALVEOLARĂ

→ creşterea spaţiului aerian situat distal de bronhiolele terminale care

poate fi:
→ trecător (pasager) - astm bronşic
→ permanent - emfizemul pulmonar.

ASTMUL BRONŞIC
Definiţie:
Hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care determină prin intermediul
reacţiilor imunologice spasm bronşic, edem şi hipersecreţie de mucus şi se
manifestă clinic prin crize de dispnee paroxistică de tip expirator însoţite de
wheezing.
Factori declanşatori:
Factori alergici
**Introduşi prin inhalare:
→ praful de casă, polen, mucegai;
→ alergeni de origine animală: peri, pene, lână;
→ alergeni de origine vegetală: bumbac, ricin;
 **Introduşi prin ingestie:
→ alergeni alimentari: ouă, carne, peşte;
→ alergeni medicamentoşi: aspirină, penicilină;
Factori infecţioşi: -
→ virusuri
→ bacterii
→ mycoplasme
→ chlamidii
→ fungi
Factori iritanţi fizici şi chimici:
→ fumul, gazele industriale
→ factorii meteorologici (aer rece, umezeală)
Alţi factori:
→ factori psihici (traume psihice, emoţii);
→ efortul fizic - la copii şi tineri - astm de efort;
În funcţie de factorii implicaţi în declanşarea crizelor de astm bronşic şi de
evoluţia acestuia, astmul bronşic poate fi:
→ astm bronşic extrinsec (atopic, alergic) sub 35 ani;
→ astm bronşic intrinsec (infecţios) peste 40 ani;
→ astm bronşic mixt;
 Accesul sau criza de astm bronşic;
Tablou clinic
Simptome:
Simptome generale:
→rinoree
→strănut
→reacţii urticariene (mai ales în formele alergice)
→cefalee, ameţeli şi iritabilitate
Simptome respiratorii:
1. Dispnee expiratorie
→ este de tip bradipnee;
→ determină o respiraţie şuierătoare, zgomotoasă, numită
wheezing;
→ apare brusc, în plină sănătate;
→ poate fi sau nu precedată de prodroame: strănut, lăcrimare,
rinoree, tuse iritativă, cefalee ceea ce reprezintă “aură astmatică”;
→inspirul este scurt, expirul prelungit zgomotos, greu de
efectuat;
2. Tusea
→ apare spre sfârşitul accesului de astm
→ iniţial seacă, iritativă;
→ se asociază cu expectoraţie în cantitate mică, albă, vâscoasă,
apare cu aspect “perlat” sau apare cu mulaje ale bronhiilor terminale -
situaţie în care sputa este întotdeauna comparată cu “fideaua” sau
“spaghetele fine”;
Semnele fizice:
Inspecţia: → dispnee de tip bradipneic
→ toracele destins, hiperinflat;
→ blocat în inspir;
→ amplitudine redusă a mişcărilor respiratorii;
→ ritmul respirator –se inverseaza →I este scurta, E este
prelungita zgomotoasa;
Palparea: → → scăderea până la abolire a transmiterii vibraţiilor vocale;
→ amplitudinea redusă a mişcărilor respiratorii;
Percuţia:
→ hipersonoritate pulmonară;
→ bazele pulmonare mult coborâte →manevra Hirtz greu de
efectuat
→ reducerea matităţii cardiace şi hepatice;
Ascultaţia:
→ diminuarea murmurului vezicular;
→ inspir aspru şi scurt, expir prelungit
→ respiraţie şuierătoare -wheezing;
→ raluri bronşice: sibilante şi ronflante, predominant sibilante, în
expir de unde comparaţia cu “zgomotul de porumbar”;
Durata accesului → 15-30 minute → 1-3 ore, dar poate dura chiar 12-24
ore şi poate ceda spontan sau la administrarea de bronhodilatatoare.
Între crize examenul clinic obiectiv este normal, astfel încât diagnosticul se
pune doar pe date anamnestice.
Starea de rău astmatic
Definiţie: Starea clinică manifestată prin accese subintrante de dispnee
paroxistică expiratorie, cu durata peste 24 ore, care se asociază cu fenomene
de insuficienţă respiratorie acută, tulburări cardiovasculare şi
hidroelectrolitice ce pun în pericol viaţa bolnavului.
Manifestări clinice:
→ stare generală alterată;
→ imobilizare la pat;
→ dificultate de a vorbi (vorbire sacadată);
 → dispnee de tip polipnee (frecvenţa respiratorie> 20
respiraţii/min);
→ cianoză generalizată;
→ tiraj suprasternal, supraclavicular, epigastric şi intercostal;
→ mare anxietate -până la epuizare, confuzie şi comă;
→ toracele este blocat în inspir forţat, hipersonor la percuţie, fără
wheezing;
→ murmur vezicular foarte mult redus şi puţine raluri sibilante;
→ cordul este tahicardic (frecvenţa cardiacă peste120/min);
→ tulburări de ritm;
→ hipertensiune arterială iniţial sau poate fi înlocuită cu colaps în
formele grave;
→ puls paradoxal;
NB
Puls paradoxal –sinonim puls Kussmaul
→ puls cu amplitudine scăzută semnificativ în inspir
→ apare în: obstrucţia căilor respiratorii, pericardita constrictivă,
obstrucţia VCS, tamponada cardiacă
Examene paraclinice
Examenul radiologic
→ între crize - aspectul poate fi normal;
→ în criză:
→ hiperclaritate a câmpurilor pulmonare;
→ infiltrate segmentare sau subsegmentare şi atelectazie,
datorate dopurilor de mucus;
Probe ventilatorii
→ se efectuează de obicei după acces
→ evidenţiază disfuncţia ventilatorie obstructivă:
→ ↓VEMS (normal= 2500-4000 ml)
→ ↓indicele de permeabilitate bronşică
→ creşte VR
Teste de provocare bronşică cu:
→ substanţe bronhodilatatoare (astmopent);
→ substanţe bronhoconstrict (acetilcolină);
Nu! dacă CV este sub 50 % din valoarea ideală deoarece există pericol de
stop respirator.
Testele se consideră pozitive dacă VEMS creşte cu peste 15 % după
administrarea produselor bronhodilatatoare şi respectiv scade sub 15% după
bronho-constrictoare.
Testele de provocare confirmă hiperreactivitatea bronşică.

Ele nu se efectuează în cazul asocierii cu un proces infecţios pulmonar acut

pentru că rezultatele pot fi fals pozitive.

Examene biologice
→ hemoleucograma→ ↑Eo în astmul alergic
→ ↑ Ig E (in astmul alergic);
→ în formele severe de bronhosp. SaO2 < 85 % ;
→ examen spută:
→ eozinofile;
 → cristale Charcot-Leyden - în astmul alergic;
→ spirale Curschmann - în astmul alergic;
→ corpi Creola (aglomerări de celule descuamate, mucus şi substanţă
proteică);
→ în astmul infecţios, examenul bacteriologic poate pune în evidenţă
germenul implicat
Teste alergologice cutanate
Atenţie!
Apariţia reacţiei alergice la un alergen nu înseamnă neapărat că acel
alergen declanşează şi criză de astm.
Pentru demonstrarea legăturii de cauzalitate, testele cutanate trebuie
completate cu teste respiratorii de provocare.
 EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie:
Sindrom rezultat prin dilatarea ireversibilă a căilor aeriene situate distal
de bronhiolele terminale (ducturi alveolare şi alveole) asociată cu
distrugerea ireversibilă a septurilor interalveolare, având drept consecinţă
creşterea conţinutului aerian al plămânului, deci hiperinflaţia,
hiperdistensia, hiperaeraţia
Este o definiţie anatomică.
Etiologie:
1. Emfizemul obstructiv:
→ reprezintă forma cea mai importantă şi severă cu manifestări
clinice tipice şi cauză principală a cordului pulmonar cronic;
→ apare secundar obstrucţiei bronşiolare generalizate sau
localizate, care induce creşterea presiunii intrapulmonare distal de locul
obstrucţiei ceea ce produce ruperea septurilor;
2. Emfizemul senil:
→ apare prin pierderea elasticităţii pulmonare;
→ reprezintă un fenomen de îmbătrânire, care este bine tolerat
fără a pune probleme clinice, evolutive şi simptomatice;
3. Emfizemul cicatricial:
→ apare secundar unor procese de fibroză retractilă;
4. Emfizemul vicarian (compensator)
apare prin distensia parenchimului pulmonar ca o compensare în caz de:
→ compresie a parenchimului pulmonar (pneumonie, pleurezie,
pneumotorax);
→ retracţie sau lipsa unei de zone din parenchimul pulmonar
(toracoplastii, atelectazii, exereze);
Simptome:
a) Dispneea:
→ poate fi prima manifestare şi uneori singurul simptom pentru o
perioadă de timp;
→ are caracter de dispnee de efort;
→ este rapid progresivă, manifestându-se la eforturi din ce în ce
mai mici, până la dispnee permanentă, de repaus;
→ se asociază constant cu cianoză;
→ este accentuată în cursul perioadelor de acutizare bronşică;
b) Tusea
→ este iritativă, uscată, în stadiul iniţial;
→ în timp devine productivă cu expectoraţie (datorită bronşitei de
însoţire);
c) Sputa
→ este un element de infecţie bronşică, cantitatea şi aspectul
macroscopic depinzând de afecţiunea în contextul căreia apare sau cu care
se asociază;
Semne fizice:
Inspecţia
evidenţiază aspectul de torace emfizematos “în butoi”;
→ diametrul antero-posterior crescut;
→ coaste orizontalizate;
→ sternul proiectat anterior;
→ unghiul epigastric obtuz;
→ fosele supraclaviculare pline;
→ gât pare scurtat;
→ amplitudinea mişcărilor respiratorii este scăzută;
→ lipsa toracelui emfizematos nu exclude emfizemul;
Palparea
→ scăderea până la abolire a amplitudinii mişcărilor respiratorii;
→ scăderea vibraţiilor vocale;
→ imposibilitatea palpării şocului apexian;
Percuţia
→ hipersonoritate pulmonară;
→ coborârea limitelor inferioare ale plămânilor;
→ diminuarea matităţii hepatice şi cardiace;
→ manevra Hirtz imposibil de efectuat;
Ascultaţia:
→ murmurul vezicular este mult diminuat sau chiar absent în
zonele bazale;
→ expirul prelungit cu schimbarea raportului inspir/expir;
→ se percep raluri bronşice - în caz de bronşită asociată;
Paraclinic
Examen radiologic
→ hipertransparenţă a câmpurilor pulmonare;
→ aspect coborât şi turtit al cupolei diafragmatice;
→ confirmă elementele toracelui emfizematos
Probe funcţionale respiratorii:
→volum rezidual crescut
→VEMS scăzut;
→ indice Tiffeneau scăzut (sub 50 %) →VEMS/CV
Pulsoximetria
→ scade SaO2;
→hipoxie cu hipercapnie (hipercapnia şi acidoza respiratorie apar
tardiv);
EKG - evidenţiază interesarea cordului drept:
→microvoltaj;
→“P” pulmonar;
→hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD);
Domnia stă în ce ştii nu în ce deţii
 SINDROAMELE PLEURALE

I. Sindromul de pleurită uscată;

II. Sindromul de revărsat lichidian pleural;
III.Sindromul de simfiză pleurală;
IV.Sindromul de revărsat aeric pleural
(pneumotorax);
 SINDROAMELE PLEURALE

I. SINDROMUL DE PLEURITĂ USCATĂ

Definiţie
→ inflamaţie pleurală importantă, cu depunere de fibrină pe suprafaţa endo-
pleurală.
Etiologie
Pleurita uscată apare în următoarele situaţii:
→secundar unei suferinţe pulmonare: pneumonii bacteriene sau virale, infarct
pulmonar, TBC, neoplasm bronhopulmonar;
→ la debutul unei pleurezii serofibrinoase;
→ boală de sine stătătoare numită şi pleurodinia epidemică sau boala
Bornholm
→ în infecţiile cu virus Coxsakie, putând fi însoţită de miocardită,
meningoencefalită, pericardită
Simptome
Generale:
→ subfebrilităţi, febră
→ frisoane
→ astenie fizică
→ cefalee
 → inapetenţă
Respiratorii:
a) durerea toracică:
→ ca intensitate de la jenă accentuată de respiraţiile ample→la junghi
toracic cu localizare submamelonară de aceeaşi parte cu pleurita,
accentuat de inspir şi tuse, asociată frecvent cu hiperestezie cutanată
→ durerea în pleuritele interlobare (scizurite) este în “eşarfă”
→ în pleurita diafragmatică, durerea iradiază pe traiectul nervului frenic
(fosa supraclaviculară, gât sau de-a lungul inserţiei costale a diafragmului)
→ în pleurita vârfului - durerea iradiază supraspinos şi în umărul
homolateral
b) tusea:
→ este uscată, iritativă, persistentă şi intensă;
→ se poate însoţi şi de spute seroase reduse cantitativ, când există şi un
fenomen pulmonar subiacent;

Semne
Inspecţie:
→ ↓ mişcărilor respiratorii de partea afectată prin mecanism antalgic;
Palpare:
→ ↓amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea afectată;
→ ↓ transmiterii vibraţiilor vocale;
Percuţie:
→ reducerea mobilităţii sau imobilitatea bazei pulmonare în localizările
bazale (manevra Hirtz negativă);
→ submatitate;
Ascultaţie:
→ semnul major → frecătura pleurală;
→ murmurul vezicular poate fi înăsprit datorită proceselor pulmonare
subiacente;

Examene paraclinice
Examen radiologic:
→ se constată modificări doar la examenul radioscopic şi anume:
reducerea mobilităţii bazei pulmonare de partea afectată, cu întârzierea
deschiderii sinusului costodiafragmatic;
Biologic: probe de inflamaţie nespecifică pozitive;
 II. SINDROMUL DE REVĂRSAT LICHIDIAN AL MARII
CAVITĂŢI
→ reprezintă acumularea de lichid în cavitatea pleurală şi poate apare în
contextul:
→ unei inflamaţii pleurale - pleurezie exudativă;
→ unei cauze generale sau locale neinflamatorii - transudat
(hidrotorax);

Clasificarea etiopatogenică a revărsatelor pleurale

A. Revărsatele pleurale exudative (pleurezii)
→ infecţioase:
→ TBC;
→ bacteriene;
→ virale;
→ micotice;
→ parazitare;
→ neoplazice
→ primitive: mezoteliom pleural;
→ secundare: meta, (neo bronşic, sân, ovar, stomac, pancreas,
leucemii, limfoame);
→ boli de colagen→LES, PR
→ postembolice;
→ subdiafragmatice: pancreatită, abcese: subfrenic, intrahepatic, splenic
→ prin sensibilizare la droguri: nitrofurantoin, paracetamol, amiodaronă,
metotrexat;
→ post traumatic:
→ hemotorax;
→ chilotorax;
→ alte cauze: post iradiere, sarcoidoză, mixedem, sindrom Demon Meigs,
sindrom post infarct Dressler, RAA;
B. Revărsate pleurale transudative (hidrotorax)
→ cardiovasculare:
→ insuficienţă cardiacă dreaptă;
→ pericardită constrictivă;
→ obstrucţie a venei cave superioare;
→ hipoproteinemice
→ ciroză hepatică;
→ sindrom nefrotic;
→ denutriţie;
Simptome
a) Durerea toracică:
→ vie, accentuată cu inspirul şi tusea;
→ localizată:
→ laterotoracic şi iradiată dorsal şi în umăr (pleurezia
marii cavităţi);
→ în “eşarfă” (pleurezia interlobară);
→ precordial (pleurezia mediastinală);
→ precede instalarea revărsatului lichidian pleural;
→ dispare după acumularea lichidului;
→ în fazele iniţiale durerea este atât de puternică încât poate împiedica
bolnavul să doarmă pe partea afectată;
→ este absentă în cazul transudatului;
b) Tusea
→ seacă, iritativă, chinuitoare;
→ declanşată de schimbarea poziţiei bolnavului - tuse poziţională;
c) Dispneea
→ prezentă în formele cu cantităţi mari de lichid;
→ depinde de:
 → cantitatea revărsatului pleural;
→ starea plămânului subiacent şi controlateral;
→ virulenţa germenului implicat;
Examen obiectiv
Inspecţia
poziţia bolnavului:
→ la început el stă pe partea sănătoasă, din cauza durerii, apoi
→ va sta pe partea bolnavă, pentru ca partea sănătoasă să fie liberă şi să
supleeze funcţia plămânului afectat;
→ bombarea hemitoracelui afectat în colecţiile lichidiene abundente (peste
1500 ml);
→ reducerea până la abolire a mişcărilor respiratorii ale hemitoracelui în
care se află colecţia lichidiană;
Palparea
→ imobilitatea respiratorie a hemitoracelui bolnav;
→ diminuarea până la abolire a murmurului vezicular pe toată întinderea
colecţiei lichidiene;
Percuţia
→ matitatea lemnoasă → semnul esenţial al colecţiei lichidiene pleurale
→ în funcţie de cantitatea de lichid acumulată în cavitatea pleurală semnele
percutorii sunt:
→ la cantităţi de 400-500 ml
- matitate cu limita superioară orizontală, care se modifică în
funcţie de poziţia bolnavului (semnul denivelării Pitres);
- manevra Hirtz negativă de partea afectată;
→ la 1500 ml
- limita superioară descrie o linie curbă (Damoisseau) ce urcă
de la coloana vertebrală spre axilă, coborând apoi spre stern;
- între coloana vertebrală şi limita superioară a matităţii
rămâne un triunghi sonor descris de Garland determinat de hiperfuncţia
compensatorie a plămânului comprimat de lichid;
- opus triunghiului Garland, de cealaltă parte a coloanei se
găseşte un triunghi mat deschis de Grocco-Rauchfuss realizat prin deplasarea
mediastinului de către lichid;
- anterior între limita superioară a lichidului şi stern,
subclavicular, se delimitează un triunghi de timpanism (sonor) - triunghiul
Autric;
→ peste 1500 ml
- se produc deplasări ale organelor din mediastinul anterior
sau posterior (inima, traheea, esofagul) spre hemitoracele indemn;
- coborârea matităţii hepatice sub rebordul costal;
- dispariţia timpanismului spaţiului Traube;
Ascultaţia evidenţiază următoarele semne importante:
→ diminuarea până la abolire a murmurului vezicular în funcţie
de cantitatea de lichid;
→ frecătura pleurală
→ în faza iniţială de acumulare a exudatului → dispare după
acumularea lichidului
→ reapare după resorbţia lichidului
→ are o evoluţie ciclică
→ de cele mai multe ori rămâne ca un element rezidual,
stigmatul pleureziei, toată viaţa
→ particularitate, apare doar în formele exudative de
pleurezie, niciodată în cele de tip transudat
→ suflul pleuretic
→ formă patologică de suflu laringo-traheal
→ se percepe la limita superioară a matităţii, →este prezent
în ambii timpi ai respiraţiei dar predominant în inspir
→ are caracter dulce, aspirativ →diminuă progresiv până
la dispariţie pe măsura resorbţiei lichidului
Examene paraclinice
Examen radiologic
→ în colecţiile cu lichid liber în cavitatea pleurală acesta se va acumula în
porţiunea cea mai declivă, sinusul costodiafragmatic
→ până la 200–300 ml lichidul nu este vizibil decât în decubit lateral;
→ la 500 ml limita superioară a lichidului este orizontală;
→ la peste 500 ml dacă lichidul este liber în cavitatea pleurală, limita
superioară este cu concavitatea superioară mergând în sus pe peretele
toracic lateral;
→ în pleureziile masive se opacifiază întreg hemitoracele, împingând
mediastinul controlateral şi coborând diafragmul;
Toracocenteza (puncţia pleurală)
Indicaţii
a) Scop diagnostic
b) Scop terapeutic
→ pneumotorax terapeutic;
→ introducerea de substanţe medicamentoase intracavitar;
→ evacuarea lichidului sau a aerului;
Contraindicaţii
→ leziuni cutanate în zona în care ar trebui făcută puncţia;
→ orice suspiciune de chist hidatic;
→ stare generală profund alterată;
→ suferinţe cardiace (IMA, aritmii ventriculare, insuficienţă
cardiacă severă);
→ sindroame hemoragipare;
Tehnică
Pregătirea bolnavului:
→ sedare şi anestezie locală, după testare prealabilă;
→ administrare a 1 mg Atropină s.c. sau i.v. pentru a inhiba
reflexul vagal cu riscul stopului cardiac;
→ poziţie şezândă, cu braţul ridicat pe cap pentru lărgirea
spaţiilor intercostale;
→ prin percuţie se determină nivelul matităţii şi se alege locul de
puncţie în plină matitate;
→ locul de elecţie - pe linia axilară posterioară sau scapulară, în
sp. VII i.c.;
→ se badijonează cu iod regiunea în care se face puncţia;
→ cu policele stâng se reperează locul puncţiei iar acul se
introduce perpendicular, razant cu marginea superioară a coastei care
limitează inferior spaţiul intercostal;
 → mişcarea de introducere a acului va fi scurtă şi rapidă;
→ când acul ajunge în cavitatea pleurală se percepe o senzaţie de
pătrundere în gol;
→ se recoltează 3 probe de lichid (ex. biochimic, bacteriologic şi
citologic);
→ nu se extrag mai mult de 500 ml (max.800ml) odată, datorită
riscului stopului cardiorespirator;
Incidente şi accidente
→ ruperea acului de puncţie;
→ lezarea pachetului vasculo-nervos poate produce hematom de
perete şi/sau durere vie, nevralgică;
→ hemoptizie prin înţeparea plămânului;
→ acces de tuse - se opreşte evacuarea lichidului;
→ pneumotorax;
→ edem pulmonar acut „ex vacuo” prin evacuarea rapidă a unei
cantităţi mari de lichid;
→ sincopă vagală - produsă prin reflex pleuro coronarian la cei cu
reactivitate crescută a zonelor reflexogene;
→ emfizem subcutanat;
→ transformarea purulentă a lichidului pleural abacterian;
→ supuraţia peretelui toracic;
Examenul lichidului pleural

Macroscopic
În funcţie de aspectul lichidului putem deosebi următoarele tipuri cu
semnificaţie patologică:
1.Lichid pleural serocitrin;
2.Lichid pleural purulent;
3.Lichid pleural serohemoragic şi hemoragic;
4.Lichid pleural chilos sau chiliform;

1.Lichid pleural serocitrin

→ este limpede, de culoare gălbuie, citrin;
→ poate fi exudat sau transudat
Transudat
→ densitatea sub 1018;
→ conţinut scăzut de fibrină;
→ proteine sub 3 g %;
→ acumulare lichidiană fără caracter inflamator;
→ acumularea de lichid apare prin creşterea presiunii hidrostatice sau
→ scăderea presiunii coloidoosmotice;
Exudat
→ conţinut de fibrină crescut
→ densitate peste 1018
→ proteine peste 3 g%
Apare in:
→ TBC
→ infecţii bacteriene sau virale
→ abcese pulmonare
→ colageneze
→ neoplazii pleurale sau pulmonare
2.Lichid pleural purulent;
→ în pleureziile cu germeni banali
→ în unele forme de pleurezii tuberculoase
→ aspectul lichidului → seropurulent de culoare galben
verzui şi tulbure până la cel franc purulent, cremos, verzui
→ identificarea germenului prin examen bacteriologic
3.Lichid pleural serohemoragic şi hemoragic;

→ poate avea culoarea de la roz la roşu;

→ origine neoplazică, TBC sau secundare Infarct Pulmonar
→ hemotoraxul este pătrunderea de sânge în cavitatea pleurală;
→ el are origine traumatică şi foarte rar în cadrul
sindroamelor hemoragice (hemofilie);
→ sângele este curat şi în afară de hemofilie, coagulează;
4.Lichid pleural chilos si chiliform;
Lichid chilos
→ are aspect lactescent, opac (chilotorax);
→ este dat de revărsarea limfei în cavitatea pleurală prin ruperea
vaselor chilifere după un traumatism sau secundar unor compresiuni
de origine tumorală localizate în mediastin;
Lichid chiliform
→ aspect alb opac, rezultând din cel inflamator ce a stagnat mai
mult în cavitatea pleurală;
→ nu conţine grăsimi ca lichidul chilos;
→ apare în TBC şi poliartrita reumatoidă;
Microscopic
Examen biochimic
Cercetarea fibrinei -reacţia Rivalta
Într-o eprubetă cu apă distilată în care s-au pus câteva picături de acid
acetic glacial se pipetează 1-2 picături din lichidul pleural
În exudate - picăturile de lichid formează un nor alburiu comparat cu
fumul de ţigară (Rivalta +)
În transudate - picăturile de lichid nu produc acel nor alburiu ele căzând
în soluţie ca „siropul în apă” (Rivalta -)
Dozarea proteinelor
→ peste 3% exudate
→ sub 3% transudate
proteine plurale ≥ 0,5 -exudat
proteine serice
Dozarea glucozei (glicopleuria)
4 categorii de exudate pleurale în care glicopleuria este scăzută:
→ pleurezia parapneumonică
→ pleurezia din poliartrita reumatoidă
→ pleurezia TBC
→ pleurezia neoplazică;
 glucoză pleurală ≤ 0,5 -exudat;
glucoză serică
→ LDH - valori crescute în pleureziile neoplazice;
→ LDH peste 200 ui - exudat;
LDH pleural ≥ 0,6 exudat;
LDH seric
Amilaza
→ crescută în colecţiile lichidiene ce însoţesc pancreatitele acute (de
peste 10 ori faţă de nivelele serice);
→ nivele moderate în pleurezia neoplazică;
Acid hialuronic → valori crescute în mezoteliomul pleural
Trigliceride → valori crescute (peste110mg%) - pleurezii chiloase
Colesterol → valori scăzute - pleurezii chiloase
Trigliceride normale şi colesterol cu valori crescute în pleureziile
chiliforme (pleurezii cu colesterol)
 Transudat Exsudat
Proteine totale <3g% >3g%
Proteine pleurale/Proteine
serice < 0,5 > 0,5

LDH <200 ui/l >200ui/l

LDH pleural/LDH seric < 0,6 > 0,6

Glucoză > 60mg% <60mg%

Glucoză pleurală/Glucoză
serică > 0,5 < 0,5

Densitate <1018 >1018

Examen citologic
→ se efectuează din lichidul centrifugat
**hematii
→ peste 10.000/ml - serohemoragic;
→ peste 100.000/ml - hemoragic;
Apar în pleureziile:
→ postembolice;
→ neoplazice;
→ traumatice;
**limfocite > 80% → în pleureziile tuberculoase;

** neutrofile
>80% → pleureziile parapneumonice → neutrofile alterate - empiemul
pleural
** eozinofile ↑ (10–20%) → chist hidatic pulmonar, boala Hodgkin
** celule mezoteliale
→ rare în transudat şi numeroase în exudat;
→ în lichidele vechi suferă un proces de degenerescenţă pretând la
confuzii cu celulele neoplazice;
** celule neoplazice →în pleureziile neoplazice;
Examen bacteriologic
→ coloraţie Gram sau Ziehl-Nilsen;
→ însămânţarea lichidului pe medii pentru flora banală şi pentru
bacilul Koch;
→ inoculare la cobai;
Biopsia pleurală
→ în cazul pleureziilor nediagnosticate prin puncţie pleurală, în
special atunci când există predominenţă a limfocitelor, pentru că sunt
frecvent întâlnite în neoplasm şi TBC
→ poate fi efectuată prin puncţie bioptică percutană
Bronhoscopia
→ utilizată când se suspicionează un neoplasm bronhopulmonar,
cu determinare pleurală secundară;
 III. SINDROMUL DE SIMFIZĂ PLEURALĂ
Definiţie:
→ alipire a pleurelor viscerală şi parietală ca urmare a organizării fibroase
a fibrinei rămase în spaţiul pleural după pleurezii purulente, hemotorax şi
unele pleurezii serofibrinoase
Din punct de vedere al extinderii, pahipleurita poate fi:
**completă (totală) → cuprinde pleura unui întreg plămân;
**parţială → apicală, scizurală, mediastinală sau diafragmatică;
Simptome:
**minime sau pot lipsi
Pot apare:
→durerea toracică:
→ are intensitate variabilă;
→ este meteorodependentă;
→dispneea şi cianoza:
→ apar în stadiile avansate;
→ reprezintă elemente ale asocierii simfizei pleurale cu
fibroza pulmonară;
Examen obiectiv
Inspecţia:
→ retracţia toracelui uni sau bilaterală;
→ deformări ale coloanei vertebrale (cifoze, scolioze);
→ mişcări respiratorii absente sau diminuate ale hemitoracelui
afectat;
→ tiraj intercostal;
→ reducerea spaţiilor intercostale;
Palparea:
→ reducerea sau absenţa mişcărilor respiratorii de partea
afectată;
→ vibraţiile vocale diminuate sau abolite;
Percuţia:
→ matitate fermă, întinsă, fixă cu poziţia bolnavului;
→ în localizările bazale - manevra Hirtz este negativă;
Ascultaţia:
→ murmur vezicular redus sau abolit;
→ prezenţa frecăturii pleurale;
Examene paraclinice:
Examenul radiologic:
→ confirmă îngroşarea pleurală;
→ relevă întinderea şi localizarea procesului pleural;
→ dispariţia sinusului costodiafragmatic;
→ ascensiunea hemidiafragmului;
→ retracţii de spaţii intercostale;
→ tracţionarea mediastinului de partea afectată;
Probe funcţionale respiratorii
→ disfuncţie ventilatorie restrictivă în funcţie de întinderea
simfizei;
→ disfuncţie ventilatorie mixtă în cazul asocierii cu alte
afecţiuni obstructive;
 IV. SINDROMUL DE REVĂRSAT AERIC PLEURAL
(PNEUMOTORAX)

Definiţie:
→pătrunderea aerului în cavitatea pleurală

Clasificare:
→ spontan - urmare a creerii unei comunicaţii între plămân şi
cavitatea pleurală (ca urmare a efracţiei pleurei viscerale)
→ traumatic - pătrunderea aerului se realizează printr-o plagă
toracică penetrantă sau ca urmare a unui traumatism violent cu
fractură de coaste şi soluţie de continuitate la nivelul pleurei
→ artificial - introducerea de aer în cavitatea pleurală în scop
terapeutic, pentru colabarea plămânului
Pneumotoraxul spontan poate fi:
**primitiv (idiopatic)
→ anomalii constituţionale ale ţesutului elastic de susţinere responsabile
de distrofii locale care constau în mici vezicule subpleurale la nivelul
vârfurilor pulmonare care se pot rupe direct în pleură
→ factori declanşatori:
→ episoade acute infecţioase;
→ efort fizic intens;
**secundar
→ perforarea necrotică a unei leziuni a parenchimului pulmonar
subiacent (TBC cavitar, pneumonie necrotică, bule de emfizem, chiste
aerice pulmonare)
Din punct de vedere anatomo-patologic poate fi:
*pneumotorax închis
→ orificiul de pătrundere se închide rapid, aerul se resoarbe şi
plămânul revine la perete;
*pneumotorax deschis
→ orificiul de pătrundere rămâne deschis sub forma unei fistule
largi;
→ are tendinţa de a se croniciza;
 *pneumotorax cu supapă
→ orificiul nu lasă să treacă aerul decât în inspir, ceea ce
determină o creştere a presiunii pleurale, generatoare de tulburări grave
prin colabarea completă a plămânului şi deplasarea organelor mediastinale
→ este o formă sufocantă, gravă care induce şi scăderea debitului
cardiac cu hipotensiune arterială
Simptome:
→în funcţie de cantitatea de aer pătrunsă în pleură
Debutul
→ este de obicei brusc, în urma unui efort minim, sau chiar în repaus, cu:
→ durere toracică violentă
→ dispnee
→ tuse
→ anxietate
→ cianoză
→ insidios
→ simptomatologie minimă sau absentă
→ existenţa lui fiind evidenţiată la un examen radiologic
întâmplător
Perioada de stare - manifestările clinice sunt:
Durerea toracică:
→ violentă, cu caracter de junghi;
: → ca o “lovitură de pumnal”;
: → localizată submamelonar sau axilar;
→ iradiază în umăr şi gât;
→ accentuată de mişcările respiratorii;
→ se asociază cu stare marcată de anxietate, transpiraţii,
tahicardie şi posibil sincopă;
Tusea:
→ seacă, neproductivă;
→ accentuează durerea;
→ accentuată de mişcările bolnavului şi respiraţiile ample;
Dispneea
→ apare reflex, gradul de severitate depinzând de suprafaţa
pulmonară scoasă din funcţie, precum şi de starea funcţională a
plămânului
→ paralelă cu gradul de colabare a plămânului;
→ ↑ în intensitate în pneumotoraxul cu supapă;
→ este de tip polipnee superficială, având şi o componentă
antalgică;
Cianoza
→ apare în pneumotoraxul masiv
→ este de obicei proporţională cu gradul dispneei;
Când pneumotoraxul este cu supapă, dispneea se accentuează în câteva ore.
Este suspicionată această formă clinică când:
→dispnea şi cianoza devin mai accentuate, cu:
→ anxietate marcată
→ tahicardie
→ fenomene de insuficienţă respiratorie
Examen obiectiv:
Inspecţie:
→ pacient anxios, cu cianoză marcată, extremităţi reci, transpiraţii
profuze, puls mic, tahicardic
→ diminuarea mişcărilor respiratorii de aceeaşi parte cu durerea;
→ hemitoracele bombat, cu spaţii intercostale lărgite;
Palparea:
→↓ amplitudinii mişcărilor respiratorii;
→ absenţa transmiterii vibraţiilor vocale în hemitoracele afectat;
Percuţie:
→ hipersonoritate pulmonară cu caracter de timpanism pe întreg
hemitoracele;
→coborârea matităţii hepatice în pneumotoraxul drept;
→deplasarea matităţii cardiace către partea sănătoasă în
pneumotoraxul stâng;

Ascultaţie:
→↓ sau absenţa murmurului vezicular;
→suflu amforic - dulce, slab, cu rezonanţa muzicală care se aude
predominant în expir;
Examene paraclinice:
Examen radiologic
→hipertransparenţă marginală a unui hemitorace cu lipsa
desenului bronho-vascular;
→ plămânul este redus de volum, aproape de hil;
→ limita externă a plămânului este ca o linie fină, de la care
porneşte brusc hiperclaritatea omogenă a pneumotoraxului.
→ spaţiile intercostale sunt lărgite, cupola diafragmatică
coborâtă şi mediastinul deplasat spre partea opusă în
pneumotoraxul masiv
→ pot fi puse în evidenţă imagini patologice în plămânul
necolabat care ajută la precizarea etiologiei pneumotoraxului.
 SINDROMUL MEDIASTINAL
Este expresia clinică a proceselor patologice a organelor din
mediastin care prin compresie, obliterare sau iritaţie produc
fenomene funcţionale caracteristice.
Mediastinul constituie partea centrală a toracelui
delimitată:
→ anterior - de stern
→ posterior - de coloana vertebrală şi de şanţurile
paravertebrale
→ lateral - de pleura mediastinală, ce acoperă feţele
interne ale plămânilor
→ superior - comunică cu gâtul prin orificiul
superior al toracelui
→ inferior - diafragmul
Poate fi împărţit prin 2 planuri frontale în 3 părţi:
1. Mediastinul anterior
→ timus;
→ ţesut adipos;
→ ganglionii mediastinali anteriori;
2. Mediastinul mijlociu
→ cord;
→ porţiunea ascendentă şi crosa aortei cu ramificaţiile ei;
→ venele cave şi venele nenumite;
→ nervii frenici;
→ segmentele superioare ale nervilor vagi;
→ traheea;
→ bronhiile principale;
→ ganglionii parabronşici mediastinali;
→ arterele şi venele pulmonare;
3. Mediastinul posterior
→ aorta descendentă;
→ canalul toracic;
→ venele azygos şi hemiazygos;
 → lanţurile simpatice;
→ segmentele inferioare ale nervilor vagi;
→ ganglioni mediastinali posteriori;

Patologia mediastinală include următoarele grupe de afecţiuni:

→ tumori primitive sau metastatice;
→ adenopatii benigne sau maligne;
→ boli inflamatorii (mediastinite acute, cronice);
→ afecţiuni ale marilor vase (anevrisme);
→ afecţiuni ale esofagului (megaesofag, diverticuli);
→ emfizemul şi herniile mediastinale;
Simptome:
Dispneea
→ apare datorită interesării traheei şi bronhiilor
→ poate fi paroxistică:
→ declanşată de efort;
→de cauză reflexă, prin iritarea vagului şi/sau
recurentului;
→ continuă:
→ se agravează la efort;
→ este inspiratorie;
→ se asociază cu tiraj şi cornaj accentuat la efort;
→ apare prin compresie traheobronşică;
Durerea
→ are intensitate variabilă;
**Poate fi
→durere “mediastinală”- retrosternală;
→ senzaţie de jenă, greutate;
 → disconfort profund, greu localizabil;
→ poate fi declanşată de anumite poziţii şi mişcări (tuse, râs);
→ durere de tip nevralgic
→ apare prin fenomene de iritaţie datorate compresiei sau
invaziei diferitelor trunchiuri nervoase;
→ poate apărea:
- nevralgia intercostală
- nevralgia frenică
- nevralgia cervico-brahială;
→ durere osoasă
- intensă, permanentă;
- datorată erodărilor vertebrale, costale sau metastazelor de
la nivelul lor;
Tusea
→ seacă, chinuitoare, chintoasă;
→ rar bitonală sau lătrătoare;
→ rebelă la tratament;
Hemoptizii
→ mici;
Disfonia
→ produsă prin compresia nervului recurent;
Disfagia
→ iniţial intermitentă, ulterior permanentă;
→ mai exprimată pentru solide decât pentru lichide;
Sughiţul
→ prin iritarea nervului frenic;

Examen obiectiv:
A. Compresiune vasculară
Artere
Aorta şi ramificaţiile ei:
→ pulsaţii suprasternale şi supraclaviculare;
→ suflu sistolic în focarul aortei şi/sau pulmonarei;
→ puls paradoxal (Kűssmaul) – pulsul scade în inspir;
→ puls radial şi/sau carotidian de amplitudine mică şi uneori
inegal şi asincron la cele două membre superioare;
→ hipotensiune arterială;
 Vene
Vena cavă superioară:
cianoză:
→ cap, gât şi porţiune superioară a toracelui;
→ accentuează la efort şi tuse;

edem:
→ cianotic;
→ localizat la faţă, baza gâtului şi regiunea
anterosuperioară a toracelui “edem în pelerină”;
→edemul cerebral de stază, produce:
→ cefalee
→ tulburări vizuale
→ epistaxis
→ insomnie sau somnolenţă;

circulaţie colaterală:
→dilatarea venelor gâtului, bazei limbii;
→reţea venoasă de tip toraco-abdominal şi toracobrahial;
Venă cavă inferioară:
→ circulaţie colaterală pe abdomen şi la baza toracelui;
→ edeme ale membrelor inferioare;
→ ascită;
→ hepatomegalie sensibilă;

B.Compresiune nervoasă
Nerv recurent
→disfonie până la afonie
→voce bitonală
Simpaticul cervical
→paralizie –sindromul Claude-Bernard Horner
- mioză;
- enoftalmie;
- ptoză palpebrală;
- roşeaţă unilaterală a feţei;
 → excitaţie –sindromul Pourfour du Petit
- midriază;
- pseudo exoftalmie;
- lagoftalmie;
Plex brahial
→ umăr dureros, brahialgii, paralizii şi atrofii ale membrului superior
Nervi intercostali –
→ dureri toracice cu caracter nevralgic şi localizare intercostală
Nervul vag
→ iritaţie a nervului vag
→ bradicardie;
→ hipertensiune arterială;
→ sialoree;
→ tulburări respiratorii (bronhospasm);
→ vărsături, diaree;
→ inhibiţie a nervului vag
→ tahicardie;
→ constipaţie;
Nervul frenic
→ paralizia nervului frenic
→ pareza sau paralizia hemidiafragmului corespunzător;
→ ascensiunea cupolei diafragmatice;
→ iritaţie a nervului frenic
→ sughiţ;
→ dureri la baza hemitoracelui interesat;

C. Compresiunea canalului toracic

→ apar pleurezii cu revărsate chiloase
→ mai rar apare sindromul Ménétrier
→ hiperestezie abdominală, a hemitoracelui şi membrului
superior stâng;
→ pleurezie bilaterală;
→ ascită;
→ edeme ale membrelor inferioare;
D. Compresiunea esofagului - se manifestă cu:
→ disfagie intermitentă - cu senzaţie de oprire a bolului
→ alimentar sau de contracţie dureroasă la trecerea
alimentelor;
→ regurgitaţii
→ vărsături
→ sughiţ
E. Compresiunea traheo-bronşică se manifestă cu:
Trahee
→ dispnee inspiratorie;
→ tiraj suprasternal şi supraclavicular;
→ cornaj;
→ jenă retrosternală;
Bronşii mari
→ stridor inspirator şi expirator;
→ raluri bronşice;
→ opresiune retrosternală;
→ dispnee astmatiformă;
→ tuse uscată şi zgomotoasă;
 SINDROMUL DE BRONHOPNEUMOPATIE CRONICA
OBSTRUCTIVA (BPOC)
Sindrom definit de OMS prin:
→ tuse cronică sau recurentă minimum 3 luni pe an, cel puţin 2 ani
consecutiv;
→ expectoraţie cu spută cu aspect variabil, mucopurulentă sau
purulentă;
→ dispnee persistentă sau intermitentă, cu wheezing diurn sau
nocturn şi reducerea VEMS sub 60%;

În BPOC se descriu două sindroame clinice în funcţie de predominanţa

bronşitei sau a emfizemului.
Tipul A - predomină emfizemului
Clinic:
→ dispnee progresivă, iniţial la efort, ulterior şi în repaus;
→ tuse relativ rară, puţin productivă, cu spută mucoasă;
→ rare episoade de acutizare infecţioasă;
Examen fizic:
→ pacient picnic;
→ facies “pink puffer” (“roz gâfâitor”);
→ expir prelungit cu buzele întredeschise;
→ toracele adesea emfizematos;
palpare:
→↓amplitudinii mişc. respiratorii
→↓transmiterii vibratiilor vocale
percuţie:
→ hipersonoritate;
→ manevra Hirtz pozitivă sau imposibil de efectuat;
→ micşorarea matităţii cardiace;
ascultaţie:
→ m. v. diminuat;
→ expir prelungit;
→ rare raluri sibilante fine datorita bronsitei de insotire;
Tipul B - cu predominenţa bronşitei
→ istoric de tuse productivă de mai mulţi ani;
→ tusea se accentuează în perioadele de acutizare infecţioasă când
este însoţită şi de expectoraţie mucopurulentă sau mucoasă;
→ dispneea are un caracter ondulant, exacerbându-se în timpul
episoadelor infecţioase;
Examen fizic:
→ pacient obez, cu facies “blue bloatter”, cianotic, buhăit;
→ degete hipocratice;
→semne de CPC:
→edeme, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente;
percuţia:
→ normală de obicei;
ascultaţia:
→ murmur vezicular normal sau diminuat, raluri ronflante sau sibilante şi
raluri subcrepitante în perioadele de acutizare;
Paraclinic:
Examen radiologic:
Tipul A
→ hipertransparenţă pulmonară;
Tipul B
→ aspect normal sau desen bronhovascular accentuat;
Teste funcţionale respiratorii
CPT
→ crescută în tipul A;
→ normală sau uşor scăzută în tipul B;
VR
→ crescut mai mult în tipul A;
VEMS
→ valori normale în tipul A;
→ valori scăzute în tipul B;

Examene de laborator
→ poliglobulie - tipul A;
→ hipoxemie - specifice tipului B;
EKG
→ normală în stadiile iniţiale;
→ ulterior apariţia decompensării cardiace:
→ deplasarea la dreapta a axei QRS
→ unda P de tip pulmonar.
Caracteristici Tipul A Tipul B
Clinic
sex predom. M predom. M
vârstă 55-75 ani 45-65 ani
fumător frecvent frecvent
infecţii ocazionale Frecvente
dispnee progresivă→ severă în exacerbărilor
spută infecţioase
↓G rară, mucoasă Mucopurulentă
CPC în std. terminal Absentă
examen fizic hiperinflaţie hiperinflaţie uşoară,
marcată raluri R, S, s
↓m. v.
Radiografia toracică
hipertransparenţă normală sau desen
pulmonară, cord bronho-vascular
Teste funcţionale respiratorii
CPT crescută mult normală sau uşor ↓
VR crescut crescut crescut uşor
VEMS normal scăzut

Laborator (Ht)

35 – 45% 50 –55 %

Răspuns bronhodilatator

slab prezent
 CORDUL PULMONAR CRONIC
Definiţie:
Supraîncărcarea, hipertrofia şi insuficienţa inimii drepte consecutivă unei
hipertensiuni arteriale pulmonare cauzată de tulburări respiratorii
funcţionale şi/sau de leziuni morfologice ale microcirculaţiei pulmonare
datorate unor afecţiuni respiratorii cronice, bilaterale, întinse.
Definiţia exclude cazurile de HTP secundară decompensărilor cordului stâng
ca şi cea secundară afecţiunilor cardiace congenitale.
Diagnostic - se bazează pe 4 elemente:
1.Diagnostic etiologic
Boli ale parenchimului pulmonar şi ale căilor respiratorii intratoracice
→ BPOC (bronşita cronică obstructivă şi emfizemul pulmonar)
→ fibroze pulmonare: Hamman-Rich, sclerodermie, post iradiere,
granulomatoze, TBC miliară, sarcoidoză, carcinomatoză
→ pneumoconioze
→ bronşiectazii
→ supuraţii pulmonare cronice
→ chisturi pulmonare mari, multiple (pulmon polichistic suprainfectat)
Boli ale peretelui toracic şi ale pleurei

→deformări toracice, cifoscolioză

→ pahipleurite şi simfize pleurale
→ obezitate
→ miastenia gravis
→ poliomielita
→ spondilita anchilopoietică
Boli vasculare obliterative pulmonare
→ tromboembolism pulmonar
→ boala venoocluzivă pulmonară
2. Semnele de insuficienţă respiratorie cronică
→ dispnee de efort progresivă, culminând cu dispnee de repaus
→ cianoza caldă a feţei şi extremităţilor
→ hipocratism digital
→ poliglobulie
→ cefalee cu caracter bifazic (orele 100–200 noaptea şi spre
dimineaţă, somnolenţă diurnă cu insomnie nocturnă )
→ disfuncţie ventilatorie (obstructivă, restrictivă sau mixtă)
» PaO2 sub 90 mmHg
» SaO2 sub 90%
» PaCO2 peste 50mmHg
3.Semnele de hipertensiune arterială funcţională
→ pulsaţii parasternale (sp II ic stg)
→ accentuare/clivare a Z II, suflu diastolic de insuficienţă
sigmoidiană pulmonară (Graham-Steel)
→ radiologic - desen bronhovascular accentuat, hiluri mărite, cu
artera pulmonară şi ramurile proximale vizibile (arc mijlociu
stâng bombat, diametrul arterei pulmonare peste 20 mm)
4.Semne de hipertrofie ventriculară dreaptă
→ pulsaţie epigastrică a VD (semnul Harzer)
→ mărirea matităţii cardiace în sens transversal
**galop ventricular drept (în focarul tricuspidian sau în epigastru)
**suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană funcţională
Semne de stază în circulaţia sistemică (în CPC decompensat)
→ jugulare turgescente
→ reflux hepatojugular
→ hepatomegalie dureroasă
→ edeme, ascită, hidrotorax →anasarcă
EKG
→ axa ORS deviată la dreapta peste +900
→ P pulmonar (P peste 2,5 mm)
→ HVD sR (V1) rS (V5)
→ BRD
Presiunea venoasă peste 14 cm H2O
Forme clinice
Din punct de vedere hemodinamic, cordul pulmonar cronic (CPC) poate fi
clasificat în:
→ CPC compensat;
→ CPC decompensat;
CPC compensat
→ în acest stadiu HTP este prezentă şi în repaus, ea amplificându-se la
efort
→ HVD poate fi detectată în funcţie de sensibilitatea metodelor de
explorare neinvazivă
→ presiunea telediastolică în VD şi AD este normală
→ fracţia de ejecţie (FE) a VD este normală
CDC decompensat
→ în acest stadiu HTP este prezentă în repaus şi la efort, debitul
cardiac tinde să scadă deşi în repaus poate rămâne în limita
parametrilor normali
→ presiunea telediastolică în VD şi AD este crescută
→ FE a VD este scăzută
→ apar semnele clinice de insuficienţă cardiacă dreaptă

Complicaţii
→ encefalopatia hipercapnică - cefalee, iritabilitate, tulburări de
coordonare, somnolenţă până la stare confuzională şi comă
→ aritmii - de obicei provocate de coafectarea coronariană a cordului
stâng: tahicardie sinusală, Ex A, Fia, FlA
→ accidente tromboembolice
“În muncă e sănătatea, cinstea, puterea şi farmecul
vieţii”
(Alexandru Vlahuţă)
 CURSUL Nr. 11
ANEMII
Generalitati
Anemia feripriva
Anemia cronica simpla
Anemia asociata unui cancer
Anemia din bolile hepatice
Anemia in sarcina
Anemiile megaloblastice
Anemia posthemoragica
 ANEMII
REPERE ORIENTATIVE

În faţa unui bolnav cu suspiciune clinică de anemie medicul trebuie să

îşi pună şi să răspundă la următoarele întrebări:

1) Bolnavul are sau nu anemie?

Ht scăzute = anemie;

2) Care este tipul morfologic al anemiei?

→ examinarea FSP precizează:
→cărcarea cu Hb a E→ normocrome, hipocrome
→ talia E →microcite, normocite, macrocite
Medicul de laborator clinic are responsabilitatea majoră în încadrarea
anemiei din punct de vedere morfologic:
→ hipocromă şi microcitară
→ normocromă şi normocitară
→ normocromă şi macrocitară
3) Măduva osoasă este sau nu regenerativă?
Rt↑ = MO regenerativă
Rt↓ = MO aregenerativă
4) Care este mecanismul de producere al anemiei?
→ Anemie hipocromă şi microcitară prin:
- deficienţă în sinteza Hb: fier, globină, protoporfirină
→ Anemie normocromă şi normocitară prin:
- scăderea producţiei de eritrocite
- creşterea pierderii de eritrocite prin hemoliză sau
hemoragie
→ Anemie normocromă şi macrocitară prin:
- tulburarea sintezei de acizi nucleici
- consecinţa unei boli de bază
OMS → anemia definită ca:
* ↓ Ht sub 39% , ↓ Hb sub 13g/dl la B
* ↓ Ht sub 36% , ↓ Hb sub 12g/dl la F
Tablou clinic
Manifestările clinice depind de:
→ boala de bază care determină anemia
→ modul de instalare a anemiei
→ severitatea şi durata acesteia

Simptome şi semne nespecifice, comune mai multor tipuri de anemii,

cât şi specifice unor anumite tipuri de anemii

1. Starea generală
→ anemiile carenţiale → pacienţii au stare generală bună.
→ anemiile din leucemii, limfoame, mielom multiplu →
pacienţii febrili, astenici, cu ↓G
→ anemie post hemoragică acută
- la o pierdere >1000ml din volumul circulant → →
astenie fizică marcată
- la ridicarea din clinostatism în ortostatism pot apare
ameţeli, ↓TA şi chiar lipotimii
2. Manifestări cutaneo-mucoase:
→ Paloarea - semn fizic principal apreciat prin examinarea:
→ tegumentelor
→ buzelor
→ patului unghial şi feţei palmare a mâinilor
→ mucoasei conjunctivale bucale şi faringiene
Exprimarea palorii depinde de următorii factori:
→ grosimea pielii;
→ variaţiile debitului sanguin prin piele;
→ concentraţia de melanină din epidermă.
Paloarea datorată unei vasoconstricţii, unei hiperpigmentări
constituţionale sau dobândite pot masca o anemie.
ATENTIE!!!!
→ foarte utilă în activitatea practică este examinarea patului
unghial şi a palmelor.
Paloarea are diferite nuanţe în funcţie de tipul anemiei:
→ galben ca "paiul" în anemia Biermer;
→ brun-murdară ,"cafea cu lapte", în anemia din endocardita
bacteriană subacută, neoplasme şi supuraţii cronice;
 → ca "varul" în anemia posthemoragică acută;
→ cu nuanţă albastră în anemia aplastică;
→ galben-"aurie", însoţită de subicter scleral şi al teg. în AH

Alte manifestări cutaneo-mucoase:

Subicterul şi icterul
→ în anemiile hemolitice
Cianoza periorală şi a extremităţilor
→ în cazul agravării tulb. cardio-vasculare (dat.anemiei)
Fanerele
→ modificări trofice, în special în anemiile feriprive
Edemele perimaleolare
→ în anemiile cr. cu Hb<6mg/dl (datorită hipoxiei)
Ulcerele trofice la nivelul gambelor
→ în anemiile hemolitice (se datorează hipoxiei tisulare)
3. Manifestări cardio-vasculare
Intensitatea acestor manifestări depinde de:
→ vârsta bolnavului;
→ starea anterioară a ap. cardiovascular;
→ severitatea an. şi rapiditatea instalării acesteia.
Simptome şi semne
→ Palpitaţiile şi dispneea apar:
→ mai ales la efort;
→ în repaus, în formele severe de anemie.
→ Durerile anginoase apar:
→ la bolnavii cu ateroscleroză coronariană avansată şi
anemie severă, rapid instalată;
La examenul fizic se constată:
→ tahicardie;
→ sufluri sistolice apicale sau pluriorificiale.
Suflurile sistolice sunt funcţionale
→ ele dispar cu corectarea anemiei.
Toate acestea sunt semnele unui sindrom hiperkinetic adaptativ.
Datorită acestor simptome şi semne mulţi dintre pacienţii anemici ajung la
consultaţii în serviciile de cardiologie.
La un cardiac anemia poate precipita apariţia ICC
În acest context pot apare:
→ edeme
→ hepatomegalie de stază
→ jugulare turgescente.
EKG evidenţiază:
→ tahicardie
→ tulburări ale fazei de repolarizare
4. Manifestări digestive
Simptome digestive nespecifice
→ glosodinie, disfagie, anorexie
→ greţuri, vărsături
→ distensie abdominală
→ flatulenţă, tulburări de tranzit
Cauza acestor simptome este hipoxia musculaturii netede.
5. Manifestări neuro-psihice:
Hipoxia cerebrală este responsabilă de:
→ astenie, cefalee
→ tendinţă la lipotimii
→ iritabilitate, stare de nelinişte
→ dificultate de concentrare, somnolenţă
6. Alte manifestări clinice:
→ Splenomegalia este întâlnită în:
→ unele forme de anemie hemolitică;
→ inconstant în anemia Biermer.
→ S↑, F↑, ggl →la bolnavii care, pe lângă anemie, au b. de
sistem: leucemie, limfom.
→ Icterul, care însoţeşte un sindrom anemic, se poate datora unui
proces:
→ hemolitic (anemii hemolitice);
→ obstructiv ( infiltrare cu celule leucemice sau ţesut
hodgkinian).
→ Durerile osoase pot apare în hemoglobinopatii.
→ Scaune şi urini hipercrome se întâlnesc în anemiile hemolitice.
Bolnavii anemici au senzaţia permanentă de frig datorită:
• ↓volumului total al sângelui;
• vasoconstricţiei periferice compensatoare.
→ Femeile pot prezenta tulburări ale ciclului menstrual, atât
metroragii cât şi amenoree
→ Bărbaţii pot acuza pierderea libidoului şi impotenţă.
Examene paraclinice
→ - teste curente care ne permit o triere diagnostică;
→ - teste ţintite.
Dintre testele curente solicităm:
→ hemograma completă;
→ sideremia;
→ dozarea bilirubinei.

Dozarea hemoglobinei
VN ale Hb variază în funcţie de sex, vârstă altitudine, etc.
VN → F= 12,2 – 15g/dl ( media 13,9g/dl);
B = 14,2 -16,9g/dl (media 15,3g/dl);
Coeficientul de variaţie: ± 2% (la metoda automată scade sub 1%)

Hematocritul (Ht)
Reprezintă volumul ocupat de eritrocite la l00 ml sânge
VN → F=41 ± 5%
B=46 ± 6%
Coeficientul de variaţie: ± 1%.
Valorile Ht↑:
→ la persoanele care locuiesc la altitudine
→ după exerciţiu fizic
→ după stres
→ la fumători
→ la obezi.

E, Hb, Ht:
* ↓în anemii
* ↑în poliglobulii.

În prima fază a unei anemii posth. ac. Ht poate fi normal (hemoconc) şi în a

doua fază scăzut (hemodiluţie).

Hb↑ la B fată de F → nivele mai mari de androgeni la bărbaţi

După 65-70 ani valorile Hb la B↓ sub valorile normale ale adultului.

La altitudini de peste 2500m, toate persoanele sănătoase au Hb ↑

În timpul sarcinii normale:
1. Hb↓→ atingând valorile cele mai mici în săptămînile 32 - 34 de
sarcină
Masa de E↑ în sarcină cu 300ml, dar valorile Hb sunt mai mici decât
cele normale, datorită expansiunii volumului plasmatic cu aprox. un
litru, cu hemodiluţie consecutivă.

2. Tr.↓ aprox. 20%→Tr-penie gestaţională → condiţie benignă

neasociată cu fenomene hemoragipare.
→ Trombocitopenia gestaţională:
→ frecvent descoperire întâmplătoare de laborator
→ în sarcini necomplicate
→ la gravide fără antecedente de PTI
→ nu reprezintă un risc pentru făt
→ nu necesită monitorizare fetală
→ nu necesită intervenţie terapeutică
 RETICULOCITELE
Producţia Er este apreciată din hemogramă după valoarea Rt
VN = 0,5 - 2%;
Nr. Normal= 25.000 - 100.000 /mm3;
Rt. sunt E imature care se găsesc atât în MO şi în sângele periferic
Ele mai păstrează în citoplasmă ribozomi şi ARNm pe baza cărora
sintetizează în continuare Hb. În interiorul lor, la coloraţia cu albastru de
cresyl se observă o reţea reticulo-filamentoasă. De aici provine denumirea
de reticulocite.
Nr Rt. din MO este de 3-4 ori > decât în periferie.
Formarea Rt. = semnalul funcţionalităţii măduvei
Cu cât anemia este mai severă, cu atât Rt. sunt eliberate mai devreme din
măduvă. Astfel ele stau mai mult timp în sângele periferic.
Rt↑ - reprezintă o hiperactivitate medulară eficientă şi apare după:
→ crize de hemoliză
→ hemoragii recente
→ regenerare în cazul anemiilor prin deficit nutriţional
(megaloblastice, sideropenice).
Urmărirea periodică a cifrei Rt. este de mare utilitate în aceste cazuri.

Exemplu:
În anemia megaloblastică după 3 - 4 zile de tratament cu vitamina
B12 procentul de reticulocite creşte de la 0,1- 0,2 % la 20-30%.

↓Rt. = insuficienţă a măduvei osoase în producţia de eritrocite.

Se întâlneşte în:
→ aplazie medulară de orice cauză
→ infiltraţie medulară masivă (hemopatii, cancere)
→ insuficienţa secreţiei EPO din IRC
→ insuficienţă medulară datorită carenţei de fier, vit.B12, folaţi.

În boala de iradiere reticulocitopenia apare mai devreme decât

granulocitopenia
Reapariţia Rt după iradiere →indiciu de repopulare medulară
 În funcţie de cifra de reticulocite anemiile se împart în:

1. Anemii regenerative, cu Rt↑

→ de cauză periferică prin consum sau pierderi
2. Anemii hiporegenerative, cu Rt ↓
→ de cauză centrală prin ↓ sau ineficienta producţiei

În faţa unui pacient cu anemie medicul trebuie să ştie:

* orice anemie apărută brusc →hemoragie sau hemoliză acută →
necesită tratament de urgenţă
* anemia hemolitică ereditară se manifestă de obicei precoce iar
cea câştigată tardiv
* pielea şi mucoasele uscate, modificările unghiilor, disfagia,
ragadele la comisurile buzelor, atrofia mucoasei nazale şi a papilelor
linguale (aspect neted în ½ anterioară a limbii) la un anemic exprimă
sideropenia
* nu există anemie hipercromă – concentraţia maximă de Hb este
34% din volumul eritrocitar
 ANEMIA FERIPRIVĂ
Definiţie
→ anemie hipocromă microcitară în care sinteza deficitară a Hb
are drept cauză ↓ cantităţii de fier din organism
Etiologie
→ Anemia feriprivă este cea mai frecventă anemie şi reprezintă
etapa finală a depleţiei de fier tisular.
1. Aport insuficient prin:
* alimentaţie deficitară cu lipsa alimentelor bogate în fier: carne,
viscere şi legume verzi
* tulburări de absorbţie în
- aclorhidrie
- după operaţii pe stomac
- în afecţiuni intestinale care provoacă un tranzit intestinal
accelerat sau reduc suprafaţa de absorbţie a mucoasei intestinale
(enteropatia exudativă, sprue, sindrom de malabsorbţie)
- rezecţie întinsă de intestin, fistulă gastro-colică,
diverticuloză
 * afectarea transportului datorită lipsei congenitale a transferinei;
* depozite de fier blocate la nivelul sistemului reticulo-histiocitar sau în
ţesuturi ce apar în unele infecţii, inflamaţii cronice, neoplazii.
2. Necesităţi crescute:
*perioada de creştere
• - copilărie
• - adolescenţă
* sarcină şi lăuzie;
* stările de hiperregenerare eritrocitară;
* sportivi de performanţă.
3. Pierderi crescute pe diferite căi:
• digestivă
• genito-urinară
• respiratorie
• sindroame hemoragice
→ Flebotomii frecvente la donatorii de sânge sau terapeutic, în policitemia
vera sau poliglobuliile secundare;
→ Cloroza este o formă de anemie feriprivă întâlnită la adolescente -
culoare palidă, verzuie (clorotică).
Tablou clinic
→ simptome şi semne comune
Simptome şi semne datorate lipsei de fier
* Glosita atrofică
* Stomatita angulară, denumită popular “zăbăluţa” implică
eroziuni, sensibilitate şi edem al comisurilor bucale
* Disfagia sideropenică (Plummer Vinson) - deficit sever de Fe
* Atrofie gastrică (demonstrată prin biopsia mucoasei gastrice), cu
hipoclorhidrie sau aclorhidrie
* Modificările la nivelul mucoaselor gastro-jejuno-ileale explică
anorexia, epigastralgiile, flatulenţa, tulburările de tranzit
* Splenomegalia - 10% din bolnavi.
Splina moderat ↑ → N după corectarea deficit. de Fe
* Pica – pt. formele severe de AF
→ apetit neobişnuit pentru:
→ gheaţă (pagofagia)
→ pământ (geofagia)
→ amidon, var, cauciuc
→ alimente care fac zgomot (cartofi, morcovi)
Atentie!!
→amidonul şi pământul leagă fierul din tractul gastrointestinal
ceea ce duce la accentuarea deficitului
În formele prelungite de AF → modificări cutanate şi ale fanerelor
* Tegumentele
→ palide cu nuanţă albicioasă
→ uscate, aspre
→ lipsite de elasticitate
→ tendinţa crescută de ridare
* Părul
→ fără luciu
→ se rupe mai uşor
→ cade în cantitate mai mare
→ încărunţeşte mai repede
* Unghiile
→ sunt subţiri, moi, fără luciu
→ cu striuri longitudinale
→ plate sau concave (koilonichie)
Alte semne asociate cu suferinţa tisulară de fier:
* Ozena
→ atrofia mucoasei nazale ce poate apare în AF severe
* Menoragia
→ frecvent întâlnită la F cu deficit de fier
→ menoragia poate fi atât o consecinţă cât şi o cauză a
deficitului de fier

Examene paraclinice
Hemograma
→ Hb↓
→ Rt = N sau uşor ↑ în an. hipoc. posth.
→ Nr.L, Nr.Tr=N
→ L↑ Tr.↑- dacă există o sângerare latentă
FSP
→ microcitoză şi hipocromie
→ E sunt palide, în semn “de tras la ţintă”, anulocite (aspect de
inel)
→ Anemia microcitară şi hipocromă apare când s-a pierdut jumătate din
conţinutul normal de fier din organism
→ În st. iniţiale an. este normocromă, normocitară
Indicii eritrocitari
* VEM < 80 fl (microcitoză)
* HEM < 27 pg
* CHEM < 30% (hipocromie)
* MO
→ hiperplazie cu predominenţa eritroblaştilor → cei mai mulţi sunt
bazofili şi policromatofili → frotiul are culoare albastră → ceea ce
sugerează insuficienta încărcare cu hemoglobină
→ Eritroblaşti de dimensiuni mici, cu citoplasma franjurată
(“zdrenţuită”), denumiţi “eritroblaşti feriprivi”
→ Examinarea frotiurilor medulare cu coloraţie pentru fier (Perls),
constituie metoda cea mai sensibilă şi cea mai sigură pentru
identificarea deficitului de fier:
→ Hemosiderina medulară este absentă, iar numărul sideroblaştilor
redus până la zero.
→ În mod normal în macrofage există granule de fier iar 60% din
eritroblaşti sunt sideroblaşti.
 * Sideremia ↓
* Transferina (siderofilina)↑ N= 200-350mg/dl-
* CTLF↑ > 400 g/dl (N= 260-380 g/dl).
Atentie!!
→ CTLF↑ numai în AF şi în sarcină
În celelalte anemii hipocrome CTLF este normală, moderat sau
semnificativ scăzută.
* CS cu fier a transferinei (Fe seric/CTLF x 100) este ↓ < 15%
(N = 30%).
* Feritina serică ↓ < 10g/l –caract. pentru deficitul de Fe
• Normal - feritina este de:
→ 50-70g/l la bărbaţi
→ 20-35g/l la femei

→Feritina se corelează fidel cu situaţia depozitelor de Fe → fiind un

indicator valoros în diagnosticul anemiilor hipocrome
Atentie!!!
→ Nivelul seric al feritinei ↑ moderat în:
- boli inflamatorii
- neoplasme
- boala Gaucher
- boli hepatice
→ Asocierea AF cu una din aceste afecţiuni face dificilă
interpretarea concentraţiei feritinei serice.
• Investigaţiile utile pentru diagnosticul etiologic:
- Rx eso-gastro-duodenală, endoscopie, colonoscopie;
- reacţia Adler;
- tuşeul rectal, tuşeul vaginal;
- examenul urinei (sediment, test Addis);
- explorarea hemostazei;
- testul Ham şi determinarea hemosiderinuriei (pentru HPN)
- frotiu din spută cu coloraţia Perls pentru a evidenţia macrofage
cu fier în cazul unei hemosideroze pulmonare în care hemoptizia nu este
evidenţiată clinic;
- laparotomie exploratorie în situaţii bine argumentate.

Diagnostic pozitiv
→ AF - singurul tip de an. în care cantitatea totală de fier din organism
este ↓
→ CTLF↑ +epuizarea Fe din ambele sectoare ale MO (Mcf. şi Ebl.) apar
numai în AF
La aceste elemente diagnostice specifice se adaugă:
→ aspectul eritrocitelor pe FSP
→ sideremia ↓
→ CS al transferinei ↓
→ MCV < 80 3 (fl);
* A doua etapă a diagnosticului pozitiv este stabilirea etiologiei anemiei
feriprive
* Este obligatorie căutarea cauzei anemiei deoarece AF idiopatică nu
există
* Dezvoltarea unei anemii feriprive se poate prelungi pe perioade mari
de timp (luni, ani) până la apariţia anemiei manifeste

Secvenţa modificărilor în deficitul de fier este următoarea:

→ deficitul fierului medular cu păstrarea în limite normale a
sideremiei şi hemoglobinei
→ ↑ CTLF
→ ↓ sideremiei
→ anemie moderată normocromă normocitară
→ anemie severă hipocromă şi microcitară
• Elemente esenţiale pentru diagnostic
→ anemie microcitară, hipocromă;
→ sideremie scăzută;
→ CTLF crescută şi CS foarte scăzut;
→ stocurile medulare de fier absente;
→ răspuns la terapia cu fier;
Diagnostic diferenţial se face cu alte anemii hipocrome:
1. Talasemia minoră
Fe - prezent în toate sectoarele
→ sideremia ↑
→ hemosiderina medulară sunt ↑
→ sideroblaştii sunt prezenţi în MO în procent crescut (80%),
cu numeroase granule
Confirmarea diagnosticului se face prin electroforeza hemoglobinei.
2. Anemia cronică simplă pentru care pledează aspectul repartiţiei fierului
în măduva osoasă:
→ hemosiderina crescută
→ sideroblaşti scăzuţi ca număr (fierul este blocat în macrofage)
→ sideremia este scăzută
→ feritina serică este crescută
→ CTLF normală sau scăzută
• Complicaţii:
Datorită hipoxiei tisulare prelungite pot apare complicaţii:

* Cardiovasc.: cu precipitarea apariţiei unei IC mai ales la vârstnici

* Digestive: cancer faringoesofagian sau gastric favorizate de leziunile
inflamatorii subcricoidiene severe sau de atrofia mucoasei gastrice

* Genitale: menoragiile provocate de vaginita atrofică, crează un cerc

vicios ce agravează deficitul de fier

Evoluţie şi Prognostic
→ depind de cauza declanşatoare a carenţei de fier şi de gradul acesteia
 • ANEMIA CRONICĂ SIMPLĂ (ACS)
→ Anemie moderată:
- normocromă normocitară sau
- hipocromă microcitară
Apare secundar unor boli cronice
Acest tip de anemie apare în:
* boli infecţioase:
- tuberculoză, sifilis
- abces pulmonar, supuraţii
- febră tifoidă
- endocardită infecţioasă subacută
- pielonefrită;
* boli inflamatorii cronice:
- lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă
- arterită temporală Horton
- sarcoidoză;
* boli neoplazice:
- carcinoame
- limfoame, leucemii
• În cazul pacienţilor cu boli neoplazice la dezvoltarea anemiei mai
contribuie şi alţi factori:
- sângerarea
- invadarea măduvei cu celule tumorale
- deficitul de folaţi datorită malnutriţiei
- consumul exagerat al acestei vitamine la nivelul tumorii
- anemia hemolitică cu autoanticorpi (în limfoame)
- asocierea posibilă cu un CID (frecvent în cazul cancerului
gastric sau de ovar)
- diminuarea hematopoiezei prin chimioterapie sau
radioterapie

→ Căutarea acestor factori este esenţială atunci când anemia este severă.

• În anemia cronică simplă are loc activarea macrofagelor, ca răspuns la

infecţie, inflamaţie, malignitate. Aceasta duce la:
- sechestrarea fierului în macrofage
- creşterea distrugerii eritrocitelor în splină
- diminuarea activităţii celulelor stem eritroide
În ACS eliberarea de Epo ca şi răspunsul la Epo sunt mai ↓ decât la normali
→ o producţie medulară de E mai ↓ decât necesităţile impuse de gradul
anemiei
 Anemia se instalează lent (luni) în cursul evoluţiei bolii de bază şi în
general nu se constată ↓ Ht < 25%.

Tablou clinic
→ majoritatea simptomelor şi semnelor aparţin bolii de bază
→ simptomele şi semnele datorate anemiei sunt de intensitate
moderată: astenie, paloare
Examene paraclinice
* Hb moderat ↓ (9-10 g/dl)
* Hb < 8g/dl indică prezenţa mai multor factori agravanţi din cei citaţi
anterior
* FSP: hipocromie cu microcitoză sau normocromie cu normocitoză
* Sideremia ↓
* CTLF este ↓ datorită scăderii moderate a transferinei circulante.
* Saturaţia cu fier (CS) a transferinei este ↓ dar este frecvent >16%.
* Feritina serică ↑(invers decât în AF)
• MO (coloraţia Perls) evidenţiază creşterea numărului de macrofage
încărcate cu fier şi reducerea numărului de sideroblaşti
Diagnostic pozitiv
→ boală cronică la care se asociază:
- anemie moderată, normocromă sau hipocromă
- sideremie, CS, CTLF ↓
- fier blocat în macrofagele medulare
- procent ↓ de sideroblaşti.
Diagnostic diferenţial în principal cu:
* AF pentru care pledează:
- sideremia ↓

- CTLF ↑

- CS foarte ↓

• - rezervele medulare de fier absente

- răpunsul la terapia cu fier
 • ANEMIA ASOCIATĂ UNUI CANCER
• Anemia asociată unui cancer poate fi :
1. Anemie prin hemoragii:
→ HD, hematurii, metroragii abundente
→ an. microc., hipocr., hiposideremice, secundare hemoragiilor
repetate
2. Anemie de tipul anemiei cronice simple:
→ prin blocarea fierului în macrofage
3. Anemie hemolitică:
→ cu autoanticorpi - în limfoame
→ prin microangiopatie - responsabilă de hemoliză mecanică (pe
frotiu apar schizocite)
→ asociere posibilă cu un CID (frecvent în cancerul digestiv sau
cancerul de ovar)
4. Anemie prin insuficienţă medulară:
→ anemie megaloblastică - carenţă de acid folic prin consum
exagerat al acestei vitamine la nivelul tumorii;
→ carenţă de vitamină B12, formă rară în cursul cancerului de
stomac;
→ prin dislocare - invadare medulară.
 • ANEMIA DIN BOLILE HEPATICE

În hepatita alcoolică anemia se întâlneşte în procent de 50-70% şi are mai

multe cauze posibile:
→ acţiunea toxică directă a alcoolului asupra măduvei
hematogene;
→ alterarea metabolismului vitaminei B6;
→ deficit de acid folic;
→ deficit de fier (pierderi sanguine).
Din punct de vedere morfologic anemia poate fi: microcitară,
normocitară sau macrocitară.

În CH an. poate avea următoarele cauze:

→ pierderea de fier după hemoragii
→ deficitul de aport de ac. folic (alcoolici);
→ efectele alcoolului asupra MO hematogene;
→ deficitul de depozitare hepatică a acidului folic şi vitaminei
B12;
→ hipersplenismul.
În carcinomul hepatic anemia îmbracă mai multe aspecte:
→ microcitar şi hipocrom în carcinomul hepatic grefat pe ciroza cu
hemoragii repetate în antecedente;
→ normocitar şi normocrom în carcinomul hepatic cu hemoragie acută
recentă sau metastaze medulare;
→ macrocitar în carcinomul hepatic grefat pe ficat alcoolic

În 3-8% în carcinomul hepatic putem întâlni eritrocitoză ca manifestare

paraneoplazică
 ANEMIA ÎN SARCINĂ

Anemia în sarcină poate fi:

1. Anemie hipocromă, hiposideremică prin carenţă marţială, datorită

nevoilor crescute de fier legate de creşterea necesităţilor

2. Anemie de tip inflamator la care trebuie căutată, în particular, o infecţie

urinară

3. Anemie megaloblastică prin carenţă de acid folic

4. Anemie prin hemodiluţie - creşterea fiziologică a volumului plasmatic,

începând cu luna a II-a

5. Anemie hemolitică congenitală, agravată de sarcină.

• Începând din luna a şasea gravida trebuie să primească tratament cu

preparate de fier şi acid folic pentru a preîntâmpina apariţia anemiei
feriprive şi megaloblastice (prin deficit de acid folic).
 ANEMII MEGALOBLASTICE
Definiţie
→ stări patologice produse prin sinteza deficitară de acizi nucleici
Generalităţi
→ sunt provocate de carenţa de vitamina B12 sau/şi acid folic
→ această carenţă determină suferinţa tuturor sistemelor celulare
→ tabloul clinic este dominat de sd. anemic→ încadrare în grupa
anemiilor.
Vitamina B12
* Vitamina B12 (cobalamina) este prezentă numai în alimente de origine
animală:
→ carne, lapte, ou
→ rinichiul şi ficatul conţin vit.B12 în cant. ↑ (150-200 g/100g).
* În stare liberă vitamina B12 este descompusă uşor de către enzimele
digestive →străbate intactă traiectul intestinal numai dacă este
protejată de o glicoproteină secretată de celulele parietale gastrice → Fi
Castle → poate lega două molecule de cobalamină.
* Absorbţia are loc la nivelul ileonului terminal
* Celulele mucoasei ileale exprimă receptori pentru factorul intrinsec
• Necesităţile minime zilnice de cobalamină sunt de aprox. 2,5g.
• N aprox. 2mg de cobalamină sunt stocate în ficat şi alte 2mg în alte
organe.
• Ţinând cont de necesarul minim zilnic ar trebui 3-5ani ca la un individ
normal să apară un deficit de cobalamină, în absenţa oricărui aport.
• Nivelul plasmatic al vitaminei B12 este 200-900 pg/ml.
• La valori sub 100 pg/ml are loc transformarea megaloblastică a măduvei.
→ Vit. B12 intervine indirect prin intermediul ciclului metabolic al
folaţilor în sinteza ADN-ului.
• Carenţa de vit. Bl2:
.→ un deficit secundar de utilizare al folaţilor, care rămân blocaţi în
forme inactive
→ duce indirect la o sinteză inadecvată de mielină prin blocarea
catabolismului acidului propionic, care are efecte toxice asupra
substanţei nervoase
• Aportul alimentar de cobalamină este adecvat pentru necesităţile
organismului cu excepţia vegetarienilor şi a copiilor acestora hrăniţi la
sân.
• De aceea carenţa de vitamină B12 este în practică aproape totdeauna
secundară unor afecţiuni ale stomacului sau ileonului sau unui consum
exagerat în lumenul intestinal.
Acidul folic
- prezent în alimente de origine animală sau vegetală (spanac,
conopidă)
* Organismul este dependent de aportul alimentar
* Absorbţia are loc în duoden şi jejunul proximal
* În plasmă acidul folic circulă legat de o proteină transportoare
(albumină).
* Nivelul plasmatic (folatemia) este de 6-20ng/ml iar consumul zilnic
este de 50-100 g.
* Depozitul este la nivelul ficatului (5-10mg acid folic) şi este suficient
pentru 3-4 luni.
* Deficitul de acid folic se întâlneşte frecvent la anumite grupe de
persoane: alcoolici, dependenţii de narcotice, persoane sărace sau
vârstnice.
Defectul de sinteză al ADN-ului → suferinţa tuturor sistemelor celulare, în
special al celor cu rată de multiplicare rapidă: ţes. hematopoietic şi
epiteliul tubului digestiv.
• La nivel hematopoietic defectul de sinteză al ADN-ului →apariţia
deviaţiei megaloblastice a eritropoiezei şi hipersegmentarea
granulocitelor şi megacariocitelor.
• Anemia este severă, relativ bine tolerată de bolnav → existând o
discrepanţă între cifra de Hb şi modul cum bolnavul suportă scăderea
Hb explicată prin:
* încărcarea cu Hb a E este normală, sinteza de proteine fiind
normală, eritrocitele sunt normocrome, satisfăcându-şi sarcina lor de
cărăuşi
* celulele sunt mai mari şi deci suprafaţa de schimb este mai mare;
* anemia se instalează lent →adaptabilitatea la hipoxie.
Cauze
Deficitul de vitamină Bl2
A. Esenţial – anemia Addison- Biermer
B. Secundar prin:
1. Scăderea absorbţiei intestinale:
→ de aport: alimentaţie exclusiv vegetariană;
 → de cauză gastrică:
- absenţa factorului intrinsec (FI) prin: rezecţii gastrice,
neoplasme gastrice, atrofia mucoasei gastrice după ingestie de substanţe
caus tice
- alterări ereditare ale (FI) prin: absenţa secreţiei,
producţia de FI inactiv biologic;
- deficienţa cuplării FI cu vitamina B12 : Sindromul
Zollinger Ellison.
→ de cauză ileală
- rezecţii ileale întinse;
- infiltraţia mucoasei: limfoame;
- absenţa ereditară a receptorilor pentru FI: sindromul
Immerslund – Grasbeck.
2. Consum exagerat de vitamina B12 în lumenul intestinal:
- disbacterioze intestinale în: diverticuloze, anse oarbe,
stenoze, fistule;
- parazitoze intestinale – botriocefaloza produsă de
diphyllobotrium latum.
3. Defect de transport şi utilizare a cobalaminei:
• - deficitul congenital de transcobalamină II;
Deficitul de acid folic prin:
1. Scăderea absorbţiei intestinale prin:
→ aport insuficient:
→ dietă necorespunzătoare
→ ţări subdezvoltate
→ la adolescenţi
→ vârstnici
→ alcoolici, în sezonul rece;
→ malabsorbţii digestive:
→ suferinţe ale peretelui intestinal
→ rezecţii intestinale întinse
→ sclerodermie, boala Crohn, boala Whipple
→ limfom intestinal, fistulă intestinală, -
→ malabsorbţia congenitală selectivă pentru folaţi;
2. Consum exagerat:
→ necesităţi crescute: sarcină, copilărie, AH, exfolieri
cutanate masive (psoriazis), hemodializă, LA
3. Defect de utilizare:
→ alcoolism cronic, ciroze hepatice;
→ deficienţe enzimatice ereditare.

4. Medicamente:
→ anticonvulsivante (fenobarbital, difenilhidantoina)
→ antifolice (methotrexat, trimetoprim, triamteren)
→ neomicină, colchicină, unele antidiabetice, anticoncepţionale orale.

Deficit combinat (vitamină B12 + acid folic):

→ boli cu malabsorbţie (sprue, enteropatie glutenică etc.).

Alte cauze care determină anemii megaloblastice refractare la tratament cu

vitamina B12 şi acid folic:
→ boli ale celulelor stem medulare: SMD, eritroleucemia;
→ medicamente care interferează cu metabolismul ADN: antagonişti
purinici (6 mercaptopurina, azatioprina), pirimidinici (5-fluorouracil,
citosinarabinosida) şi altele (procarbazina, hidroxiuree, aciclovir)
• Tablou clinic
→ debutul este insidios, cu astenie, anorexie
→ arsuri la nivelul limbii
→ stare subfebrilă de origine metabolică
În perioada de stare, aspectul clinic asociază, în grade variabile, trei
sindroame: anemic, digestiv şi neurologic
Sindromul anemic:
→ tegumentele sunt uscate, fără elasticitate, palide cu tentă gălbuie şi
infiltrate edematos
→ foarte rar poate să apară purpură datorată trombocitopeniei
→ in formele severe - facies tumefiat (rar) şi edeme ale membrelor
inferioare, prin alterarea anemică a permeabilităţii capilare
→ părul este friabil, uscat şi cu tendinţă la depigmentare
În anemiile severe pot apare:
→ semne de IC
→ sufluri anemice
→ modificări EKG
Sindromul digestiv:
→ anorexie, greţuri
→ pirozis, vărsături
→ balonări postprandiale
→ diaree, pervertirea gustului.
• Glosita Hunter- la peste jumătate din bolnavi:
→ limbă roşie netedă
→ depapilată
→ lăcuită, dureroasă;
→ în cele 2/3 superioare mucoasa gastrică prezintă o atrofie accentuată
(endoscopie + biopsie).
→ semn constant în AB este ↓HCl fără răspuns la stimulare cu histamină.
→ splenomegalie moderată poate →în 20%
Sindromul digestiv poate preceda în timp sindromul anemic.
Sindromul neurologic:
* parestezii simetrice şi persistente la nivelul membrelor sau în cazurile
severe, pot realiza:
• Sindrom pseudotabetic (leziuni în cordoanele posterioare) cu
→ ataxie, areflexie osteotendinoasă
→ pierderea sensibilităţii profunde
Sindrom piramidal (leziuni în cordoanele laterale)
→ cu rigiditate
→ hiperreflexie osteotendinoasă
→ Babinski pozitiv
→ mers spastic.
Sindrom de secţiune medulară rar cu
→ tulburări de sensibilitate superficială
→ pareza membrelor inferioare
→ pareza vezicii urinare.
Sindrom neuropsihic cu
→ tulburări de atenţie
→ concentrare şi memorie
→ stări maniacale, depresive, paranoide, demenţă
→ halucinaţii, “nebunie megaloblastică”, tendinţă la sinucidere
• De cele mai multe ori nu există o corelaţie între gradul anemiei şi
leziunile neurologice
• Examene paraclinice
Hemograma
* E ↓< 2 mil/mmc→cel mai mic Nr. E
* Ht. şi Hb mai puţin↓fată de Nr. E
* Rt ↓< 25000/mmc→an. hiporegenerativă, cu eritropoieză ineficientă
* L ↓ moderată (3000-4000/mmc);
* Tr. ↓ rar < 50.000/mmc;
Frotiul de sânge periferic evidenţiază:
* macroovalocitoză oxifilă, hematii ovale şi "pline", bine încărcate
cu hemoglobină
* poikilocitoză - eritrocite mici, forme neregulate, fragmente,
picături; uneori eritrocite cu incluziuni: inele Cabot, punctaţii bazofile,
corpi Jolly; inconstant megaloblaşti (semn diagnostic foarte important)
* granulocite mari cu nucleu polisegmentat 5-6-7 lobi; formula lui
Arneth este deviată spre dreapta
* macrotrombocite
Alte investigaţii:
* Sideremia ↑
* Hemosiderina medulară ↑ prin lipsa de folosire a fierului în
eritropoieză.
* BI ↑ secundar hemolizei.
* Concentraţia serică a vitaminei B12 ↓
* Gastrofibroscopia cu biopsie şi reacţie pentru mucus evidenţiază
mucoasă gatrică atrofică şi reacţie pentru mucus negativă

Diagnostic pozitiv
Elemente esenţiale pentru diagnostic
→ anemie macrocitară;
→ polisegmentarea granulocitelor („regula lui 5” – mai mult de 5%
dintre granulocite cu mai mult de 5 segmente);
→ megaloblastoză medulară;
→ nivelul vitaminei B12 scăzut în ser;
→ eliminări urinare crescute de acid metil malonic;
→ anaclorhidrie histamino-refractară;
→ test Schilling pozitiv;
→ răspuns la terapia cu vitamina B12.
 ANEMIA ACUTĂ POST HEMORAGICĂ

→ anemia care se instalează în urma scăderii rapide a masei sanguine

Cauze:
→ hemoragii digestive;
→ homoptizii masive;
→ metroragii, menometroragii;
→ hematurie;
→ epistaxis;
→ diateze hemoragice;
→ sângerare în cavităţi: peritoneu, pleură, muşchi, articulaţii.
ATENŢIE
Când locul hemoragiei nu este vizibil, trebuie cercetat tubul digestiv, iar la
femeia tânără o eventuală sarcină extrauterină ruptă
Tablou clinic
Manifestările clinice sunt în funcţie de:
→ cantitatea de sânge pierdută;
→ rapiditatea pierderii acesteia;
→ vârsta pacientului;
→ patologia asociată, mai ales cea cardio-vasculară.
Astfel:
* adult tânăr sănătos poate tolera o scădere cu 50% a masei de eritrocite
circulante
* adult cu patologie c-vasc.→ simptome şi semne de ischemie miocardică
la↓< de 30%.
↓ volemiei+hipoxia la nivelul organelor (cord, SNC etc) determină:
→ cefalee, vertij,
→ astenie
→ dispnee, angină pectorală
→ mecanisme adaptative pentru a limita consecinţele sângerării:
palpitaţii, tahicardie,
→ vasoconstricţie cutanată
→ sângerarea mică este compensată prin mobilizarea sângelui din
rezervoare (splină, ficat, intestin, piele) şi a apei interstiţiale
→ gravitatea o conferă repetarea sângerării, situaţie în care capacitatea
organismului de compensare este depăşită
Hemoragiile uşoare → pierderi de sânge până la 250ml
→ de multe ori neobservate sau
→ astenie şi paloare cutaneo mucoasă
Lipsa semnelor importante se datoreşte corectării rapide a volumului
plasmatic.
Prin repetarea sângerării pot apare manifestări cardio-vasculare:
→ ↓TA până la minim 100-90mmHg;
→ tahicardie de până la 100 bătăi/minut;
→ transpiraţii reci, lipotimie.
Indicele de şoc (raportul între puls şi TA sistolică în mmHg) se menţine sub1
Diureza =N
La hipertensivi, indicele de şoc nu mai are valoare în aprecierea cantităţii
de sânge pierdut şi a gravităţii hemoragiei

În hemoragiile medii se pierd 500→1000-1500ml de sânge.

Sângerarea poate să:
→ apară brusc sau
→ precedată de: cefalee, ameţeli, astenie, lipotimie
Obiectiv :
→ paloare a tegumentelor şi mucoaselor;
→ transpiraţii;
→ ↓TA sub 90mmHg;
→ tahicardie → 120 bătăi/minut
Indicele de şoc creşte peste 1 (1-1,5)
Diureza începe să scadă
În hemoragiile severe se pierd >1500-2000ml de sânge
Parametrii mai importanţi sunt:
→ AV de peste 120 bătăi/minut;
→ TA sistolică sub 60mmHg;
→ presiunea venoasă centrală scăzută;
→ oligurie;
→ indicele de şoc peste1,5.
De asemenea mai pot apare:
→ stare de nelinişte, sudori reci;
→ uscăciunea mucoaselor, sete marcată;
→ paloare (vasoconstricţie reflexă).
Paraclinic
→ primele ore după hemoragie, Hb şi Ht=N→hemoconcentraţie prin
pierderi de plasmă şi mobilizare de E din depozite.
Ulterior Hb şi Ht ↓
ATENŢIE
Ht continuă să scadă şi după oprirea hemoragiei prin procesul de
hemodiluţie menit să contracareze efectele hipovolemiei şi care apare prin
atragerea de lichide din spaţiul extravascular în interiorul vasului.
Anemia este de tip normocrom-normocitar
Hipocromia→dacă rezervele de fier din organism sunt ↓ prin hemoragii
anterioare.

Frecvent pot exista:

→ Nr.L↑ →10000-30000/mmc cu neutrofilie şi deviere la stânga a FL;
→ Nr.Tr↑ →700000-1000000/mmc) prin stimulare medulară.
Primul semn sanguin al unei sângerări →din prima oră → trombocitoza
Nr. L şi Nr.Tr→N după 3-4 zile de la oprirea hemoragiei
→ Ureea sanguină ↑ în hemoragiile mari dată de absorbţia intestinală a
amoniacului rezultat din descompunerea proteinelor sanguine de către
flora intestinală (azotemie extrarenală)
→ BI ↑ în hemoragiile intracavitare sau intratisulare, prin catabolismul
local al hemoglobinei
→ foarte important să se precizeze dacă hemoragia este:
→ de cauză locală;
→ manifestarea unei diateze hemoragice;
→ primul semn de boală al unei hemopatii maligne.
Munca şi numai munca este izvorul libertăţii şi al
fericirii. (Mihai Eminescu)
 CURSUL NR 12
ANEMII HEMOLITICE
 ANEMII HEMOLITICE (AH)

AH sunt determinate de distrugerea exagerată şi prematură a

eritrocitelor

Hemoliza gr.: haima = sânge; lisis = distrugere

→ procesul prin care sunt îndepărtate E din circulaţie
→ în hemoliza fiziologică sunt îndepărtate din circulaţie E
îmbătrânite → se pierd zilnic 25 ml sânge
→ MO poate "repara" cu condiţia să fie normală, pierderi de până
la 175 ml sânge → starea hemolitică compensată
→ la pierderi >175 ml →starea hemolitică decompensată → anemia
**În AH - E au DV↓ (N=120 zile)
**MO poate compensa cât timp E persistă în sânge >20 zile → < 20
de zile apare anemia.
Hemoliza se poate produce în două sectoare:
1. în vas → hemoliză intravasculară
2. prin sechestrare şi eliminare în SRH→ hemoliza este extravasculară şi
este condiţionată de celulele macrofage

Clasificarea anemiilor hemolitice

I. Anemii hemolitice prin defecte intrinseci (structurale):
A. Ereditare:
→ prin defect de membrană: sferocitoză, ovalocitoză, piropoichilocitoză
ereditară;
→ prin hemoglobinopatii: cantitative (talasemia) şi calitative (prototip-
siclemia);
→ prin enzimopatii: deficit de G-6-FD, piruvatkinază etc.
B. Câştigate:
→ hemoglobinuria paroxistică nocturnă (HPN).
II. Anemii hemolitice prin defecte extrinseci
→sunt numai dobândite
→E=N→ circulă însă în mediu "ostil"
Cele mai frecvente sunt:
1. prin agenţi fizici (mecanici): implantări de valve, proteze vasculare, CID,
HTA malignă, vasculite, scleroză renală, neoplasme;
2. prin agenţi chimici şi medicamentoşi: plumb, metale grele, benzen,
droguri;
3. prin bacterii sau paraziţi: septicemii, febră puerperală, gangrenă gazoasă,
malarie;
4. prin anticorpi: alloanticorpi (reacţii posttransfuzionale) şi autoanticorpi
(anemii hemolitice autoimune cu anticorpi la cald şi la rece).
Tablou clinic
→ paloare, icter de intensitate uşoară sau medie → "bolnavul este mai mult
anemic decât icteric" → fără prurit
→ scaune hipercrome
→ urini închise la culoare
→ splenomegalie moderată
La aceste semne se pot adăuga:
→ litiaza veziculară→calculi de bilirubină
→ hepatomegalie
→ ulcere recidivante la nivelul gambelor→pe fond de hipoxie
tisulară
Traumatismele mici favorizează apariţia ulcerului gambier
Hemoliza acută - debut brusc cu:
→ febră, cefalee
→ lombalgii, dureri abdominale
Examene paraclinice
Singurul semn paraclinic direct→ determinarea DV a E dar:
→ investigaţie scumpă
→ durează două săptămâni.
Semnele pe care le utilizăm pentru demonstrarea hemolizei sunt indirecte,
şi le putem împărţi în:
1. Semnele distrucţiei excesive a eritrocitelor:
→ hiperbilirubinemie indirectă
→ urobilinogenurie ↑ (> 4 mg/24 ore)
→ ↑stercobilinogenului (>300 mg/24 ore)
→ hemoglobinurie, hemosiderinurie
→ ↑LDH (enzimă intraeritrocitară)
→ plasma din tubul de VSH este roz → E fragmentate eliberează
hemoglobina
2. Semnele regenerării crescute de eritrocite:
→ reticulocitoza - semnal important că măduva produce în exces şi
anemia este de cauză periferică
→ hiperplazia eritroidă pe medulogramă
 TIPURI DE ANEMII HEMOLITICE
SFEROCITOZA EREDITARĂ (SE)
(BOALA MINKOWSKI - CHAUFFARD)

AH cronică → deficienţe structurale la nivelul membranei E→↓ a

raportului dintre suprafaţă şi volum→ sferocitoză consecutivă.
SE → afectare a proteinelor din membrana E cu determinism genetic→
deficit în sinteza spectrinei la care se asociază ↓ producţiei şi anomalie
structurală a ankirinei
Sferocitele se nasc în circulaţia periferică → Rt nu sunt sferice
E la prima ieşire în lumen au aspect normal. Ele ajung în S, trec prin
cordoanele sinusoidale şi intră într-un impas metabolic datorită mediului
foarte sărac în glucoză. Toate aceste capcane sunt depăşite cu preţul
pierderii unor proteine de suprafaţă.
Celula ce scapă de filtrul splenic este ca un sferocit
Trecerile succesive prin splină poartă numele de condiţionare
La următorul pasaj prin splină sferocitele sunt recunoscute ca imperfecte
şi hemolizate
→ Splina → principalul organ ce elimină din circulaţie eritrocitele
(sferocitele) prin fenomenul de condiţionare.
Boala se transmite autosomal dominant
Boala este prezentă numai sub formă heterozigotă.
Forma homozigotă nu este compatibilă cu supravieţuirea
Incidenţă
→ 1caz/4500 locuitori
→ la noi SE ocupă locul doi în cadrul AH de cauză intraeritrocitară după
-talasemia minor
Tablou clinic:
De multe ori dg. este întâmplător→puseu de icter sau unei litiaze biliare
Principalele semne clinice ale sferocitozei ereditare sunt:
Anemia
→ este moderată,
→ mascată uneori de icter
→ severă→ excepţie
Icterul sau subicterul (65-70% din cazuri)
→ bine suportat
→ pacienţii sunt consideraţi “mai mult icterici decât bolnavi”
→ intermitent
→ cvasipermanent
Icterul intermitent apare după:
→ eforturi fizice
→ oboseală
→ expunere la rece
→ stres
→ sarcină sau boli intercurente
Alteori icterul persistă toată viaţa
Splenomegalia
→dimensiuni moderate,
→rar dimensiuni mari→ hipersplenism
Alte semne:
Anomalii somatopsihice manifestate prin:
→ dezvoltare staturo-ponderală şi psihică deficitară
→ infantilism genital
Distrofie osoasă cranio-facială exprimată prin:
→ frunte olimpiană
→ craniu “în turn”
→ boltă palatină ogivală
→ nas lăţit
Uneori aceste aspecte sunt discrete sau pot lipsi
Litiază biliară
→ calculi pigmentari → datorită producţiei ↑ de pigmenţi biliari
Ulceraţii cronice ale gambelor ( 35% din cazuri) → pot fi uni sau bilaterale
Apariţia lor este favorizată de traumatisme → după vindecare → zone de
hiperpigmentare
Explorări paraclinice
* Hb, Ht↓
* Frotiul de sânge periferic evidenţiază:
→ microsferocite în procent de peste 25%, în funcţie de fenomenul
de condiţionare;
→ eritrocite normale;
→ macrocite policromatofile (reticulocite).
*Rt - constant ↑ la valori de 8-25%;
Mielograma evidenţiază măduvă osoasă hiperplazică.
Testele de hemoliză evidenţiază defectul intrinsec al sferocitului.
În practică se efectuează două astfel de teste:
Testul de fragilitate osmotică:
→ pentru E normale, liza începe atunci când conc. salină este sub 0,55g/dl.
→sferocitele au o plasticitate ↓ şi liza începe când conc. salină este de 0,6-
0,8g/dl.
Testul de autohemoliză explorează tot fragilitatea osmotică
→ Se incubează steril, 24 de ore, la 37C sânge integral.
→ În SE 10-20% din eritrocite vor fi lizate, faţă de 4% în mod normal.
Dacă înaintea incubării sângelui i se administrează glucoză, autohemoliza
poate fi prevenită
Bilirubina indirectă - crescută.
Urobilinogen şi stercobilinogen - crescute.
Sideremia - de obicei crescută.
Testele cu radioizotopi evidenţiază:
→ - ↓DV a eritrocitelor
→ - sechestrare splenică crescută.
Diagnostic pozitiv
→ anemie de grade variate;
→ icter şi splenomegalie;
→ urini închise la culoare;
→ reticulocitoză;
→ hiperplazie medulară;
→ microsferocite în SP > 25%, în funcţie de fenomenul de
condiţionare;
→ teste de hemoliză pozitive;
→ stigmate similare la consanguini.
Diagnostic diferenţial se face cu:
Anemiile hemolitice cu sferocitoză, asociate cu autoanticorpi antieritrocitari
pentru care pledează un test Coombs direct pozitiv.
Septicemia cu Clostridium welchi: germenele emite o enzimă ce topeşte
lipidele din membrana eritrocitară.
ATENŢIE
→ sferocitul nu este patognomonic ci este un semnal de atac la membrană
→ sferocitul mai poate apare în:
* arsuri severe
* agresiuni produse de droguri
* alte AH cu defect la nivelul membranei
 SICLEMIA
( DREPANOCITOZA )

→ Hemoglobinopatie calitativă
→ "leziunea biochimică"→înlocuirea ac. glutamic, din poziţia 6 a lanţului
ß cu valină, →Hb cu proprietăţi fizice→ HbS
Generalităţi
→Herrick→1910→cazul unui student la medicină din Jamaica care
prezenta o AH+ E în formă de seceră
→ siclemia s-a dovedit a fi asociată cu o Hb anormală electroforetic
denumită HbS
Siclemia→cauză de morbiditate şi mortalitate la populaţia de culoare
→incidenţa bolii de la 20-30% în Africa centrală, la 7-8% în SUA
Fiziopatologie
→în condiţii de hipoxie, HbS polimerizează sub forma unor filamente
numite tactoizi→în acelaşi timp membrana E se deformează→E din disc
biconcav → în semilună alungită (seceră) → acest proces se numeşte
siclizare şi este reversibil când celula este reoxigenată
Membrana E poate suferi leziuni→ce fac ca celula să piardă H2O şi K→la
siclizare ireversibilă→ forma de seceră persistă şi atunci când celulele sunt
expuse la o presiune normală de oxigen→aceste celule se numesc
drepanocite.
Procesul de siclizare este influenţat de factori extra şi intraeritrocitari.
Factorii extraeritrocitari cu rol în siclizare sunt:
→ presiunea parţială a oxigenului (PO2), Ph-ul şi osmolaritatea
→ siclizarea apare la presiuni parţiale ale O2 între 45 şi 35 mmHg
→ în sângele venos se află o proporţie mai mare de drepanocite decât în
sângele arterial
→ ↑ osmolarităţii şi ↓ Ph-ului stimulează siclizarea, explicând
predominenţa leziunilor în structuri ca medulara renală sau splină
Factorii intraeritrocitari cu rol în siclizare sunt:
→ proporţia de HbS şi proporţia de HbF
→ modificările eritrocitelor apar numai dacă HbS este peste 40%
→ HbF→distribuită neuniform în E pacienţilor homozigoţi şi reprezintă
2-20% din Hb totală. Restul, aproape în totalitate HbS
→ HbF inhibă polimerizarea HbS→ celulele care conţin HbF sunt
protejate de siclizare, pe cînd cele cărora le lipseşte HbF au un risc de
siclizare ireversibilă
→ celulele siclizate ireversibil sunt eliminate din circulaţie şi distruse, ceea ce
explică anemia hemolitică observată la pacienţii cu siclemie
→ celulele rigide pot produce ocluzii ale vaselor mici, arteriole şi capilare
Tablou clinic
→forma heterozigotă este de regulă asimptomatică, purtătorii fiind
descoperiţi întâmplător, cu ocazia altor afecţiuni
→ în anumite condiţii→zboruri la mare înălţime cu avioane nepresurizate,
în timpul anesteziei generale → tromboze cu infarcte în diverse organe
Forma homozigotă prezintă un tablou clinic ce cuprinde două sindroame:
1. Sindromul hemolitic manifestat în principal prin:
→ anemie
→ icter,
→ splenomegalie
→ litiază biliară pigmentară.
Splina datorită infarctelor repetate nu ajunge să crească, ca în celelalte
anemii hemolitice
La vârsta adultă odată cu evoluţia bolii se realizează o adevărată
autosplenectomie prin fibroză şi atrofie.
Litiaza biliară pigmentară se întâlneşte la 30% din bolnavi.
Diferenţirea dintre durerea abdominală din colecistita acută şi cea
datorată unei crize de siclizare este de multe ori dificilă.
Siclemia se poate asocia cu talasemia sau cu hemoglobinopatiile C sau D,
rezultând anemii hemolitice severe şi splenomegalii importante.
2. Sindromul ocluziv care poate afecta orice organ sau ţesut, ducând la:
Infarctul pulmonar
→ mai frecvent la vârsta adultă
→ simptomele şi semnele depind de mărimea vasului trombozat
Microinfarctele renale
→ stimulate de mediul hiperton şi acid al medularei rinichiului
care favorizează siclizarea
→ Hematuria şi hipostenuria sunt semnele cele mai frecvente
→ Pacienţii care supravieţuiesc până la 40-50 ani pot dezvolta o IR
progresivă
Manifestările neurologice sunt diferite, în funcţie de teritoriul afectat de
blocarea circulaţiei →pacienţii pot prezenta:
→ convulsii
→ accidente vasculare cerebrale
→ comă.
→ cecitatea brusc instalată care numai uneori se poate remite,
rămâne una dintre cele mai grave complicaţii neurologice
Infarctele hepatice
→ se pot infecta uneori cu formarea de abcese
→ când infarctul este extins poate să apară fibroză cu accentuarea
icterului.
Infarctele osoase determină dureri mari mai ales la nivelul:
→ extremităţilor la copii
→ coloanei vertebrale şi pelvisului la adulţi
→ infarctele osoase
→ determină modificări radiologice caracteristice →
patognomonice pentru siclemie sunt vertebrele biconcave sau în “gură de
şarpe”.
→ se pot complica cu fracturi spontane sau necroze osoase
Crizele dureroase abdominale se datorează în principal fenomenelor de
ocluzie vasculară recurentă Aceste crize pot apare:
→ pe vreme rece (precipitate de vasospasmul reflex) sau
→ pe vreme caldă (precipitate de deshidratare)
Infarctele mezenterice, intestinale sau splenice pot determina tablou clinic
de abdomen acut
Atentie la dg dif cu colecistita acută, apendicita acută sau perforaţia
intestinală. Pacienţii cu crize abdominale determinate de siclemie au de
obicei zgomote intestinale prezente.
Ulcerele cronice maleolare
→ cele mai frecvente lez. tegumentare şi apar la pacienţii cu anemie severă
→ staza şi anoxia tisulară locală favorizează trombozele vasculare,
responsabile de apariţia ulcerelor tegumentare cronice
Priapismul (erecţia spontană şi dureroasă a penisului)
→ la 5-7% din pacienţii de sex masculin
→ atât înainte de pubertate cât şi după pubertate →la aceştia din
urmă după mai multe episode acute se poate instala impotenţa
Explorări paraclinice
Hemograma
* Hemoglobina - scăzută mai ales la homozigoţi la cifre de 6-8g/dl.
* Reticulocitele - crescute între 5-25% (eritropoieză eficientă).
* Leucocitele - depăşesc în mod constant valorile normale.
* Leucocitele pot fi scăzute în cazurile cu splenomegalie şi hipersplenism
(rar) sau pot depăşi valorile normale ajungând până la 20000-30000/mmc în
timpul crizelor acute (în absenţa infecţiilor). Prezenţa neutrofilelor
hipersegmentate sugerează asocierea cu un deficit de acid folic
* Trombocitele - frecvent crescute, mai ales în cursul crizelor de
deglobulinizare
Frotiul de sânge periferic
→ evidenţiază modificări de mărime, formă şi culoare a eritrocitelor
→ evidenţierea pe frotiu a unor forme ireversibil siclizate este de mare
ajutor pentru diagnostic
Examenul MO
→ evidenţiază o măduvă hipercelulară cu predominenţa seriei eritrocitare
→ coloraţia pentru hemosiderină medulară (Perls) evidenţiază gradul mare
de încărcare cu fier a organismului
Testul de siclizare este pozitiv Acest test constă în provocarea în vitro a
formării de eritrocite în seceră prin:
** Hipoxie
→ o picătură de sînge proaspăt este ţinută un timp între lamă şi lamelă, în
condiţii de hipoxie provocată prin lipirea marginilor lamelei cu parafină.
** Adăugând o substanţă reductoare
→ se adaugă metabisulfit de sodiu în prezenţa căruia HbS din eritrocite
cristalizează şi acestea iau forma de hematii în seceră
Procentul de hematii în seceră şi rapiditatea testului depind de cantitatea
de HbS conţinută de eritrocite.
Un test de siclizare pozitiv, indică prezenţa HbS dar nu face diferenţierea
între forma homozigotă şi forma heterozigotă.
Electroforeza hemoglobinei arată prezenţa HbS
Sideremia - constant crescută.
Încărcarea cu fier este mai mare la pacienţii care au primit transfuzii
repetate.
Bilirubina indirectă - crescută la valori în funcţie de intensitatea hemolizei.
Examenul de urină poate evidenţia:
→ urobilinogen crescut;
→ hematurie;
→ hipostenurie.
Retenţia azotată - prezentă în cazurile complicate cu insuficienţă renală.
Diagnostic pozitiv
→ asocierea sindromului de hemoliză cu sindromul oclusiv;
→ testul de siclizare pozitiv;
→ electroforeza hemoglobinei.
Diagnosticul de siclemie trebuie avut în vedere la orice pacient de culoare
cu o anemie hemolitică.
 TALASEMIILE
→ hemoglobinopatii cantitative prin defecte înnăscute în rata de sinteză a
unuia sau mai multor lanţuri de globină.
→ anemii hemolitice cronice (hipersideremice), hipocrome, microcitare, cu
eritropoieză ineficientă, determinate de un dezechilibru în sinteza
lanţurilor polipeptidice din structura globinei. Structura chimică a
acestora rămîne nemodificată.
Transmiterea se face ereditar ca un caracter autosomal nelegat de sex.
→ structura chimică a catenelor polipeptidice ale globinei rămâne normală
talasemiile sunt cuprinse în grupul “hemoglobinopatiilor” cantitative.
→ anomalia de sinteză interesează o singură pereche de catene
polipeptidice
În această categorie se încadrează -talasemia, -talasemia şi -talasemia
→ inhibiţia sintezei uneia din perechile de lanţuri polipeptidice va antrena
o creştere compensatoare a sintezei celeilalte perechi de polipeptide →
modificarea procentului diferitelor fracţiuni normale ale hemoglobinei.
În talasemia - → o creştere compensatoare a sintezei de lanţuri  şi ,
de unde creşterea fracţiunilor de hemoglobină F (2 2) şi A2 (2 2).
În talasemia -  ca urmare a inhibiţiei sintezei lanţurilor , scade atât
hemoglobina A cât şi A2 şi F deoarece aceste fracţiuni conţin lanţuri  →
excesul de sinteză interesează lanţurile  cu apariţia hemoglobinei H (4) şi
lanţurile , cu apariţia hemoglobinei Bart (4)
→ excesul de lanţuri polipeptidice rezultat din efortul compensator de
sinteză →la precipitarea intraeritrocitară a lanţurilor  în talasemia , a
lanţurilor  în talasemia  etc. → anomalie structurală eritrocitară →
consecinţă scurtarea DVE prin hiperhemoliză.
La aceasta se adaugă un fenomen de eritropoieză ineficientă prin distrucţia
intramedulară a unui procent important de eritroblaşti
Eritroblaştii care supravieţuiesc şi se maturează produc eritrocite
microcitare şi hipocrome cu incluzii rigide de globină precipitată ataşate de
membrană. Aceste eritrocite mai puţin suple suferă rupturi în timpul
traversării microcirculaţiei splinei unde macrofagele încearcă extragerea
limitată a corpilor precipitaţi.
Cea mai mare parte a acestor eritrocite sunt reţinute şi
fagocitate în splină iar cele care subzistă apar în sânge cu forme
variate (poikilocitoză). După hipocromie, poikilocitoza este a
doua caracteristică morfologică de bază a talasemiilor.
Incidenţă
-talasemiile sunt foarte răspândite în ţările bazinului
mediteranean şi într-o anumită măsură şi în ţara noastră.
mai ales în: Dobrogea, Oltenia, Muntenia şi sudul Moldovei.
-TALASEMIA MINORĂ
→ -talasemia minoră este forma de -talasemie heterozigotă.
se asociază rar cu manifestări clinice semnificative
→ unul dintre părinţi este heterozigot pentru gena -
talasemică, şansa descendenţilor de a moşteni gena heterozigotă
este de 50%.
→ ambii părinţi sunt heterozigoţi, 25% dintre descendenţi sunt homozigoţi
pentru gena -talasemică, 50% heterozigoţi şi restul de 25% sunt indemni.
Forma homozigotă reprezintă cea mai gravă hemoglobinopatie cunoscută,
cu o durată de supraviţuire limitată chiar şi în cele mai bune condiţii de
tratament.
Diagnosticul se pune în general la pacienţii evaluaţi pentru o anemie uşoară
sau în urma anomaliilor găsite la teste sanguine de rutină.
Tablou clinic
Simptomatologia clinică
→ este necaracteristică
→ asemănătoare cu a oricărei anemii hemolitice cronice, cu debut
insidios
→ paloare moderată cu tentă gălbuie
→ modificările osoase lipsesc sau sunt abia schiţate (de exemplu
bolta palatină ogivală).
→ splenomegalia este prezentă în 50% din cazuri.
Suferinţa colecistică determinată de o colecistită cronică sau o litiază
biliară are o incidenţă crescută la aceşti pacienţi.
Explorări paraclinice
→ Anemie moderată cu valori ale hemoglobinei de 8-9g/dl.
→ FSP → evidenţiază hipocromie, microcitoză, poikilocitoză, hematii “în
ţintă” şi hematii cu punctaţii bazofile
Leucocitele şi trombocitele - normale sau la limita superioară a normalului
Bilirubina indirectă - moderat crescută
Sideremia - normală sau uşor crescută
Feritina serică şi CTLF - normale
Electroforeza hemoglobinei evidenţiază creşterea valorilor procentuale ale
HbA2 şi/sau F.
Cele mai multe cazuri se caracterizează prin valori crescute ale HbA2 între
4% şi 6% (normal=3%).
La 40-50% din cazurile heterozigote de -talasemie cu HbA2 crescută
întâlnim şi valori crescute ale HbF (2 - 5%).
→ deficitul de fier concomitent cu talasemia minoră, împiedică sinteza
lanţurilor  ale globinei diminuând fracţiunea de HbA2. → dificultăţi de
diagnostic → corectarea carenţei de fier asociate şi repetarea ulterioară a
electroforezei hemoglobinei poate evidenţia creşterea HbA2 peste valorile
normale.
Diagnostic pozitiv
→ subicter sau icter moderat;
→ ± splenomegalie moderată;
→ microcitoză, hipocromie, poikilocitoză accentuată;
→ sideremie normală sau uşor crescută;
→ electroforeza hemoglobinei;
→ anamneză familială pozitivă.
Ancheta familială confirmă transmiterea ereditară, deoarece unul din
părinţi suferă de aceeaşi boală.
Diagnosticul corect al -talasemiei heterozigote este important pentru
diferenţierea de anemia hipocromă feriprivă şi pentru sfatul genetic.
Cel mai important diagnostic diferenţial se face cu anemia Aferiprivă
pentru care pledează:
→ sideremia scăzută;
→ feritina serică scăzută;
→ CTLF crescută;
→ epuizarea fierului din ambele sectoare ale măduvei osoase
(macrofage şi eritroblaşti).
Complicaţii
- litiaza biliară pigmentară (cea mai frecventă).
Evoluţie şi Prognostic
Talasemia minoră
→ este bine suportată;
→ compatibilă cu o durată de viaţă normală (fără eforturi fizice
mari).
« Lenea este sinucidere blanda »
N. Iorga
“Munca gandeste, lenea viseaza”
Jules Renard
 CURSUL Nr. 13

SEMIOLOGIA SERIEI LEUCOCITARE

Generalităţi
Leucemiile acute
Leucemiile cronice: LLC, LGC

NODULII LIMFATICI – PROBLEMĂ DE

ORIENTARE DIAGNOSTICĂ
 SEMIOLOGIA SERIEI LEUCOCITARE

Leucocitele
Valori normale: 3.900 - 10.900 /µl (numărul mediu este de 7200/µl)
În trecut, Nr.L se exprima sub formă de celule pe mm3
În prezent, Nr.L se exprimă sub formă de număr de celule pe µl sau număr
de celule x 109 /l ( exp.: 3,9 X 109/l ).
La determinările automate, coeficientul de variaţie este de ± 1,5%.
Formula leucocitară: - neutrofile = 4.000 /µl
- eozinofile = 200 /µl
- bazofile = 40/µl
- limfocite = 2.000 /µl
- monocite = 400 /µl
Nr. de L poate fi influenţat de:
→ fumat
→ contraceptive orale
→ obezitate
Leucocitoză cu neutrofilie (neutrofilie→ PMN> 7000 -8000/µl) - Cauze:
→ stimuli fizici: căldură, frig, exerciţii fizice, dureri, intervenţii
chirurgicale, etc.;
→ infecţii: bacterii, fungi, rickettsii, spirochete;
→ inflamaţii sau necroze tisulare: PR, gută, nefrite, tiroidite, IM, arsuri,
→ tumori: mamare, bpn, gastrice, uterine, limfoame, mieloame,
melanoame,
→ boli hematologice: hemoliză cronică, hemoragii, BMPcr.;
→ medicamente: carbonatul de litiu, adrenalina, CS, factorii de creştere,
vaccinurile
Leucopenie cu neutropenie- cauze:
→ infecţii virale: virus Ebstein-Barr, HIV, citomegalovirus;
→ anemie aplastică;
→ infiltraţia măduvei;
→ hipersplenism;
→ anemii megaloblastice severe;
→ boli imune: LES, sindrom Felty, Sd. Evans;
→ agresiuni fizico-chimice: radiaţiile ionizante, benzenul, unele pesticide;
→ medicamente: citostatice
Granulocite imature până la blaşti apar în:
→ leucemii acute;
→ boli mieloproliferative cronice
Granulocite hipersegmentate apar în anemiile megaloblastice.
 LEUCEMIILE ACUTE
→ boli neoplazice de etiologie necunoscută caracterizate prin oprirea în
diferenţiere şi maturaţie a celulelor hematopoietice asociată sau nu cu
trecerea lor în sângele periferic.
Celulele leucemice:
→ pierd capacitatea de diferenţiere şi maturaţie
→ păstrează potenţialul de multiplicare
Se acumulează celule imature în MO şi teritoriile extramedulare :
→ limfoide→LAL
→ mieloide→LAM
LA :
→ afecţiuni de sine stătătoare (d’emblée)
→ puseul blastic a unei BMPcr
Exp
→LGC → puseu blastic cu celulă mieloidă, mai rar cu celulă limfoidă;
→ PV →puseu blastic cu celulă mieloidă;
Clasificarea leucemiilor acute:
* Leucemii acute limfoblastice
* Leucemii acute mieloblastice
 LEUCEMII ACUTE LIMFOBLASTICE

→ provin din celula stem limfoidă

→ mai frecvente la copii.
Clinic:adenopatii, S↑ meningita blastică.
Prognosticul -mai bun decât în LAM
Clasificarea - după grupul FAB (Franco-Americano-Britanic)
Ll = proliferare limfoblastică omogenă cu celule mici;
L2 = proliferare limfoblastică heterogenă cu celule de talii diferite;
L3= proliferare limfoblastică omogenă cu celule mari, asemănătoare cu
celulele observate în limfomul Burkitt.

LECEMII ACUTE MIELOBLASTICE

Clasificarea FAB şi particularităţile clinice:
M1 = leucemia acută mieloblastică
→ 30% blaşti din care >3% MPOX (+) sau prezenţa corpilor
Auer;
→ promielocite  10%;
→ celule monocitare  10%.
M2 = leucemia acută mieloblasto-promielocitară
→ blaşti >30%;
→ promielocite >10% dar < 20%;
→ celule monocitare < 20%.
M3 = leucemia acută promielocitară (LAP)
→ 30% promielocite anormale cu granulaţii şi posibil cu corpi
Auer în mănunchiuri (forma comună de M3)
→ 30% celule hipo- sau agranulare cu nuclei bilobaţi sau
multilobaţi; granulaţiile sunt totdeauna vizibile în microscopia electronică
(varianta de M3 sau M3V)
Promielocitele leucemice eliberează un material procoagulant, care
declanşează un proces de coagulare diseminată intravasculară, responsabil
de sindromul hemoragic grav care domină tabloul clinic.
Foarte sugestive pentru LAP sunt:
→ sângerare prelungită, anormală, la locul venopuncţiilor;
→ extensia rapidă a echimozelor care confluează;
→ apariţia de hematoame subcutane sau la locul puncţiei sternale;
→ hemoragii retiniene care pot fuza în corpul vitros.
Sugestia clinică de CID este confirmată de testele de hemostază:
→ trombocitopenie;
→ fibrinogenopenie;
→ alungirea timpului Quick;
→ prezenţa factorilor de degradare a fibrinei (FDP);
→ testul monomerilor de fibrină (TMF) pozitiv;
→ antitrombina III (AT III) scăzută.
M4 = leucemia acută mielo-monocitară:
→ mieloblaşti peste 20% (predomină în măduva osoasă) şi
monoblaşti peste 20% (predomină în sângele periferic);
→ prezintă frecvent determinări în sistemul nervos central şi
descărcare crescută de lizozim în urină.
M5 = leucemia acută monocitară cu două variante:
M5a - leucemia acută monocitară fără maturare (monoblaştii >80% din
componenta monocitară) cu următoarele caracteristici:
→ hiperleucocitoză cu pericol de leucostază;
→ hipertrofie gingivală;
→ adenopatii;
→ lizozim crescut în urină;
M5b - leucemia monocitară cu maturare parţială, (monoblaşti < 80%,
promonocite şi monocite > 20%);
M6 = eritroleucemia acută (Di Guglielmo)
→ eritroblaştii reprezintă >50% din celulele medulare;
→ mieloblaştii >30% din celulele medulare non - eritroide;
M7 = leucemia acută megakarioblastică (mielofibroză acută):
→ mai mult de 30% din totalul celulelor măduvei osoase sunt
blaşti; → apartenenţa lor la seria megakariocitară se pune în evidenţă
prin imunofenotipare cu anticorpi monoclonali;
→ evoluează de obicei fără organomegalii, cu trombocitopenie
severă;
→ prezintă determinări cutanate sub formă de leucemide;
→ biopsia osteomedulară evidenţiază mielofibroză;
→ prognostic infaust.
Tablou clinic
Invadarea măduvei cu aceste celule anormale şi imature→IM→ se
exprimă prin→ anemie, granulocitopenie şi trombocitopenie responsabile
de triada simptomatică comună tuturor formelor de LA (indiferent de
varianta morfologică sau forma de debut) şi anume:
1. Sindromul anemic manifestă prin:
→ astenie fizică şi psihică
→ paloare, ameţeli
→ palpitaţii, dispnee, tahicardie, sufluri anemice
2. Sindromul infecţios este dominat de febră
→ infecţii supraadăugate ale căilor respiratorii şi obişnuit ale
cavităţii bucale.
→ angine cu caracter ulcero-necrotic
→ amigdalite acute supurate
→ gingivite necrotice,
→ ulceraţii ale vălului palatin
→ infecţii cu germeni piogeni
3. Sindromul hemoragic
→ frecvent ca modalitate de debut
→ purpură, echimoze
→ gingivoragii, epistaxis grav şi rebel la tratament
→ hemoragii viscerale (metroragii, melene, hemoptizii)
→ hemoragiile meningo-cerebrale.
Alte modalităţi de debut sunt
→ dureri osoase generalizate sau articulare
→ meningită blastică
→ sindrom de leucostază cu hipervâscozitate (în cazurile cu
hiperleucocitoză), caracterizat prin somnolenţă, stări confuzionale, comă.
Adenopatiile, splenomegalia de gradul I sau II şi hepatomegalia sunt mai
frecvente în LAL.
Infiltraţiile cutanate (leucemide)
→ formă de plăci sau noduli violacei, nedureroşi şi sunt constituite
dintr-o infiltraţie de celule blastice mieloide.
Hipertrofia gingivală
→ infiltraţia leucemică a gingiilor
→ gingivita hiperplazică, uneori cu caracter ulcerativ→LA cu
monocite.
Infiltraţiile oculare
→ în oricare structură a ochiului
→ retina afectată în 90% din cazuri
→ FO pune în evidenţă hemoragii şi infiltraţii leucemice.
Atingerile neurologice mai frecvente în LAL se manifestă prin:
→ afectarea nervilor cranieni III, IV, V, VI, VII,
→ semne de meningită,
→ edem papilar.
Afectarea testiculară → la 1% din pacienţii cu LAL

Examene paraclinice
Hemograma evidenţiază:
→ anemie,
→ trombocitopenie
→ Nr.L crescut, normal sau scăzut.
Frotiul de sânge periferic:
→ celulele blastice foarte tinere +celule mature fără celule intermediare ca
vârstă→ hiatusul leucemic
Celulele blastice pot lipsi de pe frotiu în cazul leucemiilor acute aleucemice
Medulograma - esenţială pt. dg.
→ MO este hipercelulară având aspect monomorf prin prezenţa de celule
blastice într-un procent de peste 30%.
Seriile celulare normale sunt mult reduse datorită infiltraţiei leucemice.
FSP+frotiul de MO examinate de hematolog, pot preciza diagnosticul de
leucemie acută.
Testele citochimice sunt utilizate pentru diferenţierea blaştilor leucemici în
caz de dificultăţi de interpretare ale aspectului citologic.
Cele mai utilizate reacţii citochimice sunt:
**Reacţia PAS (LAL+)
→ evidenţiază compuşii intracelulari în structura cărora intră
glicogen şi mucopolizaharide
→ în limfoblaşti, glicogenul este crescut şi este dispus caracteristic
→ limfoblaştii dau de regulă reacţia PAS +
→ în LAM reacţia este de regulă negativă.
**Reacţia pentru peroxidaze (LAM+)
→ este pozitivă în LAM şi negativă în LAL.
**Reacţia Negru Sudan (LAM+)
→ evidenţiază lipidele intracelulare.
→ negativă în LAL şi pozitivă în LAM.
**Reacţia pentru esteraze evidenţiază celulele seriei monocitare.
Imunofenotiparea permite identificarea antigenelor specifice fiecărui tip de
leucemie acută.
Studiul cariotipului permite evidenţierea unor anomalii structurale sau
numerice.
Modificări biochimice:
→ acidul uric ↑
→ LDH-ului plasmatic ↑

Elemente esenţiale pentru diagnostic:

→ prezenţa celulelor blastice pe frotiul de sânge periferic;
→ hiatusul leucemic;
→ prezenţa blaştilor la examenul măduvei osoase;
→ reacţii citochimice pozitive: PAS, peroxidaze, esteraze;
→ imunofenotipare.
 LEUCEMIA LIMFATICĂ CRONICĂ
→ boală primară a ţesutului limfatic caracterizată prin proliferarea
malignă şi acumularea unei clone de limfocite mici inerte imunologic
majoritatea cazurilor rezultă din proliferarea monoclonală a limfocitului B
(95-98% din cazuri).
Limfocitul mic, tânăr, îşi pierde mecanismul “morţii fiziologice”
acumulându-se în organele de depozit şi în orice folicul limfatic, aflat pe
unitatea de suprafaţă corporală.
Tablou clinic
Modalităţi de debut:
→ astenie fizică şi psihică
→ scădere ponderală
→ transpiraţii nocturne
→ infecţii repetate (în special respiratorii)
→ apariţia adenopatiilor sau
→ descoperire întâmplătoare
În perioada de stare:
→ infiltraţiile limfatice din diferite ţesuturi şi organe generează suferinţe
ca: balonări, flatulenţă, constipaţie, diaree, date de splenomegalie sau
adenopatii abdominale
→ icter obstructiv dat de compresiunea coledocului prin adenopatii,
→ infiltrat pulmonar,
→ pleurezie leucemică,
→ compresiuni bronşice,
→ hematurie,
→ hemiplegie, paralizii de nervi cranieni.
Tulburările neurologice pot apare şi în cadrul sindromului de
hipervâscozitate, la valori ale leucocitelor peste 500000/mmc, caracterizat
prin: ameţeli, cefalee, nistagmus şi tulburări de vedere
→ infiltraţia limfocitară a glandelor salivare şi lacrimale → sindromul
Mickulicz
→ mai frecvent sunt infiltrate izolat glandele salivare
→ hipertrofia amigdaliană şi a inelului limfatic Waldeyer
Pielea este bogată în structuri limfoide şi pot apare manifestări cutanate
nespecifice şi specifice.
Manifestările cutanate nespecifice apar sub formă de:
→ erupţii eritemato-papuloase
→ urticarie
→ placarde inflamatorii mari ca după înţepături de insecte
Manifestările cutanate specifice (leucemide) iau aspectul de eritrodermie,
noduli sau infiltraţii profunde
Infiltraţia limfocitară a feţei realizează aspectul de “om roşu Hallopeau”
În stadiile avansate de boală apar:
→ paloare, peteşii, echimoze ca expresie a anemiei şi Tr.↓
Icterul se poate datora:
→ proces obstructiv (compresia coledocului prin adenopatii hilare,
mai rar prin infiltraţie limfocitară hepatică)
→ proces hemolitic (anemie hemolitică).
Adenopatiile sunt
→ nedureroase,
→ neaderente,
→ generalizate, simetrice,
→ moi sau ferme
→ dimensiuni variabile
→ uneori pachete voluminoase laterocervical şi supraclavicular→gât
“proconsular”.
→ pot fi interesaţi şi nodulii limfatici profunzi, mediastinali şi abdominali
Splenomegalia
→ este frecventă
→ de dimensiuni moderate
→ cu tendinţă de progresiune
→ 10-20% splina →dimensiuni mari → tulburări mecanice prin
compresiune
Splina este cel mai frecvent organ extranodal afectat
Prinderea primitivă a splinei este foarte rară.
Hepatomegalia urmează de obicei splenomegalia.

Examene paraclinice
Hemograma
Hemoglobina: anemie prin:
→ insuficienţă medulară (când infiltraţia medulară >50%)
→ liză autoimună,
→ hipersplenism,
→ pierderi de sânge pe cale digestivă
Leucocitele:
→ leucocitoză prin limfocitoză frecvent peste 15.000/mmc.
→ Nr.L între 20.000-200.000/mmc, rareori depăşind 500.000/mmc
Trombocitele: trombocitopenie prin:
→ insuficienţă medulară
→ mecanism autoimun
→ hipersplenism
Frotiul de sânge periferic
→ lf. → aparent normale morfologic dar în general sunt mai mici
→ frecvent umbre nucleare Gumprecht →resturi ale nucleilor limfocitari
→ procent mic de limfocite mai tinere prolimfocite şi limfoblaşti →
proporţia lor poate creşte mult în stadiile avansate.
Măduva osoasă
→ infiltratul medular cu limfocite reprezintă >40% din celulele nucleate
sau minim 30%, cu fenotipul de celule B purtătoare de CD5.
→ când infiltratul limfoid ocupă > 50% din măduvă, pot apare citopenii
Studiul fenotipului celulei se face cu anticorpi monoclonali determinându-
se celula limfoidă care proliferează şi markerii specifici:
→ în LLC-B: Ig în cantitate mică, CD5, CD21;
→ în LLC-T: CD2, CD3.
→ Testul Coombs → pozitiv → liză autoimună a hematiilor
→ Autoanticorpi faţă de plachete → trombocitopenie autoimună

ATENTIE
AHAI şi trombocitopenia autoimună pot deschide tabloul clinic al bolii sau
pot apare oricând în cursul evoluţiei ei
Electroforeza proteinelor serice
→ hipogamaglobulinemia la >50% din bolnavi.
→ dozarea imunochimică a Ig serice Ig care scad.
→ IgA scad primele şi sunt responsabile de apariţia infecţiilor respiratorii
→ când concentraţia de IgM este mare poate apare sindrom de
hipervâscozitate şi se impune diagnosticul diferenţial cu
macroglobulinemia Waldenström
Anomalii citogenetice
În LLC se întâlnesc modificări cromozomiale neîntâmplătoare:
→ anomalia 12+ (cea mai frecventă),
→ anomalia 14 q+ (în stadii avansate de boală)
→ t (11;14) Alte investigaţii:
→ Rt↑, BI ↑, urobilinogenurie (semne indirecte de hemoliză);
→ acidul uric ↑;
→ LDH izoenzimele 3 şi 5 crescute uneori
→ beta-2-microglobulina ↑
→ crioglobuline prezente uneori
→ teste pentru punerea în evidenţă a altor autoanticorpi: FAN, FR;
→ biopsia unui nodul limfatic →când se suspicionează transformarea
limfomatoasă a LLC
Diagnosticul pozitiv se pune pe:
→ limfocitoză periferică  10000/mmc;
→ limfocitoză medulară  30%;
→ ± organomegalie.
Grupul internaţional de studiu al LLC (International Workshop on CLL)
a elaborat următoarele criterii esenţiale pentru diagnostic:
→ limfocite > 10000/mmc care să persiste cel puţin 4 săptămâni;
→ infiltraţia medulară >30% limfocite sau demonstrarea
clonalităţii limfocitelor (prezenta unui singur tip de lant usor κ sau λ)
Grupul de Lucru al Institutului National American de Cancer a stabilit un
set de recomandari privind criteriile de dg. In LLC:
1. Limfocitoza periferica>5000/μl cu limfocite morfologic mature
2. Fenotip limfocitar cu urmatoarele caracteristici:
→ limfocite B pozitive pt. CD19, CD20, CD23,CD5;
→ monoclonalitate prezenta doar a unui singur tip de lant usor κ
 Stadializarea RAI a leucemiei limfatice cronice
Stadiul 0 (supravietuire medie in jur de 12 ani):
limfocitoză periferică >15.000/mm3;
limfocitoză medulară > 40%;
Stadiul I (supravietuire medie in jur de 10 ani):
stadiul 0 + adenopatii palpabile;
Stadiul II (supravietuire medie in jur de 8 ani):
stadiul 0 + splenomegalie şi/sau hepatomegalie
+/-adenopatii;
Stadiul III (supravietuire medie in jur de 1,5 ani):
stadiul 0 + anemie cu Hb < 10 g/dl;
Stadiul IV (supravietuire medie in jur de 1,5 ani):
stadiul 0 + trombocitopenie sub 100000/mm3.
cu sau fara restul elementelor mai sus amintite
Pentru stadiile III şi IV, anemia şi trombocitopenia trebuie să fie rezultatul
insuficienţei medulare şi nu de cauză imună.
Stadializarea Binet
Pentru această stadializare autorul a luat în consideraţie 5 arii limfatice: 3
arii de noduli limfatici (cervicală, axilară, inghinală), splina şi ficatul.
Stadiul A → cu prognostic bun

*limfocitoza + cel mult 2 arii limfatice interesate ;

Stadiul B → cu prognostic mediu

*limfocitoza + interesate 3-5 arii limfatice;

Stadiul C → cu prognostic nefavorabil

*limfocitoza+anemie si/sau trombocitopenie

Hb <10g/dl sau Nr. Tr <100.000/mmc;
Anemia sau trombocitopenia de cauză autoimună au prognostic mai bun,
răspunzând la tratament cu glucocorticoizi.
Alţi indicatori de prognostic nefavorabil sunt:
→ LDH crescut;
→ beta - 2 - microglobulina crescută
→ timpul de dublare al numărului de limfocite mai mic de 12 luni
→ anomalii cromozomiale complexe
→ infiltrarea difuză a măduvei
 LEUCEMIA GRANULOCITARĂ CRONICĂ

→ boală neoplazică a CSP de origine clonală, caracterizată citologic prin

creşterea anormală a masei granulocitare totale, apariţia de granulocite
imature în sânge şi mielopoieză extramedulară în splină şi ficat.

LGC are un marker cromozomial unic: cromozomul Philadelphia

(Ph1)→t(9;22) → descoperită în 1960
→prima anomalie cromozomială descrisă într-o boală neoplazică umană

Frecvenţa maximă → 25 - 45 de ani cu uşoară predominenţă a sexului

masculin

Boala poate evolua în următoarele etape:

Faza cronică controlabilă terapeutic;
Faza accelerată care poate fi sărită în evoluţia bolii;
Faza de transformare blastică - tabloul clinic şi paraclinic este cel al unei
leucemii acute
Tablou clinic
Debutul bolii poate fi:
Insidios cu
→ astenie fizică şi psihică (neobişnuită la această vârstă
de maximă eficienţă)
→ transpiraţii profuze
→ anorexie, ↓G (10-15% din greutatea iniţială).
Brusc prin
→ infarct splenic cu durere violentă în hipocondrul stâng
cu iradiere în umărul stâng şi febră
→ sd. de leucostază (Nr. L>200.000) cu manifestări din
partea SNC sau ap. urogenital (priapism)
Descoperire întâmplătoare (20%) cu ocazia unor controale
periodice sau examene medicale de rutină →adesea se constată
splenomegalia sau anomaliile hematologice
În 15% din cazuri boala poate debuta ca puseu blastic.
În perioada de stare mai pot apare:
→ febră
→ dureri osoase necaracteristice, difuze→ de obicei la pacienţii cu
cifră mare de leucocite.
→ simptome legate de hiperuricemie: artrită gutoasă, colică
renală.
Tardiv în evoluţia bolii
→ manifestări hemoragice: gingivoragii, epistaxis, metroragie,
hematurie, hemoragii cerebrale.
Splenomegalia este semnul clinic esenţial→ lipsa S↑ sugerează de obicei un
alt diagnostic
Splina → de consistenţă fermă
→ nedureroasă →exceptând infarctul splenic
→ creşte progresiv cu evoluţia bolii
→ ajunge să cântărească între 2 şi 10 kg
→ are ţesut mieloic şi devine fragilă
→ după un infarct sau un traumatism se poate produce o ruptură
a splinei care aduce bolnavul cu simptome de abdomen acut şi şoc
Hepatomegalia este prezentă în aproximativ 50% din cazuri la debut
→în cursul evoluţiei bolii poate deveni foarte importantă, formând cu
splina un bloc tumoral
Adenopatiile
→ foarte rare în faza cronică
→ pot fi prima manifestare a transformării blastice.
Tegumentele
→ uneori leziuni nespecifice de tip urticarian, consecinţă a
pruritului determinat de hiperhistaminemie şi a intoleranţei la căldură a
acestor bolnavi.
Insuficienţa respiratorie şi tulburările de conştienţă → la comă pot apare ca
manifestări ale leucostazei capilare.
Rinichii pot fi afectaţi
→ la debutul bolii
→ pe parcursul evoluţiei bolii, datorită hiperuricemiei → tulburări de
micţiune, hematuria şi colica renală.
Afectarea sistemului nervos este rară şi se manifestă prin:
→ nevralgii periferice
→ paralizii de nervi cranieni (mai ales de nerv facial)
→ vertij, sindrom Menière.
Examene paraclinice
Hemograma
Hb↓în maj. cazurilor chiar de la debut
→ principala cauză a anemiei o reprezintă scăderea eritropoiezei.
Foarte rar putem întâlni eritrocitoză →în aceste cazuri, boala poate fi greu
de diferenţiat de policitemia vera.

Leucocitele sunt ↑ la diagnostic

Nr. L >100.000/mmc este caracteristică bolii (50% din cazuri).
Trombocitele → N sau↑ în faza cronică
Tr. ↓ apare de obicei în faza accelerată.
Anomaliile cantitative şi calitative ale trombocitelor se întâlnesc frecvent în
bolile mieloproliferative cronice, jucând un rol important în patogeneza
complicaţiilor trombotice şi hemoragice din aceste boli

Frotiul de sânge periferic evidenţiază precursori granulocitari în toate

stadiile de maturaţie
Curba de distribuţie a leucocitelor are două vârfuri: unul mai mare
format din segmentate şi nesegmentate şi unul mai mic format din
metamielocite şi mielocite
→ Celulele blastice (mieloblaşti şi promielocite) sunt <10%) în faza
cronică
→ Bazofilele sunt crescute (5-10%)
→ Bazofilia şi eozinofilia → privite ca un factor de prognostic prost
→ Monocitele pot fi crescute în valoare absolută dar de obicei sunt
sub 3% din numărul de leucocite.
→ Eritroblaşti periferici şi hematii în “lacrimă” apar în cazurile cu
hematopoieză extramedulară şi mielofibroză
Fosfataza alcalină leucocitară
→ este scăzută
→ normală sau crescută când se asociază o infecţie acută
Se poate normaliza în remisiune completă sau poate creşte în fazele
de metamorfozare.
Medulograma
→ MO intens hiperplazică şi grăsimea este practic absentă.
→ G/E 10-20/1 (normal 2 - 4/1).
Examenul citologic al frotiului este asemănător cu cel din sângele
periferic aspect de “măduvă circulantă”
Examenul citogenetic se face pe celulele medulare aflate în mitoză şi
pune în evidenţă cromozomul Ph1
Alte anomalii de laborator:
→ Acidul uric crescut în ser şi uraţii în urină
→ LDH serică crescută
Elemente esenţiale pentru diagnostic în LGC fază cronică:
→ splenomegalie
→ leucocitoză peste 50000/mmc
→ formula leucocitară deviată la stânga până la mieloblast
→ bazofilie
→ FAL scăzută până la zero
→ Ph1 pozitiv
 NODULII LIMFATICI – PROBLEMĂ DE ORIENTARE
DIAGNOSTICĂ
**organe de consistenţă moale, de formă ovoidă, de dimensiuni variabile
între 3–15mm, situate de-a lungul marilor vase, coloanei vertebrale, în
mezenter, mediastin, hiluri pulmonare.
Adenopatiile pot fi:
1) Interne (profunde):
**cei mai mulţi noduli limfatici sunt situaţi în profunzime, în pachete sau
solitari;
**adenopatiile interne nu sunt accesibile ex. clinic şi sunt depistate prin
mijloace tehnice.

2) Externe (superficiale):
nr.↓ de noduli limfatici este situat superfical
→**

**în condiţii normale dificil de palpat (dimens.↓ consistenţă moale,

înconjuraţi de ţesut adipos);
**la copii şi la adulţii slabi ei se pot palpa.
Apariţia unei adenopatii poate fi sesizată de:
bolnav – direct prin palpare în timpul toaletei;
anturaj – care îl atenţionează pe pacient
medic – cu ocazia unui examen motivat sau în cursul unui control de
Clasificarea adenopatiilor după criteriul etiologic
1. Adenopatiile inflamatorii sunt :
a) Specifice:
→ adenopatia tuberculoasă;
→ adenopatia luetică.
b) Nespecifice:
→ virale în adenoviroze: mononucleoză, din bolile eruptive ale
copilului (rujeolă, rubeolă), hepatita virală, SIDA;
→ bacteriene secundare unui focar dentar, angine acute, unui
panariţiu, plăgi tăiate şi infectate ale membrelor;
→ micotice – histoplasmoză;
→ cu chlamidii – limfogranulomatoza veneriană;
→ cu spirochete – leptospiroza.
2. Adenopatiile neoplazice sunt primare sau secundare (metastatice):
a) Primare în: BH, LMNH, LAL, LLC, boala Waldenström, mielomul
multiplu.
b) Secundare sau metastatice în:
→ adenopatia supraclaviculară din cancerul gastric;
→ adenopatia axilară din cancerul mamar sau bronhopulmonar;
→adenopatia inghinală din cancerul anorectal şi genital extern;
→metastaze ganglionare în melanom, sarcom Kaposi, seminom,
tumori ale prostatei, capului, gâtului, tractului gastrointestinal, rinichilor etc.
3. Adenopatiile imunoalergice întâlnite în: LES, PR, sindrom Felty,
dermatomiozită, sindrom Sjögren, boala serului, CBP, reacţii
medicamentoase (fenitoină, hidralazină, allopurinol)
4. Adenopatiile din bolile endocrine:
→ hipertiroidism (hiperplazie limfoidă);
→ tezaurizmoze lipidice (boala Gaucher, boala Niemann- Pick).
5. Adenopatii în alte boli: sarcoidoză, amilodoza, boala Castleman
(hiperplazia limfoganglionară angiofoliculară), boala Kawasaki (sindrom
limfatic cutaneo- mucos).

Mărirea de volum a nodulilor limfatici reprezintă totdeauna un fenomen

patologic.
Istoricul adenopatiei interesează în mod deosebit în ceea ce priveşte:
→ debutul acut sau cronic;
→ evoluţia în timp a adenopatiei;
→ asocierea sau nu cu simptome generale, scădere ponderală,
febră, transpiraţii, prurit.
Examenul obiectiv
→ examen complet → regiunile în care se găsesc nodulii limfatici + zonele
drenate de nodulii respectiv.

Inspecţia:
→ permite constatarea nodulilor limfatici măriţi de volum care
proemină sub piele şi localizarea lor;
→ precizează modificările tegumentelor supraiacente (roşeaţă,
fistulă).
Palparea
→ reprezintă metoda principală de evidenţiere a unei adenopatii şi de
precizare a caracterelor ei:
→ dimensiuni;
→ consistenţă;
→ mobilitate faţă de tegumente şi planurile profunde;
→ sensibilitate.
Caracterele principale ale adenopatiilor inflamatorii sunt:
→ nodulii limfatici- dureroşi spontan, dar mai ales la palpare;
→ uneori la palpare sunt bine individualizaţi; alteori se palpează o
masă tumorală prin reacţie inflamatorie perinodală;
→ consistenţă elastică renitentă sau moale, alteori fluctuenţi cu
tendinţă de fistulizare;
 → tegumentele supraiacente sunt roşii şi calde;
→ cu sau fără aderenţă la ţesuturile profunde şi / sau piele.
Caracterele principale ale adenopatiilor tumorale sunt:
→ nodulii limfatici sunt duri, izolaţi, nedureroşi, neaderenţi, uşor
mobilizabili pe planurile profunde şi superficiale;
→ in perioadele avansate pot fi reuniţi într-un bloc ganglionar
care creşte repede şi comprimă.
Precizarea cauzei adenopatiei se face numai cu ajutorul investigaţiilor
paraclinice. În acest sens se vor efectua:
• hemograma
→ este primul examen care trebuie solicitat;
→ argumentul diagnostic hotărâtor în leucemii şi în mononucleoza
infecţioasă prin modificări sanguine caracteristice;
→ limfopenia şi eozinofilia pun problema unei boli Hodgkin
(atunci când adenopatia are o desfăşurare cronică).
• mielograma
→ când nu s-a putut exclude o leucemie în urma examinării
frotiului de sânge periferic;
→ examen serologic pentru lues;
• testul HIV
 • reacţii serologice speciale – reacţia Paul-Bunell-Hăngănuţiu când se
urmăreşte precizarea diagnosticului de mononucleoză infecţioasă;
• biopsia unui nodul limfatic urmată de examenul histopatologic este
examenul de supremă valoare.
Pentru depistarea adenopatiilor interne se vor efectua:
• radiografie toraco-pulmonară;
• tomografie axială computerizată;
• echografie abdominală;
• limfografie.
În practica curentă sunt examinate şi investigate următoarele regiuni:

A. Regiunea cervicală
Adenopatiile din hemopatiile maligne întâlnite în această regiune sunt
unice sau multiple (adesea bilaterale).
→ BH, LMNH, LLC şi boala Waldenström
Hemograma primordială pt. dg. pozitiv cât şi pentru cel diferenţial
Biopsia unui nodul limfatic este indispensabilă pentru diagnosticul de
certitudine în cazul limfoamelor.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Adenopatii infecţioase şi inflamatorii
examenului atent al:
→ tegumentului feţei şi cel al cefei,
→ pielii capului,
→ nasului, buzelor, urechilor,
→ glandei tiroide,
→ cavităţii bucale,
→ faringelui.
2. Metastaze ale unor neoplasme
→ tumora primitiva: buze, obraji, baza limbii, regiunea amigdaliană,
cavum.
Examenult ORL → neoplasm de cavum.
Nu orice formaţiune situată în regiunea cervicală înseamnă adenopatie.
Confuzii şi erori posibile cu:
→ chist sebaceu,
→ apofiză transversă mult dezvoltată,
→ nodul tiroidian,
→ tumoră parotidiană,
→ tumoră mastoidiană, mastoidită,
Elemente esenţiale de reţinut:
Adult tânăr
→ adenopatia cervicală este mai frecvent inflamatorie: tbc, focare de
infecţie, mononucleoză infecţioasă
→ hemopatiile maligne - BH, LMNH
La persoanele peste 50 de ani
→ mai frecventă adenopatia metastatică (tumori maligne faringiene,
epiteliom al limbii, buzelor, obrajilor, carcinom tiroidian) LLC, MW
În cazul suspiciunii de TBC, limfom, cancer este obligatorie biopsia
nodulului limfatic.

B. Regiunea supraclaviculară
→ BH, LMNH, LLC şi LAL
→ Hemograma completă şi biopsia unui nodul limfatic sunt esenţiale
pentru diagnostic.
Diagnosticul diferenţial cu:
1. Adenopatii inflamatorii
→ faringite, amigdalite, tiroidite, esofagite, etc.
→ frecvent în ultimul timp se întâlneşte adenopatia TBC.
2. Metastaze ale unor neoplasme
Adenopatia supraclaviculară stângă izolată, pledează pentru metastaza
→ cancer primitiv gastric (semnul Virchow- Troisier)
→ cancer de pancreas, colon, rect, testicul, prostată, glandă
suprarenală, ovare.
Adenopatia supraclaviculară dreaptă izolată, pledează pentru metastaza
→ cancer esofagian
→ hepatic primitiv.

Confuzii şi erori posibile cu:

→ diverticul faringo-esofagian,
→ neurinom de plex brahial,
→ lipom local, celulită,
→ tumoră claviculară,
→ neoplasm invadant al vârfului pulmonului.
Elemente esenţiale de reţinut:
În caz de adenopatie supraclaviculară sunt necesare:
→ explorarea regională (gât, mediastin, esofag, faringe) pentru
cancer, iar a plămânului pentru cancer şi TBC;
→ explorarea tubului digestiv, rinichi, organe genitale;
→ biopsia nodulului limfatic.
C. Regiunea axilară şi epitrohleană
→ hemopatii maligne:BH, LMNH, LLC, LAL
Hemograma completă + biopsia unui nodul limfatic →esenţiale pentru
diagnostic.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

1. Adenopatii inflamatorii de la
→ focare septice ale mâinii, antebraţului, braţului, umărului,
toracelui,
→ herpes zoster situat deasupra regiunii supraombilicale,
→ sifilis secundar (adenopatia este bilaterală),
→ sarcoidoză,
→ poliartrită reumatoidă.
Adenopatia unilaterală epitrohleară se datorează de obicei unei infecţii a
mâinii iar cea bilaterală apare în sarcoidoză, şi sifilis.
2. Metastaze ale unor neoplasme
→ de sân
→ bronhopulmonar
→ sarcom digital.
Confuzii şi erori posibile cu:
→ hidrosadenită,
→ chisturi sebacee,
→ anevrism local,
→ celulită nodulară.
Elemente esenţiale de reţinut:
În caz de adenopatie în aceste regiuni sunt necesare:
• examinarea atentă a membrului superior, a peretelui toracic şi a
sânului;
• examinarea completă a plămânului şi a părţii supraombilicale a
peretelui abdominal;
• examinarea organelor genitale pentru lues;
• RBW;
• biopsia unui nodul limfatic la nevoie.
D. Regiunea inghinală şi poplitee
Cele mai frecvente hemopatii maligne: BH, LMNH, LLC
Hemograma completă + biopsia unui nodul limfatic →esenţiale pentru
diagnostic
Nodulii limfatici inghinali drenează limfa din m. inferioare, organele
genitale externe, partea subombilicală a peretelui abdominal, fese, anus.
În urma numeroaselor agresiuni infecţioase ale teritoriilor drenate, nodulii
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1. Adenopatii inflamatorii în infecţii acute sau cronice ale pielii
abdomenului sub ombilic, ale membrelor inferioare, ale organelor genitale
externe, boala Nicolas-Favre, sifilis.
2. Metastaze ale carcinomului anal sau vulvar.
Confuzii şi erori posibile cu:
→ hernie inghinală sau crurală
→ lipom sau miom
→ chist al canalului inghinal
→ chist sinovial
→ chist sebaceu
Elemente esenţiale de reţinut:
• examinarea m. inferior → excoriaţii, flebite profunde
• examinarea genitală şi anală;
• examinarea subombilicală a peretelui abdominal;
• RBW;
• biopsia unui nodul limfatic la nevoie
 Afecţiuni hematologice care evoluează cu adenopatie

Adenopatiile din LLC

→ apar, în general, odată cu debutul bolii şi evoluează paralel cu aceasta
→ de mărime variabilă (0,5-5cm)
→ bilaterale (simetrice), difuze,
→ consistenţa lor este de la normală până la fermă
→ nedureroase
→ mobile fără periadenită
→ pot forma pachete voluminoase laterocervical şi supraclavicular
→ nu au tendinţă la abcedare sau fistulizare
Nodulii limfatici hipertrofiaţi şi edemul limfatic pe care îl produc prin
compresiune pot realiza aspectul caracteristic de “gât proconsular”.
În multe cazuri adenopatiei superficiale i se asociază şi cea profundă în
teritoriul corespunzător (axilar-mediastinal, inghinal-abdominal).
→ apar frecvent adenopatii abdominale de dimensiuni mari cu suferinţe
mecanice locale: balonări, senzaţie de plenitudine, constipaţie.
Diagnosticul pozitiv al bolii se pune pe:
→ imfocitoză periferică 10.000/mmc
→ limfocitoză medulară  30% cu sau fără organomegalie (vezi LLC).

Adenopatiile din leucemia acută limfoblastică

→ adenopatiile sunt prezente în 76% din cazuri, în general cu volum
moderat
→ Adenopatia mediastinală se întâlneşte atât în LAL-T cât şi în LAL-B şi
poate determina compresia venei cave superioare, a traheei, etc.
Diagnosticul pozitiv
→ este sugerat de prezenţa celor trei sindroame: anemic, infecţios şi
hemoragipar (vezi leucemiile acute)
→ este confirmat de prezenţa blaştilor leucemici la examenul FSP al MO
hematogene

Adenopatiile din leucemia granulocitară cronică

Transformarea blastică a LGC poate fi
→ medulară sau
→ extramedulară cu apariţia de tumori localizate (pseudocloroame) → pot
avea diferite localizări: vertebrală, noduli limfatici, pleură, cutanată.
Transformarea poate fi
→ mieloblastică (60%)
→ limfoblastică (25%) cu un răspuns terapeutic şi un prognostic
mai bun. În această ultimă situaţie se însoţeşte de adenopatii externe.

Adenopatiile din boala Hodgkin

→ manifestarea clinică dominantă.

→ în aproximativ 75% din cazuri localizarea primară a adenopatiei este în
jumătatea superioară a corpului din care 1/3 este laterocervicală stângă
Debutul este de obicei la nivelul unui nodul limfatic.
Caracteristică este afectarea nodală localizată cu extensie progresivă.
Adenopatiile revelatoare se situează în patru teritorii principale:
→ supraclaviculară care foarte frecvent se însoţeşte şi de
adenopatii mediastinale;
→ cervicală înaltă, mai rară la adulţi şi mai obişnuită la copii;
→ axilară care este rareori izolată →de obicei se asociază cu
afectare mediastinală şi/sau supraclaviculară;
→ inghinală care este de obicei asociată cu alte localizări –
mediastinală (radiografie toracică) şi abdominală (ECHO + TAC).
Indiferent de sediu, nodulii limfatici au următoarele particularităţi
semiologice:
→ asimetrici;
→ dimensiuni diferite (de la 1-2cm până la 4-5cm), variabile în
cadrul aceluiaşi grup şi de la un grup la altul;
→ nedureroşi la palpare (rar ingestia de alcool provoacă dureri la
nivelul nodulilor limfatici afectaţi);
→ consistenţa este iniţial normală dar pe măsură ce boala
evoluează, creşte, ajungând la fermitate cartilaginoasă;
→ mobili.
Adenopatiile din BH nu abcedează şi nu fistulizează.
În evoluţie nodulii limfatici cresc în volum şi determină mase tumorale de
dimensiuni mari. Astfel, adenopatiile cervicale pot da aspectul de “gât
proconsular” iar cele axilare pot împiedica apropierea braţelor de torace.
În general sunt interesate şi grupele de noduli limfatici profunde → se
impune cercetarea lor prin metode paraclinice
Adenopatia mediastinală poate fi localizare unică de debut şi poate să nu dea
nici o simptomatologie, sau se poate manifesta prin:
→ tuse seacă,
→ dispnee de tip inspirator
→ sindrom de venă cavă superioară.
În cazurile cu debut la nivelul nodulilor limfatici abdominali sunt
interesaţi:
→ nodulii limfatici paraaortici
→ mezenterici,
→ din hilul hepatic sau splenic.
În adenopatiile abdominale voluminoase pot apărea fenomene ocluzive
intestinale şi fenomene de compresiune pe vena portă sau vena cavă.
Prinderea nodulilor limfatici din hilul hepatic poate produce icter prin
compresie pe căile biliare.
Boala Hodgkin rar debutează în alte organe: plămân, stomac, intestin,
ficat, tiroidă. În evoluţie, BH poate afecta şi alte organe în afara celor
limfatice.
Splina este cel mai frecvent organ extranodal afectat însă prinderea
primitivă a sa este foarte rară.
Măduva osoasă este frecvent interesată. Leziunile de la acest nivel sunt puse
în evidenţă prin biopsie osoasă.
În afara simptomelor şi semnelor clinice de localizare, BH poate prezenta
simptome şi semne generale care formează aşa numitele “simptome B”(vezi
BH).
Biopsia unui nodul limfatic este singura metodă care tranşează diagnosticul,
inclusiv tipul histologic →SN, DL, PL, CM;

Adenopatiile din limfomul non Hodgkin

Debutul poate fi la nivel nodal dar şi extranodal.
Debutul la nivelul nodulilor limfatici poate fi:
→ unic
→ multiplu
→ supra sau subdiafragmatic.
Orice regiune poate fi afectată dar următoarele localizări apar aproape
exclusiv în limfoamele nehodgkiniene:
→ retroauricular
→ epitrohlear,
→ popliteu,
→ triunghiul Scarpa.
Debutul extranodal este mai frecvent decât în boala Hodgkin.
Localizările primare extranodale în acest tip de limfoame sunt:
→ cutanate, cerebrale, pulmonare, gastro-intestinale, hepatice, splenice,
osoase, vezica urinară, testicule, ovare, sân.
Simptomele şi semnele de ordin general (simptome “B”) sunt la fel ca în
BH (vezi capitolul limfoame).
Nici una din investigaţiile curente nu au valoare diagnostică.
Biopsia unui nodul limfatic este obligatorie pentru diagnostic.
 LA MULTI ANI !
NUMAI GANDURI BUNE PENTRU VOI SI
FAMILIILE VOASTRE
Prof. Dr. M GHINEA
Faima se rugineşte, dacă nu o cureţi prin muncă
în fiecare zi. (Nicolae Iorga)
 CURSUL Nr.14
POLICITEMIA VERA
SEMIOLOGIA SERIEI TROMBOCITARE
 POLICITEMIA VERA (PV)
→boală clonală a CSP hematopoietice, caracterizară prin proliferarea
excesivă a celulelor eritroide, granulocitare şi megacariocitare din
măduvă
Tablou clinic
Debutul bolii poate fi:
Insidios cu:
→ cefalee, ameţeli, insomnie, astenie
→ prurit
→ transpiraţii
→ tulburări vizuale
Brusc printr-o complicaţie:
→ trombotică sau
→ hemoragică majoră;
Descoperire întâmplătoare cu ocazia:
→ control de laborator sau
→ intervenţie chirurgicală
În perioada de stare → aproape toate aparatele şi sistemele
Manifestări cutaneo-mucoase
Coloraţia roşie-cianotică mai evidentă la nivelul
→ buzelor, obrajilor, nasului
→ urechilor şi gâtului
→ mucoasei nazale
→ cavităţii bucale şi limbii
→ faţa şi mâinile →cele mai expuse la variaţii de temperatură au culoarea
modificată cel mai frecvent
→ tegumentele trunchiului sunt normal colorate
→ conjunctiva bulbară este congestionată
Pruritul poate fi întâlnit la aproape 50% dintre bolnavi
Responsabile de apariţia pruritului ar fi:
→ ↑ numărului de mastocite cutanate
→ ↑ histaminei din sânge
→ deficitul de fier
Pruritul
→ este generalizat
→ poate fi declanşat sau exacerbat de contactul pielii cu apa caldă
Nu apare în
→ policitemiile secundare sau
→ policitemiile relative
Manifestări neurologice şi psihice
Simptome neurologice şi psihice sunt:
→ cefalee intensă, ameţeli, insomnii
→ depresie psihică
→ halucinaţii delir, confuzie.
→ parestezii la nivelul membrelor
Tulburări vizuale
→ scotoame, diplopie
→ scăderea acuităţii vizuale
Aceste simptome apar mai ales la pacienţii cu hipervâscozitate sanguină
Manifestări digestive → Ulcerul gastric şi duodenal
→ de 4-5 ori mai frecvent la pacienţii cu PV decât la populaţia generală
→ pacienţii cu PV pot face tromboze gastrice sau duodenale şi infarcte cu
sângerarea mucoasei adiacente
Splenomegalia
→ are la bază hematopoieza extramedulară
→ singurul semn clinic cu semnificaţie dg.
→ element pt dg. Dif. intre PV de policitemia secundară şi relativă
Hemoragiile digestive în PV pot avea următoarele cauze:
→ ulcerul gastric sau duodenal
→ trombozele gastrice sau duodenale
→ varicele gastrice sau esofagiene (la pacienţii cu splenomegalie
importantă şi hipertensiune portală)
→ terapia cu antiagregante plachetare
Hepatomegalia
→ la jumătate din pacienţii cu PV
→ este în general moderată
→ la bază hematopoieza extramedulară
Manifestări cardiovasculare
→ angină pectorală, infarct miocardic
→ valori crescute ale tensiunii arteriale
→ claudicaţie intermitentă
→ eritromelalgie, sindrom Raynaud
Examenul fundului de ochi evidenţiază
→ turgescenţa marcată a vaselor retiniene
→ uneori hemoragii
→ chiar edem papilar
Manifestări renale
Uricemia ↑ la > 45% din pacienţi→10-15% sunt asimptomatici, iar restul
au litiază renală sau nefropatie hiperuricemică
Manifestări articulare
→ guta secundară cu prinderea articulaţiilor: haluce, coate, glezne
Fenomenele inflamatorii sunt minime
Examene paraclinice
Hemograma
Eritrocitele: numărul de eritrocite creşte între 7-12 mil./mmc
Hb = 18-24g/dl; Ht ≥ 54
Leucocitele:
12000-25000/mmc, rar depăşete 50000/mmc.
Creşterea lor este dată în principal de creşterea granulocitelor neutrofile
Trombocitele:
→ ↑ la > 50% din pacienţi cu valori între 400000-800000/mmc
→10% din cazuri trombocitoza este peste 1000000/mmc
Aceste cazuri au fost denumite PV cu trombocitemie (PVT)
Frotiul de sânge periferic
FL → deviată la stg. cu rare granulocite imature (metamielocit, mielocit)
Medulograma
→ măduva este hiperplazică predominent pe seria E şi megacariocitară
→ hemosiderina medulară (coloraţia Perls) este scăzută sau absentă
→ in stadiul de LA al PV → celule blastice în număr crescut
Fosfataza alcalină leucocitară este crescută la 70% dintre pacienţi.
Alte investigaţii
VSH-ul este foarte scăzut (1-2mm/h);
MET este crescută: >36ml/kg la B şi >32ml/kg la F;
Vâscozitatea totală a sângelui este crescută;
→ Acidul uric este crescut în sânge şi/sau urină;
→ Capacitatea serului de a lega vitamina B12 şi nivelele acesteia în ser sunt
crescute;
→ Saturaţia în O2 a sângelui arterial este normală (peste 92%);
→ LDH este moderat crescută;
→ Sideremia şi feritina sunt scăzute;
→ Histamina din sânge şi urină este crescută.
Diagnosticul pozitiv
Grupul de studiu al PV a stabilit următoarele criterii de diagnostic pozitiv:
Criterii de grup A:
A1 – Creşterea masei eritrocitare (bărbaţi >36 ml/kg; femei >32 ml/kg) ;
A2 - Saturaţia în oxigen a sângelui arterial normală (>92%);
A3 - Splenomegalie;
Criterii de grup B:
B1 – Trombocitoză:Tr. > 400.000/mmc;
B2 – Leucocitoză:L >12.000/mmc (în absenţa febrei sau a infecţiei);
B3 – FAL crescută peste 100;
B4 – Creşterea nivelului seric al vitaminei B12 peste 900 pg/ml, sau a
capacităţii serului de a lega vitamina B12 peste 2.200 pg/ml;
Pentru diagnostic: A1+A2+A3 sau A1+A2+două criterii din grupul B.
Al doilea set de criterii a fost propus după anul 1990 de Hoffman şi
Bowell:
1.Creşterea ME la bărbaţi ( > 36ml/kg şi la femei > 32ml/kg);
2. Saturaţia în O2 a sângelui arterial normală (>92%) în prezenţa
eritrocitozei absolute definită de criteriul 1;
3. Splenomegalie;
4. Trombocitoză >400000/mmc şi leucocitoză >12000/mmc;
5. MO hipercelulară asociată cu hiperplazie megacariocitară şi absenţa
rezervelor de fier;
6. Nivelul de eritropoietină serică scăzută (< 30mU/ml), în prezenţa
creşterii masei eritrocitare definită de criteriul 1;
7. Capacitatea de proliferare a măduvei anormală, manifestată prin
formarea de colonii eritroide în absenţa eritropoietinei exogene.
Pentru diagnostic sunt necesare 4 din cele 7 criterii
Elemente esenţiale pentru diagnostic – trei triade
1.Clinică:
→ pruritul “aquagenic” (declanşat de contactul pielii cu apa caldă);
→ tromboze şi/sau hemoragii;
→ splenomegalie.
2. Sanguină:
→ eritrocitoză (Ht >60% la B şi >53% la F);
→ leucocitoză (L>12.000/mmc, N > 8000/mmc) în absenţa febrei sau
infecţiei;
→ trombocitoză (Tr.>400.000/mmc) în absenţa unui deficit de fier, a
unei inflamaţii sau neoplazii.
3. Medulară
→ celularitate crescută;
→ hiperplazie megacariocitară;
→ lipsa rezervelor de fier medular.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
1.Poliglobuliile false
→Ht.↑ dar MET este normală
Aceste tipuri de poliglobulii pot fi prin:
Pierderi excesive
→ de plasmă (arsuri întinse),
→ de apă şi electroliţi →vărsături, diaree, acidoză diabetică, transpiraţii
abundente, tratamente diuretice brutale
Scăderea volumului plasmatic→ o concentrare a eritrocitelor în sânge fără
creşterea reală a numărului lor.
După hidratare Ht se normalizează.
Distribuţie neuniformă a eritrocitelor şi a plasmei în diverse teritorii
vasculare întâlnită în eritrocitoza de stres sau sindromul Gaisbock
→ cel mai frecvent tip de eritrocitoză întâlnit în practica medicului de
familie şi a medicului internist
Acest sindrom apare mai ales la bărbaţii
→ de vârstă medie
→ coloraţia roşie a tegumentelor şi mucoaselor
→ supraponderali,
→ hipertensivi,
→ sedentari adesea fumători → eritrocitoza falsă se intrică cu
 → asociază frecvent creşterea lipidelor, colesterolului, TG
→ MET=N în contrast cu Ht↑ (52-56%)
→ Nr.L şi Nr.Tr. este normal
Aceşti pacienţi prezintă un risc crescut de tromboembolii→importanţa
practică a recunoaşterii acestui tip de eritrocitoză.
2. Poliglobuliile adevărate secundare care apar în afecţiuni ce determină:
Hipoxie tisulară generalizată:
→ poliglobulia de altitudine,
→ boli pulmonare,
→ sindrom Pickwick,
→ malformaţii de cord cu şunt dreapta-stânga,
→ şunturi arterio-venoase la diferite nivele,
→ hemoglobine anormale cu scăderea afinităţii pentru O2
(methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie, carboxihemoglobinemie)
Hipoxie localizată a ţesutului renal: chist renal, stenoza arterei renale,
hipernefrom, hidronefroză, transplant renal
Producţie autonomă de eritropoietină: hepatom, feocromocitom,
hemangiom cerebelos, fibrom uterin
3. Alte boli mieloproliferative cronice:
→ LGC pentru care pledează prezenţa celor doi markeri: citochimic (FAL)
citogenetic ( cromozomul Ph1)
→ Trombocitemia esenţială în care
→ masa eritrocitară totală =N
→ hemosiderina medulară=N
→ Metaplazia mieloidă cu mielofibroză idiopatică are tabloul asemănător cu
→ metaplazia mieloidă post-policitemică
→ istoricul anterior de PV permite diferenţierea celor două
afecţiuni.
Complicaţii
Trombotice:
→ tromboflebite ale membrelor inferioare
→ tromboze cerebrale, coronariene, ale arterelor digitale
(eritromelalgie), ale venelor hepatice, portă, cavă, subclavie
→ predomină trombozele venoase
Hemoragice:
→ epistaxis, gingivoragii
→ hemoragie digestivă superioară
→ hemoptizie
→ hematurie
Ulcerul gastric sau duodenal au incidenţă crescută la pacienţii cu PV.
Guta secundară
Litiaza renală urică
Metaplazia mieloidă cu mielofibroză şi leucemia acută fac parte din evoluţia
naturală a bolii.
Alte boli neoplazice
→ hematologice (limfoame)
→ nonhematologice (cutanate, digestive)
Incidenţa lor este mai mare după terapia mielosupresivă (P32 şi
chimioterapie) .
Evoluţie şi Prognostic
PV are o evoluţie progresivă ce cuprinde mai multe faze:
Faza de eritrocitoză dominată de producţia excesivă de eritrocite;
Faza de epuizare compensată în care valorile eritrocitare se normalizează
fără tratament;
Faza de epuizare decompensată sau de metaplazie mieloidă post-
policitemică;
Faza de metamorfozare în leucemie acută
Transformarea leucemică a PV se corelează cu tipul de tratament din faza
de eritrocitoză
Incidenţa cea mai scăzută a transformării blastice se întâlneşte la pacienţii
trataţi cu flebotomie şi hidroxiuree
Semiologia seriei trombocitare
 SINDROAME HEMORAGICE
→ stări patologice însoţite de sângerări, exprimând o alterare a procesului
normal al hemostazei.
Hemostaza fiziologică → repară rapid leziunile endoteliului vascular→ are
loc la nivelul capilarului.
Aparatul hemostatic are 3 componente principale şi anume:
1.capilarul 2.trombocitele 3.plasma (factorii coagulării)
→ tulburare monovalentă sau polivalentă a acestor trei componente ale
hemostazei→ sindrom hemoragic→
Diagnosticul clinic al tulburărilor de hemostază urmăreşte câteva elemente:
vârsta, debutul şi AHC;
→ peteşiile şi echimozele cu localizare la nivelul tegumentelor mai expuse
traumelor mecanice (gambe, genunchi, mâini) pledează pentru alterarea
fazei vasculare a coagulării;
→ peteşii+hemoragii la nivelul mucoaselor (epistaxis, menometroragii,
hematurie, hematemeză, melenă) →sdr. hemoragice trombocitare;
→ hematoamele întinse şi hemartrozele pledează pentru o coagulopatie;
→ echimozele întinse confluente pe abdomen şi torace apar în CID.
Investigarea unui bolnav care prezintă un sindrom hemoragic (indiferent
de cauza acestuia) cuprinde următoarele teste paraclinice de triaj:
1. Numărul de trombocite şi aspectul acestora pe frotiu-150000-400000/mmc
→ Nr. normal de Tr nu garantează şi calitatea lor funcţională.
2. Testul Rumpell-Leede (test de fragilitate capilară)
→ dă relaţii despre calitatea capilarului.
→ se practică cu aparatul de tensiune (N=negativ sau slab pozitiv )
3. Timpul de sângerare (TS normal 2-4 minute)
→ dă relaţii despre capilar şi trombocite.
4. Timpul Howell (TH normal 1-2 minute)
→ explorează calea intrinsecă a coagulării şi trombocitele
5. Timpul de tromboplastină parţială (PTT, N=70-100 de secunde)
→ explorează calea intrinsecă a coagulării, fiind un TH efectuat pe plasmă
deplachetizată
6. Timpul Quick (TQ – N=12-15 secunde)
I.N.R. (International Normalized Ratio)
→ explorează calea extrinsecă a coagulării
7. Fibrinogenul – N=200-400mg/dl.
8. Testul de liză a cheagului euglobulinic (TLCE – N= 120-180 minute)
→ indică nivelul activităţii de fibrinoliză din sânge

Clasificarea sindroamelor hemoragice

După alterarea predominantă a uneia din cele trei componente ale procesului de
hemostază se deosebesc:
1) Purpure vasculare
2) Sindroame hemoragice trombocitare cantitative (trombocitopenii) sau
calitative (trombocitopatii)
3) Sindroame hemoragice prin coagulopatii
PURPURE VASCULARE
Clasificare:
PURPURE VASCULARE ALERGICE
PURPURE VASCULARE NEALERGICE
 PURPURA VASCULARĂ ALERGICĂ
(purpura reumatoidă Henoch-Schönlein)
→cea mai frecventă vasculită de origine imună caracterizată prin:
→ purpură palpabilă,
→ artrite mai ales la nivelul articulaţiilor mari
→ manifestări digestive
→ atingere renală
→ la nivelul peretelui vascular are loc reacţie antigen-anticorp
Mecanismul imun poate fi iniţiat de o varietate de agenţi:
→ săruri de aur, de bismut,
→ chinidină,
→ penicilină,
→ salicilaţi,
→ vaccinul antigripal
→ alimente: ciocolată, lapte, ou, căpşuni, mure, brânză, cartofi, usturoi
→ 1/3 din cazuri infecţie precedentă cu streptococ beta hemolitic, fapt
confirmat prin culturi sau titrul ASLO crescut
 → frecvent la copii, la adolescenţi şi adulţii tineri rar la vârstnici.
→ îndeosebi sexul masculin.
Tablou clinic
Debutul frecvent brusc cu:
→ febră, astenie, cefalee,
→ poliartralgii,
→ dureri abdominale
Perioada de stare se caracterizează prin tetrada:
1. Purpură cutanată
2. Sindrom articular
3. Sindrom abdominal
4. Sindrom renal.

1. Purpura cutanată de tip netrombocitopenic

→ caracter maculopapulos→ “purpură palpabilă”.
→ culoare roşie- localizare simetrică pe feţele de extensie ale m. inferioare,
fese, antebraţe, rare pe trunchi, rădăcina membrelor şi excepţional pe faţă.
→ dimensiuni variabile de la punctiforme→elemente mari → placarde
→ leziunile evoluează în pusee şi se accentuează în ortostatism.
La examenul pielii se observă elemente de diferite vârste → fiecare element
→evoluţie de 4-10 zile devin galben-brun şi apoi dispar
2. Sindromul articular
→ dureri articulare mai ales la genunchi şi glezne
→ tumefacţie,
→ căldură locală,
→ limitarea mişcărilor.
Atingerea articulară
→ complet reversibilă
→ dispare după câteva zile fără sechele
Sindromul cutanat+cel articular alcătuiesc sindromul Schönlein
3.Sindromul abdominal se manifestă prin
→ dureri abdominale colicative +/-greţuri, vărsături, diaree
→ melenă
→ mai rar hematemeză
4. Sindromul renal
→ hematuria M (40% din cazuri) sau m (60% din cazuri)
→ cilindrii hematici
→ discretă proteinurie
Sindromul abdominal + cutanat +/- cel renal alcătuiesc sindromul Henoch
Examene paraclinice
→ Trombocitele sunt normale numeric şi morfofuncţional.
→ Factorii coagulării nu sunt afectaţi
→ Testul Rumpell-Leede este pozitiv
→ TS este prelungit
→ VSH este normală sau crescută.
→ Titrul ASLO este uneori crescut.
→ Sedimentul urinar şi proba Addis relevă hematuria.
→ GFS şi rectoscopia pot evidenţia peteşii hemoragice
→ Examenul histologic evidenţiază la nivelul organelor afectate leziuni de
vasculită necrozantă a vaselor mici realizând aspectul de vasculită
leucocitoclazică.
Prin imunofluorescenţă la nivelul pielii s-au pus în evidenţă depozite de IgA.
 PURPURE VASCULARE NEALERGICE
1) Purpure secundare unor afecţiuni ca:
Diabetul zaharat în care fragilitatea capilară se manifestă mai ales când se
asociază cu HTA
HC şi CH în care epistaxisul, peteşiile, şi echimozele se explică prin:
→ fragilitate capilară
→ anomalii plachetare
→ tulburări de coagulare
HTA unde fragilitatea capilară
→ favorizează hemoragiile cerebrale şi oculare
→ se exprimă clinic prin hemoragii cutanate punctiforme
Tuberculoza şi tumorile sunt responsabile de purpura caşectică ce se
manifestă prin pete purpurice şi mici hematoame
Acest tip de purpură are la bază o anomalie dobândită a ţesutului
conjunctiv din structura peretelui vascular, dată de un deficit complex
de vitamine şi proteine
2) Purpure neînsoţite de un context patologic:
Purpura simplă
→ localizare exclusiv cutanată
→ se manifestă prin peteşii şi echimoze
→ la femei, premenstrual.
→ poate exista un factor ereditar şi familial: purpura simplex familială,
ereditară.
Purpura senilă (Bateman),
→ la vârste înaintate
→ ţesutul conjunctiv din structura vaselor se reduce şi se atrofiază
pe feţele dorsale ale mâinilor, pe antebraţe, faţă şi gât apar mici leziuni
echimotice spontan sau la traume minore
→ ulterior datorită macrofagelor încărcate cu fier, aceste pete echimotice
senile devin maronii şi rămân permanente
Purpura mecanică
→ apare pe regiunile expuse unor solicitări mecanice intense,
→ însoţită de creşterea presiunii vasculare în braţe (la cei ce depun eforturi
fizice de lungă durată), sau pe torace (tuşitori)
Purpura ortostatică
→ apare la persoane mai în vârstă după ortostatism prelungit
Purpura nevropaţilor (hysteroidă)
→ este provocată voluntar prin comprimarea maselor musculare, ciupirea
pielii cu diverse obiecte, ducând la rupturi de vase şi implicit la peteşii şi
echimoze
Se întâlneşte mai ales la nevrotici
 PURPURA DIN DEFICITUL DE VITAMINĂ C
(Scorbutul)
Acidul ascorbic
→esenţial pentru sinteza cimentului intercelular şi a colagenului din
peretele vascular
Scorbutul
→ în forma clasică este foarte rar astăzi
→ se întâlnesc forme fruste
→ în cursul primăverii fenomene ca:
→ oboseală marcată
→ scăderea rezistenţei capilare
→ sângerări gingivale la periaj
→ număr crescut de carii dentare
→ tendinţă la infecţii
*ridică suspiciunea unei carenţe de vitamina C.
→ răspunsul la tratament cu vit.C atestă originea carenţială a acestor
tulburări
Tratamentul îndelungat cu ACTH sau cortizon →purpură de natură
scorbutică → epuizarea ac. ascorbic din suprarenale şi din alte
ţesuturi→echimoze mai ales pe antebraţe.
• Tablou clinic
Purpura peteşială
→ localizată iniţial în jurul foliculilor piloşi
→ predominant la nivelul membrelor inferioare
→ se poate generaliza dar respectă faţa şi pielea capului
Hematoamele musculare profunde
→ sunt caracteristice
→ sunt foarte dureroase
Tegumentele sunt hiperkeratozice
Firele de păr mai ales la nivelul membrelor inferioare sunt “în
tirbuşon”.
Boala poate asocia gingivită hemoragică, cu căderea dinţilor.
Examene paraclinice
→ testul Rumpell–Leede este intens pozitiv
→ TS prelungit.
→ Hb moderat scăzută (10mg/dl) datorită deficienţei de acid folic
→ trombocitopenie pasageră.
Diagnosticul pozitiv
asociază 3 elemente:
→ carenţă în crudităţi
→ gingivită hemoragică
→ peteşii în jurul foliculilor piloşi, mai ales la nivelul membrelor
inferioare.
+ dozarea vitaminei C în ser (normal = 0,6-1,4mg/dl) şi urină
mai utilizată este proba de saturaţie, cu determinarea eliminării
urinare → se injectează 1g de vitamină C → şi se colectează
urina după 5 ore, când în mod normal ar trebui să se elimine mai
mult de 0,450g de acid ascorbic.
Elemente esenţiale pentru diagnostic:
→ carenţă în crudităţi
→ gingivită hemoragică
→ peteşii în jurul foliculilor piloşi
 SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE

Modificările cantitative sau calitative ale Tr→sindroame hemoragice cu

manifestări clinice diferite.
Trombocitopenia
→ ↓ Nr.Tr <100.000/mmc, confirmată şi de FSP
→ Numărul de trombocite:
→ cresc după ovulaţie
→ scad la începutul menstruaţiei
→ scad în deficienţele severe acid folic sau vitamina B12
Cauze diferite:
1. Scăderea producţiei de megacariocite din măduva osoasă prin:
→ aplazie medulară;
→ măduvă ocupată cu celule neoplazice sau fibroză;
→ agenţi fizici sau chimici cu acţiune directă asupra trombocitului
(iradiere, citostatice, diuretice, etanol, estrogeni);
→ trombocitopoieza ineficientă (deficit de acid folic, vitamină B12);
→ tulburări de reglare (deficit de trombopoietină);
2. Distrugerea exagerată a trombocitelor prin:
→ mecanism imun: PTI, PTla medicamente, trombocitopenii imune
asociate cu boli de colagen, limfoproliferări, boli ale tiroidei,
infecţii
→ mecanism neimun prin consum: purpura trombotică
trombohemolitică, CID, proteze valvulare, etc.;
3.Sechestrarea în splină:
→ splenomegalii congestive, neoplazice, infiltrative, infecţioase
→ în afecţiunile cu splenomegalie, producţia de trombocite este
normală sau chiar crescută dar majoritatea trombocitelor sunt
sechestrate în splina mărită;
3. Pierderi neînlocuite sau diluţie:
→ în hemoragii mari pentru refacerea masei sanguine se folosesc
cantităţi mari de sânge conservat → Tr. viabile pierdute prin
hemoragie sunt înlocuite cu Tr. neviabile din sângele conservat
Diatezele hemoragice au o înclinare specială de a produce un anumit
tip mai frecvent de exprimare.
Caracteristic pentru scăderea numărului de trombocite este purpura
• Sîngerările cutanate de tip purpuric pot lua aspect de peteşii sau
echimoze.
Peteşiile sângerări date de trecerea E prin peretele capilar→ mici pete
punctiforme (ce nu dispar la vitropresiune),
→rotunde, violacei
→ulterior albăstrui sau gălbui
→intradermice sau submucoase
→apare oriunde pe piele sau pe suprafaţa mucoaselor
→sunt mai comune
- pe extremitatea distală a membrelor inferioare
- la nivelul regiunilor solicitate mecanic (plici →vibică)
→ pe gât şi faţă este mai puţin obişnuit şi apare în urma tusei.
Echimozele date de extravazări sanguine din vase mai mari (arteriale)
→ cu sediul mai profund (dermo-hipodermic)
→ dimensiuni mai mari decât peteşiile
→ cu marginile nete
→ de culoare albastră-violacee
→ in evoluţie devin albastre-verzui→ brune apoi galbene
→ resorbţia lor este mai lentă decât a peteşiilor
→ prezente în special în regiunile subiacente traumatismelor
Sângerările mucoase
→ bule hemoragice la nivelul cavităţii bucale,
→ epistaxis, gingivoragii,
→ hemoragii digestive,
→ metroragii, hematurii,
→ hemoragii cerebro-meningee.
Bulele hemoragice
→ sunt leziuni cu diametrul de 0,25-0,5 cm, violacei
→ le întâlnim pe mucoasa bucală
→ indică de obicei o trombocitopenie foarte severă.
Manifest. hemoragice depind de gr. trombocitopeniei şi nu de cauza ei.
→ 50.000 şi 100.000/mmc → sângerare după traumatisme severe sau
după intervenţii chirurgicale
Dacă la aceste valori sângerări spontane→şi alte anomalii ale hemostazei:
→ tulburarea funcţiei trombocitare
→ deficit de factori ai complexului protrombinic
→ 30.000 şi 50.000/mmc → sângerări după traumatisme minore
→ < 30.000/mmc → sângerări spontane cutaneo-mucoase
→ < 10000/mmc se asociază cu
→ sângerări cutanate, mucoase, viscerale
→ cu un risc foarte mare de sângerare în SNC
Tr. ↓ + vârsta ↑ → riscul de sângerări care să ameninţe viaţa ↑

Trombopatiile sunt afecţiuni rare

→ date de anomalii funcţionale ale trombocitelor (deficite de
adezivitate şi agregabilitate)
→ caracterizate clinic prin fenomene hemoragice asemănătoare celor
produse prin trombocitopenie
→ paraclinic prin TS ↑ şi Nr.Tr=N
După criteriul etiologic trombopatiile pot fi:
→ dobândite
→ BMPcr, SMD, anemie Biermer,
→ CH, IRenală
→ după tratament cu aspirină şi antiinflamatoare
→ ereditare
→ trombastenia Glanzman
→ boala Bernard-Soulier
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ
→ trombocitopenie imună produsă prin prezenţa de autoanticorpi
antitrombocitari →distrugerea prematură a trombocitelor în sistemul
monocito-macrofagic din splină şi ficat.
PTI cuprinde două forme:
→ acută
→ apare în special la copii
→ maximum de incidenţă între 2 şi 10 ani
→ frecvent după infecţii virale.
Vârful de incidenţă este iarna, iar prevalenţa este paralelă cu a infecţiilor
căilor respiratorii superioare.
Are o evoluţie autolimitată şi remisiune spontană (80%) în 4-6 săptămâni.
→ cronică se întâlneşte la adulţi
Nu se asociază cu tulburări infecţioase sau alte stări patologice şi are
evoluţie cronică auto-întreţinută.
 PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ CRONICĂ
(BOALA WERLHORF)

→ boală a adultului tânăr sau de vârstă medie

→ femeile sunt de trei ori mai afectate decât bărbaţii.
Trombocitele sunt distruse datorită prezenţei de anticorpi anti-trombocitari.
Tablou clinic
Debutul
→ insidios
→ istoric lung de mici sângerări sau menstre prelungite la femei
→ purpură peteşială şi echimotică, localizată cu predilecţie pe membrele
inferioare
Sângerările mucoase se manifestă prin:
→ bule hemoragice la nivelul cavităţii bucale
→ epistaxis, gingivoragii
→ hemoragii digestive
→ hematurii
Hemoragia cerebrală →brusc sau precedată de semne şi simptome ca: cefalee,
meningism, tulburări psihice, convulsii, hemoragii retiniene
Pacienţii cu sângerări ale mucoaselor, aşa-numita “purpură umedă”, au un
risc mai mare de hemoragie în SNC faţă de cei care prezintă numai
manifestări cutanate, aşa-numita “purpură uscată”.
La examenul clinic nu se palpează splina. Prezenţa ei sugerează o altă
etiologie a trombocitopeniei: boală limfoproliferativă, boală de colagen.
Examene paraclinice
Hemograma
Hb şi Ht N sau ↓prin sângerare (anemie hipocromă microcitară)
Trombocitele: ↓ între 10000 şi 70000/mmc, rar sub 10000/mmc.
Frotiul de sânge periferic
→ megatrombocite (macrotrombocite) → trombocite tinere, indicator al
producţiei ↑ de trombocite
→ procentul lor este mult mai crescut în PTI (aprox.40%) faţă de valorile
normale (10%).
→ trombocitopenia +anemie hemolitică cu test Coombs pozitiv (sindrom
Evans).
Măduva osoasă conţine un număr normal sau crescut de megacariocite.
Predomină formele tinere, imature, bazofile, cu contur net.
Timpul de sângerare şi timpul Howell sunt prelungite
Diagnosticul pozitiv
Criterii clinice:
1. Sângerări cutanate şi mucoase;
2. Absenţa splenomegaliei;
3. Absenţa unor afecţiuni care produc trombocitopenie.
Criterii paraclinice:
1. Trombocitopenie cu număr de trombocite sub 100.000/mmc;
2. Număr normal sau crescut de megacariocite în măduva osoasă;
3. Scurtarea duratei de viaţă a trombocitelor;
4. Niveluri crescute de anticorpi ataşaţi trombocitelor (AAT).

În 1971 Karpatkin a propus următoarele criterii de dg. pentru PTI cr:

→ distrucţia crescută a trombocitelor;
→ număr normal sau crescut de megacariocite în măduva osoasă;
→ prezenţa anticorpilor antitrombocitari;
→ excluderea unor boli primare;
→ absenţa splenomegaliei.
Algoritm de diagnostic în PTI cronică

1) Descoperirea trombocitopeniei : hemograma

2) Stabilirea caracterului de boală primară sau secundară prin:
a) Anamneză ţintită pentru:
→expunere la toxice sau droguri;
→ viroză recentă;
→ factori de risc pentru HIV.
b) Teste de laborator ţintite:
→ serologie virală: HIV, Epstein-Barr, citomegalovirus, virusuri
hepatice;
→ screening pentru LES: celule lupice, FAN, complement seric,
complexe imune circulante, anticorpi anti ADN dublu catenar nativ,
gamaglobuline serice;
→ test Coombs: pentru posibila asociere PTI - AHAI;
→ teste de coagulare pentru CID.
3) Demonstrarea mecanismului periferic şi imunologic al trombocitopeniei:
→ frotiul de sânge periferic: macrotrombocite;
→ măduva osoasă: hiperplazie megacariocitară;
→ examene serologice pentru detectarea anticorpilor anti-trombocitari.

Elemente esenţiale pentru diagnostic

→ absenţa splenomegaliei;
→ frotiul de sânge periferic: macrotrombocite;
→ măduva osoasă: hiperplazie megacariocitară;
→ examene serologice pentru detectarea anticorpilor anti-trombocitari.
 PURPURA TROMBOCITOPENICĂ INDUSĂ DE DROGURI

Multe droguri pot produce trombocitopenie. Ele pot determina:

1) Supresia producţiei de trombocite
→ droguri mielosupresive: citosin-arabinosidă, busulfan,
daunorubicină, ciclofosfamidă, 6-mercaptopurină, alcaloizii de vinca;
→ diuretice tiazidice →trombocitopenie →50.000-100000/mmc → persista
mai multe luni după întreruperea tratamentului.
→ etanol →trombocitopenie tranzitorie
→ estrogeni.
2) Distrucţia de tip imun a trombocitelor
a)Suspiciune clinică plus date experimentale convingătoare
→ antibiotice
→ chinidina, chinina
→ alcaloizi din alimente
→ sedative: hipnotice, anticonvulsivante, carbamazepină
→ medicamente cu arsen utilizate în tratamentul luesului
→ digitoxina
→ metil-dopa
b)Suspiciune clinică
→ aspirina
→ clorochina
→ clorotiazidele şi hidroclorotiazidele
→ sărurile de aur
→ sulfamide
→ heparina
Tabloul clinic
→ dominat de un sindrom hemoragic cutaneo-mucos sever
→ Nr. de trombocite este foarte mic 10.000-20.000/mmc.
→ MO → evidenţiază megacariocite crescute numeric, de aspect
morfologic normal şi intens trombocitogene
Nr. Tr. creşte după 7-10 zile de la întreruperea medicamentului şi nu
necesită terapie
Un pacient care s-a recuperat după o trombocitopenie indusă de droguri
va fi instruit să evite pe viitor drogul respectiv
Purpura trombocitopenică indusă de heparină → destul de frecvent

→ 10-15% din pacienţii care primesc doze terapeutice de heparină

dezvoltă trombocitopenie → produsă prin ataşarea la suprafaţa
trombocitelor a complexelor imune anticorp-medicament, urmată de
distrugerea lor în SRE.

→ Alte cazuri pot fi secundare aglutinării directe a trombocitelor de către

heparină.

→ În unele cazuri pacienţii pot prezenta hemoragii severe sau agregare

trombocitară intravasculară şi tromboză paradoxală.

→ Tromboza indusă de heparină, poate fi fatală dacă nu este recunoscută

la timp.

→ Întreruperea promptă a heparinei ameliorează atât trombocitopenia

cât şi tromboza indusă de heparină.
 SINDROAME HEMORAGICE PRIN COAGULOPATII
→ fenomene hemoragice produse prin deficitul unor factori
plasmatici ai coagulării
Coagulopatiile pot fi:
→ ereditare
→ mai cunocută hemofilia
→ dobândite în afecţiuni asociate cu: insuficienţă hepatică, carenţe
de vitamina K, CID
HEMOFILIA
→ boală ereditară, cu transmitere recesivă legată de sex
→ deficit cantitativ
→ factor VIII →hemofilia A
→ factor IX →hemofilia B
Boala apare exclusiv la bărbaţi, femeile fiind doar purtătoare
Tablou clinic
Debutul bolii
→ în primii ani de viaţă odată cu momentul mersului
Principalele manifestări sunt:
Hemartrozele
→exprimarea clinică cea mai frecventă la un hemofilic
→tendinţă la recidivă
→ genunchi, gleznă, cot, mână, umăr, şold
→ cel mai des o singură articulaţie
→ mai rar două sau trei articulaţii concomitent
→ durere foarte vie
→ însoţită de tumefacţie,
→ impotenţă funcţională
→ imobilizare antalgică a articulaţiei respective
Factorul declanşator este totdeauna traumatic
Uneori fiind minor nu este sesizat de bolnav
Examenul clinic →prezenţa în cavitatea articulară de lichid sub tensiune.
Puncţionarea este interzisă.
→ fenomenele regresează în 10-14 zile odată cu oprirea hemoragiei
→ sângele nu coagulează în articulaţie.
→ resorbţia sa se face lent şi progresiv.
→ recidivele survin de obicei în aceeaşi articulaţie.
Hematoamele (H)

→ reprezintă a doua manifestare caracteristică a hemofiliei.

→ pot avea localizări variate
→ pot fi superficiale sau profunde
→pot fi de mărimi diferite.
(H) superficiale colorează tegumentele în albastru-violaceu→ uşor de
diagnosticat
Unele din ele pot da naştere la accidente:
→ hematomul orbitei,
→ al planşeului bucal
→ al gâtului

Hematoamele profunde se formează în profunzimea maselor musculare

Muşchii interesaţi în ordinea frecvenţei, sunt:

→ bicepsul, psoasul, cvadricepsul, tricepsul, muşchii fesieri, deltoidul şi
muşchii abdominali.
Hematoamele care se formează în muşchii abdomenului→ simptomatologie
→ care mimeaza abdomenul acut chirurgical
→ hematomul psoasului iliac drept poate simula o apendicită acută.
Durerea

→ primul simptom care apare în cazul unui hematom

→ se accentuează odată cu creşterea volumului hematomului

Intensitatea durerii depinde de:

→ disfuncţia pe care acesta a produs-o la nivelul ţesuturilor

→ compresiunea pe care o exercită pe filetele nervoase

Coloraţia tegumentelor lipseşte în cazul hematoamelor profunde
Dacă hematomul migrează de-a lungul unei fascii, spre suprafaţă
subcutanat → echimoză → aspect alarmant ca mărime în discordanţă
cu importanţa hematomului.
Epistaxisul
→ una din manifestările frecvente
→ poate constitui şi prima manifestare hemoragică a bolii
→ cauze locale (grataj digital, traumatisme prin cădere sau lovire,
afecţiuni ulcerative locale)
→ forme clinice diferite, de la uşoare la severe
→ poate duce la instalarea unei anemii

Sângerările limbii
→ în urma unor muşcături →joacă, cădere, masticaţie
→ superficiale, profunde sau cu dilacerări.
→ hematomul →tulburări de vorbire, masticaţie şi deglutiţie.
→ hematomul cu tendinţă de expansiune posterioară sau spre planşeul
bucal →tulburări respiratorii grave

Gingivoragia
→ în urma unor traumatisme minime de la nivelul gingiilor
→ poate fi localizată sau
→ poate interesa întreaga arcadă dentară
Hematuria
→ frecvent la hemofilicii cu formă medie sau severă
→ apare “spontan” fără a se putea determina cauza
→ ar exista unele modificări → mici iritaţii locale, infecţii, unele anomalii
vasculare, greu decelabile care pot genera hemoragii agravate de deficitul
de factor VIII sau IX.
Aceste modificări la persoanele neafectate de diateză nu determină
hematurie
hematuria +colică renală persistentă, durerile menţinându-se şi după
oprirea hematuriei → hematom intramural al rinichiului

Hemoragia digestivă
→ 8-25% din hemofilici prezintă HD exteriorizate prin hematemeză şi
melenă
→ frecvent după adm de medicamente, în special de aspirină
→ frecvenţă mare a infecţiei cu Helicobacter pylori la bolnavii hemofilici
însoţită de o frecvenţă a hemoragiei de 20 de ori mai mare decât la un
lot martor
Hemoragiile sistemului nervos
→ hemoragiile intracraniene sunt provocate de cele mai multe ori de
traumatisme
→ la > 50% din cazurile cu hemoragii intracraniene apar convulsii
generalizate care pot genera alte hemoragii:
→ hematoame la nivelul cavităţii bucale prin muşcături ale limbii
→ hematoame musculare
Acest tip de hemoragii sunt grave şi pot duce la deces sau la tulburări
neurologice severe
Intensitatea manifestărilor hemoragice depinde de concentraţia reziduală de
factor VIII, respectiv IX în funcţie de care deosebim:
Forma severă - cu concentraţia între 1-5%;
Forma uşoară – cu concentraţia între 5-25% ;
Forma inaparentă – cu concentraţia între 20-40%.
Aceste forme corespund matematic nivelului de factor lipsă, indiferent că este
vorba de factorul VIII sau de factorul IX.
Examene paraclinice
→ Dozarea factorilor VIII şi IX
→ Nivelul factorului precizează tipul şi severitatea bolii
→ TH şi PTT sunt prelungite
TS, timpul Quick şi numărul de trombocite sunt normale.
Diagnosticul pozitiv
→ manifestările predominant articulare şi musculare sugerează
diagnosticul care este confirmat prin dozarea factorilor VIII şi IX