PROF.UNIV.DR.

MARIANA AŞCHIE

1
 Anomalii congenitale renale
Aproximativ 10% persoane din intreaga populatie se nasc cu malformaţii ale
aparatului urinar. Displaziile şi hipoplaziile renale reprezintă aproximativ 20%
din anomaliile renale cronice la copii. Boala polichistică renală autozomal
dominantă, o anomalie congenitală care devine manifestă la adulţi este
responsabilă pentru aproximativ 10% din cazurile de insuficienţa renală
cronică la adulţi.
Anomalii de poziţie
Rinichiul ectopic poate fi localizat deasupra pelvisului sau în pelvis. Din
cauza poziţiei lor anormale torsionarea ureterelor poate determina obstrucţie
urinară care predispune la infecţii bacteriene.
Ectopia renală simplă rezultă din imposibilitatea rinichiului de a se ridica din
pelvis în timpul vieţii intrauterine – rinichiul are formă discoidă, bazinetul şi
ureterul pornesc de pe faţa sa anterioară.
Ectopia încrucişată prezintă ambii rinichi situaţi de aceeaşi parte iar unul din
uretere traversează linia mediană înainte de vărsarea în vezică. Malformaţia
rezultă din tulburarea ascensiunii unuia dintre rinichi care trece de partea
opusă.

2
 Anomalii numerice
Agenezia renală
Agenezia renală bilaterală este
incompatibilă cu viaţa. De obicei se
asociază cu alte anomalii congenitale
(plămâni hipoplazici, defecte ale
membrelor) şi pot determina decesul
precoce al persoanelor afectate.
Agenezia unilaterală este o anomalie
rară care este compatibilă cu viaţa în
absenţa altor anomalii. Rinichiul
controlateral este de obicei mărit de
volum ca rezultat al hipertrofiei
compensatorii.
Rinichiul supranumerar reprezintă
una din cele mai rare anomalii Aspect de agenezie renală
renale. Are vascularizaţie şi căi bilaterală. Se observă glandele
excretorii proprii. suprarenale marcate cu săgeți.

3
 Anomalii de volum
Hipoplazia renală reprezintă incapacitatea rinichilor de a se dezvolta la o
mărime normală. Aceasta poate fi bilaterală, cu insuficienţă renală în copilărie dar
este mai frecventă afectarea unilaterală. Diferenţierea dintre hipoplazia
congenitală şi dobândită este dificilă dar un rinichi hipoplazic congenital nu
prezintă cicatrici şi prezintă un număr redus de lobi renali şi piramide, de obicei
şase sau mai puţini. Se deosebeşte o formă hipoplazie renală numită
oligomeganefron în care rinichiul este micşorat de volum dar nefronii sunt
hipertrofiaţi.
Hipertofia renală congenitală se întâlneşte în asociere cu agenezia sau cu
hipoplazia controlaterală şi reprezintă un mecanism compensator.

Hipoplazie renală unilaterală 4

Anomalii de formă
Rinichiul în potcoavă
Fuzionarea polilor renali inferiori, foarte rar a celor superiori determină
apariţia unei structuri în formă de potcoavă. Această anomalie congenitală
este întâlnită la 1 din 500 până la 1000 de necropsii. Fuziunea este situată
anterior faţă de vasele mari abdominale. Fuziunea este realizată prin ţesut
renal sau numai printr-o bandă de ţesut conjunctiv.

Aspect macroscopic de
rinichi în potcoavă
5
 Boala chistică renală
Este un grup heterogen de leziuni ereditare, neereditare şi dobândite.
Acestea prezintă importanţă din următoarele motive:
Sunt frecvente şi reprezintă probleme de diagnostic pentru clinicieni,
radiologi şi anatomopatologi;
Unele forme ca boala polichistică renală sunt cauze majore de insuficienţă
renală cronică.
Uneori pot fi confundate cu tumorile maligne
Clasificarea chisturilor renale
Displazia chistică renală
Boala polichistică renală : autozomal dominantă (la adulţi) şi autozomal
recesivă (în copilărie)
Boală chistică medulară
Boală chistică dobândită (asociată dializei)
Chisturi renale simple (localizate)
Chisturi renale în cadrul sindroamelor de malformaţii ereditare (scleroză
tuberoasă)
Boală chistică glomerulară
Chisturi renale extraparenchimatoase ( chisturi pielocaliceale)
6
 Boala polichistică renală autozomal dominantă
• Este o anomalie ereditară autozomal dominantă caracterizată prin multiple
chisturi localizate în ambii rinichi care în final determină distrucţia întregului
parenchim renal şi insuficienţă renală. Afectează unul din 400 până la 1000
de nou-născuţi şi reprezintă 5-10% din cazurile de insuficienţă renală
cronică care necesită transplant sau dializă. Chisturile afectează iniţial doar
unele porţiuni ale nefronilor astfel că funcţia renală este menţinută până în
decadele a patra şi a cincea de viaţă.
Studiile familiale au evidenţiat că boala este determinată de mutaţii ale
genelor localizate la nivelul cromozomilor 16p13.3 (PKD1) şi 4q21 (PKD2).
Mutaţiile PKD1 sunt incriminate în 85% din cazuri şi sunt asociate cu o
boală mai severă, boală renală în stadiu final şi deces în jurul vârstei de 53
de ani în comparaţie cu vârsta medie de 69 de ani în cazul mutaţiei PKD2.
Aspecte clinice
Mulţi pacienţi rămân asimptomatici până apar manifestări de insuficienţă
renală. În alte cazuri hemoragia sau dilatarea progresivă a chisturilor pot
determina durere. Uneori boala debutează cu hematurie şi alte manifestări
ale bolii renale cronice progresive ca proteinurie,poliurie, hipertensiune.
40% din pacienţi au chisturi la nivelul ficatului şi sunt în general
asimptomatici.

7
Aspect macroscopic
Rinichii sunt măriţi de volum. Au fost raportate cazuri în care rinichii cântăresc
până la 4 Kg fiecare. Suprafaţa externă este formată din chisturi de 3-4 cm în
diametru fără parenchim între ele.
Examenul microscopic relevă nefroni funcţionali dispersaţi între chisturi.
Chisturile pot conţine un lichid clar, seros, frecvent cu lichid brun-roşietic
uneori hemoragic.
Odată cu mărirea de volum chisturile se pot extinde la nivelul calicelor şi
pelvisului determinând defecte de presiune.

Aspect de rinichi polichistic. Rinichiul este

mărit de volum cu numeroase chisturi.
8
 Boala polichistică renală autozomal recesivă
Aspect macroscopic
Rinichii sunt măriţi de volum cu suprafaţa externă netedă. La secţionare se
observă numeroase chisturi mici la nivelul corticalei şi medularei renale ceea
ce îi conferă un aspect spongios.
Aspect microscopic
Se remarcă dilataţii cilindrice sau sacciforme ale tubilor colectori. Chisturile
sunt tapetate de un rând de celule cubice de aspect uniform ce reflectă
originea acestora din tubii colectori. Afectarea renală este bilaterală.În
majoritatea cazurilor ficatul prezintă chisturi cu fibroză portală şi proliferarea
ductelor biliare portale

Ficat de la un adult cu boală Pe secțiune se remarcă prezența

polichistică hepato-renală chisturilor de mici dimensiuni
9
 Malformaţii ureterale
Agenezia ureterului sa datorează dezvoltării defectuoase a mugurelui ureteral
şi este asociată cu agenezie renală.
Ureterele închise au traiect normal dar au terminaţia neperforată
Ureterul ectopic are un meat care se deschide în vezică în afara trigonului
vezical.
Diverticulii ureterali sunt protruziuni congenitale ale peretelui ureteral în
totalitatea sa.
Megaureterul congenital este dilataţia congenitală a ureterului. Poate fi
unilateral sau bilateral.
Uretere duble

Uretere duble ce emerg de

la nivelul fiecărui rinichi 10
 Litiaza renală
Calculii se pot forma în oricare segment al tractului urinar dar majoritatea se
formează în rinichi. Este afectat cu predilecţie sexul masculin cu o incidenţă
maximă între 20-30 de ani.
Etiologie si patogeneza
Se deosebesc 4 tipuri de calculi:
1) Majoritatea calculilor (70%) contin calciu formati din oxalat de calciu sau
fasfat de calciu si oxalat de calciu
2) 15% sunt denumiti calculi struvitici sau fosfato-amoniaco-magnezieni
3) 5-10% contin acid uric
4) 1-2% sunt calculi cistinici
Aspecte clinice
Calculii pot determina obstrucţia tractului urinar, ulceraţii sau hematurie.
Uneori sunt clinic silenţioşi. În general calculii mici pot ajunge la nivelul
ureterelor cu manifestarea durerii sub forma de colica renală.

11
O matrice organica reprezentata de mucoproteine reprezentand 1-5% din
greutatea calculului este prezenta in toti calculii.
Calculii de oxalat de calciu sunt asociati la 5% din pacienti cu hipercalcemie
si hipercalciurie determinata de hiperparatiroidism, sarcoidoza si alte boli
caracterizate prin hipercalcemie. Aceasta este determinata de cativa factori
ca hiperabsorbtia calciului la nivelul intestinului, un defect de reabsorbtie a
calciului la nivel tubular renal sau idiopatica.
Aproximativ 20% din calculii de oxalat de calciu se asociaza cu o secretie
crescuta de acid uric cu sau fara prezenta hipercalciuriei. 5% se asociaza
cu hiperoxalurie care poate fi ereditara (oxalurie primara) sau mai frecvent
datorata cresterii absorbtiei intestinale la pacientii cu boli intestinale.
Aceasta condetie denumita si hiperoxalurie enterica este mai frecvent
intalnita la vegetariei care au o dieta bogata in oxalati. Hipocitraturia
asociata cu acidoza şi diaree cronică de cauză necunoscută poate
determina calculi de calciu.
Calculii fosfat-amoniaco-magnezieni se formează frecvent dupa infectii cu
bacterii care produc urează ( Proteus, unii Staphylococi) care transformă
ureea în amoniac. Urina alcalină rezultată determină precipitarea sărurilor
fosfato-amoniaco-magneziene.

12
 Cauze de hipercalcemie care conduc la nefrocalcinoză

Creşterea resorbţiei 1)Osteodistrofie

osoase de calciu renală
2)Hiperparatiroidism
primar
3)Sindroame
paraneoplazice
4)Neoplasme
osteolitice şi
metastaze
Creşterea absorbţiei 1)Hipercalcemie
intestinale de calciu idiopatica
2)Exces de vitamina D
3)Sindromul lapte-
alcaline
4)Sarcoidoză
13
Calculii din acid uric sunt frecvent întâlniţi la pacienţii cu hiperuricemie cum ar fi guta,
leucemiile. Totuşi, în acest grup mai mult de jumătate din pacienţii cu calculi de acid uric nu
au nici hiperuricemie nici excreţie urinară crescută de acid uric. În acest grup se constată o
tendinţă inexplicabilă de excreţie a urinei cu un ph sub 5,5 care predispune la formarea de
calculi. Calculii sunt gălbui, cu suprafaţa netedă, cu un diametru de până la 2 cm,
consistenţă crescută.
Calculii de cistină sunt determinaţi de defecte genetice în absorbţia renală a aminoacizilor,
în principal a cistinei conducând la cistinurie.
Aspect morfopatologic
Calculii sunt localizaţi unilateral în 80% din cazuri. Localizările cele mai frecvente sunt la
nivelul calicelui şi bazinetului precum şi la nivelul vezicii urinare. Când se formează la nivelul
bazinetului aceştia sunt mici, cu un diametru de 2-3 mm.

Cristale de acid uric în medulara renală.

Prezența unui calcul inclavat la
Se observă celulele gigante și fibroza
nivelul bazinetului din jurul cristalelor 14
 Calcul de cistina Calcul de acid uric

Calcul de oxalat de calciu Calcul de carbonat de calciu

15
 Nefroscleroza benignă

Este termenul utilizat pentru patologia renală asociată cu scleroza

arteriolelor şi arterelor mici renale.  Hipertensiunea si diabetul cresc
incidenta si severitatea acestor leziuni.
Patogeneza- doua procese induc leziunile arteriale
Subtierea intimei si mediei ca raspuns la modificarile hemodinamice, varsta,
defecte genetice.
Depozite de hialin la nivelul arteriolelor determinate de extravazarea
proteinelor plasmatice prin endoteliul lezat
Aspecte clinice
De obicei nefroscleroza necomplicată nu determină insuficienţă renală sau
uremie. Se observă reducerea moderată a fluxului plasmatic renal şi
proteinurie uşoară.
Hipertensiunea malignă şi nefroangioscleroza accelerată

16
Aspect macroscopic
Rinichii sunt de dimensiuni normale sau moderat reduse, cântărind în medie 110-130
g. Suprafaţa corticală este fin granulară.
Aspect microscopic
Se remarcă îngustarea lumenului arteriolar şi a arterelor mici determinată de
subţierea şi hialinizarea pereţilor (arterioloscleroza hialină). Arterele interlobare şi
arcuate prezintă o leziune caracteristică care constă în hipertrofie medială şi
creşterea ţesutului miofibroblastic la nivelul intimei. Această modificare, denumită
hiperplazie fibroelastică însoţeşte arterioscleroza hialină şi se agravează cu vârsta şi
în prezenţa hipertensiunii.

Arterioscleroză hialină. Se observă depozite

Rinichi cu suprafața fin de hialin la nivelul celor două arteriole cu
granulară îngroșarea pereților.
17
 Aspect microscopic de nefroscleroză
benignă .Se remarcă îngustarea lumenului
arteriolar şi a arterelor mici determinată de
subţierea şi hialinizarea pereţilor
(arterioloscleroza hialină)

18
 Nefroscleroza malignă
Este forma de boală renală asociată cu hipertensiunea malignă.
Hipertensiunea se poate instala la pacienţi anterior normotensivi dar de cele
mai multe ori se manifestă la persoane cu hipertensiune esenţială benignă,
forme de hipertensiune secundară, boală renală cronică, în special
glomerulonefrite. Hipertensiunea malignă este relativ rară, fiind prezentă la
1-5% din pacienţii din pacienţii hipertensivi. Aceasta afectează preponderent
tinerii,cu o frecvenţă crescută la sexul masculin şi rasa neagră.
Aspecte clinice
Sindromul de hipertensiune malignă este caracterizat de o presiune
diastolică mai mare de 130 mmHg, edem papilar, encefalopatie, anomalii
cardio-vasculare şi afectare renală. De obicei primele simptome se
datorează presiunii intracraniene crescute şi sunt reprezentate de cefalee,
greţuri, vărsături, scotoame. Odată cu instalarea acestei condiţii apare
proteinuria şi hematuria microscopică sau macroscopică fără alterarea
funcţiei renale dar în final se instalează insuficienţa renală. Acest sindrom
este o urgenţă medicală necesitând instituirea tratamentului antihipertensiv
prompt înainte de instalarea leziunilor renale ireversibile.

19
Aspect macroscopic
Dimensiunea rinichilor depinde de durata şi severitatea bolii hipertensive.
Hemoragii mici, punctiforme se pot observa la suprafaţa corticalei prin
ruptura arteriolelor şi capilarelor glomerulare cu un aspect caracteristic
pestriţ.

Hemoragii mici focale la nivelul

corticalei

20
Se constată două aspecte histologice caracteristice :
1)Necroza fibrinoidă a arteriolelor cu prezenţa structurilor granulare eozinofile
la nivelul pereţilor vaselor de sânge. Se mai poate observa un infiltrat
inflamator la nivelul peretelui.
2)La nivelul arteriolelor şi arterelor interlobulare se observă subţierea intimei
determinată de proliferarea celulelor musculare netede concentrice cu
prezenţa rândurilor concentrice de colagen şi acumularea unui material palid
ce reprezintă acumularea de proteoglicani şi proteine plasmatice. Datorită
aspectului concentric acest aspect mai este cunoscut sub denumirea de ,,în
foi de ceapă’’. Uneori glomerulii prezintă focare de necroză şi un infiltrat
inflamator neutrofilic şi trombi la nivelul capilarelor glomerulare.

Necroza fibrinoidă a Arteriolită hiperplazică cu aspect ,,în foi

arteriolelor aferente de ceapă’ 21
 Glomerulonefritele

Afectiunile glomerulare constituie unele dintre cele mai importante patologii in nefrologie.
Glomerulonefrita cronica reprezinta una dintre cele mai importante cauze de insuficienta renala
cronica.
Glomerulii pot fi afectati de de o varietate de factori precum si in evolutia unor boli sistemice
ca: lupus eritematos sistemic, hipertensiunea arteriala, poliarterita nodoasa, diabetul zaharat si
unele boli ereditare ca boala Fabry. Aceste afectiuni determina afectiuni glomerulare secundare
si trebuie diferentiate de bolile glomerulare primare in care rinichiul este singurul organ afectat.
Atat in bolile glomerulare primare cat si cele secundare manifestarile clinice si aspectele
histopatologice sunt similare

22
 Manifestarile clinice in glomerulonefrite

• Manifestarile clinice in bolile glomerulare sunt grupate in cinci clase de

sindroame glomerulare :

Sindroamele glomerulare
Sindromul nefritic acut
Glomerulonefrita rapid
progresiva
Sindromul nefrotic
Insuficienta renala cronica
Hematuria sau proteinuria
asimptomatica
Hematurie, azotemie,
proteinurie, oligurie, edem si
hipertensiune
Nefrita acuta, proteinurie si
insuficienta renala acuta
Proteinurie peste 3,5 mg,
hipoalbuminemie, hiperlipidemie,
lipidurie
Azotemie, uremie
Hematurie, proteinurie

23
Modificari histopatologice in glomerulonefrite

Din punct de vedere histopatologic glomerulonefritele se caracterizeaza prin

urmatoarele aspecte:
• Hipercelularitate la nivel glomerular
• Ingrosarea membranei bazale
• Hialinizari si leziuni de scleroza

I)Hipercelularitatea reprezinta cresterea numarului de celule la nivelul

glomerulilor. Hipercelularitatea se caracterizeaza prin una din urmatoarele
modificari:
- proliferarea celulelor endoteliale sau mezangiale
- infiltrat inflamator leucocitar format din neutrofile, monocite sau limfocite
- formarea de semilune ce reprezinta acumularea de celule epiteliale
parietale proliferate si infiltrat leucocitar. Proliferarea celulelor epiteliale se
datoreaza actiunii factorilor inflamatori si imunologici.

24
II) Ingrosarea membranei bazale
La microscopic optic aceste modificari se vizualizeaza ca ingrosari ale
peretilor vaselor capilare care se evidentiaza cuajutorulcoloratiei cu acid
periodic Schiff (PAS).
Cu ajutorul microscopului electronic se evidentiaza doua tipuri de modificari:
1) depozitarea unui material amorf (reprezentate de obicei de complexe
imune) la nivelul fetei endoteliale a membranei bazale. La nivelul
membranei bazale glomerulare se mai pot depozita de asemenea fibrina,
amiloid, crioglobuline.
2) ingrosarea propriu-zisa a membranei bazale cum se remarca de exemplu
in glomeruloscleroza diabetica
III)Hialinizarea si scleroza la nivelul glomerulilor
La microscopul optic hialinul se vizualizeaza sub forma unui material
omogen, eozinofil care se acululeaza la nivel glomerular. Aceasta
modificare contribuie la obliterarea lumenului capilarelor ghemului
glomerular. Hialinoza este consecinta lezarii endoteliale sau a peretilor
capilari.

25
 Clasificarea bolilor glomerulare
1) Glomerulopatii primare

Glomerulonefrita proliferativa acuta difuza

- Poststreptococica
- Non -poststreptococica

Glomerulonefrita rapid progresiva

Glomerulopatia membranoasa
Glomerulopatia cu modificari minime
Glomeruloscleroza segmentala focala
Glomerulonefrita membrano-proliferativa
Nefropatia cu Imunoglobuline A
Glomerulonefrite cronice
26
Clasificarea bolilor glomerulare

Boli sistemice cu afectarea glomerulilor

Lupus eritematos sistemic
Diabet zaharat
Amiloidoza
Sindromul Good-Pasture
Poliarterita
Granulomatoza Wegener
Purpura Henoch-Schonlein
Endocardita bacteriana
Boli ereditare cu afectarea glomerulilor
Sindromul Alport
Boala membranei bazale subtiri
Boala Fabry
27
 Glomerulonefrita acuta

Glomerulonefrita acută reprezintă inflamaţia glomerulilor şi clinic este

caracterizată de sindromul nefritic.
Din punct de vedere clinic pacientul se prezintă cu hematurie microscopică
şi macroscopică, azotemie şi hipertensiune uşoară şi moderată. Pacientii
prezinta de regula si edem si proteinurie dar acestea nu sunt la fel de
severe ca cele intalnite in sindromul nefrotic.

28
 Glomerulonefrita poststreptococică (proliferativă
acută)

Se caracterizează prin proliferarea difuză a glomerulilor şi prezenţa unui

infiltrat leucocitar. Este determinată de infecţia cu Streptococul beta
hemolitic de grup A, peste 90% din cazuri fiind determinate de tipurile 12, 4
şi 1.
De obicei debuteaza la 1-4 saptamani dupa o infectie streptococica de la
nivelul faringelui sau pielii ( impetigo). Infectiile localizate la nivelul pielii se
asociaza de regula cu supraaglomerarea si igiena deficitara.
Glomerulonefrita poststreptococică afecteaza frecvent copiii cu varste
cuprinse intre 6 si 10 ani si adultii la orice varsta.
Este o boală mediată imunologic. Perioada latenta dintre momentul infectarii
si debutul nefritei reprezinta timpul necesar formarii anticorpilor impotriva
antigenelor streptococice si formarea complexelor imune. La majoritatea
pacientilor se constata un nivel crescut al anticorpilor impotriva antigenelor
streptococice

29
 Manifestări clinice
La copii, la 1-2 saptamani dupa o faringita acuta se instaleaza febra, greaţa,
oliguria, hematuria. Pacientii prezinta proteinurie usoara (sub 1mg pe zi),
edem periorbitar si hipertensiune moderata.
In cazul adultilor tabloul clinic este mai atipic cu hipertensiune si edem
instalate brusc
Din punct de vedere al investigatiilor de laborator se remarca cresterea
nivelului de anticorpi anti-streptococici
Peste 90% din copiii afectati se recupereaza in totalitate in conditiile
mentinerii balantei apa-sodiu.
Mai putin de 1% din copiii afectati devin oligurici si dezvolta o forma de
glomerulonefrita rapid progresiva. In unele cazuri evolutia este spre
glomerulonefrita cronica.
La adulti doar 60% din persoanele se recupereaza. La unii pacienti se
dezvolta glomerulonefrita cronica. De asemean pot persista leziunile
glomerulare care au ca si consecinte proteinuria, hematuria si
hipertensiunea.

30
Glomerulonefrita poststreptococică (proliferativă acută)

Macroscopic rinichii sunt măriţi de volum palizi cu discrete neregularităţi pe

suprafaţă cu aderenţe ale capsulei.

Rinichi mărit de volum, palid, cu

suprafața netedă

31
Microscopic se constată hipercelularitate glomerulară. Aceasta este
determinată de:
Infiltrat leucocitar neutrofilic şi monocitar
Proliferarea celulelor endoteliale şi mezangiale
În forme severe formarea de semilune
Proliferarea şi infiltratul leucocitar sunt difuze afectând în întregime
glomerulii. Balonizarea celulelor endoteliale cu leziunile proliferative şi
infiltratul leucocitar determina obliterarea lumenul capilarelor. Poate fi
prezent edem interstiţial.

Aspect de hipercelularitate Glomerulonefrită severă cu formarea

glomerulară cu inflitrat limficitar și de semilune; leucocite la nivelul
leziuni proliferative glomerulare capsulei lui Bowman
32
Glomerulonefrita acuta non-poststreptococică
(postinfectioasa)

Este o forma de glomerulonefrita similara

glomerulonefritei poststreptococice dar care se asociaza
cu alte infectii bacteriene ( endocardita streptococica,
meningococemia, pneumonia pneumococica), boli virale
(hepatita B, hepatita C) si infectii parazitare ( malarie,
toxoplasmoza).
Se remarca depozite granulare imunofluorescente si
proeminente subepiteliale caracteristice nefritei cu
complexe imune.
 Glomerulonefrita rapid progresiva ( cu semilune)
Glomerulonefrita rapid progresiva este un sindrom datorat leziunilor
glomerulare severe si nu prezinta o etiologie specifica.
Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin pierderea rapida si
progresiva a functiei renale asociata cu oligurie severa si care netratata
determina insuficienta renala in timp de cateva saptamani cu evolutie spre
exitus.
Din punct de vedere histologic se remarca prezenta structurilor in forma de
semiluna in majoritatea glomerulilor. Aceste structuri se formeaza prin
proliferarea celulelor epiteliale ce tapeteaza capsula lui Bowman si de catre
infiltratul reprezentat de macrofage si monocite.
Etiopatogenie
Glomerulonefrita rapid progresiva poate fi determinata de o serie de
afectiuni atat renale cat si sistemice ca sindromul Goodpasture, lupusul
eritematos sistemic, granulomatoza Wegener. S-a constatat ca leziunile
glomerulare sunt mediate imunologic.

34
 Manifestari clinice

Indiferent de etiologie tabloul clinic este reprezentat de hematurie,

proteinurie moderata, hipertensiune arteriala si edem.
In cazul glomerulonefritei rapid progresive din sindromul
Goodpasture pacientii pot prezenta hemoptizii si hemoragie
pulmonara amenintatoare de viata.
Recuperarea functiei renale in cazul glomerulonefritei rapid
progresive din sindromul Goodpasture poate urma plasmaferezei
careia i se asociaza administrarea de corticosteroizi si agenti
citotoxici

35
 Aspect histopatologic
Macroscopic rinichii sunt mariti de volum si palizi cu prezenta de picheteuri
hemoragice la nivelul corticalei.
Microscopic glomerulii pot prezenta necroza focala, proliferare de celule
endoteliale difuza sau focala si proliferare mezangiala. Aspectul histologic
este dominat de prezenta de structuri in semiluna ce se formeaza prin
proliferarea celulelor epiteliale si prin migrarea monocitelor si macrofagelor
in spatiul urinar.
La microscopul electronic se constata prezenta de depozite subepiteliale si
uneori intreruperea membranei bazale glomerulare.

Glomerulonefrita rapid progresiva Se

remarca colapsul retelei de capilare
glomerulare si structurii in forma de
semiluna reprezentand o proliferare de
celule localizata la nivelul suprafetei interne
a capsulei lui Bowman

36
 Glomerulonefrita cronică
Aspecte clinice: proteinurie şi hipoproteinemie marcate cu sindrom nefrotic
precoce sau tardiv în evoluţia bolii.
Macroscopic rinichii sunt scleroşi, micşoraţi bilateral de obicei simetric;
rinichii sunt palizi, retractaţi, cu suprafaţa granulară, capsula este aderentă,
decapsularea dificilă, cu ruperea parenchimului. Grăsimea perirenală este
mult crescută înlocuind parenchimul dispărut.

Rinichi micșorați bilateral, palizi,

retractați
37
 Microscopic aspectele variază după gradul de scleroză. În faza activă
aspectul este de tip proliferativ cronic cu scleroza progresivă a majorităţii
lobulilor glomerulari realizată prin creşterea matricei mezangiale şi a celulelor
mezangiale. În stadiile finale ale glomerulonefritei cronice se constată
scăderea marcată a numărului de glomeruli ce rămaşi fiind sclerozaţi.

Aspect microscopic de glomerulonefrită cronică cu Corticala prezintă leziuni de fibroză,

înlocuirea completă a glomerulilor cu colagen colorat cu glomeruli sclerotici şi prezenţa unui
în albastru (tricromic Masson) infiltrat inflamator cronic

38
 Sindromul nefrotic

Este o entitate clinică care se caracterizează printr-o leziune

comună şi anume printr-o permeabilitate crescută a
membranei bazale glomerulare care permite trecerea
proteinelor.
Clinic se manifestă prin:
proteinurie masivă (>3,5g proteine/24 h)
hipoalbuminemie
edem
hiperlipidemie
lipidurie

39
 Copii Adulţi
Sindrom nefrotic Glomerulopatie 75% 15%
minimă

Glomerulopatie 5% 30%
mem-branoasă
Glomeruloscleroză 10% 30%
segmentară focală
Glomerulonefrite 5% 5%
membrano-
proliferative de tip I
Alte boli glomerulare 5% 20%

Cauze:

Diabetul zaharat

Amiloidoza

Lupus eritematos sistemic

Medicamente (antiinflamatoare nesteroidiene)

Infecţii: malarie, sifilis, hepatite B şi C

Neoplasme ( carcinoame, limfoame)

40
Nefrita ereditară familială
 Particularităţi ale formelor histopatologice de sindrom nefrotic

Afectare Glomeruloscleroză Glomerulopatie Glomerulonefrite

glomerular segmentară focală membranoasă membrano-proliferative
ă minimă

Microscop Fără leziuni Consolidarea Îngroşarea difuză şi Îngroşarea peretelui capilar

glomerulară globală a peretelui şi hipercelularitate
optic segmentară şi focală capilar endocapilară

Imunofluores Fără Fără depozite imune Imunoglobuline la Complement la nivelul

depozite nivelul peretelui peretelui capilar
centa imune capilar

Microscop Fără Fără depozite imune Depozite dense Depozite dense

depozite subepiteliale subendoteliale sau
electronic imune intramembranoase

41
 Amiloidoza renală
Reprezinta depozitarea de amiloid la nivelul glomerulilor renali. Rinichiul este frecvent
interesat mai ales în amiloidoza secundară; de obicei leziunea renală este asociată cu cu
sindrom nefrotic iar în formele cronice cu insuficiență renală și hipertensiune. Rinichii
prezintă leziuni bilaterale.
Macroscopic rinichii sunt măriţi de volum cu suprafaţa netedă, uşor decapsulabilă; ulterior
suprafaţa devine granulară datorită sclerozei. Pe secţiune au aspect palid şi se observă
contrastul dintre medulară şi corticală care este palidă.
Aspect microscopic
Aproape toţi glomerulii sunt lezaţi. Amiloidul apare ca mici noduli eozinofilici, omogeni situaţi
la nivelul suprafeţei interne a capilarelor sau la nivelul membranei bazale.Odată cu
progresia bolii membrana bazală se îngroaşă progresiv afectând şi lumenul capilarelor cu
scleroza mezangială.

Depozite roz, amorfe la nivelul arterelor,

interstițiului și glomerulilor 42
 Glomerulonefrită minimă (nefroză lipoidă)
Se întâlneşte mai ales la copiii între 2 şi 6 ani, ocazional la copii mari şi adulţi.
Prezintă următoarele caracteristici:
Se asociază cu infecţii respiratorii şi cu imunizările profilactice
Răspunde la tratamentul cu corticosteroizi
Se asociază cu diverse atopii (eczeme, rinite)
Macroscopic rinichii sunt măriţi de culoare gălbuie, palizi, cu desen şters între
corticală şi medulară.
Microscopic glomerulii sunt aproape normali. Membrana bazală este normală; în tubi
se găsesc vacuole fine, citoplasma conţine picături de lipide. Citoplasma tubulară mai
conţine picături de hialin şi cilindri hialini în lumen.

Glomerulonefrită minimă cu membrana

bazală de aspect normal şi absenţa leziunilor
proliferative 43
 Glomerulonefrita membranoasă
Este cea mai frecventă formă de sindrom nefrotic la adult. Se caracterizează
prin îngroşarea difuză a pereţilor capilarelor glomerulare şi acumularea de
depozite imunoglobulinice subepitelial. Se asociază cu:
Consumul unor medicamente (Captopril, antiinflamatoare nesteroidiene)
Tumori maligne diverse (carcinomul de colon, plămân, melanom malign)
Infecţii (hepatită cronică B, , sifilis)
Boli autoimune (tiroidite)
Microscopic se observă îngroşarea membranei bazale a ghemului glomerular
care este eozinofilă.

Îngroșarea difuză a peretelui capilar fără creșterea

numărului de celule 44
 Glomeruloscleroza segmentară focală
Este un pattern de glomeruloscleroză asociat cu proteinurie și insuficiență renală
progresivă.
Această leziune este caracterizată de scleroza focală a unor glomeruli iar în
cazul glomerulilor afectaţi doar o parte din capilare este lezată (segmentară).
Microscopicse remarcă glomeruloscleroză segmentară și focală, scleroză
mezangială în lobuli, depozite de hialin și celule spumoase. Inițial se observă
hipercelularitate mezangială ușoară, cu predominența hipocelularității în stadii
avansate.

Scleroză segmentară la nivelul glomerulului situat în Depozite de hialin la nivel

partea dreaptă a imaginii glomerular
45
 Glomerulonefrite membrano-proliferative
Glomerulonefrita membrano-proliferativă de tip I prezintă următoarele caracteristici:
5% afectează copiii și adulții tineri
Clinic se prezintă cu sindrom nefrotic și hipertensiune arterială chiar la pacienți de 8-
16 ani
Patogenic se constată depozite de complexe imune și activarea complementului și se
asociază frecvent cu infecția cu Staphylococul Epidermidis
Microscopic se constată hipercelularitate glomerulară,mărirea glomerulilor cu
accentuarea lobulilor, îngroșarea neregulată a membranei bazale prin interpunerea
de celule mezangiale între endoteliu și membrana bazală.

Leziuni de proliferare mezangială și îngroșarea

membranei bazale
 Glomeruloscleroza diabetică
Diabetul zaharat este o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate renală, nefropatia
diabetică fiind una dintre cauzele de insuficienţă renală. Boala renală avansată se
observă la 40% din bolnavii cu diabet insulino-dependent de tip I şi de tip II.
Se constată următoarele leziuni:
Îngroşarea membranei bazale glomerulare care se produce la toţi diabeticii în
prezenţa proteinuriei. De obicei această modificare se instalează la 2 ani de la
diagnosticarea diabetului de tip I.
Scleroză mezangială difuză. Acumularea de matrice mezangială în centrul lobulilor
va duce la formarea nodulilor caracteristici Kiemmelstiel –Wilson care au formă
ovoidală sau sferică fiind situaţi la periferia glomerulilor.

Rinichi de volum redus cu suprafaţa Creşterea difuză a matricei

fin granulară şi cicatrici retractile mezangiale 47
 Nefropatii tubulo-interstitiale

Reprezinta un spectru de leziuni ce afecteaza tubii renali dar si interstitiul.

Se clasifică în două categorii de leziuni:
Leziuni toxico-ischemice care determină necroză tubulară acută
Leziuni inflamatorii ale tubilor şi interstiţiului (nefrite tubulo-interstiţiale)
Necroză tubulară acută este o entitate clinicomorfologică caracterizată prin
distrucţia celulelor tubulare epiteliale şi clinic prin diminuarea sau pierderea
funcţiei renale.
Etiologie
Ischemia
Toxicitate directă la nivel tubular ( medicamente, hemoglobină, mioglobină)
Nefrite tubulointerstiţiale acute ca urmare a unei reacţii de hipersensibilitate
la droguri
Coagulopatie intravasculară diseminată
Obstrucţie urinară prin tumori, hipertrofie benignă de prostată
Este cea mai frecventă cauză de insuficienţă renală acută cu diminuarea
rapidă a funcţiei renale şi oligurie.

48
Macroscopic rinichiul este mărit de volum, edemaţiat, de consistenţă
scăzută.
Microscopic este caracterizată de necroza focală a epiteliului tubular cu
ruperea membranei bazale şi ocluzia lumenului tubular.
Concomitent apare şi regenerarea epitelială, tubii conţin celule bazofile
pluristratificate;în tubi se găsesc cilindri hialini, mai ales în cei distali.

Necroză tubulară acută –se remarcă necroza unor celule

epiteliale tubulare

49
 Pielonefrita acută

Pielonefrita este o infecţie bacteriană nespecifică care afectează

parenchimul renal şi bazinetul.
Bacteriile Gram negative şi în special E. Coli determină 80% din
pielonefritele acute. Poate să apară cu sau fără obstrucţie urinară;
de obicei complică o afecţiune a căilor excretorii renale, mai rar
provine pe cale hematogenă prin diseminarea unei infecţii de la
distanţă. Infecţia afectează rinichiul pe cale ascendentă, depinzând
de următorii factori:infecţiile urinare bacteriene, refluxul vezico-
ureteral. Infecţiile urinare precedă pielonefrita acută.
Se întâlneşte la orice vârstă dar este mai frecventă la femei în
timpul sarcinii.
Debutul clinic este acut cu frison, febră, durere lombară, uneori
oligurie.

50
Macroscopic rinichii sunt măriţi de volum cu suprafaţa de aspect pestriţ, cu
abcese de obicei de 0,5-2 m, grupate, corespunzând ca localizare piramidei
renale interesate. Pe secţiune leziunile sunt în benzi radiare cu traiect de la
papilă spre cortex având deseori formă triunghiulară cu vârful spre papilă.
Se remarcă şi prezenţa unor dungi-gălbui radiar-rectilinii de la cortex spre
papilă reprezentând tubii colectori plini cu puroi.

La suprafața corticalei se remarcă zone cenușiu-albicioase

de inflamație și abcese

51
 Aspect microscopic
Se remarcă prezenţa infiltratelo inflamatorii de tip acut cu un aspect
caracteristic radiar, corespunzător benzilor gălbui vizibile macroscopic.
Infiltratul inflamator este alcătuit din polimorfonucleare fiind mai dense în jurul
zonelor de abcedare. În zona de abces se observă necroza tuturor elementelor
renale cu excepţia câtorva glomeruli şi arteriole care îşi mai păstrează
structura.

Infiltrat inflamator neutrofilic la nivel

tubular

52
 Complicaţii ale pielonefritei acute:
Necroza papilară întâlnită mai frecvent la diabetici şi la persoane cu
obstrucţie de tract urinar. Necroza papilară este de obicei bilaterală dar
poate fi şi unilaterală. Pe secţiune la nivelul a 2/3 distale ale piramidelor
renale se constată prezenţa de zone gălbui-albicioasa cu focare de
necroză.

Arii de necroză cenușii limitate la nivelul Leziuni cenușii palide la nivelul papilelor
papilelor renale înconjurate de zone de o zonă
ischemică

53
Pionefroza rezultă din asocierea obstrucţiei căilor urinare şi a infecţiei
pielonefritice. Se caracterizează macroscopic prin bazinet şi calice destinse
cu conţinut purulent şi atrofia parenchimului renal. Rinichiul prezintă scleroză
foarte marcată fiind înlocuit de ţesut fibros cicatriceal în care mai persistă
rari glomeruli hialinizaţi şi tubi atrofici. Infiltratele interstiţiale sunt predominant
granulocitare.
Abces perinefretic poate interesa una sau mai multe papile, zona necrozată
se poate detaşa şi elimina prin urină.
Macroscopic papilele necrozate sunt alb-gălbui cu delimitare netă de restul
parenchimului renal. Microscopic zona afectată are aspect de necroză de
coagulare cu infiltrat inflamator la limita cu ţesutul înconjurător.

Aspect de pionefroză 54
 Pielonefrita cronică
Pielonefrita cronică este o nefrită cronică interstiţială determinată de
infecţii urinare persistente şi recurente în care leziunea interesează
parenchimul renal şi bazinetul. De obicei este asociată cu obstrucţii la orice
nivel al căilor urinare prin calculi, malformaţii ale căilor urinare, stenoze
congenitale, inflamatorii sau tumorale de ureter.
Macroscopic leziunile sunt foarte variate în raport cu gradul de dilatare a
calicelor şi bazinetului Dilatarea lipseşte în cazurile neasociate cu
obstrucţie. Rinichii sunt uneori mult micşoraţi, uneori unilateral, ajungând la
atrofii extreme. Rinichii au suprafaţa externă neregulată cu depresiuni
cicatriciale mari de culoare gălbui-roşietică alternând cu zone fin granulare

Suprafața rinichiului prezintă cicatrici neregulate. Ureterul

este dilatat cu perete îngroșat
55
Aspectul microscopic este nespecific, cu un mare polimorfism lezional cu
alternanţa zonelor cicatrizate cu zone relativ normale la care se asociază aspecte
de inflamaţie interstiţială cronică datorită reinfecţiei ascendente. În rinichii foarte
sclerozaţi şi retractaţi zonele de parenchim normal sunt mult reduse ca dimensiuni.
Zonele cicatriceale au o formă caracteristică de pană cu vârful îndreptat spre
medulară cu retracţia corticalei cu scleroză şi hialinoză marcată a glomerulilor.
Leziunile tubulare sunt foarte importante în pielonefrita cronică. În zonele
cicatriceale se constată dispariţia tubilor şi în special a tubilor contorţi proximali. Pe
alocuri tubii sunt atrofiati sau dilatati chistic cu prezenta unui material eozinofil ce
confera un aspect pseudotiroidian. Glomerulii sunt separaţi prin interstiţiu cu
fibroză şi infiltrat inflamator limfoid.

Cicatrice cortico-medulară cu calice dilatat și Prezenta de tubi cu aspect

deformat pseudotiroidian
56
 Nefrita tubulointerstiţială indusă de medicamente şi
substanţe toxice

Etiologie
Au fost raportate prima dată după administrarea
sulfonamidelor dar sunt frecvente după folosirea penicilinelor
de sinteză (Ampicilină), Rifampicină, diuretice (tiazide),
Allopurinol.
Boala debutează de obicei după 15 zile de la administrarea
medicamentului cu febră, eozinofilie, rush în 25% din cazuri,
hematurie, proteinurie uşoară, leucociturie ( de obicei cu
eozinofile).
Fiziopatologic se realizează probabil printr-o reacție de
hipersensibilitate de tip IV
Tratament: stoparea administrării medicamentului

57
Aspect microscopic
La examinarea microscopică leziunile sunt localizate la nivelul interstiţiului fiind
reprezentate de edem şi infiltrat mononuclear (predominant limfocite şi
macrofage). Pot fi prezente eozinofile sau neutrofile. În cazul nefritelor
determinate de tiazide, Meticilină pot fi prezente leziuni granulomatoase cu celule
gigante.

Nefrită interstițială indusă de

medicamente cu infiltrat eozinofilic și
mononuclear

58
 Nefropatia indusă de analgezice
Este o formă de boală renală cronică determinată de abuzul de analgezice şi
caracterizată morfopatologic de nefrita tubulointerstiţială cronică cu necroză
renală papilară.
Aspect macroscopic
Rinichii sunt de dimensiuni normale sau uşor reduşi de volum, cu arii de atrofie
renală şi papile cu zone de necroză.
Microscopic modificările papilare pot lua următoarele forme:
Iniţial se observă necroză focală.
În stadiile avansate întreaga papilă este necrozată cu pierderea arhitecturii
normale

Leziuni de fibroză la nivelul

Papilă cu arii de necroză medularei 59
 Hidronefroza
Hidronefroza este dilatarea sistemului pielo-caliceal asociată cu
atrofia parenchimului renal. Leziunea poate fi unilaterală sau
bilaterală. Cauzele sunt congenitale sau dobândite.
Hidronefroza congenitală are etiologie multiplă: vase anormale,
formaţiuni fibroase periureterale, valvule mucoase situate la
joncţiunea pielo-ureterală.
În hidronefrozele dobândite cauzele obstrucţiei sunt calculi, tumori
ureterale, stenoze ureterale postinflamatorii, de obicei de etiologie
tuberculoasă.

60
Macroscopic bazinetul şi calicele sunt dilatate variabil după gradul şi
durata obstrucţiei. Dilataţia poate fi minimă sau poate atinge dimensiuni
foarte mari. Lichidul din cavităţile dilatate conţine constituenţii urinei dar cu
concentraţie scăzută. Parenchimul renal se atrofiază progresiv datorită
compresiunii exercitate de urina care nu se poate evacua.
Aspect microscopic: în hidronefrozele incipiente medulara este
micşorată, tubii colectori dilataţi. În formele finale parenchimul este atrofic
apoi este înlocuit de ţesut conjunctiv.

Aspect macroscopic de hidronefroză

61
 Tumori renale benigne
Adenomul papilar renal se formează din epiteliul tubular renal. Sunt tumori
mici (sub 5 mm în diametru). Sunt localizaţi la nivelul corticalei şi apar sub
forma unor noduli gălbui-cenuşii bine delimitaţi.
Microscopic sunt formate din structuri papilare. Celulele sunt cubice sau
poligonale cu nuclei mici, centrali cu citoplasma redusă, fără atipii.
Fibroamele sau hamartoamele renale apar sub forma unor noduli mai mici de
1 cm în diametru cenuşiu-albicioase. Examenul microscopic evidenţiază
celule fibroblastice şi fibre de colagen.

Adenom renal-se remarcă prezenţa Fibrom renal – pe secțiune se remarcă

unui nodul gălbui bine delimitat noduli mici cenușiu albicioși

62
Angiomiolipom
Este o tumoră benignă formată din vase, muşchi neted, ţesut adipos.
Angiomiolipoamele sunt prezente la 25-50% din pacienţii cu scleroză
tuberoasă, o boală caracterizată de leziuni cerebrale care determină epilepsie
şi retard mental şi leziuni ale pielii.
Oncocitom
Este o tumoră epitelială formată din celule mari, eozinofile cu nuclei mici rotunzi
cu nucleoli mari. Tumorile sunt cenuşiu-maronii, încapsulate şi omogene.

Angiomiolipom Oncocitom
63
 Tumora Wilms
Este cea mai frecventă tumoră renală primară cu potential crescut de
malignizare la copii. Aproximativ 5-10% din tumorile Wilms afectează ambii
rinichi simultan (tumori sincrone) sau consecutiv (tumori metacrone).
Aspecte clinice
Majoritatea copiilor prezintă o formaţiune abdominală voluminoasă
palpabilă, hematurie, dureri abdominale hipertensiune.
Macroscopic se prezintă ca o formaţiune solitară, mărită de volum, bine
circumscrisă, deşi 10% dintre acestea sunt bilaterale sau multicentrice în
momentul diagnosticului. Pe secţiune este de aspect omogen, cenuşiu-
gălbuie cu zone de hemoragie, necroză şi uneori prezenţa de chisturi. La
periferie au de obicei o pseudocapsulă.

Rinichi ce prezintă o formaţiune

tumorală alb-cenuşie de aspect lobulat 64
Microscopic se caracterizează prin ţesut renal embrionar în care se găsesc
aspecte cu grade diferite de diferenţiere.Este caracteristică combinaţia
trifazică de de celule blastomatoase, stromale şi epiteliale. Coexistă aspecte
de diferenţiere epitelială cu producerea de tubi sau chiar schiţe de glomeruli
alternând cu ţesut conjunctiv în diferite etape de diferenţiere cu zone de
mezenchim embrionar, ţesut cartilaginos, osteoid, adipos, fibre musculare
striate.
Aproximativ 5% din tumori sunt anaplazice cu prezenţa de celule cu nuclei
mari, hipercromi, pleomorfi şi mitoze anormale.

Aspect trifazic de celule epiteliale,

stromale si blastomatoase
65
 Tumori maligne renale
Carcinoamele renale reprezintă 1-3% din totalitatea cancerelor viscerale şi
85% din cancerele renale la adulţi.
Are o incidenţă crescută în a şasea şi a şaptea decadă de viaţă
predominând la sexul masculin cu un raport bărbaţi-femei de 2-3/1. Fumatul
este cel mai important factor de risc.
Alţi factori de risc sunt reprezentaţi de obezitate, hipertensiune,
hipertensiune, expunerea la azbest, produse petroliere, metale grele. Se
constată o incidenţă crescută şi la persoanele cu insuficienţă renală cronică
şi boală chistică renală, în scleroza tuberoasă.
Aspecte clinice
Durere la nivel costovertebral, palparea unei formaţiuni abdominale şi
hematurie.

66
Aspect macroscopic
Tumora se poate forma în orice zonă a rinichiului dar cel mai frecvent
afectează polii în special cel superior. Neoplasmele cu celule clare se
formează din epiteliul tubular proximal şi de obicei sunt leziuni unilaterale
solitare. Se prezintă ca formaţiuni sferice cu dimensiuni variabile formate din
ţesut gălbui-cenuşii care distorsionează parenchimul penal. Culoarea
gălbuie este consecinţa acumulării de lipide la nivelul celulelor tumorale. Au
tendinţa de a invada venele renale.

Formațiune sferică, gălbuie la nivelul

unui pol renal

67
Aspect microscopic
Majoritatea tumorilor sunt bine diferenţiate dar unele prezintă marcate atipii nucleare, cu
nuclei hipercromatice şi celule gigante.
Se întâlnesc următoarele tipuri histopatologice:
Carcinoame papilare reprezentat de celule tumorale cubice sau cilindrice de aspect
papilar.
Carcinomul cu celule clare (tumora Grawitz) în care patternul variază de la solid la
trabecular sau tubular. Celulele tumorale sunt rotunde sau poligonale cu citoplasma
clară sau granulară.
Carcinomul renal cromofob în care celulele neoplazice sunt dispuse în jurul unui ax
conjunctivo-vascular
Carcinomul ductelor colectoare-este reprezentat de structuri papilare sau tubulare
tapetate de un rînd de celule cubice cu aspect ,,în cui de tapiţer’’

Carcinom cu celule clare-se remarcă prezenţa de

celule rotunde cu citoplasma clară 68
Carcinom renal papilar-prezenţa Carcinom renal cromofob ce
de celule neoplazice dispuse în evidenţiază celuleacidofile cu
jurul unui ax conjunctivo- citoplasma de aspect granular şi
vascular celule clare

69
 Carcinoame uroteliale ale bazinetului renal
5-10% din tumorile renale îşi au originea în uroteliul bazineto-caliceal.
Tumorile uroteliale pot fi multiple afectând pelvisul, ureterele şi vezica
urinară.
La examinarea microscopică sunt identice cu cele localizate în vezica
urinară. Infiltrarea pereţilor pelvisului şi calicelor este frecventă.

La nivelul pelvisului renal, proximal de ureter,

se evidentiaza o formatiune nodulară
neregulata
70
 Tuberculoza renală
În aparatul urinar primul focar tuberculos este localizat în rinichi, iniţial în
corticală, unde apare pe cale hematogenă. Aceasta constituie faza corticală,
parenchimatoasă a tuberculozei renale, care este bilaterală. Aceasta suferă
un proces de resorbţie sau cicatrizare. Din leziunile corticale bacilii se
elimină în urină în urină prin tubii colectori şi ajung în papilă. Condiţiile
speciale de vascularizaţie ale papilei şi stagnarea urinei infectate
favorizează producerea leziunilor papilare caracterizate prin tendinţă la
necroşă şi ulceraţie. Se constituir faza a doua a tuberculozei renale, de
tuberculoză ulcero-cazeoasă care de obicei este unilaterală.
Formele anatomo-patologice de tuberculoză renală sunt:
Forma granulară localizată sau difuză se întâlneşte în tuberculozele miliare
şi în tuberculoza cronică renală, în stadiul parenchimatos. Rinichiul este
uşor mărit cu granulaţii diseminate pe suprafaţă, dispuse regulat sau în
conglomerate.
Forma nodulară este foarte rară. Rinichiul este deformat de noduli gri-gălbui
de 0,5-2 cm situaţi în special la nivelul corticalei.
Forma ulcero-cavernoasă este cea mai frecventă formă a tuberculozei
renale. Ea cuprinde leziuni în diverse stadii evolutive dar caracteristica
esenţială este prezenţa cavernei.
71
Aspect macroscopic
Rinichiul este mărit de volum, boselat cu granulaţii gălbui pe suprafaţă,
dispersate sau confluente. Pe secţiune se remarcă prezenţa cavernelor în
număr variabil, localizate în formele incipiente în medulară apoi şi în restul
parenchimului renal. Peretele cavernelor este neregulat cu depozite
cazeoase în cavernele recente. Cavernele vechi sunt delimitate de restul
parenchimului renal printr-un perete fibros.

Tuberculoză renală cu prezența

cavernelor pe secțiune
72
 Aspect microscopic
Aspect de necroză cazeoasă extinsă cu foliculi giganto-epitelioizi
formaţi din celule epitelioide şi celule Langhans

Aspect microscopic de tuberculoză renală-se

remarcă prezența foliculilor giganto-epitelioizi

73
 Pionefroza tuberculoasă
Este de obicei rezultatul unei forme ulcero-cavernoase cu grave leziuni ale
ureterului care merg până la stenoză. Adeseori se asociază o infecţie
secundară cu germeni piogeni. Rinichiul este mărit de volum, lobat. Pe
secţiune rinichiul conţine cavităţi pline cu puroi delimitate de perete fibros.
Leziunea evoluează până la dispariţia aproape totală a parenchimului renal.

Se remarcă prezența foliculilor giganto-epitelioizi

74
 Leziunile tuberculoase ale căilor urinare

Propagarea leziunilor de la rinichi la căile excretorii se face pe cale limfatică,

prin limfaticele submucoase şi adventiceale. Propagarea pe cale limfatică
explică tendinţa la unilateralitate a leziunilor tuberculoase în rinichi, ureter,
vezică. Propagarea leziunilor renale tuberculoase la bazinet şi ureter este
constantă.
Peretele bazinetului prezintă la început o uşoară îngroşare, mucoasa este
acoperită de granulaţii care confluează, se cazeifică şi ulcerează. Aceleaşi
modificări apar rapid şi în ureter constituind ureterita tuberculoasă. La
început mucoasa este intactă cu foliculii tuberculoşi situaţi subepitelial apoi
ulcerează şi procesul tuberculos pătrunde şi la nivelul muscularei. Prin
progresiunea leziunilor apare procesul de scleroză cicatricială. Pereţii
bazinetului şi ureterului devin rigizi, se îngroaşă, se produc stenoze şi
obliterări ale lumenului.

75
 Cistita tuberculoasă

Este secundară tuberculozei renale. Iniţial leziunile sunt mucoase

situate în jurul orificiului ureteral corespunzător rinichiului tuberculos
apoi se extind pe toată suprafaţa vezicii cu apariţia de granulaţii
subepiteliale care ulcerează. Ulterior este infiltrată tunica musculară.
Rezultă rigiditatea peretelui, muşchiul fiind înlocuit de ţesut de
scleroză cu reducerea capacităţii vezicale (vezica mică
tuberculoasă).

76
 Cistite acute

Dintre toate porţiunile tractului urinar vezica este cel mai frecvent
expusă infecţiei. Cistitele apar de obicei secundar unei alte afecţiuni
şi sunt favorizate de stagnarea urinei în vezică.
Dintre agenţii etiologici predomină infecţiile cu E. Coli, Proteus,
Klebsiella şi Enterobacter. Candida albicans şi mai rar cryptococii
determină cistită în special la persoane imunodeprimate sau care
folosesc antibiotice o perioadă îndelungată. Factorii predispozanţi
sunt reprezentaţi de calculi urinari, diabet, obstrucţii urinare de
diverse etiologii, stări de imunodeficienţă. Pacienţii care urmează
tratament cu Ciclofosfamidă pot dezvolta cistită hemoragică.

77
Aspect macroscopic
La început se produce hiperemie şi edem, urmate de ulcerarea mucoasei.
Suprafaţa vezicii este acoperită parţial cu epiteliu alternând cu zone ulcerate
acoperite cu membrane de fibrină în ochiurile căreia se găsesc neutrofile,
hematii, microbi. Peretele vezical se îngroaşă prezentând infiltrate
inflamatorii difuze granulocitare sau abcese.
După caracterul exudatului se împart în:
Cistite catarale în care predomină edemul şi descuamarea epitelială;
Cistite fibrino-purulente cu mucoasa acoperită de false membrane de fibrină
şi puroi
Cistite hemoragice în care mucoasa este erodată, cu sufuziuni hemoragice
în corion iar conţinutul vezical sanguinolent
Cistite purulente în care peretele vezical prezintă infiltrate cu
polimorfonucleare iar urina este purulentă.

78
Cistita acuta –se observa leziuni proliferative la nivelul Se remarca în lamina propria
vaselor cu edem şi infiltrat inflamator la nivelul laminei prezenta de eozinofile, plasmocite,
propria ce îi confera aspectul papilar
limfocite şi rare neutrofile

Cistita hemoragica
79
 Cistită cronică

Cistitele cronice se produc prin cronicizarea cistitelor acute prost

tratate, recidivate. Leziunile sunt mai marcate, mai profunde
interesând şi ţesutul perivezical. Vezica are perete indurat, cu
procese de pericistită; mucoasa este ulcerată, prezintă vegetaţii sau
aspect granular datorită ţesutului de granulaţie. Variantele
microscopice includ cistita foliculară cu prezenţa de agregate de
limfocite la nivelul foliculilor limfoizi din mucoasă şi cistita
eozinofilică caracterizată de prezenţa infiltratului eozinofilic la nivelul
submucoasei cu fibroză şi celule gigante. Majoritaea cazurilor de
cistită eozinofilică reprezintă inflamaţii subacute nespecifice deşi rar
aceste leziuni sunt manifestări ale unor alergii sistemice.

80
 Forme de cistită cronică

Cistita ulcerată în care se remarcă o ulceraţie superficială sau profundă cu

margini neregulate cu baza roşietic-violacee acoperită de false membrane.
Cistita vegetantă cu mucoasa îngroşată, polipoidă.
Cistita pseudomembranoasă în care ulceraţiile sunt acoperite de false
membrane fibrinoase, alb-cenuşii.

81
 Forme speciale de cistită

Cistita interstiţială (ulcerul Hunner) este o formă de cistită cronică

persistentă şi dureroasă, mai frecventă la sexul feminin ce constă în fibroza
peretelui vezical unde apare o îngroşare a peretelui, cu ulceraţie.
Microscopic, epiteliul este ulcerat cu fibroză intensă în corion ce se extinde
între fasciculele musculare.
Malakoplazia
Malacoplazia tractului urinar este mai frecvent întâlnită la femei, în decada a
5-a de viaţă, în contextul unui istoric lung de infecţie de tract urinar. Se
asociază frecvent cu infecţia urinară cronică ,cu boli sistemice ca
sarcoidoza şi cu imunodeficienţe congenitale sau dobândite
Este o inflamaţie granulomatoasă a vezicii urinare caracterizată
macroscopic prin plăci uşor proeminente ale mucoasei deprimate în centru,
multiple, uneori confluente, moi, de culoare cenuşiu-gălbuie sau brune cu
dimensiuni de la 1mm la 5 cm.

82
Histologic leziunea granulomatoasă se caracterizează prin celule
voluminoase cu citoplasma abundentă, rotunde sau poligonale şi prezenţa
corpilor Michaelis-Gutmann care sunt mici sferule de 1-10 mm omogene,
retractile uneori fagocitate de macrofage.

Malakoplazie-prezența de plăci uşor

proeminente ale mucoasei deprimate în Macrofage cu citoplasma granulară și și
centru, multiple corpi Michaelis-Gutmann rotunzi

83
 Cistita de iradiere
Apare după iradieri în regiunea hipogastrică şi persistă după mai multe
luni şi ani de la iradiere. La început mucoasa este edematoasă apoi se
ulcerează şi apar proeminenţe granulomatoase roşietice. Ulceraţiile
prezentă margini hiperemice cu fibroză hialină care disecă musculara.
Leucoplazia mucoasei vezicale
este transformarea epiteliului vezical de obicei limitată în epiteliu
pavimentos cheratinizat. Zona de leucoplazie localizată mai frcvent în
vecinătatea orificiului ureteral are mucoasa albă, uşor încreţită. Leziunea
se întâlneşte în cistitele cronice, asociate cu leziuni ulcerative ale
mucoasei.

84
 Tumorile benigne de vezică urinară
Aproximativ 95% din tumorile vezicale sunt de origine epitelială, restul de
5% fiind reprezentate de tumori mezenchimale.
Tumori epiteliale benigne
Papilomul reprezintă 1% din tumorile uroteliale.De obicei sunt solitare, mici
(0,5-2 cm). Este format din proliferarea epitelială de celule asemănătoare cu
cele ale uroteliului vezical normal. Axele conjunctivo-vasculare ale tumorii
sunt subţiri.
Polipoza vezicală se caracterizează prin proliferări papilomatoase pe
întinderi mari sau pe toată suprafaţa mucoasei vezicale.

Papilom –aspect de papile mici tapetate

Papilom de uroteliu de aspect normal 85
Hemangiomul apare frecvent la copii și sunt localizate la nivelul
pereților posterior sau laterali. Se asociază frecvent cu
hemangioame cavernoase. Microscopic sunt hemangioame de tip
cavernos.
Leiomiomul care se prezintă ca o formațiune circumscrisă cu
dimensiuni până la 4,5 cm, ce pot apărea la orice vârstă.

Hemangiom cavernos
86
 Carcinoamele de vezică urinară
Carcinoamele vezicii urinare prezintă următoarele caracteristici:
Vezica urinară este cea mai frecventă localizare a tumorilor de tract urinar.
Majoritatea tumorilor afectează pacienţii vârstnici (vârstă medie de 65 ani) şi rar sub
50 de ani.
Sexul masculin este mai frecvent afectat.
Din punct de vedere al aspectului histopatologic majoritatea sunt carcinoame
tranziţionale. Carcinoamele scuamoase, adenocarcinoamele, carcinoamele
neuroendocrine şi sarcoamele sunt foarte rare.
Majoritatea tumorilor sunt maligne iar prognosticul lor depinde de stadiul clinic,
gradul histopatologic şi tipul tumorii.
Tumorile sunt de obicei multifocale şi pot fi localizate în orice segment al tractului
urinar tapetat de epiteliu tranziţional, de la bazinet la uretra posterioară.
Tratamentul chirurgical este urmat de obicei de recurenţa tumorii.
Factori de risc
Fumatul
Medicamente: Ciclofosfamidă, analgezice
Radioterapia (pentru cancerul de prostată, de col, rectal)
Expunerea profesională la compuşi chimici organici: azotaţi

87
 Carcinoamele uroteliale sau tranziţionale
Reprezintă aproximativ 90% din tumorile vezicii urinare. Denumirea
,,tranziţional’’ corespunde denumirii de epiteliu tranziţional care este utilizată
pentru epiteliul urotelial. Acestea pot fi tumori papilare sau pot avea
componente papilare şi solid infiltrative sau pot fi solid infiltrative. Majoritatea
însă au structură papilară.
Tumorile papilare pot fi solitare dar de obicei sunt multiple.Tumorile papilare
apar sub forma unor leziuni exofitice de culoare roşietică, de dimensiuni
variabile (de la 1cm la peste 5 cm). Majoritatea se formează la nivelul
pereţilor posterior şi laterali ai vezicii urinare. Din punct de vedere
histopatologic evoluează de la tumori papilare bine diferenţiate la slab
diferenţiate şi anaplazice.

Carcinom urotelial de grad înalt invaziv

cu aspect multinodular, cu arii de necroză
şi ulceraţii
88
Histologic aceste în carcinoame uroteliale papilare de grad scăzut şi de
grad înalt.
Carcinoame uroteliale papilare de grad scăzut -structurile papilare sunt
tapetate de epiteliu tranziţional malign cu atipii citologice minime. Nucleii
sunt moderat hipercromi cu activitate mitotică minimă. În 10% din cazuri se
constată invazia laminei propria sau muscularei proprii.
Carcinoame uroteliale papilare de grad înalt
Nucleii sunt hipercromi şi pleomorfi. Aproximativ 80% invadează lamina
propria.

Carcinom urotelial de grad scăzut cu

prezența nucleilor hipercromi și a Carcinom urotelial de grad înalt
numeroase mitoze
89
 Stadializarea TNM a carcinoamelor de uroteliu

Ta Carcinom papilar noninvaziv

Tis Carcinom in situ

T1 Invazie în lamina propria

T2 Invazie în musculara proprie

T3 Invazia ţesutului perivezical

T4 Invazia structurilor adiacente

N0 Fără invazie ganglionară

N1 Invazia unui singur ganglion

N2 Numeroşi ganglioni invadaţi

M0 Fără metastaze

M1 Metastaze la distanţă

T-tumoră primară
N-Ganglioni regionali
M-Metastaze la distanţă
90
 BIBLIOGRAFIE

1. Raphael Rubin, Strayer D.S. – “Rubin’s Patholgy; Clinicopathologic

Foundations of Medicine”; ed. 5; 2008
2. Fletcher DM – Diagnostic Histopathology of Tumors. London, Churchill
Livingstone, 2008
3. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease – 7th edition; editura
Elsevier Saunders, 2008
4. Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology . 9th ed.
5. Heptinstall’s pathology of the kidney sixth ed. 2007

91