Prof. Univ. Dr.

Mariana Aschie

1
 Malformatii cardiaca congenitale

Generalităţi
 malformaţiile cardiace congenitale (MCC) apar datorit ă dezvoltării embrionare
anormale, rezultând fie structuri anormal localizate (ex: transpozitia marilor vase)
fie oprirea dezvoltarii normale a diferitelor structuri anatomice (ex: defect septal
atrial)
Cele mai frecvente MCC, cu o incidenta de 10 – 30 %, sunt:
1. Defectele septale ventriculare
2. Defecte septale atriale
3. Persistenta canalului arterial
Alte MCC, cu o incidentă de sub 5% sunt urmatoarele:
 Tetralogia Fallot
 Stenoza pulmonara
 Coartactia de aorta
 Stenoza aortica
 Transpozitia completa a marilor vase
 Trunchi arterial comun
 Atrezia tricuspidiana

2
 Clasificarea malformatiilor cardiace
congenitale
Clasificarea MCC se poate face dupa mai multe criterii (anatomice,
fiziopatologice) cel mai util si cel mai utilizat fiind criteriul clinic, pe baza
prezenţei sau absenţei cianozei:
Afectiuni necianogene
─ nu prezintă o comunicare anormală între cele două sisteme de circulatie
─ exemple: coartacţia de aorta, arc aortic situat la dreapta, malformaţia Ebstein
Afectiuni cianogene tardive
─ cianoza apare mai tarziu
─ afecţiuni cu şunt iniţial stânga- dreapta si schimbarea tardivă a sensului de
scurgere sanguină
─ exemple: persistenta canalului arterial, foramen oval patent, defect septal
ventricular
Afectiuni cianogene
─ afectiuni cu şunt permanent dreapta –stânga
─ sunt cele mai frecvente MCC
─ exemple: tetralogia Fallot, atrezia tricuspidiana

3
 Clasificarea malformatiilor cardiace
congenitale

ŞUNT INIŢIAL STÂNGA - ŞUNT FĂRĂ ŞUNT

DREAPTA DREAPTA
STÂNGA
Defect septal ventricular Tetralogia Fallot Transpoziţia completă a
vaselor mari
Defect septal atrial Atrezia Coartacţia de aortă
tricuspidiană
Persistenta canalului arterial Stenoza pulmonară
Sindromul inimii stângi Stenoza aortică
hipoplazice
Anomalii venoase pulmonare de Artera coronară cu
drenaj originea din artera
pulmonară
Persistenţa trunchiului arterial Malformaţia Ebstein
Bloc cardiac complet 4
 MCC cu sunt dreapta-stanga (cianogene)

TETRALOGIA FALLOT (TF)

* Reprezintă 10% din toate cazurile de MCC
* Tetralogia Fallot asociază(Fig. 1):
1. Stenoză pulmonară
2. Defect septal ventricular
3. Dextropoziţia aortei (deplasarea la dreapta a
orificiului aortei care este localizat la nivelul
septului interventricular, primind sange din
ambii ventriculi).
4. Hipertrofie ventriculară dreaptă
 Defectul septal ventricular, care poate fi la
fel de mare ca si orificiul aortic, este
rezultatul închiderii incomplete a septului
membranos şi este situat imediat sub
orificiul de emergenţă al aortei
 Stenoza pulmonară se datoreaza de obicei
hipertrofiei musculare a peretelui arterial,
iar într-o treime din cazuri cauza stenozei
este reprezentată de stenoza valvei.
 TF se poate asocia cu alte anomalii cardiace
ca: defecte septale atriale de tip ostium
secundum, persistenţa canalului arterial
vena cava superioara la stânga etc
 In 25% din cazurile de Tetralogie Fallot, (Fig. 1) LA – atriul stang; RA – atriul drept
arcul aortic este situat la dreapta LV – ventricul drept; RV – ventricul stang

5
 MCC cu sunt dreapta-stanga (cianogene)
 în prezenţa stenozei pulmonare severe, sângele de la nivelul ventriculului
drept este direcţionat în aorta, prin defectul septal ventricular, şi astfel apare
desaturarea arteriala si apariţia cianozei
 de obicei corecţia chirurgicală a defectului septal este efectuată în primii doi
ani de viaţă
 în cazurile în care defectul persistă, apare dispneea de tip polipneic care la
unii copii se amelioreaza în poziţia ghemuită
 dezvoltarea psihică este întârziată, apărând diferite grade de retard mintal
 Complicatii
• tromboze cerebrale datorate policitemiei marcate

• endocardita bacteriană

• abcese craniene

Evolutie si prognostic
 pentru pacienţii cu o intervenţie chirurgicală reuşită, prognosticul pe termen
lung este excelent, cu o evoluţie asimptomatică
 fără intervenţie chirurgicală, prognosticul este sumbru

6
ATREZIA TRICUSPIDIANA (A. Tr)
Definitie
 absenţa congenitală a valvei tricuspide, cu prezenţa şuntului dreapta- stânga,
prin foramen ovale patent
 aceste defect apare de obicei în prezenţa defectului septal ventricular ceea ce
permite accesul sângelui la artera pulmonară
Clasificare
Tipul I de Atrezie Tricuspidiana.
• Apare la 75 % din pacienţii cu A. Tr.
• Dispoziţia marilor vase este normală
Tipul II de A.Tr.
• Se asociază cu transpozitia marilor vase de tip D
Tipul III de Atrezie Tricuspidiana.
• Se asociază cu transpoziţia marilor vase, tip- L
Clinic
 Cianoza apare datorită şuntului atrial dreapta- stânga. Dacă defectul septal
ventricular este mic, scurgerea sanguină pulmonară este diminuată şi astfel apare
accentuarea cianozei (stetacustic- prezenta unui murmur cardiac)
 Tratamentul constă în corecţia chirurgicală

7
 MCC fara sunt
TRANSPOZITIA MARILOR VASE DE LA BAZA CORDULUI (TMV)
(TRANSPOZITIA MARILOR ARTERE)

Definitie – anomalie a diviziunii spirale a trunchiului

arterial, ducând la inversarea originii si poziţiei
aortei si a arterei pulmonare → aorta îşi are
originea la nivelul ventricului drept (VD) si artera
pulmonară la nivelul ventriculului stâng (VS)
Clasificare
1) Transpozitie completă (necorectată, naturală) =
D-transpozitia (Fig. 2)
 aorta pleacă din VD si pulmonara din VS,
ventriculii fiind conectaţi normal la atriile
corespunzatoare
 în absenţa comunicărilor interatriale sau
interventriculare sau persistenţei canalului arterial, (Fig. 2)D- transpozitie
LA – atriul stang; RA – atriul drept
această anomalie este incompatibilă cu viaţa. LV – ventricul drept; RV – ventricul stang

8
 MCC fara sunt
2) Transpozitia corectata = L transpozitia
Definitie
 la anormala conexiune a marilor vase, se asociază inversarea conexiunilor
atrio - ventriculare (atriul stâng se varsă în ventriculul drept, iar atriul drept
în ventriculul stâng) care corectează funcţional transpozitia marilor vase
(aorta, deşi pleacă din VD, duce sânge oxigenat, fiind conectată la
ventriculul arterial, iar artera pulmonară, deşi pleacă din ventriculul stâng,
duce la plămân sânge neoxigenat, fiind – deci – conectată la ventriculul
venos)
 este singura malformaţie care din punct de vedere clinic este
asimptomatică, dar se asociază şi cu alte malformaţii cardiace, care necesită
la rândul lor tratament chirurgical specific.

9
 MCC cu sunt stanga-dreapta
1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE (DSA)
• Variază ca severitate de la stări asimptomatice la stări ameninţătoare de viaţa.
• Defectele septului atrial pot apare la diferite niveluri:
1.1. Foramen ovale patent
 incompleta închidere a foramen ovale, prezent în mod normal în viaţa intrauterina, se
întâlneste la 25% din adulţi (şunt initial stânga- dreapta) şi este asimptomatic.
 poate devi un adevarat şunt dreapta - stânga, dacă anumite circumstanţe determină
creşterea presiunii atriale drepte, ce poate avea drept complicaţie trombembolii pulmonare
recurente, existând posibilitatea de a trece direct în circulaţia sistemică. Aceşti emboli
paradoxali pot produce infarcte în multe regiuni, cel mai frecvent fiind la nivelul
creierului, inimii, splinei, tractul gastro-intestinal, rinichi si extremităţile inferioare.
1.2. Defect septal atrial de tip ostium secundum
 este cel mai frecvent defect septal atrial → peste 90% din cazuri

 defecţiunea apare în porţiunea mijlocie a septului , fiind de mărimi diferite

 cele de mărime mică sunt nefuncţionale,
 cele de dimensiuni mari, care interesează toată regiunea fosa ovalis, pot determina
apariţia unui şunt stânga – dreapta, cu trecerea sângelui din atriul stâng în cel drept,
având drept consecinţă dilatarea si hipertrofia atriului drept si a ventriculului drept
10
1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE
► Sindromul Lutemmbacher
formă particulară de DSA de tip ostium secundum, în care acest defect se asociază cu
stenoza mitrală (de cauza congenitală sau datorită reumatismului articular acut)
1.3. DSA tip înalt (ale sinusului venos)
 defecţiunea apare în porţiunea superioară a septului atrial, deasupra fosei ovale, în
vecinătatea vărsării venei cave superioare
 frecvent se asociază cu întoarcere venoasă pulmonară anormală.
1.4. DSA joase – de tip ostium primum
 Apare in vecinătatea venei cave inferioare
 Se asociază frecvent cu anomalii mitrale şi/sau tricuspidiene
1.5. Canalul atrio – ventricular (CAV)
1.5.1. CAV persistent
1.5.2. CAV complet
1.5.3. CAV incomplet (partial)
1.6. DSA de tip sinus coronar- este cel mai rar DSA, fiind situat în porţiunea postero -
inferioară a septului interatrial, în apropierea originii sinusului ostium coronar şi care
se asociază cu vena cavă superioară la stânga, ce drenează sângele în atriul stâng. 11
2. DEFECTE SEPTALE VENTRICULARE
Definitie – reprezintă comunicarea anormală dintre ventriculul drept şi ventriculul
stang, prin sept, cu şunt stânga – dreapta
Clasificare – în funcţie de localizarea DSV la nivelul septului interventricular,
care se formează din zone cu dezvoltare embriologică distinctă
 Septul de admisie

 Septul infundibular

 Septul trabecular sau muscular

 Septul membranos

Complicaţiile DSV:
 Endocardita infectioasă

 Emboli paradoxali

 Prolapsul cupselor valvelor aortice, rezultând insuficienţa aortica

12
3. PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL (PCA)
 Se asociază, de obicei, cu rubeola maternă în primele trei luni de sarcină.
 Canalul conectează un ram sau artera pulmonară stângă a fetusului la artera
aortă, ca un “bypass” sanguin pulmonar, datorită oxigenării prin placentă.
După naştere expansiunea pulmonară măreşte saturaţia în oxigen şi se
produce contracţia şi conversia ductului înt-un cordon fibros (la nou-născut
are, timp de două luni, un diametru de 4 – 5 mm; la un an permeabilitatea este
menţinută doar în 1% din cazuri)

 Tratament
↔ terapia cu inhibitori ai sintezei de prostaglandine (indometacin) care poate
facilita închiderea canalului;
↔ închidere chirurgicală a canalului arterial

13
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

 Reprezinta necroza ischemica a unui teritoriu din miocard ca urmare a

scaderii bruste, complete si persistente a fluxului sangvin la nivelul
arterei coronare care deserveste zona respectiva
 Infarctul miocardic poate aparea la orice varsta dar frecventa creste
proportional cu varsta si cu prezenta factorilor predispozanti ai
aterosclerozei: hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul zaharat,
hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia
 Aproximativ 10% din cazuri se intalnesc la persoane cu varsta sub 40
de ani iar 45% la persoane sub 65 de ani
 Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice la
pacienţii spitalizaţi în ţările industrializate; în Statele Unite se produc
în fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte miocardice. Rata
mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de
jumătate din decese producându-se înainte ca pacientul să ajungă la
spital.
 In ceea ce priveste distributia pe sexe barbatii au un risc mai mare de a
suferi un infarct miocardic. Femeile sunt protejate de infarct in timpul
perioadei reproductive iar scaderea nivelului de hormoni estrogeni dupa
menopauza permite dezvoltarea rapida a bolii cardiace.
Localizare:
- mai frecvent la nivelul ventriculului stang (perete anterior, portiunea
anterioara a septului interventricular; perete posterior; perete lateral)
- mai rar la nivelul ventriculului drept
- foarte rar la nivelul atriilor
Manifestari clinice:
- durere caracteristica localizata presternal cu caracter constrictiv similara
durerii din angina pectorala dar este mai severa si dureaza mai mult.
Disconfortul poate fi destul de sever pentru a fi descris ca fiind cea mai
intensa durere pe care pacientul a simtit-o vreodata. Durerea iradiaza spre
brate, abdomen, spate, mandibula, gat
- transpiratii reci
- temperatura corporala crescuta
- extremitati reci
- hipotensiune arteriala
- +/- complicatii.
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Clasificare în funcţie de localizare:

1. IMA subendocardic
2. IMA transmural
Infarctul miocardic subendocardic
 Poate apare în teritoriul unei artere coronare epicardice majore sau poate fi
circumferenţial, interesând teritoriile mai multor artere coronare
 Cauza frecventă – hipoperfuzia miocardica, datorată fie aterosclerozei într-o anumită
arteră coronară, fie ca urmare a diferitelor afecţiuni ce micşorează fluxul sanguin
miocardic global
 În cazul infarctului miocardic subendocardic circumferenţial cauza poate fi hipoperfuzia
miocardică globală, cu sau făra stenoza arterei coronare.
 Necroza afectează 1/3 → ½ din porţiunea internă a ventriculului stâng
Infarctul miocardic transmural
Interesează toată grosimea peretelui muscular al ventriculului stâng, care apare de
obicei secundar ocluziei unei artere coronare. Astfel localizarea infarctului corespunde
zonelor de distribuţie a celor trei artere coronare majore (Fig 3)

16
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fig. 3 – Localizarea infarctului

miocardic la nivelul VS depinde de zona
de distribuţie a arterei coronare afectate
A.ocluzia arterei circumflexe stângi 
infarct posterolateral
B.Ocluzia ramului descendent anterior
(RDA) al arterei coronare stângi  infarct
anterior
C.Ocluzia arterei coronare drepte  infarct
posterior(“inferior” sau “diafragmatic”)
cu implicarea atât a peretelui posterior cât
şi a treimii posterioare a septului
interventricular şi a muşchiului papilar
posterior al VS.

17
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Macroscopic
* Dacă durata de ischemiei nu depăşeşte 20 – 30 de minute, atunci modificările
miocardice sunt reversibile odata cu reluarea perfuziei, deşi contractilitatea
ţesutului postischemic poate fi diminuată pentru mai multe ore (miocardul
hibernant)
Aspectul macroscopic la secţionarea ventriculului afectat de infarct:
 În primele 12 ore - nu se observă modificari macroscopice
 După 24 de ore – apare o zonă palidă, imprecis delimitată
 După 3- 5 zile – zonă bine delimitată, cu centrul palid - gălbui, regiunea
necrotică fiind delimitată de o zonă hiperemică (Fig.4)
 După 2-3 săptămâni - zonă depresibilă şi moale, de aspect gelatinos
 Infarctele vechi, vindecate sunt de consistenţă fermă, cu un aspect gri - palid
al ţesutului cicatricial (Fig 5)

18
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fig. 4 Infarct miocardic acut →

Secţiune transversală a cordului cu
identificarea unui infarct anteroseptal
al ventriculului stang; miocardul
necrozat – zonă moale, gălbuie, bine
delimitată

← Fig. 5 Infarct miocardic vindecat

Secţiune transversală a cordului cu
vizualizarea unei zone cicatriciale
circumferenţiale la nivelul ventriculului
stang

19
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
ASPECT MICROSCOPIC

În primele 24 de ore
Modificările pot fi vizibile doar la microscopul electronic (Fig.6)
 În primele 30 de minute modificările de la nivelul miocitelor sunt reversibile:
 edem la nivelul sarcoplasmei
 balonizarea uşoară a mitocondriilor
 pierdere de glicogen
 După 30 – 60 de minute de ischemie  modificări ireversibile:
 mitocondriile sunt balonizate cu prezenţa unui material amorf
 nucleul cu cromatină organizată periferic
 sarcolema este întreruptă focal  pierderea proteinelor intracelulare: mioglobina,
troponina I şi T, LDH , CK fractiunea MB
 miocitele ischemice necontractile sunt întinse în timpul sistolei şi capătă
aspect“vălurit”
 După 24 de ore, miocitele au un aspect eozinofilic accentuat(Fig.7) şi prezintă
modificările caracteristice necrozei de coagulare, dar dispariţia completă a
nucleului survine doar după câteva zile
20
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
ASPECT MICROSCOPIC

(Fig. 6) Aspectul ultrastructural al miocardului ischemic

(în casetă – miocit non-ischemic; N- nucleu; M – mitocondire) Miocitele afectate de ischemie sunt balonizate, cu prezenţa
unei sarcoplasme (S) abundente, clare. Mitocondriile sunt deasemenea balonizate şi conţin o matrice densă, amorfă (amd),
caracteristică pentru lezarea ischemică celulară; Cromatina nucleului este agregată periferic, faţă de distribuţia uniformă a
cromatinei într-un nucleu normal. Sarcolema, care nu se vizualitează în această figură, prezintă mici zone de
discontinuitate.
21
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fig 7 Evoluţia leziunilor infarctului miocardic

←Fig7B – după 12-18

Fig7A - aspect normal→
ore, zona de infarct
prezintă eozinofilie
marcată

Fig. 7C – după 24 de ore de la debutul Fig.7D – după 3 săptămâni,

infarctului, la periferia zonei de
infarct se observă uninfiltrat cu PMN
printre miocitele necrozate
porţiunile periferice ale infarctului
sunt alcătuite din ţesut de
granulaţie cu capilare proeminente,
fibroblaşti, limfocite şi macrofage
Fig. 7E – după 3 luni sau
mai mult, zona afectată a
fost înlocuită de ţesut
cicatricial
22
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
ASPECT MICROSCOPIC
După 2 – 3 zile, leziunile microscopice (Fig.8) se caracterizeză prin:
prezenta polimorfonuclearelor la marginea zonei afectate, acolo unde fluxul sanguin mai este
menţinut, unele dintre ele suferind un proces de kariohexis
edem şi hemoragie interstiţială
miocitele prezintă necroză de coagulare, fără nuclei şi cu striaţii mai puţin evidente

Dupa 5 – 7 zile
 la periferia zonei de infarct, apar macrofage ce fagocitează
miocitele necrozate, şi diminuarea numărului de PMN
 apare proliferarea fibrocitară şi depozite noi de colagen
 procesul de înlocuire a muşchiului necrotic cu ţesut cicatricial
începe după 5 zile, de la periferie spre centrul zonei afectate
După 1- 3 săptămâni
 apar depozite decolagen
 infiltratul inflamator se reduce treptat
 capilarele de neoformaţie sunt obstruate progresiv
Peste 4 săptămâni
 ţesut fibros dens, zona cicatricială devenind mai compactă şi
mai puţin celulară

Fig.8 Infarct miocardic acut

23
 Atunci când în zona de infarct apare restabilirea rapidă a circulaţiei sanguine, fie prin
tromboliză spontană, fie ca urmare a intervenţiilor terapeutice specifice, atât aspectul
macroscopic cât şi cel microscopic este variabil.
 Zona reperfuzată se caracterizează prin prezenţa tipică a hemoragiei şi a unui accentuat
inifiltrat inflamator acut caracterizat prin prezenta PMN-uriloravând acces la toată zona
de infarct, faţă de dispunerea la periferie din ocluzia persistentă.
 În general, înlocuirea miocardului necrozat cu cicatrice fibroasă este mai rapidă.

Microscopic
caracteristica cea mai importantă este prezenţa benzilor
contractile de necroză ↔ benzi eozinofilice groase,
neregulate, transversale în miocitele necrozate, ce apar
ori de câte ori există un influx masiv de Ca2+ în miocite
(Fig. 9)

Fig. 9 – Benzile contractile de necroză →

În miocite se observă prezenţa unor benzi
transversale, groase, proeminente cu aspect
vălurit
24
 COMPLICATIILE INFARCTULUI
MIOCARDIC ACUT

I. ARITMIILE
II. INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ şi ŞOCUL CARDIOGEN
III. EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
IV. RUPTURA MIOCARDULUI
V. ANEVRISMUL VENTRICULAR
VI. TROMBOZA MURALĂ şi EMBOLIA
VII. PERICARDITA FIBRINOASA
ARITMIILE
 Sunt cele mai frecvente complicaţii, fiind responsabile de mai mult de jumătate din
decesele datorate bolii cardiace ischemice.
 IMA se asociază adesea cu extrasistole ventriculare, bradicardie sinusală, tahicardie
atrială paroxistică
INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ şi ŞOCUL CARDIOGEN
 prezenţa insuficienţei cardiace stângi semnifică o diminuare accentuată a funcţiei
contractile a miocardului
 şocul cardiogen tinde să se dezvolte în faza timpurie a infarctului şi doar atunci când a
fost afectat mai mult de 40% din miocard; mortalitatea depăşeşte 90%.

25
EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
 clinic, extinderea zonei de infarct se observă în prima sau a doua săptămână
după infarctul iniţial, find întâlnită la aproximativ 10% din pacienţi.
 se asociaza cu o dublare a mortalităţii.
RUPTURA MIOCARDULUI (Fig. 10)
 poate apare în orice moment în primele 3 săptămâni după un infarct
miocardic acut, mai frecvent la pacienţii în vârstă.
 cel mai frecvent survine între prima şi a patra zi după un infarct, când zona
afectată este alcătuită din ţesut necrotic, moale. Odată cu apariţia ţesutului
cicatricial, ruptura miocardică este puţin probabilă.
 apare în infarctului transmural (miocardul viabil din infarctul subendocardic
împiedică ruptura completă a peretelui cardiac)
 complicaţii – hemopericard şi deces datorat tamponadei pericardice
Ruptura septului interventricular → determină apariţia perforaţiei septale,
ce variază ca mărime (≥ 1 cm) şi dezvoltarea unui şunt stânga – dreapta.
Ruptura unei porţiuni a muşchiului papilar → determină apariţia insuficienţei
mitrale, care atunci când este de grad mare poate fi fatală.
26
← Fig. 10 Ruptura peretelui ventriculului stang în urma
unui IMA
La secţionarea transversală a VS se identifică o ruptură
liniară a miocardului necrotic

27
ANEVRISMUL VENTRICULAR
 Reprezintă o complicaţie tardivă care apare în 10 – 15% din infarctele miocardice transmurale,
când se formează cicatricea postinfarct
 Un anevrism este alcătuit dintr-un strat subţire de miocard necrozat şi colagen, ce expansionează
la fiecare contracţie a miocardului
 Pacienţii prezintă un risc crescut de a dezvolta tahicardie ventriculară, iar dezvoltarea trombilor
intramurali în interiorul anevrismului reprezintă o sursă de emboli sistemici
 Trebuie făcută diferenţa între anevrismele ”adevărate” şi cele “false” (Fig 11).
 Anevrismele adevărate sunt cele mai frecvente şi se datorează expansionării peretelui
ventricular stâng cu o rezistenţă scăzută, dar intact (Fig. 12)
 Anevrismele false apar prin ruptura unei porţiuni din VS ce a fost acoperită de ţesut
cicatricial pericardic. Astfel peretele unui anevrism fals este alcătuit din pericard şi ţesut
cicatricial şi nu miocard ventricular stâng.
TROMBEMBOLISMUL
 jumătate din pacienţii ce au decedat datorită infarctului au prezentat la autopsie trombi murali
(Fig. 13).
 apar mai frecvent atunci când este afectat apexul cordului
 deoarce trombii sunt friabili, ei se pot rupe şi pot trece în circulaţia periferică ca emboli,
producând infarcte cerebrale, renale, splenice, intestinale sau gangrena extremităţilor
 Prezenţa lor justifică terapia anticoagulantă şi medicaţia antitrombotică postinfarct.

28
 Fig.11 – Anevrisme adevărate şi false →
A – cord normal
B – anevrism adevărat (peretele ventricular intact
expansionează spre exterior)
C – anevrism fals (ruptura peretelui miocardic este
delimitată la exterior de pericardul aderent)
 Orificiul de deschidere al unui anevrism adevărat este
mai mare decât al unuia fals

← Fig 12 Anevrism ventricular

Fig.13 – Tromb mural situat deasupra unei zone de infarct

miocardic vindecate (tromb friabil, gri - albicios; endocard îngroşat;
miocard cicatricial)

29
PERICARDITA
 infarctul miocardic transmural implică afectarea epicardului, ceea ce duce la
inflamaţia pericardului în 10 – 20% dintre pacienţi.
 clinic: durere toracică, iar la ascultaţie – frecături pericardice
 unul din patru pacienţi cu infarct miocardic acut, în special cei cu infarcte mari
şi insuficienţă cardiacă cogestivă, prezintă exudat pericardic
Sindromul Dressler – sindromul postinfarct
 reprezintă o formă particulară de pericardită ce apare după 2 – 10 săptămâni de
la infarct; se mai poate întâlni şi după intervenţiile chirurgicale pe cord
 clinic – febră şi pericardită
 mecanism de producere – probabil, imunologic (s-au detectat anticorpi
împotriva muşchiului cardiac, iar tratamentul cu corticosteroizi ameliorează
simptomatologia)

30
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Definiţie – creşterea persistentă a presiunii sanguine arteriale sistemice: peste 90 mmHg pentru
presiunea diastolică şi/sau 140 mmHg pentru presiunea sistolică
Hipertensiune cronică determină compensator hipertofie ventriculară stângă ce poate determina
insuficienţă cardiacă.
Boala cardiacă hipertensivă – termenul defineşte prezenţa hipertrofiei cardiace în absenţa oricărei
alte afecţiuni, cu excepţia hipetensiunii arteriale.
Macroscopic
Hipertensiunea determină hipertrofie cardiacă stângă compensatorie ca urmare a lucrului
mecanic cardiac. Atât pereţii venticulului stâng cât şi septul interventricular, muşchii papilari
sunt îngroşaţi uniform şi concentric (Fig 14), iar greutatea cordului creşte, ajungând la 375 g la
bărbaţi şi 350 g la femei. Volumul cavităţii ventriculare scade pe măsura creşterii gradului de
hipertrofie, aceste modificări pot fi identificate pe EKG şi pe radiografia toracica.
Microscopic
Celulele miocardice sunt hipertofice, cu diametrul mărit, cu nuclei măriţi, hipercromi. (Fig.15)
Complicaţii
Când cordul nu mai poate compensa creşterea necesară de efort doar prin hipertrofie apare
dilataţia cardiacă şi insuficienţă cardiacă congestivă, cea mai importantă cauză de deces la
HTA. Ateroscleroza coronară este exacerbată de HTA, astfel că riscul pentru ischemia cardiacă
şi infarct creşte.

31
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

← Fig. 14 – Cordul unui pacient hipertensiv

Miocardul VS prezintă hipertrofie marcată a
peretelui, fără dilatarea VS; VD prezintă
dimensiuni normale.

Fig.15 – Aspectul microscopic al

miocardului hipertrofiat în HTA →
(stânga) – miocard normal
(dreapta) – miocardul hipertrofic prezintă
fibre îngroşate şi nulei mari, hipercromi,
rectangulari.

32
 CORDUL PULMONAR

Definiţie
Reprezintă hipertrofia şi dilatarea ventriculară dreaptă, datorită hipertensiunii pulmonare
Cord pulmonar acut
 apare datorită creşterii bruşte a hipertensiunii pulmonare, de obicei ca urmare a emboliei
pulmonare masive, acute
 determină insuficienţă cardiacă dreaptă acută, şi reprezintă o urgenţă medicală.
 la autopsie - dilatarea ventriculului drept şi uneori a atriului drept.
Cord pulmonar cronic (CPC)
 apare datorită afecţiunilor pulmonare cronice, în special datorită bronşitei cronice şi a
emfizemului pulmonar
 severitatea hipertensiunii pulmonare se corelează direct proportional cu rata de supravieţuire,
astfel mai puţin de 10% din pacienţii cu o presiune a arterei pulmonare mai mare de 45 mmHg
supravietuiesc 5 ani
Macroscopic
 CPC se caracterizeză print-o hipertrofie ventriculară dreaptă evidentă, (Fig. 16) cu creşterea
grosimii peretelui ventricular drept de peste 1 cm (normal – grosimea este de 0,3 – 0,5 cm);
frecvent se constată dilatarea ventriculului drept şi a atriului drept.

33
CORDUL PULMONAR

Fig.16 – Cord pulmonar

(la stânga) - VD este dilatat, cu
hipertrofia accentuată a peretelui,
având o grosime aproximativ egală
cu cea a peretelui VS.

34
 AFECTIUNI ENDOCARDICE VALULARE
 O serie de afecţiuni inflamatorii, infecţioase şi degenerative afectează valvele
cardiace şi funcţia lor, putând determina stenoză sau insuficienţă valvulară.
 Stenoza valvelor cardiace determină hipertrofia miocardului proximal de nivelul
obstrucţiei. Atunci când mecanismele compensatorii sunt depăşite datorită
supraîncărcării presionale apare dilatarea miocardică şi insuficienţă cardiacă, la
nivelul camerei situate proximal de stenoza valvulară.
Ex:
 Stenoza mitrală determină hipertrofia şi dilatarea atriului stâng.
Decompensarea atriului stîng determină apariţia congestiei pulmonare,
urmate de hipertrofie ventriculară dreaptă şi eventual cord pulmonar.
 Stenoza aortică determină hipertrofie ventriculară stângă şi în final
insuficientă cardiacă stângă.

 Insuficienţa valvulară cu regurgitare secundară determină deasemenea

hipertrofia şi dilatarea camerei proximal de valva afectată, datorită
supraîncărcării volumice.
Ex. - Insuficienţa aortică determină iniţial hipertrofia ventricului stâng, iar in
final dilatarea VS.
35
 BOALA CARDIACA REUMATISMALA

↔ este cea mai importantă manifestare a febrei reumatismale (FR) ce determină miocardită acută şi
deformare valvulară.
↔ FR – este o boală caracteristică copilăriei, cu afectare multisistemică, datorată infecţiei cu
streptococul beta hemolitic; se caracterizează printr-o reacţie inflamatorie ce interesează inima,
articulaţiile şi sistemul nervos central
► Cardita reumatismală acută este o pancardită, ce implică toate cele trei straturi ale inimii, în
special miocardul
MIOCARDITA, din această fază acută, este nespecifică şi se caracterizează prin prezenţa
inflamaţiei granulomatoase, cu preponderenţa limfocitelor şi macrofagelor.
↔ Caracteristic pentru această fază acută este şi degenerarea fibrinoidă a fibrelor de colagen,
acestea fiind balonizate, fragmentate şi eozinofilice.
↔ Corpul Aschoff
 Reprezintă leziunea granulomatoasă caracteristică pentru miocardita reumatismală(Fig 17)
ce se dezvoltă la câteva săptămâni de la declanşarea simptomelor
 Iniţial se constată o zonă perivasculară alcătuită din fibre de colagen eozinofilice,
balonizate, înconjurată de limfocite, plasmocite şi macrofage → apoi capătă aspect
granulomatos, cu o zonă centrală de necroza fibrinoidă înconjurată de limfocite, macrofage,
plasmocite şi celule gigante. În final, corpul Aschoff este înlocuit de ţesut cicatricial

36
 BOALA CARDIACA REUMATISMALA

↔ Celulele Anitschkow
 celule rare, neobşniute ce se întâlnesc în nodulul Aschow
 sunt macrofage al căror nuclei conţin o bandă centrală de
cromatină, cu aspect de “ ochi de bufniţă”la secţionarea
transversală şi aspect de omidă la secţionarea
longitudinală; atuci când sunt multinucleate, sunt
denumite celule gigante Aschoff
PERICARDITA
 se manifestă prin prezenţa depozitelor de fibrină la
nivelul foiţelor viscerale şi parietale ale pericardului, în
timpul fazei acute inflamatorii a febrei reumatismale
 clinic – la ascultaţie se identifică frecătura pericardică
 de obicei nu determină pericardită constrictivă
ENDOCARDITA
 se manifestă în special prin afectarea valvelor, ce devin
inflamate şi edemaţiate. Fig.17 - Corp Aschoff localizat interstiţial în
 tipic, endocardul valvular prezintă numeroase veruci miocard; se observă degenerarea fibrelor de
colagen, prezenţa limfocitelor şi a celulelor
libere (1-2 mm) de culoare roşietică – aşa numita
gigante Aschoff
endocardita verucoasă.

37
 BOALA CARDIACA REUMATISMALA
► Boala cardiacă reumatismală cronică
Se referă la efectele valvulare cronice(stenoză, insuficienţă) ale febrei reumatismale
Valva mitrală este cel mai frecvent şi cel mai sever afectată de febra reumatismala
 Cuspele valvulare sunt îngroşate neregulat şi calcificate, frecvent cu fuziunea comisurilor şi a
cordajelor tendinoase (Fig.18), care în prezenţa unei afectări severe orificiul valvular este redus la
un canal fix, îngust, ce ia aspect de “bot de peşte” (Fig 19)
 Fibroza locală îngroaşă peretele endocardic posterior al atriului stâng în apropierea valvei mitrale
formând “placa Mac Callum”

Fig. 18 - Valvulita cronica reumatica

Fig. 19- Valva mitrală excizată chirurgical, văzută din atriul stâng(Fig A) şi
Cuspele valvei mitrale sunt îngroşate şi cu
ventriculul stâng (fig B), prezintă cuspe rigide, îngroşate, fuzionate cu orificiul
zone de calcificare (săgeată), comisurile sunt
îngustat, cu aspect de “bot de peşte”
parţial fuzionate. Cordajele tendinoase sunt
scurte, îngroşate şi fuzionate

38
 BOALA CARDIACA REUMATISMALA

Valva aortica
 este cea de-a doua valva ca frecvenţă afectată de
FR cronică.
 Stenoza aortică apare prin îngroşarea fibroasă a
cuspelor aortice şi fuzionarea comisurilor.
Stenoza iniţial poate fi de grad mic, dar poate
progresa, cuspele devenind rigide, calcifiate şi
determinând accentuarea stenozei şi insuficienţă,
frecvent cu predominenţa uneia (Fig.20)
Fig.20 - Stenoza aortica reumatică
severă
COMPLICAŢII
Endocardita bacteriană – apare în urma episoadelor de bacteriemie, de diferite cauze, valvele afectate
de boala reumatismală favorizând ataşarea bacteriilor la acest nivel.
Trombi murali
se întâlnesc la nivelul atriilor sau ventriculilor,
apar la 40% din pacienţii cu boala cardiacă reumatismală
determină prezenţa tromboembolilor, cu infarcte secundare în diferite organe
rar, poate fi localizat la nivelul atriului stâng, în apropierea orificiului mitral putând să obstrueze
orificiul valvei mitrale
Insuficienţă cardiacă congenitală apare în cazul afectării atât a valvei mitrale cât şi a celei aortice.
Pericardita adezivă - apare frecvent ca o consecinţă a pericarditei fibrinoase după un atac acut, dar nu
evoluează spre pericardită constrictivă.
39
 AFECTAREA CARDIO-VASCULARA IN
BOLILE DE COLAGEN
Lupusul eritematos sistemic reprezinta o afectiune inflamatorie de origine autoimuna cu afectare
multiorganica. Boala este rezultatul interactiunii dintre factori genetici, hormonali si de mediu cu
afectarea limfocitelor T helper si B ce determina secretia unor anticorpi. In afectarea cardiaca
secundara bolii apar leziuni la nivelul: pericardului, miocardului, endocardului .
Pericardită fibrinoasă cu aparitia de depozite albicioase cu aspect de ,,limba de pisica ’’ la
nivelul pericardului
Miocardita → disfuncţie ventriculară stângă, care din punct de vedere microscopic se caracterizează
prin necroză fibrinoidă a vaselor şi leziuni de degenerescenta fibrinoidă focală a interstiţiului
Endocardita este cea mai importantă manifestare cardiacă a LES
→ se manifestă prin prezenţa vegetaţiilor verucoase, cu dimensiuni de până la 4 mm, frecvent
localizate la nivelul valvei mitrale, în apropierea origin ii cuspelor valvulare
→ poartă denumirea particulară de endocardita Libman – Sacks (Fig. 21)
→ frecvent se vindecă fără cicatrice şi nu determină un deficit funcţional

← Fig.21 - Endocardita Libman – Sacks

Se observă prezenţa vegetaţiilor verucoase (săgeţi)
la nivelul cuspelor valvelor mitrale

40
Artrita reumatoidă este o boala sistemica caracterizata prin inflamatia
cronica autoimuna a tesutului conjunctiv. Se produce o poliartrita de
tip eroziv si distructiv.
- afectează rar cordul
- caracteristic →prezenţa inflamaţiei granulomatoase reumatismale
Spondilita anchilozantă
 afectează în mod caracteristic valva aortică în aproximativ 10% din pacienţii cu
spondilită anchilozantă.
 se caracterizează prin dilatarea inelului aortic, cuspele fiind cicatrizate şi
scurtate.
 consecinţa principală este regurgitarea şi insuficienţa aortică
Sclerodermia este o colagenoza cu afectare multisistemica de cauza
necunoscuta caracterizata prin fibroza excesiva a pielii, vaselor de sange si
a diferitelor organe (cord, tract gastro-intestinal, plaman, rinichi).
 la nivelul miocardului se observă scleroza intimei arterelor mici, ce duce la
apariţia unor infarcte mici.
 consecinţa clinică: insuficienţă cardiacă congestivă şi aritmiile

41
Poliarterita nodoasă reprezinta o boala de colagen cu patogenie
autoimuna cu afectarea arterelor mici si mijlocii de la nivelul pielii si
diferitelor organe precum cord, rinichi, ficat, aparat respirator
afectarea cardiacă este întâlnită în 75% din cazuri.
leziunile necrotizante ale ramurilor arterelor coronare determină
apariţia infarctului miocardic, aritmii sau bloc cardiac.
frecvent poate să apară hipertrofie cardiacă şi insuficienţă cardiacă
secundară hipertensiunii vasculară renale
 ENDOCARDITA BACTERIANA

Reprezinta inflamatia endocardului care are drept consecinta leziuni ale valvelor cardiace.
Etiologie: bacterii (in cursul unor bacteriemii la pacienti cu leziuni valvulare) fungi, chlamidia,
rickettsiae
Clasificare în funcţie de evoluţie: endocardita acută sau subacută
Endocardită bacteriană acută
─ Definiţie – infecţia valvelor cardiace normale cu organisme puternic virulente, tipic Stafphilococcus
aureus şi S. Pyogenes, ce distrug rapid valva afectată, pacientul decedând în mai puţin de 6 luni
datorită insuficienţei cardiace acute şi septicemiei.
─ persoanele cu risc pentru această formă sunt cele debilitate, imunocompromise, alcoolici cronici etc.
Iniţial, substanţele toxice agresionează valvele care sunt predispuse la formarea de trombi şi
secundar, la infecţii.
Endocardită bacteriană subacută
─ organisme mai puţin virulente, ca Streptococcus viridans sau Staphylococcus epidermis, afectează
valvele cu o structură anormală ca: prolaps de valvă mitrală, boală reumatismală cardiacă, boli
congenitale cardiace (cele mai frecvente fiind persistenta canalului arterial, tetralogia Fallot, defecte
septale ventriculare), leziuni degenerative (calcificări ale valvelor cardiace şi mitrale).
─ agresiunea valvulară determină formarea de trombi fibrino - plachetari sterili (non-bacterieni) care
pot fi colonizaţi cu agentul infecţios şi cu apariţia endocarditei bacteriene subacute vegetante la locul
unde sângele regurgitează în camerele cardiace (leziunea jetului)

43
HISTOPATOLOGIC
Frecvent, ambele forme evidenţiază la nivelul valvelor cardiace stângi (pentru consumatorii
de droguri intravenoase – la nivelul valvelor din dreapta) formaţiuni voluminoase (de la
câţiva milimetri la mai mulţi centimetri), unice sau multiple, cu un conţinut crescut de
bacterii, trombocite, fibrină. Aceste vegetaţii se formează pe faţa atrială a valvelor atrio-
ventriculare, şi pe suprafaţa ventriculară a valvelor semilunare (Fig. 22), adesea în punctul
de închidere a cuspelor. Ţesutul valvular subiacent este edemaţiat şi inflamat, uneori putând
apare perforaţii la nivelul cuspelor, cu regurgitare secundară. Procesul infecţios se poate
răspândi local implicând inelul valvular, endocardul adiacent sau cordajele tendinoase

COMPLICAŢII
 Tromboemboli infecţioşi – ce pot produce
abcese septice sau gangrenă în creier, cord, rinichi,
splină
 Glomerulonefrită segmentală focală - apare
ca urmare a depunerii de complexe imune în
glomeruli

Fig.22 - Endocardita bacteriana

Valva mitrală prezintă vegetaţii ce au erodat marginile
libere ale cuspelor valvulare. 44
 ENDOCARDITA NON-INFECTIOASA
TROMBOTICA SAU MARANTICA

Definiţie – prezenţa vegetaţiilor sterile la nivelul unor valve cardiace aparent normale, ce
apare aproape întotdeauna în asociere cu cancerul sau cu alte afecţiuni consumptive
Afecteaza atît valva mitrală cât şi valva aortică
Aspectul macroscopic (Fig.23) al vegetaţiilor sunt asemănătoare cu cele descrise la
endocardita infecţioasă, dar nu distrug valva afectată, iar microscopic nu se evidenţiază
inflamaţie sau prezenţa microorganismelor
Cauza este necunoscută, dar se presupune
că s-ar datora hipercoagulabilitătii
sanguine sau datorită depozitelor
auto-imune
● Frecvent este considerată o afecţiune
paraneoplazică, de obicei complicând
adenocarcinoamele (în special cel de
pancreas sau plămân) şi bolile
hematologice maligne. Poate apare
deasemenea şi în coagularea
Fig.23 Endocardita marantică – se observă prezenţa diseminată intravasculară sau la
vegetaţiilor sterile fibrino – plachetare la nivelul unei bolnavii debilitaţi
cuspe a valvei mitrale normale
Complicatii – apariţia emboliilor 45
 MIOCARDITELE

Definiţie – inflamaţia miocardului asociată cu necroză şi degenerare miocitară.

Miocardita severă poate determina aritmii şi chiar moartea subită
Se clasifica in functie de natura agentului etiologic idiopatice, infectioase si non-infectioase
Etiologie
Idiopatică
Infecţioasă
 Infectii virale cu adenovirusuri, HIV, coxackievirus, influen tzae virus
 Infectii cu Rickeţii: typhus, febra Munţilor Stâncoşi
 Infectii bacteriene: cu stafilococ, streptococ, meningococ, boala Lime, difterie,
leptospiroza
 Fungi şi paraziţi protozoari: toxoplamosis, aspergillosis, infecţie cu candida
 Paraziţi metazoari: Echinoccoccus, Trichineloza
Non-infecţioasă
 Afecţiuni imunologice: febra reumatică, lupus eritematos istemic, sclerodermia,
artrita reumatoidă
 Radiaţii
 Altele: sarcoidoză, uremie

46
Miocardite virale
Cordul pacienţilor cu miocardită care dezvoltă insuficienţă cardiacă în timpul fazei
inflamatorii acute prezintă hipokinezie miocardică generalizată.
Macroscopic – cordul este moale, palid şi dilatat
Modificările microscopice ale miocarditelor virale variază in
functie de gravitatea leziunilor:
 de obicei, sunt nespecifice şi de nedistins de miocarditele
toxice
 majoritatea cazurilor prezintă un infiltrat inflamator
interstiţial dispus difuz sau nodular, alcătuit în principal din
mononucleare, limfocite T şi macrofage (Fig.24)
 pot apare şi celule gigante multinucleate
 adesea celulele inflamatorii înconjoară miocitele cu necroză
miocitară focală.
 în timpul fazei de resorbţie – apare proliferarea fibroblastică
şi depozite de colagen interstiţiale, clinic manifestându-se prin
prezenţa cardiomiopatiei dilatative

Fig.24 - Miocardită virală

fibrele miocardice sunt disociate de un
infiltrat interstiţial accentuat, alcătuit din
limfocite şi macrofage
47
Miocardite bacteriene se caracterizeaza prin prezenta
unui infiltrat inflamator mixt cu predominenta
neutrofilelor la nivelul miocardului. Microabcesele se
produc ca urmare a emboliilor septice a arterelor
coronare, de cele mai multe ori ca o consecinta a
endocarditei infectioasa.
Rickettsiile determina o vasculita generalizata cu afectarea
coronarelor.
Miocarditele fungice se produc la pacientii
imunocompromisi, desi cordul este de regula rezistent la
infectiile fungice.
Miocarditele cu toxoplasma se manifesta la pacientii
imunocompromisi. Parazitul prolifereaza intracelular la
nivelul fibrelor miocardice si se identifica un infiltrat
inflamator format din neutrofile si eozinofile.
 CARDIOMIOPATIILE
Cardiomiopatia (CMP) – se referă la o afecţiune primară a miocardului şi exclude
leziunile cauzate de alţi factori extrinseci
Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) IDIOPATICĂ
 este cea mai frecventă formă de cardiomiopatie
 se caracterizează prin dilatare biventriculară, contractilitate deficitară şi eventual
insuficienţă cardiacă congestivă
Macroscopic
 Cordul este dilatat, cu hipertrofie cardiacă
ventriculară şi atrială evidentă (ca regulă – toate
camerele cordului sunt dilatate, afectarea cea mai
severă fiind la nivelul ventriculilor) (Fig. 25)
 Greutatea cordului se poate tripla (900g)
 În stadiile finale, dilatarea ventriculară stângă
este de obicei atât de severă încât peretele
ventriculului stâng poate fi uneori anormal de
îngroşat sau alteori subţiat.
 Miocardul este palid şi moale, uneori pot fi
evidente mici cicatrici subendocardice.
 Endocardul ventriculului stâng, în special la Fig. 25 - CMP dilatativă idiopatică
nivelul apexului, tinde să fie îngroşat, în această Secţiune transversală printr-un cord dilatat – se observă
zonă putându-se întâlni trombi murali dilatarea evidentă a ambilor ventriculi. Deşi pereţii
ventriculari par subţiaţi, creşterea greutăţii indică prezenţa
hipertrofiei
49
CMP DILATATIVA IDIOPATICĂ
Microscopic
 Se caracterizează prin prezenţa fibrelor miocardice atrofice şi hipertrofice
 Miocitele cardiace, în special cele de la nivelul subendocardului, prezintă adesea modificări
degenerative avansate caracterizate prin pierderea miofibrilelor, ceea ce creaza aspectul de
vacuolizare
 Fibroza miocardului interstiţial şi perivascular este evidentă, mai proeminentă în zona
subendocardică
 Pot fi prezente şi câteva celule inflamatorii cronice.
CMP DILATATIVĂ SECUNDARĂ
Etiologie – factori toxici, metabolici, infecţioşi ce afecteză direct miocitele
CMP dilatativă toxică
 Etanolul – poate determina disfuncţie cardiacă progresivă, cronică, care poate fi fatală; apare mai
frecvent la bărbaţi, după o perioadă de consum etanolic de peste 10 ani.
 Catecolamine – pot determina necroză miocitară focală; poate apare la pacienţii cu feocromocitom
sau la pacienţii ce necesită medicamente inotropice pentru tratamentul hipertensiunii
 Antracicline - doxorubicina (adriamicina) au acţiune toxică cardiacă în funcţie de doză
 Ciclofosfamide – ce mai poate determina miocardita hemoragică, pericardică
 Cocaina – poate determina rar CMP dilatativă, dar se asociază frecvent cu miocardită, necroză
focală

50
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA

- 50% din cazuri sunt ereditare, cu tranzmitere autozomal

dominantă
- Este asimptomatică, apare mai ales la tineri şi se
manifestă prin moarte subită
Macroscopic
 Cordul este mărit de volum, dar gradul de hipertrofie
este diferit în funcţie de diferite forme genetice
 Ventriculul stâng – peretele este îngroşat, iar cavitatea
este îngustată
 Mai mult din jumătate din cazuri prezintă hipertrofie
asimetrică a septului interventricular, cu un raport al
grosimii septului la grosimea peretelui ventricular
liber mai mare de 1,5.(Fig.26)
 În câteva forme genetice rare numai porţiunea apicală
a ventriculului stâng sau muşchii papilari sunt selectiv
hipertrofiaţi
 Adesea septul interventricular îngroşat, hipertrofiat
proemină în interiorul ventriculului stâng în timpul
sistolei, determinând obstrucţia fluxului sanguin Fig.26 - Cardiomiopatie hipertrofica
aortic. Aspect macroscopic – se observă hipertrofie cardiacă
stângă asimetrică. Septul ventricular este mai gros
decât grosimea peretelui ventricular
51
Aspect microscopic
 Caracteristic – modificări în arhitectura miofibrilelor, mai ales în septul interventricular.
 În mod normal arhitectura miofibrilelor în interiorul fascicolelor musculare este paralelă, iar în CMP
hipertrofică orientarea este oblică sau perpendiculară pe miocitele hipertrofice adiacente(Fig. 27)
 Electronomicroscopic miofibrilele şi miofilamentele din interiorul miocitelor sunt dezorganizate.
 Frecvent – apare hiperpalzia celulelor interstiţiale
 Arterele coronare intramurale sunt îngroşate (Fig. 28)

← CMP hipertrofică (Fig 27 )

aranjamentul miofibrilelor
dezorganizat caracteristic şi
hiperplazia celulelor interstiţiale

(Fig 28) - CMP hipertrofica →

Artera coronară intramurală cu media
îngroşată, hipercelulară

52
 CARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVA
Definiţie – reprezintă toate afecţiunile anormale, miocardice sau endocardice, care
diminuă umplerea ventriculară în timp ce funcţia contractilă ramâne normală
Etiopatogenie – CMP restrictivă poate fi determinată de:
 Infiltarea interstiţială a amiloidozei, metastaze carcinomatoase, granuloame
sarcoidale
 Afecţiuni endomiocardice caracterizate prin îngroşarea fibrotica a endocardului
 Tulburări metabolice de depozit ca hemocromatoză
 Accentuarea ţesutului fibros interstiţial
Evoluţie – afecţiune determină în timp insuficienţă cardiacă congestivă, doar 10% din tre
pacienţi supravieţuind peste 10 ani

I. AMILOIDOZA
 CMP restrictivă este cea mai frecventă cauză de deces de tipul AL de amiloidoză
Macroscopic
 Infiltrarea cu amiloid a cordului determină mărirea cordului, dar fără dilatare
ventriculară, aspectul macroscopic al cordului fiind asemănător cu cardiomiopati a
hipertrofică.
 Pereţii ventriculari sunt îngroşaţi, fermi de consistenă cauciucată
53
 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA

Aspectul microscopic al cardiomiopatiei

restrictive datorită amiloidozei
─ Depunerile de amiloid sunt în special
interstiţiale, perivasculare sau în
regiunea endocardică (Fig. 29)
─ Afectarea endocardului este mai
frecventă la nivelul atriilor, unde
depunerile sunt sub formă nodulară,
acest lucru determinând, din punct de
vedere macroscopic, aspectul
granular al suprafeţei endocardice,
textura fiind nisipoasă.
─ Depozitele de amiloid pot determina Fig 29 - Amiloidoză cardiacă
îngroşarea valvelor cardiace sau Coloraţia cu roşu de Congo pune în
evidenţă depozitele de amiloid interstiţiale
îngustarea lumenului arterelor
coronare intramurale, acest lucru
putând determina leziuni ischemice
54
II. AFECTIUNI ENDOMIOCARDICE
II.1. Fibroza endomiocardică
 Afectează în principal copii şi adolescenţii
 Determină insuficienţă miocardică progresivă
 Prognosticul este grav, vârsta medie de supravieţuire fiind de 12 ani.
II. 2 Boala endomiocardica eozinofilică - endocardita Löffler
 Afecţiune ce se caracterizează prin hipereozinofilie, fiind caracteristică decadei a 5-a
 Tipic evoluează spre insuficienţă cardiacă congestivă şi deces, deşi administrarea de
corticosteroizi pot îmbunătăţi supravieţuirea
Macroscopic
 Endocardul îngroşat prezintă un strat gri-albicios ce se extinde de la nivelul apexului ventriculului
stâng, de-alungul muşchiului papilar posterior la cuspa posterioară a valvei mitrale.
 La secţionarea transversală a ventriculului, fibroza endocardică se extinde de la treimea interioară
pînă la jumătatea peretelui
 Pot fi prezenţi trombi intramurali
 Când este afectat ventriculul drept, atunci întreaga cavitate poate avea endocardul îngroşat, fibroza
putând penetra până la epicard
Microscopic
 Endocardul fibrotic conţine fibre elastice
 Miofibrilele din interiorul ţesutului colagenic prezintă diferite modificări degenerative nespecifice.

55
III. BOLI DE STOCARE

1. MUCOPOLIZAHARIDOZE
Afectarea cardiacă
 se datorează acumulării de mucopolizaharide (glicozoaminoglicani) în lizozomi
 se caracterizează prin pseudotrofia ventriculilor, cu diminuarea gradată a contractilităţii.
 arterele coronare pot fi îngustate prin îngroşarea intimei şi mediei
 cuspele valvulare pot fi îngroşate ceea ce duce la disfuncţie valvulară progresivă;
frecvent apare stenoză aortică sau insuficienţă mitrală

2. SFINGOLIPIDOZE
 Boala Fabry – acumularea de glicosfingolipide la nivelul inimii, determinând modificări
morfopatologice şi funcţionale asemănătoare celor produse de mucopolizaharidoze.
 Boala Gaucher
 afectează rar inima,
 se caracterizează prin infiltrat interstiţial a ventriculului stâng (VS) cu macrofage
încărcate cu cerebrozide.
 consecinţa clinică – complianţa scăzută a VS şi scăderea debitului cardiac

56
 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA

III. HEMOCROMATOZE
 afecţiune sistemică datorată depunerii excesive de fier în diferite ţesuturi
 depunerea fierului la nivelul inimii se caracterizează prin prezenţa trăsăturilor ambelor
tipuri de CMP- dilatativă şi restrictivă, cu disfuncţie atât sistolică cât si diastolică.
 insuficienţa cardiacă congestivă apare la aproximativ o treime din pacienţii cu
hemocromatoza
 Macroscopic
 cordul este dilatat, cu pereţii ventriculari îngroşaţi, culoarea fiind maronie datorită
depozitelor de fier din miocite
 frecvent – fibroză interstiţială care nu se corelează cu gradul de acumulare a fierului
IV. SARCOIDOZA
 este o afecţiune granulomatoasă generalizată, ce poate afecta şi cordul
 clinic prezinta modificări mixte de cardiomiopatia dilatativă şi congestivă
 granuloamele produc frecvent leziuni întinse de necroza la nivelul miocardului, frecvent
fiind afectată baza septului interventricular, cu consecinţe asupra sistemului autonom al
inimii (frecvent apar aritmii, blocuri cardiace de diferite grade sau chiar moartea subită)

57
 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA

SARCOIDOZA - aspect microscopic

 Cazurile severe
 La nivelul miocardului – infiltrat granulomatos non-cazeos
 Distrugerea accentuată a miocitelor
 Fibroză interstiţială (Fig. 30)

Fig. 30 - Sarcoidoza cardiacă →

Miocardul este infiltrat de granuloame non-
cazeoase, cu prezenţa de celule giganteş se
observă distrugerea masivă a miocitelor cardiace
cu fibroză

58
 BOLI PERICARDICE

I. EFUZIUNI PERICARDICE – acumularea excesivă de lichid în interiorul cavităţii pericardice,

fie ca exudat fie ca transudat
 cantitatea normală de lichid din interiorul cavităţii pericardice – 50 ml
 dilatarea lentă a cavităţii pericardice, fără modificări hemodinamice importante, se poate face
până la o acumulare de 2 l de lichid
 dilatarea rapidă a 150 – 200 ml de lichid pericardic poate determina o creştere mare a presiunii
intrapericardice ce restricţioneză umplerea ventriculară, în special cea a VD
În funcţie de tipul lichidului intrapericardic:
 Lichid seros (transudat) – apare în insuficienţa cardiacă congestivă sau sindromul nefrotic;
lichidul prezintă o concentraţie scăzută de proteine şi puţine elemente celulare
 Lichid lăptos (chiolos) – lichid ce conţine chilomicroni; apare în prezenţa unei comunicări între
ductul toracic şi cavitatea pericardică, secundar obstrucţiei limfatice de către tumori sau infecţii.
 Lichid pericardic serosanguinolent – poate apare după o traumă, accidentală sau iatrogenă
(resuscitare cardio-pulmonară)
 Hemopericardul – reprezintă acumularea de sange în cavitatea pericardică (Fig. 31);
 cauza cea mai frecventă – ruperea directă a peretelui ventricular ca urmare a infarctului;
 cauze mai rare – plăgi penetrante cardiace, ruptura unui anevrism disecant de aortă, infiltrat
tumoral vascular

59
 BOLI PERICARDICE

Tamponada cardiacă
 Definiţie - sindrom produs prin acumularea
rapidă de continut hematic pericardic, ce
împiedică umplerea cardiacă.
 Conseciţa hemodinamică variază de la
simptome minime, până la colaps cardio-
vascular şi deces
 Evoluţia este inevitabilă spre deces dacă
lichidul pericardic nu este îndepărtat, fie prin
pericardiocenteză, fie prin proceduri
chirurgicale

Fig. 31 - Hemopericard →
pericardul parietal a fost secţionat pentru a pune în
evidenţă cavitatea pericaridică destinsă de prezenţa
sângelui.

60
 PERICARDITE

Definiţie – inflamaţia pericardului visceral (epicard) sau parietal

Etiologie – este foarte variabilă: infecţioasă, noninfecţioasă (inclusiv metastazele, cele mai
frecvene fiind carcinoamele mamare sau pulmonare) sau idiopatică (asemenea
miocarditelor)
Clasificare anatomopatologică
1. Pericardita acuta
2. Pericardita constrictivă (pericardita cronică adezivă )
1. PERICARDITA ACUTĂ
Clasificare se face în funcţie de aspectele macroscopice şi microscopice ale suprafeţelor
pericardice şi a fluidului: fibrinoasă, purulentă sau hemoragică
1.1. Pericardita fibrinoasă
 este cea mai frecventă formă de pericardită
 aspectul normal al suprafeţelor pericardice (neted, lucios) este înlocuit de un aspect mat,
granular
 în cavitatea pericardică se observă prezenţa unui exudat bogat în fibrină, proteine (Fig 32)
 pericardul conţine în special celule inflamatorii mononucleare
 Uremia poate fi o cauză de pericardită acută(Fig.33)

61
 ← Fig. 31 - Exudat pericardic fibrinos
Suprafaţa epicardică este edematoasă,
inflamată,
acoperită de striuri fine de fibrină

Fig. 32 - Pericardită fibrinoasă →

Cordul unui pacient decedat , cu
uremie, prezintă un exudat fibrinos la
suprafaţa pericardului visceral
1.2. Pericardita purulenta sau supurata reprezinta acumularea unui exudat purulent la
nivelul cavitatii pericardice. Caile de patrundere a agentilor microbieni sunt
urmatoarele:
- Expansiune directa de la un focar inflamator de vecinatate de exemplu de la un
empiem pleural, o pneumonie franca lobara
- Pe cale hematogena in cursul septicemiilor sau bacteriemiilor
- Pe cale limfatica
- Pe cale directa in timpul cardiotomiei (din cursul manevrelor chirurgicale)
Starile de imunodeprimare predispun la infectia pericardica prin oricare din aceste cai
descrise.
Clinic se manifesta prin febra, frisoane, jena toracica
Din punct de vedere macroscopic exudatul purulent are aspect cremos acumulandu-se in
cantitati de pana la 400-500 ml. Suprafata pericardul parietal este fin granulara de
culoare rosietica acoperita de depozite fibrino-purulente.
Microscopic intre cele doua foite pericardice se constata prezenta unui exudat purulent
format din polimorfonucleare neutrofile si piocite.
Uneori din cauza intensitatii mari a procesului inflamator pericardita purulenta se poate
complica cu pericardita constrictiva
1.3. Pericardita hemoragica
Un exudat format din continut hemoragic si exudat fibrino-purulent este determinat de
neoplasmele maligne cu invazie pericardica.
Pericardita hemoragica poate fi determinata si de infectii bacteriene, tuberculoza sau
poate aparea in cadrul unor diateze hemoragice
De asemenea pericardita hemoragica poate fi o complicatie dupa o interventie
chirurgicala cardio-vasculara fiind responsabila pentru aparitia hemoragiilor sau a
tamponadei cardiace.
Din punct de vedere macroscopic pericardul este de culoare rosietica acoperit pe alocuri
de depozite purulente.
Microscopic se constata prezenta de hematii si infiltrat inflamator granulocitar.
2. PERICARDITĂ CRONICĂ
Poate fi constrictivă sau adezivă
a) Pericardita constrictivă
 Definiţie – afecţiune fibrozantă cronică a pericardului ce
comprimă cordul şi împiedică umplerea ventriculară
 Patogeneză
 apare ca un răspuns exagerat de reparare la leziunea pericardică
 Spaţiul pericardic devine obstruat şi foiţele pericardului
viscerala şi parietala fuzionează, devenind un ţesut fibros, dens,
rigid , uneori cu depozite de calciu → grosimea pericardului
poate ajunge până la 3cm, astfel încât poate îngusta orificiile
venelor cave (Fig.33)
 Etiologie
 o treime din cazuri se datorează intervenţiilor chirurgicale sau
radioterapiei;
 în rest – poate apare secundar unor infecţii bacteriene sau
secundar unei tuberculoze (cauza majoră în ţările sudezvoltate)
b) Pericardita adezivă
► Se dezvoltă ca o reacţie minoră postpericardită acută, de
etiologie diferiă.
Fig.33 - Pericardita constrictivă
Spaţiul pericardic este obstruat, iar cordul
este închistat de un pericard fibros, îngroşat

65
 TUMORI CARDIACE
A. TUMORILE CARDIACE PRIMITIVE
Sunt rare, dar cu consecinţe grave atunci când apar
1. Mixomul cardiac
 Reprezintă 3% - 50% din tumorile cardiace primare
 Se asociază frecvent cu sindroame familiale autozomal dominante
 Majoritatea (75%) apar în atriul stâng, deşi pot apare în orice cameră a inimii
 Macroscopic (Fig.34)
 Se prezintă ca o masă polipoidă, gelatinoasă, de aspect lucios
 Diametrul maxim variază între 5 – 6 cm
 Prezintă un pedicul scurt
 Microscopic
 Stromă mixoidă laxă, bogată în proteoglicani
 În interiorul matricei se găsesc celule stelate poligonale, izolate sau dispuse în mici
insule
 Clinic - simulează o boala valvulară mitrală, cu murmur cardiac de intensitate crescută
 Evoluţie - de obicei nu metastazează, dar frecvent reprezintă o sursă de emboli (o treime din
pacienţii cu mixom la nivelul AS sau VS decedează datorită emboliilor la creier)
 Tratamentul chirurgical de rezecţie a tumorii este eficace în majoritatea cazurilor

66
TUMORI CARDIACE

← Fig. 34 - Mixom cardiac

Atriul stâng prezintă o tumoră mare, polipoidă,
Ce protruzionează în orificiul valvular mitral .

67
 TUMORI CARDIACE

Rabdomiom
 Este cea mai frecventă tumoră cardiacă primară la nou- născuţi şi copii
 Formează formaţiuni nodulare dispuse în miocard
 Este un hamartom fetal care derivă din mioblaştii cardiaci embrionari
 Majoritatea sunt multiple şi implică ambii ventriculi, deşi într-o treime din
cazuri, sunt implicate şi atriile
 În jumătate din cazuri, tumorile proemină în interiorul camerei cardiace,
determinând obstrucţia lumenului sau orificiile valvulare
 O treime din cazuri se asociază cu scleroză tuberoasă
Macroscopic
 formaţiuni tumorale de aspect palid
 dimensiuni variabile, de la 1 cm până la câţiva centimetri
Microscopic
 Celulele tumorale sunt mari, cu nuclei mici situaţi centrali şi cu o citoplasmă
clară, bogată în glicogen, în care procese fibrilare, ce conţin sarcomere, radiază
spre marginile celulei (celule “spider” sau ,,paianjen’’).

68
 TUMORI CARDIACE

METASTAZE
 Cele mai frecvente metastaze la nivelul cordului sunt determinate de carcinoamele
pulmonare, de glanda mamară, de tract gastrointestinal, dar probabilitatea cea mai mare de
a metastaza la nivelului cordului este reprezentata de melanomul malign. (Fig.35)
 Clinic – cordiomiopatie restrictiva, mai ales în cazurile cu fibroză extinsă

Fig.35 - Metastază cardiacă de melanom

malign- Celule tumorale pigmentate

69
PATOLOGIA VASCULARĂ

Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie

 ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza – leziune metabolic – degenerativa a arterelor elastice si
musculo-elastice, cu etio-patogenie complaxa a carei leziune caracteristica
este placa de aterom
Etiopatogenia aterosclerozei
Leziunile precursoare:
1. Striurile lipidice
2. Îngroşarea intimală difuză
1. 1. Striurile lipidice
 Sunt leziuni plane sau uşor elevate la nivelul intimei, ce se formează prin
depunere de lipide intracelular şi extracelular
 Se întâlnesc atât la copii cât şi la adulţi.
 Microscopic
 Celulele prezintă vacuole cu lipide – macrofage spumoase (Fig .1 A,B)
 Macrofagele, celulele musculare netede - conţin cantităţi mari de lipide
(macrofage spumoase)

71
 ATEROSCLEROZA

Fig. 1A - Striurile lipidice sunt alcătuite în

principal de macrofage cu aspect spumos. La
stânga - se observă îngroşarea intimei, iar la
dreapta – prezenţa celulelor infiltrative

Fig. 1B – Aorta cu numeroase striuri lipidice la

nivelul suprafeţei luminale evidenţiate prin coloraţia
roşu deSudan. La dreapta – aorta fără coloraţie

72
 ATEROSCLEROZA
2. Îngroşarea intimala difuză
Se prezintă sub forma unor zone albicioase, îngroşate la nivelul bifurcaţiei
trunchiurilor arteriale
Microscopic
 Sunt alcătuite din celule musculare netede şi ţestut conjunctiv, dar fără depunere de
lipide
 Aceste leziuni sunt localizate la locurile de ramificare a arterelor

Leziunea caracteristică pentru ateroscleroză – placa lipidică

fibroinflamatorie (placa de aterom)
 Plăcile simple sunt leziuni focale, elevate, de culoare gălbui, cu suprafaţa netedă,
formă neregulată dar cu margini bine evidenţiate.
 Placa fibroasă (Fig. 2A) reprezintă o leziune mai avansată, de formă aproximativ
ovală, cu diametrul cuprins între 8 – 12 mm. În vasele mici, cum ar fi arterele
coronare şi cerebrale, acestea sunt de obicei excentrice, ocupând doar o porţiune din
circumferinţa lumenului. În stadiile mai avansate, fuzionarea lor determină apariţia
unor leziuni mari.

73
 ATEROSCLEROZA
Microscopic
 Plăcile aterosclerotice sunt de obicei acoperite iniţial de un endoteliu intact,
cu afectarea intimei şi rareori, treimea superioară a mediei. (Fig. 2B)
 Zona dintre lumenul vasului şi centrul necrotic al placii de aterom– capsula
fibroasă – este alcătuită din celule musculare netede, macrofage, limfocite,
celule încărcate cu lipide(“celule spumoase”) şi componente ale ţesutului
conjunctiv.
 Celulele spumoase sunt fie macrofage, fie celule musculare netede cu
depozite de lipide
 Zona centrală conţine detritusuri necrotice (ramolisment lipidic)

 În interiorul ţesutului fibros cât şi în zonele necrotice se pot întâlni cristale de

colesterol şi celule gigante de corp străin
 Frecvent, în interiorul plăcii se întâlnesc numeroase celule inflamatorii

74
 ATEROSCLEROZA

Fig. 2B Placa fibroasă – centrul conţine macrofage pline cu Fig.2A Placa fibroasă la nivelul aortei , ce
lipide şi detritusuri necrotice ale celulelor musculare
prezintă plăci mate, usor elevate şi cu zone de
netede; sunt prezente macrofage şi limfocite . Frecvent,
ulceraţie
endoteliul supraiacent leziunii pare a fi intact .

75
 ATEROSCLEROZA
Evoluţia placii fibroase din ateroscleroză
 Creşterea plăcii fibroase se face pe seama dezvoltării neovascularizatiei , cu
punct de plecare de la nivelul vaselor vasorum, care sunt puţine la o persoană
normală, dar frecvente la nivelul plăcilor aterosclerotice.
 Vasele noi sunt fragile şi se pot rupe.
 În interiorul plăcilor fibroase pot fi prezente macrofage încărcate cu
hemosiderină, ceea ce atestă prezenţa hemoragiei

Fig.3 Factorii implicaţi în

patogenia plăcilor aterosclerotice
complicate

76
 ATEROSCLEROZA
Plăcile aterosclerotice complicate (Fig. 3)
Complicaţiile constau în:
 eroziunea, ulceraţia sau fisurarea placii

 hemoragiile din placa de aterom

 calcificări

 anevrisme

 Calcificările apar în zonele cu necroză, depinzând de mecanismul de depunere şi

resorbţie a mineralelor, care este reglat de celule de tip osteoblast şi osteoclast din
pereţii vasculari; poate contribui la rigidizarea lumenului
 Tromboza murală
 apare datorită scurgerii sanguine turbulente din jurul plăcii, acest lucru determinând
şi leziuni ale endoteliului
 se formează de obicei la nivelul zonelor de eroziune şi de fisurare a capsulei fibroase

 localizarea lor în regiunea proximală a arterei coronare poate fi o cauză de emboli e în

zonele distale

77
 ATEROSCLEROZA
 Ateromul vulnerabil – placă de aterom cu alterări structurale şi funcţionale
care predispun la destabilizarea plăcii.
 Aterom destabilizat
 reprezintă placa de aterom complicată cu tromboză murală, ruperea
capsulei fibroase sau hemoragie intracapsulară.
 apare frecvent în cadrul sindroamelor acute coronar iene.

 ruperea unei plăci de aterom determină activarea factorilor de coagulare cu

apariţia unui trombus ocluziv la acest nivel
 hemoragia unei plăci de aterom, datorită rupturii vaselor noi formate, poate
să apară cu sau fără ruptura în prealabil a capsulei fibroase. În ultima situaţie
apare expansiunea plăcii, cu accentuarea îngustării lumenului vascular.
Odată cu resorbţia hemoragiei, apar macrofagele încărcate cu hemosiderină

78
 COMPLICAŢIILE ATEROSCLEROZEI

Variază în funcţie de
localizarea şi mărimea
vasului afectat, precum şi de
cronicitatea procesului
aterosclerotic (Fig.4).
1. ocluzia acută
2. îngustarea cronică a
lumenului vascular
3. formarea de anevrisme
4. embolism

Fig.4 Localizarea aterosclerozei severe în funcţie de frecvenţă

79
 COMPLICAŢIILE ATEROSCLEROZEI
 Ocluzia acută – tromboza la nivelul plăcii de aterom poate determina
îngustarea bruscă a lumenului unei artere musculare(Fig.5), rezultând
necroza ischemică a teritoriului irigat de vasul respectiv.
 Îngustarea cronică a lumenului vascular determină reducerea progresivă a
fluxului sanguin cu apariţia secundară a ischemiei cronice la nivelul
teritoriului de distribuţie al arterei. Clinic  atrofia organului respectiv (ex.
stenoza arterei renale unilaterale determină atrofie renală )
 Formarea anevrismelor – leziunile din cadrul plăcilor de aterom
complicate se pot extinde la nivelul mediei unei artere elastice, ceea ce
determină slăbirea peretelui vascular şi apariţia secundară a unui anevrism.
Frecvent apar la nivelul aortei abdominale
 Embolia apare prin:
↔ mobilizarea unui tromb format la nivelul plăcii de aterom
↔ ulcerarea plăcii cu dislocarea detritusurilor şi apariţia “embolilor cu cristale de
colesterol”, care microscopic au aspect de ace (spatii aciculare optic goale) în
ţesuturile afectate (Fig. 6)
80
 COMPLICAŢIILE ATEROSCLEROZEI

Fig.5 Tromboza arterei coronare

– ateroscleroză severă şi un trombus recent ce Fig. 6 Embolia cu cristale de colesterol
determină îngustarea lumenului Se evidenţiază prezenţa “acelor” de colesterol de la un
embol aterosclerotic ce a obstruat lumenul unei artere
mici

81
 ARTERIOSCLEROZA
Definiţie - termen generic pentru toate modificările produse de hipertensiunea cronică la
nivelul arterelor şi a arteriolelor.
Modificările la nivelul arteriolelor – arterioloscleroza

A. ARTERIOSCLEROZA BENIGNĂ
 Apare în prezenţa unei hipertensiuni cronice uşoare
 Modificarea principală – îngroşarea de diferite grade a peretelui vascular (Fig.
7A).
 La nivelul arterelor mai mici şi la nivelul arteriolelor aceste leziuni sunt denumite ca
arterioscleroză/ arterioloscleroza hialină. (Termenul de “ hialin” se referă la
aspectul lucios, cicatricial al peretelui vascular)
 Pereţii arteriolari sunt îngroşaţi prin depunerea de material la nivelul membranei
bazale şi acumularea de proteine plasmocitare. (Fig. 7B)
 Aceste leziuni sunt evidente în special la nivelul rinichilor, care are drept rezultat
pierderea de parenchim renal, denumită nefroscleroză benignă

82
 ARTERIOSCLEROZA

Fig 7A Arterioscleroza benigna Fig.7B Arterioscleroza benigna

Sectiune transversala a unei arteriole renale Arteriola renala cu prezenta arteriosclerozei hialine
intralobulare cu evidentierea ingrosarii intimei
(sageti)

83
 ARTERIOSCLEROZA
B. ARTERIOSCLEROZA MALIGNĂ
 valorile ridicate ale hipertensiunii arteriale determină modificari dramatice la nivelul
microcirculaţiei
 arterele musculare mici prezintă dilatare segmentară datorită necrozei celulelor
musculare netede, în aceste regiuni integritatea endoteliului fiind pierdută, cu creşterea
permeabilităţii vasculare şi cu pătrunderea proteinelor plasmatice la nivelul peretelui
vascular, cu depuneri de fibrină  aspect denumit necroză fibrinoida.
 după leziune iniţială urmează proliferarea musculară netedă cu creşterea concentrică a
numărului de straturi de celule musculare netede(Fig. 8), această creştere apare ca
răspuns la secreţia factorilor de creştere de la nivelul trombocitelor sau a altor celule
de la nivelul leziunii vasculare
 toate aceste modificări sunt denumite arterioscleroză/arterioloscleroză malignă

84
ARTERIOSCLEROZA

 Fig. 8 Arterioloscleroza
 În cazurile de hipertensiune, arteriolele
prezintă proliferarea celulelor musculare
netede şi creşterea cantităţii de colagen şi
glucozoaminoglicani intercelular,
rezultînd aspectul de “foi de ceapă” ceea
ce duce la incapacitatea de dilatare a
arteriolelor

85
AFECTIUNILE INFLAMATORII ALE VASELOR
SANGUINE
VASCULITE
Definitie – inflamaţia si necroza vaselor sanguine, ce poate afecta arterele,
venele şi capilarele
Patogeneza
Sindroamele vasculitice pot fi cauzate de mecanisme imune ca:
 Depozite de complexe imune

 Afectarea directă a vaselor sanguine de către anticorpii circulanţi

 Diferite forme de imunitate mediata celular

86
 POLIARTERITA NODOASA
Definiţie
 este o vasculită acută, necrozantă
 afectează arterele musculare mici si medii, si ocazional arterele mari
 Desi este o boala a adultilor tineri, se poate manifesta si la copii sau la varstnici
 Aspecte morfopatologice

 leziunile caracteristice se găsesc în arterele musculare mici si medii şi sunt

dispuse neregulat
 uneori leziunile se extind la nivelul arterelor mari (arterele renale, splenice,
coronare)
 fiecare leziune nu măsoară mai mult de câţiva milimetri în lungime, dar pot
implica întreaga circumferinţă a vasului
 cea mai importanta caracteristică morfologică – prezenţa unei arii de necroză
fibrinoidă, cu existenţa unui raspuns inflamator acut ce înconjoară zona de
necroză, de obicei implicând întreaga adventice (periarterite), ce se extinde la
nivelul celorlalte straturi vasculare.(Fig.9)

87
 POLIARTERITA NODOASA

CONSECINŢE
 Tromboza – la nivelul segmentului arterial afectat, infarctele fiind
frecvente în organele afectate
 Anevrisme mici (diametru ‹ 0,5 cm)

→ apare când afecţiunea este localizată la nivelul arterelor mari, in

special la nivelul ramurilor arterelor renale, coronare si cerebrale;
→ Complicatie – ruptura anevrismului,iar dacă este localizat la nivelul
unei zone critice,atunci poate determina o hemoragie fatală.
EVOLUTIA
ţesutul necrotic si exudatul inflamator este resorbit, cu aparitia fibrozei in
tunica medie si cu numeroase goluri în lamina elastică

88
 POLIARTERITA NODOASA

Manifestări clinice
 sunt variabile în funcţie de localizarea
leziunilor din diferite organe
 frecvent se manifestă prin febră şi scădere
ponderală
 fără tratament → de obicei, evoluţie fatală
Tratament – constă în asocierea
corticoterapiei şi a ciclofosfamidei, ceea ce
duce la remisiuni pe termen lung la majoritatea
pacienţilor.
Fig.9 Poliarterita nodoasa
infiltrat inflamator accentuat, ce invadeaza
peretele vascular si tesutul conjunctiv
inconjurator, asociat cu necroza fibrinoida si
distrugerea peretelui vascular. 89
 ARTERITELE CU CELULE GIGANTE
(arterita temporală, arterite granulomatoase)
 sunt inflamaţii granulomatoase, cronice, focale ale arterelor temporale
 deşi afectează cel mai des artera temporală, poate afecta şi alte artere
craniale sau aorta şi ramurile sale (poate determina apariţia anevrismului
aortic)
 vârsta medie de apariţie - de obicei 70 de ani, rar înainte de 50 de ani 
acest lucru ajutând la stabilirea diagnosticului diferenţial faţă de boala
Takayasu, vasculită ce apare preponderent la tineri
Clinic
 Simptomele variază şi depind de localizarea leziunii

 Uneori - Stare generală alterată, slăbiciune, febră redusă, pierdere în

greutate
 Tulburări vizuale în cazul afectarii arterei oftalmice

 Dureri de cap cu iradiere în ceafă, mandibulă

90
 ARTERITELE CU CELULE GIGANTE
(arterita temporală, arterite granulomatoase)
Morfopatologic
 Vasele afectate prezintă o îngroşare nodulară

 Lumenul este redus doar la o fantă sau pote fi obstruat de un trombus (Fig.
10A)
Microscopic
• Se evidenţiază o inflamaţie granulomatoasă a mediei şi intimei, ce constă din agregate
de macrofage, limfocite, celule plasmocitare, eozinofile şi PMN
• Celulele gigante (fie de tip Langhans, fie de tip “corp-străin”) au o distribuţie în
special la nivelul laminei elastice interne .(Fig. 10B) dar numărul lor este variabil
• Artera este atinsă segmental, cu zone de necroză alternând cu zone de aspect normal,
situaţie care poate duce la biopsii fals negative.
• Zonele de necroză se caracterizează prin modificări ale laminei elastice interne, care
devine balonizată, neregulată şi fragmentată iar în cazurile severe poate dispărea
• În stadiile finale – intima este evident îngroşată, iar media este fibroasă
• Tromboza poate obstrua lumenul

91
 ARTERITE CU CELULE GIGANTE

Fig.10 A Arterita temporala – se observă

inflamaţia cronică în interiorul peretelui , celule
gigante, iar lumenul este îngustat prin îngroşarea
intimei

Fig.10 B Arterita temporala – celule gigante

adiacente unei lamine elastice interne
fragmentate (săgeţi)
92
 GRANULOMATOZA WEGENER
Definitie
• vasculită localizată la nivelul aparatului respirator si renal
• este o vasculită necrotizantă sistemică, de etiologie neprecizată, caracterizată prin
leziuni granulomatoase la nivelul nasului, sinusurilor, pl ămânilor şi la nivelul
glomerulilor renali
Patogenie – leziunile granulomatozei Wegener constau în:
→ necroză parenchimatoasă, vasculită şi inflamaţie granulomatoasă alcătuită din
neutrofile, limfocite, celule plasmocitare, macrofage si eozinofile
→ leziunile individuale de la nivelul pl ămânilor pot fi mai mari de 5 cm si trebuie
diferenţiate de tuberculoza.
→ vasculita ce interesaza arterele şi venele mici poate apare în orice loc, dar mai
frecvent la nivelul tractului respirator, rinichi şi splină
→ arterita se caracterizează în special prin inflamaţie cronică

→ destul de frecvent → inflamaţie acută, inflamaţie granulomatoasă necrotizantă

/fără necroză sau necroza fibrinoida.
Evolutie – îngroşarea mediei si proliferarea intimei sunt frecvente si adesea determin ă
îngustarea si obliterarea lumenului.
93
GRANULOMATOZA WEGENER

La nivel pulmonar – caracteristic (Fig.

11)→ persistenta pneumoniei bilaterale,
cu infiltrate nodulare, ce evoluează spre
formarea de cavităţi, asemănător
tuberculozei (deşi mecanismul patogenic
este diferit)
La nivelul rinichilor – iniţial apare
glomerulonefrita focală necrotizantă, ce
progreseaza spre glomerulonefrita difuza
 Tratamentul cu ciclofosfamidă
evidenţiază un răspuns favorabil
 Netratată evoluţie malignă, 80% din
bolnavi decedează într-un de zile

←(Fig.11) Granulomatoza Wegener la nivelul

plamanului
Vasculita arterei pulmonare – se evidenţiază celule
inflamatorii cronice si celule gigante Langhans la nivelul
peretelui vascular si ingrosarea intimei.
94
 ARTERITA TAKAYASU
Definitie
 afectiune inflamatorie ce afecteaza aorta si ramurile majore ale aortei
 aprozimativ 90% din cazuri sunt femei, majoritatea sub 30 de ani

Etiologie – necunoscuta, probabil mecanism autoimun

Patogenie
Clasificare in functie de extinderea la nivelul aortei
1. Arterita limitată la nivelul arcului aortic şi a ramurilor sale
2. Arterita ce intereseazaă numai aorta toraciă si abdominală cu ramurile sale
3. Arterita ce intereseaza atât arcul aortic cât sş aorta toracică
Macroscopic
• aorta este îngroşată, iar la nivelul intimei se observă adesea placarde elevate, cu
dispoziţie focală
• la nivelul ramurilor aortei se observă frecvent stenoza localizată sau ocluzie, ce
afectează circulaţia sanguina
• Pot apare anevrisme de diferite m ărimi, în special la nivelul segmentelor toracice si
abdominale

95
 ARTERITA TAKAYASU
Microscopic
 Leziunile primare → de la nivelul aortei şi a ramurilor sale constau într-o panarterita acută cu
infiltrat alcătuit din neutrofile, celule mononucleare si ocazional celule Langhans, ce trebuie
diferentiate de aortita sifilitica
 Leziunile tardive → constau în fibroza şi proliferare intimală severă
 Leziunile aterosclerotice secundare pot ascunde afec ţiunea de bază.

BOALA KAWASAKI
Definitie
- este o vasculită acută necrotizantă, cu apariţie în perioada copilăriei, şi care afectează în special
arterele coronare
 este caracterizată prin: febră, erupţie tegumentară, leziuni conjunctivale şi orale, şi limfadenita
 în 70% din cazuri, vasculita afectează arterele coronare şi determină apariţia anevrismelor
arterelor coronare (Fig. 12 A,B)→ deces în 1% -2% cazuri
 de obicei are o evoluţie limitată
Etiologie
• în unele cazuri s-au pus în evidenţă prezenţa unor viruşi: parvovirus B19 sau New Haven
coronavirus
• infecţii bacteriene – stafilococ, streptococ, chlamidia
• mecanism imunologic - la unii pacienti s-au pus in evidenta autoanticorpi endoteliali si
autoanticorpi impotriva fibrelor musculare netede
96
 BOALA KAWASAKI

(Fig. 12B)Artera coronara cu prezenta a

doua zone mari cu defect (sageata) la
nivelul laminei elastice interne
(Fig.12 A)Cord cu prezenta unor
anevrisme evidente la nivelul arterelor
coronoare

97
 TROMBANGEITA OBLITERANTĂ
Boala Buerger
Definiţie - afecţiune inflamatorie ocluzivă localizată la nivelul arterelor medii si
mici, de la nivelul segmentelor distale ale membrelor superioare si inferioare
- Apare în special la bărbaţi, dar si la femei, care fumeaza
- Prevalenţa cea mai mare – aria Mediteraneana, Asia
Etiologie
 Rolul etiologic al fumatului este probat de faptul ca renuntarea la fumat
determina remisiunea; anumiti polifenoli din tabac produc anticorpi si pot
induce inflamatie
 Hipersensibilitatea mediata celular imopotriva colagenului de tip II si III

 Susceptibilitatea genetica : tipurile haploide HLA – A9 si HLA – B5 sunt

mai frecvente la pacientii cu trombangeita obliteranta
Clinic
 primele simptomele apar frecvent intre 25-40 de ani

 Se manifesta prin aparitia claudicatiei intermitente, ulceratii dureroase la

nivelul falangelor distale
98
 TROMBANGEITA OBLITERANTA
Boala Buerger
Microscopic
 Primele modificari – inflamatie acuta a
arterelor mici si medii
 Infiltratul cu celule neutrofile se extinde
la venele si nervii inconjuratori
 Interesarea endoteliului in zonele
inflamate determina aparitia trombozei si
obliterarea lumenului vascular (Fig.13
A,B); microabcesele mici de la nivelul
peretelui vascular, caracterizate printr-o
zona centrala de neutrofile inconjurata
Fig. A Fig B de fibroblaste si de celule gigante
Langhans, ajuta la stabilirea
A. Fig.13 -Sectiune prin extremitatea superioara cu prezenta
unui tombus organizat ce obstrueaza lumenul. Cateva diagnosticului diferential cu tromboza
celule inflamatorii sunt evidente in tesutul adipos. asociata cu ateroscleroza
Vena(→)si tesutul nervos adiacent(►)prezinta arii de
 Leziunile initiale adesea devin severe
necroza.
B.Fig.13 - Necroza la nivelul falangelor III incat pot determina gangrena
extremitatii, pentru care singurul
tratament este amputaţia

99
 Boala Behcet

Definiţie
 vasculita sistemica, atat la nivelul vaselor mari cat si mici
 se caracterizează prin afte orale, ulcere, ulceratii genitale si inflamatii oculare
 ocazional leziuni la nivelul SNC, tractul gastro-intestinal si aparatul cardio- vascular
 Leziunile cutaneo-mucoase prezinta vasculita nespecifica la nivelul arteriolelor,
capilarelor si venulelor, cu infiltrat limfocitar si plasmocitar la nivelul peretelui
vascular precum si a tesuturilor perivasculare
 Ocazional celulele endoteliale sunt balonizate si pot fi proliferate
 Arterele medii si largi prezinta arterita distructiva, cu necroza fibrinoida, infiltrat
mononuclear, tromboza, anevrisme si hemoragie
 Etiologia- probabil mecanism imun
 Tratament – rezultate bune cu corticosteroizi

100
 ANEVRISME
 Definiţie
 sunt dilataţii anormale ale arterelor şi venelor
 anevrismele arteriale sunt mai frecvente şi mai semnificative clinic decât cele
venoase, fiind cauzate de subţierea mediei, ca urmare a unei afecţiuni congenitale sau
dobândite.
 incidenţa creşte odată cu vârsta
 Clasificare – în functie de localizare, aspectul macroscopic, etiologie (Fig. 14)
A) Clasificarea în funcţie de localizare
 se referă la tipul de vas afectat (artera sau vena), precum şi denumirea vasului afectat
(aorta , artera poplitee)
B) Clasificarea în funcţie de aspectul macroscopic
1. Anevrism fuziform – formaţiune balonizantă ovoidală, localizată paralel cu axul lung
al vasului
2. Anevrism sacular – dilataţie balonizantă pe o parte a arterei, asemănător unui sac, cu
orificiul de intrare şi ieşire mai mic în comparaţie cu diametrul anevrismului
3. Anevrismul disecant – reprezintă de fapt un hematom, în care sângele de la nivelul
hemoragiei patrunde în medie separând straturile peretelui vascular
4. Anevrisme arteriovenoase – semnifică directa comunicare între o arteră şi o venă.

101
ANEVRISME

Fig.14 Localizarea anevrismelor

Anevrismele sifilitice frecvent sunt localizate la nivelul
aortei ascendente. Anevrismele aterosclerotice pot apare la
nivelul aortei abdominale sau la nivelul arterelor musculare,
incluzând artera coronară şi poplitee. Anevrismele
muriforme (anevrisme “berry” sunt localizate la nivelul
poligonului Willis, în special la zona de ramificare, ruptura
acestuia putând determina hemoragie subarhnoidiana.
Anevrismele micotice apar aprope în orice zona în care
bacteriile se pot depozita la nivelul vaselor.

102
 ANEVRISME
 C) Clasificarea etiologică
I) Anevrismul aterosclerotic
─ este cel mai frecvent
─ se formează pe seama distrugerii mediei
prin complexe ateromatoase
─ este localizat, de elecţie, în aorta
abdominală, distal de originea arterelor
renale şi proximal de bifurcaţie(Fig. 15)
─ ocazional, este localizat în celelate
porţiuni ale aortei sau la nivelul arterelor
poplitee sau iliace
─ apare mai frecvent la bărbaţi
─ peste jumătate din pacienţi sunt
hipertensivi Fig. 15 Anevrism aterosclerotic al
aortei abdominale
Secţionarea transversală a anevrismului
relevă prezenţa unui tromb mural în
lumen. Aorta şi arterele iliace comune
prezintă leziuni de ateroscleroză
103
Anevrismele aortice abdominale
 sunt de obicei fuziforme, mai rar de tip sacular.
 Cele simptomatice au un diametru de 5 – 6 cm

 Sunt delimitate de leziuni aterosclerotice ulcerate şi calcificate

 Majoritatea conţin trombi intramural, în diferite grade de organizare, ce pot

emboliza în arterele periferice
 Rar, dimensiunea mare a anevrismului poate determina compresiune pe aortă

 Microscopic
 Leziunile aterosclerotice complicate determină distrugerea peretelui vascularşi

înlocuirea acestuia cu ţesut fibros

 Focal, se pot observa zone normale de medie normaă

 Adventicea este îngroşată şi focal este inflamată, ca răspuns la leziunile de

ateroscleroză avansate

104
 ANEVRISME
II) Anevrismul disecant
III) Definiţie : Anevrismul disecant se dezvolta ca un hematom intramural al
peretelui aortic. Hematomul produce disectia tunicii medii a aortei incepand
cu aorta ascendenta si - ca urmare a presiunii curentului sanguin - clivarea
progreseaza pana la aorta abdominala. Hematomul intramural determina
ruptura intimei subiacente si disectia stratului mijlociu al aortei.
Poate apare la orice vârstă, dar mai frecvent în decada a cincea şi a şasea, cu
preponderenţa bărbaţilor
 Majoritatea pacienţilor prezintă hipertensiune
 Etiopatogenie
• Mecanismul care stă la baza apariţiei anevrismelor disecante constă în
slăbirea mediei, această modificare fiind iniţial descrisă ca necroză chistică
idiopatică. În acest caz aorta se dilată prin distrugerea multifocală a
componentelor elastice şi musculareale tunicii medii, ceea ce duce la apariţia
spaţiilor “chistice”.
• Disecţia începe din aorta ascendentă şi se extinde proximal (spre cord) şi
distal (de-a lungul aortei) printr-o hemoragie disecantă ce separă treimea
externă a tunicii medii de cele două treimi interne cu formarea unui cilindru

105
 ANEVRISME
↓Fig. 16A

← Fig 16 B

Microscopi c– se constată o fisură

neregulată a ţesutului elastic normal,
fără proces inflamator, care conţine
mucopolizaharide metacromatice
acide, identificate prin tehnici
speciale (Fig 16C)
Fig 16 - Anevrism disecant a aortei ↓Fig16 C
A – ruptura transversala prezentă la nivelul
arcului aortic (orificiile marilor vase sunt
vizualizate la stânga)
B – Scţionarea aortei toracice evidenţiază un
cheag de sânge ce disecă media

Fig. 16 C – coloraţia cu fuxin-aldehida a unei

secţiuni prin peretele aortic evidenţiază zone
cu material metacromatic caracteristic
procesului degenerativ cunoscut sub
denumirea de necroză mediană chistică
106
 ANEVRISME
III) Anevrismele sifilitice
 Afectează în principal aorta ascendentă (Fig. 17), unde microscopic se identifică
un proces de endarterită şi periarterită a vase i vasorum. Aceste vase se ramifică
la nivelul adventicei şi penetrează porţiunea exterioară şi mijlocie a aortei, unde
sunt obstruate de limfocite, celule plasmocitare si macrofage.
 Aceste modificări determină necroză focală, cu dezorganizarea şi distrugerea
laminei elastice

← Fig. 17 Aortita sifilitică

Aorta toracică este dilatată, iar suprafaţa sa
internă prezintă aspectul tipic de “coajă de
copac”

107
 ANEVRISME
IV) Anevrismele micotice
• apar ca urmare a slăbirii rezistenţei peretelui vascular datorită unei infecţii
micotice
• prezintă un risc crescut de ruptură şi hemoragie
• pot apare la nivelul peretelui aortic sau în vasele cerebrale în timpul
septicemiilor, cel mai frecvent datorită endocarditei bacteriene
• rar pot fi afectate şi arterele renale, mezenterice, splenice
• se pot asocia cu tuberculoza sau cu abcesele bacteriene
 Anevrismele arterelor cerebrale
• cel mai frecvent sunt anevrisme saculare şi sunt denumite anevrisme cu “aspect
muriform” (“berry”)
• frecvent sunt congenitale şi sunt localizate mai ales la nivelul poligonului Willis
• pot determina hemoragie subarahnoidiană

108
 PATOLOGIA VENOASĂ
A. VARICELE VENOASE - sunt vene dilatate, tortuoase, ce se formează prin
creşterea presiunii luminale, complicată cu pierderea suportului venos
I. Varicele venoase superficiale ale membrelor inferioare
 afectează sistemul venos safen superficial
Factori favorizaţi
 Vârsta – icidenţa creşte odată cu vârsta. Reflectă apariţia modificărilor degenerative
ale ţesutului conjunctiv din pereţilor vasculari .
 Sexul – femeile, mai ales între 30 – 50 de ani, sunt mai predispuse la varice decât
bărbaţii
 Ereditatea – există o predispoziţie familială
 Postura – presiunea venoasă la nivelul membrelor inferioare este de 5 -10 ori mai
mare la persoanele care stau in ortostatism , de aceea incidenţa este crescută şi
complicaţiile sunt mai frecvente la aceia care stau în picioare perioade îndelungate
 Obezitatea – creşte riscul de apariţie a varicelor prin creşterea presiunii
intraabdominale sau datorită suportului ineficient al vaselor oferit de ţesutul gras
Alţi factori de risc: tumori pelvine, insuficienţa cardiacă congestivă, obstrucţia trombotică
a trunchiului venos principal al coapselor sau pelvisului

109
 PATOLOGIA VENOASĂ
Histopatologic
 venele varicoase prezintă îngroşarea peretelui
vascular de diferite grade ↔ în unele zone
îngroşarea se datoreză dilataţiei, în altele
datorită hipertrofiei musculare netede,
fibrozei subintimale şi prin încorporarea
trombilor murali la nivelul peretelui vascular
 frecvent se observă calcificări locale
 afectarea valvulară constă în îngroşarea
acestora si scurtarea lor.
Clinic
Se constată vene proeminente răsucite pe Fig 18 Varice venoase la nivelul
picioare, cu edem, congestie a ţesuturilor membrului inferior
Prezenţa varicelor severe la nivee’lul
distale (durere şi senzaţie de greutate în venelor superficiale ale membrului
picior), dermatite de stază, ulcere cutanate, inferior a determinat apariţia
dermatitei de stază şi ulceraţii
celulită (Fig. 18) secundare

110
 PATOLOGIA VENOASĂ

II . Alte localizari ale varicelor venoase

HEMOROIZII
 Dilataţiile venelor de la nivelul rectului şi canalului anal
 Pot apare în interiorul sau în exteriorul sfincterului anal
 Factorii favorizanti cei mai importanţi – constipaţia, sarcina, sau obstruc tie
venoasă ( tumori rectale)
VARICE ESOFAGIENE
 Reprezintă o complicaţie a hipertensiunii portale, datorate în special cirozei
hepatice
 Presiunea portală crescută determină distensia şi realizarea de anastomoze între
sistemul venos sistemic şi cel portal la nivelul porţiunii inferioare a esofagului
 Complicaţia cea mai importantă – hemoragia , cauză importantă de deces

111
 PATOLOGIA VENOASĂ
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ
Afectează în principal venele membrelor inferioare
I. Tromboflebita
 Reprezintă inflamaţia venelor mici şi uneori a venelor mari

 Apare secundar trombozei sau, destul de frecvent, ca o reacţie locală a unei

infecţii bacteriene
II. Flebotromboza – termen folosit pentru tromboza venoasă fără o cauză
infecţioasă sau inflamatorie
III. Tromboza venoasă profundă
 Se referă atât la flebotromboză cât şi la tromboflebită

 Apare mai frecvent atunci când se asociază cu perioade lungi de imobilitate

sau cu condiţii de scădere a debitului cardiac.
 Reprezintă o cauză frecventă de embolii pulmonare

112
 PATOLOGIA LIMFATICĂ
LIMFANGITA
 Reflectă infecţia şi necroza vaselor limfatice
 Prezenţa infecţiei la nivelul limfoganglionilor → limfadenită
 La periferia unei zone de inflamaţie, limfaticele sunt dilatate, pline de un exudat
cu celule, detritusuri celulare şi bacterii.
Etiologie
 Aproape orice agent patogen virulent poate cauza limfangită, dar cel mai
frecvent este incriminat streptoccocul beta hemolitic
Clinic se manifestă prin benzi subcutanate roşii, dureroase, adesea asociate cu
limfoganglioni regionali dureroşi.
LIMFEDEMUL
 Apare în urma obstrucţiei limfatice fie prin ţesut cicatricial, tumori
intraluminale, compresiunea unei tumori tisulare adiacente
 Apare de obicei doar atunci când trunchiurile majore sunt obstruate, în special
la nivelul axilei(ex. – mastectomia radicală pentru cancerul mamar)

113
 PATOLOGIA VENOASĂ
Limfangiectazia – apare atunci când obstrucţia limfatică este prelungită, cu
dilatarea vaselor limfatice şi creşterea ţesutului fibros
Elefantiasis – limfedem la nivelul unui membru care devine mult mărit, cauza
frecventă – filarioza (parazitul Filaria Bancrofti ce invadeaza limfaticele)
Boala Milory
 Definiţie - afecţiune congenitala, caracterizată prin limfedem prezent de la
naştere
 Afecteaza de obicei doar un singur membru, dar este mai intens la nivelul
buzelor şi pleopelor.
 Ţesuturile afectate prezintă limfatice mult dilatate, toată zona căpătând un
aspect spongios.

114
 TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE

Generalităţi
Tumorile la nivelul sistemului vascular sunt frecvente, majoritatea fiind
hamartoame
A. HEMANGIOAME
Apar de obicei la nivelul pielii dar pot fi întâlnite şi în organele interne
Microscopic
1. HEMANGIOAMELE CAPILARE
 Această leziune este alcătuită din canale vasculare cu o structură şi o
mărime caracteristică pentru capilarele normale
 Pot fi localizate în orice ţesut, dar cel mai frecvent la nivelul pielii, ţesutul
subcutanat, la nivelul gurii, rinchilor, ficatului
 Diametrul variază de la milimetri → centimetri
 Culoarea este rosie albastră, depinzând de gradul de oxigenare al sângelui

115
 TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE
2. HEMANGIOAME JUVENILE
 Se întâlnesc la nivelul pielii nou – născuţilor
 Cresc rapid în primele luni deviaţă, dar diminuă spre 1- 3 ani, şi regresează complet în
majoritatea cazurilor (80%) până la vârsta de 5 ani
Microscopic
 Zone, de obicei bine delimitate deşi nu prezintă capsulă individuală, alcătuite din
capilare separate de ţesut conjunctiv. Proiecţiile digitiforme ale ţesutului vascular
pot da impresia unei invazii, dar aceste leziuni sunt benigne, nu invadează şi nici
nu metastazează.
 Canalele tapetate de endoteliu sunt umplute de obicei cu sânge

 Ocazional canalele se pot rupe determinând dezvoltarea unui ţesut cicatricial şi

depozite de hemosiderină
3. HEMANGIOMUL CAVERNOS
 Este format din spaţii vasculare mari,

 Apar frecvent la nivelul pielii(Fig.19), dar de asemenea pot apare la nivelul

suprafeţelor mucoase sau organeleor viscerale, incluzând splina, ficatul, pancreasul

116
 TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE
Hemangiomul cavernos

Macroscopic
 Zonă de culoare roşie – albăstruie,
moale de aspect spongios, cu un
diametru ce poate atinge câţiva
centimetri, bine delimitată dar fără
prezenta unei capsule
 Nu regresează spontan

Fig 19 Hemangiomul cavernos congenital la

nivelul pielii

Microscopic
Canale tapetate de endoteliu ce contin hematii in lumen si sunt separate
de un ţesut conjunctiv lax.
Complicaţii
Tromboză şi fibroză, chisturi uneori cu hemoragie intrachistică
117
 TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE
4. SINDROAME HEMANGIOMATOASE MULTIPLE
Se caracterizează prin prezenţa a mai mult de un hemangiom, fiind afectate
mai multe ţesuturi (pielea şi sistemul nervos central; splina şi ficatul)
 Sindromul von Hippel – Lindau

Entitate rară ce se caracterizează prin hemangioame cavernoase ce apar la

nivelul cerebelului sau măduvei spinării şi retinei.
 Sindromul Sturge Weber

Se caracterizeaza printr-o tulburare de dezvoltare a vaselor sanguine la

nivelul pielii şi creierului

B. TUMORA GLOMICĂ (Glomangiom)

 Tumoră benignă ce derivă din celulele glomusului normal, formaţiune vasculară
neuromusculară de legătură între arteriole şi venule (aceşti receptori neuromusculari
sunt sensibili la temperatură şi reglează fluxul arteriolar)
 este localizată la nivelul pielii, majoritatea la nivelul regiunilor distale ale
falangelor, tipic la nivel subunghial
118
 TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE
Aspectul histopatologic al tumorii glomice
Macroscopic
 Leziunile sunt mici, de obicei sub 1 cm în
diametru
 La nivelul pielii se prezintă sub forma unor

leziuni uşor elevate, rotunde, roşii-albăstrui,

de consistenţă fermă. (Fig.20)
Microscopic (Fig.21 )
 Spaţii vasculare ramificate într-o stromă de
Fig.20 Tumoră glomică la nivelul feţei dorasale a
mâinii, cu evidenţierea unei formaţiuni tumorale
poreminente, rotunde, în treimea proximală a
degetului.

ţesut conjunctiv şi agregate sau cuiburi de

celule glomice specializate.
 Celulele glomice sunt celule rotunde sau

cuboidale, care la microscopul electronic

prezintă caracteristicile celulelor musculare
netede

Fig.21 Tumora glomica – celulele tumorale

glomice sunt situate într-o stromă
119 fibrovasculară
 TUMORI BENIGNE ALE VAELOR SANGUINE
C. HEMANGIOENDOTELIOMUL
 Definiţie – tumoră vasculară a celulelor endoteliale, fiind considerată o leziune de
graniţă între hemangioame benigne şi angiosarcoame.
Microscopic
Prezintă mai multe tipuri, în funcţie de aspectul celulelor endoteliale
 hemangioendoteliomul cu celule epitelioide sau histiocitare, celulele având
o citoplasmă eozinofila, vacuolară.
 Lumenul vascular este evident

 Mitozele sunt rare

 Pot apare în orice zona, iar tratamentul curativ constă în îndepărtarea lor
chirurgicală , dar unul din cinci pacienţi dezvoltă metastaze
 Hemangioendoteliomul cu celule fuziforme
 Apar în principal la bărbaţi, indiferent de vârstă, de obicei la nivelul dermului şi
ţesutului subcutanatal extremităţilor distale
 Prezintă spaţii vasculare tapetate de un endoteliu, cu prezenţa unor proiecţii
papilare intraluminal.
 Desi tumora poate recidiva, totuşi acestea dau rar metastaze
120
TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE

A. ANGIOSARCOMUL
 Tumoră rară , extrem de malignă a celulelor endoteliale

 Apare la orice vârstă şi indiferent de sex

Macroscopic
 Initial – prezintă caracteristici benigne: noduli rosii, mici, nedureroşi, bine
delimitaţi si pot apare şi sub formă de formaţiuni mari, gri palide, de
consistenţa scăzută şi care de obicei dezvoltă necroză centrală cu
hemoragie consecutivă
 Localizare – piele, sânge, tesut osos, ficat, splină

Microscopic
Prezintă un grad variabil de diferenţiere, de la forme alcătuite în principal din
elemente vasculare bine evidenţiate până la tumori nediferenţiate cu puţine
vase sanguine evidente, cu celule gigante, pleomorfice şi cu mitoze
frecvente

121
 TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE
Angiosarcomul hepatic
 Etiologie – diferiţi carcinogeni, în special arsenic (component al pesticidelor) şi
clorhidrat de vinil (folosit la producerea de plastice), substanţa radioactivă de contrast
(torotast)
 Primele modificari sunt atipice cu celulele care tapetează sinusoidele hepatice difuz
hiperplaziate
 Frecvent este multicentric, de malignitate crescuta.
B. HEMANGIOPERICITOM MALIGN
 Tumoră rară, probabil cu originea la nivelul pericitelor, ce modifică celulele musculare
netede la exteriorul pereţilor capilarelor şi arteriolelor.
 Microscopic
 Zone mici alcătuite din spaţii vasculare asemănătoare cu capilarele, inconjurate de
cuiburi şi mase rotunde de celule fuziforme, celulele tumorale prezentând în mod tipic
membrană bazală.
 Pot apare în orice zonă, dar mai frecvent sunt întâlnite la nivelul retroperitoneului şi în
extremităţile inferioare
 Metastaze pot apare la nivelul plamânilor, oaselor, ficatului, ganglionilor limfatici

122
 TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE
C . SARCOMUL KAPOSI
Tumora angioproliferativa ce derivă din
celulele endoteliale, fiind o complicaţie a
SIDA.
Macroscopic
 Iniţial se prezintă ca o formaţiune
nodulară cutanată, dureroasă, brun-
roşietică, cu un diametru de la cativa
milimetri– 1 cm.
 Pot apare în orice zonă, dar mai frecvent
la nivelul mâinilor sau picioarelor.
Fig. 22

Microscopic
 Aspect variabil (fig. 22) – poate semăna cu un hemangiom simplu, cu capilare
dispuse sub formă de ciorchini şi cu câteva macrofage încărcate cu hemosiderină. Alte
forme sunt hipercelulare, iar spaţiile vasculare sunt mai puţin evidente
Diagnostic diferenţial - cu fibrosarcomul

123
 TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC
 Sunt rare, fiind greu de diferenţiat faţă de proliferările datorate stazei,
anomaliilor
 In general se deosebesc prin mărimea lor sau localizare
 Spaţiile vasculare pot fi mici, ca în capilarele limfangioamelor, sau largi şi
dilatate, ca în leziunile cavernoase sau chistice.
1. Limfangiom de tip capilar ( limfangioame simple)
 Sunt tumori benigne de aspect nodular, circumscrise, gri – rozate, de
consistenţă moale, putând fi solitare sau multiple.
 Sunt situate subcutanat la nivelul pielii feţei, buzelor, toracelui, organelor
genitale, extremităţi
 Microscopic – sunt alcătuite din spaţii cu pereţi subţiri, de diferite mărimi,
tapetate de celule endoteliale şi care conţin limfă şi ocazional leucocite
2. Limfangiom de tip chistic ( Higrom chistic, Limfangiom cavernos)
 Leziuni benigne, cel mai frecvent întâlnite la nivelul gâtului şi axilei,
mediastin şi ocazional la nivelul retroperitoneului.

124
 TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC
Aspectul morfopatologic al limfangiomului chistic
 Macroscopic – formaţiuni tumorale de aspect spongios, rozate, la secţionare
exprimând un exudat apos.
 Microscopic – spaţii vasculare tapetate de celule endoteliale, pline cu un
lichid bogat în proteine, ce se deosebesc de vasele sanguine prin lipsa
eritrocitelor şi a leucocitelor. Se poate identifica şi celule conjunctivale şi
celule musculare netede bogate, cu dispoziţie neregulată.
3. LIMFANGIOSARCOMUL
 Tumoră rară, puternic malignă, ce apare la 0,1% - 0,5% din pacienţii cu limfedem la
nivelul braţului după o mastectomie radicală sau la nivelul membrul inferior după
radioterapia carcinomului cervical uterin. Prognostic prost
Histopatologic
 Frecvent se prezintă sub forma unor noduli multipli, roşietici localizaţi la nivelul pielii
edemaţiate
 Microscopic – nodulii sunt compuţi din celule ce seamnănă cu celulele endoteliale
capilare; pereţii vasculari prezintă o membrană bazală rudimentară.

125
VALVULOPATII

Prof. Univ. Dr. Mariana ASCHIE

126
 VALVULOPATII
Reprezinta afectarea valvelor (mitrala, aortica,
pulmonara, tricuspida) cu etio-patogenie
complexa, datorata atat anomaliilor genetice
cat si factorilor de mediu. Astfel, sunt lezate
mecanismele de control asupra morfogenezei,
ratei de supravietuire a miocitelor, raspunsul
la stres, contractilitate si activitatea electrica a
inimii.

127
 VALVULOPATII
CLASIFICAREA VALVULOPATIILOR ÎN FUNCŢIE DE EVOLUŢIE

Valvulopatii acute:
I. Insuficienţă acută prin:
o Perforarea valvelor (endocardită) sau ruperea lor (traumatisme, disecţie)
o Ruptură de muşchi papilar sau de cordaje tendinoase.
II. Stenoza acută (cauză foarte rară de insuficienţă valvulară acută) – de ex: stenoză
mitrală datorată unui mixom prolabat.
Valvulopatii cronice:
o Modificări valvulare fibroase care progresează
o Unirea cicatriceală a comisurilor (stenoză)
o Retracţia cicatriceală şi micşorarea aparatului valvular (insuficienţă)
o Leziuni combinate de stenoza si insuficienta – cel mai frecvent mecanism

128
 STENOZA MITRA LĂ
Definiţie - îngustarea orificiului mitral determină obstrucţia fluxului sanguin din atriul stâng
în ventriculul stâng. (Simptomele şi semnele stenozei mitrale apar atunci când această
suprafaţă este mai mică de 1 – 2 cm). Suprafata medie a orificiului mitral este de 5 cm²
• Cauza cea mai frecventă la adult este reumatismul articular acut în antecedente
 Sângele stagnează în atriul stâng care se dilată şi se hipertrofiază. Procesul de stază
cuprinde apoi mica circulaţie, în timp realizându-se “induraţia brună” a plămânilor, cu
apariţia de infarcte sau infarctizări. Acest proces evoluează retrograd spre artera
pulmonară şi ventriculul drept cu dilatarea secundară a acestuia şi apariţia insuficienţei
valvei tricuspide, prin dilatarea inelului fibros atrio-ventricular.
 În timp, apare staza din teritoriile cavei superioare ( turgescenţa jugularelor) şi a cavei
inferioare (stază hepatică). Decompensarea cuprinde întreg sistem venos şi, în consecinţă
apare cianoza tegumentelor şi edeme generalizate ( anasarca)
 Fuziunea valvelor face ca sângele să treacă printr-o pâlnie rigidă, ceea ce produce o
vibraţie a pereţilor, care este responsabilă de producerea uruiturii diastolice

129
 STENOZA MITRA LĂ

Aspecte macroscopic
 Cordul are diametrul trasversal mult mărit , în special pe baza dilatării atriului
stâng, ce poate atinge dimensiuni imprensionante, uneori având o capacitate de peste
10 ori faţă de normal.
 Valvele sunt îngroşate şi sclerozate, lipite între ele , formând un fel de pâlnie rigidă,
cu orificiul mult îngustat (ajungând până la 2-3 mm) frecvent cu depuneri calcare
(Fig. nr. 1).
 Cordajele tendinoase sunt îngoşate şi scurtate (Fig. nr. 2)
 Atriul stâng dilatat favorizează formarea de trombi intraatriali, în special la nivelul
urechiuşii stângi, aceştia fiind o cauză frecventă de embolii prin detaşare (frecvent
embolii pulmonare sau cerebrale) şi de asemenea, determină apariţia insuficienţei
mitrale funcţionale.

130
STENOZA MITRALĂ
← Fig. nr. 2 Stenoză mitrală secundară reumatismului articular
acut, cu îngroşarea cordajelor tendinoase

Fig. nr. 1 Stenoză mitrală cu evidenţierea orificiului

mitral îngustat

131
 STENOZA MITRA LĂ

Aspecte microscopice
 Valva mitrală – scleroză cu fibre conjunctive groase, în parte hialinizate, uneori cu
depuneri calcare şi chiar cu metaplazie condroidă. Uneori , în corion se evidenţiază
un infiltrat inflamator limfocitar
 Endocardul atrial stâng – este îngroşat, printr-un proces de fibroză
 Plămânul se caracterizează prin prezenţa stazei pulmonare cronice (induratie bruna),
ca urmare a extravazării sângelui, cu fibroză septală consecutivă. În cazurile severe
de stenoză mitrală apare o îngroşare a membranei bazale a epiteliului alveolar şi a
endoteliului vascular cu edem, schimburile gazoase devenind dificile (clinic – apare
cianoza).
 Secundar hipertensiunii pot apare leziuni de ateroscleroză ale arterei pulmonare şi
ale ramurilor sale.

132
 INSUFICIENŢA MITRA LĂ
Este una dintre cele mai frecvente leziuni valvulare:
Cauze frecvente:
o Afectarea reumatismală a valvei
o Disfuncţia muşchilor papilari
o Degenerescenţa mixomatoasă a cuspidelor valvei mitrale, cu sau fără prolaps de
valvă mitrală
o Ruptura cordajelor tendinoase
o Calcificarea importantă a inelului mitral (în special la femeile în vârstă)
o Dilatarea ventriculului stâng cu dilatarea consecutivă a inelului mitral
Cauze rare:
• Mixomul atrial stâng
• Lupus eritematos sistemic
• Disfuncţia muşchilor papilari secundară unei artere coronare stângi anormale cu
emergenţă din artera pulmonară stângă

133
 INSUFICIENŢA MITRA LĂ
 Presiunea de la nivelul atriului stâng este mult mai mică decât presiunea de la nivelul aortei,
astfel încât, la debutul contracţiei ventriculare, sângele regurgitează prin valva mitrală
incompetentă. Prin urmare, până la deschiderea valvei aortice aproximativ un sfert din
volumul sanguin al ventriculului stâng regurgitează în atriul stâng, acest lucru determinând
apariţia unui murmur cu debut imediat după zgomotul I şi care poate dura toată sistola
(murmur pansistolic).
 Se produce hipertrofia şi dilatarea cordului stâng.
 Staza din atriul stâng produce aceleaşi modificări în mica circulaţie ca şi stenoza mitrală,
dar de obicei intensitatea lor este mai redusă.
Tablou clinic al insuficienţei mitrale (IMi)
IMi acută (exemplu necroză de muşchi papilar în infarctul miocardic ) decompensarea acută a
ventriculului stâng determină apariţia edemului pulmonar acut şi şoc cardiogen.
IMi cronică
o pacientul este asimptomatic sau prezintă simptome minime timp îndelungat.
o odată cu decompensarea ventriculului stâng apar aceleaşi simptome ca în stenoza mitrală,
în special dispnee cu tuse nocturnă.
Auscultaţie – suflu holosistolic, cu frecvenţă înaltă, începând cu zgomotul I, punct maxim la
apex, cu iradiere în axilă (suflu de regurgitare), şoc apexian deplasat la stânga

134
 INSUFICIENŢA MITRA LĂ

Cauza cea mai frecventă de

insuficienţa mitrală acută este ruptura
muşchilor papilari secundară unui
infarct miocardic (Fig. nr. 3).
Majoritatea pacienţilor decedează în
decurs de 48 de ore. Înlocuirea
chirurgicală a valvei poate salva viaţa,
dar această intervenţie chirurgicală se
asociază cu o rată de mortalitate
ridicată.

Fig. nr. 3 Insuficienţă mitrală acută secundar unui infarct

miocardic acut asociat cu ruptura muşchilor papilari.

135
 INSUFICIENŢA MITRA LĂ
Degenerescenţa mixomatoasă a
valvei mitrale este depistată
frecvent post-mortem, având o
incidenţă de 15% la persoanele cu
vârsta de peste 70 de ani.
Cuspidele valvei mitrale prezintă
un aspect bombat (Fig. nr. 4) şi
prolabează spre atriul stâng în
timpul contracţiei ventriculare.
Clinic, se caracterizează prin
prezenţa la auscultaţie a unui clic
medio-sistolic şi a unui murmur
Fig. nr. 4. Degenerescenţa mixoidă a valvei mitrale →
cu apariţia secundară a prolapsului valvei mitrale. Se remarcă
la sfârşitul sistolei.
bombarea accentuată a foiţelor mitrale.

136
 STENOZA AORTICĂ
 Definiţie - Îngustarea tractului de
ejecţie aortic la nivel valvular, cu
obstrucţia fluxului din ventriculul
stâng în aorta ascendentă şi având
drept rezultat un gradient de
presiune la nivelul obstrucţiei de
peste 10 mmHg (Fig. nr. 5)
 Stenoza aortică valvulară (SA)
poate fi congenitală, datorată
calcificării degenerative idiopatice
a cuspidelor aortice sau secundară
inflamaţiei reumatismale a valvei
aortice sau datorită aortitei
sifilitice, ce determină fibroza
cuspidelor aortice şi fuziunea
comisurilor.
Fig. nr. 5 Stenoza valvei aortice
Se observă îngustarea severă a orificiului aortic şi prezenţa
unor noduli de calcifiere la nivelul celor trei cuspide aortice

137
 STENOZA AORTICA
 Indiferent dacă stenoza aortica este congenitală sau dobândită, calcificările severe
pot deforma complet cuspidele.
Clinic
 Frecvent stenoza aortică este asimptomatică mult timp sau pacientul prezintă
simptome minime, această afecţiune fiind descoperită postmortem.
 Dintre simptome, cele mai frecvente sunt: sincopa, angina pectorală şi insuficienţa
cardiacă stângă.
 La auscultaţie se decelează un suflu sistolic, cu debut după primul zgomot cardiac şi
care se termină înaintea celui de-al doilea zgomot cardiac. Asocierea cu o
insuficienţă aortică determină şi apariţia unui murmur diastolic.
 Tratamenul constă în înlocuirea chirurgicală a valvei, chiar şi la pacienţii în vârstă.
Consecinţa fiziopatologică a stenozei aortice este hipertrofia ventriculară concentrică, cu
reducerea debitului cardiac. În faza de decompensare are loc dilatarea ventriculului
stâng, asociată cu apariţia consecutivă a insuficienţei mitrale.

138
 INSUFICIENŢA AORTICA
 Definiţie - închiderea incompletă a valvelor sigmoide în diastolă caracterizate prin
perforări sau retracţii cicatriceale, datorită leziunilor reumatismale sau luetice.
CAUZE DE INSUFICIENŢĂ AORTICĂ
Orice afecţiune ce afectează cuspidele valvei aortice pot determina regurgitarea:
 MALFORMAŢII CARDIACE CONGENITALE – valvă oartică bicuspidă/
unicuspidă.
 DEGENERESCENŢA VALVEI AORTICE – proces ce apare frecvent odată cu
înaintarea în vârstă.
 ENDOCARTIDA
 REUMATISM ARTICULAR ACUT
 Alte cauze rare:
 Sindromul Marfan (afecţiune a ţesutului conjunctiv)
 Spondilită anchilopoietică
 Sifilis

139
 INSUFICIENŢA AORTICA
 Consecinţa hemodinamică este regurgitarea sângelui din aortă în ventriculul stâng ,
ceea ce determină creşterea volumului la sfârşitul diastolei. Apare un debit cardiac
crescut şi hipertensiune arterială sistemică, cu prezenţa unui puls amplu . În timp
se produce hipertrofia şi dilatarea ventriculului stâng
 La auscultaţie – în mod caracteristic se percepe un murmur diastolic, dar poate
apare şi un murmur sistolic de ejecţie datorită debitului cardiac crescut, precum şi
un murmur diastolic mitral , în cazul asocierii cu insuficienţa mitrală.
 Insuficienţa aortică severă se asociază cu insuficienţă ventriculară stângă.
 Insuficienţa aortică medie este depistată uneori la persoanele sănătoase, unele dintre
acestea având valve aortice bicuspide, iar altele prezentând în antecedente
reumatism articular acut.

140
 LEZIUNILE ORIFICIULUI TRICUSPID şi
PULMONAR
 Atât stenoza cât şi insuficienţa tricuspidiană sunt leziuni foarte rare, care apar frecvent în cazul
afecţiunilor de la nivelul cordului drept.
 Se însoţesc de dilatarea şi hipertrofia atriului drept şi apoi, eventual, a vntricului
drept, în timp ce cordul stâng rămâne normal sau este uşor hipertrofiat, deoarece
volumul de sânge este mai scăzut la acest nivel.
 Circulaţia de întoarcere fiind împiedicată, apare foarte repede staza hepatică
(hepatomegalia).
 Decesul poate surveni prin insuficienţă cardiacă ori endocardită secundară .

 Stenoza şi insuficienţa sigmoidelor pulmonare sunt cardiopatii valvulare foarte rare. Pot fi
consecutive endocarditelor, dar mai frecvent datorită unor malformaţii. Insuficienţa valvei
pulmonare este cel mai frecvent funcţională, secundară unei hipertensiuni în mica circulaţie, în
cursul stenozei mitrale.

141
 Bibliografie
 1. Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s
Patholgy; Clinicopathologic Foundations of
Medicine”; ed. 5; 2008
 2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis
of Disease – 7th edition; editura Elsevier
Saunders, 2008
 3. Rosai and Ackerman’s Surgical
Pathology . 9th ed.

142