Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
APARATULUI
RESPIRATOR
1
ANOMALII CONGENITALE
ATREZIA BRONŞICĂ
afectează cel mai frecvent bronhiile segmentului posterior apical al lobului superior
stâng
la copii leziunea poate determina supraextensia unei porţiuni pulmonare, care la adult
se poate asocia şi cu leziuni emfizematoase
HIPOPLAZIA PULMONARĂ
este cea mai frecventă leziune congenitală (10% din necropsiile neonatale) ce se
caracterizează prin dezvoltarea incompletă sau deficitară a plămânului.
în majoritatea cazurilor se asociază şi cu alte anomalii congenitale
plămânul este mai mic decât de obicei, datorită unui număr mai redus de acini sau ca
urmare a micşorării volumului lor
afecţiunea se poate asocia cu hipoplazia bronhiilor sau a vaselor pulmonare
se poate întâlni în trisomiile 13,18 şi 21
2
ANOMALII CONGENITALE
CHISTURI BRONŞICE
leziune discretă, extrapulmonară, ce se caracterizează prin prezenţa unor spaţii pline cu
lichid, tapetate de un epiteliu respirator şi limitată de pereţi alcătuiţi din ţesut muscular şi
cartilaj
la nou-născut poate comprima una din căile respiratorii principale determinând
insuficienţă respiratorie, iar la vârstnici aceste chisturi se pot infecta, cu ruptură şi
hemoragie secundară.
majoritatea chisturilor sunt asimptomatice, cel mai frecvent fiind descoperite la
examenele radiografice pulmonare de rutină
MALFORMAŢIILE CHISTICE
ADENOMATOIDE CONGENITALE
Se caracterizează prin prezenţa de structuri
bronşice anormale, ce variază ca mărime şi ca
distribuţie, cel mai frecvent apărând în primii
doi ani de viaţă.
De regula este afectat doar un lob pulmonar
şi se caracterizează prin prezenţa a multiple
spaţii chistice tapetate de un epiteliu bronşic
şi separate de un ţesut fibro-conjunctiv lax. Fig.1 Malformaţie chistică adenomatoidă congenitală
multiple spaţii chistice, de aspect glanduliform, tapetate de un
(Fig.1) epiteliu bronşic 3
ANOMALII CONGENITALE
SECHESTRUL EXTRALOBAR
se caracterizează prin prezenţa unui fragment de ţesut pulmonar care nu are legătură cu
arborele bronşic, fiind localizat la exteriorul pleurei viscerale şi vascularizat de o arteră
aberantă, cu originea in aortă. (Fig.2 A-B)
macroscopic - formaţiune piramidală sau rotundă acoperită de pleură, cu dimensiuni
variabile 1- 15 cm.
microscopic – se constată prezenţa de bronhiole, ducte alveolare şi alveole dilatate;
infecţiile sau infarctele pot modifica aspectul histologic.
SECHESTRUL INTRALOBAR
se caracterizează prin prezenţa unei mase de ţesut pulmonar cu localizare în interiorul
pleurei pulmonare, neconectate la arborele traheobronşic şi vascularizată de o arteră
sistemică. (Fig.3 A-B) În majoritatea cazurilor sunt localizate la nivelul lobului inferior
macroscopic – se prezintă ca o sechelă a unei pneumonii recurente cronice, cu
modificări finale de fibroză şi leziuni chistice cu aspect de “fagure”; chisturile variază
ca mărime (diametru → 5 cm) şi sunt situate într-o stromă fibroasă.
microscopic – spaţiile chistice sunt tapetate de un epiteliu columnar sau cuboidal, cu
prezenţa în lumen a unor macrofage spumoase şi cu material eozinofil; frecvent se
întâlneşte inflamaţia cronică şi hiperplazia foliculilor limfoizi.
4
ANOMALII CONGENITALE
5
ANOMALII CONGENITALE
6
ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Definiţie
Atelectazia reprezintă incompleta
expansiune a plămânilor (atelectazie
neo-natală) sau toate condiţiile
patologice în care se pierde aerul din
alveole, deci când apare un colaps
pulmonar.
Clasificare
1. Atelectazia nou-născutului
2. Atelectazia dobândită (colapsul
pulmonar), întâlnită de obicei la adulţi
(Fig.4):
prin resorbţie (colapsul pulmonar
obstructiv)
prin compresiune (colapsul
compresiv)
prin contracţie Fig.4 Diferite forme de atelectazie la adult
7
ATELECTAZIA PULMONARĂ
Atelectazie
Plămînul stâng este atelectaziat,
iar cel drept este destins
compensator → 8
ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Atelectazia obstructivă
reprezintă obstrucţia incompletă a unei căi aeriene şi care în timp determină
resorbţia oxigenului captiv de la nivelul alveolelor, fără afectarea fluxului sanguin
în zona afectată
etiologie – în principal datorită secreţiilor excesive (exemplu - dopurile mucoase)
sau datorită exudatelor din interiorul bronhiilor mici, ce se întâlnesc în astmul
bronşic, bronşita cronică, bronşiectazia, stările postchirurgicale sau datorită
aspiraţiei de corpi străini.
Deşi neoplasmele bronşice pot produce atelectazie, totuşi de cele mai multe ori ele
determină obstrucţie subtotală cu apariţia unui emfizem localizat
Macroscopic - poate interesa un lob, un segment pulmonar sau mai mulţi lobuli în
funcţie de bronhia obstruată; zona afectată este depresionată faţă de restul
plămânului, micşorată de volum, de culoare roşie-închisă, consistenţă crescută şi
elastică, cu crepitaţii diminate sau chiar absente. La secţionare, zona atelectaziată
este compactă, cu pierderea aspectului veziculos al plămânului normal
Microscopic - lumenele alveolelor sunt aplatizate până la dispariţie, septurile sunt
îngroşate, cu capilare destinse, pline de hematii, iar epiteliul alveolar proemină în
lumen.
9
ATELECTAZIA PULMONARĂ
Atelectazia prin compresiune
apare în prezenţa hidro- şi hemotoraxului, pleureziilor abundente, pneumotoraxului,
tumori intratoracice voluminoase, diafragm ridicat (apare în prezenţa peritonitelor sau
abceselor subdiafragmatice, cu apariţia atelectaziei bazale
cauzele cele mai frecvente apar în insuficienţa cardiacă cu dezvoltarea exudatului pleural
sau în efuziunile neoplazice de la nivelul cavităţii pleurale.
în cazul pneumotoraxului cu supapă sau în cazul plăgilor toracice, debutul este brusc, cu
simptomatologie zgomotoasă, evoluţie rapidă, compresiunea determinând nu numai
colapsului întregului plămân de partea afectată dar şi deplasarea mediastinului cu
repercusiuni asupra funcţiei plămânului contralateral.
Trăsăturile morfopatologice sunt asemănătoare cu cele descrise la atelectazia prin
obstrucţie.
Atelectazia prin contracţie
apare în afecţiunile ce determină modificări fibrotice localizate sau generalizate la nivelul
plămânului sau pleural, ce împiedică expansiunea pulmonară totală.
Sindromul de lob mediu (Fig. 5)– reprezintă afectarea lobului mediu al plămânului drept,
cu leziuni de atelectazie asociate cu scleroză difuză. Apare ca urmare a compresiunii
bronşiei lobare prin adenopatii sau scleroză peribronşică (adenopatia este în general
de etiologie tuberculoasă) .
10
ATELECTAZIA PULMONARĂ
11
AFECŢIUNI PULMONARE OBSTRUCTIV -
RESTRICTIVE
Afecţiunile pulmonare obstructive
Se caracterizează prin creşterea rezistenţei fluxului aerian datorită obstrucţiei
complete sau parţiale la orice nivel, de la trahee la bronhiile mari sau a
bronhiolelor terminale şi respiratorii.
Exemple: emfizem, bronşita cronică, bronşiectazie, astm
Afecţiunile pulmonare restrictive
Se caracterizează prin reducerea expansiunii parenchimului pulmonar, cu scăderea
capacitătii pulmonare totale
Apare în două categorii de afecţiuni
a. Afecţiuni ale peretelui toracic – afecţini neuromusculare, obezitate severă,
afecţiuni pleurale
b. Afecţiuni interstiţiale şi infiltrative, acute sau cronice – pneumoconioze,
fibroză interstiţială
Deşi multe afecţiuni prezintă atât o componentă obstructivă cât şi una restrictivă,
diferenţierea dintre cele două este utilă pentru a corela rezultatele testelor
funcţionale pulmonare cu cele ale examenului radiologic şi cu cele ale examenului
histopatologic
12
EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie – afecţiune pulmonară cronică caracterizată prin dilatarea spaţiilor aeriene
distal de bronhiolele terminale, cu distrugerea pereţilor bronșici şi fără fibroză
evidentă
Etiologie
Fumatul – cauza principală, în asociere cu aerul poluat (ambele produc o inflamaţie
pulmonară cronică de nivel redus)
Deficitul de α1 antitripsină – afecţiune congenitală, autozomal dominantă, ce apare la
tineri; se asociază cu emfizem sever.
14
EMFIZEM PULMONAR
Emfizemul panlobular (panacinar) (Fig.7)
acinii sunt implicaţi uniform, cu distrugerea septurilor alveolare de la centru spre
periferia acinilor.
prefixul “pan”se referă la întregul acin, dar nu la tot plămânul.
se asociază în mod tipic cu deficitul de α1 antitripsină, dar poate apare şi la fumătorii
cronici în asociere cu emfizemul centrolobular.
se întâlneşte frecvent în zonele inferioare si are evoluţie severă.
Macroscopic
plămânii sunt voluminoşi, palizi, cu suprafaţa neregulată şi cu amprente costale pe
suprafaţă;
marginile sunt rotunjite, iar din cauza volumului mare plămânul acoperă pericardul.
la compresiune plămânul nu se turteşte, crepitaţiile fiind diminuate, rare, inegale.
pe suprafaţa de secţiune apare un desen accentuat, cu spatii aeriene mărite, inegale şi
cu prezenţa de bule emfizematoase, situate mai ales subpleural
se asociază frecvent cu bronşite muco-purulente şi fibroze peribronşice.
pleura este adesea îngroşată şi cu aderenţe
15
Fig. 6 Emfizem centrolobular
Ariile centrale prezintă modificări
emfizematoase (E), înconjurate de câteva spaţii
alveolare
16
Aspectul microscopic al emfizemului panacinar (Fig. 8 A-D)
structura alveolară a ţesutului pulmonar este înlocuită de spaţii aeriene mari, realizate
prin distensia şi confluenţa de alveole, în urma distrugerii septurilor alveolare şi a
dilataţiei sau distrugerii bronhiolelor respiratorii.
septurile alveolare sunt adesea rupte, flotante în spaţiile aeriene. Septurile persistente
sunt fie subţiri prin colabarea capilarelor, fie îngroşate datorită fibrozei.
în pereţii bronhiilor mici sunt prezente infiltrate inflamatorii cronice cu scleroză, care
determină îngroşarea peretelui bronşic şi distrugerea stratului muscular; infiltratul
inflamator este extins şi la ţesutul pulmonar învecinat.
arterele au peretele îngroşat prin leziuni de endarterită şi scleroza peretelui.
Fig. 8D→
Emfizem panacinar
Fig. 8C Plămânul unui pacient cu deficit de α1
antitripsină, cu spaţii alveolare mari, neregulate şi
reducerea importantă a numărului de septuri
alveolare, ce este subliniată prin compararea cu o
secţiune printr-un plămân normal la aceeaşi putere
de mărire a microscopului (Fig. 8D)
18
EMFIZEMUL PARASEPTAL (Emfizemul localizat)
se caracterizează prin distrugerea alveolelor şi cu apariţia emfizemului doar într-o
singură localizare, plămânul restant fiind normal
de obicei este localizată la nivelul vârfului unui lob superior, deşi poate apare în orice
zonă a parenchimului pulmonar, ca de exemplu subpleural
chiar dacă din punct de vedere clinic nu prezintă importanţă, totuşi ruperea acestei
leziuni poate determina pneumotorax spontan
leziunile emfizematoase localizate pot evolua cu formarea finală a unei zone mari de
distrugere, denumită bulă (emfizem bulos) (Fig 9A, B), ce variază de la 2 cm la leziuni
de mari dimensiuni
Fig. 9A Emfizem
bulos cu bule mari
subpleurale (superior
stânga)
Fig.10B Modificările
morfologice în bronşita
cronică
22
Fig 10D Bronşita cronică
Fig.10C Bronhie normală Glandele bronşice sunt mult mărite, indexeul Reid
măsoară 0,6; glandele mucoase sunt de tip mucos.
23
BRONŞIECTAZIA
Definiţie - afecţiune caracterizată prin dilatarea permanentă a bronhiilor şi
bronşiolelor determinate de distrugerea ţesutului elastic şi muscular, ce apar sau se
asociază cu infecţii cronice necrotizante.
Pentru a pune diagnosticul de bronşiectazie – dilatarea trebuie să fie permanentă.
Manifestări clinice
febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă
24
BRONŞIECTAZIA
─ fibroză chistică
─ afecţiuni neurologice
─ intubaţia nazogastrică
─ bronşita cronică
25
BRONŞIECTAZIA
Aspect macroscopic (Fig. 11A, B)
zona pulmonară afectată este indurată, cu pleura pulmonară îngroşată, fibrozată, cu
aderenţe
Pe secţiune este frapant volumul ocupat de arborele broşic şi reducerea
proporţională a ţesutului pulmonar.
căile aeriene sunt dilatate, uneori ajungând de patru ori mai mari decât
dimensiunile normale, cu forme variate: cilindrice, fuziforme sau sacciforme.
sunt interesate în special bronhiile de calibru mediu, dar dilataţia poate cuprinde şi
brohiolele terminale.
peretele bronhiilor este îngroşat, albicios, cu sau fară secreţii mucoase sau
mucopurulente, în cantitate moderată
ţesutul pulmonar este indurat, neaerat, adesea dur, albicios, sclerozat, uneori cu
zone de emfizem
septurile interlobare şi interlobulare sunt îngroşate
localizare:
bronşiectazia generalizată este de obicei bilaterală, frecvent în lobii inferiori
(mai frecvent lobul stâng decât cel drept)
bronşiectazia localizată poate apare în orice zonă unde este obstrucţie sau
inflamaţie.
26
Fig. 11A Bronşiectazie la un pacient cu Fig. 11B Bronşiectazie
fibroză chistică; Rezecţia lobului superior prezintă bronhii
la secţionarea plămânului se evidenţiază mult dilatate – de aspect sacular, cu
bronşii periferice dilatate pline cu secreţii îngroşarea peretelui bronşic şi cu
mucopurulente parenchim pulmonar fibrozat
27
BRONŞIECTAZIA
Aspect microscopic (Fig. 12 A, B,C)
bronhiile afectate prezintă infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar şi scleroză
în toate straturile peretelui bronşic; aceste leziuni se extind peribronşic şi la ţesutul
pulmonar
structurile mio-elastice de la nivelul peretelui bronşic sunt distruse sau
dezorganizate.
mucoasa este îngroşată, cu aspecte polipoide; epiteliul este bogat în celule
mucosecretoare, frecvent cu zone de metaplazie pavimentoasă.
secreţia mucoasă din lumen conţine frecvente epitelii bronşice descuamate.
ţesutul pulmonar prezintă zone de atelectazie, cu fibroză, cu focare de pneumonie
cronică resorbtivă cu celule spumoase şi numeroase alveole cu macrofage în
lumen.
frecvent se găsesc la nivelul peretelui bronşic foliculi limfoizi.
arterele bronşice sunt frecvent dilatate, uneori cu leziuni de peri- şi endarterită.
28
←Fig. 12A
Fig. 12C
Fig. 12B
bronhiile au pereţi îngroşaţi şi conţin mucus abundent, iar bronhiile mici sunt obstruate
de dopuri de mucus (Fig. 13)
Microscopic
dopurile de mucus (Fig. 14A) conţin spirale de epiteliu descuamat, ceea ce determină
apariţia spiralelor Curschmann.
sunt prezente numeroase eozinofile şi cristale Charcot-Leyden (colecţie de cristale de
proteine membranare eozinofilice)
“remodelări” ale căilor aeriene (Fig. 14 B,C,D):
îngroşarea membranei bazale a epiteliului bronşic
edem şi infiltrat inflamator în pereţii bronhiilor, cu predominanţa eozinofilelor şi a
mastocitelor
creşterea mărimii glandelor submucoase
hipertrofia peretelui muscular bronşic 31
ASTMUL BRONŞIC
3. Fibroză înterstiţială
36
Pneumonia interstiţială cu Pneumocystis Carinii
Definiţie – pneumonie interstiţială parazitară, denumită şi “pneumonie interstiţială
plasmocitară” datorită predominanţei plasmocitelor în infiltratul inflamator.
Boala apare de obicei la sugari distrofici, prematuri sau la copilul mare şi adult cu
tare imunitare.
Evoluţia este gravă, frecvent spre exitus.
37
Pneumonia cu Pneumocystis carinii – intraalveolar
se constata prezenta unui material slab eozinofil,
de aspect spumos ce include chisturi de parazit
38
Fibroza pulmonară idiopatică
(Pneumonia interstiţială obişnuită)
Definiţie - apare ca urmare a leziunilor acute pulmonare , în “cicluri repetate”, fără a se
identifica agentul etiologic. Procesul de vindecare se manifestă printr-o proliferare
fibroblastică, care în final determină răspândirea fibrozei şi pierderea funcţiei
pulmonare.
Macroscopic (Fig.15A)
suprafeţele pleurale ale
plămânului au aspect pietruit,
datorită retracţiilor cicatriciale
de-a lungul septurilor
interlobulare
la secţionare se evidenţiază
zone albicioase, ferme, de
consistenţă cauciucată, ce
interesează în special lobii
inferiori, mai ales în regiunile
subpleurale, precum şi de-a
Fig. 15A Fibroza pulmonară idiopatică
lungul septurilor interlobulare Plămânul prezintă zone dense cicatriciale asociate cu arii extinse de
39
modificări chistice “în fagure”, ce afectează în principal lobii inferiori
Fibroza pulmonară idiopatică
(Pneumonia interstiţială obişnuită)
Microscopic (Fig. 15B,C)
caracteristica principală este fibroza interstiţială parcelară, care variază ca
intensitate şi în timp.
primele leziuni constau într-o proliferare fibroblastică exuberantă ce se prezintă
sub formă de zone fibroblastice. Cu timpul aceste zone devin mai bogate în fibre
de colagen şi mai acelulare.
fibroza densă determină colapsul pereţilor alveolari şi formarea de spaţii chistice
tapetate de tipul II de pneumocite sau de epiteliu bronhiolar (fibroza “în fagure”)
în zonele fibrotice se poate întâlni un infiltrat inflamator uşor sau moderat alcătuit
din limfocite, celule plasmocitare, neutrofile, eozinofile şi mastocite
uneori se pot întâlni zone de metaplazie scuamoasă şi hiperplazia muşchiului
neted.
frecvent apar modificări secundare de hipertensiune pulmonară prin afectarea
arterelor pulmonare (fibroza intimei şi îngroşarea mediei)
40
Fibroza pulmonară idiopatică
(Pneumonia interstiţială obişnuită)
←Fig. 15B
Fig.15C→
41
PNEUMOCONIOZE
Definiţie – afecţiuni pulmonare datorate inhalării diferiţilor poluanţi atmosferici, ce
determină stimularea fibrozei. Extinderea leziunilor este influenţată de natura
substanţelor, de concentraţia lor, de talia şi forma particulelor, precum şi de durata
expunerii.
Antracoza – acumulare de praf de cărbune, vizibilă în mediul urban şi accentuată la
fumătorii de ţigarete. Pigmentul negru este fagocitat în macrofagele alveolare care
se acumulează în jurul bronhiolelor terminale producând mici leziuni. Fumatul
determină şi apariţia leziunilor distructive cu apariţia emfizemului centro-lobular.
Silicoza – pneumoconioză colagenică nodulară dată de praful de bioxid de siliciu (în
special particulele de 1- 2 mm) care este iritant pentru plămânii muncitorilor din
industria sticlei şi a cimentului, minerilor, turnătorilor de metale.
Expunerea acută la mari cantităţi de siliciu determină o pneumonită exudativă
care produce decesul în 1-2 ani prin insuficienţa respiratorie progresivă
Silicoza cronică – se dezvoltă în ani sau zeci de ani pe seama persistenţei
particulelor în plămâni chiar şi după ce perioada de expunere la bioxidul de siliciu
s-a încheiat.
Macroscopic – noduli de colagen negricioşi şi duri, prezenţi iniţial în lobii superiori
cresc lent şi sunt vizibili în cicatrici circulare. La nivelul pleurei apar plăci fibroase
(Fig.16A).
42
PNEUMOCONIOZE
Silicoza – aspect microscopic (Fig. 16B)
Nodulii sunt hipocelulari, constituiţi din fibroză densă
43
Fig.16B - Noduli de colagen in silicoză
44
PNEUMOCONIOZE
Azbestoza – afectare pulmonară interstiţială, caracterizată prin fibroză difuză,
determinată de inhalarea pulberilor de azbest, care din punct de vedere chimic sunt
un amestec de silicaţi de magneziu şi fier şi într-o proporţie mai redusă, de calciu
şi fier ca urmare a unei expunei îndelungate.
Particulele de azbestoză sunt agenţi etiologici incriminaţi şi în apariţia altor leziuni
pulmonare ca:
Leziuni pleurale
• Atelectazie
Mezoteliom malign
se prezintă sub forma unor placarde pleurale dense, bine circumscrise, alcătuite din
fibre dense de colagen şi uneori cu depuneri de calciu. (Fig. 18A,B)
se dezvoltă mai frecvent la nivelul pleurei parietale anterioare şi postero-laterale,
precum şi deasupra domului diafragmatic
Fig.17 Corpusculii
de azbestoză
46
Fig.18 Placarde pleurale
A – placarde fibrocalcifiate la nivelul
suprafeţei pleurale a diafragmului.
B – placard nodular, albicios la nivelul
domului diafragmatic
47
TUBERCULOZA PULMONARĂ
Definiţie – infecţie determinată de Mycobacterium tuberculosis hominis
Morbiditatea – depinde de severitatea şi distribuţia leziunilor la pacienţii cu boală
activă
Mortalitatea – este rară la pacienţii trataţi corespunzător
Manifestări clinice
simptomele tipice: tuse, febră, anorexie, scădere ponderală, durere toracică,
transpiraţii nocturne
mai pot apare şi spută purulentă, hemoptizie
Tuberculoza secundară
48
TUBERCULOZA PULMONARĂ
Modificări radiologice
Tuberculoza pulmonară primară
zone de consolidare pulmonară cu dimensiuni de 1 – 1,5 cm frecvent dispuse în
porţiunea inferioară a lobului superior sau portţiunea superioară a lobului
inferior adiacent pleurei
se mai pot observa limfadenopatii traheobronşice
uneori nu se poate identifica nicio leziune
Tuberculoza pulmonară secundara
leziunile sunt localizate în mod caracteristic în zonele apicale ale lobilor
superiori, fiind sub formă de infiltrate nodulare, difuze sau leziuni cavitare
se pot identifica limfadenopatia mediastinală şi hilară, cu sau fără calcificări
pot fi prezente şi efuziuni pleurale
49
TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ
Apare în urma expunerii iniţiale la Mycobaterium tuberculosis, cel mai frecvent ca
urmare a inhalării particulelor de aerosoli ce sunt răspândite pe cale aerogena, de
la pacienti cu sputa baciliferă. Bacilii se multiplică la nivelul alveolelor,
macrofagele alveolare neputând eradica bacteriile.
Morfopatologie
leziunea caracteristica tuberculozei primare - complexul Ranke (complexul Ghon)
- Afectul primar este localizat subpleural si mai frecvent in lobii superiori.
Macroscopic se prezenta sub forma unei leziuni nodulare cu diametrul de 0,5-2
cm, de forma rotunda, uneori cu cazeificare centrala.
- Microscopic se caracterizează prin prezenţa unui focar de bronho-alveolita
nespecifica, constituita dintr-un exudat fibrinos bogat in macrofage, limfocite,
hematii. Acest focar exudativ evolueaza catre cazeificare.
- Limfangita tuberculoasa se caracterizeaza prin vase limfatice dilatate care
contin intraluminal o cantitate variabila de fibrina si bacili tuberculosi iar
peretele este infiltrat cu limfocite. Macroscopic, limfangita devine vizibila sub
forma de dungi subtiri, albicioase, localizate, cel mai frecvent peribronsic, cu
granulatii miliare pe traiectul limfaticelor
50
3) Adenopatia satelita intereseaza ganglionii traheo-bronsici regionali, cei mai apropiati de
afectul primar si care dreneaza limfa din aceasta regiune
Macroscopic, ganglionul efectat este marit de volum, iar in faza constituirii leziunilor specifice
prezinta zone de cazeificare de dimensiuni variabile
Existenta concomitenta a afectului primar si a adenopatiei satelite realizeaza aspectul radiologic
de ,,haltera’’.
Microscopic, leziunile ganglionare debuteaza cu leziuni exudativ-alterative nespecifice,
reprezentate de edem sinusal, descuamarea endoteliilor sinusale si necrobioza. Ulterior apar
leziunile cazeoase si leziunile tuberculoase proliferative (foliculul giganto-epitelioid).
52
TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ
54
TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ
Evoluţia tuberculozei primare
majoritatea leziunilor (90%) sunt
asimptomatice, cu evoluţie autolimitantă
uneori leziunile se pot extinde la nivelul
pleurei cu apariţia efuziunilor pleurale
mai rar leziunile se răspandesc şi în alte zone
pulmonare (TBC primar agresiv), formă
întâlnită la copii sau adultii cu imunitate
compromisă – leziunea iniţială se măreşte, cu
apariţia unor zone necrotice ce ajung până la
6 cm în diametrul maxim, a cărui lichefiere
centrală determina apariţia cavităţilor, ce se
pot extinde şi ocupa un plămân întreg.
eroziunea bronhiilor prin procese de necroză
determină diseminarea infecţiei la alte organe
Fig. 21 Complex primar cu diseminare
miliară. Un nodul Ghon prezent în lobul
inferior asociat cu limfadenită tuberculoasă
cazeoasa 55
Tuberculoza pulmonara diseminata
56
Tuberculoza miliara si granulia se produc prin diseminare hematogena sau limfo-
hematogena. Macroscopic, plamanii prezinta un numar mare de granulatii diseminate in
toate ariile pulmonare si adesea si la pleura. Granulatiile au dimensiuni de 1-2 mm, culoare
albicios-cenusie cu centrul cazeos-galbui, contur neregulat. Leziuni asemanatoare se
identifica si la nivelul splinei, seroaselor, rinichiului, ficatului, meningelui, creierului.
Microscopic, leziunile pot fi variabile: exudative, proliferative, cazeoase
Se produce consecutiv diseminarii limfo-hematogene sau pe cale bronsica, atunci cand are ca
punct de plecare fistulele ganglio-bronsice.
Macroscopic, focarele bronho-pneumonice sunt multiple, izolate sau confluente si pot fi
localizate in lobii inferiori sau chiar bilateral. Focarele au contur neregulat, cu aspect ,,in
frunza de vita’’ , culoare cenusiu-galbuie cu zone de cazeificare
60
TUBERCULOZA PULMONARĂ SECUNDARĂ
Reprezintă fie reactivarea unei tuberculoze pulmonare primare fie apariţia unei noi
infecţii la un pacient sensibilizat anterior
Morfopatologie
răspunsul imun celular apare după o perioadă de latenţă şi determină formarea mai
multor granuloame, asociate cu ţesut necrotic extins
cel mai frecvent sunt implicate segmentele apicale şi posterioare ale lobilor superiori,
dar leziunile se pot întâlni şi la nivelul segmentelor superioare a lobului inferior sau
în orice zonă pulmonară
Macroscopic
Apar leziuni imprecis delimitate, difuze, de
aspect fibrotic cu prezenţa unor zone focale
de necroză cazeoasă. Adesea aceste zone se
vindecă şi se calcifică, dar uneori apare
eroziunea bronhiilor, prin care se realizează
drenajul materialului infecţios, cu apariţia
secundară a cavităţii tuberculoase (Fig 22) Fig22. Tuberculoza cavitară
Apexul lobului superior stâng cu prezenţa cavităţilor
tuberculoaseînconjurate de parenchim pulmonar
consolidat şi fibrotic, ce conţine mici noduli61
Ftizia pulmonara
Ftizia pulmonara este o tuberculoza de reinfectie. Clinic, are o
evolutie cronica, cu puseuri evolutive. Se produce la bolnavii care au avut
un complex primar tuberculos vindecat, timpul scurs intre vindecarea
acestuia si debutul ftiziei fiind variabil. Cel mai frecvent, ftizia se dezvolta
pe seama focarelor pulmonare apicale, reprezentate de noduli de mici
dimensiuni, cu centrul cazeos, calcificat si cu organizare fibroasa in jur.
Reactivarea focarelor este favorizata de scaderea capacitatii de rezistenta
a organismului.
Morfopatologic, reactivarea consta in aparitia, in jurul acestor
focare a unor leziuni exudative cu tendinta la cazeificare, propagarea
ulterioara a infectiei pe cale limfatica si determinarea de leziuni bronsice.
Acestea, la randul lor, produc insamantarea pe cale bronsica a tesutului
pulmonar din regiunea subiacenta, care corespunde radiologic zonei
subclaviculare.
Se prezinta sub urmatoarele forme anatomo-clinice:
-Tuberculoza infiltrativ-cazeoasa
-Tuberculoza ulcero-cazeoasa sau cavitara
-Tuberculoza fibro-cavitara
-Tuberculoza fibro-nodulara
-Tuberculomul pulmonar
62
Tuberculoza infiltrativ-cazeoasa
Este una dintre formele frecvente ale ftiziei cronice si este consecinta
evolutiei cronice spontane a tuberculozei ulcero-cavitare sau in urma
cronicizarii acesteia prin tratament incorect.
Se caracterizeaza prin polimorfism lezional, realizat prin asocierea de caverne
cu alte leziuni tuberculoase, precum si cu un proces de fibroza accentuata.
Cavernele sunt localizate cu predilectie apical. Peretele lor este
ingrosat, dur, iar fibroza se extinde si in tesutul inconjurator.
In jurul cavernei se identifica procese exudative si leziuni proliferative si
cazeoase, cuprinse de obicei de procesul de fibroza difuza pericavitara.
Bronhiile de drenaj au peretii ingrosati prin leziuni inflamatorii specifice si
nespecifice.
Unele caverne sunt strabatute de cordoane fibroase pe seama vaselor
pulmonare mari sclerozate si trombozate, care au rezistat procesului de
cazeificare in cursul formarii cavernelor. Pe seama acestor vase sau a arterelor
pulmonare din peretele cavernei se formeaza anevrismele Rassmussen, sub
forma unor dilatatii de mici dimensiuni. Acestea pot fi punctul de plecare al
hemoptiziilor.
66
Tuberculoza fibro-nodulara
67
Tuberculomul pulmonar
68
TUBERCULOZA PULMONARĂ
COMPLICAŢII
Tuberculoza miliară (Fig 24)
Prezenţa a numeroase granuloame mici
(de câţiva milimetri) în numeroase
organe.
Apar în urma diseminării hematogene a
infecţiei, cel mai frecvent în urma
tuberculozei secundare, mai rar în
tuberculoza primară.
Hemoptizia – este determinată de eroziunea
arterelor pulmonare mici de la nivelul pereţilor
cavităţilor tuberculoase
Fistula bronhopulmonară – apare atunci
când o cavitate situată subpleural se rupe în
spaţiul pleural cu apariţia empiemului
pulmonar sau pneumotoraxului Fig 24 Tuberculoza miliară
Multipli noduli de câţiva milimetri răspândiţi în
Tuberculoza intestinală parenchimul pulmonar
Laringită tuberculoasă
69
SARCOIDOZA
Definiţie – afecţiune sistemică de cauză necunoscută caracterizată prin prezenţa de
granuloame noncazeoase în mai multe ţesuturi şi organe
în 90% din cazuri se observă la examenul radiografic limfadenopatie hilară bilaterală
sau implicare pulmonară; ca frecvenţă urmează leziunile oculare şi tegumentare
Etiopatogenie – deşi nu se cunoaşte cauza, totuşi au fost incriminaţi diferiţi factori
imunologici, factori genetici sau factori de mediu
Histopatologic
Toate ţesuturile implicate prezintă în
mod tipic granuloamele noncazeoase
(fig. 25) alcătuite din agregate de celule
epitelioide, frecvent cu celule gigante de
tip Langhans sau de corp străin.
Necroza centrală este neobişnuită.
Cronicizarea leziunilor determină
încapsularea fibroasă a granuloamelor
sau chiar înlocuirea acestora cu ţesut
ciacatricial
Fig 25. Granuloame noncazeoase sarcomatoase
caracteristice la nivel pulmonar cu prezenţa a numeroase
celule gigante. 70
GRANULOMATOZA WEGENER
Necroza poate apare sub forma unor microabcese neutrofilice sau sub forma unor
zone mari bazofilice, cu margini neregulate (Fig. 26A)
Vaculita poate afecta arterele (Fig. 26B), venele, leziunile vasculare putând fi sub
forma unor inflamaţii acute, cronice sau granulomatoase.
71
GRANULOMATOZA WEGENER
A B
Fig. 26 Granulomatoza Wegener
A - Zonă de necroză mare, cu pattern “geografic”, cu
margini neregulate şi cu centrul bazofilic
B – Vasculită arterială caracterizată print-o inflamaţie
cronică, focală, excentrică, transmurală ce distruge lamina
elastică internă şi externă
72
BOLILE PULMONARE INFLAMATORII
GENERALITĂŢI
Infectiile tractului respirator sunt mai frecvente decât infecțiile oricărui alt organ.
Etiologia este plurifactorială, putând fi determinată de virusuri, bacterii, mycoplasme
și fungi.
Termenul de pneumonie se referă generic la infecţiile pulmonare, indiferent de
agentul etiologic care le-a determinat.
Pneumonia poate apare oricând mecanismele de apărare sunt inadecvate sau ori de
câte ori apare o scădere a rezistenţei organismului.
Factorii ce pot afecta rezistenţa organismului în general sunt bolile cronice, deficienţe
imunitare, tratament cu diferiţi agenţi imunosupresori, leucopenia, sau diferite infecţii
virulente neobişnuite.
Mecanismele de apărare locale pot fi afectate datorită mai multor factori, cum ar fi:
Diminuarea sau pierderea reflexului de tuse – comă, anestezie, afecţiuni neurologice
Afectarea aparatului mucociliar – afecţiuni congenitale sau dobândite în urma
fumatului, inhalării de aburi fierbinţi sau gaze corozive, afecţiuni virale.
Diminuarea capacităţii de fagocitare sau a acţiunii bactericide a macrofagelor
alveolare datorită consumului de alcool, fumatului, anoxiei
Congestia sau edemul pulmonar
Acumularea secreţiilor, aşa cum se întâmplă în fibroza chistică sau obstrucţia
bronşică.
73
PNEUMONIA BACTERIANĂ
Această clasificare este adesea dificilă, doarece de cele mai multe ori aspectele se
întrepătrund, şi mai mult aceleaşi microorganisme pot produce bronhopneumonie la un
pacient, în timp ce la alt pacient care este mai vulnerabil poate declanşa o pneumonie.
Din punct de vedere clinic, este importantă identificarea agentului etiologic şi
determinarea gradului de extindere a leziunii pulmonare.
74
Fig. 28 Bronhopneumonie Fig.29 Pneumonie lobară
infecţia se transmite pe cale aeriană şi afectează un segment, un lob sau mai mulţi
lobi.
Morfopatologic – s-au descris patru stadii (Fig. 30):
Fig. 32A
77
PNEUMONIA LOBARĂ
Stadiul de HEPATIZAŢIE CENUŞIE
Durată de 4 – 8 zile
Macroscopic (Fig.33A)
Zona pulmonară afectată prezintă un aspect cenuşiu -
maroniu, iar la secţionare aspect uscat
Microscopic (Fig.33B)
Se caracterizează prin dezintegrarea progresivă a
hematiilor şi prin prezenţa persistentă a exudatul
fibrinopurulent
Fig. 34
REZOLUŢIE
80
PNEUMONIA LOBARĂ
Complicaţii
Pleurită – adesea dureroasă
Exudat pleural
Piotorax – apare ca urmare a infecţiei exudatului pleural; se poate vindeca prin
fibroza extinsa
Empiem – colecţie purulentă delimitată de pereţi fibrinoşi, ce apare în cazul
persistenţei piotoraxului
Bacteriemie – apare la 25% din pacienţi în stadiile timpurii ale pneumoniei,
putând determina apariţia miocarditei sau meningitei
Fibroză pulmonară – reprezintă o complicaţie rară în care exudatul intra-alveolar
devine organizat şi formează dopuri intraalveolare de ţesut granulomatos, cunoscut
sub numele de pneumonie organizată. Trepatat, creşterea fibrozei intraalveolare
determină micşorarea lobului, care devine ferm, albicios-rozat, complicaţie
denumită – carnificaţie
Abcesul pulmonar este o complicatie locala si se mai numeste ,,hepatizatie
galbena’’
81
BRONHOPNEUMONIA
(PNEUMONIA LOBULARĂ)
Definiţie – inflamaţie exudativă acută, care apare
de obicei la vârstele extreme (copii sau bătrâni).
Leziunile sunt asemănătoare cu cele ale
pneumoniei, dar care au caracter parcelar, fiind
centrate de o bronşie şi extinse în parenchimul
pulmonar adiacent.
Etiologie
stafilococ, streptococ, pseudomonas aeruginosa
(infecţii nozocomiale)
bronhopneumonia de aspiraţie (absorbţie de
conţinut gastric acid şi, la nou născut, aspiraţia
de lichid amniotic)
82
Macroscopic (Fig.35A)
focarele de bronhopneumonie sunt
zone consolidate de inflamaţie acută
supurativă. Aceste focare pot fi
răspândite în interiorul unui lob, dar cel
mai frecvent afectarea este multilobară,
frecvent bilateral şi bazal.
mărimea focarelor variază: de la câţiva
milimetri (forma miliară) până la 3 – 4
cm.
La secţionare – aceste zone indurate
sunt uşor proeminente, imprecis
delimitate, de culoare neuniformă, de la
roşcat la cenuşiu – gălbui, imprimând
suprafeţei de secţiune un aspect
mozaicat, pestriţ
Focarele diseminate pot conflua cu
aspect pseudopneumonic sau
bronhopneumonic cu focare Fig. 35 A Bronhopneumonie
confluente, cu prognostic prost Se evidenţiază zone focale de
consolidare, aspect palid, ce înconjoară
căile aeriene mici 83
BRONHOPNEUMONIA
Microscopic (Fig. 35B)
Focarul bronho-pneumonic este constiuit din leziuni exudative bronşice şi alveolare
cu dispoziţie nodulară concentrică → zona centrală, în care de obicei se găseşte o
bronhiolă, prezintă leziunile cele mai intense, iar în alveolele înconjurătoare leziunile
sunt neuniforme, descrescând ca intensitate către periferia focarului.
Astfel, la nivelul focarului de bronhopneumonie avansată, prezintă central o
bronhiolită purulentă şi alveolită leucocitar; urmează o zonă de alveolită fibrinoasă,
fibrino-leucocitară, hemoragică şi catarală, iar la periferia focarului predomină
alveolita seroasă
În jurul focarelor de bronho-pneumonie, ţesutul pulmonar prezintă adesea leziuni de
atelectazie sau de emfizem, în funcţie de intensitatea şi de caracterele obstrucţiei
Vindecarea porneşte concentric de la nivelul bronşiilor, respectând aceleaşi aspecte
descrise la pneumonie
84
BRONHOPNEUMONIA
Complicaţii
- zonele centrale se pot necroza cu apariţia de abcese
pulmonare.
- exudatul purulent poate drena spre cavitatea pleurală
(empiem) sau spre cavitatea pericardică (pericardită supurată)
- în cazul bacteriemiei pot apare abcese metastatice
85
ABCESUL PULMONAR
Definiţie –colectie purulenta circumscrisa (localizată), asociată cu distrugerea
parenchimului pulmonar, incluzând alveole, căile aeriene, vase sanguine
Etiopatogenie
cauza cea mai frecventă este aspiraţia de bacterii anaerobe de la nivelul
orofaringelui. Tipic, infecţiile sunt polimicrobiene, cu specii de bacterii
fuziforme şi de Bacterioides, dar şi infecţii determinate de Staphilococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumonie, Nocardia. Apariţia
abcesului pulmonar în această situaţie necesită îndeplinirea a două condiţii:
1. număr mare de bacterii la nivelul orofaringelui (persoane cu o
igienă orală precară sau cu diferite afecţiuni peridontale)
2. mecanismele de apărare locale deficitare, reflexul de tuse abolit
(alcoolism, epilepticii, pacienţii cu afecţiuni neurologice)
alte cauze: pneumonii necrotizante, obstrucţii bronsice, emboli pulmonari
infectaţi, extinderea unei infecţii de la ţesuturile adiacente plămânilor.
Simptome şi semne
majoritatea pacienţilor prezintă tuse şi febră
Simptomul caracteristic este producerea unei spute urât mirositoare
mai pot apare dureri toracice , iar 20% dintre bolnavi prezintă hemoptizie
Diagnosticul diferenţial
cancerul pulmonar
tuberculoza cavitară 86
ABCESUL PULMONAR
Aspecte morfopatologice
Macroscopic
dimensiuni cuprinse de obicei între 2 – 6 cm în diametru
10%-20% prezintă multiple cavităţi, de obicei după pneumonii necrotizante
cel mai frecvent este afectat plămânul drept decât cel stâng, deoarece bronhia
principală dreaptă urmează traseul traheei mult mai aproape decât bronhia
stângă
Microscopic
abcesele pulmonare acute nu sunt net separate de parenchimul pulmonar
înconjurător
prezintă numeroase leucocite polimorfonucleare şi în funcţie de vârsta
leziunilor, un număr variabil de macrofage.
pot fi evidente detritusuri ale ţesutului necrotizat.
abcesele sunt înconjurate de hemoragie, fibrină şi celule inflamatorii
cu timpul, se formează un perete fibros la periferia abcesului
87
ABCESUL PULMONAR
Abcesele pulmonare sunt diferite ca evoluţie faţă de abcesele cu altă localizare,
deoarece prezintă capacitatea de drenaj spontan.
Cavitatea astfel formată conţine aer, detritusuri necrotice, exudat inflamator (Fig.
36). Pereţii cavităţii este tapetat de un epiteliu scuamos regenerativ, dar în cazul unor
cavităţi vechi se poate întâlni un epiteliu respirator ciliat, ceea ce face ca diagnosticul
diferenţial cu bronşiectazia să fie dificil.
Complicaţii
Ruptura în spaţiul peural, cu apariţia empiemului şi a hemoptiziei severe
Drenarea printr-o bronhie cu diseminarea infecţiei şi în alte zone pulmonare
Prognostic
În ciuda terapiei antimicrobiene, în special împotriva bacteriilor anaerobe, totuşi
mortalitatea în abcesele pulmonare este de 5% - 10%
2. Lipoame
3. Leiomioame
4. Tumori neurale
Tumori maligne
1. Carcinoame (90-95% )
3. Tumori mezenchimale
4. Tumori metastatice
89
NEOPLAZII PULMONARE
Factori de risc
Fumatul
87% din carcinoamele pulmonare apar la fumători sau la cei care s-au oprit recent, tipurile
cele mai frecvente fiind carcinomul cu celule scuamoase şi carcinomul cu celule mici
Riscul de a apariţie a cancerului pulmonar depinde în special de numărul de ţigări pe zi şi
perioada de timp în care s-a fumat:
Fumătorii cu număr mediu de ţigări (20 țigări) pe zi prezintă un risc de 10 ori mai mare
faţă de nefumători pentru a dezvolta cancer pulmonar
Fumătorii înrăiţi (peste 40 ţigări/ zi) prezintă un risc de 60 de ori mai mare
Poluanţii industriali - radiaţii ionizante (în doze mari); uraniul; azbestul (unul din
carcinogenii cei mai importanţi)
Factorii genetici
Oncogenele implicate frecvent în apariţia cancerului pulmonar: c-MYC, K-RAS, EGFR,
HER-2neu
Modificările genelor supresoare (deleţii, inactivarea lor): p53, RB, p16, 3p
Leziuni precursoare
Displazia scuamoasă şi carcinomul în situ
Hiperplazia adenomatoasă atipică
Hiperplazia celulară neuroendocrină pulmonară difuză
90
NEOPLAZII PULMONARE
HAMARTOMUL PULMONAR
Este o tumoră disembrioplazică formată prin dezvoltarea în exces a unor țesuturi proprii plămânului (cartilaj,
tesut adipos, fibre musculare netede). Apare în mod tipic la adulţi, în special în decada a şasea de viaţa
Macroscopic
Formaţiuni unice, circumscrise,bine delimitate de parenchimul pulmonar înconjurător, de aspect lobulat, cu
dimensiuni de aproximativ 2 cm ca diametru.
La secţionare prezintă un aspect cartilaginos, culoare gri-albicioasă.(Fig. 37A)
Majoritatea sunt localizate la periferia parenchimului pulmonar, dar în 10% din cazuri au avut o localizare
centrală endobronşică.
Microscopic
Hamartomul este alcătuit din elemente care se găsesc în mod obişnuit în plămân, inclusiv cartilaj, ţesut
conjunctiv fibromixoid, ţesut adipos, osos, şi ocazional fibre musculare netede (Fig.37B). Toate aceste
elemente sunt dispuse printre fante tapetate de un epiteliu respirator
Fig. 37A
Fig. 37 B
92
NEOPLAZII PULMONARE
Caracteristici generale
Simptome şi semne frecvente: tuse, dispnee, hemoptizie, durere toracică, pneumonie
obstructivă, efuziuni pleurale
Sindromul Pancoast - apare în prezenţa unui carcinom pulmonar (de obicei de tip
scuamos) localizat la nivelul vârfului pulmonar (tumora Pancoast). Acesta se poate
extinde la nivelul nervului cervical VIII şi la nivelul nervilor toracali I şi II, ceea ce
determină apariţia durerii la nivelul umărului, cu iradiere spre braţ.
Sindromul Horner – apare tot în prezenţa unei tumori Pancoast asociată cu paralizia
nervului simpatic cervical, ce se caracterizează prin:
Enoftalmie
Mioză
Anhidroză
95
NEOPLAZII PULMONARE
Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase
Reprezintă 30% din cancerele pulmonare invazive
După lezarea epiteliului bronşic de către diferiţi agenţi etiologici, apare regenerarea
la nivelul stratului bazal pluripotent cu apariţia metaplaziei scuamoase, care poate
evolua spre displazie, carcinom in situ şi chiar carcinom invaziv.
Morfopatologie
Aspect macroscopic:
• localizare – marea majoritate au originea la nivelul bronhiilor de gradul I; 10% au
originea la periferie
• leziuni ferme, ulcerate, gri – albicioase, cu dimensiuni de 3 – 5 cm, ce se pot extinde
dincolo de peretele bronşic, la parenchimul pulmonar din jur (Fig. 38A).
• la secţionare- aspect variabil, ce depinde de gradul de necroză şi hemoragie
• frecvent apar cavităţi centrale
Aspect microscopic – foarte variabil
• Carcinomul scuamos bine diferenţiat prezintă “perle” de cheratină, mici zone rotunde cu
agregate de keratină, puternic eozinofile, în jurul cărora se dispun în straturi celule
scuamoase, asemănătoare “foilor de ceapă”(Fig. 38B)
• Carcinomul scuamos slab diferenţiat nu prezintă zone de keratinizare, fiind greu de
diferenţiat de carcinoamele cu celule mari, cu celule mici sau cu celule fuziforme.
Celule tumorale pot fi întâlnite în spută, în acest caz diagnosticul poate fi pus pe
96
baza citologiei
NEOPLAZIILE PULMONARE
Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase
97
NEOPLAZII PULMONARE
Adenocarcinomul pulmonar
Reprezintă o treime din cancerele invazive pulmonare, frecvent la femei.
De obicei sunt localizate la periferie, şi adesea se asociază cu fibroză pleurală şi cu
ciatrici subpleurale, ce pot determina retracţia pleurei la acest nivel. (Fig. 39)
Prognostic – pacienţii cu adenocarcinoame stadiul I( cu localizare strict pulmonară)
prezită o rată de supravieţuire la 5 ani de 50 % – 80%
Aspect macroscopic
Cel mai frecvent – formaţiuni tumorale
neregulate, cu margini imprecis delimitate, cu
diametrul de 2-5 cm, dar pot ajunge la
dimensiuni foarte mari cu înlocuirea unui
întreg lob.
La secţionare – culoare cenusiu-albicioasă,
de aspect lucios în funcţie de cantitatea de
mucus secretată.
Adenocarcinoamele localizate central au o
creştere endobronşică cu invadarea cartilajului
Fig. 39 Adenocarcinom pulmonar
bronhic. Tumoră periferică a lobului superior drept, cu
margini neregulate, ce retractează pleura
supriacentă; la secţionare prezintă un aspect 98
cenuşiu albicios.
NEOPLAZIILE PULMONARE
Adenocarcinomul pulmonar
Aspect microscopic
Organizatia Mondiala a Sanatatii a descris patru subtipuri: (1)acinar, (2)papilar, (3)
solid cu formare de mucus şi (4)bronhioloalveolar; frecvent, se întâlnesc forme
mixte.
pot avea o structură ce aminteşte de arhitectura şi celularitatea oricărei poţiuni din
mucoasa reaspiratorie, de la bronhiile mari până la bronhiolele cele mai mici.
Celulele neoplazice se pot asemăna cu celulele epiteliale columnare ciliate sau ne-
ciliate, cu celulele caliciforme, cu celulele glandelor bronhice sau cu celulele Clara.
1. Adenocarcinomul acinar – este cel mai frecvent subtip histologic, ce se caracterizează
prin prezenţa de glande de aspect uniform, tapetate de celule columnare sau cuboidale
(Fig. 40A).
2. Adenocarcinomul papilar - este alcătuit dintr-un ax conjunctivo – vascular, tapetat de
un singur strat celular. (Fig. 40B)
3. Adenocarcinoamele solide cu formare de mucus sunt tumori slab diferenţiate, ce se
disting de carcinoamele cu celule mari prin evidenţierea mucinei cu ajutorul coloraţiilor
speciale (coloraţia cu mucicarmină sau colroţia PAS). (Fig 40C)
99
NEOPLAZII PULMONARE
Adenocarcinomul pulmonar
Fig. 40 A
Fig..40 B→
Fig. 40C
Fig 40 Adenocarcinom pulmonar
A. Forma acinară - celulele epiteliale maligne formează
structuri glandulare
B. Forma papilară – celulele epiteliale maligne sunt
dispuse de-a lungul unor axe conjunctive-vasculare
subţiri
C. Forma solidă cu formare de mucus – coloraţia cu
mucicarmin evidenţiază prezenţa veziculelor
intracitoplasmatice de mucină.
100
NEOPLAZII PULMONARE
Adenocarcinomul pulmonar
4. Carcinomul bronhioloalveolar
adenocarcinom cu creştere de-a lungul pereţilor alveolari preexistenţi
noduli multipli
Microscopic
Doua-treimi din tumori nu prezintă un caracter mucosecretor şi sunt alcătuite din
celule tip Clara sau pneumocite de tip II; aceste celule de aspect cuboidal se dezvoltă
de-a lungul pereţilor alveolari preexistenţi (Fig. 42A). Restul tumorilor prezintă un
caracter secretor mucinos, cu celule caliciforme (Fig.42B), în acest caz diagnosticul
diferenţial cel mai important se face cu metastazele pulmonare .
Prognostic
Carcinoamele bronhioloalveolare de grad I au un prognostic bun
101
Carcinoamele cu aspect difuz sau multinodulare au de obicei prognostic prost.
NEOPLAZIILE PULMONARE
Carcinomul bronhioloalveolar
Fig. 41 Carcinom
bronhioloalveolar
La secţionarea
plămânului se observă
aspectul solid, lucios şi
mucoid al tumorii ce este
caracteristic de obicei
unei tumori cu caracter
infiltrativ
103
NEOPLAZIILE PULMONARE
Carcinomul cu celulă mică
Aspect microscopic
Este alcătuită din celule mici, rotunde, ovale sau fuziforme, cu citoplasmă puţină
Nucleii sunt proeminenţi, cu cromatină nucleară fin granulară
Nucleolii – absenţi sau neidentificabili (Fig.43)
La microscopul electronic – se evidenţiază prezenţa granulelor de secreţie
neuroendocrină
Necroza– este frecventă şi extinsă
104
Carcinomul cu celule mare
Diagnosticul de carcinom pulmonar cu celule mari este unul de excludere în prezenţa
unei tumori slab diferenţiate, ce nu prezintă trăsăturile caracteristice nici unui
carcinom cu celule mici şi nici a unui carcinom cu diferenţiere glandulară. (Fig.44)
Reprezintă 10% din tumorile pulmonare invazive
Aspect macroscopic
De obicei are localizare periferică cu margini imprecis delimitate, de culoare gri-albicioasă
Aspect microscopic
celulele tumorale sunt mari, cu citoplasmă abundentă
nucleii prezintă frecvent nucleoli evidenţi
uneori, pot fi prezenţe celule pleomorfice gigante sau celule fuziforme
105
NEOPLAZIILE PULMONARE
Tumori carcinoide
Tumorile carcinoide pulmonare – îşi au originea, probabil, în celulelor neuroendocrine
normale de la acest nivel, ce se găsesc în epiteliul bronşic
reprezintă 2 % din tumorile pulmonare primare pulmonare
vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, dar pot apare la orice vârstă.
106
NEOPLAZII PULMONARE
Tumori carcinoide
Aspect macroscopic
O treime din tumori au localizare centrală, o treime – periferic (subpleural) şi restul în
porţiunea mijlocie a plămânului
Tumorile carcinoide pulmonare centrale – sunt de obicei sub forma unor mase
tumorale mari, cu dimensiuni în medie de 3 cm în diametru (0,5 – 10 cm), de aspect
polipoid, de consistenţă uşor scăzută, ce protruzionează în lumenul bronșic. (Fig. 45A)
107
NEOPLAZII PULMONARE
Tumori carcinoide
Aspect microscopic
se caracterizează print-un pattern de creştere
organoid, cu caracteristici citologice
uniforme:
citoplasma – eozinofilică, fin granulară
112
AFECŢIUNI PLEURALE
II. EFUZIUNI PLEURALE
Definiţie - acumulare de lichid în exces în cavitatea pleurală.
În mod normal există o cantitate de cel mult 15 ml de lichid seros, relativ acelular
Mecanisme de producere:
• Creşterea presiunii hidrostatice → insuficienţa cardiacă congestivă
Clasificare
A. Efuziuni pleurale inflamatorii
1. Pleurite seroase, fibrinoase sau serofibrinoase
3. Pleurite hemoragice
2. Hemotorax 113
3. Chilotorax
AFECŢIUNI PLEURALE
II. A. EFUZIUNI PLEURALE INFLAMATORII (pleurite şi pleurezii)
- Sunt cele mai frecvente afecţiuni pleurale
- Etiologie foarte variată: infecţii cu bacterii piogene şi nepiogene, boala
reumatismală, infeţii virale, tuberculoză, micoze, unele parazitoze (trichinoza).
- Mecanisme:
• extinderea prin continuitate a unei infecţii pulmonare sau a peretelui toracic,
• infectare directă în cursul intervenţiilor medicale pe pleură
• diseminare pe cale limfatică sau hematogenă
Clasificarea pleureziilor, în funcţie de:
1. evoluţie – acute şi cronice
2. etiologie – specifice şi nespecifice
3. caracterele exudatului:
1. Pleurezia seroasă
2. Pleurezia fibrinoasă
3. Pleurezia serofibrinoasă
4. Pleurezia hemoragică
5. Pleurezia purulentă 114
AFECŢIUNI PLEURALE
II.A.1. Pleurezia seroasă
Etiologie – apare frecvent, în cazul poliserozitei reumatismale sau ca formă de debut în
cazul pleureziei cu etiologie tuberculoase sau de altă natură
Exudat seros, culoare citrină, densitate de peste 1018 şi conţinut în proteine de peste
3g/100ml; cantitatea variază: de la 100-200 ml la 1000-1500ml.
Reprezintă frecvent o formă de debut a unei inflamaţii pleurale, astfel încât ea poate
evolua spre celelalte forme de pleurezie, dar e posibilă şi involuţia procesului inflamator
şi vindecare.
II.A.2. Pleurezia fibrinoasă (uscată)
Macroscopic – pleura este hiperemiată, edemaţiată, cu luciul şi transparenţa pierdute
116
AFECŢIUNI PLEURALE
II.A.4. Pleurezia hemoragică
afecţiune rară, ce poate apare în tuberculoză, neoplazii pleurale primitive, sau secundar
unor afecţiuni hemoragipare
exudatul – are caracter roşiatic-hemoragic, fără cheaguri sanguine şi conţine pe lângă
celelate elemente o cantitate mare de hematii (diagnosticul diferenţial –cu hemotoraxul)
II.A.5. Pleurezia purulentă
Etiologie – infecţii pleuro-pulmonare cu bacterii piogene (pneumococ, stafilococ,
streptococ), infecţii micotice, tuberculoză, fistule bronho-pleurale, abcese
subdiafragmatice.
Exudatul pleural – iniţial are un caracter fibrino-purulent, apoi net purulent; în
pleurezia purulentă tuberculoasă exudatul pleural se însoţeşte şi de leziuni cazeoase şi
proliferative specifice în ţesutul pleural.
Piotorax – colecţia de exudat în cavitatea pleurală
Empiem pleural – varianta de piotorax în care se acumulează puroi la nivelul cavității
pleurale, cu apariția fibrozei
Pleurezia putridă sau gangrenoasă – este produsă de infecţii cu bacterii anaerobe cu punct
de plecare de la nivelul focarelor pulmonare, plăgi toracice,etc
Evoluţie
• vindecare, uneori cu formare de aderențe fibroase şi îngroşări sclerogene pleurale
• formare de fistule pleuro-pulmonare sau la peretele toracic 117
• apariţia amiloidozei secundare
AFECŢIUNI PLEURALE
PAHIPLEURITA CRONICĂ SCLEROGENĂ
apare ca o complicaţie a pleureziilor sero-fibrinoase, fibroase şi purulente
Aspect macroscopic
Pleura
este îngroşată,
culoare albicioasă,
118
AFECŢIUNI PLEURALE
II.B. EFUZIUNI PLEURALE NONINFLAMATORII
1. Hidrotoraxul
acumularea unui transsudat în cavitatea pleurală, ce poate ajunge la 200 – 300 ml (în
tulburările severe → 1000ml), de obicei bilateral
poate apare datorită :
o creşterii presiunii hidrostatice în interiorul capilarelor - insuficienţă cardiacă sau
orice altă afecţiune ce determină apariţia edemului sistemic sau pulmonar
o scăderii presiunii oncotice - sindromul nefrotic, ciroză hepatică, post prelungit
Clinic –se caracterizează prin prezenţa de: durere toracică, dispnee, tuse, scădere
ponderală, hemoptizie, febră, transpiraţii nocturne
Aspect macroscopic
se prezintă sub forma unor formaţiuni tumorale pediculate, peste 60% având peste 1
cm în diametru, uneori ajungând la 4 cm.
la secţionare – aspect gri-albicios, cu aspect nodular, fasciculat sau lobulat. (Fig.47A)
ocazional se pot întâlni chisturi, mai ales aproape de baza de implantare la nivelul
pleurei
Aspect microscopic
nu prezintă un pattern specific, fiind alcătuită din ţesut conjunctiv şi celule de tip
fibroblastic, ovale sau fuziforme (Fig. 47B)
Caracteristicile histologice ce sugerează malignitatea sunt: celularitate mare,
pleomorfism, necroză şi cu mai mult de 4 mitoze pe 10 câmpuri microscopice 120
AFECŢIUNILE PLEURALE
Tumori pleurale
121
AFECŢIUNI PLEURALE
Tumori pleurale
Tumori maligne - MEZOTELIOM MALIGN
Definiţie – neoplasmul celulelor mezoteliale cu localizare frecventă la nivelul pleurei,
dar poate apare şi la nivelul peritoneului, pericardului, tunica vaginalis a
testiculelor
Vârsta medie de apariţie este de 60 de ani, agentul etiologic cel mai important fiind
expunerea îndelungată la azbest ( perioada de latenţă: 25-45 de ani)
Aspect macroscopic (Fig. 48A)
leziune de obicei difuză, mult extinsă la nivelul spaţiului pleural, şi care de obicei
se asociază cu efuziuni pleurale importante, cu extindere de-alungul fisurilor şi
septurilor interlobare şi cu invazia directă a structurilor toracice.
se pot întâlni şi forme localizate, încapsulate, cu comprimarea plămânului
Aspect microscopic
prezintă un aspect bifazic, cu aspecte epiteliale sau sarcomatoase (Fig 48B). Se
întâlnesc structuri tubulare sau glandulare, ce amintesc de adenocarcinom, situate
printre benzi de celule fuziforme ce amintesc de un fibrosarcom
criteii utile pentru a stabili diagnosticul de mezoteliom:
absenţa mucinei
124