virusuri

ADN

VIRUSURI
HERPETICE
 FAMILIA HERPESVIRIDAE
CARACTERE GENERALE
 Virusurile herpetice sunt virusuri de dimensiuni mari 130-300
nm, invelite, cu ADN dublu catenar. Numele provine din
greaca veche (Hippocrates):"herpein" = "să se strecoare".
 Genomul lor este format din fragmente lungi și scurte, care
pot fi orientate în orice direcție, rezultând un total de 4
izomeri.
 Sunt foarte răspândite şi până în prezent, au fost identificate
opt specii de herpesvirusuri umane şi un număr de
aproximativ 100 de specii la animale.
 Au un caracter comun important: stabilesc infecţii latente sau
persistente după prima pătrundere în organismul gazdei.
Reactivările au loc cel mai probabil în perioadele de
imunosupresie, expunerea la frig sau la soare, stres.
 Atât infecția primară cât și cea de reactivare sunt mai severe
la pacienții imunocompromiși.
 STRUCTURA VIRUSULUI
Dimensiunea virionului complet
este de 130-300 nm. Variația se
datorează grosimii variabile a
tegumentului, structură proteică ce
Click icon to add învelește nucleocapsida, (situată
între capsidă și înveliş).
picture
La exterior are un înveliş
lipoproteic, cu proiecţii exterioare
scurte. Acest înveliş este dobândit
atunci cînd virusul înmugureşte prin
membrana nucleară a celulei gazdă,
modificată de inserarea proteinelor
codificate viral

Capsida are simetrie eicosaedrică

Miezul de conține un ADN dublu

catenar și nucleoproteina.
HERPESVIRUSURILE UMANE SUNT GRUPATE ÎN 3
SUBFAMILII
Subfamila Alpha
 Human herpesvirus tip 1(Herpes simplex virus1 –
HSV1)
 Human herpesvirus tip 2(Herpes simplex virus2 – HSV
2)
 Human herpesvirus tip 3(Varricellazoster virus - VZV)
Subfamilia Beta
 Human herpesvirus tip 5(Cytomegalovirus)
 Human herpesvirus tip 6
 Human herpesvirus tip 7
Subfamilia Gamma
 Human herpesvirus tip 4( Virus Epstein-Barr, EBV)
 Human herpesvirus tip 8 (herpes virus asociat cu
sarcomul Kaposi)
CARACTERE GENERALE

 Subfamilia alphaherpesvirinae se caracterizează

prin: ciclu de replicare scurt, producerea de
infecţii latente în ganglionii senzitivi (spinali) şi
producerea unor efecte citopatice de tip litic în
culturile celulare.
 Subfamilia beta herpesvirinae se caracterizează
prin ciclu de replicare lung, efect de mărire a
volumului celulelor infectate şi menţinerea
latenţei în leucocitele circulante, din rinichi,
glandele exocrine şi alte ţesuturi.
 Virusurile din subfamilia gamma herpesvirinae
sunt specifice pentru limfocitele B şi T şi dau
infecţii latente în ţesutul limfoid.
 REPLICAREA VIRUSULUI HERPETIC
 Ciclul de replicare al virusurilor herpetice are o durată intre 18h la HSV și peste 70 h la CMV.
 Iniţierea infecţiei, prin ataşarea iniţală se face prin intermediul glicoproteinei virale care se
asociază de structuri de suprafaţă ale celulei gazdă, fiind urmată de fuziunea cu membrana
 Capsida virală împreună cu unele proteine matriceale migrează apoi spre porii nucleari, prin care
ADN viral şi unele proteine matriceale vor intra în nucleu
 Transcripţia genomului HSV în cursul infecţiei productive se face cu ajutorul aparatului
transcripţional celular, dar cu promotorii virali. Transcripţia se face în două etape importante:
transcripția timpurie, care are loc înaintea replicării genomului, şi transcripția tardivă, ambele
având loc în nucleul celulei infectate.
 Proteinele capsidei se asamblează în şi se formează capside goale. Ulterior, ADN-ul viral eliberat
din nucleul celulei gazdă este încorporatțn aceste capside goale, formand nucleocapsida
 Urmează migrarea acesteia prin membrana nucleară, care îi furnizează asfel anvelopa. Reazultă
virionii infecţioşi care sunt eliberaţi din celulă încorporaţi în vezicule de exocitoză.
 Virusurile herpetice produc 2 tipuri de infectie: litica (productiva)
si latenta.
Definitia latentei
•Nu se produc virioni infectiosi
•Persistenta genomului viral
•reactivarea

a. Ciclul litic (productiv)

b.  Latenta si reactivarea
 HSV 1 , HSV2
PATOGENITATE
 Herpes simplex 1 și 2 produc infecții litice în
celule epiteliale și fibroblaști, dar infecția
latentă afectează neuronii. Ambele virusuri pot
infecta limfocitele și macrofagele. Prezența
virusului este indicată de formarea de sinciții și
incluziuni intranucleare

Boala poate evolua sub două forme:

 primoinfecţia herpetică
 herpesul recidivant.

Sediul infecției inițiale ( primoinfecția) depinde

de calea de transmitere. Frecvent
HSV-1 produce leziuni cutaneo-mucoase oro-
faringiene, iar HSV-2 determină herpesul
genital
 Epidemiologie, cai de transmitere
Boala poate afecta toate grupele de vârstă.
HSV-1 se transmite prin contact direct cu lezinile
herpetice și prin salivă.
HSV-2 se transmite prin contact sexual, contact cu
secreţii genitale sau de la mamă la nou-născut, în
timpul travaliului.
Autoinocularea este posibilă, determinând în special
conjunctivita și keratoconjunctivita herpetică
 PRIMOINFECŢIA HERPETICĂ
 Perioada de incubaţie este de aproximativ o săptămână
( 3-12 zile) Virusul herpetic diseminează local și se
produce o scurtă perioadă de viremie . De asemenea,în
această perioadă sunt infectate terminațiile nervoase și
virusul este transportat axonal retrograd în ganglionii
cranio-spinali, unde se stabilește latența. Astfel HSV- 1
se localizează de obicei în ganglionul trigeminal iar HSV
2 se localizează în ganglonul sacrat.
 Există frecvent forme inaparente clinic. Formele clinic
manifeste pot debuta cu subfebrilitate şi uşoară
curbatură .
 Leziunile sunt : erupţii cutanate sau mucoase,
reprezentate prin mici vezicule grupate în buchet,
dezvoltate pe o bază eritematoasă, care dispar după 7-
15 zile, fără să lase cicatrice.
 FORMELE CLINICE

HSV-1:
a. Gingivostomatita herpetică – la copii. Se caracterizează prin
vezicule clare, care devin rapid ulcerate, leziuni care dureaza 2-3
saptamani și sunt însoțite de febră, dureri în gât, stare de rău,
anorexie, limfadenopatie. Forma cutanată pură – la dult ,localizată
pe buze, nas, pleoape. Debutul este cu durere si de arsură locală,
urmat de un grup de vezicule la ulcere care evoluează și cruste cu
vindecare in 8-10 zile.
b. Keratoconjunctivita , cu edem palpebral şi buchete de vezicule
periorbitare.
c. Panarițiu herpetic poate apare la persoanele care vin în contact
manual cu leziuni herpetice sau secreții și pot fi cauzate de orice tip
de HSV 1 sau 2. Virusul pătrunde de obicei prin mici leziuni cutanate
la nivelul mîinilor.
D. HERPES GENITAL ȘI PROCTITA HERPETICĂ

 HSV-2: Herpesul genital primar. Leziuni

foarte dureroase de vulvo-vaginită, care pot
invada colul uterin, perineul. La bărbat
infecţia este localizată la nivelul penisului.
 episoade secundare de herpes genital, care
apar ca urmare a reactivării virusului în
ganglionul sacrat, sunt adesea mai puțin
severe (și durează un timp mai scurt) decât
primul episod. Pacienții prezintă prodroame:
senzație de arsură în zona care este pe cale
să erupă. Unii pacienți au recurente rare,
dar altele la fiecare 14-21 zile.
 Proctita herpetică vezicule dureroase
perianale.
FORME GRAVE ALE
PRIMOINFECŢIEI

 - Pacienții cu immunosupresie indusă de

tratament sau din cauza unei alte boli
prezintă riscul de a dezvolta infecții severe
cu HSV. Pacienții cu afecțiuni maligne
hematologice, transplantatul, infecția HIV și
malnutriția sunt cele mai expuși.
 - la nou născut poate determina o encefalită
mortală. Este determinată în general de HSV-
2 transmis la naştere de la mama infectată.
HERPES NEO-NATAL ȘI CONGENITAL

 În cazul în care mama are herpes genital

-infecție activă la momentul nașterii, nou-
născuții se pot infecta cu virusul herpetic în
timpul expulziei (cea mai obișnuită
modalitate de infecție)
 mediat după naștere (postpartum)
 de la sarut sau alt contact cu persoane cu
herpes oro-faringian zau nazo-labial.
 HERPES CONGENITAL
1. Herpesul poate apărea
Click icon to add numai la nivelul pielii, sub
picture formă de mici vezicule
umplute cu lichid . Aceste
vezicule se sparg, apoi se
formează crusta și în cele
din urmă se vindeca, de
multe ori lasand o cicatrice
usoara.
2. Infecția herpetică se poate
raspandi, în tot organismul
- ficat, plămâni, rinichi
(herpes diseminat).
3. Encefalita herpetică
HERPESUL RECIDIVANT
 Deşi un procent mare dintre adulţi pot avea virsul în
stare latentă, doar 10% fac forme recidivante de
boală. Recurenţa este favorizată de factori care
produc depresia tranzitorie a imunităţii celulare, fiind
incriminaţi stressul, infecţiile, menstruaţia,
alimentaţia, unele medicamente.
 Reactivarea infecţiei latente determină apariţia
erupţiei herpetice, cu acelaşi aspect (papulă, veziculă,
pustulă şi apoi vindecare) şi pe acelaşi teritoriu
cutanat sau mucos ca şi localizarea primară.
Intervalele care separă episoadele eruptive sunt
variabile: există herpes recidivant sezonier şi herpes
recidivant aritmic.
TRATAMENT SI PROFILAXIE
 Aciclovir - nucleozid ciclic ce acţionează prin inhibarea ADN-
polimerazei virale. Este disponibil pentru administrare
parenterală I.V. (Infecție cu HSV la pacienții normali și
imunocompromiși) sau orală (tratamentul herpesului cutaneo-
mucos și profilaxia HSV la pacienții imunocompromiși), crema
(infectia HSV a pielii și mucoaselor), unguent oftalmic.
 Famciclovir și valaciclovir - numai pe cale orala, mai scumpe
decât aciclovir.
 Docosanol 10% ( blochează pătrunderea în celule avirusului) și
Penciclovir 1%, aplicate topic în herpes labial  

Profilaxie
 Profilaxia constă în evitarea contactului cu leziunile herpetice
active. Bolnavii cu leziuni genitale active trebuie să evite
contactele sexuale neprotejate. Gravidele trebuiesc
supravegheate pentru depistarea unui herpes genital .
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Serologia nu este utilă în faza acută, deoarece este nevoie de 1-2 săptămâni
de la infectare pentru apariția de anticorpi.
Testele serologice sunt utile în studiile epidemiologice.
Testarea anticorpilor poate demonstra o seroconversie primară, în special cu
HSV-1 in copilarie. Anticorpii apar de la sfârșitul primei săptămâni de
infecție și ajung la un titru maxim în 2-4 săptămâni. Ei persistă toată viața.
Anticorpii pot fi determinați prin ECLIA ( electrochemiluminescență) , ELISA,
reacția de fixare a complementului, reacția de seroneutralizare.  
In infecția recurentă titrul de anticorpi nu crește semnificativ.
Detectarea directa prin microscopie electronică (vezicula)
poate oferi un rezultat rapid, dar nu se poate distinge între HSV
și VZV.

Imunofluorescența pentru raclaj din leziuni ale pielii poate

distinge între HSV și VZV.

Detectarea ADN-ului HSV in probele clinice este posibilă prin

reacția de polimerizare în lanț (PCR). Metoda este utilizată în
principal în encefalita HSV, unde PCR din LCR asigură un
diagnostic rapid, neinvaziv; în meningita recurentă și, de
asemenea, la purtatori asimptomatici.

Citologie: Examen microscopic direct al celulelor de la baza

leziunilor - testul Tzanck, (frotiu Tzanck ) Frotiuri din celule
raclate sunt colorate cu Giemsa. Se pot observa efecte
citopatice caracteristice: celulele gigante multinucleate și
celulele epiteliale care conțin incluziuni eozinofile intranucleare
(celule Tzanck) Sunt prezente în  Herpes simplex, varicelă și
herpes zoster.
Determinarea definitivă a HSV trebuie să demonstreze antigene
virale (prin imunofluorescență directă – IFD) într-un frotiu
Tzanck.
Cultivarea virală. HSV-1 și HSV-2 sunt virusuri ce cultivă ușor. Izolarea și
identificarea virusului este considerată testul standard pentru infecția cu
HSV în unele țări .
Virusurile sunt recuperate din leziunile veziculare, fiind colectate prin
aspirarea fluidului leziunii -lichid vezicular sau lichidul cefalorahidian.
Inocularea se face in culturi celulare fibroblaști embrionarei umani, celule
de rinichi de iepure, HeLa, Hep-2.
Efecte specifice citopatice (CPE) sunt observate în decurs de 1 pana la 3 zile:
liza celulelor si moartea acestora. colorarea imunofluorescentă a celulelor
de cultură HSV identifica și diferenția HSV1 de la HSV2.
VARICELLA-ZOSTER VIRUS
( VZV, HUMAN HERPES VIRUS-3)
 Virusul determină două boli importante:
- Varicela (vărsatul de vînt),ca urmare a
primoinfecției, de obicei în copilărie
- Zona Zoster ( herpes zoster) ca urmare a
reactivării virusului în condiții favorabile .
VARICELA SI ZONA ZOSTER
 VARICELA
 VZV ( HHV 3) este foarte contagios. Sursa de infectie este reprezentată de
bolnavi cu varicela care sunt contagiosi in special prin secretiile
nazofaringiene si mai putin prin continutul veziculelor.
 A. Se transmite pe cale respiratorie, prin picături Pflugge, sau prin
contact direct cu leziuni ale pielii
 B. VZV se transmite vertical (trensplacentar) de la mama la fat.
 A. virusul pătrunde în mucoasa tractului respirator sau mucoasa
conjunctivală .O prima viremie apare la 4-6 zile de la infectie si
disemineaza virusul in alte organe, cum ar fi ficatul, splina si ganglionii
senzoriali. Replicarea continua in intestine, urmata de o a doua viremie,
cu afectarea virala a pielii. Cultura virusului poate fi obtinuta din celulele
mononucleare ale unei persoane infectate cu 5 zile inainte si pana la 1-2
zile dupa aparitia eruptiei.
Erupția cutanată evolurază de la macule la papule la leziuni veziculare
urmată de formarea de cruste. Ea apare de obicei mai intai la nivelul
capului, apoi pe trunchi si pe extremitati; cea mai mare concentratie de
leziuni este localizata pe trunchi (distributie centripeta).
Leziunile pot aparea si pe mucoasa faringiană, genitală, conjunctivală.
Acestea au de obicei 1-4 mm in diametru. Veziculele sunt superficiale si
contin un fluid clar pe o baza eritematoasa. Lichidul din vezicule poate
deveni purulent, iar veziculele se pot sparge sau inainte sa se usuce si sa
formeze cruste.
Timp de cateva zile apar valuri succesive, cu leziuni prezente in diferite
stadii de dezvoltare.
Sunt insoțite de prurit și febră (până la 39 de grade) pentru câteva zile
Perioada contagioasă începe la aproximativ 12-14 zile după infecția
inițială.
Varicela  este in general usoara si auto-limitata, dar poate fi asociata cu
complicatii. Infectiile bacteriene secundare cu Staphylococcus sau
Streptococcus ale leziunilor cutanate reprezinta cea mai
frecventa complicație
Boala este mai severa la copii mai mari și adulți, de asemenea la
pacienții imunodeprimați (SIDA, transplant etc.)
 DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
 Virusul varicelo-zosterian poate fi izolat pe culturi de
tesuturi. Cea mai frecventa sursa de izolare este fluidul
vezicular. Tehnicile de laborator permit diferentierea
tulpinilor de virus de tip salbatic si de virus din vaccin
ale VZV.
Tehnicile rapide de identificare a virusului varicelei sunt
indicate pentru cazurile cu afectiune grava pentru
initierea terapiei antivirale specifice. Reactia de
polimerizare in lant (PCR) este în acest caz metoda de.

Metodele PCR in timp real sunt disponibile sunt foarte

sensibile si specifice. Rezultatele sunt disponibile in
cateva ore.
 IFD, DFA (imuno fluorescenta directa), este mai putin
sensibila decat PCR.
 TESTELE SEROLOGICE
 Testele serologice disponibile includ fixarea
complementului (CF), imuno fluorescenta
indirecta (IFA), seroneutralizare, hemaglutinare
indirecta (IHA), hemaglutinare de aderenta
imuna (IAHA), radioimunotest (RIA), aglutinare
latex (LA) si ELISA.
 Testul bazat pe reacția de latex aglutinare (LA)
este disponibil comercial si este un test sensibil,
simplu si rapid de executat
 Oricare dintre aceste teste pot fi utile în
screeningul pentru imunitatea la varicela.
 VARICELA CONGENITALA
 Varicela congenitala apare cand mama face varicela intre saptamanile 8-20
de sarcina. Consecintele sunt moarte fetala in utero sau malformatii fetale
(microcefalie, atrofie corticala, cataracta, microftalmie, corioretinita,
hipoplazia menbrelor).

Varicela neonatala apare cand mama face varicela cu 5 zile inainte sau
dupa nastere, fatul infectand-se postpartum. Evolutie varicelei neonatale
este deseori severa cu afectare pluriviscerala si cu letalitate mare.

Diagnosticul de laborator este virusologic (evidentierea VZV in culturi
celulare sau evidentierea AND-VZV prin PCR) si serologic (evidentierea
anticorpilor anti-VZV prin metode tip ELISA.

Pentru profilaxia varicelei neonatale se recomanda administrarea de Ig
specifice anti VZV atat mamei, in primele 96 ore dupa contactul infectant,
cat si copilului (cand mama a facut varicela cu 7 zile inainte sau dupa
nastere).


Tratamentul antiviral cu Acyclovir este indicat doar gravidelor in trimestrul

3 de sarcina.
BOALA RECURENTA (ZONA ZOSTER)


Herpesul zoster, sau zona Zoster, apare atunci cand VZV latent se
reactiveaza si cauzeaza afectiunea recurenta. Factorii asociati cu boala
recurenta includ inaintarea in varsta, imunitatea suprimata, expunerea
intrauterina la VZV si faptul ca persoana a suferit de varicela la o varsta
tanara (sub 18 luni). La persoanele cu imunitate compromisa, zosterul
se poate disemina, cauzand leziuni cutanate generalizate si implicarea
sistemului nervos central, pulmonara si hepatica.

Eruptia veziculara a zosterului apare in general unilateral in aria unui

dermatom (distributia unui nerv senzorial). De cele mai multe ori,
aceasta implica trunchiul sau cel de-al cincilea nerv cranian. Cu 2-4 zile
inainte de eruptie, in zona implicata pot aparea dureri si parestezie.
Simptomele sistemice sunt putine.
 Nevralgia postherpetica este durerea in zona de ocurenta care persista
dupa ce leziunile s-au vindecat
IMUNIZAREA
 In prezent există vaccinul anti-varicela (Varivax), vaccinul combinat
rujeola-oreion-rubeola-varicela (MMRV) (ProQuad) si vaccinul anti
herpes zoster (Zostavax).
 Dupa o doza de vaccin anti-varicela cu un singur antigen, 97% dintre
copiii cu varsta intre 12 luni-12 ani dezvolta titrui de anticorpi
detectabili. Peste 90% dintre persoanele vaccinate pastreaza nivelul
de anticorpi timp de cel putin 6 ani. 
 Se recomanda doua doze, una intre 12 – 15 luni, iar a doua
(numita rapel) intre 4 si 6 ani.
 Persoanele mai mari de 13 ani care nu au avut varcicela si nu au
primit vaccinul, ar trebui sa primeasca doua doze devaccin la interval
de cel putin 28 de zile intre ele, pentru o protectie optima.
 Imunitatea pare a fi de durata si este, probabil, permanenta la
majoritatea persoanelor vaccinate. Suprainfectia este semnificativ
mai usoara, cu leziuni mai putine , multe dintre acestea fiind
maculopapulare si nu veziculare. Majoritatea persoanelor cu
suprainfectie nu prezinta febra.
VIRUSUL EPSTEIN - BARR (EBV)
HUMAN HERPESVIRUS 4
 Este unul dintre cele mai răspândite virusuri
umane. Infectia cu virusul Epstein - Barr (EBV)
este foarte comună și apare de obicei în
copilărie sau la tinerețe.
 EBV se răspândește, cel mai frecvent, prin
salivă și prin alte fluide corporale
 Determină mononucleoza infecțioasă sau
boala sărutului
 Simptomele cauzate de EBV sunt de obicei
ușoare și auto-limitate, dar virusul persistă în
organism pentru toată viața. 
EBV
 EBV poate infecta atat celulele epiteliale cât și
limfocitele B. In infectia primara, EBV se replica
în celulele epiteliale orofaringiene și stabilește
latența în limfocitele B.
 infecția latentă a limfocitelor B este necesară
pentru persistența virusului, replicarea ulterioară
în celulele epiteliale, și eliberarea de virus
infecțios în salivă.
 infecția latentă a celulelor NK- sau limfocitelor T
celulă poate avea ca rezultat tumori maligne,
marcate de prezența genomului EBV și expresia
genelor virale . VEB a fost implicat in limfom
Burkitt, limfom Hodgkin, carcinomul
nazofaringian si scleroza multipla.
EBV - CICLUL DE REPLICARE
 MONONUCLEOZA INFECTIOASĂ
 Virusul se raspandeste prin saliva
 Simptomele mononucleozei infecțioase sunt febră,
dureri în gât, și mărirea de volum a ganglionilor
limfatici. Uneori, splenomegalie sau hepatomegalie
 nu se cunosc asocieri între infecția cu EBV activă și
sarcină: avorturi spontane sau anomalii congenitale.
 Cu toate ca simptomele mononucleozei infecțioase
dispar în decurs de 1 - 2 luni, EBV rămâne în stare
latentă în sânge pentru tot restul vieții persoanei.
Periodic, virusul se poate reactiva si se gaseste in saliva
persoanelor infectateși obicei, este asimptomatic.
 Nu există în prezent terapie specifică antivirală
 AINS (Acetaminofen sau ibuprofen) pot reduce febra si
calma o durerea în gât și cefaleea .
INFECTIOUS MONONUCLEOSIS

 2 Plasmacytoid Lymphs which have a

DIAGNOSTIC

Cel mai frecvent utilizat criteriu de diagnostic
este leucocitoza cu limfocitoza , minim 50%
limfocite, cu cel puțin 10% limfocite atipice (,
nuclee mari neregulate), asociate cu febra,
faringita si adenopatie. Limfocite atipice se
asemana cu monocitele
 În plus, trebuie să fie confirmată printr-un test
serologic - anticorpi IgM și IgG anti EBV.
 Valori crescute ale transaminazelor hepatice sunt
extrem de sugestive pentru mononucleoza
infecțioasă, și apar la pana la 50% dintre pacienți :
BETAHERPESVIRINAE
CYTOMEGALOVIRUS (CMV) -
HUMANHERPESVIRUS 5
 patogen uman comun, care produce infecții severe doar la
pacienții imunocompromiși și infecții congenitale.
 Caracteristica: ciclu lung de replicare, produce mărirea de volum
a celulelor infectate.
Transmiterea CMV este prin
 contact direct cu fluidele corpului, cum ar fi urina, saliva sau
laptele matern
  transmitere sexuală
  prin transfuzii de sânge și transplantat de organele.
 De la mamă la făt în timpul sarcinii. Virusul din sangele mamei
trece prin placenta. Inf. CMV este parte a complexului TORCH un
acronim medical folosit pentru un set de infecții, care sunt
transmise de la femeia gravidă la făt. Infecțiile TORCH pot duce
la anomalii fetale grave sau avort
CMV
 O celulă infectată cu
virusul citomegalic.
Nucleul lărgit (violet) și
incluziune (roz mai
întunecat) induse de
virus
 Prezența corpilor de
incluziune virale ( "ochi
de bufniță“)
PATOGENITATE . BOALA INCLUZIUNILOR CITOMEGALICE

 CMV se multiplica în celulele epiteliale, limfocite, monocite

și macrofage și stabilește latență în limfocite și macrofage
 Dupa infectia initiala, care poate determina simptome
putine, CMV devine latentă pentru toată viața, în celule,
fără a provoca manifestări clinice.
 Insuficiența severă a sistemului imunitar prin medicamente
sau boala poate permite reactivarea virusului din starea
latentă și apariția simptomelor.
 Sugarii și copii sănătoși care dobândesc CMV după naștere
au, în general, puține simptome sau complicații ale
infecției.
 sugarii prematuri <greutate la nastere 1000g si <30 de
săptămâni de vârstă gestațională pot prezenta un risc
crescut de infecție cu CMV simptomatic și pot prezenta un
sindrom similar cu sepsisul .
 DG. DE LABORATOR

infecție activă cu CMV poate fi diagnosticată prin PCR sau cultura virala a CMV din
urină, salivă, exudat faringian , etc
 teste serologice care detecteaza anticorpii CMV (anticorpi IgM și IgG la CMV) sunt
disponibile pe scară largă de la laboratoarele comerciale.
 ELISA, diferite teste de fluorescență și hemaglutinare și aglutinare latex indirecte
teste sunt de asemenea disponibile.
 Un test pozitiv pentru IgG CMV indică faptul că o persoană a fost infectată cu CMV
la un moment dat în timpul vieții , dar nu poate determina momentul în care o
persoană a fost infectată.
 Prezența CMV IgM nu este doar un indicator al infecției primare. CMV IgM este
detectabil atunci când o persoană 1) este nou infectat, 2) a fost infectat în trecut,
dar, recent re-expusi la CMV, 3) este în curs de reactivarea infecției cu CMV, care a
fost dobândită în trecut, sau 4) are un fals rezultatul testului -pozitiv. Astfel,
prezența CMV IgM nu trebuie utilizat ca atare pentru diagnosticarea infecției cu
CMV primar. Recent, teste de aviditate IgG, care măsoară maturitatea de anticorpi,
s-au dovedit a detecta în mod fiabil infecția cu CMV recent primar. Atunci când o
persoană este infectată cu CMV pentru prima dată, organismul produce IgG cu
aviditate joasă . După 2-4 luni, organismul incepe sa produca CMV IgG.cu aviditate
crescută CMV IgG scăzut aviditate sugerează o infecție primară cu CMV a avut loc
în ultimele 2-4 luni. CMV IgG de mare aviditate sugereaza ca infectia cu CMV a avut
loc la un moment dat în trecut.
TRATAMENT
 Nici un tratament este in prezent indicat pentru infectia cu
CMV la individ sănătos.
 Tratamentul antivirale este utilizat pentru pacienții cu
imunitate deprimată, care au viata in pericol boli cauzate
de infecția cu CMV.
 Există date limitate cu privire la utilizarea de antivirale,
cum ar fi ganciclovirului pentru tratarea infecției
congenitale cu CMV cu implicarea sistemul nervos central .
Există unele dovezi că ganciclovir pot preveni pierderea
auzului si deficitul de dezvoltare a la sugarii cu infecție
congenitală simptomatică cu CMV. Ganciclovirului poate
avea reacții adverse grave și a fost studiată numai la
sugarii cu simptome severe de infecție congenitală cu CMV.
 în prezent nu există un vaccin disponibil