Prof. Univ. Dr.

Mariana Aşchie
1
 CLASIFICARE
I. INFECŢII VIRALE
1. Herpex virus
2. Virusul varicello – zosterian şi Epstein Barr virus
3. Citomegalovirus
4. Human papilloma virus

II. INFECŢII BACTERIENE

1. Streptococice (faringită, scarlatină)
2. Stafilococice (impetigo, osteomielită)
3. Treponema pallidum
4. Actinomyces

III. INFECŢII MICOTICE

1. Candida albicans
2
I. 1. Infecţii cu virusul herpes simplex
 pătrunde în organism prin ulceraţii cutanate
 determină gingivostomatită acută primară herpetică şi leziuni de herpes oral secundar
 Gingivostomatită acută primară herpetică se caracterizează prin multiple ulceraţii
superficiale,atât la nivelul suprafeţelor cheratinizate, cât şi a celor din vecinătatea
glandelor (Fig. 1; Fig. 3)
 Herpesul simplex recurent oral se manifestă prin constituirea de grupuri de
vezicule care se rup şi dau naştere la ulceraţii superficiale. Herpexul recurent
intraoral apare sub forma de ulceraţii superficiale dispuse în “buchet”, la nivelul
mucoasei bucale.(Fig. 2)
 Histopatologic
 Se observă celule epitelale infectate care acumulează lichid şi se balonizează.
Aceasta conferă citoplasmei un aspect vacuolizat, denumit degenerescenţa
balonizată.
 Unele celule prezintă largi incluzii intranucleare eozinofilice (Fig. 4; Fig.5).
 Uneori se pot evidenţia celule epiteliale gigante (Fig. 6; Fig.7).

3
← Fig. 1 Stomatită acută
herpetică aspect macroscopic
Se evidenţiază gingivita acută

Fig. 2 Stomatită acută herpetică→

Se evidenţiază ulceraţii linguale.
Membranele albe de la nivelul limbii se
datorează creşterii papilelor filiforme.

← Fig.3. Stomatită acută herpetică cu evidenţierea

unor cruste periorale, ce au apărut în urma rupturii
veziculelor de la nivelul buzelor

4
  Fig.4. Infecţie cu virusul Herpes simplex cu evidenţierea
incluziunilor intra-epiteliale roz, precum şi a celulelor
multinucleate

Fig. 5 Stomatiă herpetică acută →

aspect microscopic cu evidenţierea unor
incluziuni intra-epiteliale

5
 ← Fig. 6 Frotiu efectuat de la nivelul
veziculelor herpetice cu evidenţierea
modificărilor citopatice şi prezenţa
celulelor multinucleate

Fig. 7 Herpes simplex →

celule epiteliale infectate cu HSV-1 cu
evidenţierea incluziilor intranucleare şi
prezenţa celulelor gigante multinucleate

6
I. 2. Infecţii cu virus varicelo-zosterian
 Herpes zoster este o formă recidivantă de infecţie varicelică ce apare din punct de vedere
clinic sub forma unei erupţii veziculare a pielii sau mucoasei. Această erupţie este dispusă pe
un fond eritematos, are o dispoziţie unilaterală, ce urmăreşte distribuţia cutanată a nervului
periferic afectat (dermatomului) (Fig. 8 A,B)
 Histopatologic – leziunile sunt asemănătoare cu cele descrise la infecţia cu virusul herpes
simplex
I.3. Infecţia cu virus Epstein Barr (EBV)
 determină apariţia mononucleozei infecţioase
 Infecţiile cu EBV sunt cronice, trenante
 Virusul Epstein Barr prezintă tropism pentru limfocitul B, prin intermediul limfocitelor,
acesta ajunge la nivelul celulelor epiteliale, în special în orofaringe şi nazofaringe (Fig. 9)
 Macroscopic - la nivelul cavităţii bucale se pot evidenţia peteşii ale palatului moale
 Microscopic
 examenul histopatologic se efectuează pe biopsii ganglionare de la nivelul
limfadenopatiei sau tonsilelor faringiene
 se observă hiperplazia centrilor germinativi ai foliculilor limfoizi, precum şi prezenţa de
limfocite T , mari, anormale dar nonlimfomatoase. Aceste limfocite aberante sunt
bazofile, cu o citoplasmă vacuolizată şi nuclei mari reniformi.(Fig 10)
7
←Fig 7 Fig 8→

Fig .7; Fig. 8 Herpes zoster ce afectează zona

mandibulară de distibuţie a nervului trigeminal.
Pielea prezintă ulceraţii recente, cruste veziculare
La nivelul limbii se evidenţiază zone de ulceraţii.

← Fig. 9 Infecţie cu virusul Epstein Barr

Se observă un placard alb, aderent de
marginea laterală dreaptă a limbii

8
← Fig.10 Infecţie cu virusul Epstein Barr
aspect microscopic a unei amigdale, cu
evidenţerea de celulelor limfoide bazofilice
anormale (imunoblaste), a limfoblastelor şi a
celulelor plasmocitare

9
I.4. Infecţia cu virusul citomegalic (CMV)
 CMV apare în salivă, laptele matern, urină şi spermă
 Infecţia, la copii şi la adulţii tineri, produce cel mai frecvent faringită, limfadenopatie,
febră şi stare de rău general
 Histopatologic
 Se evidenţiază efectul citopatic al virusului care constă în creşterea de volum a
celulei afectate şi prezenţa de incluzii intranucleare de mari dimensiuni, înconjurate
de un halou clar (imagine “în ochi de bufniţă”) (Fig. 11. A,B)

Fig. 11.A Fig. 11B

10
II. INFECŢII BACTERIENE
II.1. Infecţii streptococice
 Etiologie - microorganisme Gram pozitive, în special cu S. Pyogenes şi S.
Viridans
 Determină faringite şi tonsilite, în special la copii între 5 – 15 ani.

 Clinic – febră, angină faringiană, frisoane, stare de rău, limfadenopatie

cevicală şi cefalee
 Macroscopic
 La nivelul palatului moale pot apare peteşii
 Membranele mucoase sunt eritematoase şi dureroase
II.2. Infecţii stafilococice
 Stafilococul- microorganism Gram negativ, facultativ anaerob, ce produce
cantităţi mari de exudat purulent.
 Apare pe suprafaţa pielii şi a mucoasei orofaringiene, iar la nivelul cavităţii
bucale principala leziune este impetigo

11
II. 3. Infecţia cu treponema pallidum
Se poate manifesta la nivelul cavităţii bucale în mod variat, în toate formele de evoluţie
ale sifilisului:primar, secundar sau terţiar
 Stadiul primar – leziunea de incoculare denumită şancru dur poate apare, mai rar, la
nivelul mucoasei linguale sau pe restul suprafeţei bucale. Aceasta se vindecă în 3-6
săptămâni, în absenţa tratamentului. Sub tratament se vindecă în 10-14 zile
 Sifilisul secundar - la 2-6 luni de la contactul infectant apar leziunile caracteristice:
leziuni maculare, papulare, foliculare, lenticulare, papuloscuamoase, condiloma lata,
pustulare sau nodulare. Limfoganglionii regionali sunt frecvent afectaţi.
 Sifilisul terţiar
 se poate dezvolta mulţi ani după expunerea iniţială
 se caracterizează prin prezenţa leziunilor de tip gomă sifilitică, ce pot produce
distrucţia nasului, palatului, limbii . Histologic, o gomă este alcătuită dintr-o zonă
centralăde necroză de coagulare înconjurată de o zonă de ţesut de granulaţie cu
infiltrat inflamator cu limfocite, celule plasmocitare şi macrofage, ocazional celule
gigante
 Endarterita obliterantă este considerată cauza principală pentru prezenţa glositei
atrofice, caracteristică pentru sifilisul terţiar. Frecvent este urmată de hiperkeratoza
(leucoplachia sifilitică), leziune ce se asociază cu un risc crescut pentru apariţia
carcinomului lingual
12
II.4. Infecţia cu Actinomyces
 Agentul patogen – Actinomyces israeli este o bacterie gram pozitivă şi anaerobă,
infecţia fiind declanşată de leziuni preexistente sau de intervenţii chirurgicale
 Infecţia din zona orocervicofacială este denumită actinomicoza cervico-facială
Aspect macroscopic
actinomicoza cervico-facială se prezintă sub forma unor abcese supurate la nivelul
gâtului, zonei periorale şi maxilarelor, abcese care drenează la suprafaţa pielii prin
sinusuri ce conţin granule sulfurice – colonii calcificate, de culoare gălbui verzuie, de
actinomyces (Fig. 12)
Aspect microscopic
 Modificările sunt caracteristice unui abces, cu formarea de novo a unei cavităţi ce
conţine exsudat purulent care înconjură numeraose colonii bacteriene calcificate
 Aceste colonii filamentare prezintă o zonă centrală (se colorează bazofil, cu un aspect
amorf) şi o zonă periferică formată din orgnisme filamentare dispuse radiar. Infiltratul
inflamator este constituit în special din leucocite şi PMN. (Fig. 13; Fig 14)
Evoluţia favorabilă a leziunii constă în formarea ţesutului de granulaţie la periferia
abcesului, ţesut care este baza cicatricii fibroase ce va substitui leziunea inflamatorie

13
 ↑ Fig. 13 Colonii de actinomyces înr-o zonă de puroi

↑ Fig12 Actinomycosis
– aspect macroscopic

Fig.14 Prin tehnica de impregnare

argentică se pot evidenţia filamentele
individuale de Actinomyces israeli →

14
INFECŢII MICOTICE
Infecţia cu Candida albicans
 Este cea mai frecventă variantă de Candida, germen consual, ce devine patogen numai în cazul
deprimării imunităţii microorganismului
 Factori favorizanţi
 Aciditatea salivei, xerostomia, fumatul, terapia antibiotică sau steroidă, diabetul zaharat, displazia
epitelială
 Candidoza orală prezintă mai multe forme clinice
 Acută – pseudomembranoasă şi atrofică (eritematoasă) (Fig. 15)
 Se caracterizează prin prezenţa la nivelul mucoasei bucale de placarde albicioase, laxe,
pseudomembranoase.
 Mucoasa subiacentă este roşiatică, ce poate sângera uşor
 Histopatologic – depozitele albicioase sunt de fapt, epiteliu pavimentos descuamat, celule
epiteliale necrozate precum şi numeroase micelii candidozice
 Cronică – hiperplazică (leucoplachie candidozică) (Fig. 16)
 Mucoasa afectată apare ca o zonă roşietică, atrofică localizată cel mai adesea la nivelul palatului
 Dacă infecţia se extinde şi pe mucoasa linguală, aceasta capătă un aspect roşietic şi neted,
(“limbă de bou”) datorită pierderii papilelor gustative
 Histopaologic – se constată atrofia epidermului şi un infiltrat inflamator abundent în ţesutul
conjunctiv (Fig 17 A,B)

15
 Fig. 15 Candidoza pseudomembranoasă →
placarde albicioase la nivelul palatului, la un
pacient astmatic sub tratament cu steroizi

← Fig. 16 Candidoză cronică hiperplazică

Mucoasă roşietică ,atrofică

16
 ←Fig. 17 A Candidoza hiperplazică cronică –
aspect microscopic
Se evidenţiază acantoză accentuată a epiteliului
şi infiltrat inflamator cronic la nivelul laminei
proprii

Fig. 17 B Candidoza hiperplazică

cronică – aspect microscopic →
Se observă prezenţa edemului şi a
infiltratului inflamator neutrofilic cu
formare de microabcese superficiale

17
ANGINE
Definiţie - procese inflamatorii care se asocază cu rinite şi laringo-traheite
Clasificare
 Angina acută
 Angina cronică
 Angina pseudomembranoasă
 Faringita ulcero-membranoasă sau Angina Vincent
 Abcesul amigdalian
 Amigdalita flegmonoasă

18
Angina acută
 catarală, sub forma unei angine roşii, cu mucoasa hiperemică şi exudat mucos cu celule
epiteliale descuamte (Fig. 18)
 Etiopatogenie
 Infecţii bacteriene – streptocococ, stafilococ, bacili fuziformi

 Infecţii virale , reprezentînd o manifestare faringiană a bolilor infecto-contagioase:

scarlatina, pojarul, rubeola, gripa
 Amigdalita superficială (apare hiperemie şi infiltrat granulocitar în corionul epiteliului
amigdalian ) şi amigdalită profundă, cu propagarea inflamaţiei în parenchimul
amigdalian, determinând hipertrofia foliculilor limfatici şi infiltrat cu polimorfonucleare.
Angina cronică
 Constituie rezultatul formelor acute repetate
 Amigdalele sunt puţin mărite
 Histopatologic (Fig. 19)
 epiteliul este atrofiat, cu suprafaţa acoperită de un exudat
 foliculii limfatici sunt hipertrofiaţi (forma hiperplazică) sau sunt mici cu scleroză, iar
ţesutul conjunctiv prezintă infiltrat limfo-plasmocitar (forma atrofică)

19
 ↑ Fig 18 Angina acută – aspect macroscopic

Fig 19 Angină cronică determinată de o infecţie cu

streptococ →
criptele amigdaliene sunt pline cu dopuri de puroi (1
secţiune transversală printr-o criptă plină cu
granulocite). În partea inferioară a imaginii se
evidenţiază o criptă secţionată longitudinal (2) ce a fost
distrusă de un abces (ţesut necrotic şi granulocite). În
porţiunea superioară a imaginii se evidenţiază un ţesut
cicatricial, ce semnifică o infecţie în antecedente
20
Amigdalita pseudomembranoasă (difterioidă)
 Este determinată cel mai frecvent de Corynebacterium diphteriae
 Aspectul macroscopic
 Se caracterizează prin formarea unui exudat bogat în fibrină, care se coagulează
pe suprafaţa mucoasei, realizând pseudomembrane. Acestea acoperă
amigdalele şi se întid pe suprafaţa palatulului moale, baza limbii şi epiglota,
aderând de mucoasă. La detaşare se observă mici puncte hemoragice, deoarece
epiteliul subiacent prezintă alterări distrofice, uneori procese de necrobioză.
 Aspect microscopic
 Straturile superficiale conţin bacteriile, iar în cele profunde se găsesc numeroase
polimorfonucleare.
 Mucoasa este hiperemică, edematoasă şi cu un infiltrat inflamator cu
polimorfonucleare.

21
Angina ulcero – membranoasă (angina Vincent)
 afecţiune determinată de două grupe de germeni: un bacil fuziform gram-negativ şi un
spiril subţire, foarte mobil, ce realizează o simbioză fuzospirilară
 se caracterizează prin apariţia pe mucoasa amigdaliană şi pe pilierul anterior a unui
exudat păstos, de culoare cenuşie, moale, aderent, frecvent unilateral
 mucoasa înconjurătoare este roşie şi edematoasă
 Adenopatia este constantă
Abcesul amigdalian
 este rezultatul inflamaţiei purulente cu originea la nivelul lacunelor
 Amigdala este tumefiată, iar la nivelul mucoasei apar mici zone gălbui, locul de
exteriorizare a conţinutului purulent
 Complicaţii:
 abces peritonsilar – apare prin extinderea procesului inflamator la ţesutul
conjunctiv subamigdalian
 abcesul retrofaringian – se dezvoltă în ţesutul conjunctiv lax al regiunii, cu
posibilitatea difuzării procesului inflamator către peretele posterior al faringelui,
determinând leziuni osteitice la nivelul corpurilor vertebrale cervicale
 Bronhopneumonie de aspiraţie – poate apare prin evacuarea puroiului către bronhii
22
Angina flegmonoasă
 se caracterizează prin pierderea reacţiei de limitare din partea ţesuturilor şi apariţia
în masa puroiului a unui detritus necrotic; puroiul se poate extinde şi în zonele
înconjurătoare.
Angina necrotică şi cangrenoasă
 reflectă o virulenţă mare a agenţilor microbieni, frecvent prin asociere cu germeni
anerobi
 apar frecvent în cursul unor boli care scad rezistenţa organismului: febra tifoidă,
diabetul zaharat, agranulucitoza, etc.
 Aspect macroscopic – se caracterizează prin prezenţa unor leziuni distructive grave,
cu ulceraţii adânci
 Aspect microscopic
 se constată leziuni necrotice cu detritus, care conţine multe bacterii
 ţesuturile înconjurătoare sunt edemaţiate şi cu un infitrat inflamator granulocitar,
mai mult sau mai puţin abundent, uneori lipsând în formele grave (areactivitate)

23
 CLASIFICARE
SIALADENITA BACTERIANĂ
1. Sialadenita bacteriană nespecifică (acută, cronică)
2. Sialadenita tuberculoasă
3. Sarcoidoza salivară

SIALADENITA VIRALĂ
 cea mai frecventă sialadenită virală afectează de obicei parotida ↔Parotidita
epidemică
 alte sialadenite virale pot fi implicate alte tipuri de virusuri: virusuri gripale de tip A
sau de tip 3, enterovirusuri, citomegalovirusul

SIALADENITA DE CAUZĂ AUTOIMUNĂ – sindromul Sjogren

24
 Există trei glande salivare majore (parotida, submandibulară, sublinguală) precum şi
numeroase glande salivare minore distribuite de-alungul mucoasei cavităţii orale
 Inflamaţiile glandelor salivare se numesc sialadenite, cel mai frecvent fiind de natură
infecţioasă (sialadenite bacteriene sau virale) sau autoimune.
I. Sialadenita bacteriană
I.1. a. Sialadenita bacteriană nespecifică acută
Factori favorizanţi
 Prezenţa de sialoliţi la nivelul ductelor excretorii principale
 Scăderea fluxului salivar: malnutriţie, deshidratare, anestezie
 Prezenţa de focare infecţioase care diseminează hematogen
 Traumatisme
Macroscopic – glanda este tumefiată, dureroasă, iar la nivelul orificiului superficial al
ductului excretor se observă puroi din care se pot izola bacteriile patogene (cel mai
frecvent este implicat stafilococul auriu şi mai, rar, streptococii viridans şi
pneumococul)

25
Aspect microscopic al sialadenitelor bacteriene acute (Fig. 20 A, B)
 se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator cu neutrofile la nivelul
interstiţiilor glandulare, degenerare acinară şi necroză
 ductele excretorii conţin exudat purulent în lumene
 În cazul afectării glandei parotide, riscul de extindere a procesului infecţios către
pavilionul auricularsau către ţesuturile moi ale obrazului este crescut, putând
determina apariţia de fistule cutanate care impun tratament chirurgical adecvat.
I.1.b. Sialadenitele bacteriene nespecifice cronice (Fig. 21 A,B)
 Apar în urma sialadenitelor acute
 Episoadele recurente de acutizare duc la distrugerea ţesutului salivarşi înlocuirea cu
numeroase cavităţi chistice.
I.2. Sialadenita tuberculoasă
 tuberculoza salivară este rară
 apare ca tuberculoză secundară, predominând de obicei formele acinare sau miliare.
 glanda este mărită de volum, de consistenţă crescută
 la examenul histopatologic se observă leziuni specifice pentru TBC – foliculi giganto-
epitelioizi izolaţi sau confluenţi, cu arii de necroză de cazeificare centrală

26
 ← Fig. 20A Sialadenită acută supurată
Exudat purulent în lumenul unui duct excretor

Fig. 20B Sialadenită acută supurată →

Infiltrat inflamator bogat în PMN în ductele
striate şi interlobulare şi interacinare

27
 ← Fig. 21A Sialadenită cronică ca urmare a unei
infecţii TBC – se observă foliculii TBC intralobulari

Fig. 21B Sialadenită cronică ca urmare a unei

infecţii TBC →
- se observă foliculii TBC periductali

28
I.3. Sarcoidoza salivară
 Afecţiune inflamatorie caracterizată prin prezeţa de granuloame giganto-epitelioide
necazeificate
 Etiopatogenie – necunoscută; unii incriminează infecţia cu tulpini de Mycobacterium
 Clinic – poate afecta orice organ; afectarea parotidiană se poate asocia cu afectare
oculară şi febră (febra uveoparotidiană Heerfordt)
 Histopatologic
 Diagnosticul de sarcoidoză este unul de excludere – granulomatoză necazeificată
cu granuloame cu celule epitelioide şi celule gigante multinucleate de tip
Langhans.
 La nivelul glandelor salivare minore se pot găsi leziuni de sarcoidoză în proporţie
semnificativă chiar în absenţa oricăror semne clinice locale.

29
II. SIALADENITA VIRALĂ – Parotidita epidemică
parotidita epidemică (oreionul) este determinată de virusul urlian (familia
Paramyxoviridae)
 Clinic
 Perioada de incubaţie este de 2-4 săptămâni de la expunere
 Debutează cu febră, stare generală proastă, cefalee; după 1-2 zile apar dureri
auriculare accentuate la palpare şi, în marea majoritate a cazurilor, tumefiere
parotidiană bilaterală ( în 25% diin cazuri) ; la adulţi – tumefierea parotidiană este de
obicei unilaterală.
 Papila ductului excretor este tumefiată, eritematoasă
 Examinarea histopatologică a glandelor salivare se realizează decât accidental – în
special în contextul unui diagnostic diferenţial cu tumorile parotidiene
Examenul microscopic (Fig. 22 A,B)
 Evidenţiază edem interstiţial acinar şi infiltrat inflamator cu limfo-plasmocite
 Frecvent se observă ectazii ductale
 Dacă se suprapune o suprainfecţie bacteriană, tabloul histopatologic se modifică în
concordanţă – exudat purulent, accentuat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare
neutrofile
30
 ← Fig. 22A Parotidită epidemică
Se observă edem, hiperemie şi infiltrat inflamator
limfomonocitar intralobular şi septal

Fig. 22B Parotidită epidemică →

Se observă edem, hiperemie intralobular şi septal;
marcat infiltrat inflamator limfomonocitar septal

31
AFECŢIUNI AUTOIMUNE
 Cea mai frecventă afecţiune autoimună a glandelor salivare este sindromul Sjogren
care asociază tumefiere asimetrrică a glandelor salivare cu xerostomie
 Cauzele xerostomiei: deshidratare, febră, radioterapie locală, infecţii virale, sifilis,
tuberculoză, medicamente, sindrom Sjogren
 În sindromul Sjogren apre afectare autoimună a mai multor organe, asociind mai
multe elemente:
 Diminuarea secreţiei glandelor salivare şi lacrimale
 Uscăciunea mucoaselor şi conjunctivei (xerostomiei, xeroftalmie)
 Inflamaţia cronică a mucoaselor la aceste niveluri (stomatite
cheratoconjunctivite)
 Poliartrite reumatoidă
 Limfoame maligne nonhodgkiniene (cu loca lizare extrasalivară)
 Pentru diagnostic este necesară biopsia labială care să includă cel puţin 5 glande;
examenul histopatologic (Fig. 23) trebuie să excludă sialadenitele nespecifice sau
granulomatozele, care pot mima tabloul clinic al unei boli Sjogren

32
← Fig. 23 Sialadenita limfocitica focala – sindrom Sjogren

33
Includ: mucocelul, chistul de retenţie, chistul de duct salivar, chistul limfoepitelial
MUCOCELUL
 Este cea mai frecventă leziune a glandelor salivare
 Apare în urma blocajului sau rupturii ductelor glandelor salivare, cu scurgerea
secundară a salivei în ţesutul conjunctiv înconjurător
 Apar cel mai frecvent la nivelul buzei inferioare ca urmare a unui traumatism
 Mucocelul glandelor salivare minore situate în planşeul bucal poartă numele de ranulă
 Clinic – se prezintă ca o formaţiune chistică fluctuantă la nivelul buzei inferioare,cu un
halou albastru.(Fig. 24A)
 Histopatologic
 Spaţii chistice tapetate de un ţesut de granulaţie inflamator sau ţesut conjunctiv
fibros.
 Spaţiile chistice sunt pline cu mucină precum şi cu celule inflamatorii, în special
macrofage (Fig. 25B)
 Tratament – excizia chirurgicala a lobulului glandei salivare minore afectate; excizia
incompletă poate determina recurenţă

34
Fig. 24 Mucocel
A. leziune chistică localizată la nivelul buzei
inferioare ca urmare a unui traumatism
B. Cavitate chistică plină cu material mucinos şi
tapetat de un ţesut granular

35
Tumori benigne
 Adenom pleomorf
 
Adenom monomorf
 Adenom bazocelular
 Adenom canalicular
 Mioepiteliom
 Adenom sebaceu
 Oncocitom
 Chistadenomul papilar
limfomatos
 Papilom ductal
 Sialadenomul papilifer
 Papilomul ductal invertit
 Papilom intraductal
Tumori maligne
 Carcinomul mucoepidermoid
Carcinomul adenoid chistic
 Carcinomul celulelor acinoase
 Tumora mixtă malignă
 Adenocarcinomul polimorf de grad jos
 Carcinom epimioepitelial
 Carcinom de duct salivar
 Adenocarcinom sebaceu
 Adenocarcinom oncocitic
 Limfoame
 Sarcoame
36
ADENOMUL PLEOMORF (Tumori mixte)
 Este cea mai frecventă tumoră a glandelor salivare
 În marea majoritate afectează parotidele (85% din totalul adenoamelor pleomorfe sunt
localizate la nivel parotidian; în cazul glandelor salivare minore, cel mai frecvent sunt
afectate glandele palatului bucalşi buzelor, în special buza inferioară
 Sunt tumori benigne ce derivă atât din celule ductale (epiteliale) cât şi mioepiteliale, prin
urmare aceste tumori prezintă atât o diferenţiere epitelială cât şi mezenchimală. Se pot
întâlni şi ţesut hialin, condroid (cartilaginos) sau osos.
 Clinic
↔ Se prezintă ca un nodul moale sau ferm, bine delimitat, mobil atât pe planurile
subiacente cât şi pe cele supraiacente. De cele mai multe ori este nedureros şi nu se
asociază cu ulceraţia mucoasei supraiacente.
 Macroscopic
 Dimensiunile sunt variabile – de la câtiva milimetri la câtiva centimetri (Fig. 25A,B)
 De obicei are aspect lobulat, bine delimitat de o capsulă fibroasă incompletă
 Tumora poate fi unică sau multiplă, unilaterală sau bilaterală
 La secţionare are aspect gri-albicios, cu arii mixoide şi zone condroide albastre-
translucente
37
 Fig 25. Adenom pleomorf
A – glanda parotidă uşor mărită de volum.
B – la secţionare, se evidenţiază o tumoră alb-gălbuie, bine
circumscrisă 38
Aspectul microscopic al adenoamelor pleomorfe (Fig. 26A,B)
 Aspect caracterizează prin prezenţa a două componente – epitelială şi mezenchimală,
în proporţii variabile )tumori aproape în ăntregime epiteliale, cu foarte puţină stromă
– în aceste cazuri se face diagnosticul diferenţial cu adenomul monomorf- până la
tumori cu stromă abundentă şi extrem de puţine elemente epiteliale, marea majoritate
izolate în matrix-ul conjunctiv)
 Componenta epitelială
 prezintă doua tipuri principale de diferenţiere: ductală şi mioepitelială. Uneori poate
apare diferenţiere scuamoasă sau mucosecretantă
 Arhitectura este variată:
 Ductulară – celule cubice dispuse în jurul unui lumen şi asociate cu celule
fuziforme
 Medulară- plaje de celule monomorfe
 Trabeculară – reţea de cordoane anastomozate între ele
 Celulele mioepiteliale pot avea aspect fuziform obişnuit, sau pot deveni poligonale
 Componenta stromală – este mixtă, ce include şi celule mioepiteliale fuziforme,
stromă hialinizată, mixoidă, condroidă, adipoasă, osoasă
39
 Fig 26 Adenom pleomorf
A – aspect microscopic cu obiectiv mic ,cu evidenţierea
unei tumori bine delimitate şi parenchim salivar
glandular normal adiacent
B- aspect microscopic cu obiectiv mare cu evidenţierea
celulelor epiteliale, precum şi celule mioepiteliale
situate într-o matrice condroidă

40
Tumora Wartin (chistadenomul papilar limfomatos)
 Tumora benignă, a doua ca frecvenţă la nivelul glandelor salivare
 Este frecvent localizată la nivel parotidian; poate fi bilaterală
 Apare mai frecvent la sexul masculin decât la sexul feminin, de obicei în decada a
şaptea de viaţă.
 Aspectul macroscopic
 Majoritatea tumorilor sunt rotunde sau ovalare, sub forma de formaţiuni tisulare
neîncapsulate, cu un diamtetru de 2- 5cm, cu originea în majoritatea cazurilor la
nivelul glandei parotide superficiale
 Aspect microscopic
 Se observă prezenţa de spaţii chistice confluente cu conţinut vâscos, tapetate de un
epiteliu cilindric pseudo/bistratificat cu citoplasmă eozinofilă (oncocite - celule
epiteliale cu un aspect granular al citoplasmei) şi cu rare celule caliciforme, situate
pe o stromă limfoidă, uneori cu centri germinativi. (Fig. 27A,B)
 În lumene protrud franjuri papilifere
 Conţinutul chisturilor este format din resturi ale celulelor epiteliale descuamte în
lumen, celule inflamatorii

41
 Fig. 27 Tumora Wartin
A - Aspectul microscopic cu obiectiv mic
evidenţiază celule epiteliale şi limfoide. Se observă
noduli limfatici cu centri germinativi sub epiteliu
B- spaţii chistice separate prin lobuli alcătuiţi dintr-
un epiteliu neoplazic cu un strat dublu de celule
epiteliale eozinofilice, situate pe o stromă reactivă
limfoidă

42
CARCINOMUL MUCOEPIDERMOID
 Reprezintă principala formă de tumoră malignă a glandelor salivare. Aceste neoplasme
sunt alcătuite dintr-o mixtură variabilă de celule scuamoase, celule secretoare de mucus
şi celule intermediare
 Reprezintă aproximativ 15% din tumorile glandelor salivare, majoritatea apar la nivelul
glandelor parotide (60 -70%)
 Sunt clasificate în carcinomae mucoepidermoide cu grad de malignitate scăzut,
intermediar sau mare
Morfopatologic
 Pot ajunge până la un diametru de 8 cm, aparent sunt bine circumscrise, dar fără o capsulă bine
definită şi adesea cu margini infiltrative
 La secţionare au un aspect gri-albicios, uneori cu evidenţierea unor chisturi cu conţinut mucinos.
Aspectul microscopic
 Se evidenţiază structura bifazică a tumorii: celule epidermoide şi mucosecretoare în proporţii
variabile – cu cât tumora are un grad de anaplazic mai mare, cu atât populaţia celulară
mucosecretoare este mai redusă
 Se pot evidenţia celule scuamoase, mucoase şi intermediare dispuse sub formă de cordoane, sau sub
formă de chisturi.
 Celule de tip hibrid au adesea caracteristici scuamoase, cu vacuole mici sau mari, pline cu mucină,
bine evidenţiate cu coloraţii speciale pentru mucină (Fig. 28A,B)
43
 Fig 28 CARCINOM MUCOEPIDERMOID
A- se evidenţiază insule de celule scuamoase
precum şi celule clare ce conţin mucus
B- coloraţia cu mucicarmină ce evidenţiază
mucina de culoare roz-roşiatică

44
Atrezia esofagiană (AE) şi fistula traheo-esofagiană (FTE)
 Apar la 1/2000-4000 de născuţi vii
 Aceste defecte congenitale apar de obicei împreună, reflectând dezvoltarea
embrionară comună a traheii şi esofagului
 În 50% din cazuri sunt prezente şi alte malformaţii congenitale
 Cu toate că aceste defecte sunt fatale, recunoaşterea cât mai rapidă a leziunii şi
intervenţia chirurgicală cresc rata de supravieţuire la 90%.

Heterotipia
 Ocazional, resturile ectopice conţin epiteliu gastric cu celule parietale (Fig.29) în
esofag, în regiunea cervicală; mai pot apare şi ţesut pancretic ectopic (Fig. 30)
 Rar, în aceste focare apar adenocarcinoame
 Resturile ectopice diferă de celule parietale din esofagul Barrett.

45
 ← Fig. 29 Mucoasa gastrică heterotopică la
nivelul esofagului. Se evidenţiază un
infiltrat inflamator şi modificări reactive
epiteliale.

Fig. 30 Ţesut pancreatic hetertopic →

Situat la nivelul joncţiunii gastroesofagiene,
reprezentat în special de insule Langerhans

46
Inele şi membrane
 Constricţiile concentrice ale esofagului sunt reprezentate de falduri ale mucoasei
conţinând, de obicei, muşchi netezi
 Bolnavii au disfagie sau sunt diagnosticaţi incidental
 Patogeneza este obscură. Cu toate că sunt considerate anomalii congenitale, unele
dintre aceste structuri sunt, în mod clar, aderenţe postinflamatorii
 Membrana esofagiană superioară
 Apare cu predilecţie la femei de vârstă medie în asociere cu anemia feriprivă,
glosopatia atrofică şi disfagia (sindromul Plummer – Vinson; sindromul Paterson
Kelly) sau poate fi o trăsătură izolată
 Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki)
 Apare la joncţiunea gastro-esofagiană
 Nu există asociere cu anemia feriprivă

47
Definiţie – inflamaţia mucoasei esofagiene, cauzată de diferiţi agenţi etiologici (fizici,
chimici, biologici)

Clasificare
I. Esofagita de reflux
II. Esofagul Barret
III.Esofagita eozinofilică
IV.Esofagita infecţioasă
V. Esofagita chimică
VI.Esofagitele din cadrul bolilor sistemice
VII.Esofagita secundară unui proces neoplazic.

48
Definiţie - este cea mai frecventă formă de esofagită, ce apare în urma regurgitării conţinutului
gastric în porţiunea inferioară a esofagului .
Factorii determinanţi în apariţia esofagitei de reflux:
 diminuarea eficacităţii mecanismelor antireflux esofagiene, în special scăderea tonusului
sfincterului esofagian inferior, dar şi datorită unor medicamente ce deprimă sistemul nervos
central, hipotiroidismul, sarcina, consumul de alcool sau tutun, intubaţia orofaringiană
 asocierea cu hernia hiatală
 întârziere în evacuarea conţinutului gastric şi creşterea volumului gastric, ce contribuie la
volumul refluxului
 diminuarea capacităţii de reparare a mucoasei esofagiene datorită expunereii prelungite la
sucurile gastrice, element important în dezvoltarea leziunilor esofagiene.
Manifestări clinice
 disfagie, arsuri retrosternale, hematemeză, melena
 din punct de vedere histopatologic, prezenţa sau gradul esofagitei nu se corelează cu severitatea
simptomelor, ci mai degrabă cu durata expunerii porţiunii inferioare a esofagului la materialul
de reflux.
Consecinţele unei esofagite de reflux severe
 Sângerarea, ulceraţiile, apariţia stricturilor esofagiene, tendinţa de a dezvolta esofagul Barrett

49
HISTOPATOLOGIC
Modificările anatomice depind de agentul etiologic, precum şi de durata şi severitatea
expunerii
Macroscopic
 prima modificare evidentă macroscopic este hiperemia
 zonele afectate sunt predispuse la dezvoltarea unor eroziuni superficiale la nivelul
mucoasei şi ulceraţii, care adesea apar ca dungi lineare verticale
Aspectul microscopic al unei esofagite de reflux necomplicate (Fig. 31):
1. Prezenţa celulelor inflamatorii, incluzând eozinofile, neutrofile şi numeroase
limfocite, în stratul epitelial scuamos
2. Hiperplazia zonei bazale a epiteliului scuamos, ce depăşeşte 20% din grosimea
acestuia.
3. Alungirea papilelor laminei proprii cu congestie capilară, ce se extind până la
nivelul treimii superioare a stratului epitelial
 Infiltratele intraepiteliale de eozinofile – apar la debutul afecţiunii, ele putând apare
chiar şi în absenţa hiperplaziei stratului bazal
 Neutrofilele intraepiteliale – reprezintă markerul unei leziuni mult mai severe, ca de
exemplu prezenţa ulceraţiei
50
 Fig. 31 Esofagită de reflux
Porţiunea superficială a mucoasei cu numeroase eozinofile la nivelul epiteliului
scuamos, alungirea papilelor şi hiperplazia zonei bazale

51
Definiţie – înlocuirea epiteliului scuamos necheratinizat al esofagului cu un epiteliu de tip columnar,
ce apare în urma unui reflux gastro-esofagian cronic
 vârsta medie de diagnostic este de 50 de ani, cu o incidenţă mai mare la bărbaţii albi
 apare de obicei în treimea inferioară a esofagului
 reprezintă factorul de risc cel mai important în apariţia adenocarcinomului esofagian (pacienţii
cu o mucoasă tip Barrett mai mare de 3 cm, prezintă un risc de 30 – 40 ori mai mare decât
populaţia generală)
 Manifestările clinice sunt cele întâlnite la esofagita de reflux, cu riscul de apariţie a complicaţiilor
secundare ca sângerarea şi stenozele esofagiene

Criteriile necesare pentru stabilirea diagnosticului de esofag Barrett:

1. evidenţierea endoscopică a epiteliului columnar deasupra joncţiunii gastro-esofagiene
2. evidenţierea histologică a metaplaziei intestinale în probele de biopsie de la nivelul epiteliului
columnar
Macroscopic
o epiteliul metaplastic poate avea o dispoziţie circumferenţială în porţiunile inferioare ale
esofagului sau poate ocupa întreaga porţiune inferioară a esofagului inferior (Fig. 32)
o se prezintă ca o zonă de mucoasă roşie, de aspect catifelat localizată între o mucoasă esofagiană
de aspect normal, culoare roz-pal şi o mucoasă gastrică de culoare cafenie (Fig. 33)

52
 Fig.33Esofag Barrett Fig. 32 Aspectul tipic al unui esofag
A- aspectul macroscopic normal al porţiunii inferioare esofagiene şi porţiunea Barrett cu evidenţierea unor pelungiri
superioară a stomacului cu evidenţierea joncţiunii esofago-gastrice (săgeată) papilifere epiteliale ce se întrepătrund cu
B- evidenţierea unei zone de aspect granular într-un esofag Barrett epiteliul scuamos normal.

53
Microscopic
 Esofagul Barrett se caracterizează prin prezenţa unui tip special de epiteliu, denumit “epiteliu specializat”, ce constă dintr-
un epiteliu de tip intestinal cu prezenţa de celule caliciforme bine diferenţiate (prezenţa lor stabileşte diagnosticul definitiv)
situate printre celule foveolare gastrice (Fig. 34) (Fig. 35)

Fig. 35 Esofag Barrett – aspect microscopic cu evidenţierea

mucoasei cu epiteliul de tip scuamos necheratinizat şi celule
Fig. 34 Epiteliul specializat prezintă o arhitectură
epiteliale columnare de tip intestinal (celule caliciforme) la
de tip vilos alcătuit din celule foveolare de tip
nivelul unei mucoase glandulare
gastric şi celule caliciforme de tip intestinal
54
o Esofagită cu o etiologie cel mai probabil alergică, pacienţii fiind diagnosticaţi frecvent după eşecul unui
tratament pentru o esofagită de reflux
o Aspectul macroscopic este caracteristic, cu evidenţierea unor şanţuri transversale (ce pot imita aspectul
traheei) şi mici plăci albe
o Aspectul microscopic - accentuat infiltrat intraepitelial cu eozinofile, în mod tipic 20 sau mai multe pe
câmpul microscopic, ce tind să se adune superficial

IV. ESOFAGITE INFECŢIOASE

 Apar de obicei în situaţii de imunosupresie

 Tipuri de esofagite infecţioase
1. Esofagita micotică
2. Esofagita herpetică
3. Esofagita cu citomegalovirus

55
1. ESOFAGITA MICOTICĂ
 infecţiile fungice, cel mai frecvent Candida, au devenit frecvente ca urmare a creşterii
numărului de persoane imunocompromise, în urma tratamentului cu chimioterapie
pentru afecţiuni maligne, datorită unui tratament imunosupresiv pentru transplant de
organe, sau în cazul pacienţilor cu SIDA.
 poate apare deasemeni şi la pacienţii cu diabet sau care primesc tratament cu antibiotice
 manifestarea clinică frecventă - durerea severă la înghiţire
Macroscopic
 în cazurile uşoare apar mici plăci elevate, albicioase, înconjurate de zone hiperemice,
localizate la nivelul mucoasei esofagiene din porţiunea medie sau treimea inferioară.
 în cazurile severe apar pseudomembrane confluente, dispuse pe o mucoasă hiperemică
sau edematoasă.
Microscopic (Fig. 33)
 uneori Candida poate implica numai straturile superficiale ale epiteliului scuamos
 pseudomembranele conţin micelii fungice, resturi necrotice şi fibrină
 implicarea straturilor profunde ale peretelui esofagian poate determina diseminarea
candidozei sau apariţia fibrozei, uneori destul de severe cu apariţia secundară a
stenozelor esofagiene.

56
 Fig.33 Esofagita candidozică
Se observă numeroşi spori de Candida ce acoperă o zonă de ulceraţie a mucoasei

57
2. ESOFAGITA HERPETICĂ
o infecţia esofagiană cu virusul herpetic tip I apare frecvent în asociere cu limfoamele sau cu
leucemii
o se manifestă clinic prin odinofagie
Macroscopic
 leziunile de esofagită herpetică se aseamănă cu cele din esofagită micotică
 în stadiile incipiente, pot apare vezicule, mici eroziuni sau plăci, care cu timpul confluează.
Microscopic (Fig. 34)
 leziunile sunt superficiale
 celulele epiteliale prezintă în mod tipic incluziuni nucleare herpetice
 necroza celulelor infectate determină apariţia ulceraţiilor
3. ESOFAGITA CU CITOMEGALOVIRUS
 afectarea esofagului cu citomegalovirus reflectă de obicei o afecţiune virală sistemică la
pacienţii cu SIDA.
 frecvent apar ulceraţii ale mucoasei esofagiene
 sunt caracteristice incluziunile cu citomegalovirus în celulele endoteliale şi prezenţa
ţesutului de granulaţie.

58
 Fig34. Esofagita cu Herpex simplex
Se observă la nivelul epiteliului scuamos câteva
incluziuni intranucleare eozinofilice tipice

59
 apare de obicei unor ingestii accidentale cu otrăvuri la copii, la pacienţii sinucigaşi au
în urma ingestiei de medicamene.
 poate fi determinată de agenţi alcalini puternici (ex. leşie) sau acizi puternici (ex. acid
sulfuric)
Microscopic
 ingestia cu substanţe alcaline determină necroza de lichefacţie, urmată de o reacţie
inflamatorie evidentă şi de saponificarea lipidelor membranare de la nivelul
epiteliului, submucoasei şi muscularis propira, atât la nivelul esofagului cât şi la
stomac;tromboza vaselor mici accentuează necroza ischemică.
 acizii puternici produc o necroză de coagulare imediată, cu apariţia unui ţesut
cicatricial cu rol în limitarea extinderii leziunii
 Esofagita datorată ingestiei de medicamente se datorează cel mai frecvent lezării
directe a epiteliului scuamos .

60
Definiţie – varicele esofagiene apar în prezenţa creşterii presiunii sanguine la nivelul plexului
esofagian; în 90% din cazuri apar la pacienţii cirotici şi sunt frecvent asociate cu ciroza
alcoolică
Manifestări clinice
De obicei nu se manifestă clinic până când nu apare ruptura varicelor, cu apariţia
hematemezei masive, riscul fiind crescut atunci când varicele au un diametru mai mare de 5
mm. Hemoragia de obicei nu se opreşte spontan, fiind necesară scleroterapia (injectarea
locală pe cale endoscopică de agenţi trombotici) sau tratamentul compresiv cu balon.
Macroscopic
varicele apar sub forma unor vene dilatate, răsucite, situate la nivelul submucoasei esofagului
distal şi porţiunii proximale a stomacului. Venele de la nivelul epiteliului esofagian pot fi
deasemeni mult dilatate. În final apare o zonă în care mucoasa supraiacentă proemină în
lumenul esofagian (Fig. 34A)
Microscopic
 când varicele nu sunt rupte, mucoasa poate avea aspect normal, dar adesea este erodată şi
inflamată.
 ruptura varicelor produce hemoragie masivă în lumen, precum şi subfuziuni sanguine în
peretele esofagian, mucoasa supraiacentă fiind ulcerată şi necrozată (Fig.34B)

61
 Fig. 34B Aspectul microscopic al unor
varice dilatate situate submucoas.
Fig. 34A Varice esoafgiene
Se evidenţiază vene dilatate situate submucos
62
A. Tumorile benigne
 sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimală, cu localizare la nivelul peretelui esofagian
 cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame,
neurofibroame şi limfangioame
 Polipii de la nivelul mucoasei sunt alcătuiţi dintr-o combinaţie de ţesut fibros, vascular sau
adipos acoperiţi de o mucoasă intactă, fiind denumiţi polipi fibrovasculari sau lipoame
pedunculate
 Papiloamele scuamoase sunt leziuni sesile alcătuite dintr-un ax central,alcătuit din ţesut
conjunctiv, şi o mucoasă cu epiteliu scuamos hiperplazic de aspect papiliform
 Când papiloamele se asociază cu HIV se aplică termenul de condilom
 Diagnosticul diferenţial se face cu acele situaţii rare în care ţesutul de granulaţie inflamat,
denumit polip inflamator, se aseamănă cu o leziune malignă
B. Tumori maligne
carcinoamele esofagiene reprezintă aproximativ 6% din toate cancerele tractului
gastrointestinal şi de obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv.
1. Carcinom cu celule scuamoase – reprezintă 90% din cancerele esofagiene, cu o rată de
supravieţuire la 5 ani de doar 20%.
2. Adenocarcinoame

63
Factori predispozanţi
 Fumatul creşte riscul de cancer de 5 – 10 ori
 Consumul excesiv de alcool – reprezintă un factor de risc major
 Dieta cu conţinut crescut de nitrosoaminine
 Dieta săracă în fructe proaspete, vegetale, proteine
 Sindromul Plummer – Vinson, boala celiacă, achalazia – se asociază cu o incidenţă cescută a
cancerului esofagian
 Esofagita cronică
 Leziuni chimice cu stricturi esofagiene – 5% din persoanele cu stenoze esofagiene în urma
ingestiei de leşie dezvoltă cancer în 20 – 40 de ani
 Manifestări clinice
 majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci când apare disfagia de obicei tumorile
sunt nerezecabile
 pacienţii cu cancer esofagian sunt caşetici, datorită anorexiei, dificultăţii la înghiţire
 odinofagia apare la jumătate din pacienţi, iar durerea persistentă sugerează extinderea
mediastinală a tumorii sau afectarea nervilor spinali
 compresiunea nervului laringian recurent determină răguşeală
 prezenţa fistulei traheoesofagiană se manifestă clinic prin tuse cronică
64
Localizare – aproximativ 50% din cazuri sunt localizate în treimea inferioară a esofagului
Leziuni precursoare – neoplasmul intraepitelial sau carcinomul în situ
Macroscopic - s-au descris trei forme:
1. Forma protruzivă (60%) – se prezintă ca o formaţiune exofitică polipoidală, care
proemină în lumen
2. Forma ulcerată (25%)– se prezintă sub forma unei leziuni ulcerate (Fig. 35) ce se
poate extinde profund în structurile înconjurătoare, cu afectarea :
 căilor aeriene  fistule, pneumonii
 aortei  sângerări masive
 pericardului
 mediastin
3. Forma infiltrativă, plană (15%) ce tinde să se dezvolte în interiorul peretelui esofagian,
cu îngroşarea acestuia, care devin rigid şi cu îngustarea secundară a lumenului.
Microscopic (Fig. 36)
 Celulele neoplazice scuamoase variază de la forme bine diferenţiate, cu “perle”
epiteliale, la cele slab diferenţiate în care nu se evidenţiază diferenţierea scuamoasă.
 Forme histopatologice rare: carcinomul scuamos verucos, carcinomul cu celule
fuziforme (carcinomul metaplastic)
65
Fig. 35 Carcinom cu celule scuamoase Se observă o Fig. 36 Carcinom scuamos la nivelul esofagului – aspect microscopic
leziune ulcerată, mare la nivelul esofagului cu evidenţierea invaziei celulelor neoplazice în submucoasă

o Reţeaua limfatică bogată de la nivelul submucoasei favorizează extinderea procesului neoplazic

circumferenţial şi longitudinal. Extinderea locală la structurile mediastinale adiacente se produce
frecvent şi timpuriu în evoluţia bolii, posibil şi datorită absenţei seroasei pentru marea parte a esofagului.
o Tumorile localizate în porţiunea superioară a esofagului dau metastaze în limfoganglionii cervicali,
cele situate în porţiunea mijlocie la ganglionii limfatici mediastinali, paratraheali şi traheobronşici, iar
cele situate în treimea inferioară metastazează la limfoganglionii retroperitoneali, celiac şi gastrici.
o Pot apare metastaze în orice organ, dar mai frecvent la nivelul plămânului şi ficatului.

66
Definiţie – tumoră epitelială malignă cu diferenţiere glandulară
 În ultimele decade incidenţa acestui tip de cancer a crescut, în SUA fiind mai mare
decât cea a carcinomului scuamos
 Majoritatea cazurilor se dezvoltă în prezenţa esofagului Barrett, rar apar în prezenţa
unei mucoase gastrice ectopice sau la nivelul glandelor submucoase.
 Prognostic – prost, rata de supravieţuire la 5 ani fiind de aproximativ 20%
Etiopatogenie şi factori de risc
 Consumul de tutun
 Obezitatea
 Esofagul Barrett – determină o creştere a riscului de apariţie a adenocarcinomului
esofagian de 10% . Studiile moleculare au sugerat că acesta este un proces complex, cu
o perioada de latenţă îndelungată asociată cu multiple modificări genetice
(supraexpresia genei p53, amplificarea c-ERB-B2). În acest proces, un pas important
îl reprezintă dezvoltarea displaziei (Fig. 37)

67
 → → →

Epiteliul scuamos Esofagită Esofag Barrett

→ →

Displazia Adenocarcinom
68
Morfopatologie
Macroscopic
 Adenocarcinoamele care se dezvoltă la nivelul mucoasei de tip Barrett sunt localizate de
obicei în treimea inferioară a esofagului şi se pot extinde în porţiunea proximală a
stomacului
 Iniţial, leziunea neoplazică poate avea un aspect plat sau placard uşor elevat, înconjurată
de o mucoasă cu aspect normal. În timp se poate dezvolta sub forma:
 unor mase nodulare mari, cu un diametru de aproximativ 5 cm
 infiltrativ- difuză
 unei leziuni ulcerative(Fig. 38A)
Microscopic
 Majoritatea tumorilor sunt tumori glandulare de tip intestinal, secretoare de mucină.
(Fig.38B)
 Mult mai rar se prezintă sub forma unor celule neoplazice “în inel de pecete” de tip
gastric, cu caracter infiltrativ difuz sau sub forma unei tumori cu celule mici slab
diferenţiate.
 Frecvent, adiacent tumorii se pot întâlni multiple insule de mucoasă displazică, acest
lucru stând la baza recomandării de a efectua multiple biopsii în cadrul endoscopiei
69
  Fig. 38B Adenocarcinom esofagian – aspect microscopic
Se evidenţaiză glandele neoplazice de tip intestinal.

 Fig. 38A Adenocarcinom esofagian – aspect macroscopic

Se evidenţiază o formaţiune tumorală exofitică, ulcerată la
nivelul joncţiunii gastro-esofagiene, ce se dezvoltă la nivelul
unei mucoasei de aspect granular (esofag Barrett)

70
1. Stenoza pilorică congenitală
 Reprezintă hipertrofia congenitală a musculaturii sfincterului piloric şi îngustarea
canalului piloric, cu obstrucţia evacuării gastrice
 Este de patru ori mai frecventă la băieţi decât la fete.
 Etiopatogenie – se pare că există un determinism genetic
 există o predispoziţie familială
 afecţiunea este mai frecventă la gemenii monozigoţi
 se poate asocia şi cu alte anomalii de dezvoltare ca: sindromul Turner, trisomia
18, atrezia esofagiană
 Manifestări clinice – principalul simptom este vărsătura în jet, ce apare de obicei
încă din prima lună de viaţă. Pierderile secundare de acid clorhidric determină apariţia
alcalozei hipocloremice la o treime din copii.
 Morfopatologic
 La examinarea macroscopică a stomacului se observă lărgirea sfincterului piloric şi
îngustarea canalului piloric.
 Examinarea microscopică evidenţiază doar hipertrofia extremă a stratului muscular
circular.
71
2. Hernia diafragmatică congenitală
 Se datorează unei agenezii parţiale sau totale a diafragmului
 Se caracterizează print-o simptomatologie variabilă, în funcţie de poziţa stomacului, care
urcă mai mult sau mai puţin în torace, direct în contact cu pleura
 Adesea se asociază cu malrotaţii congenitale ale intestinului
3. Alte malformaţii congenitale rare
3.1. Chisturi, diverticuli, duplicaţii
Aceste leziuni de obicei sunt tapetate de o mucoasă gastrică normală, fiind în general
asimptomatice. În cazul duplicaţiilor sunt prezente toate straturile peretelui gastric, în
timp ce în cazul chisturilor şi a diverticulilor stratul muscular este de obicei diminuat.
3.2. Situs inversus – localizarea stomacului la dreapta de linia mediană (duodenul este situat
la stânga)
3.3. Ţesut pancreatic ectopic – insule de ţesut pancreatic se întâlnesc de obicei în peretele
gastric la nivelul antrului şi pilorului; de obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris
dureri epigastrice şi obstrucţie pilorică
3.4. Atrezie gastrică parţială – s-a descris lipsa dezvoltării corpului, antrului sau pilorului
3.5. Membrane pilorice şi antrale congenitale – ca urmare a lipsei de permeabilizare a
stomacului în timpul embriogenezei.
72
Gastrita – inflamaţia mucoasei gastrice
Gastrita acută – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator neutrofilic
Gastrita cronică – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator limfocitar şi/sau
cu celule plasmocitare; se asociază cu metaplazie intestinală şi atrofie
A. GASTRITE ACUTE
Definiţie – proces inflamator acut a mucoasei gastrice, de obicei cu caracter tranzitoriu.
Inflamţia se poate asocia cu hemoragia mucoasei, iar în cazurile mai severe cu eroziuni
ale mucoasei, ce se pot extinde la straturile profunde cu apariţia ulcerului
Etiopatogenie
o Folosirea medicamentelor anti-inflamatorii, în special aspirina
o Consumul excesiv de alcool
o Fumatul
o Chimioterapia
o Uremia
o Infecţii bacteriene sau virale sistemice (ex. Infecţia cu CMV )
o Stresul acut (arsuri, traumatisme, intervenţii chirurgicale)
o Gastrectomie distală
o Traumatisme mecanice (intubaţia nozo-faringiană)
73
Manifestările clinice
 Depind de severitatea modificărilor histopatologice
 Clinic, gastrita acută se poate manifesta prin:
• durere epigastrică, greaţă, vărsături
• hematemeză, melenă
 Poate fi asimptomatică.
Morfopatologie
Macroscopic
o gastrita acută hemoragică se caracterizează prin prezenţa hemoragiilor peteşiale sau a
unor zone hemoragice confluente (Fig. 39).
o leziunile variază de la 1 mm la 25 mm, iar uneori se pot prezenta sub forma unor mici
ulceraţii (Fig 40)

74
  Fig.39 Gastrita acută- aspect macroscopic
cu evidenţierea eoziunilor punctiforme
înconjurate de o mucoasă gastrică normală

Fig. 40 Gastrita erozivă – aspect endoscopic 

a stomacului unui pacient care a consumat aspirină, cu
evidenţierea leziunilor hemoragice

75
Aspect microscopic
1. Formele usoare de gastrită acută
o lamina propria prezintă doar un grad moderat de edem şi o uşoară congestie vasculară
o epiteliul de suprafaţă este intact, iar printre celulele epiteliale de suprafaţă sau în
lumenul glandelor mucoase se întâlnesc câteva neutrofile.
 Prezenţa neutrofilelor deasupra membranei bazale este anormală şi semnifică inflamaţia
activă
2. Formele mai severe de gastrită acută
o se caracterizează prin prezenţa eroziunilor şi a hemoragiilor
o “eroziunea” denotă o pierdere a epiteliului de suprafaţă, leziune ce nu depăşeşte
muscularis mucosa
o se asociază cu un accentuat infiltrat inflamator şi cu apariţia unui exudat fibrino-
purulent în lumen
 Asocierea dintre eroziuni şi prezenţa hemoragiilor este denumită gastrită acută
hemoragică erozivă. Zone mari din mucoasa gastrică pot fi denudate, dar afectarea este
doar superficială şi rar este afectată întreaga grosime a mucoasei (Fig.41)

76
FIG.41 Gastrita acută - aspect microscopic cu
evidenţierea unei eroziuni cu apariţia secundară
a hemoragiei; mucoasa adiacentă este normală

77
Definiţie – prezenţa inflamaţiei cronice la nivelul mucoasei gastrice, care în timp determină
apariţia atrofiei şi metaplaziei intestinale, de obicei în absenţa eroziunii
 reprezintă un grup heterogen de afecţiuni cu o distribuţie anatomică specifică la nivelul
stomacului, cu o etiologie variată, şi cu complicaţii caracteristice
 Modificările la nivelul mucoasei gastrice variază de la forme uşoare superficiale la forme
severe cu atrofia mucoasei gastrice
 modificările epiteliale pot deveni displazice şi constituie substratul pentru dezvoltarea
unui adenocarcinom
 simptomul predominant este dispepsia, dar frecvent afecţiunea este descoperită
întâmplător în timpul unei endoscopii.
Etiopatogenie
 Infecţia cronică cu H. Pylori
 Mecanism imunologic (autoimun), în asociere cu anemia pernicioasă
 Mecanism toxic – alcool, fumatul
 Postchirurgical, în special după efectuarea antrectomiei cu realizarea unei gastroenterostomie cu
reflux de secreţii biliare
 Obstrucţii mecanice sau disfuncţii de motilitate (atonia gastrică)
 Radiaţii
 Afecţiuni granulomatoase (ex. Boala Crohn)
 Afecţiuni rare – amiloidoza, uremie
78
Infecţia cronică cu Helicobacter Pylori
 Reprezintă cel mai important factor etiologic al gastritei cronice, dar în acelaşi timp
constituie un factor de risc important pentru dezvoltarea ulcerului peptic sau a
carcinomului gastric. De asemeni, infecţia cronică cu H. Pylori predispune la
dezvoltarea limfomului ţesutului limfatic asociat mucoasei (MALT).
 H. Pylori este prezent la peste 90% din pacienţii cu gastrită cronică, fiind localizat în
special în zona antrală, dar la unii pacienţi infecţia poate cuprinde tot stomacul
(pangastrită);
 Deşi modul de tranzmitere este neclar, totuşi sunt incriminate transmisia oral-orală sau
fecal-orală
 Morfopatologie
o este un bacil gram-negativ localizat la suprafaţa epiteliului şi la nivelul foveolelor
gastrice, nu invadează mucoasa (Fig. 42A)
o Gastrita activă se caracterizează prin prezenţa polimorfonuclearelor la nivelul
glandelor gastrice şi la nivelul laminei proprii (Fig. 42B)
o Frecvent apare hiperplazia limfoidă, cu centrii germinativi.

79
Fig. 42 B Gastrită asociată cu infecţie cuH. Pylori
La nivelul antrului se observă un accentuat
infiltart limfocitar şi celule plasmocitare cu
dispoziţie predominantă la nivelul porţiunilor
superficiale ale laminei proprii
Fig 42 A Helicobacter pylori
Coloraţia argentică demonstrează prezenţa a numeroase
microorganisme, sub forma de bastonaşe curbate de-alungul
suprafeţei luminale a celulelor epiteliale gastrice. Nu se
observă invazia tisulară
80
GASTITA ATROFICĂ AUTOIMUNĂ
 afecţiune cronică, difuză a stomacului limitată la nivelul corpului şi fundusului, datorată
unui mecanism autoimun
 reprezintă mai puţin de 10% din cazurile de gastrită cronică
 frecvent se asociazăşi cu alte afecţiuni autoimune ca tiroidita Hashimoto, boala Addison
şi diabet zaharat de tip I
 pacienţii prezintă un risc mare pentru dezvoltarea carcinomului gastric şi a tumorilor
endocrine (tumori carcinoide)
 Trăsături caracteristice pentru gastrita atrofică autoimună
o Gastrita atrofică difuză este localizată la nivelul corpului şi fundusului gastric, fără sau
cu o implicare minimă a zonei antrale.
o Prezenţa anticorpilor anti-celule parietale şi anti-componentele lor, incluzând anticorpi
împotriva pompei protonice şi împotriva factorului intrinsec, care în cazurile severe
determină apariţia anemiei pernicioase
o Diminuarea importantă sau absenţa secrecţiei gastrice acide
o Creşterea nivelului seric a gastrinei, ca urmare a hiperplaziei celulelor G de la nivelul
mucoasei antrale
o Hiperplazia celulelor enterocromafin-like la nivelul mucoasei oxintice atrofice, ca urmare
a acţiunii gastrinei
81
GASTRITA ATROFICĂ MULTIFOCALĂ
Afecţiune cu o etiologie încă neelucidată pe deplin (ca factori etiologici sunt incriminaţi
dieta, infecţia cu Helicobacter Pylori ) şi care în mod tipic afectează zona antrală şi zona
adiacentă a corpului gastric
Trăsături caracteristice
o este mult mai frecventă decât gastrita atrofică autoimună,
o este de patru ori mai frecventă la rasa albă decât la alte rase.
o nu se datorează unui mecanism autoimun
o se asociază cu reducerea secreţiei acide gastrice (hipoclorhidria)
o aclorhidria şi anemia pernicioasă sunt rae

CARACTERISTICI MORFOPATOLOGICE
Caracteristicile morfopatologice atât ale gastritei atrofice autoimune cât şi a celei
multifocale sunt asemănătoare cu excepţia localizării (gastrita autoimună afectează zona
fundică şi corpul gastric, iar gastrita atrofică multifocală este limitată la nivelul antrului)
Se caracterizează prin două tipuri de leziuni
I. GASTRITA ATROFICĂ
II. METAPLAZIA INTESTINALĂ
82
I. Gastrita atrofică
• Se caracterizează prin prezenţa unui
accentuat infiltrat inflamator cronic Fig. 13A

la nivelul laminei proprii

• Rar, celulele limfocitare se dispun sub
formă de foliculi, ceea ce poate duce
la diagnosticul greşit de limfom
• Afectarea glandelor gastrice determină
modificări degenerative la nivelul
celulelor epiteliale, având drept
rezultat reducerea evidentă a
numărului acestora (gastrită atrofică)
(Fig 43B).
• În final, inflamaţia diminuă, lăsând
doar o mucoasă atrofică, subţire, în
acest caz aplicându-se termenul de
atrofie gastrică

Fig. 43 A – Regiunea antrală gastrică - aspect normal;

B – Gastrită autoimună– mucoasa prezintă un infiltrat
inflamator cronic la nivelul laminei proprii
Fig. 13B
83
II. METAPLAZIA INTESTINALĂ
 leziune frecventă, reprezentând o trăsătură histopatologică importantă a ambelor
tipuri de gastrită atrofică
 apare ca răspuns la lezarea mucoasei gastrice, epiteliul normal fiind înlocuit cu
celule de tip intestinal (Fig. 44A,B)
 la nivelul criptelor glandelor gastrice se întâlnesc celulule caliciforme şi enterocite
 sunt prezente şi celule Paneth, celule care în mod normal nu se găsesc la nivelul
mucoasei gastrice
 ocazional se pot forma vili de tip intestinali
 celulele metaplazice conţin de asemenea enzime caracteristce intestinului
(aminopeptidaze, fosfataza alcalină)
 în cazul gastritei atrofice autoimune, la nivelul fundusului gastric celulele parietale şi
zimogene pot fi înlocuite cu glande mucoase asemănătoare celor de la nivelul cardiei
sau antrului, modificare denumită metapalzie pseudopilorică. De aceea, în cazul
probelor de biopsie gastrică trebuie cunoscut exact locul de recoltare.

84
 Fig. 44 A Gastrită cronică
Se observâ înlocuirii parţială a epiteliului
mucoasei gastrice cu metapalzie intestinală
(superior stânga) şi inflamaţia laminei proprii
(dreapta)cu limfocite şi celule plasmocitare

 Fig. 44B Gastrită autoimună

Se evidenţiază glande atrofice cu celule
caliciforme (săgeţi) şi infiltrat inflamator
cronic la nivelul laminei proprii

85
!! Atât gastritele atrofice autoimune cât şi cele multifocale se asociază cu un risc mare de
dezvoltare a carcinomului gastric.
o pacienţii cu anemie pernicioasă şi gastrită atrofică prezintă un risc de trei ori mai
mare pentru apariţia adenocarcinomului gastric şi un risc de 13 ori mai mare pentru a
dezvolta tumori carcinoide
o cancerul este localizat mai frecvent la nivelul antrului
Metaplazia intestinală este considerată o leziune precursoare pentru cancer, deoarece:
o cancerul gastric apare în zonele cu metaplazie intestinală
o jumătate din cancerele intestinale prezintă celule de tip intestinal
o multe cancere gastrice prezintă activitate aminopeptidazică
asemănătoare cu cea observată la nivelul metaplazieie intestinale
o mai mult, toate gradele de displazie, de la displazia cu grad scăzut la
carcinomul în situ, au fost observate la nivelul zonelor cu metapalzie
intestinală

86
Gastrita eozinofilică
 afecţiune idiopatică caracterizată printr-un accentuat infiltrat eozinofilic la nivelul
mucoasei, peretelui muscular sau în toate straturile stomacului, de obicei cu localizare
în regiunea antrală sau pilorică
 afectează în mod tipic femeile de vârstă mijlocie
 simptomul principal – durere abdominală, iar prezenţa edemului la nivelul pilorului
determină obstrucţie la acest nivel
 frecvent se asociază cu enterită eozinofilică
 Microscopic – la nivelul antrului şi în regiunea antrală apare îngroşarea difuză a
peretelui, în special datorită hipertrofiei musculare. Uneori în zonele afectate pot apare
ulceraţii, ceea ce determină o pierdere cronică de sânge cu apariţia secundară a anemiei
Gastrita limfocitică
 se caracterizează prin prezenţa limfocitelor intraepiteliale (peste 20/100 nuclei
epiteliali), acestea fiind în mod exclusiv limfocite T, majoritatea CD8+
 de obicei boala este limitată la nivelul corpului gastric
 se poate asocia cu boala celiacă, deşi în cele mai multe cazuri etiologia este
necunoscută
87
Gastrita granulomatoasă
 reprezintă un diagnostic de excludere, atunci când prezenţa granuloamelor epitelioide
intramucoase nu este explicată de una din următoarele afecţiuni: boala Chron,
sarcoidoza, infecţii (tuberculoza,histoplazmoza), vasculita sistemică sau o reacţie la
corp străin
 din punct de vedere clinic este o afecţiune benignă
 Morfopatologic – se observă îngustarea şi rigiditatea regiunii antrale ca urmare a
prezenţei inflamaţiei granulomatoase transmurale.
Gastropatia reactivă (chimică)
 reprezintă un grup de afecţiuni destul de frecvente, ce se caracterizează prin modificări
histopatologice caraceristice la nivelul mucoasei gastrice.
 Etiopatogenie
 Reflux biliar – apare frecvent după gastroduodenostomie, gastrojejunostomie
 Consum îndelungat de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene
 Traumatismele mucoasei după un prolaps – în mod particular, traumatismul
gastric antral sau prolapsul determină apariţia unei leziuni caracteristice
denumite ectazie vasculară antrală gastrică
88
Gastropatia reactivă (chimică)
- modificări histopatologice (Fig. 45)
 hiperplazia foveolară a celulelor
epiteliale de suprafaţă cu pierderea
secreţiei de mucină şi modificări
regenerative glandulare
 edemul mucoasei gastrice cu
dilatarea capilarelor
 extinderea fibrelor musculare
netede în lamina proprie, printre
glandele gastrice
 Cheia diagnosticului – absenţa
inflamaţiei active (neutrofilice) la
nivelul epiteliului
Fig. 45 GASTROPATIA REACTIVĂ

 Ectazia vasculară antrală

o Endoscopic – se observă striuri longitudinale de mucoasă eritematoasă,
edemaţiată printe zone de mucoasă gastrică mai puţin lezată (stomacul “pepene”)
o Histopatologic - mucoasa antrală prezintă modificările caracteristice gastropatiei
reactive şi capilare dilatate cu trombi de fibrină
89
BOALA MÉNÉTRIER (Gastropatia hiperplazică hipersecretorie)

 afecţiune idiopatică rară, ce se caracterizează prin prezenţa pliurilor gastrice

îngroşate la nivelul corpului şi posibil şi la nivelul antrului; se asociază cu o
pierdere accentuată de proteine (inclusiv albumine) la nivelul mucosei gastrice
afectate.
 este de patru ori mai frecventă la sexul masculin decât la femei, şi poate afecta
orice categorie de vârstă.
 este considerată o afecţiune premalignă, şi de aceea se recomandă supraveghere
endoscopică periodică
Manifestări clinice:
o cel mai frecvent durere postprandială, diminuată de administrarea de antiacide
o scădere ponderală, uneori bruscă
o frecvent, apar edeme
o uneori apare ascita şi caşexia, simptome datorate pierderilor de proteine, care pot
sugera o afecţiune malignă
90
Modificări morfopatologice în boala Ménétrier
Aspect macroscopic
Stomacul este mărit, pliurile gastrice de la nivelul marii
curburi de la nivelul fundusului şi corpului gastric, şi
ocazional de la nivelul antrului, sunt mărite atât prin
grosime cât şi prin înălţime, astfel încât suprafaţa
gastrică capătă un aspect circumvalat, asemănătoare
cu cea cerebeloasă(Fig.46 A,B )

Fig.46 A,B Boala Ménétrier

Se observă îngroşarea marcată a pliurilor gastrice

91
Modificări morfopatologice în boala Ménétrier
Aspect microscopic (Fig. 47)
 afecţiunea este limitată la nivelul celulelor parietale (oxintice, acidofile)
 apare hiperplazia criptelor gastrice, ce determină o mărire evidentă a adâncimii lor şi o
arhitectură întortocheată
 foveolele gastrice sunt tapetate de celulele secretoare de mucus, ce se găsesc în mod
normal la nivelul suprafeţei epiteliului gastric şi la nivelul istmului glandelor mucoase
 Glandele gastrice:
 sunt alungite şi uneori pot căpăta un aspect chistic;
 sunt tapetate de celule epiteliale secretoare de mucus, de tip superficial, în loc
de celule parietale sau principale
 pot penetra musculara mucoasei, determinând un aspect asemănător cu
sinusurile Rokitansky – Aschoff de la nivelul vezicii biliare
 uneori se poate observa metaplazia pseudopilorică. (metaplazia intestinală nu se
întâlneşte)
 la nivelul laminei proprii se pot găsi limfocite, celule plasmocitare şi ocazional
neutrofile

92
Fig. 47 Boala Ménétrier – aspect microscopic
Se observă îhiperplazia accentuată a criptelor gastrice
asociate cu o uşoară atrofie a mucoasei secretorii de
de subt

93
Definiţie
Ulcerele, din punct de vedere histopatologic, sunt definite ca pierderi de substanţă de la
nivelul mucoasei tractului gastrointestinal, ce se extind dincolo de musculara mucoasei
în submucoasă sau chiar mai profund. Trebuie diferenţiate de eroziuni, unde este afectat
epiteliul mucoasei, dar nu şi musculara mucoasei.
Ulcerele peptice
 sunt leziuni cronice, cel mai frecvent unice, ce apar în orice porţiune a tractului
gastrointestinal expus la acţiunea agresivă a sucurilor acide/peptice.
 de obicei măsoară mai puţin de 4 cm în diametru
 localizarea, în ordinea descrescătoare a frecvenţei:
o duoden, porţiunea proximală
o stomac, de obicei în regiunea antrală
o la joncţiunea gastroesofagiană, în prezenţa refluxului gastroesofagioan sau a
esofagului Barrett
o la nivelul marginilor unei gastrojejunostomie
o în duoden, stomac sau/si jejun la pacienţii cu sindrom Zollinger – Ellison
o în interiorul sau adiacent unui diverticul Meckel ileal, ce conţine mucoasă
gastrică ectopică
94
Aspecte morfopatologice
 aproximativ 98% din ulcerele peptice sunt localizate în prima porţiune a duodenului sau
la nivelul stomacului, cu un raport de 4:1
 majoritatea ulcerelor duodenale apar la câţiva centimetrii de orificiul piloric, peretele
anterior al duodenului fiind mai frecvent afectat decât cel posterior.
 ulcerele gastrice sunt localizate predominant de-alungul micii curburi, la nivelul sau în
jurul mucoasei antrale; mai rar se pot întâlni la nivelul pereţilor anteriori sau posteriori,
sau de-alungul marii curburi; majoritatea pacienţilor prezintă un singur ulcer, dar 10% -
20% din pacienţi prezintă concomitent un ulcer duodenal.
Aspect macroscopic (Fig. 48 A,B)
 Leziunile mici (<0.3cm) cel mai probabil sunt eroziuni, dar cele de peste 0.6 cm cel mai
probabil sunt ulcere.
! Mai mult de 50% din ulcerele peptice au un diametru mai mic de 2 cm, iar 10% din
ulcerele benigne sunt mai mari de 4 cm în diametru. Cum ulcerele maligne au
dimensiuni de mai puţin 4 cm şi pot fi situate în orice zonă a stomacului, mărimea şi
localizarea ulcerului nu diferenţiază formele benigne de cele maligne
 De obicei ulcerul peptic apare sub forma unei pierderi de substanţă de formă rotund-
ovalare, cu margini regulate, uşor elevate sau drepte, suple, de obicei la acelaşi nivel cu
mucoasa înconjurătoare, care este uşor edemaţiată.
95
 Adâncimea ulcerelor variază, de la leziuni
superficiale ce implică doar mucoasa şi
musculara mucoasei până la ulcere adânci,
escavate, cu baza la nivelul muscularei
proprii. Când toată grosimea peretelui
gastric este afectată, baza ulcerului poate fi
formată din adrarea pancreasului, a
omentului sau a ficatului. Uneori pot apare
Fig.48A Ulcer Gastric – aspect caracteristic cu
perforaţii în cavitatea peritoneală. evidenţierea unei ulceraţii bine delimitate, cu pliuri
 gastrice ce radiază de la nivelul leziunii. Baza ulcerului
Baza ulcerului peptic este netedă, curată, este de culoare gri, ca urmare a depunerii de fibrină.
datorită digestiei peptice a oricărui exudat
care s-ar putea forma. Cu timpul, la baza
ulcerului se pot observa vase de sânge
dilatate sau trombozate.
 Pliurile mucoasei gastrice radiază de la
nivelul ulcerului într-un mod asemănător cu
spiţele unei roţi.
 Mucoasa gastrică înconjurătoare este
edemaţiată şi roşiatică datorită prezenţei
Fig.48B Ulcer peptic duodenal – ulcerul este
gastritei. mic (2cm) , cu margini bine delimitate, care faţă
de un ulcer malign nu sunt elevate.Baza ulcerului
este netedă. 96
Aspect microscopic
Aspectul histopatologic variază de la necroză activă la inflamaţie cronică şi ţesut
cicatriceal, cu vindecare. (Fig. 49A,B)
În ulcerele active cu necroză activă, se pot evidenţia patru zone:
1. Baza şi marginile prezintă un strat superficial, subţire de ţesut necrotic fibrinoid cu
detritusuri, neobservabil macroscopic.
2. Sub această zonă se evidenţiază o zonă cu infiltrat inflamator nespecific, alcătuit în
special din neutrofile.
3. În straturile profunde, în special la baza ulcerului, se află un ţesut de granulaţie activ şi
un infiltrat cu leucocite mononucleare.
4. Ţesutul de granulaţie este situat deasupra unei cicatrici mai solide, alcătuite din ţesut
fibros sau din colagen. Pereţii vaselor sanguine din interiorul zonei cicatriciale sunt, în
mod tipic, îngroşaţi datorită inflamaţiei înconjurătoare şi ocazional pot fi trombozate.
Gastrita cronică este aproape întotdeuna prezentă la pacienţii cu ulcere peptice (85%-
100% din pacienţii cu ulcere duodenale şi 65% din pacienţii cu ulcere gastrice), infecţia
cu H. Pylori fiind tot timpul demonstrată. După vindecarea ulcerului, gastrita de obicei
rămâne, dar recurenţa ulcerului se pare că nu depinde de progresia gastritei. Această
trăsătură este utilă în distingerea ulcerelor peptice de gastrita acută erozivă sau de
ulcerele de stress, unde mucoasa adiacentă este în general normală în ambele situaţii.
97
  Fig.49 A Ulcer peptic gastric - se observă înlocuirea
întregii grosimi a muscularei proprii cu ţesut conjunctiv

Fig.49 B Ulcer peptic gastric 

Se observă un exudat superficial deasupra
necorzei, ţesutului de granulaţie şi fibrozei.

98
Complicaţiile ulcerului peptic
Hemoragia
 apare la 15% - 20% din pacienţi, putând fi prima manifestare a unui ulcer
 este cea mai frecventă complicaţie, sângerarea fiind adesea ocultă şi, în absenţa altor simptome,
se poate manifesta sub forma unei anemii feriprive sau prin evidenţierea sâgelui în scaun
 poate pune în pericol viaţa, fiind răspunzătoare de 25% din decesele datorate ulcerului

Perforaţia
 apare la aproximativ 5% din pacienţi, mai frecvent în cazul ulcerelor duodenale, în special la
nivelul peretelui anterior
 reprezintă două treimi din decesele datorate ulcerului
 Ulcerele situate la nivelul pereţilor anteriori, gastrici sau duodenali, determină de obicei o
perforaţie liberă în cavitatea peritoneală, cu apariţia peritonitei generalizate şi a
pneumoperitoneului
Sindrom obstructiv
 apare datorită edemului, hipertrofiei musculare sau spasmului muscular
 este prezent la aproximativ 2% din pacienţi
 apare cel mai frecvent în cazul ulcerelor peptice de la nivelul canalului piloric.
 pot apare şi în cazul ulcerelor duodenale
 rar se poate manifesta sub forma unei obstrucţii complete, cu vărsături

99
 Sunt leziuni de obicei multiple, localizate în special la nivelul stomacului şi mai rar la
nivelul duodenului, ce variază ca adâncime: de la leziuni superficiale ale epiteliului –
eroziuni (ce reprezintă de fapt o extindere a unei gastrite erozive acute) la leziuni mai
profunde, cu afectarea întregii grosimi a mucoasei – ulceraţii (acestea nu reprezintă
leziuni precursoare ale ulcerului peptic), care frecvent apar în urma unui stress
fiziologic sever (de aceea sunt denumite şi ulcere de stress)
 Cauze frecvente: şoc, arsuri extinse, sepsis, traumatisme severe, leziuni intracraniene
cu creşterea presiunii intracraniene sau după o intervenţie chirurgicală intracraniană.
 Ulcerele Curling – ulcerele de la nivelul duodenului care apar în urma unor arsuri
severe sau traumatisme.
 Ulcerele Cushing – ulcere gastrice, duodenale sau esofagiene ce apar la pacienţii
cu leziuni intracraniene, operaţii sau tumori; prezintă un risc mare de perforaţie
 Manifestari clinice
 Majoritatea pacienţilor sunt cu afecţiuni grave, internaţi în secţiile de terapie intensivă
 La 1%-4% din aceşti pacienţi, apare sângerarea destul de severă pentru a necesita
transfuzii sanguine
 Succesul terapeutic depinde de capacitatea de a trata afecţiunile de bază. Mucoasa
gastrică se poate recupera complet.

100
MORFOPATOLOGIC
Aspect macroscopic (Fig. 50)
 Ulcerele acute de stress sunt de obicei
mai mici de 1 cm în diametru, de formă
rotundă
 Baza ulcerului de obicei are o culoare
brun-inchis, datorită digestiei acide a
sângelui extravazat, având o distribuţie
aleatorie la nivelul mucoasei gastrice.
Marginile şi baza ulcerelor nu sunt
indurate. Pliurile gastrice au o
dispunere normală.  Fig.50 Ulcere de stress multiple la nivelul stomacului

Aspect microscopic
 sunt leziuni abrupte, cu mucoasa adiacentă aproape neoservabilă
 în funcţie de durata ulceraţiei, se pot observa subfuziuni sanguine la nivelul
mucoasei şi submucoasei, asociate cu o reacţie inflamatorie
 nu se evidenţiază ţesut cicatriceal sau îngroşarea vaselor sanguine, ca în ulcerele
peptice
 vindecarea cu reepitelizare completă apare după ce factorii etiologici au fost
eliminaţi, aceasta putând dura de la câteva zile la câteva săptămâni.
101
Clasificare
I. Tumori stromale gastrointestinale (GIST)
II. Polipi epiteliali.
I. Tumorile stromale gastrointestinale
 Aproape toate tumorile stromale gastrointestinale îşi au originea la nivelul celulelor
pacemaker Cajal şi includ marea majoritate a tumorilor mezenchiale de la nivelul întregului
tract gastrointestinal
 Criteriile pentru a evalua agresivitatea tumorilor GIST includ: mărimea, necroza şi numărul
de figuri mitotice. Totuşi, majoritatea tumorilor stromale gastrice sunt tumori de malignitate
joasă, faţă de cele de la nivelul intestinului subţire şi gros, care au un comportament malign.
Aspect macroscopic (Fig.51 A)
 Localizare – de obicei submucos şi acoperite de o mucoasa intactă sau, atunci când se
identifică la exterior, de peritoneu; la secţionare are aspect în vârtejuri
Aspect microscopic (Fig. 51B)
 Tumorile stromale sunt alcătuite din celule fuziformecu o citomalsmă de aspect vaciolar,
situate într-o stromă colagenică. Celulele sunt dispuse în vârtejuri şi fascicule ce se
intersectează. Prezenţa nucleilor mari şi bizari nu semnifică neapărat malignitatea
 Se poate întâlni o formă epiteliodă, cu celule poligonale şi citoplasmă eozinofilică

102
  Fig. A

Fig.51 GIST la nivelul stomacului

A.Tumora extirpată este localizată submucos şi acoperită de
o mucoasă parţial ulcerată.
B.Exaaminarea microscopică a tumorii evidenţiază celule
fuziforme cu citoplasmă vacuolară

Fig. B 
103
POLIPI EPITELIALI
 La nivelul tractului gastrointestinal, termenul de polip este aplicat pentru orice nodul sau
masă tisulară ce este situată deasupra mucoasei înconjurătoare. Totuşi termenul este în
general restricţionat la orice masă tisulară cu origine la nivelul mucoasei, deşi ocazional
un lipom submucos sau un leiomiom se pot exterioriza , generând o leziune polipoidă
 Polipii gastrici sunt rari, descoperiţi de obicei în mod întâmplător.
 Se clasifică în polipi non-neoplazici (90%) şi neoplazici.
1. Polipii gastrici non-neoplazici
 sunt de natură hiperplazică
 Macroscopic (Fig. 52)
 majoritatea polipilor hiperplazici sunt mici, sesili, localizaţi cel mai frecvent la
nivelul regiunii antrale.
 în aproximativ 20%-25% din cazuri se pot observa polipi multipli

 Microscopic
 epiteliu de suprafaţă este hiperplazic (epiteliul foveolar), iar ţesutul glandular este
dilatat chistic, cu o lamină proprie ce conţine un accentuat infiltrat inflamator şi
fibre musculare netede. (Fig. 53)
 Epiteliul de suprafaţă poate prezenta o reacţie regenerativă ca răspuns la eroziunile
superficiale şi la inflamaţie, dar displazia adevărată nu este prezentă
104
 Fig.52 Aspectul macroscopic al unor polipi gastrici de tip hiperplazic

Fig53. Polip gastric hiperplazic – aspect microscopic 

Se evidenţiază epiteliul foveolar hiperplazic şi infiltrat inflamator

105
2. Polipii adenomatoşi (adenoame tubulare)
• Reprezintă 5%- 10% din leziunile polipoide de la nivelul stomacului
• Prin definiţie, un adenom este alcătuit dintr-un epiteliul proliferativ displazic, şi deci are un
potenţial malign,
• Riscul de transformare malignă depinde de mărimea polipului, fiind foarte mare pentru
leziuni mai mari de 2 cm.
• De asemenea un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului se întâlneşte şi la persoanele cu
adenoame multiple tubulare din cadrul polipozei adenomatoase familiale
Macroscopic
 pot fi sesili (fără pedicul) sau pediculaţi
 cel mai fecvent sunt localizaţi la nivelul antrului, de obicei unici, ce pot creşte până la 3-4 cm
înainte de a fi depistaţi (Fig.54 )
Microscopic
 adenoamele prezintă structuri tubulare sau o combinaţie de structuri tubulare cu cele viloase.
(Fig.55 )
 glandele sunt de obicei tapetate de un epiteliu displazic, uneori de tip intestinal

106
  Fig.54 Adenom gastric – aspect
macroscopic cu evidenţierea unui polip
mare la nivelul stomacului

Fig.55 Polip adenomatos – aspect microscopic 

107
3. Alte tipuri de polipi gastrici
3.1. Polipii glandulari fundici
 Apar frecvent la pacienţii trataţi cu inhibitori de pompă de protoni
 Iniţial au fost descrişi la pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială.
 Sunt leziuni inofensive, fără potenţial de transformare malignă
 Se caracterizează prin dilatarea chistică a glandelor oxintice, tapetate de celule parietale sau
principale
3.2. Polipii Peutz – Jeghers (polipii hamartomatoşi) - apar cel mai frecvent în cadrul sindromului
Peutz – Jeghers
3.3. Polipii juvenili gastrici - fac parte din sindromul polipozei juvenile

4. Polipul inflamator fibroid (granulomul eozinofilic)

• este o masă tisulară submucoasă care proemină la suprafaţa mucoasei, alcătuită dintr-un ţesut
fibromuscular vascularizat, cu un accentuat infiltrat inflamator eozinofilic; mucoasa
aupraiacentă are aspect normal (Fig. 56A,B)
• pot apare în orice zonă a tractului gastrointestinal, dar cel mai frecvent se întâlnesc la nivelul
porţiunii distale gastrice.

108
  Fig.56A Polip inflamator fibroid– aspect
macroscopic

Fig.56B Polip inflamator fibroid 

aspect microscopic cu evidenţierea unei mase tisulare
localizată submucos, alcătuită din ţesut fibromuscular
vascularizat, cu un accentuat infiltrat eozinofilic

109
 CLASIFICAREA W.H.O. a TUMORILOR GASTRICE
Tumori epiteliale Tumori non-epiteliale Limfoame
maligne
Neoplazia intraepitelială: adenoame Leiomioame
Adenocarcinoame* Adenocarcinom papilar Schwannom
Adenocarcinom tubular GIST
Adenocarcinom mucinous Leiomiosarcoame

Carcinom cu celule în inel Tumori cu celule

de pecetă granulare
Carcinom adenoscuamos Sarcom Kaposi
Carcinom nediferenţiat Altele
Carcinom cu celule mici
Tumori carcinoide

*Clasificarea Laurén împarte adenocarcinoamele în tipurile intestinal şi difuz

110
 Factori de risc pentru carcinoamele gastrice
Factori de mediu
Infecţia cu H. Pylori –
apare în majoritatea
carcinoamelor de tip
intestinal
DIETA
•Nitriţi derivaţi din nitraţi
•consum mare de sare, alimente
afumate, condimente
•Lipsa alimentelor şi legumelor
proaspete
Status socio-economic
scăzut
Fumatul
Factori personali
Gastrita conică
•Hipoclorhidria favorizează
colonizarea cu H.Pylori
•Metaplazia intestinală –
leziune precursoare
Gastrectomia parţială
Favorizează refluxul secreţiilor
biliare, intestinale alcaline
Adenoamele gastrice
Esofagul Barrett
Determină o creştere a riscului
pentru tumorile de la
joncţiunea gastrointestinală
Factori genetici
Grupa sanguina A – risc
mic
Istoric familial de cancer
gastric
Sindromul de cancer de
colon nonpolipozic
congenital
Sindromul carcinoamelor
gastrice familiale
111
 Manifestări clinice ale carcinoamelor gastrice
 De obicei sunt afecţiuni cu o evoluţie insiduoasă, uneori asimptomatice până în stadiul
final.
 Pot apare următoarele simptome:
 scădere ponderală, durere abdominală, anorexie, vărsături, modificări ale
tranzitului intestinal
 mai rar – disfagie, simptome datorate anemiei, hemoragia

!Cum toate aceste simptome sunt nespecifice, detectarea timpurie a cancerului gastric
depinde de programele de screening, în special cu ajutorul endoscopiei.
 Prognosticul pentru cancerul gastric depinde în principal de gradul extinderii locale,
precum şi de metastazele la nivelul limfoganglionilor regionali şi de metastazele la
distanţă
 Rata de supravieţuire la 5 ani după tratamentul chirurgical în cazul cancerului gastric
timpuriu este de 90%-95%, cu doar o uşoară scădere dacă sunt prezente metastaze la
nivelul limfoganglionilor regionali. În schimb, pentru cancerul gastric avansat, rata de
supravieţuire la 5 ani este mai mică de 15%.

112
 !Carcinoame gastrice reprezintă mai mult de 95% din tumorile gastrice maligne, cel mai
frecvent la nivelul porţiunii distale gastrice, localizarea preferenţială fiind la nivelul micii
curburi a regiunii antrale şi pilorice.
Carcinomul gastric este clasificat în funcţie de:
1. adâncimea invaziei – reprezintă caracteristica morfologică cu cel mai mare impact
asupra ratei de supravieţuire
2. Pattern-ul de creştere macroscopică
3. subtipul histopatologic
 Carcinomul gastric precoce
 este definit ca o leziune limitată la nivelul mucoasei şi submucoasei, indiferent de
prezenţa sau absenţa invaziei la nivelul limfoganglionilor.
 Nu este sinonim cu carcinomul în situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeţei
epiteliale a mucoasei
 Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoasă şi
peretele muscular .
 Cancerele gastrice de tip intestinal – îşi au originea la nivelul zonelor de metaplazie
intestinală
 Cancerele gastrice tipul difuz – sunt de obicei forme slab-diferenţiate sau anaplazice, cu
originea la nivelul istmului glandelor gastrice, fără a se evidenţia metaplazie intestinală

113
 În funcţie de pattern-ul de creştere macroscopică s-au descris trei forme, ce se pot observa atât în formele
incipiente cât şi cele avansate. (Fig.59 ):
1. Exofitică – formaţiune tumorală ce protruzionează în lumen.
2. Plată sau uşor depresibilă – nu se evidenţiază clar o formaţiune tumorală în interiorul mucoasei.
3. Excavată – pierdere de substanţă la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul unei leziuni
ulceroase

Fig. A

Fig. B 

Fig59 Modalităţi de creştere şi răspândire a carcinomului gastric

A - carcinom gastric incipient; B – carcinom gastric avansat. Linita plastică reprezintă o formă avasnsată de cancer
gastric tardiv, plat sau depresibil.
114
Carcinoamele gastrice precoce
 Reprezită un diagnostic stric histopatologic, bazat pe adâncimea invaziei (Fig. 60)
 Clasificarea se face în funcţie de aspectul macroscopic:
Tipul I – formaţiune polipoidă sau nodulară ce protruzionează în lumenul stomacului
Tipul II – leziune plată, superficială, ce poate fi uşor elevată sau depresibilă
Tipul III – leziune ulceroasă malignă, ce reprezintă frecvent o ulceraţie a tipului I
sau II de carcinom.

o Formele polipoide sau cele

superficiale, uşor elevate sunt în mod
tipic adenocarcinoame de tip intestinal
bine diferenţiate.
o Formele plate sau cele superficiale,
depresibile variază de la forme bine
diferenţiate la cele slab diferenţiate
o Leziunile excavate sunt de obicei
sunt forme nediferenţiate
Fig. 60 Cancer gastric incipient
Adenocarcinom gastric cu evidenţierea glandelor neoplazice ce
infiltrează submucoasa
115
Carcioame gastrice avansate
Clasificarrea se face în funcţie de aspectul macroscopic:
1. Adenocarcinom polipoid reprezintă o treime din cancerele gastrice avansate; se
prezintă sub forma unei formaţiuni tumorale solide, de obicei cu un diametru de câţiva
centimetri, ce protruzionează în lumenul stomacului. Suprafaţa exterioară poate fi
parţial ulcerată, iar straturile profunde pot fi sau nu infiltrate.
2. Adenocarcinom ulcerat – se prezintă sub forma unor ulcere superficiale de mărimi
variabile (Fig. 61). Ţesuturile înconjurătoare sunt ferme, ridicate, de aspect nodular. În
mod caracteristic, marginile laterale ale ulcerului sunt neregulate, iar baza are un
aspect rugos, “murdar” prin depozite filiforme anfractuoase şi hemoragii.
3. Adenocarcinom difuz sau infiltrativ
 reprezintă aproximativ 10% din toate cancerele gastrice. Nu se evidenţiază nici o
formaţiune tumorală; în schimb, peretele stomacului este îngroşat şi ferm (Fig. 62).
 dacă este afectat tot stomacul, atunci este denumit linită plastică (cancer schiros).
 în carcinomul gastric de tip difuz, celulele tumorale invazive determină o reacţie de
fibroză accentuată la nivelul submucoasei şi muscularei. Astfel peretele gastric este
rigid, cu o grosime de peste 2 cm.

116
  Fig. 61 Carcinom gastric ulcerat
Faţă de ulcerele peptice benigne, marginile acestei leziuni
sunt proeminente,neregulate, de consistenţă crescută. Se
observă atrofia mucoasei înconjurătoare.

Fig. 62 Carcinom gastric infiltrativ (linita plastică)

Secţiune transversală prin peretele gastric îngroşat
datorită tumorii şi fibrozei

117
Aspectul microscopic al carcinoamelor gastrice avansate
 Variază de la forme de adenocarcinom bine diferenţiat, cu formare de glande (tipul
intestinal) la forme de carcinom nediferenţiate, fără glande.
 formele polipoide sunt alcătuite în mod tipic din glande bine diferenţiate
 linita plastică este în mod caracteristic slab diferenţiată
 cancerele de tipul ulcerat prezintă celule tumorale dispuse sub formă de
cordoane sau sub formă de mici insule.

 Celulele tumorale pot conţine mucină

intracitoplasmatică, ce împinge
nucleul spre periferia celulei,
rezultând astfel celula “ în inel cu
pecetă” (Fig. 63)
 Uneori materialul mucinos
extracelular este atât de abundent
încât celule maligne par a pluti în
această matrice gelatinoasă – în acest
caz cancerul este denumit carcinom
mucinos (coloid)
 Fig. 63 Carcinom gastric infiltrativ – se observă numeroase celule “în inel
cu pecetă” ce infiltrează lamina proprie, aproape de criptele gastrice
118
 Cancerul gastric metastazează în principal pe cale limfatică la limfoganglionii
regionali de la nivelul micii şi marii curburi, vena portă şi regiunea subpilorică
 Pot apare metastaze limfatice la distanţă, dar cel mai frecvent sub forma unui nodul
supraclavicular – nodulul Virchow
 Metastazele pe cale sanguină pot determina diseminări la nivelul oricărui organ, dar
mai frecvent la nivelul ficatului, plămânului sau creierului
 Se poate întâlni şi extensia directă la nivelul organelor adiacente .
 Metastazele la nivelul ovarului determină o reacţie dezmoplastică la acest nivel,
denumită tumora Krukenberg

119
120
Tumori neuroendocrine gastrice (tumori carcinoide)
 Sunt tumori cu un potenţial malign redus, deşi prezintă o capacitate de recurenţă
locală şi de metastazare, aceasta depinzând de mărimea tumorii şi de tipul
histologic.
 Îşi au originea din celulele endocrine de la nivelul mucoasei gastrice, majoritatea
fiind din punct de vedere hormonal nefuncţionale, dar uneori pot secreta serotonină
cu apariţia sindroamelor carcinoide.
 Pot apare în contextul unei hipergastrinemii asociate cu gastrită autoimună, ca
urmare a pierderii de celule parietale. În acest caz tumorile gastrice carcinoide îşi au
originea la nivelul celulelor neuroendocrine hiperplazice de la nivelul porţiunii
proximale a stomacului.
 Există şi o formă mai rară de tumori carcinoide gastrice sporadice, fără
hipergastrinemie, mai agresive

121
Limfoamele gastrice
 Reprezintă aproximativ 5% din neoplaziile gastrice, stomacul reprezentând totuşi cea
mai frecvenă localizare a limfoamelor extranodale (20% din aceste cazuri)
 Majoritatea limfoamelor gastrice sunt limfoame de tip MALT (MALT – limfom
asociat ţesutului limfoid al mucoasei) cu celule B salb diferenţiate. Se pot dezvolta
şi limfoame de tip nodal, care se aseamănă cu limfoamele de la nivelul
limfoganglionilor.
 În timp ce unele limfoame gastrice pot apare de novo, majoritatea (> 80%) se
asociază cu gastrita cronică şi cu infecţia cu H. Pylori, aceasta reprezentând un
factor etiologic important în limfomul gastric, lucru dovedit prin regresia limfomului
(> 50%) odată cu eradicarea prin antibioterapie a infecţiei. Tumorile ce nu
regresează cu acest tip de tratament de obicei, se caracterizează prin prezenţa
anomaliilor genetice, Trisomia 3 şi translocaţia t(11;18).
 Macroscopic se aseamănă cu carcinoamele, putând avea un aspect polipoid, ulcerat
sau difuz (Fig.64A )
 Microscopic – limfoamele gastrice de obicei apar la nivelul mucoasei sau în
porţiunea superficială a submucoasei. Un accentuat infiltrat limfocitic monomorf
infiltrează lamina proprie a glandelor gastrice înconjurătoare.(Fig. 64B) Limfocitele
au un aspect atipic şi pot exista leziuni de distrucţie activă (leziuni “limfoepiteliode”)
(Fig.64 C)
122
Fig. 64 A Limfom MALT –  Fig.64 B Limfom MALT
aspect macroscopic cu ştergerarea – aspect microscopic cu
parţială a sructurii mucoasei evidenţierea unei populaţii
gastrice, datorită infiltrării celulelor de limfocite monomorfe, ce
limfoide pe o suprafaţă mare; nu se infiltrează lamina proprie
evidenţiază nici-o masă tisulară
anormală

Fig.64 C Limfom MALT gastric – se observă

leziunile limfoepitelioide (săgeată)
123
1. Cawson RA, et al – Luca’s Pathology of Tumors of the Oral Tissues. London, Churchill Livingstone,
1998
2. Damnajov I. , Linder J., Anderson’sPathology, 10th, ed Mosbz, 1996
3. Dardick I. – Color Atlas / Text of Salivary Gland Pathology. New York, 1996
4. Ellis GL, Auclair PL – Tumors of the Salivary Glands. In Atlas of Tumors Pathology, 3th series, Armed
Forces Institute of Pathology,1996
5. Eveson J.W. , Cowson R.A. – Salivary gland tumors. Areview of 2410 cases with particular reference to
histologic tzpe, site, age and sex discrimination, J Pathol. 1985
6. Fletcher DM – Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill Livingstone, 2008
7. Lee K.W. – A colour atlas of oral pathology, Wolfe Medical Publications, 1985
8. Moraru I. – Anatomie Patologică- Editura Medicală, Bucureşti, 1980
9. Neville B.W., et al – Oral and Maxillofacial Pathology. Philadelphia, WB Saunders, 1995
10. Regezi, Sciubba, Jordan – Oral Pathology – Clinic Pathologic Correlations; 5th edition; Saunders
Elsevier, 2008
11. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease – 7th edition; editura Elsevier Saunders, 2008
12. Robinson, Miller A.S., - Color atlas of oral pathology, 4th edition, JB Lippincott Company, 1983
13. Rubin R. – Rubin’s Pathology – 5th edition, 2008
14. Silverman S. – Early diagnosis of oral cancer. J. Cancer, 1988
15. Soames J.V. ; Southam J.C. – Oral pathology – 4th edition
16. Stăniceanu F. – Elemente de patologie orală, Editura Medicală, Bucureşti 2001
17. Sternberg S. – Diagnostic surgical pathology, Raven Press, New York, 1989
124