INFECTII VIRALE CUTANEO-MUCOASE

I. Infecțiile cutaneo-mucoase cu papilomavirusuri umane (HPV)

 ≈200 de genotipuri de HPV diferenţiate de secvenţa ADN.

 HPV au un tropism exclusiv pentru epiteliul malpighian.
 Infecţiile cu HPV sunt foarte frecvente:
o apariţia de leziuni benigne cutanate sau mucoase (veruci şi condiloame)
o uneori şi apariţia de neoplazii (cancerul de col uterin).
 Transmitere contact direct  pătrunzând în epiderm la nivelul unei leziuni a stratului
cornos  infectează keratinocitul bazal.
 După infectarea keratinocitului:
 virusul poate să se replice, profitând de înmulţirea celulei gazdă,
 să persiste în stare latentă sub formă de ADN viral liber (infecţie latentă, purtător
sănătos)
 să fie încorporat în genomul celular  riscul oncogen.
 Efect citopatogen specific asupra keratinocitului  aspect caracteristic de koilocit
 Incubaţia : între 3 săptămâni şi mai multe luni în funcţie de starea de imunitate a
organismului

1. VERUCILE VULGARE
Incidenţa:
- 7-10% în populaţia generală
- mai frecvente la elevi şi adulții tineri
Transmiterea:
- hetero sau autoinoculare
- favorizată de microtraumatisme
Clinic:
 Papule infiltrate, reliefate de suprafaţa tegumentului, cu diametrul de 3-4 mm ( 1 cm),
 Culoarea pielii sau cenuşie,
 Suprafaţă hemisferică sau aplatizată, neregulată, keratozică, brăzdată de şanţuri,
 Numărul lor variază de la câteva la zeci, uneori putând conflua.

1
 Nu se asociază cu simptome subiective.
Localizare:
- oriunde pe tegument,
- de obicei pe dosul mâinilor, degetelor, picioarelor, genunchi şi gambe.
- Verucile periunghiale şi subunghiale sunt dureroase  modificări unghiale
- Pe pielea pǎroasă, pleoape, gât  aspect filiform, sesil, cu lungimea de 3-5 mm şi
extremitatea keratozică.
- Pe scalp şi barbă  buchet de veruci filiforme care sângerează uşor la pieptănat sau
bărbierit
Histopatologic:
 îngroşarea tuturor straturilor epidermale, cu acantoză marcată a crestelor interpapilare şi
mitoze în stratul bazal.
 Koilocite  celule ale stratului malpighian superior şi stratului granulos infectate de HPV.
- Acestea sunt celule mari, clare, adeseori balonizate, citoplasma lor prezentând o
vacuolizare perinucleară şi incluzii eozinofilice periferice
Evoluție:
 Strâns corelată cu reactivitatea imună, îndeosebi cea celulară, a individului.
 La copil pot avea o tendinţă de regresie spontană.
 În unele cazuri verucile vulgare pot să apară sau să dispară după şocuri emoţionale

2. VERUCILE PLANE
Întâlnite la copii, mai rar la adolescenţi şi femei
Etiologie: HPV-3
Clinic:
 mici papule plane, rotunde sau poligonale, cu diametrul de câţiva milimetri, de culoare galbenă
sau a pielii normale, cu suprafaţa netedă
 localizare pe faţă şi dosul mâinilor
 dispuse liniar de-a lungul unor escoriaţii (semnul Koebner) sau în plaje confluente
Rareori sunt insotite de prurit.
Histopatologie: hiperkeratoza, acantoza si prezenta koilocitelor in stratul malpighian
Dg. Diferential: veruca vulgara, diskeratoza foliculara (boala Darier), milium, siringoame

2
Evoluţie: în general dispar în câteva săptămâni sau luni

3. VERUCILE PLANTARE
Întâlnite la adulţi şi rareori la copii
Transmitere:
- Cale directă prin încălţăminte,
- Cale indirectă de la sălile de sport, terenurile de sport, bazinele de înot, sălile de baie
Clinic:
 veruca plantară profundă, leziune keratozică lenticulară, de coloraţie galben-cenuşie,
diametrul <1 cm, dureroasă la presiune, unică sau uneori multiple dar niciodată
confluente
 verucile plantare superficiale şi multiple sunt grupate într-un placard keratozic bombat,
dând aspectul de mozaic.
Localizare: baza degetului mare şi călcâi
Histopatologia: hiperkeratoza marcata, cu prezenta papilomatozei si a koilocitelor
Dg. Diferential: durioame, keratodermiile congenitale, melanomul

TRATAMENTUL VERUCILOR
 Nu există nici un tratament specific,
 Constă în distrugerea leziunilor macroscopic vizibile
 După îndepărtarea leziunilor virusul persistă în epidermul sănătos conducând la recidive
frecvente (în jur de 30%).
 Verucile cutanate ale copilului au o evoluţie favorabilă, involuând aproape întotdeauna
spontan.
 La adult involuţia este mai rară, impunând măsuri terapeutice adaptate

 Distrugerea chimică prin substanţe keratolitice: acid salicilic, acid lactic, uree
 Crioterapia cu azot lichid sau zăpadă carbonică
 Electrocoagularea - cea mai utilizată, necesită anestezie locală
 Laserterapia - lasă cicatrici, necesită anestezie locală, mai costisitoare
 Dinitroclorbenzenul - utilizat în tratamentul verucilor multiple

4. CONDILOAMELE ACUMINATE (vegetaţiile veneriene)

3
 Cea mai frecventă afecţiune cu transmitere sexuală (portaj asimptomatic)
 Incidenţă într-o continuă creştere în ţările dezvoltate
 Afectează cu predilecţie vârstele de 16-25 ani
 Etiologie:
 de obicei HPV 6 şi 11,
 uneori de tipurile HPV 16, 18, 31, 33 şi 45 care au un potenţial oncogen.
Transmitere:
 Sexuală
 Nesexuală
- prin lenjeria umedă contaminată
- în timpul naşterii dacă mama prezintă condiloame (papilomatoza laringiană a copilului)

Aspect clinic:
 forma clasică „în creastă de cocoş”
- mase cărnoase acoperite de mici verucozităţi keratozice, de 0,2-1 cm şi în număr de la
câteva până la zeci.
 macule izolate sau „în pânză” sau „în mozaic”
- de culoare roză, uneori neobservate cu ochiul liber,
- necesitând aplicaţii cu acid acetic pentru a deveni albe şi bine delimitate pe mucoasa
sănătoasă.

 tendinţă la creştere îndeosebi verticală

 suprafaţa este încrucişată de multiple şanţuri – aspect conopidiform  tumori gigante
 umiditatea produce maceraţie şi miros dezagreabil

Localizare:
Femei
- Labiile mari şi mici, clitoris, vestibul
- Forme extensive  la vagin, perineu şi regiunea perianală
Bărbați
- faţa internă a prepuţului, fren, şanţul balano-prepuţial, pe gland, mai rar pe meatul uretral

Diagnostic:

4
 Clinic
 Colposcopie, peniscopie, anuscopie
 Genotipare HPV
- Frotiu cervical (test Papanicolau)  riscul de transformare malignă a condiloamelor
cervicale
Diagnostic diferențial:
 Condiloma lata din sifilisul II
 Coroana perlată a glandului

CONDILOMATOZA GIGANTĂ BUSCHKE-LÖWENSTEIN

- formă rară, cu aspect tumoral

- Etiologia este cu HPV 6 şi 11
- Iniţial  formaţiuni similare acelora din condiloamele acuminate
- Ulterior  formaţiunile papilomatoase se infiltrează, dezvoltându-se atât în suprafaţă cât
şi în înălţime,  tumoră vegetantă  ulcerează şi devine uscată, keratozică, cu
proeminenţe despărţite prin şanţuri adânci de culoare gălbuie.
- Localizare: glandul şi foiţa internă a prepuţului, rar anorectal

TRATAMENTUL CONDILOAMELOR
Tratamentul preventiv
 protecţia raporturilor sexuale cel puţin pe durata tratamentului până la vindecarea celor doi
parteneri
 examinarea sistematică a partenerului/partenerei, cunoscându-se că incubaţia este variabilă, iar
frecvenţa portajului latent este foarte ridicată
 Cautarea altor BTS (HIV, pentru sifilis, hepatita de tip B, Chlamydia)
 Vaccinarea
Tratamentul curativ
 Crioterapia cu azot lichid are inconvenientul de a fi dureroasă
 Electrocoagularea - cea mai utilizată, necesită anestezie locală
 Laserterapia
 Aplicaţii de substanţe citotoxice:

5
 - podofilina 25%,
- podofilotoxină (Condyline, Wartec),
- 5-fluoro-uracilul (Efudix),
- imiquimodul (Aldara)

II. Infecţia cu virusul herpes simplex

Etiologie: virusul herpes simplex cu cele două serotipuri HSV-1 şi HSV-2

Transmitere prin contact direct mucos sau cutaneomucos cu un pacient care excretă virusul
- HSV-1 produce de obicei herpesul labial şi herpesul cu alte localizări cutanate
- HSV-2 produce herpesul genital
- Actualmente însă HSV-1 este responsabil de 40-50% din totalitatea infecţiilor genitale!!!
 Primoinfecţia herpetică = primul contact infectant, mucos sau cutanat, simptomatic sau
asimptomatic cu HSV-1 sau HSV-2
 Recidiva = expresia clinică a reactivării virale la un pacient infectat prealabil prin acelaşi tip
viral
 Infecţia persistentă = virusul se înmulţeşte local în prezenţa anticorpilor specifici fără a
produce boala, dar cu posibilitate de contagiune, întâlnindu-se îndeosebi în cazul localizării
genitale.
 Infecţia latentă = situaţia în care virusul nu poate fi izolat decât în perioada de recidivă a bolii.

Primoinfecţia herpetică orală

 Primoinfecţia cu HSV-1 apare la copilul cu vârsta între 6 luni şi 4 ani
 Incubație: 3-5 zile
 Clinic: gingivo-stomatita sau angină acută
 disfagie, hipersialoree, cu stare generală afectată, febră 39°
 mucoasa bucală şi gingiile sunt inflamate, cu prezenţa de vezicule  eroziuni cu
contur policiclic dureroase  alimentaţie dificilă/ imposibilă
 asociaza vezicule şi cruste localizate peribucal
 adenopatii cervicale, submaxilare şi submandibulare
 Evoluţia favorabilă cu vindecare în 2-3 săptămâni

Primoinfecţia herpetică genitală

6
 Primoinfecţia cu HSV-2 este uneori neonatală, dar cel mai adesea apare la adolescent sau
adultul tânăr odată cu începerea vieţii sexuale
 Primoinfecţia herpetică cu HSV-1 şi respectiv HSV2 prezintă aceleaşi manifestări clinice
 Infecţia simptomatică este mai frecventă şi adesea mai severă la femei
Clinic
 La femeie – vulvovaginita acută - Labiile mari şi mici sunt inflamate, cu prezenţa de vezicule
care se sparg rapid dând naştere unor eroziuni aftoide, confluente, foarte dureroase însoţite de
disurie
 La bărbat – balano-postita - veziculo-pustule pe un fond eritematos care evoluează rapid spre
ulceraţii confluente înconjurate de un halou inflamator

Alte forme simptomatice de primoinfecţii herpetice

 cutanate
 panarițiu herpetic la deget
 kerato-conjunctivită unilaterală, cu câteva vezicule pe pleoapa edemaţiată, şi
adenopatie pretragiană. Keratita este adesea superficială.
 angină herpetică, rinită acută asociată cu obstrucţie nazală, vezicule perinarinare şi
adenopatie cervicală;
 sindromul Kaposi-Juliusberg
- Poate să apară în cazul infecţiei herpetice la pacienţii cu dermatită atopică.
- Veziculele hemoragice, clasic ombilicate şi pustuloase, se extind rapid de la faţă pe
restul corpului într-un context al afectării stării generale.

Herpesul recidivant
= reactivarea infecţiei latente localizată la nivelul ganglionilor nervoşi însoţită de o
simptomatologie clinică
- După vindecarea primoinfecţiei herpetice se instalează o imunitate persistentă doar la 1%
din cazuri
- Se trece într-o stare de infecţie latentă, urmată de infecţii recurente în momente de
scǎdere tranzitorie a imunitǎţii celulare
- Ritmul de apariţie a recidivelor este variabil de la un individ la altul
- Recidivele sunt mai frecvente în cazul localizărilor genitale

Apariţia recidivelor este favorizate de:

 infecţii febrile,

7
  stress, emoţii,
 menstruaţie,
 lumina solară,
 traumatisme,
 raporturi sexuale (herpes genital)

Tabloul clinic mai puţin zgomotos decât în primoinfecţie şi cu durată mai scurtă, fără
simptomatologie generală
- Debut: prurit, arsură, mai rar durere, cu câteva ore înaintea erupţiei
 Placă eritematoasă  în câteva ore vezicule mici cât o gǎmǎlie de ac, grupate
în buchet  pot conflua formând o bulă, se pot transforma în pustule sau se rup
 eroziuni  se acoperă de cruste care vor cădea în câteva zile  pete
eritematoase sau pigmentate ce se atenueazǎ progresiv
- Vindecarea spontană apare în 1-2 săptămâni
- Recidivele apar de obicei în acelaşi loc cu primoinfecţia

Complicaţii
- Uneori leziunile herpetice se pot suprainfecta.
- Apariţia eritemului polimorf la 10-14 zile după o recidivă herpetică
- La persoanele imunodeprimate:
 Meningo-encefalită herpetică
 Hepatită herpetică
 Afectare bronho-pulmonară

Herpesul genital şi sarcina

Herpesul neonatal este foarte grav putând conduce la moarte sau sechele neuropsihice.
Infecţia neonatală 2/3 din cazuri HSV-2.
În cazul unei primoinfecţii herpetice genitale la o femeie gravidă se impune naşterea prin
cesariană.
O recidivă de herpes genital în săptămâna care precede naşterea impune de asemenea cesariana

Diagnosticul paraclinic în infecțiile herpetice

1. Diagnosticul direct

8
  Culturile virale principala tehnică de evidenţiere a HSV
 Căutarea antigenelor prin imunofluorescenţă, ELISA
 Detectarea genomului prin PCR
 Citodiagnosticul Tzank din lichidul veziculelor
2. Diagnosticul indirect
 serologia - interes limitat
 permite diagnosticul de primoinfecţie pe două seruri prelevate la două intervale
diferite (cel puţin 10 zile), evidenţiind seroconversia

Tratamentul herpesului simplex

1. Sistemic
 Analogi nucleotidici : aciclovir, valaciclovir, famciclovir, foscarnet
- au acţiune virustatică, blocând replicarea HSV
- nu distrug rezervorul viral aflat în stare de latenţǎ în organism
 Imunomodulatoarele: isoprinosine
 Vaccinurile scad numărul recidivelor şi severitatea puseelor

2. Local
 Antivirale topice

Aciclovirul
- promedicament  activ numai după o triplă fosforilare, dintre care prima este strict
dependentă de timidin-kinaza virală, iar următoarele două de kinazele celulare  aciclovirul
trifosfat = forma activă  inhibă ADN polimeraza virală
- Administrare: per os, intravenos și topic
- Per os  biodisponibilitate redusă (10-20%)
- Eficacitate dovedită asupra duratei durerii şi portajului viral şi a duratei de cicatrizare
completă
- Toleranţă foarte bună

Aciclovirul sistemic
Comprimate de 200 mg și 400 mg

 În primoinfecţia herpetică:
- 5 x 200 mg/zi per os la orele 8, 12, 16, 20, 24 - 10 zile
- 3x400 mg/zi - 10 zile

9
 - La imunodeprimaţi intravenos - 5 mg/kgc/8 ore, timp de 5-10 zile

 În herpesul recidivant:
- 5 x 200 mg/zi per os (8, 12, 16, 20, 24) timp de 5 zile
- 3 x 400 mg/zi timp de 5 zile

 Aciclovirul scurtează durata puseului, dar nu influenţează semnificativ apariţia

recidivelor ulterioare.
 Recidive foarte frecvente (>6 recidive pe an sau chiar dacǎ sunt <6 recidive pe an dar cu
afectare oculară)
- 800 mg/zi (2 x 400 mg) timp de 1 an sau mai mult
- Ameliorează starea psihologică a pacientului, diminuând anxietatea şi depresia

Valaciclovir
- Necesită tripla fosforilare
- Biodisponibilitate mai bună
- 2 x 500 mg/zi timp de 10 zile respectiv 5 zile

Famciclovir
- 3 x 250 mg/zi timp de 5 zile în primoinfecție
- 2 x 125 mg/zi timp de 5 zile în recurență

Foscarnet
- nu necesită o fosforilare prealabilă
- activ pe suşele mutante ale HSV care prezintă un deficit al timidin kinazei şi rezistenţă la
aciclovir

Cidofobir – iv în caz de rezistență la aciclovir și foscarnet

Aciclovirul topic
 Tratamentul local cu unguent cu aciclovir este indicat în orice formă de herpes ca
tratament adjuvant sau ca tratament unic

10
  Nu este indicat tratamentul local în localizarea genitalǎ, unde poate cauza dermatite de
contact
 În recidivele rare este suficient doar tratamentul local cu acyclovir imediat ce apar
semnele prodromale, prin aplicaţii din 2 în 2 ore ale unguentului cu aciclovir, putându-se
obţine scurtarea sau chiar cuparea puseului.

III. Herpesul zoster

Etiologie: virusul varicelo-zosterian
- Primoinfecţia – varicela
- Recidiva – herpesul zoster

Varicela (chicken pox)

- Afecţiune a copilăriei - 90% din cazurile de varicelă apar la copii până la 10 ani
- Varicela poate să fie sau nu aparentă clinic
- În urma varicelei apar anticorpi specifici ce conduc la dispariţia manifestărilor clinice dar
nu înlătură complet virusul din organism
- VVZ migrează pe traiectul nervilor senzitivi până în ganglionii nervoşi (radiculari sau
cranieni)  stare de latenţă pentru tot restul vieţii  reactivare în anumite condiţii, în
special de scădere a imunităţii celulare a organismului  herpesul zoster

Herpesul zoster
- Îndeosebi la adulţi şi în special după vârsta de 50 ani
- Incidenţă mai crescută la persoanele care prezintă o imunitate celulară scăzută:
persoanele în vârstă, persoanele infectate cu HIV sau alte cauze de imunosupresie
(transplante de organe, neoplasme, intervenţii chirurgicale, radioterapie)
- În general afecţiunea apare o singură dată în viaţă, dar poate recidiva la persoanele sever
imunocompromise
Manifestări clinice
 Reactivarea VVZ  ganglionită  nevralgie severă

 Durerea
- Precede în aproximativ 90% din cazuri apariţia erupţiei cutanate
- Caracter continuu sau ca o arsură, spontană sau provocată
- Distribuţie caracteristică în bandă
- În 5% din cazuri (copii) şi de alte simptome prodromale: febră, cefalee, astenie

11
  Virusul va migra de-a lungul ramurilor şi terminaţiilor nervoase senzitive până la nivelul
pielii unde se înmulţeşte şi produce erupţia eritemato-veziculoasă.

 Erupţia cutanată
- După 1-3 zile de la apariția durerii
- eritem unilateral pe traiectul unui dermatom sub formă de macule şi papule  într-un
interval de 12-24 ore vezicule perlate, iniţial mici, cu conţinut serocitrin, izolate sau
în ciorchine, care ulterior pot conflua în bule  după 3-4 zile în pustule  se
crustifică în 7-10 zile.
- Căderea crustelor după 21 zile  dispariția durerii  macule hipopigmentate sau
hiperpigmentate reziduale.
- Localizare: intercostală, cervico-brahială, lombo-abdominală, sacrată, lombo-
sciatică, oftalmică

Herpesul zoster oftalmic

- 10% dintre cazurile de herpes zoster
- Reactivarea VVZ la nivelul ganglionului Gasser cu afectarea primei ramuri a nervului
trigemen
- Afectarea corneană şi uveita anterioară cele mai frecvente.
- Keratitele precoce sunt superficiale şi regresive, pe când keratitele stromale şi keratitele
neurotrofice sunt durabile.
- Uveita regresează lent.
- Pleoapele, conjunctiva, sclera, episclera şi retina pot fi de asemenea interesate

Sindromul Ramsay-Hunt
- Afectarea ramurii senzitive a nervului facial.
- Erupţia  timpanul, conductul auditiv extern, conca pavilionului urechii
- Asociază otalgie,
- Anestezia 2/3 anterioare a limbii,
- Paralizie facială periferică,
- Tulburări cohleo-vestibulare

Herpesul zoster la imunodeprimaţi

 Herpes zoster ulcero-hemoragic sau necrotic
 Herpes zoster bilateral
 Herpes zoster diseminat = prezenţa a mai mult de 20 de vezicule în afara dermatomului
primar şi imediat a celui adiacent

12
  În SIDA aspect de foliculită virală sau de papule keratozice

Nevralgia postzosteriană
= Durerea care persistentă după căderea crustelor.
 Întâlnită la 10-15% din pacienţii cu herpes zoster.
 Apare predominant la persoanele în vârstă fiind neobişnuită la pacienţii cu vârste sub 50
de ani
 Incidenţă >50% la pacienţii peste 60 ani şi >75% la cei peste 70 de ani
 Nevralgia scade în intensitate cu trecerea timpului, dar uneori rămâne intensă şi
persistentă, chiar toată viaţa, împiedicând efectuarea activităţilor normale şi tulburând
somnul.

Diagnostic diferenţial
1. Herpesul zoster puţin extins trebuie diferenţiat de herpesul simplex (recidive în
acelaşi loc)
2. Eczemă
3. Boala Horton în cazul localizării la nivelul pielii pǎroase a capului de necroza
scalpului
4. Erizipelul la nivelul feței

Tratamentul herpesului zoster

 Tratament antialgic
 Tratament virustatic
- Aciclovir
- Valaciclovir
- Famciclovir
- Brivudine
 Vitamine B
 Principalul obiectiv al tratamentului este reducerea durerii acute şi prevenirea
nevralgiei postzosteriene
 În faza acută  antialgice-antinflamatorii obişnuite: paracetamol (±codeină),
algocalmin, ibuprofen, etc .
 În nevralgia postzosteriană persistentă care nu cedează la antialgicele uzuale:
- anticonvulsivante (carbamazepina),
- antidepresive triciclice (amitriptilina sau doxepin)
- pregabalin (Lyrica) un antialgic neuropat

13
Tratamentul virustatic
- Indicaţii
 pacienţii peste 50 de ani.
 pacienţii cu vârsta sub 50 de ani
- cu durere foarte intensă,
- cu afectare oftalmică
- la imunodeprimaţi.
- Scurtează timpul necesar vindecării leziunilor cutanate şi diminuă severitatea durerii acute.
- Influenţează favorabil şi algia postzosteriană numai dacă este administrat încă din primele 24-
36 (72) ore de la apariţia primelor leziuni cutanate.
Aciclovir - 5 x 800 mg timp de 7-10 zile po
Valaciclovir - 3 x 1 g/zi timp de 7 zile per os
Famciclovirul - 3 x 500 mg/zi timp de 7 zile per os
Brivudin – 125 mg/zi 7 zile per os
La imunodepresaţi  aciclovirul iv în doză de 3 x 10 mg/kgc la 8 ore pe o durată minimă de 7-
10 zile

Corticoterapia
- asociată cu virustaticele per os are o acţiune antiinflamatorie cu scăderea durerii acute dar
neinfluenţând nevralgia postzosteriană
Vitamine din complexul B (B1, B6, B12)
Tratamentul local
- nu este necesar deoarece influenţează nefavorabil vindecarea
- herpesul zoster oftalmic  pomadă oftalmică/colir cu aciclovir şi corticoizi locali doar
pentru keratitele imunologice şi uveitele anterioare.

Moluscum contagiosum
Agent etiologic un Poxvirus
Două subtipuri ale virus mollusum contagiosum (MCV):
- MCV I
- MCV II mai frecvent în infecția cu HIV
Copii, adulţi tineri şi persoane cu imunitatea celulară deprimată

14
Transmiterea - îndeosebi prin contact cutanat direct, incluzând şi autoinocularea (fenomenul
Koebner).
Incubaţia variază de la o săptămână la câteva luni

Clinic:
- mici papule perlate, de 1-5 mm, în numǎr de la câteva pânǎ la câteva sute, cu suprafaţa
netedă, emisferică, cu centrul ombilicat, cu o consistenţă fermă.
- culoarea pielii normale, roz sau translucide
- prin compresie între degete sau înţepare cu vârful unui bisturiu conţinutul păstos alb-
cenuşiu al leziunii
Localizare:
- la copii la nivelul feţei,
- adulţi cu localizare în regiunea genitală şi perigenitală
Evoluţie: spontan rezolutivă în aproximativ 6-9 luni, cu posibilitatea de persistenţǎ ani de zile
Tratament: chiuretare, electrocauterizare, crioterapie

Nodulii mulgătorilor
Agent etiologic: Parapoxvirus
Transmitere accidentală la om de la animalele bolnave (vaci)

Clinic:
- la început mici papule de consistenţă fermă, rotunde, nedureroase, de culoare roşie,
galben-cenuşie sau galben-brună, iar suprafaţa este acoperită de o peliculă translucidă, cu
centrul ombilicat, iar în fazele mai tardive apare o mică tumoretă roşie-violacee,
granulată.
- Numărul de leziuni este de 3-4.
- Localizarea este pe degete.
Tratamentul nu este necesar. Vindecarea spontană.

Ectima contagiosum (orful)

Agent etiologic: Parapoxvirus

15
Transmitere directă de la animalele bolnave (miei, iezi) sau prin obiecte contaminate
Întâlnită la crescătorii de animale, medici veterinari, bucătari, măcelari
Clinic: papulo-noduli, roşii sau roz, consistenţă fermă, cu dimensiuni de 2-3 cm, localizate de
obicei pe faţa dorsală a degetelor şi mâinilor. În evoluţie apare o veziculo-bulă centrală care se
transformă în crustă, înconjurată de un inel violaceu, leziunea luând aspectul de „semn de tras la
ţintă”.
Tratamentul nu este necesar
Conferă imunitate pentru toată viaţa

Pitiriazisul rozat Gibert

Afecţiune foarte frecventă probabil cauzată de un herpes simplex tip 7
Debutează printr-o placă eritemato-scuamoasă unică („placa iniţială Brocq”), ovalară, localizată
de obicei pe torace.
După 4-15 zile  puseul eruptiv cu apariţia de noi leziuni sub formă de pete eritematoase
acoperite de scuame fine, cu dimensiuni de până la 1 cm, mai mici decât placa iniţială, localizate
pe trunchi, baza gâtului şi rădăcina membrelor.
Afecţiunea este de obicei asimptomatică, pruritul apărând mai ales la pacienţii care au urmat
tratamente greşite
Evoluţie spontan rezolutivă în decurs de 4-8 săptămâni
Tratamentul nu este necesar. Totuşi în formele cu prurit intens sau eczematizare se utilizează
topice cortizonice.

16