INFECŢII CUTANATE

STREPTOCOCICE

Dr. Claudia E. BULARCA

Numărul bacteriilor de pe suprafaţa pielii
variază de la câteva sute/cm2 pe tegumentele
uscate de la nivelui antebraţului şi spatelui, la
câteva zeci de mii/cm2 pe tegumentele umede
de la nivelul axilei şi abdomenului.

Flora normală tegumentară joacă un rol

important în prevenirea colonizării pielii cu
microorganisme străine.
Infecţiile pielii se produc prin una din căile:

• pătrundere prin pielea intactă din exterior;

• manifestare cutanată a unei infecţii sistemice
ca rezultat al bacteriemiei (actinomicoza, care
duce la drenarea sinusurilor; necroza, care
apare în urma infecţiilor intra-abdominale cu
germeni anaerobi);
• leziuni cutanate datorate poducerii toxinelor
microbiene într-o altă zonă a corpului
(scarlatina, sindromul şocului toxic).
Factorii care favorizează încărcătura microbiană a pielii

Umiditatea redusă a pielii

pH-ul acid al pielii normale
Temperatura de la suprafaţa pielii este inferioară temperaturii
optime de dezvoltare pentru majoritatea germenilor patogeni

Secreţia unor substanţe chimice: sebumul, acizii graşi şi ureea

Competiţia cu diferitele specii ale florei normale

© 2005 Elsevier
Afecţiuni ale pielii în bolile sistemice cauzate de bacterii şi fungi
Microorganism Boala Afecţiune a pielii
Salmonella typhi Febră tifoidă Erupţii de culoare roşietică
Salmonella
scottmuelleri
Neisseria meningitidis Septicemie, meningită Peteşii sau leziuni maculo-papulare

Pseudomonas septicemie Ectima gangrenoasă

aeruginosa
Treponema pallidum sifilis Rash cutanat în stadiul de sifilis secundar,
Treponema pertenue la 2-3 luni de la debutul infecţiei
Rickettsia prowazeki Tifos Macule sau rash hemoragic
Streptococcus pyogenes Scarlatină Rash eritematos cauzat de toxina
eritrogenă
Staphylococcus aureus Sindromul şocului Rash şi descuamare tegumentară produsă
toxic de toxină
Blastomyces dermatidis blastomicoză Papule sau pustule apărute în leziunile
granulomatoase care conţin
microorganisme
Cryptococcus criptococoză Papule sau pustule la nivelul feţei sau
neoformans gâtului
INFECŢII BACTERIENE ALE PIELII ŞI ŢESUTURILOR MOI
⚫ Clasificarea depinde de implicarea pielii sau/şi a
ţesuturilor moi:
- formarea de abcese: furuncule, carbuncule
- răspândirea infecţiei:
* impetigo e limitat la epiderm (vezicule,
cruste sau pustule)
* erizipelul implică blocajul limfatic şi
răspândirea eritemului inflamator (faţă, mâini,
picioare) + durere şi febră
* celulita cuprinde ţesutul subcutanat cu
inflamaţie acută difuză
- necroza:
* fasceita necrozantă – răspuns
infamator al infecţiei ţes. moale cu răspândirea
rapidă la fascie
* gangrena şi mionecroza – asociate cu
ischemia musculară însoţită de acumulare de gaz
← metabolismului germenilor anaerobi
(gangrena gazoasă)
 Pătrunderea bacteriilor şi a fungilor prin piele
Structura implicată Infecţie Microorganism implicat

Epiteliul keratinizat Herpes, impetigo Dermatofiţi (Trichophyton,

Epidermophyton şi
Microsporum)
Epiderm Impetigo Streptococcus pyogenes
şi/sau Staphylococcus
aureus
Derm Erizipel Str. pyogenes
Foliculi piloşi Foliculite Staphylococcus aureus
Furuncule
Carbuncule
Ţesut subcutanat Celulită Str. pyogenes

Fascia Fasceita necrozantă Germeni anaerobi şi

microaerofili, adesea infecţii
mixte
Muşchi Mionecroză, gangrenă Clostridium perfringens (şi
alte clostridii)
INFECŢII STAFILOCOCICE

S. aureus este cauza cea mai frecventă a

infecţiilor cutanate şi produce un intens
răspuns inflamator
Furunculul apare la 2-4 zile de la inoculare, ca o infecţie superficialǎ
a folicului pilos (foliculitǎ). Abcesele conţin puroi abundent
galben-cremos constituit din agentul patogen şi leucocite.

Sindromul pielii opǎrite (boala Ritter sau impetigo bulos la

nou-născuţi şi boala Lyell sau necroliza epidermicǎ toxicǎ la copiii
mai mari), poate sǎ aparǎ sporadic sau în epidemii. Este
determinat de tulpinile de S. aureus producătoare de exfoliantinǎ.

Sindromul şocului toxic este produs de stafilococii producători de

TSST-1. A fost descris mai frecvent la femei tinere, care au utilizat
tampoane intravaginale. Se caracterizează prin febră, hipotensiune
şi un eritem scarlatiniform. Evoluţia poate fi fatală.
Foliculită
Sindromul pielii opărite

© 2005 Elsevier
INFECŢII STREPTOCOCICE

⚫ Infecţiile streptococice cutanate sunt

produse de Streptococcus pyogenes (S.
beta hemolitic grup A)

-Impetigo
-Erizipel
Impetigo
Erizipel

© 2005 Elsevier
Puroi din vezicule în impetigo – coloraţie Gram : coci gram pozitivi
(S. pyogenes + S. aureus)
CELULITE ŞI GANGRENE
⚫ Celulita: infecţie acută a pielii care
implică şi ţesutul celular subcutanat
Marea majoritate a cazurilor de celulitǎ sunt cauzate de
Streptococcus pyogenes şi Staphylococcus aureus.
Ocazional, la pacienţii expuşi la anumiţi factori de
mediu, pot fi implicate şi alte microorganisme ca:
Erysipelothrix rhusiopathiae (apare la mǎcelari şi
negustorii de peşte), Vibrio vulnificus şi Vibrio
alginolyticus.
Gangrena bacterianǎ sinergică este o afecţiune
distructivǎ, determinatǎ de o gamă largă de
microorganisme. Apare dupǎ o intervenţie chirurgicalǎ
la nivel inghinal sau genital şi se poate extinde rapid
(câteva ore), ducând la necrozǎ. Boala este frecvent
letalǎ, iar tratamentul necesitǎ excizia radicalǎ a zonei
necrotice şi antibioticoterapie sistemicǎ.
Celulită cu germeni anaerobi la un pacient diabetic
FASCEITA NECROZANTĂ,
MIONECROZA ŞI GANGRENA

⚫Fasceita necrozantǎ, de obicei este

infecţie mixtă:
-germeni anaerobi+germeni facultativi
anaerobi
Poate fi determinatǎ de o multitudine de
microorganisme, cel mai frecvent fiind asociatǎ
cu Streptococcus pyogenes. Starea pacienţilor
cu fasceitǎ necrozantǎ se deterioreazǎ rapid,
boala fiind frecvent letalǎ.
Gangrenă gazoasă cu Clostridium perfringens
Propionibacterium acnes şi acneea
⚫ Este legat de statusul hormonal
(↑hormonilor androgeni→↑producţiei de
sebum şi ↑keratinizării şi descuamării în
ductele pilosebacee →blocarea ductului cu
P. acnes + micrococci, fungi, stafilococi
↓
formarea de acizi graşi + peptide
+
enzime şi alte substanţe produse de
bacterii şi PMN
↓
inflamaţie
Leziuni tipice în acnee
INFECŢII CUTANATE CU
MICOBACTERII

⚫ Micobacterium leprae – manifestările

clinice depind de răspunsul imun mediat
celular
Lepra tuberculoidă, frecvent benignă, este forma
non-progresivă, cu leziuni maculare tegumentare
şi cu prinderea masivă, asimptomatică, a nervilor.
Vindecarea spontană urmează distrugerii tisulare
şi nervoase.
Lepra lepromatoasă se caracterizează printr-o
infecţie progresivă, cu leziuni nodulare
tegumentare şi cu prinderea nervilor. Odatǎ cu
progresia bolii apare îngroşarea şi lărgirea nǎrilor,
urechilor şi obrajilor, ceea ce determinǎ aspectul
leonin al faciesului. Apare distrucţia progresivǎ a
septului nazal şi mucoasei nazale. Prognosticul
bolii este rezervat
Lepra tuberculoidă
Lepra lepromatoasă