Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PARTEA I
3
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
4
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
5
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
6
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
I. 2. Infecţii cu virus varicelo-zosterian
Herpes zoster este o formă recidivantă de infecţie varicelică ce apare din punct de vedere
clinic sub forma unei erupţii veziculare a pielii sau mucoasei. Această erupţie este
dispusă pe un fond eritematos, are o dispoziţie unilaterală, ce urmăreşte distribuţia
cutanată a nervului periferic afectat (dermatomului) ( Fig. 8 A,B)
Histopatologic – leziunile sunt asemănătoare cu cele descrise la infecţia cu virusul
herpes simplex
I.3. Infecţia cu virus Epstein Barr (EBV)
determină apariţia mononucleozei infecţioase
Infecţiile cu EBV sunt cronice, trenante
Virusul Epstein Barr prezintă tropism pentru limfocitul B, prin intermediul limfocitelor,
acesta ajunge la nivelul celulelor epiteliale, în special în orofaringe şi nazofaringe (Fig. 9)
Macroscopic - la nivelul cavităţii bucale se pot evidenţia peteşii ale palatului moale
Microscopic
examenul histopatologic se efectuează pe biopsii ganglionare de la nivelul
limfadenopatiei sau tonsilelor faringiene
se observă hiperplazia centrilor germinativi ai foliculilor limfoizi, precum şi
prezenţa de limfocite T , mari, anormale dar nonlimfomatoase. Aceste limfocite
aberante sunt bazofile, cu o citoplasmă vacuolizată şi nuclei mari reniformi .(Fig 10)
7
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
←Fig 7 Fig 8→
8
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
9
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
I.4. Infecţia cu virusul citomegalic (CMV)
CMV apare în salivă, laptele matern, urină şi spermă
Infecţia, la copii şi la adulţii tineri, produce cel mai frecvent faringită, limfadenopatie,
febră şi stare de rău general
Histopatologic
Se evidenţiază efectul citopatic al virusului care constă în creşterea de volum a
celulei afectate şi prezenţa de incluzii intranucleare de mari dimensiuni, înconjurate
de un halou clar (imagine “în ochi de bufniţă”) (Fig. 11. A,B)
11
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
II. 3. Infecţia cu treponema pallidum
Se poate manifesta la nivelul cavităţii bucale în mod variat, în toate formele de
evoluţie ale sifilisului:primar, secundar sau terţiar
Stadiul primar – leziunea de incoculare denumită şancru dur poate apare, mai rar, la
nivelul mucoasei linguale sau pe restul suprafeţei bucale. Aceasta se vindecă în 3-6
săptămâni, în absenţa tratamentului. Sub tratament se vindecă în 10-14 zile
Sifilisul secundar - la 2-6 luni de la contactul infectant apar leziunile caracteristice:
leziuni maculare, papulare, foliculare, lenticulare, papuloscuamoase, condiloma lata,
pustulare sau nodulare. Limfoganglionii regionali sunt frecvent afectaţi.
Sifilisul terţiar
se poate dezvolta mulţi ani după expunerea iniţială
se caracterizează prin prezenţa leziunilor de tip gomă sifilitică, ce pot produce
distrucţia nasului, palatului, limbii . Histologic, o gomă este alcătuită dintr-o zonă
centralăde necroză de coagulare înconjurată de o zonă de ţesut de granulaţie cu
infiltrat inflamator cu limfocite, celule plasmocitare şi macrofage, ocazional
celule gigante
Endarterita obliterantă este considerată cauza principală pentru prezenţa glositei
atrofice, caracteristică pentru sifilisul terţiar. Frecvent este urmată de
hiperkeratoza (leucoplachia sifilitică), leziune ce se asociază cu un risc crescut
pentru apariţia carcinomului lingual
12
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
II.4. Infecţia cu Actinomyces
Agentul patogen – Actinomyces israeli este o bacterie gram pozitivă şi anaerobă,
infecţia fiind declanşată de leziuni preexistente sau de intervenţii chirurgicale
Infecţia din zona orocervicofacială este denumită actinomicoza cervico-facială
Aspect macroscopic
actinomicoza cervico-facială se prezintă sub forma unor abcese supurate la nivelul
gâtului, zonei periorale şi maxilarelor, abcese care drenează la suprafaţa pielii prin
sinusuri ce conţin granule sulfurice – colonii calcificate, de culoare gălbui verzuie, de
actinomyces (Fig. 12)
Aspect microscopic
Modificările sunt caracteristice unui abces, cu formarea de novo a unei cavităţi ce
conţine exsudat purulent care înconjură numeraose colonii bacteriene calcificate
Aceste colonii filamentare prezintă o zonă centrală (se colorează bazofil, cu un aspect
amorf) şi o zonă periferică formată din orgnisme filamentare dispuse radiar. Infiltratul
inflamator este constituit în special din leucocite şi PMN. (Fig. 13; Fig 14)
Evoluţia favorabilă a leziunii constă în formarea ţesutului de granulaţie la periferia
abcesului, ţesut care este baza cicatricii fibroase ce va substitui leziunea inflamatorie
13
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
↑ Fig12 Actinomycosis –
aspect macroscopic
14
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
INFECŢII MICOTICE
Infecţia cu Candida albicans
Este cea mai frecventă variantă de Candida, germen consual, ce devine patogen numai în cazul
deprimării imunităţii microorganismului
Factori favorizanţi
Aciditatea salivei, xerostomia, fumatul, terapia antibiotică sau steroidă, diabetul zaharat, displazia
epitelială
Candidoza orală prezintă mai multe forme clinice
Acută – pseudomembranoasă şi atrofică (eritematoasă) (Fig. 15)
Se caracterizează prin prezenţa la nivelul mucoasei bucale de placarde albicioase, laxe,
pseudomembranoase.
Mucoasa subiacentă este roşiatică, ce poate sângera uşor
Histopatologic – depozitele albicioase sunt de fapt, epiteliu pavimentos descuamat, celule
epiteliale necrozate precum şi numeroase micelii candidozice
Cronică – hiperplazică (leucoplazie candidozică) (Fig. 16)
Mucoasa afectată apare ca o zonă roşietică, atrofică localizată cel mai adesea la nivelul
palatului
Dacă infecţia se extinde şi pe mucoasa linguală, aceasta capătă un aspect roşietic şi neted,
(“limbă de bou”) datorită pierderii papilelor gustative
Histopatologic – se constată atrofia epidermului şi un infiltrat inflamator abundent în ţesutul
conjunctiv (Fig 17 A,B)
15
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
16
INFECŢII ALE MUCOASEI BUCALE
17
INFECŢII ALE CAVITĂŢII ORALE
ANGINE
Definiţie - procese inflamatorii care se asociază cu rinite şi laringo-traheite
Clasificare
Angina acută
Angina cronică
Angina pseudomembranoasă
Faringita ulcero-membranoasă sau Angina Vincent
Abcesul amigdalian
Amigdalita flegmonoasă
18
INFECŢII ALE CAVITĂŢII ORALE
Angina acută
catarală, sub forma unei angine roşii, cu mucoasa hiperemică şi exudat mucos cu celule
epiteliale descuamate (Fig. 18)
Etiopatogenie
Infecţii bacteriene – streptocococ, stafilococ, bacili fuziformi
Infecţii virale , reprezentînd o manifestare faringiană a bolilor infecto-contagioase:
scarlatina, pojarul, rubeola, gripa
Amigdalita superficială (apare hiperemie şi infiltrat granulocitar în corionul epiteliului
amigdalian ) şi amigdalită profundă, cu propagarea inflamaţiei în parenchimul
amigdalian, determinând hipertrofia foliculilor limfatici şi infiltrat cu polimorfonucleare.
Angina cronică
Constituie rezultatul formelor acute repetate
Amigdalele sunt puţin mărite
Histopatologic (Fig. 19)
epiteliul este atrofiat, cu suprafaţa acoperită de un exudat
foliculii limfatici sunt hipertrofiaţi (forma hiperplazică) sau sunt mici cu scleroză, iar
ţesutul conjunctiv prezintă infiltrat limfo-plasmocitar (forma atrofică)
19
INFECŢII ALE CAVITĂŢII ORALE
21
INFECŢII ALE CAVITĂŢII ORALE
Angina ulcero – membranoasă (angina Vincent)
afecţiune determinată de două grupe de germeni: un bacil fuziform gram-negativ şi
un spiril subţire, foarte mobil, ce realizează o simbioză fuzospirilară
se caracterizează prin apariţia pe mucoasa amigdaliană şi pe pilierul anterior a unui
exudat păstos, de culoare cenuşie, moale, aderent, frecvent unilateral
mucoasa înconjurătoare este roşie şi edematoasă
Adenopatia este constantă
Abcesul amigdalian
este rezultatul inflamaţiei purulente cu originea la nivelul lacunelor
Amigdala este tumefiată, iar la nivelul mucoasei apar mici zone gălbui, locul de
exteriorizare a conţinutului purulent
Complicaţii:
abces peritonsilar – apare prin extinderea procesului inflamator la ţesutul
conjunctiv subamigdalian
abcesul retrofaringian – se dezvoltă în ţesutul conjunctiv lax al regiunii, cu
posibilitatea difuzării procesului inflamator către peretele posterior al faringelui,
determinând leziuni osteolitice la nivelul corpurilor vertebrale cervicale
Bronhopneumonie de aspiraţie – poate apare prin evacuarea puroiului către
bronhii 22
INFECŢII ALE CAVITĂŢII ORALE
Angina flegmonoasă
se caracterizează prin pierderea reacţiei de limitare din partea ţesuturilor şi apariţia
în masa puroiului a unui detritus necrotic; puroiul se poate extinde şi în zonele
înconjurătoare.
Angina necrotică şi gangrenoasă
reflectă o virulenţă mare a agenţilor microbieni, frecvent prin asociere cu germeni
anaerobi
apar frecvent în cursul unor boli care scad rezistenţa organismului: febra tifoidă,
diabetul zaharat, agranulocitoza, etc.
Aspect macroscopic – se caracterizează prin prezenţa unor leziuni distructive grave,
cu ulceraţii adânci
Aspect microscopic
se constată leziuni necrotice cu detritusuri, care conţine multe bacterii
ţesuturile înconjurătoare sunt edemaţiate şi cu un infitrat inflamator granulocitar,
mai mult sau mai puţin abundent, uneori lipsând în formele grave (areactivitate)
23
INFLAMAŢII ALE GLANDELOR SALIVARE
CLASIFICARE
SIALADENITA BACTERIANĂ
1. Sialadenita bacteriană nespecifică (acută, cronică)
2. Sialadenita tuberculoasă
3. Sarcoidoza salivară
SIALADENITA VIRALĂ
cea mai frecventă sialadenită virală afectează de obicei parotida ↔Parotidita
epidemică
alte sialadenite virale pot fi implicate alte tipuri de virusuri: virusuri gripale de tip A
sau de tip 3, enterovirusuri, citomegalovirusul
24
INFLAMAŢII ALE GLANDELOR SALIVARE
Există trei glande salivare majore (parotida, submandibulară, sublinguală) precum şi
numeroase glande salivare minore distribuite de-alungul mucoasei cavităţii orale
Inflamaţiile glandelor salivare se numesc sialadenite, cel mai frecvent fiind de natură
infecţioasă (sialadenite bacteriene sau virale) sau autoimune.
I. Sialadenita bacteriană
I.1. a. Sialadenita bacteriană nespecifică acută
Factori favorizanţi
Prezenţa de sialoliţi la nivelul ductelor excretorii principale
Scăderea fluxului salivar: malnutriţie, deshidratare, anestezie
Prezenţa de focare infecţioase care diseminează hematogen
Traumatisme
Macroscopic – glanda este tumefiată, dureroasă, iar la nivelul orificiului superficial al
ductului excretor se observă puroi din care se pot izola bacteriile patogene (cel mai
frecvent este implicat stafilococul auriu şi mai, rar, streptococii viridans şi
pneumococul)
25
INFLAMAŢII ALE GLANDELOR SALIVARE
Aspect microscopic al sialadenitelor bacteriene acute (Fig. 20 A, B)
se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator cu neutrofile la nivelul
interstiţiilor glandulare, degenerare acinară şi necroză
ductele excretorii conţin exudat purulent în lumene
În cazul afectării glandei parotide, riscul de extindere a procesului infecţios către
pavilionul auricularsau către ţesuturile moi ale obrazului este crescut, putând
determina apariţia de fistule cutanate care impun tratament chirurgical adecvat.
I.1.b. Sialadenitele bacteriene nespecifice cronice (Fig. 21 A,B)
Apar în urma sialadenitelor acute
Episoadele recurente de acutizare duc la distrugerea ţesutului salivar şi înlocuirea cu
numeroase cavităţi chistice.
I.2. Sialadenita tuberculoasă
tuberculoza salivară este rară
apare ca tuberculoză secundară, predominând de obicei formele acinare sau miliare.
glanda este mărită de volum, de consistenţă crescută
la examenul histopatologic se observă leziuni specifice pentru TBC – foliculi giganto-
epitelioizi izolaţi sau confluenţi, cu arii de necroză de cazeificare centrală
26
INFLAMAŢII ALE GLANDELOR SALIVARE
27
INFLAMAŢII ALE GLANDELOR SALIVARE
28
INFLAMAŢII ALE GLANDELOR SALIVARE
I.3. Sarcoidoza salivară
Afecţiune inflamatorie caracterizată prin prezenţa de granuloame giganto-epitelioide
necazeificate
Etiopatogenie – necunoscută; unii incriminează infecţia cu tulpini de Mycobacterium
Clinic – poate afecta orice organ; afectarea parotidiană se poate asocia cu afectare
oculară şi febră (febra uveoparotidiană Heerfordt)
Histopatologic
Diagnosticul de sarcoidoză este unul de excludere – granulomatoză necazeificată
cu granuloame cu celule epitelioide şi celule gigante multinucleate de tip
Langhans.
La nivelul glandelor salivare minore se pot găsi leziuni de sarcoidoză în proporţie
semnificativă chiar în absenţa oricăror semne clinice locale.
29
INFLAMAŢII ALE GLANDELOR SALIVARE
II. SIALADENITA VIRALĂ – Parotidita epidemică
parotidita epidemică (oreionul) este determinată de virusul urlian (familia
Paramyxoviridae)
Clinic
Perioada de incubaţie este de 2-4 săptămâni de la expunere
Debutează cu febră, stare generală proastă, cefalee; după 1-2 zile apar dureri
auriculare accentuate la palpare şi, în marea majoritate a cazurilor, tumefiere
parotidiană bilaterală ( în 25% diin cazuri) ; la adulţi – tumefierea parotidiană este
de obicei unilaterală.
Papila ductului excretor este tumefiată, eritematoasă
Examinarea histopatologică a glandelor salivare se realizează decât accidental – în
special în contextul unui diagnostic diferenţial cu tumorile parotidiene
Examenul microscopic (Fig. 22 A,B)
Evidenţiază edem interstiţial acinar şi infiltrat inflamator cu limfo-plasmocite
Frecvent se observă ectazii ductale
Dacă se suprapune o suprainfecţie bacteriană, tabloul histopatologic se modifică în
concordanţă – exudat purulent, accentuat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare
neutrofile
30
INFLAMAŢII ALE GLANDELOR SALIVARE
31
INFLAMAŢII ALE GLANDELOR SALIVARE
AFECŢIUNI AUTOIMUNE
Cea mai frecventă afecţiune autoimună a glandelor salivare este sindromul Sjogren
care asociază tumefiere asimetrică a glandelor salivare cu xerostomie
Cauzele xerostomiei: deshidratare, febră, radioterapie locală, infecţii virale, sifilis,
tuberculoză, medicamente, sindrom Sjogren
În sindromul Sjogren apare afectare autoimună a mai multor organe, asociind mai
multe elemente:
Diminuarea secreţiei glandelor salivare şi lacrimale
Uscăciunea mucoaselor şi conjunctivei (xerostomie, xeroftalmie)
Inflamaţia cronică a mucoaselor la aceste niveluri (stomatite
cheratoconjunctivite)
Poliartrită reumatoidă
Limfoame maligne nonhodgkiniene (cu localizare extrasalivară)
Pentru diagnostic este necesară biopsia labială care să includă cel puţin 5 glande;
examenul histopatologic (Fig. 23) trebuie să excludă sialadenitele nespecifice sau
granulomatozele, care pot mima tabloul clinic al unei boli Sjogren
32
INFLAMAŢII ALE GLANDELOR SALIVARE
33
CHISTURILE GLANDELOR SALIVARE
Includ: mucocelul, chistul de retenţie, chistul de duct salivar, chistul limfoepitelial
MUCOCELUL
Este cea mai frecventă leziune a glandelor salivare
Apare în urma blocajului sau rupturii ductelor glandelor salivare, cu scurgerea
secundară a salivei în ţesutul conjunctiv înconjurător
Apar cel mai frecvent la nivelul buzei inferioare ca urmare a unui traumatism
Mucocelul glandelor salivare minore situate în planşeul bucal poartă numele de ranulă
Clinic – se prezintă ca o formaţiune chistică fluctuentă la nivelul buzei inferioare,cu un
halou albastru.(Fig. 24A)
Histopatologic
Spaţii chistice tapetate de un ţesut de granulaţie inflamator sau ţesut conjunctiv
fibros.
Spaţiile chistice sunt pline cu mucină precum şi cu celule inflamatorii, în special
macrofage (Fig. 25B)
Tratament – excizia chirurgicala a lobulului glandei salivare minore afectate; excizia
incompletă poate determina recurenţă
34
CHISTURILE GLANDELOR SALIVARE
Fig. 24 Mucocel
A. leziune chistică localizată la
nivelul buzei inferioare ca urmare a
unui traumatism
B. Cavitate chistică plină cu material
mucinos şi tapetat de un ţesut
granular
35
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
36
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
ADENOMUL PLEOMORF (Tumori mixte)
Este cea mai frecventă tumoră a glandelor salivare
În marea majoritate afectează parotidele (85% din totalul adenoamelor pleomorfe), fiind
localizate la nivel parotidian; în cazul glandelor salivare minore, cel mai frecvent sunt
afectate glandele palatului bucal şi buzelor, în special buza inferioară
Sunt tumori benigne ce derivă atât din celule ductale (epiteliale) cât şi mioepiteliale,
prin urmare aceste tumori prezintă atât o diferenţiere epitelială cât şi mezenchimală. Se
pot întâlni şi ţesut hialin, condroid (cartilaginos) sau osos.
Clinic
↔ Se prezintă ca un nodul moale sau ferm, bine delimitat, mobil atât pe planurile
subiacente cât şi pe cele supraiacente. De cele mai multe ori este nedureros şi nu se
asociază cu ulceraţia mucoasei supraiacente.
Macroscopic
Dimensiunile sunt variabile – de la câtiva milimetri la câtiva centimetri (Fig. 25A,B)
De obicei are aspect lobulat, bine delimitat de o capsulă fibroasă incompletă
Tumora poate fi unică sau multiplă, unilaterală sau bilaterală
La secţionare are aspect gri-albicios, cu arii mixoide şi zone condroide albăstrui-
translucide
37
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
39
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
40
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
Tumora Wartin (chistadenomul papilar limfomatos)
Tumora benignă, a doua ca frecvenţă la nivelul glandelor salivare
Este frecvent localizată la nivel parotidian; poate fi bilaterală
Apare mai frecvent la sexul masculin decât la sexul feminin, de obicei în decada a
şaptea de viaţă.
Aspectul macroscopic
Majoritatea tumorilor sunt rotunde sau ovalare, sub forma de formaţiuni tisulare
neîncapsulate, cu un diametru de 2- 5cm, cu originea în majoritatea cazurilor la
nivelul glandei parotide superficiale
Aspect microscopic
Se observă prezenţa de spaţii chistice confluente cu conţinut vâscos, tapetate de un
epiteliu cilindric pseudo/bistratificat cu citoplasmă eozinofilă (oncocite - celule
epiteliale cu un aspect granular al citoplasmei) şi cu rare celule caliciforme, situate
pe o stromă limfoidă, uneori cu centri germinativi. (Fig. 27A,B)
În lumen pătrund franjuri papilifere
Conţinutul chisturilor este format din resturi ale celulelor epiteliale descuamte în
lumen, celule inflamatorii
41
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
42
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
CARCINOMUL MUCOEPIDERMOID
Reprezintă principala formă de tumoră malignă a glandelor salivare. Aceste neoplasme
sunt alcătuite dintr-o mixtură variabilă de celule scuamoase, celule secretoare de
mucus şi celule intermediare
Reprezintă aproximativ 15% din tumorile glandelor salivare, majoritatea apar la
nivelul glandelor parotide (60 -70%)
Sunt clasificate în carcinomae mucoepidermoide cu grad de malignitate scăzut,
intermediar sau mare
Morfopatologic
Pot ajunge până la un diametru de 8 cm, aparent sunt bine circumscrise, dar fără o capsulă bine
definită şi adesea cu margini infiltrative
La secţionare au un aspect gri-albicios, uneori cu evidenţierea unor chisturi cu conţinut mucinos.
Aspectul microscopic
Se evidenţiază structura bifazică a tumorii: celule epidermoide şi mucosecretoare în proporţii
variabile – cu cât tumora are un grad de anaplazic mai mare, cu atât populaţia celulară
mucosecretoare este mai redusă
Se pot evidenţia celule scuamoase, mucoase şi intermediare dispuse sub formă de cordoane, sau
sub formă de chisturi.
Celule de tip hibrid au adesea caracteristici scuamoase, cu vacuole mici sau mari, pline cu
mucină, bine evidenţiate cu coloraţii speciale pentru mucină (Fig. 28A,B)
43
TUMORILE GLANDELOR SALIVARE
44
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
ANOMALII CONGENITALE
Atrezia esofagiană (AE) şi fistula traheo-esofagiană (FTE)
Apar la 1/2000-4000 de născuţi vii
Aceste defecte congenitale apar de obicei simultan reflectând dezvoltarea
embrionară comună a traheii şi esofagului
În 50% din cazuri sunt prezente şi alte malformaţii congenitale
Cu toate că aceste defecte sunt fatale, recunoaşterea cât mai rapidă a leziunii şi
intervenţia chirurgicală cresc rata de supravieţuire la 90%.
Heterotopia
Ocazional, resturile ectopice conţin epiteliu gastric cu celule parietale (Fig.29) în
esofag, în regiunea cervicală; mai pot apare şi ţesut pancretic ectopic (Fig. 30)
Rar, în aceste focare apar adenocarcinoame
Resturile ectopice diferă de celule parietale din esofagul Barrett.
45
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
ANOMALII CONGENITALE
46
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
ANOMALII CONGENITALE
Inele şi membrane
Constricţiile concentrice ale esofagului sunt reprezentate de falduri ale mucoasei
conţinând, de obicei, muşchi netezi
Bolnavii au disfagie sau sunt diagnosticaţi incidental
Patogeneza este obscură. Cu toate că sunt considerate anomalii congenitale, unele
dintre aceste structuri sunt, în mod clar, aderenţe postinflamatorii
Membrana esofagiană superioară
Apare cu predilecţie la femei de vârstă medie în asociere cu anemia feriprivă,
glosopatia atrofică şi disfagia (sindromul Plummer – Vinson sau sindromul
Kelly-Paterson) sau poate fi o trăsătură izolată
Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki)
Apare la joncţiunea gastro-esofagiană
Nu există asociere cu anemia feriprivă
47
ESOFAGITE
Definiţie – inflamaţia mucoasei esofagiene, cauzată de diferiţi agenţi etiologici (fizici,
chimici, biologici)
Clasificare
I. Esofagita de reflux
II. Esofagul Barret
III.Esofagita eozinofilică
IV.Esofagita infecţioasă
V. Esofagita chimică
VI.Esofagitele din cadrul bolilor sistemice
VII.Esofagita secundară unui proces neoplazic.
48
I. ESOFAGITA DE REFLUX
Definiţie - este cea mai frecventă formă de esofagită, ce apare în urma regurgitării
conţinutului gastric în porţiunea inferioară a esofagului .
Factorii determinanţi în apariţia esofagitei de reflux:
diminuarea eficacităţii mecanismelor antireflux esofagiene, în special scăderea
tonusului sfincterului esofagian inferior, dar şi datorită unor medicamente ce deprimă
sistemul nervos central, hipotiroidismul, sarcina, consumul de alcool, fumatul, intubaţia
orofaringiană
asocierea cu hernia hiatală
întârziere în evacuarea conţinutului gastric şi creşterea volumului gastric, ce contribuie
la volumul refluxului
diminuarea capacităţii de reparare a mucoasei esofagiene datorită expunereii prelungite
la sucurile gastrice (element important în dezvoltarea leziunilor esofagiene).
Manifestări clinice
disfagie, arsuri retrosternale, hematemeză, melena
din punct de vedere histopatologic, prezenţa sau gradul esofagitei nu se corelează cu
severitatea simptomelor, ci mai degrabă cu durata expunerii porţiunii inferioare a
esofagului la materialul de reflux.
Consecinţele unei esofagite de reflux severe
Sângerarea, ulceraţiile, apariţia stricturilor esofagiene, tendinţa de a dezvolta esofagul
Barrett 49
I. ESOFAGITA DE REFLUX
HISTOPATOLOGIC
Modificările anatomice depind de agentul etiologic, precum şi de durata şi severitatea
expunerii
Macroscopic
prima modificare evidentă macroscopic este hiperemia
zonele afectate sunt predispuse la dezvoltarea unor eroziuni superficiale la nivelul
mucoasei şi ulceraţii, care adesea apar ca dungi lineare verticale
Aspectul microscopic al unei esofagite de reflux necomplicate (Fig. 31):
1. Prezenţa celulelor inflamatorii, incluzând eozinofile, neutrofile şi numeroase
limfocite, în stratul epitelial scuamos
2. Hiperplazia zonei bazale a epiteliului scuamos, ce depăşeşte 20% din grosimea
acestuia.
3. Alungirea papilelor laminei proprii cu congestie capilară, ce se extind până la
nivelul treimii superioare a stratului epitelial
Infiltratele intraepiteliale de eozinofile – apar la debutul afecţiunii, ele putând apare
chiar şi în absenţa hiperplaziei stratului bazal
Neutrofilele intraepiteliale – reprezintă markerul ulceraţiei
50
ESOFAGITA DE REFLUX
51
II. ESOFAGUL BARRETT
Definiţie – înlocuirea epiteliului scuamos necheratinizat al esofagului cu un epiteliu de tip
cilindro-cubic, ce apare în urma unui reflux gastro-esofagian cronic
vârsta medie de diagnostic este de 50 de ani, cu o incidenţă mai mare la bărbaţii de rasă
albă
apare de obicei în treimea inferioară a esofagului
reprezintă factorul de risc cel mai important în apariţia adenocarcinomului esofagian
(pacienţii cu o mucoasă tip Barrett mai mare de 3 cm, prezintă un risc de 30 – 40 ori
mai mare decât populaţia generală)
Manifestările clinice sunt cele întâlnite la esofagita de reflux, cu riscul de apariţie a
complicaţiilor secundare ca sângerarea şi stenozele esofagiene
Criteriile necesare pentru stabilirea diagnosticului de esofag Barrett:
1. evidenţierea endoscopică a epiteliului columnar deasupra joncţiunii gastro-esofagiene
2. evidenţierea histologică a metaplaziei intestinale pe fragmentele prelevate prin biopsie
de la nivelul epiteliului cilindro-cubic
Macroscopic
o epiteliul metaplastic poate avea o dispoziţie circumferenţială în porţiunile inferioare ale
esofagului sau poate ocupa întreaga porţiune inferioară a esofagului inferior (Fig. 32)
o se prezintă ca o zonă de mucoasă roşie, de aspect catifelat localizată între o mucoasă
esofagiană de aspect normal, culoare roz-pal şi o mucoasă gastrică de culoare cafenie
(Fig. 33)
52
II. ESOFAGUL BARRETT
53
II. ESOFAGUL BARRETT
Microscopic
Esofagul Barrett se caracterizează prin prezenţa unui tip special de epiteliu, denumit “epiteliu
specializat”, ce constă dintr-un epiteliu de tip intestinal cu prezenţa de celule caliciforme bine
diferenţiate (prezenţa lor stabileşte diagnosticul definitiv) situate printre celule foveolare gastrice
(Fig. 34 si 35)
55
IV. ESOFAGITE INFECŢIOASE
1. ESOFAGITA MICOTICĂ
infecţiile fungice, cel mai frecvent Candida, au devenit frecvente ca urmare a creşterii
numărului de persoane imunocompromise, în urma tratamentului cu chimioterapie
pentru afecţiuni maligne, datorită unui tratament imunosupresiv pentru transplant de
organe, sau în cazul pacienţilor cu SIDA.
poate apare de asemenea şi la pacienţii cu diabet sau care primesc tratament cu
antibiotice
manifestarea clinică frecventă - durerea severă la înghiţire
Macroscopic
în cazurile uşoare apar mici plăci elevate, albicioase, înconjurate de zone hiperemice,
localizate la nivelul mucoasei esofagiene din porţiunea medie sau treimea inferioară.
în cazurile severe apar pseudomembrane confluente, dispuse pe o mucoasă
hiperemică sau edematoasă.
Microscopic (Fig. 33)
uneori Candida poate afecta numai straturile superficiale ale epiteliului scuamos
pseudomembranele conţin micelii fungice, resturi necrotice şi fibrină
implicarea straturilor profunde ale peretelui esofagian poate determina diseminarea
candidozei sau apariţia fibrozei, uneori destul de severe cu apariţia secundară a
stenozelor esofagiene.
56
IV. ESOFAGITE INFECŢIOASE
57
IV. ESOFAGITE INFECŢIOASE
2. ESOFAGITA HERPETICĂ
o infecţia esofagiană cu virusul herpetic tip I apare frecvent în asociere cu limfoame sau
cu leucemii
o se manifestă clinic prin odinofagie
Macroscopic
leziunile de esofagită herpetică se aseamănă cu cele din esofagită micotică
în stadiile incipiente, pot apare vezicule, mici eroziuni sau plăci, care cu timpul
confluează.
Microscopic (Fig. 34)
leziunile sunt superficiale
celulele epiteliale prezintă în mod tipic incluziuni nucleare herpetice
necroza celulelor infectate determină apariţia ulceraţiilor
3. ESOFAGITA CU CITOMEGALOVIRUS
afectarea esofagului cu citomegalovirus reflectă de obicei o afecţiune virală sistemică
la pacienţii cu SIDA.
frecvent apar ulceraţii ale mucoasei esofagiene
sunt caracteristice incluziunile cu citomegalovirus în celulele endoteliale şi prezenţa
ţesutului de granulaţie.
58
IV. ESOFAGITE INFECŢIOASE
59
V. ESOFAGITA CHIMICĂ
Se produce ca urmare a ingestiei voluntare sau involuntare de agenţi alcalini
puternici (ex. leşie sau NaOH și KOH) sau acizi puternici (ex. acid sulfuric)
sau medicamente
Microscopic
ingestia cu substanţe alcaline determină necroza de lichefacţie, urmată de o
reacţie inflamatorie evidentă şi de saponificarea lipidelor membranare de la
nivelul epiteliului, submucoasei şi muscularis propira, atât la nivelul
esofagului cât şi la nivelul stomacului;tromboza vaselor mici accentuează
necroza ischemică.
acizii puternici produc o necroză de coagulare imediată, cu apariţia unui
ţesut cicatricial cu rol în limitarea extinderii leziunii
Esofagita secundară ingestiei de medicamente se datorează cel mai frecvent
lezării directe a epiteliului scuamos .
60
VARICE ESOFAGIENE
Definiţie – varicele esofagiene apar în prezenţa creşterii presiunii sanguine la nivelul
plexului esofagian; în 90% din cazuri apar la pacienţii cirotici şi sunt frecvent
asociate cu ciroza alcoolică
Manifestări clinice
De obicei nu se manifestă clinic până când nu apare ruptura varicelor, cu apariţia
hematemezei masive, riscul fiind crescut atunci când varicele au un diametru mai
mare de 5 mm. Hemoragia de obicei nu se opreşte spontan, fiind necesară
scleroterapia (injectarea locală pe cale endoscopică de agenţi trombotici) sau
tratamentul compresiv cu balon.
Macroscopic
varicele apar sub forma unor vene dilatate sinuoase, situate la nivelul submucoasei
esofagului distal şi porţiunii proximale a stomacului. Venele de la nivelul epiteliului
esofagian pot fi de asemenea mult dilatate. În final apare o zonă în care mucoasa
supraiacentă proemină în lumenul esofagian (Fig. 34A)
Microscopic
când varicele nu sunt rupte, mucoasa poate avea aspect normal, dar adesea este
erodată şi inflamată.
ruptura varicelor produce hemoragie masivă în lumen, precum şi sufuziuni sanguine
în peretele esofagian, mucoasa supraiacentă fiind ulcerată şi necrozată (Fig.34B)
61
VARICE ESOFAGIENE
62
TUMORI ESOFAGIENE
A. Tumorile benigne
sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimală, cu localizare la nivelul peretelui
esofagian
cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame,
neurofibroame şi limfangioame
Polipii de la nivelul mucoasei sunt alcătuiţi dintr-o combinaţie de ţesut fibros, vascular
sau adipos acoperiţi de o mucoasă intactă, fiind denumiţi polipi fibrovasculari sau
lipoame pedunculate
Papiloamele scuamoase sunt leziuni sesile alcătuite dintr-un ax central,alcătuit din
ţesut conjunctiv, şi o mucoasă cu epiteliu scuamos hiperplazic de aspect papilifer
B. Tumori maligne
carcinoamele esofagiene reprezintă aproximativ 6% din toate cancerele tractului
gastrointestinal şi de obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv.
1. Carcinom cu celule scuamoase – reprezintă 90% din cancerele esofagiene, cu o rată de
supravieţuire la 5 ani de doar 20%.
2. Adenocarcinoame
63
TUMORILE ESOFAGIENE
CARCINOAME CU CELULE SCUAMOASE
Factori predispozanţi
Fumatul creşte riscul de cancer de 5 – 10 ori
Consumul excesiv de alcool – reprezintă un factor de risc major
Dieta cu conţinut crescut de nitrozamine
Dieta săracă în fructe proaspete, vegetale, proteine
Sindromul Plummer – Vinson, boala celiacă, achalazia – se asociază cu o incidenţă
cescută a cancerului esofagian
Esofagita cronică
Leziuni chimice cu stricturi esofagiene – 5% din persoanele cu stenoze esofagiene în
urma ingestiei de NaOH dezvoltă cancer în 20 – 40 de ani
Manifestări clinice
majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci când apare disfagia de obicei
tumorile sunt nerezecabile
pacienţii cu cancer esofagian sunt caşectici, datorită anorexiei, dificultăţii la înghiţire
odinofagia apare la jumătate din pacienţi, iar durerea persistentă sugerează extinderea
mediastinală a tumorii sau afectarea nervilor spinali
compresiunea nervului laringian recurent determină răguşeală
prezenţa fistulei traheoesofagiană se manifestă clinic prin tuse cronică
64
TUMORILE ESOFAGIENE
CARCINOAME CU CELULE SCUAMOASE
Localizare – aproximativ 50% din cazuri sunt localizate în treimea inferioară a esofagului
Leziuni precursoare – neoplasmul intraepitelial sau carcinomul în situ
Macroscopic - s-au descris trei forme:
1. Forma protruzivă (60%) – se prezintă ca o formaţiune exofitică polipoidă, care
proemină în lumen
2. Forma ulcerată (25%)– se prezintă sub forma unei leziuni ulcerate (Fig. 35) ce se
poate extinde profund în structurile înconjurătoare, cu afectarea :
căilor aeriene fistule, pneumonii
aortei sângerări masive
pericardului
mediastin
3. Forma infiltrativă, plană (15%) ce tinde să se dezvolte în interiorul peretelui esofagian,
cu îngroşarea acestuia, care devin rigid şi cu îngustarea secundară a lumenului.
Microscopic (Fig. 36)
Celulele neoplazice scuamoase variază de la forme bine diferenţiate, cu “perle” de
keratina epiteliale, la cele slab diferenţiate în care nu se evidenţiază diferenţierea
scuamoasă.
Forme histopatologice rare: carcinomul scuamos verucos, carcinomul cu celule
fuziforme (carcinomul metaplastic) 65
TUMORILE ESOFAGIENE
CARCINOAME CU CELULE SCUAMOASE
Fig. 35 Carcinom cu celule scuamoase Se observă o Fig. 36 Carcinom scuamos la nivelul esofagului – aspect microscopic
leziune ulcerată, mare la nivelul esofagului cu evidenţierea invaziei celulelor neoplazice în submucoasă
67
TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL
→ → →
→ →
Displazia Adenocarcinom
68
TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL
Morfopatologie
Macroscopic
Adenocarcinoamele care se dezvoltă la nivelul mucoasei de tip Barrett sunt localizate
de obicei în treimea inferioară a esofagului şi se pot extinde în porţiunea proximală a
stomacului
Iniţial, leziunea neoplazică poate avea un aspect plat sau placardiform uşor elevat,
înconjurată de o mucoasă cu aspect normal. În timp se poate dezvolta sub forma:
unor mase nodulare mari, cu un diametru de aproximativ 5 cm
infiltrativ- difuză
unei leziuni ulcerative (Fig. 38A)
Microscopic
Majoritatea tumorilor sunt tumori glandulare de tip intestinal, secretoare de mucină.
(Fig.38B)
Mult mai rar se prezintă sub forma unor celule neoplazice “în inel de pecete” de tip
gastric, cu caracter infiltrativ difuz sau sub forma unei tumori cu celule mici slab
diferenţiate.
Frecvent, adiacent tumorii se pot întâlni multiple insule de mucoasă displazică, acest
lucru stând la baza recomandării de a efectua multiple biopsii în cadrul endoscopiei
69
TUMORILE ESOFAGIENE
ADENOCARCINOMUL
70
STOMACUL
MALFORMAŢII CONGENITALE
1. Stenoza pilorică congenitală
Reprezintă hipertrofia congenitală a musculaturii sfincterului piloric şi îngustarea
canalului piloric, cu obstrucţia evacuării gastrice
Este de patru ori mai frecventă la băieţi decât la fete.
Etiopatogenie – se pare că există un determinism genetic
există o predispoziţie familială
afecţiunea este mai frecventă la gemenii monozigoţi
se poate asocia şi cu alte anomalii de dezvoltare ca: sindromul Turner, trisomia
18, atrezia esofagiană
Manifestări clinice – principalul simptom este vărsătura în jet, ce apare de obicei
încă din prima lună de viaţă. Pierderile secundare de acid clorhidric determină apariţia
alcalozei hipocloremice la o treime din copii.
Morfopatologic
La examinarea macroscopică a stomacului se observă lărgirea sfincterului piloric şi
îngustarea canalului piloric.
Examinarea microscopică evidenţiază doar hipertrofia extremă a stratului muscular
circular.
71
STOMACUL
MALFORMAŢII CONGENITALE
2. Hernia diafragmatică congenitală
Se datorează unei agenezii parţiale sau totale a diafragmului
Se caracterizează print-o simptomatologie variabilă, în funcţie de poziţa stomacului,
care urcă mai mult sau mai puţin în torace, direct în contact cu pleura
Adesea se asociază cu malrotaţii congenitale ale intestinului
3. Alte malformaţii congenitale rare
3.1. Chisturi, diverticuli, duplicaţii
Aceste leziuni de obicei sunt tapetate de o mucoasă gastrică normală, fiind în general
asimptomatice. În cazul duplicaţiilor sunt prezente toate straturile peretelui gastric, în
timp ce în cazul chisturilor şi a diverticulilor stratul muscular este de obicei diminuat.
3.2. Situs inversus – localizarea stomacului in partea dreapta a liniei mediene (duodenul
este situat la stânga)
3.3. Ţesut pancreatic ectopic – insule de ţesut pancreatic se întâlnesc de obicei în peretele
gastric la nivelul antrului şi pilorului; de obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris
dureri epigastrice şi obstrucţie pilorică
3.4. Atrezie gastrică parţială – s-a descris lipsa dezvoltării corpului, antrului sau pilorului
3.5. Membrane pilorice şi antrale congenitale – ca urmare a lipsei de permeabilizare a
stomacului în timpul embriogenezei.
72
GASTRITE
Gastrita – inflamaţia mucoasei gastrice
Gastrita acută – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator neutrofilic
Gastrita cronică – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator limfocitar
şi/sau cu celule plasmocitare; se asociază cu metaplazie intestinală şi atrofie
A. GASTRITE ACUTE
Definiţie – proces inflamator acut a mucoasei gastrice, de obicei cu caracter tranzitoriu.
Inflamaţia se poate asocia cu hemoragia mucoasei, iar în cazurile mai severe cu
eroziuni ale mucoasei, ce se pot extinde la straturile profunde cu apariţia ulcerului
Etiopatogenie
o Folosirea medicamentelor anti-inflamatorii, în special aspirina
o Consumul excesiv de alcool
o Fumatul
o Chimioterapia
o Uremia
o Infecţii bacteriene sau virale sistemice (ex. Infecţia cu Citomegalovirus )
o Stresul acut (arsuri, traumatisme, intervenţii chirurgicale)
o Gastrectomie partiala
o Traumatisme mecanice (intubaţia nozo-faringiană)
73
GASTRITELE ACUTE
Manifestările clinice
Depind de severitatea modificărilor histopatologice
Clinic, gastrita acută se poate manifesta prin:
• durere epigastrică, greaţă, vărsături
• hematemeză, melenă
Poate fi asimptomatică.
Morfopatologie
Macroscopic
o gastrita acută hemoragică se caracterizează prin prezenţa hemoragiilor peteşiale sau a
unor zone hemoragice confluente (Fig. 39).
o leziunile variază de la 1 mm la 25 mm, iar uneori se pot prezenta sub forma unor mici
ulceraţii (Fig 40)
74
GASTRITE
75
GASTRITE ACUTE
Aspect microscopic
1. Formele usoare de gastrită acută
o lamina propria prezintă doar un grad moderat de edem şi o uşoară congestie vasculară
o epiteliul de suprafaţă este intact, iar printre celulele epiteliale de suprafaţă sau în
lumenul glandelor mucoase se întâlnesc câteva neutrofile.
Prezenţa neutrofilelor deasupra membranei bazale este anormală şi semnifică inflamaţia
activă
2. Formele mai severe de gastrită acută
o se caracterizează prin prezenţa eroziunilor şi a hemoragiilor
o “eroziunea” denotă o pierdere a epiteliului de suprafaţă, leziune ce nu depăşeşte
muscularis mucosae
o se asociază cu un accentuat infiltrat inflamator şi cu apariţia unui exudat fibrino-
purulent în lumen
Asocierea dintre eroziuni şi prezenţa hemoragiilor este denumită gastrită acută
hemoragică erozivă. Zone mari din mucoasa gastrică pot fi denudate, dar afectarea este
doar superficială şi rar este afectată întreaga grosime a mucoasei (Fig.41)
76
GASTRITE ACUTE
77
GASTRITE CRONICE
Definiţie – prezenţa inflamaţiei cronice la nivelul mucoasei gastrice, care în timp
determină apariţia atrofiei şi metaplaziei intestinale, de obicei în absenţa eroziunii
reprezintă un grup heterogen de afecţiuni cu o distribuţie anatomică specifică la
nivelul stomacului, cu o etiologie variată, şi cu complicaţii caracteristice
Modificările la nivelul mucoasei gastrice variază de la forme uşoare, superficiale, la
forme severe cu atrofia mucoasei gastrice
modificările epiteliale pot deveni displazice şi constituie substratul pentru
dezvoltarea unui adenocarcinom
simptomul predominant este dispepsia, dar frecvent afecţiunea este descoperită
întâmplător în timpul unei endoscopii.
Etiopatogenie
Infecţia cronică cu H. Pylori
Mecanism imunologic (autoimun), în asociere cu anemia pernicioasă
Mecanism toxic – alcool, fumatul
Postchirurgical, în special după efectuarea antrectomiei cu realizarea unei gastroenterostomie cu
reflux de secreţii biliare
Obstrucţii mecanice sau disfuncţii de motilitate (atonia gastrică)
Radiaţii
Afecţiuni granulomatoase (ex. Boala Crohn)
Afecţiuni rare – amiloidoza, uremie
78
GASTRITE CRONICE
Infecţia cronică cu Helicobacter Pylori
Reprezintă cel mai important factor etiologic al gastritei cronice, dar în acelaşi timp
constituie un factor de risc important pentru dezvoltarea ulcerului peptic sau a
carcinomului gastric. De asemenea infecţia cronică cu H. Pylori predispune la
dezvoltarea limfomului ţesutului limfatic asociat mucoasei (MALT).
H. Pylori este prezent la peste 90% din pacienţii cu gastrită cronică, fiind localizat în
special în zona antrală, dar la unii pacienţi infecţia poate cuprinde tot stomacul
(pangastrită);
Deşi modul de tranzmitere este neclar, totuşi sunt incriminate transmisia oral-orală sau
fecal-orală
Morfopatologie
o este un bacil gram-negativ localizat la suprafaţa epiteliului, nu invadează mucoasa
(Fig. 42A)
o Gastrita activă se caracterizează prin prezenţa polimorfonuclearelor la nivelul
glandelor gastrice şi la nivelul laminei propria (Fig. 42B)
o Frecvent apare hiperplazia limfoidă, cu centrii germinativi.
79
GASTRITE CRONICE
CARACTERISTICI MORFOPATOLOGICE
Caracteristicile morfopatologice atât ale gastritei atrofice autoimune cât şi a celei
multifocale sunt asemănătoare cu excepţia localizării (gastrita autoimună afectează zona
fundică şi corpul gastric, iar gastrita atrofică multifocală este limitată la nivelul antrului)
Se caracterizează prin două tipuri de leziuni
I. GASTRITA ATROFICĂ
II. METAPLAZIA INTESTINALĂ
82
GASTRITE CRONICE
I. Gastrita atrofică
• Se caracterizează prin prezenţa unui
accentuat infiltrat inflamator Fig. 13A
84
MODIFICĂRI HISTOPATOLOGICE ALE GASTRITELOR ATROFICE
85
MODIFICĂRI HISTOPATOLOGICE ALE GASTRITELOR ATROFICE
!! Atât gastritele atrofice autoimune cât şi cele multifocale se asociază cu un risc mare
de dezvoltare a carcinomului gastric.
o pacienţii cu anemie pernicioasă şi gastrită atrofică prezintă un risc de trei ori mai
mare pentru apariţia adenocarcinomului gastric şi un risc de 13 ori mai mare pentru a
dezvolta tumori carcinoide
o cancerul este localizat mai frecvent la nivelul antrului
Metaplazia intestinală este considerată o leziune precursoare pentru cancer, deoarece:
o cancerul gastric apare în zonele cu metaplazie intestinală
o jumătate din cancerele intestinale prezintă celule de tip intestinal
o multe cancere gastrice prezintă activitate aminopeptidazică
asemănătoare cu cea observată la nivelul metaplazieie intestinale
o mai mult, toate gradele de displazie, de la displazia cu grad scăzut la
carcinomul în situ, au fost observate la nivelul zonelor cu metapalzie
intestinală
86
FORME SPECIALE DE GASTRITE
Gastrita eozinofilică
afecţiune idiopatică caracterizată printr-un accentuat infiltrat eozinofilic la nivelul
mucoasei, peretelui muscular sau în toate straturile stomacului, de obicei cu localizare
în regiunea antrală sau pilorică
afectează în mod tipic femeile de vârstă mijlocie
simptomul principal – durere abdominală, iar prezenţa edemului la nivelul pilorului
determină obstrucţie la acest nivel
frecvent se asociază cu enterită eozinofilică
Microscopic – la nivelul antrului apare îngroşarea difuză a peretelui, în special datorită
hipertrofiei musculare. Uneori în zonele afectate pot apare ulceraţii, ceea ce determină o
pierdere cronică de sânge cu apariţia secundară a anemiei
Gastrita limfocitică
se caracterizează prin prezenţa limfocitelor intraepiteliale (peste 20/100 nuclei
epiteliali), acestea fiind în mod exclusiv limfocite T, majoritatea CD8+
de obicei boala este limitată la nivelul corpului gastric
se poate asocia cu boala celiacă, deşi în cele mai multe cazuri etiologia este
necunoscută
87
FORME SPECIALE DE GASTRITE
Gastrita granulomatoasă
reprezintă un diagnostic de excludere, atunci când prezenţa granuloamelor epitelioide
intramucoase nu este explicată de una din următoarele afecţiuni: boala Crohn,
sarcoidoza, infecţii (tuberculoza,histoplazmoza), vasculita sistemică sau o inflamatie
granulomatoasă de corp străin
din punct de vedere clinic este o afecţiune benignă
Morfopatologic – se observă îngustarea şi rigiditatea regiunii antrale ca urmare a
prezenţei inflamaţiei granulomatoase transmurale.
Gastropatia reactivă (chimică)
reprezintă un grup de afecţiuni destul de frecvente, ce se caracterizează prin modificări
histopatologice caraceristice la nivelul mucoasei gastrice.
Etiopatogenie
Reflux biliar – apare frecvent după gastroduodenostomie, gastrojejunostomie
Consum îndelungat de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene
Traumatismele mucoasei după un prolaps – în mod particular, traumatismul
gastric antral sau prolapsul determină apariţia unei leziuni caracteristice
denumite ectazie vasculară antrală gastrică
88
FORME SPECIALE DE GASTRITE
Gastropatia reactivă (chimică)
- modificări histopatologice (Fig. 45)
hiperplazia foveolară a celulelor
epiteliale de suprafaţă cu pierderea
secreţiei de mucină şi modificări
regenerative glandulare
edemul mucoasei gastrice cu
dilatarea capilarelor
extinderea fibrelor musculare
netede în lamina proprie, printre
glandele gastrice
Cheia diagnosticului – absenţa
inflamaţiei active (neutrofilice) la
nivelul epiteliului Fig. 45 GASTROPATIA REACTIVĂ
90
FORME SPECIALE DE GASTRITE
Modificări morfopatologice în boala Ménétrier
Aspect macroscopic
Stomacul este mărit, pliurile gastrice de la nivelul marii
curburi de la nivelul fundusului şi corpului gastric, şi
ocazional de la nivelul antrului, sunt mărite atât prin
grosime cât şi prin înălţime, astfel încât suprafaţa
gastrică capătă un aspect cerebriform, asemănătoare
cu cea cerebeloasă(Fig.46 A,B )
91
FORME SPECIALE DE GASTRITE
Modificări morfopatologice în boala Ménétrier
Aspect microscopic (Fig. 47)
afecţiunea este limitată la nivelul celulelor parietale (oxintice, acidofile)
apare hiperplazia criptelor gastrice, ce determină o mărire evidentă a adâncimii
lor şi o arhitectură sinuoasă
foveolele gastrice sunt tapetate de celulele secretoare de mucus, ce se găsesc în
mod normal la nivelul suprafeţei epiteliului gastric şi la nivelul istmului glandelor
mucoase
Glandele gastrice:
sunt alungite şi uneori pot căpăta un aspect chistic;
sunt tapetate de celule epiteliale secretoare de mucus, de tip superficial,
în loc de celule parietale sau principale
pot penetra musculara mucoasei, determinând un aspect asemănător cu
sinusurile Rokitansky – Aschoff de la nivelul vezicii biliare
uneori se poate observa metaplazia pseudopilorică. (metaplazia intestinală nu se
întâlneşte)
la nivelul laminei proprii se pot găsi limfocite, celule plasmocitare şi ocazional
neutrofile
92
FORME SPECIALE DE GASTRITE
93
ULCERUL PEPTIC
Definiţie
Ulcerele, din punct de vedere histopatologic, sunt definite ca pierderi de substanţă de la
nivelul mucoasei tractului gastrointestinal, ce se extind dincolo de musculara mucoasei
în submucoasă sau chiar mai profund. Trebuie diferenţiate de eroziuni, unde este afectat
epiteliul mucoasei, dar nu şi musculara mucoasei.
Ulcerele peptice
sunt leziuni cronice, cel mai frecvent unice, ce apar în orice porţiune a tractului
gastrointestinal expus la acţiunea agresivă a sucurilor acide/peptice.
de obicei măsoară mai puţin de 4 cm în diametru
localizarea, în ordinea descrescătoare a frecvenţei:
o duoden, porţiunea proximală
o stomac, de obicei în regiunea antrală
o la joncţiunea gastroesofagiană, în prezenţa refluxului gastroesofagioan sau a
esofagului Barrett
o la nivelul marginilor unei gastrojejunostomie
o în duoden, stomac sau/si jejun la pacienţii cu sindrom Zollinger – Ellison
o în interiorul sau adiacent unui diverticul Meckel ileal, ce conţine mucoasă
gastrică ectopică
94
ULCERUL PEPTIC
Aspecte morfopatologice
aproximativ 98% din ulcerele peptice sunt localizate în prima porţiune a duodenului sau
la nivelul stomacului, cu un raport de 4:1
majoritatea ulcerelor duodenale apar la câţiva centimetrii de orificiul piloric, peretele
anterior al duodenului fiind mai frecvent afectat decât cel posterior.
ulcerele gastrice sunt localizate predominant de-alungul micii curburi, la nivelul sau în
jurul mucoasei antrale; mai rar se pot întâlni la nivelul pereţilor anteriori sau posteriori,
sau de-alungul marii curburi; majoritatea pacienţilor prezintă un singur ulcer, dar 10% -
20% din pacienţi prezintă concomitent un ulcer duodenal.
Aspect macroscopic (Fig. 48 A,B)
Leziunile mici (<0.3cm) cel mai probabil sunt eroziuni, dar cele de peste 0.6 cm cel mai
probabil sunt ulcere.
! Mai mult de 50% din ulcerele peptice au un diametru mai mic de 2 cm, iar 10% din
ulcerele benigne sunt mai mari de 4 cm în diametru. Cum ulcerele maligne au
dimensiuni mai mici de 4 cm şi pot fi situate în orice zonă a stomacului, mărimea şi
localizarea ulcerului nu diferenţiază formele benigne de cele maligne
De obicei ulcerul peptic apare sub forma unei pierderi de substanţă de formă rotund-
ovalare, cu margini regulate, uşor elevate sau drepte, suple, de obicei la acelaşi nivel cu
mucoasa înconjurătoare, care este uşor edemaţiată.
95
ULCERUL PEPTIC
Adâncimea ulcerelor variază, de la leziuni
superficiale ce implică doar mucoasa şi
musculara mucoasei până la ulcere adânci,
escavate, cu baza la nivelul muscularei
proprii. Când toată grosimea peretelui
gastric este afectată, baza ulcerului poate fi
formată din aderarea pancreasului, a
omentului sau a ficatului. Uneori pot apare
Fig.48A Ulcer Gastric – aspect caracteristic cu
perforaţii în cavitatea peritoneală. evidenţierea unei ulceraţii bine delimitate, cu pliuri
gastrice ce radiază de la nivelul leziunii. Baza ulcerului
Baza ulcerului peptic este netedă, curată, este de culoare gri, ca urmare a depunerii de fibrină.
datorită digestiei peptice a oricărui exudat
care s-ar putea forma. Cu timpul, la baza
ulcerului se pot observa vase de sânge
dilatate sau trombozate.
Pliurile mucoasei gastrice radiază de la
nivelul ulcerului într-un mod asemănător cu
spiţele unei roţi.
Mucoasa gastrică înconjurătoare este
edemaţiată şi roşiatică datorită prezenţei
gastritei. Fig.48B Ulcer peptic duodenal – ulcerul este
mic (2cm) , cu margini bine delimitate, care faţă
de un ulcer malign nu sunt elevate.Baza ulcerului
este netedă. 96
ULCERUL PEPTIC
Aspect microscopic
Aspectul histopatologic variază de la necroză activă la inflamaţie cronică şi ţesut
cicatriceal, cu vindecare. (Fig. 49A,B)
În ulcerele active cu necroză activă, se pot evidenţia patru zone:
1. Baza şi marginile prezintă un strat superficial, subţire de ţesut necrotic fibrinoid cu
detritusuri, neobservabil macroscopic.
2. Sub această zonă se evidenţiază o zonă cu infiltrat inflamator nespecific, alcătuit în
special din neutrofile.
3. În straturile profunde, în special la baza ulcerului, se află un ţesut de granulaţie activ şi
un infiltrat cu leucocite mononucleare.
4. Ţesutul de granulaţie este situat deasupra unei cicatrici mai solide, alcătuite din ţesut
fibros sau din colagen. Pereţii vaselor sanguine din interiorul zonei cicatriciale sunt, în
mod tipic, îngroşaţi datorită inflamaţiei înconjurătoare şi ocazional pot fi trombozate.
Gastrita cronică este aproape întotdeuna prezentă la pacienţii cu ulcere peptice (85%-
100% din pacienţii cu ulcere duodenale şi 65% din pacienţii cu ulcere gastrice), infecţia
cu H. Pylori fiind tot timpul demonstrată. După vindecarea ulcerului, gastrita de obicei
rămâne, dar recurenţa ulcerului se pare că nu depinde de progresia gastritei. Această
trăsătură este utilă în distingerea ulcerelor peptice de gastrita acută erozivă sau de
ulcerele de stress, unde mucoasa adiacentă este în general normală în ambele situaţii.
97
ULCERUL PEPTIC
98
ULCERUL PEPTIC
Complicaţiile ulcerului peptic
Hemoragia
apare la 15% - 20% din pacienţi, putând fi prima manifestare a unui ulcer
este cea mai frecventă complicaţie, sângerarea fiind adesea ocultă şi, în absenţa altor simptome,
se poate manifesta sub forma unei anemii feriprive sau prin evidenţierea sâgelui în scaun
poate pune în pericol viaţa, fiind răspunzătoare de 25% din decesele datorate ulcerului
Perforaţia
apare la aproximativ 5% din pacienţi, mai frecvent în cazul ulcerelor duodenale, în special la
nivelul peretelui anterior
reprezintă două treimi din decesele datorate ulcerului
Ulcerele situate la nivelul pereţilor anteriori, gastrici sau duodenali, determină de obicei o
perforaţie liberă în cavitatea peritoneală, cu apariţia peritonitei generalizate şi a
pneumoperitoneului
Sindrom obstructiv
apare datorită edemului, hipertrofiei musculare sau spasmului muscular
este prezent la aproximativ 2% din pacienţi
apare cel mai frecvent în cazul ulcerelor peptice de la nivelul canalului piloric.
pot apare şi în cazul ulcerelor duodenale
rar se poate manifesta sub forma unei obstrucţii complete, cu vărsături
99
ULCERUL GASTRIC ACUT
Sunt leziuni de obicei multiple, localizate în special la nivelul stomacului şi mai rar la
nivelul duodenului, ce variază ca adâncime: de la leziuni superficiale ale epiteliului –
eroziuni (ce reprezintă de fapt o extindere a unei gastrite erozive acute) la leziuni mai
profunde, cu afectarea întregii grosimi a mucoasei – ulceraţii (acestea nu reprezintă
leziuni precursoare ale ulcerului peptic), care frecvent apar în urma unui stress
fiziologic sever (de aceea sunt denumite şi ulcere de stress)
Cauze frecvente: şoc, arsuri extinse, sepsis, traumatisme severe, leziuni intracraniene
cu creşterea presiunii intracraniene sau după o intervenţie chirurgicală intracraniană.
Ulcerele Curling – ulcerele de la nivelul duodenului care apar în urma unor arsuri
severe sau traumatisme.
Ulcerele Cushing – ulcere gastrice, duodenale sau esofagiene ce apar la pacienţii
cu leziuni intracraniene, operaţii sau tumori; prezintă un risc mare de perforaţie
Manifestari clinice
Majoritatea pacienţilor sunt cu afecţiuni grave, internaţi în secţiile de terapie intensivă
La 1%-4% din aceşti pacienţi, apare sângerarea destul de severă pentru a necesita
transfuzii sanguine
Succesul terapeutic depinde de capacitatea de a trata afecţiunile de bază. Mucoasa
gastrică se poate recupera complet.
100
ULCERUL GASTRIC ACUT
MORFOPATOLOGIC
Aspect macroscopic (Fig. 50)
Ulcerele acute de stress sunt de obicei
mai mici de 1 cm în diametru, de
formă rotundă
Baza ulcerului de obicei are o culoare
brun-inchis, datorită digestiei acide a
sângelui extravazat, având o distribuţie
aleatorie la nivelul mucoasei gastrice.
Marginile şi baza ulcerelor nu sunt
indurate. Pliurile gastrice au o
dispunere normală. Fig.50 Ulcere de stress multiple la nivelul stomacului
Aspect microscopic
sunt leziuni abrupte, cu mucoasa adiacentă aproape neoservabilă
în funcţie de durata ulceraţiei, se pot observa subfuziuni sanguine la nivelul
mucoasei şi submucoasei, asociate cu o reacţie inflamatorie
nu se evidenţiază ţesut cicatriceal sau îngroşarea vaselor sanguine, ca în ulcerele
peptice
vindecarea cu reepitelizare completă apare după ce factorii etiologici au fost
eliminaţi, aceasta putând dura de la câteva zile la câteva săptămâni.
101
TUMORI BENIGNE GASTRICE
Clasificare
I. Tumori stromale gastrointestinale (GIST)
II. Polipi epiteliali.
I. Tumorile stromale gastrointestinale
Aproape toate tumorile stromale gastrointestinale îşi au originea la nivelul celulelor
pacemaker Cajal şi includ marea majoritate a tumorilor mezenchiale de la nivelul
întregului tract gastrointestinal
Criteriile pentru a evalua agresivitatea tumorilor GIST includ: mărimea, necroza şi
numărul de figuri mitotice. Totuşi, majoritatea tumorilor stromale gastrice sunt tumori
de malignitate joasă, faţă de cele de la nivelul intestinului subţire şi gros, care au un
comportament malign.
Aspect macroscopic (Fig.51 A)
Localizare – de obicei submucos şi acoperite de o mucoasa intactă sau, atunci când se
identifică la exterior, de peritoneu; la secţionare are aspect în vârtejuri
Aspect microscopic (Fig. 51B)
Tumorile stromale sunt alcătuite din celule fuziforme cu o citoplasmă de aspect
vacuolar, situate într-o stromă colagenică. Celulele sunt dispuse în vârtejuri şi fascicule
ce se intersectează. Prezenţa nucleilor mari şi bizari nu semnifică neapărat malignitatea
Se poate întâlni o formă epiteliodă, cu celule poligonale şi citoplasmă eozinofilică 102
TUMORI BENIGNE GASTRICE
Fig. A
Fig. B
103
TUMORI BENIGNE GASTRICE
POLIPII GASTRICI
La nivelul tractului gastrointestinal, termenul de polip este aplicat pentru orice nodul
sau masă tisulară ce este situată deasupra mucoasei înconjurătoare. Totuşi termenul este
în general restricţionat la orice masă tisulară cu origine la nivelul mucoasei, deşi
ocazional un lipom submucos sau un leiomiom se pot exterioriza , generând o leziune
pseudopolipoidă
Polipii gastrici sunt rari, descoperiţi de obicei în mod întâmplător.
Se clasifică în polipi non-neoplazici (90%) şi neoplazici.
1. Polipii gastrici non-neoplazici
sunt de natură hiperplazică
Macroscopic (Fig. 52)
majoritatea polipilor hiperplazici sunt mici, sesili, localizaţi cel mai frecvent la
nivelul regiunii antrale.
în aproximativ 20%-25% din cazuri se pot observa polipi multipli
Microscopic
epiteliu de suprafaţă este hiperplazic (epiteliul foveolar), iar ţesutul glandular este
dilatat chistic, cu o lamină proprie ce conţine un accentuat infiltrat inflamator şi
fibre musculare netede. (Fig. 53)
Epiteliul de suprafaţă poate prezenta o reacţie regenerativă ca răspuns la eroziunile
superficiale şi la inflamaţie, dar displazia adevărată nu este prezentă 104
TUMORI BENIGNE GASTRICE
105
TUMORI BENIGNE GASTRICE
2. Polipii adenomatoşi Reprezintă 5%- 10% din leziunile polipoide de la nivelul
stomacului
• Prin definiţie, un adenom este alcătuit dintr-un epiteliul proliferativ displazic, şi deci
are un potenţial malign,
• Riscul de transformare malignă este direct proportional cu mărimea polipului (peste
2 cm).
• De asemenea un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului se întâlneşte şi la
persoanele cu polipi multipli tubulari din cadrul polipozei adenomatoase familiale
Macroscopic
pot fi sesili (fără pedicul) sau pediculaţi
cel mai fecvent sunt localizaţi la nivelul antrului, de obicei unici, ce pot creşte până la
3-4 cm înainte de a fi depistaţi (Fig.54 )
Microscopic
prezintă structuri tubulare sau o combinaţie de structuri tubulare cu cele viloase.
(Fig.55 )
glandele sunt de obicei tapetate de un epiteliu displazic, uneori de tip intestinal
106
TUMORI BENIGNE GASTRICE
107
TUMORI BENIGNE GASTRICE
3. Alte tipuri de polipi gastrici
3.1. Polipii glandulari fundici
Apar frecvent la pacienţii trataţi cu inhibitori de pompă de protoni
Iniţial au fost descrişi la pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială.
Sunt leziuni benigne, fără potenţial de transformare malignă
Se caracterizează prin dilatarea chistică a glandelor oxintice, tapetate de celule
parietale sau principale
3.2. Polipii din sindromul Peutz – Jeghers - polipii hamartomatoşi
3.3. Polipii juvenili gastrici - fac parte din sindromul polipozei juvenile
108
TUMORI BENIGNE GASTRICE
109
TUMORI MALIGNE GASTRICE
CLASIFICAREA W.H.O. a TUMORILOR GASTRICE
Tumori epiteliale Tumori non- Limfoam
epiteliale e
maligne
Neoplazia intraepitelială: adenoame Leiomioame
Adenocarcinoa Adenocarcinom Schwannom
me* papilar
Adenocarcinom GIST
tubular
Adenocarcinom Leiomiosarcoame
mucinos
Carcinom cu celule Tumori cu celule
în inel de pecetă granulare
Carcinom Sarcom Kaposi
adenoscuamos
Carcinom Altele
nediferenţiat
*Clasificarea Laurén împarte adenocarcinoamele în tipurile intestinal şi difuz
Carcinom cu celule mici
110
TUMORI MALIGNE GASTRICE
Factori de risc pentru carcinoamele gastrice
Factori de mediu Factori personali Factori genetici
Infecţia cu H. Pylori – Gastrita conică Grupa sanguina A – risc
apare în majoritatea •Hipoclorhidria favorizează mic (de trei ori mai mare)
carcinoamelor de tip colonizarea cu H.Pylori
intestinal •Metaplazia intestinală –
leziune precursoare
112
TUMORI MALIGNE GASTRICE
!Carcinoame gastrice reprezintă mai mult de 95% din tumorile gastrice maligne, cel
mai frecvent la nivelul porţiunii distale gastrice, localizarea preferenţială fiind la
nivelul micii curburi a regiunii antrale şi pilorice.
Carcinomul gastric este clasificat în funcţie de:
1. adâncimea invaziei – reprezintă caracteristica morfologică cu cel mai mare impact
asupra ratei de supravieţuire
2. Pattern-ul de creştere macroscopică
3. subtipul histopatologic
Carcinomul gastric precoce
este definit ca o leziune limitată la nivelul mucoasei şi submucoasei, indiferent de
prezenţa sau absenţa invaziei la nivelul limfoganglionilor.
Nu este sinonim cu carcinomul în situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeţei
epiteliale a mucoasei
Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoasă
şi peretele muscular .
Cancerele gastrice de tip intestinal – îşi au originea la nivelul zonelor de metaplazie
intestinală
Cancerele gastrice tipul difuz – sunt de obicei forme slab-diferenţiate sau
anaplazice, cu originea la nivelul istmului glandelor gastrice, fără a se evidenţia
metaplazie intestinală
113
TUMORI MALIGNE GASTRICE
În funcţie de pattern-ul de creştere macroscopică s-au descris trei forme, ce se pot
observa atât în formele incipiente cât şi cele avansate. (Fig.59 ):
1. Exofitică – formaţiune tumorală ce protruzionează în lumen.
2. Plană sau uşor depresibilă – nu se evidenţiază clar o formaţiune tumorală în
interiorul mucoasei.
3. Excavată – pierdere de substanţă la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul
unei leziuni ulceroase
Fig. A
Fig. B
116
TUMORI MALIGNE GASTRICE
117
TUMORI MALIGNE GASTRICE
Aspectul microscopic al carcinoamelor gastrice avansate
Variază de la forme de adenocarcinom bine diferenţiat, cu formare de glande (tipul
intestinal) la forme de carcinom nediferenţiate, fără glande.
formele polipoide sunt alcătuite în mod tipic din glande bine diferenţiate
linita plastică este în mod caracteristic slab diferenţiată
cancerele de tipul ulcerat prezintă celule tumorale dispuse sub formă de
cordoane sau sub formă de mici insule.
119
TUMORI MALIGNE GASTRICE
FORMELE PRINCIPALE
Cancer gastric precoce – limitat la nivelul Tumora ulcerata se prezinta sub forma unor ulcere
mucoasei si nu depaseste submucoasa superficiale de mărimi variabile dar care nu depaseste
musculara proprie
Carcinom polipoid sub forma de formaţiuni tumorale Linita plastica afecteaza toate straturile
solide ce protruzionează în lumenul stomacului iar stomacului
straturile profunde pot fi sau nu infiltrate
120
TUMORI MALIGNE GASTRICE
121
TUMORI MALIGNE GASTRICE
Limfoamele gastrice
Reprezintă aproximativ 5% din neoplaziile gastrice, stomacul reprezentând totuşi
cea mai frecvenă localizare a limfoamelor extranodale (20% din aceste cazuri)
Majoritatea limfoamelor gastrice sunt limfoame de tip MALT (MALT – limfom
asociat ţesutului limfoid al mucoasei) cu celule B cu diferite grade de diferentiere
(bene, moderat si slab slab diferenţiate). Se pot dezvolta şi limfoame de tip nodal,
care se aseamănă cu limfoamele de la nivelul limfoganglionilor.
În timp ce unele limfoame gastrice pot apare de novo, majoritatea (> 80%) se
asociază cu gastrita cronică şi cu infecţia cu H. Pylori, aceasta reprezentând un
factor etiologic important în limfomul gastric, lucru dovedit prin regresia
limfomului (> 50%) odată cu eradicarea prin antibioterapie a infecţiei. Tumorile ce
nu regresează cu acest tip de tratament de obicei, se caracterizează prin prezenţa
anomaliilor genetice, Trisomia 3 şi translocaţia t(11;18).
Macroscopic se aseamănă cu carcinoamele, putând avea un aspect polipoid,
ulcerat sau difuz (Fig.64A )
Microscopic – limfoamele gastrice de obicei apar la nivelul mucoasei sau în
porţiunea superficială a submucoasei. Un accentuat infiltrat limfocitic monomorf
infiltrează lamina proprie a glandelor gastrice înconjurătoare.(Fig. 64B)
Limfocitele au un aspect atipic şi pot exista leziuni de distrucţie activă (leziuni
“limfoepiteliode”) (Fig.64 C)
122
TUMORI MALIGNE GASTRICE