CURS 21 ȘI 22

SINDROMUL NEFROTIC
GLOMERULONEFRITA ACUTA

Conf.Univ.Dr.Mihai Cristina Maria

09.05.2023
 PLANUL CURSULUI

1. Definiție 9. Clasificare
2. Date generale 10. Examen obiectiv
3. Epidemiologie 11. Investigatii de laborator
4. Genetica si paraclinice
5. Fiziopatologie 12. Diagnostic diferential
6. Patogenie 13. Tratament
7. Histopatologic 14. Complicatii
8. Etiologie 15. Evolutie si prognostic
16. Monitorizare
CAZ CLINIC
SINDROMUL NEFROTIC
 1. Definiție
Sindromul nefrotic este definit prin prezenţa
Proteinuriei de rang nefrotic:

-Proteinurie importantă >40 mg/m2/oră sau 0,05-1 g/kgc/24 ore

-Din eșantionul din prima urină de dimineață: raportul
proteine/albumină > 200mg/mmol

Edeme

Hipoalbuminemie <25g/l

Hiperlipidemie ( lipide serice totale >900mg%)

Hipercolesterolemie ( colesterol seric peste 220mg%)

 2. Date generale

1. Proteinuria de rang nefrotic se caracterizează la copil printr-o

excreție de proteine mai mare de 40 mg/m2/h, pe când la adult
valoarea sa este de 3.5 g sau chiar mai mult pe zi.

2. Sindromul nefrotic este o constelaţie de constatări clinice. Toate

aceste constatări sunt rezultatul unei masive pierderi renale de
proteine.
 3. Epidemiologie

• Sindromul nefrotic poate afecta copilul la orice vârstă,

frecvent inaintea varstei de 8 ani, cu incidenta maxima la
varsta de 2-6 ani.

• Prevalența la copii este de 2-7: 100.000.

• Sexul masculin este mai frecvent afectat (raportul M:F =

2:1)
 4. Genetică

• Anumite tipuri HLA (HLA-DR7, HLA-B8 și HLA-B12) sunt

asociate cu o incidență crescută a sindromului nefrotic.

• Sindromul nefrotic, de asemenea, poate fi cauzat si de alte anomalii

genetice.

• Sindromul nefrotic congenital (prezent înainta vârstei de 3 luni) şi

sindromul nefrotic infantil (prezent la vârsta de 4-12 luni) au fost
asociate cu defecte ale genei nefritice (NPHS1), ale genei
fosfolipaza C epsilon 1 (PLCE1) şi ale genei supresoare a tumorii
Wilms (WT1).
 5. Fiziopatologie

Principalul fenomen al sindromului nefrotic constă în

creșterea permeabilității glomerulare pentru proteine.

Mecanismul care stă la baza creșterii permebilității este

incomplet elucidat.

Proteinuria masivă conduce la scăderea nivelului proteinelor

serice, în special a albuminei.
 5. Fiziopatologie
Edeme
• Presiunea oncotică scade datorită trecerii fluidelor din
compartimentul vascular în cel interstițial, rezultând
formarea edemelor.
• Reducere volumului intravascular determină scăderea
perfuziei renale, urmată de stimularea sistemului
renină-angiotensină-aldosteron și de creșterea
reabsorbției tubulare de sodiu.
 5. Fiziopatologie

Hiperlipidemia

• Nivelul lipidelor serice (trigliceride , colesterol) și al

lipoproteinelor este crescut, datorită hipoproteinemiei care
stimulează sinteza hepatică de albumină și lipoproteine, în
timp ce metabolismul lipidic este diminuat.
• De asemenea, la dislipidemie contribuie și anomaliile de
la nivelul enzimelor reglatoare.
 5. Fiziopatologie
Tromboza
• Copiii cu sindrom nefrotic au o incidență crescută a
trombozelor (10%), în special la adolescenți. Majoritatea
evenimentelor trombembolice apar în primele 3 luni de la
diagnostic, iar cele mai frecvente localizări sunt la nivelul
venelor renale, vene profunde și trombembolismul pulmonar.

Infecțiile
• Riscul este foarte mare la acești pacienți, cele mai grave
infecții fiind peritonita și sepsisul. Bacteriile implicate
frecvent sunt Streptococus pneumoniae și bacteriile gram-
negative.
 6. Patogenie

• Există 3 mecanisme patogenice:

Mecanism imunoalergic:
a. Prin complexe imune circulante
b. Prin anticorpi anti-membrane bazala
glomerulara (Anti-MBG)
c. Mecanism reaginic IgE
- Mecanism toxic
- Mecanism insuficient elucidat
 7. Histopatologic
• Sunt 3 tipuri histologice:
1. Leziuni glomerulare minime
• MO: glomeruli normali, fără depozite în imunfluorescentă
• ME: aplatizarea picioarelor podocitelor, care par să se ataseze pe membrana
bazală prin o lamă citoplasmică continuă
2. Hialinoza segmentară și focală (5-10%)
• numai unii glomeruli sunt sediul depozitelor hialine localizate la una sau mai
multe anse capilare
3. Proliferări mezangiale difuze
• Pereții capilarelor normali
• Matricea mezangială e hipertrofiată

!Prognosticul și tratamentul depind mai mult de răspunsul la

corticoterapie decât de tipul histologic.
 8. Etiologie

• Sindromul nefrotic (SN) se poate dezvolta:

- în cursul unei boli principale sau
- în cursul unor afecțiuni sistemice cu interesare
renală
 9. Clasificare
O clasificare mai veche descrie două forme de sindrom nefrotic
în funcţie de prezenţa sau absenţa HTA, hematuriei şi retenţiei azotate:
• Sindrom nefrotic pur (fără hematurie, fără HTA, fără retenție
azotată).
• Sindrom nefrotic impur (cu hematurie sau HTA sau retenție
azotată)

• Prezenta HTA, hematuriei şi retentiei azotate, care caracterizează

sindromul nefrotic impur, sugerează existenţa inflamaţiei glomerulare
şi risc pentru corticorezistenţă.
• Sindromul nefrotic impur reprezintă indicaţie pentru biopsie
renală.
 SN “pur”
Proteinurie de tip selectiv
 GM <100 000
 Albumina
 Siderofilina
 Absența fracțiunilor grele IgM
Hematurie microscopică, tranzitorie, la debut Hematurie macroscopică și/sau microscopică
HTA - tranzitorie - neobligatorie - numai la
debut
Retenția azotată - numai la debut
Titrul complementului seric - normal
Răspuns bun la corticoterapie - 5% SN pur
primitiv este primar steroidorezistent
Histologic (PBR): absența leziunilor
glomerulare sau a leziunilor glomerulare
minime
Se suprapun peste SN primitive
SN “impur”
Proteinurie de tip neselectiv, în cazuri
extreme până la aspectul “ de ser diluat” al
urinii la electroforeză
– peste 1 lună de la debut
HTA - frecventă - persistentă
Retenția azotată - persistentă dupa reluarea
diurezei
Titrul complementului seric – scăzut 1/3
cazuri
Răspuns prost la corticoterapie - procentaj
mic răspund complet sau incomplet la
administrarea de cortizon în doze mari, timp
îndelungat
Histologic: leziuni de “glomerulita” –
scleroza glomerulară focală
Se suprapun peste SN secundare
 9. Clasificare
I. Sindrom nefrotic primitiv sau idiopatic
• Leziuni glomerulare intrinseci care nu se asociază unei
afectări sistemice sau cu o etiologie certă.
• În 85% din cazuri există leziuni minime la nivel glomerular.
• Acest tip de sindrom nefrotic apare în majoritatea cazurilor.
• Subcategoriile acestui sindrom se clasifică în funcție de
aspectul histologic:
A. Glomerulonefrita cu leziuni minime (GNLM)-80%
B. Glomeruloscleroza focală și segmentală (GSFS)
C. Glomerulonefrita membranoasă (GNM)
D. Glomerulonefrita membranoproliferativă (GNMP)
E. Nefropatia cu IgA
 9. Clasificare
II. Sindrom nefrotic secundar
Bolile care pot determina instalarea sindromului nefrotic secundar sunt
următoarele:
a) Boli autoimune: cea mai frecventă cauză de SN secundar (Lupus eritematos
sistemic, Artrită reumatoidă etc.)
b) Infecții severe: virale (Hepatită B,C, mononucleoză infecțioasă), bacteriene
(Glomerulonefrită acută postinfecțioasă, endocardită bacteriană),
parazitare(malarie, toxoplasmoză)
c) Vasculite sistemice: Sindromul Henoch-Schonlein, granulomatoza Wegener,
poliangeită microscopică)
d) Medicamente: AINS, Penicilamine, IECA, săruri de aur, interferon, mercur,
rifampicină, antiepileptice, litiu
e) Boli genetice: Sindrom Alport, boala Fabry, siclemie
f) Boli maligne: limfoame, leucemii, tumori solide
g) Boli metabolice: diabet zaharat
h) Alți factori exogeni: vaccinuri, toxine, alergeni
 9. Clasificare
III. Sindrom nefrotic congenital/genetic

a. Sindrom nefrotic congenital (debut în primele 3 luni de viață) sau

infantil (între 4 și 12 luni) asociat cu defecte ale genei nefrinei NPHS1.
b. Sindrom nefrotic congenital de tip finlandez- afectarea genei nefrinei
NPHS1.
c. Glomeruloscleroza focală și segmentară (GSFS) familială autozomal
recesivă se asociază cu mutația genei podocinei (NPHS2).
d. Glomeruloscleroza focală și segmentară (GSFS) familială autozomal
dominantă asociată cu mutația genei alfa-actinină-4 (ACTN4) și a
genei TRPC6.
e. Scleroza mezangială difuză
f. Sindromul oculocerebral Lowe
g. Displazia imuno-osoasă Schinke
 I. A. Sindromul nefrotic cu leziuni glomerulare minime
1. Este cea mai comună formă de sindrom nefrotic întalnită în 80%
din cazuri.
2. Raportul pe sexe M/F este de 2/1.
3. Majoritatea copiilor cu vârsta sub 7 ani prezintă SN cu leziuni
glomerulare minime.
4. Copii, cu vârsta între 7-16 ani, au în proporție de 50% SN cu leziuni
glomerulare minime. Acestora li se recomandă o cură cu steroizi,
înaintea efectuării biopsiei, dacă prezentarea clinică este tipică.
5. Hematurie (la debut, de regulă microscopică) la 10% dintre cazuri;
6. HTA la 10% dintre cazuri;
7. Corticosensibilitate la 90%;
8. Evoluţie foarte bună, nu evoluează spre insuficienţă renală.
 Sindromul nefrotic cu leziuni glomerulare minime
Minimal Change Glomerulopathy

Patogenie

• Nu există leziuni glomerulare

la microscopia optică

• DISPARIŢIA PROCESELOR
PODOCITARE la
microscopia electronică
I. B. Sindrom nefrotic cu scleroză glomerulară focală şi segmentară:

• Reprezintă 10-15% din totalitatea sindroamelor nefrotice la copil;

• Vârsta 2-10 ani;

• Hematurie la 60-80%;

• HTA la 20% de regulă cu debut precoce;

• Retenţie azotată la 20-40%;

• Progresează spre insuficienţă renală în 10 ani;

• Corticosensibilitate la 15-20%.
 I.C. Sindrom nefrotic cu nefropatie membranoasă:

• Reprezintă <5% din totalitatea sindroamelor nefrotice la copii;

• Forma histologică caracteristică pentru vârsta adultului;

• Hematurie 60%;

• HTA rar;

• 50% dintre cazuri evoluează spre insuficienţă renală în 10-20 de ani;

• Corticoterapia poate întârzia evoluţia progresivă a bolii.

I.D. Sindrom nefrotic cu glomerulonefrită membrano-proliferativă:

• Reprezintă 10% din totalitatea sindroamelor nefrotice la copii;

• Vârsta 5-15 ani;

• Hematurie 80%;

• HTA 35%;

• C3 scăzut;

• Evoluează spre insuficienţă renală în 5-20 ani;

• Sensibilitatea la Prednison imprevizibilă.

 10. Tablou clinic
Debutul bolii
- Insidios în general, frecvent între 1 și 10 ani, cu
incidenta maxima intre 2-6 ani.
- Predomină sexul masculin M:F = 2:1.
- Cu următoarele manifestări clinice:
– Paloare
– Inapetență
– Modificări de comportament: capricios, neliniștit,
negativist
– Edeme: se instalează treptat, progresiv, după o perioadă de
retenție ocultă
– Oligurie
– Manifestări digestive: greață, vărsături, diaree.
 10. Tablou clinic
Perioada de stare:

• Sindrom edematos- patognomonic.

• Oligurie (1-2 micțiuni/24 ore. Diureza nu depășește 250 ml
în faza de retenție hidrosalină), nicturie, urină spumoasă,
uneori hematurie microscopică/macroscopică.
• Malnutriție
• Manifestări gastrointestinale
• Manifestări cardiovasculare: tahicardie, tensiune arterială
normală sau crescută
• Dificultăți respiratorii
 10. Tablou clinic
Sindrom edematos
• Este simptomul de debut în 95% din cazurile de SN.
• La debut, edemul este intermitent și subtil, iar prezența sa nu poate fi
apreciată.
• Un element comun al cazurilor de edem periorbitar este faptul că
acesta este considerat inițial ca fiind de natură alergică, stabilirea
corectă a cauzei sale fiind făcută pe măsură ce afecțiunea avansează.
• Localizările ințiale ale edemului sunt zonele: periorbitară, labială sau
scrotală, precum şi zona presacrată. Poate evolua rapid sau lent.
• Pe parcursul evoluției se generalizează: ANASARCĂ (pericardită,
peritonită, ascită).
• În mod caracteristic, edemul este vizibil dimineața la nivelul feței,
pentru ca la sfârșitul zilei să devină vizibil la nivelul extremităților
inferioare.
• Caracteristici: alb, moale, pufos, nedureros, lasă godeu la presiune.
Edem palpebral (debut sindrom Edem alergic
nefrotic)
 10. Tablou clinic

• Malnutriția • Manifestări
- Apetit scăzut gastrointestinale
- Datorată pierderii de - Inapetență
proteine - Diaree
- Mascată de edeme - Hepatomegalie în faza
- Modificarea troficității activă
cutanate
- Păr uscat, friabil,
decolorat
 10. Tablou clinic

• Tensiunea arterială • Dificultăți respiratorii:

- Crescută tranzitoriu în determinate de distensia
perioada de debut la abdominală, revărsat
10% din copii pleural
- TA normală sau hipo TA - Polipnee
în evoluție - Dispnee
- Cianoză
 11. Examen obiectiv

• Putem observa prezența edemelor.

• Semne de detresă respiratorie la cei cu anasarcă,
edem pulmonar acut.
• Tensiunea arterială normală sau HTA.
• Abdomen destins, cu sensibilitate și matitate la
cei cu ascită sau peritonită.
Anasarcă
Evoluţia edemului periorbitar
 12. Investigații de laborator si paraclinice
• Pentru a se stabili diagnosticul de sindrom nefrotic,
analizele de laborator trebuie să evidențieze proteinuria de
rang nefrotic, hipoalbuminemie și hiperlipidemia.
• Astfel datele de laborator trebuie să deceleze:

1. Nivelul albuminei serice mai mic de 2.5g/dl.

2. Colesterol total crescut. LDL colesterol crescut.
Trigliceride crescute.
3. Proteinuria din urina pe 24/h sau determinarea raportului
proteine/creatinină din eșantionul emis din prima urină de
dimineață.
 12. Investigații de laborator si paraclinice

• Hemograma- Hemoglobina şi hematocritul au valori crescute

datorită depleției volumului intracelular. Evidențiază
hemoconcentrația. Trombocitele pot avea valori crescute
• Markeri inflamatori-VSH, PCR, Fibrinogen pot avea valori
crescute (VSH ↑ - reflectă disproteinemia)
• Uree, creatinina, acid uric- normale sau valori crescute
• Colesterol , trigliceride cu valori crescute
• Ionograma- Sodiu, Potasiu- Sodiul seric are valori scăzute datorită
hiperlipidemiei=pseudohiponatriemie și datorită retenției de apă
• Calciuria scazuta
• Calciul ionic rar scazut
 12. Investigații de laborator si paraclinice
• Proteine totale, electroforeza proteinelor serice,
disproteinemie: - albumina ↓ - α2 ↑ - β↑ - γ↓ globuline , Raport
albumine/globuline inversat)

• Proteinuria din urina pe 24 de ore sau determinarea raportului

proteine/creatinina din eşantion emis din prima urină de
dimineaţă;

• Examen sumar de urină: proteinurie, hematurie, densitate

urinară crescută, cilindri hialini.
Examen sumar de urină

• Aspect dens, opalescent

• Reacție acidă
• Densitate normală (cantitativ proteine crescute)
• Electroforeza – proteinurie selectivă
– Clearance IgG
– Clearance albuminei siderofilinei
– < 0,1 – indice inalt Clearance selectiv pentru nefroza lipoidică

Sediment urinar
- Hematurie microscopică – tranzitor 10%
- Cilindri hialini sau granuloși
- Corpi lipoizi, birefringenți
- Ionograma urinară – caracteristică hiperaldosteronismului
- Na urinar scăzut
- K urinar crescut
Bandelete pentru decelarea proteinuriei
Aspectul urinii în sindromul nefrotic
 Pierderea urinară a unor proteine specifice în
SN şi consecinţele pe plan clinic
Proteina pierdută Consecințele

Proteină transportoare de colecalciferol Deficit de activitate a vitaminei D

Proteina ce leagă tiroxina Deficit de T3 şi T4

Proteina ce leagă zincul Deficit de zinc

Proteina ce leagă cuprul Deficit de cupru

Transferina Anemie

Transcortina Deficit de transport al glucocorticoizilor

Imunoglombuline, în special IgG Infecţii

Fracţii ale complementului Infecţii

Antitrombina III Hipercoagulabilitate

 12. Investigații de laborator si paraclinice

• Analiza complementului seric (C3, C4).

-Fracțiunea C3 este normală în SN primitiv și scăzută în SN secundar
bolilor autoimune.
-Fracțiunea C4 este scăzută la cei cu lupus eritematos sistemic.
-Dacă C3 are valori scăzute se recomandă biopsie renală.
• Anticorpii antinucleari (ANA) și anticorpii anti-ADN pentru
copii ≥ 10 ani sau daca sunt prezente semne de lupus eritematos
sistemic.
• Serologia pentru hepatita B şi C, HIV.
• ASLO – normal la cei cu SN idiopatic, iar la cei cu
glomerulonefrită post-streptococică cu evoluție nefavorabilă este
crescut.
• Teste genetice- in special pentru etiologia sindromului nefrotic
12. Investigații de laborator si paraclinice

A. Ecografie renală: rinichii prezinta dimensiuni

crescute și aspect hiperecogen
B. Radiografie cardio-pulmonara indicată copiilor cu
simptome respiratorii. Efuziunea pleurală este frecventă,
iar edemul pulmonar este rar.

!Se recomandă radiografie cardio-pulmonara și IDR la

PPD înaintea începerii curei cu steroizi pentru
excluderea unei tuberculoze.
 Aspect normal

Sindrom nefrotic
 12. Investigații de laborator si paraclinice

C. Biopsia renala
Nu se indică de rutină, deoarece 80% dintre cazuri sunt
forme de SN cu leziuni glomerulare minime, responsive la
corticoterapie.
Indicații:

1. SN impur
2. C3 sau C4 scăzut sau ANA pozitiv.
3. SN corticorezistent sau corticodependent.
4. SN cu recăderi frecvente.
5. Debut sub 1 an sau peste 10 ani.
 13. Diagnostic diferenţial

• Boli extrarenale cu • Sindromul nefrotic

edeme secundar
– Edem angioneurotic
– Enteropatia exsudativă
– Boli cronice hepatice
– Malnutriția cu edeme
– Insuficiența cardiacă
congenitală cronică
dreaptă sau globală
– Edeme endocrine
– Expunere la toxine sau
medicamente (trimetadiona,
săruri metale grele)
– Debut în copilăria mare >
10 ani, sex F
– Apar semne specifice: rash,
dureri articulare, febră
– Persistența HTA, azotemiei,
hematuriei după reluarea
diurezei
 14. Tratament
I. Tratament igieno-dietetic
• Repaus la pat în perioada de activitate a bolii, urmat de un program de odihnă
zilnic mai extins , limitarea eforturilor fizice.
• Educarea pacientului și implicarea în planul de monitorizare- măsurarea zilnică
a greutății, diurezei, ingestiei de lichide, determinarea proteinuriei prin
bandelete.
• Regim alimentar:
1. Desodat în perioada edematoasă şi hiposodat ulterior.
2. Aport proteic adaptat în funcţie de retenţia azotată, cu aport de 2-3 g/kg/zi, când
nu există retenţie azotată şi cu restricţie proteică în caz de retenţie azotată.
3. Aportul scăzut de grăsimi nu este în general recomandat, cu excepția cazului în
care nu există răspuns la tratament și cu persistența valorilor crescute a LDL-
colesterol și a trigliceridelor.
4. Glucidele acoperă cel mai mult din necesarul caloric prin : zahăr, orez, paste
făinoase fără sare, fructe proaspete.
5. Suplimentarea cu potasiu, calciu, vitamina D pe durata corticoterapiei.
6. Aport de lichide corelat cu diureza.
 14. Tratament
II. Tratament medicamentos

1. Tratament etiologic- se poate aplica limitat, numai în unele forme de SN

secundare : Penicilina în SN din luesul congenital, antimalarice în SN din
malarie.

2. Corticoterapia
Primul puseu:

• Prednison 2 mg/kg/zi (60 mg/m2/24 ore) (maximum 60mg/zi), în 2-3 prize,

tratament continuu timp de 4-6 săptămâni, apoi
• Prednison 1,5mg/kg/zi sau 40mg/m2 (maximum 60mg/doză) în regim alternative(o
zi terapie, o zi pauză) pentru următoarele 4-6 săptămâni, apoi
• Reducerea treptată a dozei de prednison cu 5-10 mg/m2 pentru fiecare săptămână
pentru următoarele 4 săptămâni.
 Tratament
Recidivele:
Observaţie câteva zile (este posibilă remisia spontană);
Dacă nu se obţine remisia spontană, inițiem următoarea schemă terapeutică:
• Prednison 2 mg/kgc/zi sau 60mg/m2/zi până la dispariţia proteinuriei
pentru 3 zile consecutiv, apoi
• Prednison 1,5 mg/kgc/zi sau 40mg/m2/zi în regim alternativ la 2 zile,
pentru urmatoarele 4 săptămâni, apoi
• Reducerea treptată a dozei în următoarele 4 săptămâni cu 0,5mg/kg în
regim alternativ.
• Pulsterapie cu metilprednisolon i.v indicat în SN corticorezistent.
Doza: 30 mg/kgc/doză, administrat alternativ, 3 doze.

• Dacă pacientul prezintă simptome de tip gastro-intestinal, se va iniția

terapia cu antisecretorii gastrice.
 Efectele secundare ale corticoterapiei

• Creşterea apetitului, creşterea greutăţii, infiltrarea

faciesului;
• Oprirea creşterii în înălţime;
• HTA;
• Cataractă;
• Osteopenie, necroză avasculară;
• Ulcer gastro-duodenal;
• Intoleranţă la glucoză;
• Infecţii;
• Acnee.
III. Tratament simptomatic
a. Edeme
Indicaţii:
• Edeme masive;
• Nu se obţine disparitia edemelor după 3-4 zile de corticoterapie.
Tratament:
• Albumină 0,5-1 g/kg/doză iv, 1-2 doze/zi, administrată lent ( PEV 4-
6 ore) asociată cu Furosemid. Pe perioada administrării se vor
monitoriza funcţiile vitale deoarece există riscul precipitării
insuficienţei cardiace congestive şi edemului pulmonar.
• Furosemid 1-2 mg/kg/zi. Administrarea se asociază cu riscul
hipovolemiei.
Initial, se administreaza Albumina i.v, apoi se poate administra
Furosemid (sau chiar in aceeasi perfuzie cu albumina umana)
 III. Tratament simptomatic

B. Tratamentul HTA
• Indicaţii: valorile TA depăşesc constant percentila 95%.
• Dietă hiposodată, restricție lichidiană.
• Medicaţie: inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei.
• Monitorizarea tratamentului, deoarece la valori mici ale TA există
riscul scăderii ratei de filtrare glomerulară.

C. Tratamentul dislipidemiei
• Remisia normalizează hiperlipemia.
• Dieta hipolipidică cu un conţinut în lipide sub 30% din aportul caloric
şi aportul de colesterol sub 300mg/zi.
• Medicaţie hipolipemiantă (statine, fibrații) indicată în formele de boală
în care nu se obţine remisia (SN corticorezistent cu LDL-colesterol și
 III. Tratament simptomatic

D. Tratamentul complicațiilor bacteriene

-Antibioterapie adecvată.
-Vaccinarea antipneumococică.
-Imunizarea copilului şi a familiei cu vaccin antigripal inactivat, anual. Amânarea
vaccinurilor vii atenuate:
• Până se scade doza de Prednison la 20mg/zi;
• După 3 luni de la încheierea terapiei cu agenţi citotoxici.
-Infecţia cu virusul varicelo-zosterian:
• Vaccinarea antivaricelă în funcţie de evaluarea serologică;
• Administrarea de imunoglobuline postexpunere pentru pacienţii imunocompromişi
non-imuni;
• Administrarea Aciclovir intravenos pentru copiii imunosupresaţi la debutul leziunilor
de varicelă.
 III. Tratament simptomatic

E. Tratamentul tulburărilor de coagulare

• Mobilizare în limita toleranței.

• Tratament anticoagulant (heparină) sau agenți

fibrinolitici.

• Pe termen lung, este recomandată terapia cu antagoniști

ai vitaminei K, timp de 6 luni
IV. Alternative ale corticoterapiei „clasice”

Sunt indicate alte scheme terapeutice în următoarele situaţii:

• Recidive frecvente (2 sau mai multe recăderi în 6 luni de la
terapia iniţială sau peste 4 recăderi în orice perioadă de 12 luni);

• Corticodependenţa (recădere în timpul reducerii corticoterapiei

sau în primele 2 săptămâni de la incheierea acesteia);

• Corticorezistenţa (nu se obţine remisiunea în 8 săptămâni de

corticoterapie orală zilnică).
IV. Alternative ale corticoterapiei „clasice”
1. Ciclofosfamidă (CTX): p.o. sau intravenos
Este indicată la cei cu recăderi frecvente.
Doza recomandată:
-p.o: 2 mg/kgc/zi
-i.v: pulsterapie cu 0,5-1 g/m2/doză.
Durata tratamentului: 8-12 săptămâni.
Reacții adverse: infecții severe, greață, vărsături, leucopenie, alopecie, amenoree, azoospermie.

2. Inhibitori de calcineurină (Ciclosporină și Tacrolimus)

Indicate la cei cu recăderi frecvente, SN corticorezistent.
Doza recomandată:
Ciclosporina: 3-5 mg/kg/zi
Tacrolimus: 0,1 mg/kg/zi
Durata tratamentului: 12 luni

3.Azatioprină (AZA), clorambucil, micofenolat mofetil

Doze
AZA: 2 mg/kg/zi, 12 luni
MMF: 1-3 g/zi
Clorambucil: 0,2 mg/kg, 8 săptămâni.
 V. Tratamentul SN corticodependent și SN cu recăderi
frecvente

• După corticoterapia de inducție, se continuă

administrarea cu cea mai mică doză eficientă pe termen
lung.
• Ulterior, după primele 4 săptămâni de corticoterapie, se
poate asocia în tratamentul alternativ:
1. Ciclofosfamidă (8-12 săptămâni) sau Clorambucil.
2. Inhibitori de calcineurină: Tacrolimus sau
Ciclosporina A
3. Levamisol
4. Micofenolat mofetil (la pacienți stabili hemodinamic
pentru reducerea necesarului de glucocorticoizi)
VI. Tratamentul SN corticorezistent

Tratamentul de elecție este reprezentat de inhihibitori ai

calcineurinei: Tacrolimus și Ciclosporina A.
Terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie (IECA)
în monoterapie sau asociați cu antagoniști ai
receptorului angiotensinei (sartani) prezintă
următoarele beneficii:
• Reducerea proteinuriei și efect renoprotector prin
inhibarea fibrozei la nivel renal
• Sunt recomandați la toți pacienții, inclusiv cei fără
HTA.
VII. Tratament profilactic

a. Profilaxia bolii vizeza prevenirea aparitiei SN prin urmarea unor

etape, ca de exemplu : respectarea indicatiilor şi contraindicaţiilor
vaccinărilor, tratamentul luesului congenital, dispensarizarea
diabetului

b. Profilaxia complicaţiilor prin tratament corect, supraveghere si

dispensarizare a fiecarui caz in parte

c. Profilaxia recidivelor si recaderilor prin evitarea factorilor care pot

induce recidive si recaderi, cu o monitorizare a evolutiei clinice si
biologice a bolnavului in cadrul dispensarizarii
 15. Complicații

Infecții-complicație majoră
Bacteriemie sau peritonită , în special , cu Streptococcus
pneumoniae sau Escherichia coli
Toxicitatea produsă de tratamentul cu steroizi
Toxicitatea produsă de tratamentul cu imunosupresoare
Hipovolemie produsă de diuretice
Pierderea de proteine poate conduce la tulburări de
coagulare și la riscul de apariție al trombembolismului.
 16. Evoluţie, prognostic
• Sindromul nefrotic este o nefropatie cronică care evoluează cu
perioade de remisie şi recidive;

Sindromul nefrotic cu leziuni minime glomerulare:

• Majoritatea cazurilor se remit în 1-2 săptămâni după iniţierea
corticoterapiei;
• 90% dintre cazuri sunt responsive la cortizon în primele 8
săptămâni de tratament;
• 7% dintre cazuri nu răspund la cortizon.
Prognosticul pe termen lung:
• Favorabil la cei corticosensibili;
• Rezervat la cei cu leziuni glomerulare (risc pentru insuficienţa
renală).
 17. Monitorizare
A. Examen sumar de urină:
• Iniţial zilnic, apoi săptămânal sau dacă dezvoltă infecţie
intercurentă;
• Dacă se decelează proteinurie calitativă se va determina
proteinuria cantitativă.

B. Monitorizarea lunară a următorilor parametrii:

• Tensiune arterială;
• Indici somatometrici: greutate, înălţime şi IMC.
 Caz clinic
• Pacientă în vârstă de 1 an și 8 luni, sex feminin.

• Motivele internării: edeme palpebrale și pretibiale;

• Debutul în urmă cu aproximativ o lună cu edeme palpebrale,

mai accentuate în cursul dimineții, ce se diminuau pe parcursul
zilei, cu evoluție spre accentuare progresivă, perioadă în care a
prezentat urini normocrome, în cantitate apreciată de mamă ca
fiind normală. Concomitent au apărut leziuni de dermatită
atopică la nivelul feței și coapselor, iar în ultima lună a crescut
în greutate cu aproximativ 700-1000 g.
 Caz clinic
1. Antecedente heredo-colaterale
• Mama – trombofilie, aflată în tratament cu Clexane;
• Tatăl- sănătos;
2. Antecedente personale fiziologice:
Primul copil, născut la termen, prin operație cezariană, GN = 3100 g, scor
APGAR = 8, alimentat natural 2 luni, apoi artificial cu formulă de lapte
Topfer;Vaccinată conform schemei naționale a Ministerului Sănătății;Profilaxia
rahitismului efectuată până în prezent;
3. Antecedente personale patologice:
• O internare la vârsta de 1 an cu diagnosticul de Dispepsie acută;
• În urma cu 6 luni- un episod alergic cu edeme faciale, tratat în centru
medical privat, pentru care nu a efectuat investigații paraclinice în vederea
stabilirii etiologiei edemelor.
 Examen clinic la internare:

• Afebrilă, stare generală bună, G=12 kg;

• Tegumente și mucoase normal colorate, elemente de dermatită atopică la
nivel facial și coapse, pliu cutanat abdominal elastic, edeme palpebrale și
pretibiale, albe, moi, ce lasă godeu;
• Aparat respirator: torace normal conformat, murmur vezicular prezent
bilateral, fără raluri, SpO2=98% în aerul atmosferic;
• Aparat cardiovascular: TA=134/95 mmHg (> P 95%), AV=98 bpm, zgomote
cardiace ritmice, bine bătute
• Aparat digestiv: abdomen suplu, depresibil, mobil cu respirația, nedureros
spontan și la palpare, fără semne de iritație peritoneală, scaun normal,
apetentă, nu varsă;
• Diureză prezentă, urini normocrome, puncte ureterale nedureroase
• Fără semne de iritație meningeală;
 Investigațiile de laborator la internare:

Au evidențiat hipoalbuminemie, hipoproteinemie, proteinurie, sindrom

inflamator, hipocalcemie și teren atopic.

• Examen sumar de urină: proteine 500 mg/dl

• Sindrom inflamator: VSH=100 mm/h
• Dislipidemie: Colesterol total= 650 mg/dl; trigliceride= 453 mg/dl
• Proteine serice totale= 4,1 g/dl (N: 5,6-7,6 g/dl)
• Albumină serică= 1,8 mg/dl (N: 3,8-5,4 g/dl)
• Na seric= 135 mmol/l
• Potasiu seric= 4.5 mmol/L
• Calciu seric= 8,6 mg/dl
• Calciu ionic= 5 mg/dl (9-11 mg/dl)
• IgE= 318,9 U/ml (N: <60 U/ml)
Investigații imagistice:

• Ecografie abdominală: ficat, pancreas, splină - dimensiuni și

ecogenitate normale; colecist contractat; rinichi de dimensiuni
normale, fără dilatații SPC; vezica urinară în repleție, pereți
subțiri; fără lichid liber în cavitatea peritoneală.

• Radiografie cardiopulmonară: proces de condensare de

intensitate medie, cu bronhogramă aerică inclusă, localizat
suprahilar de partea dreaptă; siluetă cardio-timică
corespunzătoare vârstei; desen vascular normal; fără efuzii
pleurale.
 Evoluția proteinuriei pe parcursul
internării
8000

7000 6856

6000 5676
5000

4000

3000
2122.84
2000

1031.8 814.8
1000
266 166.8 113.6
0
A-2a-zi A-3a-zi A-4a-zi A-5a-zi A-6a-zi A-7a-zi A-8a-zi A-9a-zi

Proteine urinare/24 ore

 Tratament
Pe baza datelor clinice și paraclinice s-a stabilit diagnosticul de SINDROM
NEFROTIC.

1) Regim dietetic: restricție hidrică, restricție de sare și limitarea

aportului de proteine.

2) Tratament patogenic:
• Corticoterapie
-Se calculeaza doza de Prednison 2mg/kg/zi= 24 mg/zi
-Se calculeaza Hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) in doza
echivalenta cu cea de Prednison-> 24 mg Prednison= 96 mg HHC
Astfel, se initiaza terapia cu HHC 96 mg/zi : 4 i.v, 24 mg i.v la 6 ore
 Tratament
3) Tratament simptomatic:
Albumină 0,5-1g/kg iv, 1-2 doze/zi, administrată lent, PEV 4-6 ore, asociată cu
Furosemid 1-2 mg/kg/zi, cu monitorizarea funcţiilor vitale.

4) Tratamentul HTA: inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei

Enalapril 1,25 mg x 2/zi, p.o.;

5) Tratamentul hiperlipemiei: dietă hipolipidică cu un conţinut în lipide sub

30% din aportul caloric şi aportul de colesterol sub 300mg/zi.

6) Inhibitor de pompă de protoni (Omeprazol tb 10 mb: 1 tb/zi p.o.), pentru

profilaxia gastritei indusă de Prednison.

Evoluția sub tratament a fost favorabilă, cu creșterea valorii albuminei serice

și scăderea treptată a proteinelor urinare/24 h, ajungând aproape de normalizare în
momentul externării.
Investigații de laborator la externare:

• Examen sumar de urină: în limite normale

• Sindrom inflamator: VSH=61 mm/h
• Dislipidemie: Colesterol total=648 mg/dl; trigliceride=581 mg/dl
• Proteine serice totale= 5,6 g/dl (N: 5,6-7,6 g/dl)
• Albumină serică= 2,9 mg/dl (N: 3,8-5,4 g/dl)
• Uree= 16 mg/dl
• Creatinină= 0,10 mg/dl
• Na seric= 137 mmol/l
• Potasiu seric= 4.5 mmol/L
• Calciu seric= 8,6 mg/dl
• Calciu ionic= 5 mg/dl (9-11 mg/dl)
• IgE specific= 5,69 kU/l (N: <0,35 kU/l)
Stare clinică la externare:
• Afebrilă, stare generală bună, G = 11 kg
• Tegumente normal colorate, edeme remise, elemente de
dermatită atopică la nivelul feței și palmelor
• Stetacustic pulmonar: murmur vezicular prezent bilateral, fără
raluri, zgomote cardiace ritmice, bine bătute, TA = 120/60
mmHg, AV = 106 bătăi/min
• Abdomen suplu, depresibil, mobil cu respirația, nedureros
spontan și la palpare
• Diureză prezentă (3,4 ml/kg/h)
• Fără semne de iritație meningeală.
 Recomandări la externare
1. Regim dietetic:
- Restricţie de sare pe perioada corticoterapiei.
- Limitarea aportului excesiv de proteine.
- Alimentație cu formulă de lapte cu proteine extensiv hidrolizate.
2. Corticoterapia:
- Prednison 2 mg/kg/zi (25 mg/zi), tratament continuu pentru urmatoarele 4
saptamani
Apoi:
- Prednison 1,5 mg/kg/zi în regim alternativ pentru următoarele 4 săptămâni –
doza se va calcula la greutatea din ziua respectivă.
Apoi:
- Reducerea treptată a dozei de Prednison cu 5-10 mg/m2 (va fi măsurată și
cântărită înainte de calcularea dozei de reducere) pentru fiecare săptămână, în
următoarele 4 săptămâni.
3. Enalapril cp 5 mg – 1 cp împărțit în 4 prafuri:
1 praf = 1,25 mg
1 praf x 2/zi, p.o.
 Recomandări la externare

4. Vitamina D tb 1000 UI, 1 tb/zi, zilnic, p.o.

5. Omeprazol tb 10 mg – 1 tb/zi p.o.
6. Calciu sirop 5 ml x 2/zi p.o.
7. Amânarea administrării vaccinurilor vii atenuate.
8. Monitorizare greutate, diureză, TA, inițial zilnic, apoi în funcție de
evoluție, săptămânal.
9. Examen de urină iniţial zilnic, apoi săptămânal sau dacă dezvoltă
infecţie intercurentă (infecții urinare, infecții respiratorii).
10. Monitorizarea, la 3 luni, a următorilor parametrii:
- indici somatometrici: greutate, înălțime şi IMC;
- tensiune arterială;
- teste de laborator, care să includă și funcția tiroidiană;
- examen oftalmologic pentru cataractă;
GLOMERULONEFRITA
ACUTA
 PLANUL CURSULUI

I. Definiție 8. Investigatii de laborator si

II. Etiologie paraclinice
Glomerulonefrita acuta 9. Investigatii avansate
poststreptococica 10. Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologie 11. Diagnostic diferential
2. Etiologie 12. Tratament
3. Anatomopatologie 13. Evolutie
4. Patogenie 14. Prognostic
5. Fiziopatologie CAZ CLINIC
6. Anamneza
7. Tablou clinic
 I. Definiţie
• Glomerulonefrita acută (GNA) este determinată de mecanisme
imunologice ce duc la apariția inflamației și proliferării glomerulare
și în final, apar leziuni la nivelul membranei bazale, mezangiului sau
endoteliului capilar.

•Prototipul GNA este glomerulonefrita acută post-streptococică

(GNAPS).

•Sindromul nefritic se caracterizează prin:

• Hematurie
• Proteinurie
• Hipertensiune arterială
• Edeme
• Retenție azotată
 II. Etiologia glomerulonefritelor acute
A. Cauze infecțioase
1. Bacteriană
- Streptococ beta-hemolitic grup A ( La copii este cea mai frecventa -80% din cazuri
- Alte bacterii: pneumococ, stafilococ, meningococ
2. Virală
- Virus hepatic B, C, Virusul Epstein Barr , Parvovirus B 19, Virusul Citomegalic,
virus Coxsackie, virus rubeolic, rujeolic
3. Paraziți
Toxoplasma gondii, Plasmodium malariae, Trypanosoma brucei

B. GNA Primitivă- afectare glomerulară primară

-GN membrano-proliferativă
-Nefropatia IgA sau Boala Berger
-GN mezangioproliferativă
-GN rapid progresivă idiopatică
 II. Etiologia glomerulonefritelor acute

C. Secundar unor boli sistemice:

• LES
• purpura Henoch-Schonlein
• endocardita bacteriana
• sindrom hemolitic-uremic
• sindromul Goodpasture
D. Cauze toxico-alergice:
• Boala serului
• Post-vaccinare
GLOMERULONEFRITA ACUTA
POSTSTREPTOCOCICA
 Glomerulonefrita acută
poststreptococicǎ
Definitie
Reprezintă o boalǎ inflamatorie nesupurativǎ a
glomerulilor, determinatǎ de infecţia cu
streptococi nefritigeni, caracterizatǎ prin:
• Clinico-biologic= sindrom nefritic acut.
• Histopatologic=leziuni de glomerulonefrită
difuzǎ, exudativ-proliferativǎ, endocapilarǎ.
• Evolutiv= caracter autolimitat cu tendinţǎ de
vindecare spontanǎ.
 1. Epidemiologie

• Frecvenţa maximǎ: 5-15 ani (vârf la 7-8 ani).

Sub 4 ani: excepţionalǎ.
• Este mai frecventǎ la bǎieţi (M/F = 2/1).
• În general apare sporadic, dar sunt posibile şi
mici epidemii în colectivitǎţi de copii, legate de
o infecţie streptococicǎ
 2. Etiologia

• Determinatǎ de Streptococul β hemolitic grup A.

• Capacitatea nefritigenǎ a streptococului este
condiţionatǎ de unii componenţi structurali:
proteina M şi antigenul de membranǎ (tip
endostreptolizinǎ).
• Mai frecvent: tipul 2 de streptococ în infecţia
faringianǎ şi tipul 49 în infecţiile cutanate.
• Factori favorizanţi: clima rece şi umedǎ, factori
socio-economici, aglomerarea din colectivitǎţile
de copii.
 3. Anatomie patologică

• De obicei nu este indicată puncția biopsie renală la copiii cu

GNAPS dar, sunt descrise din punct de vedere anatomopatologic
anumite modificări: glomerulii apar hipercelulari, cu bucle capilare
slab definite ( este un tip de glomerulonefrită proliferativă).

• La microscopia optică în timpul fazei acute, glomerulii apar măriți

de volum și au configurație lobulară pronunțată, rezultată din
proliferare.

• În interiorul glomerulilor , în primele patru săptămâni de boală se

identifică celule inflamatorii: polimorfonucleare (PMN), dar și
eozinofile, limfocite, macrofage.
 4. Patogenia
• GNA poststreptococică este o boalǎ de complexe imune.
• Antigenul de naturǎ streptococicǎ se aflǎ la nivelul celulei bacteriene. În
timpul unei infecţii streptococice netratate sau insuficient tratate, Ag este
eliberat în circulaţie în cantitate mare.
• În 7-10 zile se formeazǎ Ac specifici. Aceştia se combinǎ cu Ag, formând
complexe imune circulante solubile. Acestea, formate în exces de Ag, se
depun sub formǎ de depozite imune la nivelul glomerulului.
• Leziunile glomerulare se datoresc acţiunii locale a complementului
înglobat în complexele imune care sunt reţinute mecanic la nivelul
glomerulului, determinând astfel o inflamaţie cu substrat imun.
• Se produce creşterea permeabilitǎţii vasculare renale care uşureazǎ
depunerea subepitelialǎ a complexelor imune. Acestea atrag PMN şi
macrofagele spre locul activǎrii complementului, unde elibereazǎ enzime
proteolitice.
• Aceste enzime lezeazǎ membrana bazalǎ glomerularǎ, care devine
permeabilǎ pentru proteinele serice şi hematii.
 Patogenia

• De asemenea, eliberarea histaminei de cǎtre mastocite

favorizeazǎ localizarea complexelor Ag-Ac pe
endoteliul vascular cǎruia ii distrug continuitatea,
declanşând fenomenul de coagulare intravascularǎ
localizatǎ, cu formarea de depozite de fibrinǎ ce se
depun în capsula Bowman. Declanşarea coagulǎrii
localizate → activarea sistemului kininic
proinflamator.
• Epiteliul capilar glomerular are o bună capacitate de
regenerare → vindecarea prin restitutio ad integrum
este posibilǎ când dispare Ag streptococic ce a iniţiat
reacţia imunǎ.
 5. Fiziopatologie
• Primii factori implicați în răspunsul imun față de
antigenele streptococice sunt factorii genetici ai gazdei.
• Studii efectuate asupra histocompatibilității principalelor
complexe antigenice din GNAPS precizează corelații
existente cu antigenele HLA-D si HLA-DR.
• Citokinele si radicalii liberi de oxigen eliberați în cursul
procesului inflamator scad fluxul sanguin glomerular și
schimbă permeabilitatea membranei glomerulare; drept
consecință rata filtrării glomerulare va fi scăzută.
• Compensator, scade fluxul sanguin renal, dar fracția de
filtrare rămâne aceeași.
 6. Anamneza
Infecţie cu streptococ grup A în antecedentele personale apropiate:
• Angină acută streptococică (cu 1-2 săptămâni anterior debutului);
• Piodermita, impetigo (cu 3 săptămâni anterior debutului) mai ales
vara si toamna in zonele cu climat temperat.

• Tratamentul acestor afecțiuni nu previne boala renala, dar poate

reduce titrul anticorpilor antristreptococici.
 7. Tabloul clinic

• Iniţial, existǎ o infecţie streptococicǎ care precede debutul

GNAPS: anginǎ streptococicǎ, infecţie cutanatǎ streptococică,
scarlatinǎ.
• Dupǎ 10-21 de zile (perioadǎ de latenţǎ asimptomaticǎ), apar
semne de debut, care este de obicei brusc, acut. Existǎ mai
multe forme de debut:
- Acut: febrǎ, oligurie, edeme brusc instalate, hematurie
macroscopicǎ.
- Insidios: febrǎ, anorexie, edeme palpebrale și pretibiale
discrete, dureri lombo-abdominale, paloare.
- Atipic, rar: semne neurologice severe (convulsii, edem
cerebral) sau semne de insuficiență cardiacă acută, edem
pulmonar acut, insuficiență renală acută.
 Tabloul clinic
Perioada de stare prezintǎ 4 sindroame clinico-biologice:
1. Sindrom de retenție hidrosalină (edematos):
• Edemele apar predominant periorbitar, sunt vizibile dimineaţa la trezire şi se
însoţesc de o creştere în greutate a copilului. Nu ating amploarea edemelor din
sindromul nefrotic. Intensitatea edemelor depinde de gradul afectării
glomerulare, aportul lichidian oral, intensitatea proteinuriei.
• Ocazional proteinuria este marcată, depășind 4 g/m2/24h cu hipoalbuminemie
severă si anasarcă consecutivă.

2. Sindrom urinar caracterizat prin:

• oligurie;
• hematurie macroscopicǎ
• proteinurie (0,5-1 g/zi), nu ca în sindromul nefrotic. Iniţial este
neselectivǎ, dar pe mǎsura intrǎrii în convalescenţǎ, devine selectivǎ.
• leucociturie moderatǎ;
• cilindri hematici, hialini şi granuloşi.
 Tabloul clinic
3. Sindrom hipertensiv:
• 50% din cazuri. HTA de obicei moderatǎ, dar oscilantǎ. Rar este severǎ şi se
instaleazǎ brusc cu apariția encefalopatiei hipertensive (cefalee, vărsături,
deprimarea senzoriului, afazie, confuzie, convulsii, comă).
• Sistemul renină-angiotensină-aldosteron, este profund afectat la pacienții cu
nefrită aflați in faza acută a bolii.
• S-a observat că medicația diuretică nu reduce valoarea HTA, ceea ce sugerează
alte mecanisme patogenice.
• HTA are un caracter bifazic: prima fază apare precoce, persistă 3-5 zile, cu
valori presionale nu foarte înalte, și apoi o ultimă perioadă de 1-2 săptămâni în
care HTA este persistentă, dar moderată.
• HTA se ameliorează de obicei odată cu reluarea diurezei si reprezintă un semn
important de evoluție favorabilă.
4. Sindrom de retenţie azotatǎ:
– Creșterea ureei, cretininei şi acidului uric în sânge;
– Clereance-ul creatininei poate fi scǎzut temporar în primele sǎptǎmâni de
boalǎ.
 8. Investigații de laborator si
paraclinice
• Hemogramă: evidentiaza anemie normocromǎ, leucocitozǎ cu
neutrofilie tranzitorie.

• Ionogramă sericǎ: hiponatremie de diluţie; hipopotasemie, urmatǎ

în formele severe de hiperpotasemie.

• Acidozǎ metabolicǎ (pH ↓, RA ↓) când evolueazǎ cu IRA.

• Reactanţi de fazǎ acutǎ ↑: VSH, CRP, fibrinogen.

• Examen sumar urină: Hematiile cu aspect dismorf şi cilindrii

eritrocitari indică un caracter glomerular al hematuriei
 Investigații de laborator si paraclinice
• Proteinuria/24 ore, raport proteine/creatinină urinară dintr-un
spot de urină (preferabil prima urină matinală) diferenţiază
proteinuria nefrotică de cea nefritică:
-Proteinuria din GNAPS este moderată, în timp ce proteinuria din
sindromul nefrotic are valori >40mg/m2/oră sau >0,05-0,1 g/kg/24 ore,
iar raportul proteine/creatinină din eşantion >200mg/mmol;
• Teste imuno-chimice:
-complement seric total şi fracţiunea C3 sunt scǎzute (boalǎ de
complexe imune).
-Complementul seric trebuie sǎ se normalizeze în maxim 2 luni. Dacǎ
persistǎ peste 2 luni → altǎ formǎ de GN (de obicei membrano-
proliferativǎ).
 Investigații de laborator si paraclinice
• Teste pentru identificarea streptococului:

a) bacteriologice:
• culturi din secreţia faringianǎ sau din leziunile cutanate;
• nu este un criteriu de diagnostic; are valoare doar în sensul evidenţierii unei
infecţii streptococice încǎ active la nivelul porţii de intrare.

b) serologice şi imunologice (markeri ai infecţiei streptococice): titrul

ASLO ↑ în 80% din cazuri; când ASLO este normal, dar se întâlnesc
semne clare de GN, se cautǎ alţi Ac antistreptococici:
-Anticorpi anti-DNA-ază (test streptozin)
-Anticorpi antiproteină M
-Anticorpi antihialuronidazǎ şi antistreptokinazǎ
În GN ce urmeazǎ dupǎ o infecţie streptococicǎ cutanatǎ, titrul ASLO este
normal.
 Investigații de laborator si paraclinice

• Radiografie toracicǎ care aratǎ semnele de

hipervolemie: edem pulmonar acut, cardiomegalie,
colecţie pleuralǎ sau pericardicǎ în formele severe.
• EKG: modificǎri caracteristice în hiperpotasemie
• Examen oftalmologic: HTA severǎ (fundul de ochi),
complicaţii neurologice.
• Ecografia renalǎ: creştere de volum a ambilor rinichi
cu hiperecogenitate, contur neregulat
 9. Investigații avansate
Biopsia renală
Nu este indicată în formele tipice de GNA, deoarece evoluţia este
de cele mai multe ori favorabilă.
Indicaţii:
I. De la debut:
 Rude de grad I cu glomerulonefrită;
 Nefropatie glomerulară în antecedentele personale;
 Debutul este marcat de anurie sau sindrom nefrotic
 C3 este normal.

II. Evoluţie nefavorabilă:

• Persistă oliguria > 3 săptămâni;
• Persistă hematuria macroscopică > 3 săptămâni;
• Persistă nivelul scăzut al C3 > 8 săptămâni.
 10. Diagnosticul pozitiv:
• Criterii anamnestice: episodul infecţios recent in
antecedente
• Criteriul clinico-biologic: sindrom nefritic acut (edeme,
HTA, oligoanurie, hematurie, proteinurie, retenţie azotatǎ).
• Sindrom inflamator prezent: ↑ VSH , fibrinogen, CRP.
• Criteriul etiologic: anamnezǎ pozitivă pentru infecţii
faringiene sau cutanate streptococice anterioare (prezenţa
markerilor infecției streptococice recente).
• Criteriul patogenic: scǎderea complementului seric total şi
a fracţiei C3.
• Criteriul evolutiv: caracter autolimitat al bolii şi evoluţie
rapidǎ spre vindecare în majoritatea cazurilor.
 11. Diagnosticul diferenţial
• În etapa de diagnostic clinic, în funcţie de simptomatologia dominantă, GNAPS trebuie
diferenţiată de alte cauze de edem, HTA, hematurie macroscopicǎ.
• GNA intrainfecţioasǎ (viralǎ sau bacterianǎ nestreptococică)
– fǎrǎ edeme şi HTA;
– hematuria şi proteinuria sunt concomitente cu procesul infecţios;
– complementul şi testele de retenţie azotatǎ sunt normale.
• Puseu de acutizare a unei GN cronice:
– anamnezǎ: suferinţǎ renalǎ anterioarǎ sau alte semne renale izolate la un examen
anterior (edeme, HTA, hematurie, proteinurie);
– Complement seric normal sau persistent scǎzut peste 2 luni;
– sindrom anemic (uneori).
• GN persistente secundare: LES, purpura Henoch-Schonlein.
• Sindrom de hematurie recidivantă:
– Sindrom Alport = nefropatie hematuricǎ ereditarǎ, surditate, tulburări de vedere,
trombocitopenie;
– Boala Berger (Nefropatia IgA): episoade de hematurie macroscopicǎ, în prezența unei
infecții respiratorii; histopatologic: prezenţa de IgA în mezangiu în absenţa unei boli
sistemice.
 Diagnosticul diferenţial
• Sindrom hemolitic uremic:
– IRA;
– trombocitopenie;
– anemie hemoliticǎ microangiopaticǎ.
• Nefrita din bacteriemiile cronice:
– endocardita bacterianǎ;
– nefrita de șunt.
• Hematuria extraglomerularǎ: Pielonefrită cronicǎ, malformaţii renale, tumori renale,
rinichi polichistic. Diferenţele apar în special în investigaţiile imagistice.
• Hematurie extrarenalǎ:
– cistită acutǎ hemoragicǎ;
– litiază urinarǎ (eco, UIV);
– diateze hemoragice
– postmedicamentoasǎ (ex.: aspirinǎ).
• Sindrom nefrotic pur (uneori):
– edeme mult mai mari;
– proteinuria mai mare;
– hematuria şi HTA absente;
 12. Tratament
1. Tratament igieno-dietetic
• Internare obligatorie cu repaus la pat obligatoriu în primele zile, mai ales
dacǎ copilul prezintǎ edeme, HTA, oligurie, azotemie; se permite apoi
reluarea activitǎţii, dar restrânsǎ, fǎrǎ eforturi fizice mari.
• Restricţie lichidiană pânǎ la reluarea diurezei. Cantitatea de lichide: 300
ml/m2 + diureza zilei precedente.Acest aport de lichide (dacǎ nu varsǎ) poate
fi asigurat per os sub formǎ de ceai, compot, sucuri naturale de fructe. Dacǎ
toleranţa gastricǎ este proastǎ, utilizăm perfuzii cu glucoză.
• Restricţie de electroliţi: suprimarea Na şi restricţie de K pânǎ la reluarea
diurezei (evitarea citricelor, bananelor).
• Restricţie de proteine: iniţial completǎ, apoi parţialǎ în funcţie de valorile
ureei (la 10g% se permit 0,5g/kg/zi de proteine); caloriile lipsǎ vor fi
compensate prin aport de glucide şi lipide. Introducerea proteinelor se face
apoi selectiv: vegetale şi la sfârşit animale (brânzǎ de vaci, albuş de ou,
carne, în final lapte).
 Tratament
2. Tratamentul de eradicare a infecţiei streptococice:
• Tratament antiinfecţios cu Penicilina G, 1.000.000-
1.600.000 UI/zi, în 4 prize, 10 zile.
• La copiii alergici la penicilinǎ: Eritromicinǎ
30-50mg/kg/zi per os; Cefalexin 50 mg/kg/zi.

3. Profilaxia infecţiei streptococice:

• Moldamin 600.000 UI/sǎptămână (la copii sub 30 kg),
1.200.000 UI/sǎptămână (la cei peste 30 kg). Profilaxia
se realizează până la externare.
 Tratament
4. Tratament simptomatic:
• Cazurile cu edeme importante: regim igieno-dietetic și Furosemid
1-2mg/kg/zi.
• HTA (în funcţie de valori):
– Ușoară: diuretice
– Medie sau severă:
1) Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (Captopril ,
Enalapril): s-a demonstrat creșterea clearence-ului creatininei în timpul
tratamentului cu captopril
2) Blocanţi ai receptorului angiotensinei dacă TA depășeşte percentila
95% (Losartan, Irbesartan)
3) Blocanți ai canalelor de calciu (Nifedipina) sunt eficienți în formele
severe de HTA, administrarea preparatelor sublinguale fiind foarte utilă
4) Hidralazida (necesita asocierea cu beta-blocante pentru a preveni
tahicardia)
• Insuficiență cardiacă: tratament diuretic și se evitǎ Digoxinul deoarece se
eliminǎ predominent renal.
 Tratament
5. Tratamentul tulburărilor electrolitice:
a. Carbonat de calciu pentru hiperfosfatemie;
b. Hiperpotasemia
-nu reprezintă o indicație pentru dializă, decât dacă este rapid progresivă.
-Se utilizează perfuzii cu insulină si glucoză si alcalinizare cu bicarbonat
de sodiu
-Utilizarea concomitentă a rasinilor schimbătoare de ioni și a
bicarbonatului de sodiu contribuie la retenția suplimentară de sodiu și la
agravarea HTA si a insuficienței cardiace.
K= 5-6 mEq/l Limitarea aportului + Furosemid
K= 6-6,5 mEq/l Se va administra NaHCO3
K >6,5 mEq/l Glucoză + insulină;
De considerat dializa
 13. Evoluție
• Boala are caracter autolimitat. În peste 95% din cazuri are
evoluţie favorabilǎ. Dispar semnele clinice, urmate de
normalizarea probelor biologice.
• În perioada acută monitorizăm:
– greutatea (bolnav cântǎrit zilnic la aceeaşi orǎ);
– TA (mǎsurare de câteva ori/zi);
– diureza şi aspectul urinei;
– frecvenţa cardiacǎ.
– Examen sumar de urină zilnic și ureea,creatinina de 2 ori
pe săptămână.
 Evoluție
După terminarea fazei acute, urmeazǎ perioada de ameliorare
clinico-biologică:
• dispariţia edemelor;
• reluarea diurezei (chiar poliurie);
• dispare hematuria macroscopicǎ;
• normalizarea testelor de retenţie azotatǎ;
• normalizarea complementului seric.

Perioada de convalescență: durează până la 2 ani, iar pe

durata ei trebuie monitorizată TA și examenul sumar de urină
(inițial lunar, apoi trimestrial).
 14. Prognostic

• Majoritatea pacienților cu GNAPS se vindecă

fără sechele, în aproximativ 6-8 săptămâni.
Afecțiunea nu prezintă risc de recidivă.
• În 5% din cazuri, simptomatologia severă
asociază leziuni histologice de obstrucție
capilară, proliferare endotelială, scleroză
glomerulară și prezența de “crescents”=
“semilune” (modificare anatomopatologică
caracteristică formelor de glomerulonefrită
rapid progresivă).
 Prognostic

• Există studii care notează vindecări incomplete

la trei ani de la debutul bolii, în special la
pacienții cu HTA si retenție azotată importantă
la debut.
• Manifestările sechelare sunt reprezentate de
persistența HTA, proteinuriei, și/sau
microhematurie reziduală.
 Caz clinic

Pacientă în vârstă de 10 ani și 3 luni, se prezintă în UPU Pediatrie

pentru:
• febră
• tuse spastica
• edeme ale membrelor inferioare și ale pleoapelor
• Antecedente heredo-colaterale:

 Mama 30 de ani, afirmativ sănătoasă;

 Tatăl 38 de ani, afirmativ sănătos;
 2 frați și 2 surori afirmativ sănătoși;

• Antecedente personale fiziologice:

Al doilea copil, nascută la termen prin naștere spontană, GN=3000g, LN=51cm,

vaccinată incomplet, alimentată natural timp de 10 luni, diversificată la 6 luni, vaccinate
doar in maternitata, nu a efectuat profilaxia rahitismului carential comun, neaga alergii

• Antecedente personale patologice:

 Atrezie tricuspidiană
 Defect de sept atrial larg dublu orificial
 Defect de sept ventricular muscular restrictiv
 Anomalie congenitală a sternului
 Pneumonie acută interstițială și angină acută eritematoasă
 Examen clinic la internare

• Stare generală gravă, febrilă (T°=38.4°C),

• G=25.5kg (Percentila 4%), Talie =130cm (Percentila 7%),
IMC=15.09kg/m2 (Percentila 16%).
• Tegumente palide, aspre, multiple teleangiectazii la nivel facial,
edeme la nivelul pleoapelor și al feței, pretibial, ce lasă godeu,
buze uscate, hemangiom la nivelul arcadei și pleoapei drepte,
multiple peteșii la nivelul membrelor inferioare, cu descuamare
furfuracee la nivelul toracelui posterior, cicatrice postoperatorie pe
linia mediană a toracelui
• Faringe și amigdale intens congestive, cu pichetee hemoragice la
nivelul palatului, peteșii la nivelul amigdalelor, distrofie dentară
• Degete hipocratice, cianotice, păr friabil
• Țesut adipos slab reprezentat, edeme retromaleolare bilateral
pretibial, dure, fără godeu la digitopresiune
 Examen clinic la internare
• Stetacustic pulmonar: murmur vezicular prezent bilateral,
diminuat în aria de proiecție a plămânului drept, raluri
bronșice pe ambele arii pulmonare, tuse seacă, SpO2: 90%
în aerul atmosferic
• TA=110/75mmHg, AV=115 bpm, zgomote cardiace
ritmice, bine bătute, suflu sistolic gradul VI/VI
• Abdomen destins de volum, aparent nedureros, la percuție
matitate în flancul si fosa iliacă dreaptă,
• Ficat cu limita inferioară la aproximativ 3 cm sub rebordul
costal
• Splina palpabilă la 1,5 cm sub rebordul costal
• Diureză prezenta
• Fără semne de iritație meningeală
 Investigații de laborator
La internare Valori de referinta
Leucocite 15.34 4.5-13.5 mii/uL
Neutrofile 84.30 35-75 %
Limfocite 12.10 20-55 %
Monocite 2.7 <15 %
Trombocite 138 150-450 mii/uL
Hemoglobina 7.9 12-15 g/dl
VEM 80.5 76-90 Fl
HEM 23.9 26-32 pg/cell Anemie hipocromă
CHEM 29.7 32-37 g/dl
CTLF 138 250-450 ug/dl microcitară
Sideremie 16 32-104 ug/dl
Feritina 133.9 7-84 ng/mL Trombocitopenie
TGO 9 <44 U/L
TGP 5 <37 U/L
Leucocitoză cu
Uree 68 <39 mg/dl neutrofilie
Creatinina 2.04 <0.73 mg/dl
Acid uric 8.5 <5.7 mg/dl Retenție azotată
Glicemie 121 60-99 mg/dl
Colesterol total 63 <200 mg/dl
Cotesterol LDL 26 <100 mg/dl
Trigliceride 73 <150 mg/dl
Gama- glutamiltransferaza 13 <40 U/L
Bilirubina totala 0.3 <1 mg/dl
Bilirubina directa 0.19 <0.2 mg/dl
Bilirubina indirecta 0.11 <1 mg/dl
 Investigații de laborator
La internare Valori de referinta

PCR 4.74 <0.5 mg/dl

VSH 43 <10 mm/h
Fibrinogen 272 140-360 mg/dl
LDH 334 120-300 U/L
Fosfataza alcalina 109 <300 U/L
Markeri inflamatori CK 20 <192 U/L
pozitivi CK-MB 16 <24 U/L
Troponina T 6.01 14 pg/Ml
Coagulogramă Amilaza 164.27 20-100 UL
modificată Albumina serica 2.1 3.8-5.4 g/dl
D-dimeri cu valori Rezerva alcalina 17 22-29 mEq/CO2
Potasiu seric 3.9 3.3-5 mmol/L
crescute Sodiu seric 138 138-145 mmol/L
Hipoalbuminemie Ca ionic 3.2 4.2-5.2 mg/dl
Ca seric 7.3 8.8-10.8 mg/dl
Hiperamilazemie Proteine totale serice 7 6-8 g/dl

Timp QUICK 22.1 11.7-15.3 sec

Procente de 49 70-100 %
protrombina
INR 1.7 2.0-3.0
aPTT 46.7 <40 sec
D-dimeri 14.57 <0.5 ug/ml FEU
 Investigații de laborator
La internare Valori de referinta

Complement C3 44 90-180 mg/dL

Examen sumar urina Culoare: galben-pal
Densitate: 1015 1015-1025
pH: 5 4.8-7.4
Leucocite: 500 cel /uL Negativ
Proteine: 150mg/dl Negativ
Complement C3 scăzut Glucoza : nedetectabil Nedetectabil
Corpi cetonici: negativi Negativi
Sumar de urină cu Urobilinogen: normal Normal
Bilirubina: negativ Negativ
leucociturie, proteinurie, Hematii: 300 ery/ uL Negativ
hematurie microscopică
Leucocite: >10 /hpf 1-4/ hpf
Urocultură pozitivă- Sediment Hematii >50 /hpf 0-1/hpf
Celule epiteliate 1-15/ hpf
Escherichia coli scuamoase :
1-15/hpf
Cristale: urat amorf

Glomerulonefrita
acuta
Urocultura Eschericia Coli
 Investigații paraclinice

Radiografie cardio-pulmonară
Agrafe sternale, clipuri vasculare
mediastinale.
Imagine liniară opacă proiectată pe arcul
posterior VIII drept- probabil metalic.
Opacitate latero-bazală dreaptă- revărsat
pleural ce asociază proces de condensare
alveolară în ½ inferioară câmp pulmonar
drept.
Minim revărsat pleural stâng.
Hiluri pulmonare mărite, cu desen
vascular accentuat perihilar bilateral.
Mediastin superior și mijlociu lărgit
bilateral.
 Investigații paraclinice
Ecografie abdominala
Ficat cu dimensiuni normale, omogen. Colecist- contractat postprandial, cu
edem in patul colecistului (7.5mm).
Splenomegalie omogena, ax lung =13.4 cm.
RD=10.9/ 4.9/ 5 cm. RS= 11.2/ 4.7/ 5cm – ambii rinichi cu dimensiuni
crescute, cu diferentiere cortico-medulara pastrata, dar cu corticala mai
ecogena. Fara dilatatii la SPC. Fara calculi.
Lichid peritoneal in toate spatiile peritoneale de maxim 3-4 cm pelvin.
Grosime mezenterica densificata.
Lichid pleural drept= 18-20mm cu condensare bazal drept.
Minim lichid pleural stang (8-10 mm)
 Investigații paraclinice
• Electrocardiogramă
 Diagnostic de etapă

• Endocardita infectioasa- in observatie

• Glomerulonefrita acuta
• Pneumonie lobara dreapta
• Pleurezie bilaterala
• Insuficienta respiratorie cronica
• Insuficienta cardiaca clasa III NYHA
• Anemie hipocroma microcitara
• Hipotrofie ponderala
• Atrezie tricuspidiana- operata
• Defect septal atrial- operat
• Defect septal ventricular- operat
• Defect congenital de stern
 In evolutie Valori de referinta
Complement C4 25 10-40 mg/dL4.
NT- proBNP 44102 125 PG/ML
Examen sumar urina Culoare: galben-pal
Densitate: 101 1015-1025
pH: 5 4.8-7.4
Leucocite: 10 cel /uL Negativ
Proteine: 30mg/dl Nrgativ
• Ig A, IgM, IgG- Glucoza : nedetectabil Nedetectabil
Corpi cetonici: negativi Negativi
crescute Urobilinogen: narmal Normal
Bilirubina: negativ Negativ
• NT- proBNP- crescut Hematii: 250 ery/ uL Negativ
• Examen sumar urină
Leucocite: >10 /hpf 1-4/ hpf
cu proteinurie, Sediment Hematii >50 /hpf 0-1/hpf
leucociturie, Celule epiteliate 1-15/ hpf
scuamoase :
hematurie 1-15/hpf
• Proteinurie de rang Raport 1.68
subnefrotic Proteine/Creatinina
urinara
• Rata filtrării eGFR 27.96 mil/min/1.73m2
glomerulare scăzută Proteinurie/24 ore 1570 <140mg/24ore
>3500mg/24ore-
• Hemocultura Sindrom nefrotic
pozitiva pentru
Streptococcus mitis Urocultura flora mixta, probabil <10.000 UFC/ml
contaminare
Hemocultura Streptococcus mitis
Diagnosticul de endocardita acuta s-a confirmat prin urmatoarele
criterii:
• Hemocultură: Streptococcus mitis
• In contextul clinic si al investigatiilor (radiografie pulmonara
cu aspect de bronhopneumonie), se ridica suspiciunea
diagnostica de endocardita bacteriana. Conform criteriilor
Duke, avem urmatoarele:
• 1 criteriu major: hemocultura pozitivă cu Streptococcus mitis
• 4 criterii minore: glomerulonefrită, vasculită, febră,
malformație cardiacă congenitală operată
 Diagnostic diferențial
• In contextul proteinuriei de rang subnefrotic, al hematuriei
microscopice persistente si al retentiei azotate, se ridica
suspiciunea de Glomerulonefrita.
• Asociind si complementul C3 scazut, imunograma cu IgA
crescut si purpura (elemente de vasculita) localizate la nivelul
membrelor inferioare, simetric, bilateral, doar la nivelul
gambelor, aparute intr-un context acut, se ridica suspiciunea de
Purpura Henoch-Schonlein.
 Tratament
1. Tratament igieno-dietetic:
-Repaus la pat, izolarea pacientului in salon
-Alimentatie desodata, cu restrictie proteica
-Hidratare adecvata

2. Tratament etiopatogenic:
• Ceftriaxon 1g, iv la 12 ore- timp de 6 saptamani
 doza : 100mg/kgc/doza la 12 ore
• Vancomicina 200mg, iv la 12 ore- timp de 6 saptamani
 doza: 10 mg/kgc/doza la 12 ore

3. Tratament simptomatic:
a. Tratamentul anemiei cu concentrat eritrocitar, izogrup izoRH, 125ml, in
perfuzie de 4 ore- 1 doza
 doza: 5ml/kgc/doza
 Tratament

b. Albumina 20%, 25g (125ml) in perfuzie de 4 ore- 1 doza

 doza: 1g/kgc/doza

c. Furosemid 10mg/zi, iv
 doza: 0.5mg/kgc/doza

d. Aspenter cp 75mg, 1cp/zi, po

e. Enap cp 5mg, 1/2cp(2.5mg)/zi, po

f. Nexium plic 10mg. 1 plic/zi, po

 Tratament

4. Monitorizare diureza pe 24 ore.

5. Monitorizare TA la 6 ore, pe graphic

6. Pozitie de confort respirator, cu trunchiul ridicat la 45

grade
 Diagnostic la externare

1. Endocardita acuta bacteriana (Hemocultura pozitiva

cu Streptococcus Mitis/ vegetatie la nivelul inelului
tricuspidian)

2. Glomerulonefrita acuta secundara- hematurie

microscopica, proteinurie de rang subnefrotic

3. Insuficienta renala acuta- eGFR Bedside Schwartz

=44.8ml/min/1.73m2 (Stadiul G3a)
 Diagnostic la externare

4. Tulburari de coagulare
5. Hipoalbuminemie
6. Anemie hipocroma microcitara
7. Insuficienta cardiaca cronica
8. Ventricul drept hipoplazic cu stenoza subvalvulara
9. Defect de sept atrial larg chirurgical
10. Defect de sept ventricular in antecedente
11. Anastomoza cavo-pulmonara bidirectionala
12. Atrezie valva tricuspida
13. Insuficienta mitrala usoara
 Evoluție
• Pe parcursul internarii pacienta a prezentat valori tensionale normale, s-a
mentinut afebrila, cu diureza prezenta, urini normocrome

• In urma administrarii transfuziei de concentrat eritrocitar, izogrup, izoRh,

valorile hemoglobinei recoltate in dinamica au avut o evolutie favorabila,
fiind la ultima determinare 11.2mg/dl.

• Retentia azotata s-a mentinut: Uree: 92 mg/dl, Creatinina: 1.29 mg/dl,

Acid uric: 7.6 mg/dl

• Proteinuria/24ore a scazut de la 1570 la 463.3 mg/dl

• Cresterea raportului albumina/creatinina urinara – 2862.32 – 3425.76

• Persistenta microalbuminuriei – cu valori cuprinse intre 804 - 842.4 mg/l

 Recomandări la externare
1.Alimentatie: regim cardio-renal, desodat
 Alimente permise: proteine de calitate: carne pui, peste, carne slaba de vita,
lactate, cereale, soia, mazare, linte. Sarea poate fi inlocuita de suc de
lamaie, marar, leustean, busioc, menta, terhon, chimen.
 Alimente interzise: fast food, alimente bogate in potasiu (piersici, avocado,
banana, pepene galben, mango), ciocolata, coca cola.

2.Continua tratamentul cu:

• Furosemid cp 40, 1/4 cp (10 mg) x 2/zi, per os
• Enap cp 5 mg, 1/2cp (2,5 mg)/zi, per os
• Nexium plic 10mg, 1 plic/zi, per os
• Aspenter cp 75 mg, 1cp/zi, per os
 Recomandări la externare
3.Evita contactul cu persoane bolnave, zonele agglomerate

5.Control pediatric peste 1 luna

6.Reevaluare cardiologica peste 1 luna

7.In cazul aparitiei febrei, disfagie sau orice semn de boala - se va initia
profilaxia Endocarditei bacteriene cu Augmentin sau Amoxiclav si se va prezenta
la medicul de familie si la medicul cardiolog pentru reevaluare

8.In caz de manevre cunoscute cu potential de producere a bacteriemiei

(proceduri stomatologice cu risc) - se va initia profilaxia Endocarditei bacteriene
cu Augmentin sau Amoxiclav si se va prezenta la medicul de familie si la medicul
cardiolog pentru reevaluare