Prof.Univ.Dr.

Mariana Aschie
 Hepatita acută virală este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub
forma de epidemii sau chiar pandemii.
 Aproape toate cazurile de hepatită acută sunt produse de unul din cei cinci
agenți virali: virusul hepatitei A, virusul hepatitei B , virusul hepatitei C,
virusul hepatitei D , virusul hepatitei E. Al șaselea virus, virusul hepatitei G a
fost descoperit in 1995 si face parte din clasa flavivirusurilor avand
similitudini cu virusul hepatitei C. Virusul hepatitei G se transmite pe cale
parenterala si sexuala.

Manifestări clinice : hepatita acută virală se declanșează după o perioadă

de incubație care variază în funcție de agentul etiologic.
 Pot fi prezente si dureri abdominale in etajul superior, artrita, prurit
 Simptomele prodromale sunt sistemice și variabile: anorexie, greață,
astenie, artralgii, tuse, ce preced instalarea icterului cu 1-2 săptămâni.
2
 Se transmit pe cale fecal-orala sau prin apa sau alimentele
contaminate.
 De asemenea se pot transmite si pe cale parenterala prin
administrarea intravenoasa a drogurilor sau prin transfuzii
de sange.
 Vindecarea completă din punct de vedere biochimic și clinic
se poate produce în 1-2 luni în hepatitele A și E și în 3-4 luni
după instalarea icterului în hepatitele B și C

3
Tipuri de virusuri hepatice Caracteristici

HAV ARN picornavirus

-se manifestă în epidemii, cale de transmitere
fecal-orală, de obicei sub formă acută

HBV -Hepadnavirus ADN, transmitere pe cale

parenterală,perinatală,sexual.
-se cronicizează in proportie de 5% la adulţi şi
90% la copii. Infecţia cronică este asociată cu
hepatocarcinom

HCV Flavivirus like ARN cu transmitere

parenterală.Se cronicizează in proportie de 60-
80% din persoanele infectate

HDV Virus ARN defectiv

Determină coinfecţie cu HBV, transmitere
parenterală, sexuală

HEV Virus ARN, transmitere fecal-orală,

Rată a mortalităţii de 25% la femei însărcinate
4
 Aspecte macroscopice
Hepatomegalie cu parenchim hepatic de culoare roșietică sau verzuie în
cazul colestazei
 Aspecte microscopice
 Degenerescența vacuolară a hepatocitelor cu citoplasmă clară și resturi de
organite citoplasmatice eozinofile, dispersate. Aspectul inconstant este colestaza,
cu prezența bilei în canalicule și si a pigmentului brun la nivelul hepatocitelor.

Se întâlnesc 2 pattern-uri ale distrucției hepatice:

1) ruptura membranei celulare conduce la citoliză cu necroza focală a
hepatocitelor. Rețeaua de fibre de colagen și reticulină sinusoidală este distrusă
iar macrofagele iau locul hepatocitelor.
2) apoptoza este cauzată de limfocitele T citotoxice antivirale.
Hepatocitele apoptotice se micșorează, devin intens eozinofile și au nuclei de
aspect fragmentat.

5
  În cazuri severe necroza confluentă conduce la bridging necrosis ( porto-
portală, porto-centrală, centro-centrală)
 Celulele Kuppffer suferă un proces de hiperplazie și hipertrofie și sunt
încărcate cu pigment de lipofuscină determinat de fagocitoza resturilor
hepato-celulare
 Prezența unui infiltrat inflamator la nivelul tracturilor portale dar și la nivelul
parenchimului adiacent determina necroza hepatocitelor periportale. Acest
aspect, denumit hepatită de interfață, este întâlnit și în hepatitele cronice.

Hepatită acută virală- hepatocite cu Hepatita acuta virala-Hepatita de

degenerescență vacuolară, infiltrat interfata
limfocitar și mononuclear
6
 HEPATITA VIRALA ACUTA A
Este determinata de infectia cu Virusul hepatitic A, care este un virus ARN
 Se transmite pe cale fecal-orala, de la persoana la persoana sau prin apa si alimente
contaminate
Aspect macroscopic
 Ficatul este marit de volum (hepatomegalie) sau de aspect cvasinormal de culoare
brun-rosietica sau verzuie in cazul colestazei
Aspectul microscopic este similar hepatitelor acute în general, prezentând două aspecte:
 inflamaţia periportală şi necroza cu sau fără necroză perivenulară
 colestaza perivenulară
 Un alt aspect este cel de hepatită perivenulară clasică cu degenerescenţă
hepatocelulară, cu celule multinucleate şi necroză.

Aspect macroscopic în hepatita acută virală A- Degenerescență vacuolară cu corpi acidofili și

se observă zone gălbui imprecis delimitate colestază perivenulară
reprezentând necroza de la nivelul lobulilor
hepatici
7
 Leziunile pot evolua catre:

Deces din cauza insuficientei hepatice severe

sau a complicatiilor

Fibroza (cicatrice) posthepatitica

Cronicizarea hepatitei

Ciroza hepatica

Hepatocarcinom

8
 Hepatitele cronice virale reprezinta consecinta infectiei
virale persistente asociata cu inflamatie cronica, distructie
hepatocitara si fibroza progresiva.
 Se considera ca infectia cu un virus hepatitic pe o perioada
mai mare de 6 luni este cronica.
 Virusurile hepatitice care determina cronicizarea hepatitei
sunt virusul B, C si D.
 Virusurile A si E determina forme acute de hepatita si nu au
tendinta la cronicizare.
 Simptomele hepatitei cronice sunt nespecifice cu
fatigabilitate, dureri in etajul abdominal superior, prurit,
artralgii sau anorexie.

9
 Odata cu progresia leziunilor hepatitice se instaleaza
atrofia musculara, icterul, edemele si tulburari ale
statusului mental.
 Din punct de vedere biochimic se asociaza cu cresterea
transaminazelor care cresc pana la zece ori limita normala.
 Aspect macroscopic
 In majoritatea cazurilor ficatul are un aspect cvasinormal,
cu arii de fibroza, de culoare brun-rosietica.
 Daca leziunile progreseaza spre ciroza se remarca prezenta
nodulilor de regenerare si a septurilor fibroase.

10
Aspecte microscopice
 În formele ușoare infiltratul inflamator este limitat la nivelul
tracturilor portale și este format din limfocite, macrofage, uneori
plasmocite și rare neutrofile și eozinofile. Arhitectura ficatului
este păstrată dar necroza hepatocitelor poate fi întâlnită în toate
formele de hepatită cronică.
 Hepatita cronică virală C este caracterizată de prezența
agregatelor limfoide și afectare ductelor biliare în tracturile
portale și steatoză macroveziculară focală ușoară/moderată.
 În toate formele de hepatită cronică, bridging necrosis și hepatita
de interfață sunt indicatori ai distrucției hepatice progresive.

Hepatită cronică virală ușoară- spații

porte cu infiltrat mononuclear

11
 Markerul distrucției hepatice ireversibile este prezenta
fibrozei. Inițial sunt afectate de fibroză doar tracturile
portale si ulterior se produce fibroza septurilor periportale
și apariția septurilor fibroase între lobuli ( bridging fibrosis )
 Ca urmare a pierderii hepatocitelor are loc procesul de
fibroza cu apariția de septuri fibroase și noduli regenerativi
hepatici. Această entitate este cunoscută sub denumirea
de ciroză postnecrotică.

Hepatită cronică virală severă cu infiltrat

mononuclear și septuri fibroase

12
 Ciroza postnecrotica ce reprezinta Hepatită cronică virală cu ciroză –aspect de
noduli delimitați de septuri fibroase și infiltrat
forma finală de evoluție a hepatitei cronice
inflamator cronic

13
 Este determinata de infectia cu virusul hepatitic B care
este un virus ADN ce face parte din clasa
hepadnavirusurilor.
 Din punct de vedere epidemiologic se manifesta sub
forme sporadice sau endemice
 Se transmite pe cale parenterala, perinatala si sexuala
 Se cronicizeaza in proportie de 5% in cazul adultilor
afectati si in procent de 90% la copii.
 Infectia cronica cu virusul hepatitic B creste riscul de
aparitie al hepatocarcinomului

14
 S-a estimat ca 350 de milioane de oameni din intraga lume sunt
infectati cu virusul hepatitic B.
 Este un virus ADN, masoara 42 nanometri care prezinta la nivelul
anvelopei de suprafata antigenul HBs (antigen de suprafata) iar in
interior au fost identificate de asemenea doua antigene: antigenul HBc
(core) si antigenul HBe.
 Aspect macroscopic
 Ficatul este de aspect cvasinormal cu prezenta de zone de fibroza, de
culoare maroniu-rosietica.

Hepatită virală B –ficat atrofiat de consistență

scăzută
15
 Aspectul microscopic al hepatitei acute este
similar hepatitelor acute cu necroză confluentă
perivenulară, bridging fibrosis şi colapsul
parenchimului.
 Hepatita cronică B are toate caracteristicile
hepatitelor cronice: Un aspect histologic distinct
este reprezentat de hepatocitele cu citoplasma in
“sticlă mată” cu incluziuni citoplasmatice roz
omogene înconjurate de un halou.
 Aceste incluziuni sunt reprezentate de reticulul
endoplasmatic care conţine AgHBs.

16
 Hepatita cronică B La același pacient colorație cu
imunoperoxidază –Ag HBs apare colorat
Hepatocite cu citoplasma în sticlă mată brun

17
 Este determinata de infectia cu virus C care este un virus de tip ARN
 S-a estimat ca aproximativ 3% din populatia globului este infectata cu virus
hepatitic C
 Se transmite de obicei pe cale parenterala
 Aspect macroscopic: ficatul prezinta aspect cvasinormal
 Aspect microscopic
 În cazurile severe se întâlnesc leziuni de necroză în jurul venulelor hepatice
terminale
 În infecţia cronică se deosebesc următoarele aspecte caracteristice: agregate
limfoide proeminente şi foliculi limfoizi cu centrii germinativi proeminenti

Foliculi limfoizi localizați periportal Hepatocite cu corpi apoptotici 18

 Este determinata de infectia cu virusul D. Acesta este un virus defectiv
care determina hepatita doar in cazul coexistentei infectiei cu virus B.
 Se transmite pe cale parenterala si sexuala.
 Un aspect caracteristic este prezenţa nucleilor granulari care se
datorează acumulării AgHVD (antigenului hepatitic D).

Hepatită virală D: prezența de incluziuni Inflamatie portala si lobulara cu formarea de

acidofile macrovezicule steatozice

19
 Virusul hepatitic E este de tip ARN.
 Se transmite pe cale fecal-orala si se manifesta cu
simptome de colestaza
 Aspectul clasic - necroză focală cu incluziuni acidofile,
degenerescenţă vacuolară cu infiltrat limfocitar
parenchimatos şi periportal. Au un aspect microscopic
asemanator hepatitei virale A

Inflamație portală și periportală cu

degenerescență vacuolară

20
HEPATITA FULMINANTĂ
 Definiție: apare atunci când insuficiența hepatică progresează de la
apariția simptomelor la encefalopatie în 2-3 săptămâni
Etiopatogenie
Hepatitele virale A și B
 Reactivarea hepatitei cronice B sau infecția acută cu herpes virus
 Toxică: medicamente-Acetaminofen, Izoniazidă, antidepresive
 Intoxicații cu ciuperci (Amanita phalloides)
 Cauze rare: boala Wilson, hipertermie, necroza hepatică ischemică
 În 18% din cazuri cauza este necunoscută
Aspect macroscopic
 Datorită pierderii masive de substanță, ficatul poate ajunge la o
greutate de 500-700 grame dar capsula își păstrează dimensiunea.
Ficatul este de culoare roșietică. Pe secțiune se observă arii de
necroză de culoare roșietică și cenușiu-verzuie și stază biliară.

21
Aspect microscopic
 Distrucția completă a hepatocitelor la nivelul lobulilor cu colapsul rețelei de
reticulină fără afectarea tracturilor portale.
 Prezenta unui infiltrat inflamator
 În cazul supraviețuirii după câteva zile se constată prezența unui infiltrat
inflamator cu numeroase macrofage.

Ficatul este de culoare roșietică.

Pe secțiune se observă arii de necroză de culoare Distrucția hepatocitelor cu infiltrat
roșietică și cenușiu-verzuie,precum și stază biliară.
inflamator limfo-monocitar

22
  Definiție: Hepatite cronice cu aspecte histologice care nu pot fi
diferențiate de hepatitele virale cronice.
 Predomină la sexul feminin în special la tinere și la femeile aflate la
menopauză.
 Absența markerilor serologici virali
 Titruri crescute de IgG și gama-globuline (de 1,5 ori mai mari) în ser
 Nivel crescut al autoanticorpilor: anticorpi antinucleari, anticorpi
antimicrozomali din ficat și rinichi (anti LKM 1)
 Anticorpi antimitocondriali negativi
 Alte forme de hepatite autoimune se asociază cu artrita reumatoidă,
sindromul Sjogren, tiroidite, colite ulcerative
Manifestări clinice - similare altor forme de hepatită cronică
 Evoluție spre ciroză
 În cazuri severe, netratate, 40% din pacienți decedează în 6 luni de la
diagnostic

23
 Aspect microscopic - cu infiltrat inflamator limfocitar și plasmocitar. Infiltratul
inflamator plasmocitar de obicei nu este întâlnit de obicei în celelalte forme de
hepatită cronică

Hepatită autoimună
Ficatul este de culoare rosietică cu zone de necroză.
Colecist cu dimensiuni crescute

24
 Afectarea hepatică se poate instala brusc sau în câteva săptămâni
 Poate lua forma necrozei hepatice, colestazei, hepatitei, steatozei, cirozei

 Hepatita indusă de medicamente este clinic și histologic similară hepatitei

cronice virale. Markerii serologici ai infecției virale fac diagnosticul diferențial.
Caracteristicile leziunilor hepatice induse de toxice sunt:
 Agentul etiologic (în doză mare determină întotdeauna necroză hepatică)

 Extiderea leziunilor hepatice (dependentă de doză)

 Necroza este caracteristic focală(rareori si centrolobulară)

Apar următoarele aspecte morfologice:

 Steatoză macroveziculară- citoplasma clară cu vacuole de grăsime, nucleul
deplasat la periferie. Se asociaza cu consumul cronic de alcool, expunerea la
tetraclorura de carbon, Metotrexat, toxine din ciuperci
 Steatoză microveziculară-se asociaza hepatitei severe, cu vacuole mici cu lipide
dispersate în citoplasmă, nucleul situat central
Sindromul Reye apare la copii și se manifestă cu steatoză microveziculară,
insuficiență hepatică, encefalopatie. A fost asociat cu administrarea de aspirină
utilizată în tratamentul diverselor afecțiuni

25
 Tipuri de leziuni hepatice induse de
medicamente

Leziuni hepatocelulare Substante chimice

Steatoză microveziculară
Steatoză macroveziculară
Necroză centrolobulară
Necroză difuză sau masivă
Ciroză
Granuloame necazeoase sarcoid-
like
Hepatite acute și cronice
Colestază
Tetraciclină, salicilați, etanol
Metotrexat, Amiodaronă, etanol
CCl4, Rifampicină, Acetaminofen
Halotan, Izoniazidă, Amanita
phalloides
Metotrexat, etanol, Amiodaronă
Sulfonamide, Metildopa,
Allopurinol
Metildopa, Izoniazidă, Fenitoină
Clorpromazin, Steroizi,Eritromicină
Contraceptive orale
26
 Colestaza –leziuni de colestază centro-lobulară fără necroză și
colestază panlobulară cu focare de necroză hepatocelulară apar în
administarea de Clorpromazin, steroizi, Eritromicină, contraceptive
orale
 Leziuni granulomatoase non-cazeoase sarcomatoide-like pot
apărea la nivelul spațiilor porte și parenchimului lobular – în
administarea de Allopurinol, fenilbutazonă
 Leziuni vasculare-sindromul Budd-Chiari care apare în urma
utilizării contraceptivelor orale, a steroizilor si reflecta starea de
hipercoagulabilitate
 Leziuni neoplazice apar rar ca urmare a intoxicațiilor
medicamentoase. Adenomul hepatic poate apărea ca urmare a
utilizării contaceptivelor orale, a steroizilor
Hemangiosarcoamele iau nastere secundar administrarii intravenoase a
dioxidului de thoriu, un compus radioactiv folosit pentru vizualizarea
căilor hepato-biliare.

27
Formarea de granuloame în hepatita
determinată de sulfonamide

28
 Ficat cu tromboza venelor hepatice și
congestie difuză parenchimatoasă din
sindromul Budd- Chiari (administare cronica
de steroizi)

Biopsie hepatică la același pacient ce

evidentiaza necroză centro-lobulară și
hemoragie

29
 Degenerescență vacuolară
hepatocelulară în intoxicația cu
Amiodaronă

Necroză masivă determinată de

intoxicație cu Halotan

30
Reprezinta depunerea de grasimi la nivelul hepatocitelor.
Etiologie
 Intoxicatii cu fosfor, cloroform, tetraclorura de carbon, alcool
 Hipoxie
 Obezitate
 Diabet zaharat
 malnutritie
Aspect macroscopic: hepatomegalie (pănă la 4-6 Kg) cu suprafața netedă,
culoare gălbuie, consistenta scazuta

Pe sectiune ficatul are culoare galbuie

si lasa urme de grasime pe lama
cutitului, consistenta este scazuta

31
Aspect microscopic - Prezența la nivelul hepatocitelor de mici picături
lipidice (microvezicule)
 Acumularea lipidelor sub forma macroveziculelor determină
compresia nucleului și deplasarea acestuia la periferia hepatocitului
 Această transformare este inițial centrolobulară dar în cazuri severe
poate afecta tot lobulul.
 Deși inițial fibroza lipseste sau este minimă, odată cu continuarea
ingestiei de alcool fibroza se dezvoltă în jurul venelor hepatice
terminale și se extinde în sinusoidele adiacente. Steatoza hepatica
este complet reversibila în cazul abstinenței etanolice

Steatoza hepatica- deplasarea

nucleului la periferia hepatocitului
Aspect macroscopic: ficatul este usor marit de volum cu suprafata fin granulara
Aspect microscopic
 Balonizarea hepatocitelor prin acumularea de lipide și apă
 Corpii Mallory la nivelul hepatocitelor, sub forma filamentelor intermediare de citokeratină și a
altor proteine vizibile ca incluziuni citoplasmatice eozinofile. Aceștia sunt caracteristici dar nu
specifici bolii hepatice alcoolice, fiind întâlniți și în ciroza biliară primitiva, boala Wilson, sindromul
de colestază cronică, tumori hepatocelulare.
 Neutrofile în jurul hepatocitelor degenerate, în special în cele conținând corpi Mallory.
 Limfocitele și macrofagele la nivelul tracturilor portale ajung și în parenchimul hepatic. De
asemenea se poate identifica fibroza periportală

Necroza hepatocitara. Scleroza centrala hialina datorata

depunerilor de colagen
Prezenta de corpi Mallory(sageti)
33
CIROZA HEPATICĂ
Definitie: afectiune cronica progresiva caracterizata prin proliferarea
tesutului conjunctiv in dauna parenchimului hepatic insotita de
alterarea arhitecturii organului cu prezenta leziunilor necrotice,
distrofice si de regenerare a hepatocitelor
Etiologie
 Alcoolică
 Non-alcoolice
 Hepatite cronice :-virale
-autoimune
-medicamentoase
 Afecțiuni biliare :–obstrucția căilor biliare extrahepatice
-ciroza biliară primară
-colangita sclerozantă
 Boli metabolice:hemocromatoză, boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsină,
galactozemie, tirozinemie, intoleranța ereditară la fructoză
 Criptogenetică

34
 Prevalența cirozei este mai mare în țările cu consum crescut de alcool
 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză și la mulți dintre ei
survine decesul în urma insuficienței hepatice sau a complicațiilor
extrahepatice ale cirozei
 În mediul urban cu o rată crescută a alcoolismului, ciroza este a treia cauză
de deces la bărbații sub 45 de ani.

Manifestări clinice
 Toate formele de ciroză hepatică pot fi silențioase clinic
 Simptome nespecifice: anorexie, scădere în greutate, fatigabilitate,
osteoporoză și în stadii avansate debilitate
 Tulburări circulatorii în sistemul portal –hipertensiune portală și ascită.
 Decesul survine prin insuficiență hepatică, hemoragie digestivă superioară
prin ruperea varicelor esofagiene, encefalopatie
Patogeneză: procesul central este fibroza progresivă și reorganizarea
microarhitecturii vasculare a ficatului. În ciroză tipurile I și III de colagen sunt
depozitate în lobul formând punți fibroase întinse.

35
 Aspectele variază după formă si etapa evolutivă
 Ficatul poate fi mărit sau micsorat de volum, de consistență crescută, suprafața
micro sau macronodulară cu suprafața de secțiune de culoare cenusiu-gălbuie
sau pigmentată în cazul stazei biliare

Ciroză micronodulară - prezența Ciroză macronodulară – prezența nodulilor

nodulilor mai mici de 3 mm mai mari de 3 mm

36
 Ciroza hepatică, ca și stadiu final al bolii hepatice cronice, este definită de trei
caracteristici:
 Punți fibroase septale ( sub forma unor benzi fine sau cicatrici întinse) ce realizeaza
legătura între tracturile portale sau a tracturilor portale cu venele hepatice terminale.
Această hiperplazie a țesutului conjunctiv cu remanierea arhitecturii organului determină
prezenta insulelor de parenchim hepatic într-o masă de țesut conjunctiv.
 Noduli parenchimatoși cu proliferarea hepatocitelor înconjurați de fibroză și cu diametru
variabil: micronoduli - sub 3 mm, macronoduli cu diametrul peste 3 mm
 Remanierea arhitecturii ficatului

Aspect microscopic în ciroza hepatică- prezența Ciroza hepatica-prezenta de noduli de

nodulilor de regenerare separați prin punți de fibroză . regenerare si canaliculi biliari de neoformatie
Limfocite la nivelul țesutului conjunctiv
37
 Bridging fibrosis porto-portală

Bridging fibrosis centro-centrală

38
 CIROZA BILIARĂ
 Se datorează obstrucției și inflamației căilor biliare intra sau extrahepatice.
 Se deosebesc două forme de ciroză biliară: primară și secundară
Ciroza biliară primitivă
Definiție: este o boală hepatică colestatică, cronică, progresivă și uneori fatală
caracterizată prin distrucția ductelor biliare intrahepatice, inflamație portală,
cicatrici fibroase cu evoluție spre ciroză și insuficiență hepatică.
 Afectează predominant femeile cu un raport între sexe de 6/1
 incidență maximă la vârste cuprinse între 40-50 ani
Aspecte clinice : prurit, hepatomegalie, spenomegalie. Icterul apare târziu în
evoluția clinica a bolii. Testele serologice efectuate evidentiaza un nivel
crescut al fosfatazei alcaline. Este o afectiune autoimuna fiind asociata
cu sindromul Sjogren, sindromul sicca, sclerodermie
 Aspect macroscopic - Volumul ficatului este în general normal dar poate fi
mărit, de culoare verzuie datorită pigmentului biliar ; suprafața este fin
granulară si căile biliare dilatate

39
Aspecte microscopice
 Se constată creșterea țesutului conjunctiv în spațiile portale cu infiltrat
inflamator limfo-plasmocitar
 În țesutul conjunctiv hiperplaziat se observă numeroase canalicule biliare
dilatate și trombi biliari
 Pigment biliar în celulele hepatice
 Ruptura canaliculelor cu prezența pigmentului între celulele hepatice și
pereții sinusoidelor
 Dupa o evolutie trenanata a afectiunii pot aparea bridging fibrosis cu evoluție
spre ciroză

Ciroza biliara primitiva –spatii porte cu infiltrat Ciroza biliara primitiva-noduli de regenerare si
inflamator. Ducte biliare cu infiltrat inflamator septuri fibroase
40
CIROZA BILIARĂ SECUNDARĂ
Definiție: obstrucția prelungită a căilor biliare extrahepatice
Etiopatogenie
 Colelitiaza extrahepatică
 Neoplasme ale căilor biliare, ale capului de pancreas sau stricturi
rezultate în urma unor intervenții chirurgicale anterioare
 Cauze obstructive : fibroza chistică, atrezia biliară, chisturi
coledociene
 Aspectul morfologic inițial este colestaza. Inflamația secundară
rezultată în urma obstrucției biliare ce inițiază fibroza periportală care
determină septuri fibroase și noduli de regenerare.

Aspecte macroscopice
 Suprafața ficatului este acoperită de pigment galben-verzui. Pe
secțiune ficatul este dur, de aspect fin granular

41
Infiltrat inflamator cronic la nivelul canaliculelor
biliare

42
 Reprezinta o colectie purulenta circumscrisa, avand ca agenti etiologici cocii
patogeni.
 Sunt leziuni solitare sau multiple de dimensiuni variate
Etiopatogenie:
 Diseminarea bacteriilor arterial sau portal determină abcese multiple mici în
timp ce extensia directă sau traumatismele determină de obicei abcese mari
solitare. Agentul etiologic poate fi identificat în cazul abceselor fungice sau
parazitare.
 Abcesele localizate subdiafragmatic pot pătrunde în cavitatea toracică pentru
a determina empiem sau abces pulmonar.
 Ruptura abcesului hepatic subcapsular determină peritonită sau un abces
peritoneal localizat.
Manifestări clinice: febră, durere în etajul abdominal superior, hepatomegalie, icter

43
Aspect macroscopic cavități unice sau multiple ce contin un material
cremos, purulent sau necrotic, cu capsulă fibroasă
Aspect microscopic țesut de granulație cu material necrotic si
numeroase neutrofile

Abcese hepatice cu pileflebita- Abces cu Entamoeba hystolitica-

cavitati abcedate neregulate proliferari fibroblastice in jurul cavitatii si
trofozoizi in lumen

44
Tumori hepatice benigne
 Adenomul hepatic
 Hiperplazia nodulară focală
 Hemangiomul
 Hamartomul

Tumori hepatice maligne

Hepatocarcinomul
 Colangiocarcinomul
 Hepatoblastomul

45
 Sunt tumori rare întâlnite predominant la femei în timpul perioadei
reproductive
 Sunt leziuni solitare de obicei. Rar se pot prezenta sub forma
adenomatozei hepatice cu noduli numeroşi cu diametrul scăzut şi
uneori de peste 10 cm.
 Aspecte clinice:dureri abdominale, greţuri, palparea unei formaţiuni
abdominale
Etiologie
 Utilizare contraceptivelor orale mai mult de 5 ani
 Steroizi
 Danazol
 Carbamazepină
 Alţi factori de risc: sindromul Klinefelter, galactozemia, diabetul
zaharat tip I, tirozinemia

46
 Pe secţiune este de culoare cenuşiu-albicioasă, consistenţă scăzută, dar
poate varia în prezenţa necrozei sau hemoragiei.
 Pot avea mărimi variabile dar majoritatea depăşesc 10 cm în diametru.
 Tumora poate fi uneori încapsulată dar capsula nu este completă.
 Sunt bogat vascularizate. De obicei lipsesc leziunile de fibroză şi nodulii

Adenom hepatic –formatiune lobulata La nivelul portiunii superioare se indentifica o

cu prezenta hemoragiei formatiune nodulara bine delimtata 47
 Adenomul hepatic
Aspecte microscopice
 Hepatocite cu caracter uniform dispuse în placarde de 1-3 celule. Acestea
sunt neregulate în comparaţie cu arhitectura hepatică normală. Celulele
tumorale au aceleaşi dimensiuni ca şi hepatocitele normale cu un raport
nucleo-citoplasmatic normal. Citoplasma este eozinofilă cu prezenţa de bilă,
pigment lipofuscinic sau globule lipidice. Atipiile nucleare sunt absente.
Compresia sinusoidelor hepatice dau un aspect solid uniform sau dilatarea
acestora. Focare de hemoragie şi infarct pot fi prezente.

In partea dreapta a imaginii se identifica tesut

hepatic normal iar in partea stanga se
evidentiaza celule in cordoane dezorganizate
ce nu prezinta o arhitectura lobulara
normala(aspect de adenom)
Prezenta capsulei fibroase care separa
adenomul de hepatocitele normale
48
 Este o leziune benignă întâlnită în special la femei tinere în a treia şi
a patra decadă de viaţă
 Manifestări clinice
-dureri în etajul abdominal superior, hemoragii
-frecvent este asimptomatică fiind diagnosticată în timpul
unor intervenţii chirurgicale şi investigaţii imagistice pentru alte
afecţiuni
Testele hepatice sunt în general normale cu excepţia gama-glutamil
transpeptidazei care poate fi crescută.
 De obicei sunt leziuni solitare; se întâlnesc şi leziuni
multifocale în aproximativ 20-30% din cazuri
 Se pot asocia cu hemangioamele
Aspect macroscopic
 Aspect nodular de culoare maronie ce contrasteaza cu
ficatul adiacent. De obicei sunt localizate subcapsular. Leziunile
sunt bine delimitate de parenchimul înconjurător deşi nu prezintă
capsulă fibroasă

49
Aspect microscopic
 Hepatocite de aspect normal dispuse sub forma unor noduli parţial separaţi
de ţesut fibros. Se pot identifica focare de hepatocite atipice cu nuclei mari
hipercromi şi nucleoli mici. Arteriole cu leziuni hiperplazice mixoide la nivelul
intimei sau muscularei.

Septuri fibroase disecand parenchimul

hepatic de leziunile de hiperplazie

Fig.A Hiperplazie nodulara la care se identifica

2 randuri de hepatocite
Fig.B Acelasi aspect microscopic cu
impregnare argentica

50
 Este o tumora benigna vasculara ce poate apărea la orice vârstă și afectează în mod egal
ambele sexe
 De obicei sunt mici și asimptomatice dar au fost descrise și hemangioame mari care determină
dureri abdominale și chiar hemoragii în cavitatea peritoneală
Aspect macroscopic
 Tumori solitare sub 5 cm, dar au fost descrise și hemangioame multiple și forme gigante
Aspect microscopic
 Sunt similare hemangioamelor cavernoase cu alte localizări

Aspect macroscopic-formatiune nodulara Aspect microscopic de hemangiom

bine delimitata de 3/4cm de culoare cavernos
rosietica ,consistenta usor scazuta 51
 Cancerul primitiv hepatic reprezintă 5,4% din totalitatea cancerelor și în
anumite populații este cel mai frecvent tip de cancer.Incidență afectiunii la
rasa neagra este de trei ori mai mare decât la caucazienii
 85% din cazuri se gasesc în țările cu o rată mare a infecției cronice cu
hepatită B
 Sunt afectați în special bărbații cu un raport de 3/1 în țările cu o incidență
crescută a cancerului hepatocelular

Etiologie
Trei factori etiologici majori:
-infecții hepatice virale (hepatita virală B, hepatita virală C)
-alcoolismul cronic
-alimente contaminate(aflatoxine primare)
 Alte cauze:hemocromatoza ereditară, tirozinemia
Manifestări clinice: durere abdominală în etajul abdominal superior,
formațiune tumorală palpabilă la nivelul hipocondrului drept, fatigabilitate,
scădere ponderala

52
 Poate avea un aspect unifocal
 Aspect multifocal cu noduli de diferite mărimi
 Aspect infiltrativ difuz, uneori afectând întregul ficat
 Toate cele trei patternuri pot determina hepatomegalie dar în special primele două.
 Ficatul este voluminos cu suprafața neregulată; pe secțiune se observă formațiuni de
culoare gălbui-albicioasă sau verzuie cu focare hemoragice sau zone de necroză.
 Exista tendința de invadare vasculară (metastazarea are loc pe cale sangvină și limfatică):
invadează vena portă, vena cavă inferioară, cordul drept

Formatiune nodulara, galbuie, imprecis delimitata Formatiune nodulara imprecis delimitata de culoare
galbuie, friabila 53
 Carcinomul hepatocelular evoluează de la forme bine diferențiate la forme anaplazice
Formele bine și moderat diferențiate:
 Forma trabeculară cu celule mari bazofile aranjate trabecular si anarhic
 Forma acinară uneori cu conținut biliar datorită elaborării bilei de către
celule
 Forma pseudoglandulară
Formele slab diferențiate: celulele tumorale au aspect pleomorf cu numeroase
celule gigante anaplazice sau pot fi mici și nediferențiate

Carcinom hepatocelular de tip Carcinom hepatocelular de tip

fibrolamelar
pseudoalveolar 54
 Este o tumoră rară, reprezentând mai puţin de 5% din tumorile hepatice
primare.
 Se asociază cu ciroza hepatică, infecţia cu HBV, HCV
 Factori de risc: colangita sclerozantă primară, chiste coledociene
 Diagnosticul se bazează pe diferenţierea hepatocelulară şi glandulară.

Se observa glande bine diferentiate

intr-o stroma fibroasa Colangiocarcinom de tip acinar
55
  Este cea mai frecventă tumoră malignă la copii şi
reprezintă 1% din cancerele la copii
 90% apar intre 6 luni şi 5 ani
 Se asociază cu sindromul Down, malformaţii renale,
hernia diafragmatica
 Aspecte clinice-palparea unei formaţiuni abdominale,
scădere ponderala, anorexie, diaree, icter

56
 Aspect macroscopic
Tumoră solitară, cu diametrul crescut
Tumora are caracter multinodular cu focare de necroză şi hemoragie
Aspect microscopic
Două forme: epiteliala (55%), mixta-epiteliala şi mezenchimala
Forma epiteliala - Celule cu dispozitie în cordoane sau sub forma de
rozete,cu citoplasma bazofilă si nuclei rotund-ovalari

Formatiune tumorala cu aspect multinodular Celule neoplazice maligne cu dispozitie

cu multiple zone de necroza si hemoragie trabeculara
57
 Agenezia colecistului – absenta formarii colecistului
 Colecist bilobat – prin prezenta unui sept la nivelul peretelui
 Duplicarea colecistului
 Localizarea veziculei biliare în masa țesutului hepatic, frecvent la
nivelul lobului stâng
 Veziculă flotantă cu un mezenter lung de aspect pendulant ( cu
posibila torsionare )
 Constricție circumferențială realizându-se aspectul de
,,şapcă frigiană”
 Anomalii ale ductelor biliare în ceea ce priveşte conexiunile lor sau
stenoze. Formele accentuate de stenoze pot constitui anomalii
incompatibile cu viața manifestându-se după nastere cu un icter
grav progresiv.

58
 Afectează aproximativ 10-20% din populaţia generală
 Sexul feminin este afectat cu predilectie
 Calculii se formează din trei constituenți: colesterol, bilirubinat de
calciu și carbonat de calciu. Acestia pot fi puri sau micsti în
funcție de asocierile posibile.
Patogeneză: în formarea tuturor formelor de calculi intervin trei
factori importanți: compoziția bilei, staza și infecția.
Manifestări clinice:
 În aproape 80% din cazuri prezența calculilor nu dă simptome
dacă nu se asociază cu o colecistită acută.
 Calculii voluminoși rămân mai frecvent asimptomatici decât cei
mici din cauza mobilitătii acestora si producerii de leziuni ale
mucoasei sau obstruării coledocului prin migrare.
 Simptomele patognomonice sunt colica biliară si icterul obstructiv
la care se adaugă tulburările digestive.
59
 Factori de risc pentru calculii de colesterol
 Demografici (Europa de Nord, America de Nord, Mexic)
 Vârsta
 Factorii hormonali
 Contraceptivele orale
 Sarcina
 Obezitatea
 Scăderea rapidă în greutate
 Staza biliară
 Sindroame de hiperlipidemie
Factori de risc pentru calculii pigmentari
 Demografici ( Asia)
 Sindromele de hemoliză cronică
 Afecțiuni gastro-intestinale (boala Crohn, rezecții ileale, fibroza
chistică cu insuficiență pancreatică)

60
 Calculii colecistului sunt formati din colesterol în proporție de 50-100%
 Calculii de colesterol sunt solitari sau multipli, rotund-ovalari, de culoare
gălbuie, cu margini neregulate, consistență crescută.
 Pe secțiune prezintă o structură radiară cu un nucleu central pigmentat.
 Suprafața calculului poate fi netedă sau fatetată

Calculi de colesterol-
multipli, rotund-ovalari,de culoare
gălbuie 61
 Calculii pigmentari sunt formați din bilirubinat de calciu, sunt de
obicei multipli, de culoare brun-negricioasă, neregulați, sfărâmicioși
 Calculii negricioși se întâlnesc în bila sterila si cei bruni în ductele
biliare intrahepatice sau extrahepatice infectate.

Hidrops vezicular-lumenul
colecistului dilatat plin cu mucus ;
Calculi pigmentari
calculi care obstrueaza cisticul
62
 Suprainfecţie bacteriana cu colangita sau sepsis
 Perforarea cu formarea unui abces local
 Ruptura colecistului cu peritonita acuta
 Fistule bilio-digestive
 Ileus biliar
 Agravarea afectiunilor medicale preexistente cu
decompensare renala, pulmonara, hepatica

63
 Este inflamatia acută a colecistului determinată în proporție de 90% de obstructia
canalului cistic
Colecistita acută acalculoasă se produce în următoarele situatii:
 Postoperator
 Traumatisme severe
 Arsuri grave
 Insuficiență multiplă de organe
 Sepsis
 Postpartum
Este produsă adesea de Streptococ, la care se asociază Colibacilul;
asociatiile microbiene pot fi foarte variate.
Pe lângă factorul septic, în producerea inflamatiei un rol îl detine si
factorul chimic.

Forme clinico-evolutive:
Catarală
Supurativă (empiem)
Flegmonoasă
 Hemoragică
Gangrenoasă

64
 Aspecte macroscopice:
 Colecistul este mărit de volum, în tensiune. Mucoasa este hiperemic-
hemoragică, cu zone violacee sau verzui-negricioase și hemoragii subseroase.
Seroasa este acoperită cu depozite de fibrină.
 Când exudatul de la nivelul colecistului devine purulent se realizează forma de
empiem.
 În formele usoare peretele colecistului este subtire, edematiat, hiperemic

Colecist marit de volum cu mucoasa

hipermic-hemoragica si cu prezenta de
depozite fibrino-purulente diseminate
65
Aspect microscopic
 În forma catarală se remarcă un infiltrat inflamator granulocitar în corion cu edem și
alterări distrofice de intensitate variabilă a epiteliului glandular cu descuamări și mici
zone de ulcerații. La nivelul seroasei hiperemie, edem și depozite de fibrină
 Formele subacute se caracterizează prin prezența polimorfonuclearelor eozinofile;
prezența eozinofilelor se constată și în colecistitele parazitare.

Ulceratii ale mucoasei cu edem si infiltrat Accentuat infiltrat inflamator inflamator

inflamator acut si cronic limfo-plamocitar la nivelul
submucoasei(sageti)
66
 Colecistita acuta flegmonoasa - Infiltrat inflamator cu PMN
si PME in toate straturile peretelui colecistic; ulceratii
mucoase; edem al corionului mucoasei.

Colecistita flegmonoasa cu
prezenta unui infiltrat format
din PMN-uri ce diseca toate
straturile colecistului
 Este cea mai frecventă afectiune a colecistului
Este o inflamație persistentă a colecistului asociată invariabil cu prezența
calculilor
Aspect macroscopic
 Peretele colecistului este cenuşiu-albicios, opac, de consistenţă medie.
Seroasa este netedă sau cu depozite de fibrină.Depozitele de fibrină dense
sunt sechele ale inflamaţiilor acute preexistente.De obicei bila este galben-
verzuie, clară, de aspect mucoid, uneori cu prezenţa unor calculi.

Colecistita cronica
–mucoasa de aspect fasciculat
calculi prezenti

68
 Aspect microscopic
 Prezenta de infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage la nivelul mucoasei
şi subseroasei. De asemenea se identifica fibroză în corion şi submucoasă cu infiltrat
inflamator mononuclear. Proliferarea reactivă a mucoasei şi fuzionarea pliurilor
mucoasei pot da naştere unor cripte epiteliale în peretele colecistului.
 Sinusurile Rokitansky-Aschoff pot fi evidente.
 Suprapunerea unui proces inflamator acut determină exacerbarea leziunilor
preexistente.
 Uneori peretele fibros al colecistului prezintă calcificări care determină aspectul de
veziculă de porţelan.

Mucoasa este atrofica cu prezenta de bila (coloratie oranj)ce

Sinusurile Rokitansky-Aschoff in musculara cu infiltrat inflamator se idenfica la nivelul polului luminal al celulelor mucoasei.
cronic Lamina proprie prezinta fibroza si contine infiltrat
mononuclear.Stratul muscular este hipertrofiat.
69
COLANGITA SCLEROZANTĂ
PRIMARĂ
 Definitie: reprezintă inflamația si fibroza ductelor biliare intra și
extrahepatice
 Se asociază în 70% din cazuri cu colita ulcerativă cronică.
Predomină la sexul masculin cu un raport între sexe de 2:1
Etiopatogenie
 Cauza colangitei sclerozante primare nu este cunoscută
Aspecte clinice
 Fatigabilitate, prurit, icter și simptome asociate cu boala hepatică
cronică: scădere ponderala, ascită, encefalopatie
 La pacienții asimptomatici se poate observa persistenta unui nivel
plasmatic crescut a fosfatazei alcaline
 tratamentul curativ este transplantul hepatic

70
Aspecte microscopice
 Colangita sclerozantă primară se caracterizează prin fibroza ductelor biliare
cu infiltrat limfocitar, cu atrofia progresivă a epiteliului ductelor biliare și
obliterarea lumenului.
 Fibroza concentrică periductală este urmată de dispariția ductelor, fiind
înlocuite de septuri fibroase stelate. Între aceste leziuni de fibroză progresivă
ductele biliare sunt ectaziate cu suprapunerea unui proces inflamator.
 Procesul evolutiv induce colestaza hepatica

Spatii porte cu edem, fibroza, inflamatie

71
 Tumori benigne
 Adenoame (tubulare, papilare, tubulo-papilare)
 Polipi inflamatori
 Papiloame
 Adenomiom
 Fibroame, lipoame, mixoame

Tumori maligne: carcinoame

72
Adenomul colecistului -este cel mai frecvent neoplasm benign al colecistului
 Simptomatologia este similara cu cea a colecistitei cronice
Aspect macroscopic
 Adenoamele măsoară 0,5-2 cm în diametru şi sunt multiple în 30% din cazuri.
Aspect microscopic
 Pot fi forme tubulare, papilare, tubulo-papilare. Tipul tubular este cel mai frecvent şi
constă în mici glande compacte separate de benzi de fibroză.

La nivelul colecistului se identifica o formatiune Adenom tubular colecistic- ax conjunctivo-vascular

polipoida, multilobulata, sesila atasata peretelui tapetat de glande de aspect pseudopiloric
colecistului. Adiacent se identifica calculi 73
 Carcinoamele colecistului sunt mai frecvente la femei în special în a şaptea
decadă de viaţă. Rar este descoperit într-un stadiu rezecabil. Se asociaza cu
prezenţa calculilor în 60-90% din cazuri. Colecistul cu prezenţa calculilor sau
a agenţilor infecţioşi dezvoltă cancer ca rezultat al acţiunii traumatice şi
iritative.
Aspect macroscopic
Carcinomul de colecist prezintă două patternuri: infiltrativ şi exofitic
 1) forma infiltrativă-o zonă imprecis delimitată indurată cu peretele subţiat
difuz
 2) exofitic formaţiune conopidiformă, neregulată cu zone de necroză,
hemoragie sau cu ulceraţii.
 Cele mai frecvente localizări sunt fundusul şi coletul; 20% afectează pereţii
laterali.

Peretele colecistului prezinta o

leziune exofitica,ulcero-vegetanta

74
Aspecte microscopice
 Majoritatea sunt adenocarcinoame papilare
 5% sunt carcinoame scuamoase
 In momentul diagnosticului majoritatea au invadat ficatul centrifug şi canalul
cistic, ganglionii porto-hepatici. Metastazează frecvent în peritoneu, tractul
gastro-intestinal, plămân.

Adenocarcinom cu celule clare ce prezinta un

Adenocarcinom papilar moderat diferentiat ce pattern trabecular cu celule cu citoplasma clara
infiltreaza la nivelul submucoasei si muscularei cu nuclei hipercromatici 75
  Agenezia – absenta formarii pancreasului
 Pancreas divisum prin existenta unui sept
pancreatic
 Pancreasul inelar

 Pancreas ectopic – prezenta de insule

pancreatice cu alta localizare in afara
pancreasului
 Pancreasul aberant (pancreas accesoriu când
se identifica un pancreas supranumerar)

76
 PANCREATITA ACUTĂ
Pancreatita acută reprezintă inflamaţia acută a pancreasului evoluând de la
forma edematoasă şi citosteatonecroză la necroza parenchimului şi hemoragie
severă.
În proporţie de 80% se asociază cu alcoolismul şi obstrucţia tractului
biliar.

Etiologie
 Metabolică: alcoolul, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia,
medicamente:diuretice,tiazidice
 Mecanice:traumatisme, litiaza biliară, iatrogenă-endoscopic, preoperator
 Vasculare:şoc, atero-embolism, poliarterită nodoasă
 Infecţioasă:virusul Coxackie, Mycoplasma pneumoniae,fungice

Modificări fizio-patologice:
 Hiperpermeabilitate vasculară care determină formarea edemului
 Necroza ţesutului adipos de către enzimele lipolitice
 Inflamaţie acută
 Proteoliza parenchimului pancreatic
 Distrucţia vaselor de sânge cu hemoragie interstiţială
 Extinderea şi predominenţa fiecărui proces depinde de durata şi severitatea
procesului.
77
 Macroscopic ţesutul pancreatic prezintă zone roşietic-negricioase
de hemoragie cu focare de steatonecroză gălbui-albicioase.Focarele de
citosteatonecroză pot fi prezente in peritoneu, mezenter şi chiar subcutanat.
Cavitatea peritoneală conţine un lichid seros de culoare bruna cu globule
lipidice prezente.

Pancreatită acută hemoragică

78
 Microscopic se constată alterări distrofice proteice cu degenerescenţă granulară,
sufuziuni hemoragice, lipoliză şi infiltrat inflamator; necrozele pot fi în focare izolate
uneori confluente. La marginea focarelor de necroză se observă o reacţie inflamatorie
granulocitară.
 In cazul pancreatitei acută uşoare modificările histologice sunt limitate la edem
interstiţial şi focare de citosteazonecroză pancreatică şi peripancreatică.
Steatonecroza rezultă din acţiunea enzimatică asupra celulelor adipoase. Acizii graşi
eliberaţi interactioneaza cu ionii de calciu şi formează săruri insolubile care precipită
in situ.
 Pancreatita acută necrotizantă –necroza afectează ţesutul acinar şi ductal ca şi
insulele lui Langerhans

Necroza acinilor cu leziuni asociate de

hemoragie si citosteatonecroza Pancreatita acuta necrotico-hemoragica
79
PANCREATITA CRONICĂ
 Pancreatita cronică - este caracterizată de inflamaţia pancreasului
cu distrucţia parenchimului exocrin, fibroză şi distrucţia
parenchimului endocrin.
 Prevalenţă de 0,04-5%

Etiologie
 Cea mai frecventă cauză de pancreatita cronică este abuzul de
alcool şi de obicei sunt afectaţi bărbaţii de vârstă medie. De obicei
este consecinţa unor pancreatite acute repetate.
 Obstrucţia îndelungată a canalului pancreatic de către un
pseudochist, calculi, traumatisme, neoplasme
 Anomalii genetice: mutaţia genelor PRSS1, SPINK1
 Pancreatită idiopatică cronică

80
 Aspecte macroscopice
 Pancreasul este dur, cu fibroza parenchimului cu reducerea
numărului şi mărimii acinilor şi dilatarea variabilă a ductelor
pancreatice şi reducerea insulelor Langerhans
 Pancreasul este de consistenţă crescută cu dilatare ductelor şi
prezenţa calcificărilor.

Pancreatita cronica cu calcificari cu numerosi calculi

81
Aspectul microscopic-variază în funcţie de stadiul evolutiv
 În fazele initiale ale procesului inflamator se observă infiltrat limfoid în special
pericanalicular şi interstiţial, difuz sau nodular cu alterări distrofice ale
epiteliului canalicular, alterarea acinilor, distrofie granulo-vacuolară şi nuclei
picnotici.
 În stadiile tardive se observă scleroza pericanaliculară şi interstiţială,
vasculară şi insulară cu hialinizări şi un infiltrat inflamator cu caracter
rezidual.

Celule acinare cu infiltrat limfoid interstitial

82
 Pseudochisturile de pancreas sunt colecţii localizate cu conţinut necrotico-
hemoragic bogat în enzime pancreatice.
 Acestora le lipseşte epiteliul ( pseudo)
 Apar de obicei după un episod de pancreatită acută sau pe fondul
pancreatitei cronice alcoolice
 Sunt de obicei solitare şi pot fi localizate în ţesutul pancreatic sau mai pot fi
ataşate de suprafaţa glandei implicând şi ţesutul peripancreatic. Măsoară 2
până la 30 cm în diametru putându-se localiza şi la nivel retroperitoneal între
colonul transvers şi stomac sau între stomac şi ficat.

Cavitate chistica la nivelul capului de pancreas

83
 Chisturile de pancreas
 Chistadenoamele seroase sunt chisturi benigne ce prezinta celule cubice cu conţinut crescut de
glicogen care tapetează chisturi mici conţinând lichid rozat.
 Au o frecvență de 2 ori mai mare la femei
 Chisturi mucinoase-de obicei sunt benigne, dar pot fi şi borderline sau maligne. Pot fi localizate
la nivelul corpului şi cozii pancreasului au o creştere lentă şi sunt silenţioase clinic. Chisturile
conţin mucină şi sunt tapetate de un epiteliu cilindric mucinos.

Chistadenom seros-epiteliul format dintr-un Chist mucinos-tapetat de epiteliu cu celule

singur rand de celule caliciforme
84
 Predomină la bărbaţi cu un raport de 3/1, având o incidenţă
crescută la persoanele de peste 60 de ani deşi poate apărea şi în a treia
decadă de viaţă
Etiologie
 Fumatul – 25% din cazurile de cancer pancreatic sunt atribuite fumatului
fumătorii au un risc de 2-3 ori mai mare
 Factori carcinogeni: hidrocarburi policiclice, nitrozamine,
 Factorii de dietă şi indicele de masă corporală –dieta bogată în carne şi
grăsimi, metodele de preparare a mâncării
 Diabetul zaharat – risc de 2 ori mai mare
 Pancreatitele cronice
 Factori genetici: mutaţia K-ras
 Medicamente antiinflamatorii nesteroidiene , alcool, cafea,
 Este localizat la nivelul capului (60%), corp (10%) şi coadă (5%). Cancerul
de cap de pancreas determină icter prin compresia ampulei lui Vater
Manifestari clinice– anorexie, scădere ponderala, durere în epigastru ce
iradiază posterior
 Semnul Courvoisier – veziculă biliară palpabilă, nedureroasă, dilatată,
 Tromboflebite migratorii ( sindromul Trousseau)

85
Aspect macroscopic
 Formaţiune multinodulară, fermă. Tumorile de cap de pancreas pot invada
peretele duodenal şi canalul hepatic comun.
Aspect microscopic
 75% din cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame ductale bine
diferenţiate
 Celelalte 25% sunt carcinoame coloide, medulare, adenoscuamoase,
nediferenţiate
 Metastazează în ganglionii regionali şi ficat

Formatiune tumorala de culoare

albicioasa, consistenta crescuta localizata Glande neoplazice maligne intr-o
la nivelul cozii cu metastaze hepatice stroma fibroasa .Invazie perineurala
86
 FIBROZA CHISTICĂ SAU MUCOVISCIDOZA
 Este cea mai frecventa boala monogenica a populatiei de origine caucaziana, cu
transmitere autosomal recesiva, cu evolutie cronica progresiva, potential letala,
traducandu-se din punct de vedere fiziopatologic prin alterarea transportului clorurilor
la nivelul glandelor mucoase si seroase, anomalia primara fiind reprezentata de gena
mucoviscidozei
Consecinta anomaliei genetice o reprezinta blocarea sau functionarea defectuoasa a
canalelor de clor la nivel celular si implicit a clorurii de sodiu si a apei. Ca rezultat,
secretiile de la nivelul majoritatii organelor si sistemelor vor avea un continut sarac de
apa,fiind aderente la epiteliile canaliculelor excretorii, greu de eliminat

Mucoviscidoza-Ducte biliare dilatate pline cu secreții, asociate cu leziuni de

fibroză

87
 Incidența diabetului este estimată la 16 milioane de persoane în SUA
 În fiecare an 800.000 de persoane din intreaga lume sunt
diagnosticate cu diabet
 Este una dintre cele mai frecvente boli cronice care determină
tulburări ale întregului metabolism în care aspectul caracteristic este
hiperglicemia
Clasificare
 Diabet de tip I caracterizat de deficitul absolut de insulină
determinat de distrucția celulelor beta
 Diabet de tip II-determinat de rezistența periferică la insulină și de
răspunsul secretor inadecvat al celulelor beta
La majoritatea pacienților apar modificări morfologice la nivelul vaselor
de sânge(microangiopatia diabetică), rinichilor, retinei, sistemului
nervos(neuropatia diabetică)

88
 Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip I
 Reducerea numărului și mărimii insulelor Langerhans
 Infiltrat leucocitar la nivelul insulelor-insulita predominant limfocitar
 Degranularea celulelor beta reflectând depleția depozitelor de insulină

Diabet zaharat tip I- infiltrat limfocitar la nivelul insulei

Langerhans-leziune de insulită

89
 Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip II
 Reducerea discretă a masei celulelor insulare
 Înlocuirea insulelor cu amiloid care apare sub forma depozitelor de
material amorf, roz, în interiorul și în jurul capilarelor și celulelor

Diabet zaharat tip II non-insulino-dependent.Se

observă depozite amorfe roz de amiloid
90

Tumorile endocrine pancreatice reprezintă 10% din neoplasmele
pancreasului
 Majoritatea sunt nefuncționale și sunt descoperite întâmplător la
necropsie
Microscopic au aspect de celule mici rotunde cu caracter monoton cu nucleii
cu caracter uniform și rare mitoze. Celulele conțin granule neuro-
secretorii
Clasificarea tumorilor pancreasului endocrin:
1. Insulinoame (tumori ale celulelor beta)
2. Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
3. Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
4. Somatostatinoame (tumorile celulelor delta)
5. VIP-oame (tumori induse de peptidul vasointestinal activ)
6. Tumori carcinoide (tumorile celulelor enterocromafine)
7. MEN I-Sindromul de neoplazie endocrină multiplă
8. Tumori ale celulelor insulare ectopice

91
 Sunt cele mai frecvente neoplasme ale celulelor insulare
 75% din neoplasmele celulelor insulare pot produce
suficientă insulină pentru a induce hipoglicemie severă
 Apar frecvent în contextul sindromului MEN I

Clinic se manifestă prin hipoglicemie cu transpiraţii,

nervozitate, senzaţie de foame până la letargie,
confuzie, comă. Aceste simptome dispar după masă şi
pacienţii sunt supraponderali

92
Aspecte macroscopice
 Majoritatea sunt leziuni benigne localizate la nivelul corpului și cozii
pancreasului cu un diametru mai mic de 3 cm
 90% sunt tumori solitare
 5-15 % au evoluție malignă

CT abdominal evidentiaza insulinomul

Insulinom functional solitar
solitar(sageata)
93
 Aspecte microscopice
Celulele sunt similare
celulelor beta normale cu
pattern trabecular sau
solid, atipii nucleare
Mărimea tumorii este
peste 3 cm cu rata
mitotică crescuta, atipiile
nucleare fiind asociate cu
un comportament agresiv.

Insulinom-insule de celule tumorale inconjurate

de numeroase capilare

94
 Sunt tumori ale celulelor insulare cu celule G secretoare de gastrină un
hormon care stimulează secreţia gastrică acidă. Tumora este formată
din celule endocrine multipotente primitive care s-au diferenţiat
inadecvat pentru a forma celule G. Cele mai multe gastrinoame sunt
maligne(70-90%) avand un aspect histopatologic similar tumorilor
carcinoide
 Gastrinomul determină sindromul Zollinger-Ellison caracterizat prin:
-Hipersecreţie gastrică
-Ulcere ale mucoasei duodenale şu jejunale
-Nivel crescul al gastrinei în sânge

Aspect macroscopic -gastrinom Aspect microscopic -gastrinom

95
 Sunt asociate cu un sindrom care include diabet, rush eritematos,migrator,
anemie, tromboze venoase, infecţii severe
 Sunt rare -1% din din tumorile celulare insulare funcţionale apar la persoane
de 40-70 de ani predominând la sexul feminin
 Microscopic au pattern trabecular şi solid ca insulinoamele

Glucagonom –aspect solid celule Aspect macroscopic-Formatiune

asemanatoare celulele alfa normale tumorala de culoare albiciasa
consistenta crescuta
96
 PERITONITA ACUTĂ GENERALIZATĂ
Etiologie
 Bacteriană –bacilul Coli și Streptococul sunt cei mai frecvent întâlniți,
mai puțin Stafilococul, Pneumococul, Gonococul, Piocianicul,
anaerobii
Calea de diseminare poate fi:
 De la organele abdominale-prin apendicită, ulcer gastric
 Din exterior (plăgi penetrante)
 Propagarea pe cale sanguină a unei infecții

Manifestări clinice: caracteristice chiar și în fazele de început cu

dureri abdominale, apărare musculară, pareză intestinală( sindromul
de abdomen acut)

97
Macroscopic
 Seroasa peritoneală prezintă aspecte foarte variate în funcție de forma
anatomo-clinică și natura exudatului
 În peritonita serofibrinoasă endoteliul își pierde luciul și transparența, având
vase dilatate, cu depuneri de fibrină la suprafață
 De multe ori formele seroase evolueaza catre cele cu caracter purulent
cremos sau sero-purulent.
Microscopic
 În fazele de debut exudatul se caracterizează prin prezența fibrinei în
ochiurile căreia se găsesc polimorfonucleare
 În formele purulente se observă piocite, hematii, celule endoteliate
descuamate de la nivelul seroasei
 Epiploonul prezintă toate caracterele inflamatorii ale seroasei și limfaticelor,
acesta având proprietăți deosebite de apărare cu o mare mobilitate, având
tendința de a acoperi soluțiile de continuitate în diferite perforații de organ.
 La sfârșitul unor peritonite tratate și vindecate se pot identifica aderențe care
reprezintă fazele de organizare a fibrinei realizându-se sechele care necesită
de multe ori intervenții chirurgicale

98
Perforația unui jejun cu diverticuloză cu Peritonită produsă de perforația
peritonită secundară apendicelui

99
PERITONITA LOCALIZATĂ
 Se produce atunci când agenții patogeni nu prezintă o patogenitate crescuta și
se manifestă din partea organismului cu o tendință de localizare a procesului
inflamator. Și în acest caz poate fi vorba de o peritonită sero-fibrinoasă cu
posibilitatea ca prin vindecare seroasa să revină la normal prin resorbția
exudatului sau să se formeze aderențe.
 Abcesul subfrenic este o colecție purulentă între diafragm și ficat, stomac sau
splină, având ca punct de plecare diferite focare de infecție (ulcer gastric, abces
hepatic, abces apendicular). Se poate forma și ca urmare a localizării prin
aderențe a unei peritonite generalizate.

Citologia lichidului peritoneal cu prezența

de limfocite, macrofage, neutrofile

100
 Sunt consecințe ale inflamațiilor acute caracterizate
prin periviscerite abdominale ( hepatice, gastrice,
uterine)
 Se prezintă sub forma unor plăci albicioase de
grosime variabilă care interesează foița parietală dar
și mezenterul și epiploonul care își pierd luciul și
transparența îngroșându-se sub forma unor bride
cicatriceale cu infiltrate limfoide ce duc la fenomene
de stenoză intestinală.
 Sifilisul este o cauză foarte rară a peritonitei cronice
 Intoxicațiile,infecțiile generale, alcoolismul mai pot fi
factori determinanți
 Peritonitele cronice pot fi -generalizate
- localizate

101
 Tumori benigne
 Lipoame, care pot fi extrem de voluminoase
 Fibroame, chisturi –pot da fenomene de compresiune în funcție de sediul lor
Tumori maligne sunt de origine mezodermică și epiteliala. Tumorile
de origine mezodermica sunt de regula tumori primare iar cele epiteliale
sunt întotdeauna secundare
Cancerul peritoneal determină frecvent ascită iar lichidul se reface rapid fiind
clar .
Se deosebesc următoarele forme morfopatologice:
Tumora cu celule mici rotunde desmoplastice –patogeneza nu este cunoscută.
Studiile moleculare au evidențiat că acesta tumoră face parte din aceeasi
categorie cu sarcomul Ewing, tumorile neuroectodermale primitive.
Tumori secundare: cele mai frecvente tumori care determină metastaze
peritoneale sunt cele pancreatice și ovariene.

102
 Mezotelioamele sunt cele mai frecvente tumori cu localizare peritoneala.
Se asociază cu expunerea la azbest în 80% din cazuri. Sunt similare și se asociază
mezotelioamelor pleurei și pericardului dar prognosticul este prost.
Macroscopic mezotelioamele apar sub forma unor placarde sau noduli
diseminati la nivelul peritoneului parietal si visceral de culoare albicios-galbuie cu
zone hiperemic-hemoragice
Microscopic – proliferare neoplazica maligna cu caracter bifazie cu o
componenta epiteliala (carcinomatoasa) cu caracter microglanduliform, trabecular,
papilar si componenta mezenchimatoasa cu caracter sarcomatos

Piesa de colectomie segmentara unde se evidentiaza o masa Proliferare neoplazica maligna cu aspect papilar si
mezenterica de 5/6 cm adiacenta colonului rezecat pseudoglanduliform cu invazie stromala 103
Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s Patholgy; Clinicopathologic
Foundations of Medicine”; ed. 5; 2008
Colby T.V. – “Bronchiolitis: pathologic considerations”. Am. J. Clinical Pathology,
1998
Davies D., et al – “Airway remodeling in asthma:new insigghts.” J. Allergy Clin.
Immunology; 2003
Barker A. – “Bronchiectasis”. New England J. Med.; 2002
Wark P.A., Gibson PG – “Allergic bronhopulmonary aspergillosis: new cncepts
of pathogenesis and treatment.” Respirology, 2001
Colby V – “Tumors of the lower respiratory tract”, ed 3. Armed Forces Institute
of Pathology;1995.
ATS European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus:
“Classification of the idiopathic intersti’ial pneumonias” Am. J. Respir. Crit.
Care Med;2002
Stocker JT: The respiratory tract. In Stocker JT, Dehner LP (eds): Pediatric
Pathology, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp
446-517
Katzenstein AL, Myers JL, Mazur MT: Acute interstitial pneumonia: a
clinicopathologic, ultrastructural, and cell kinetic study. Am J Surg Pathol
10:256, 1986

104