Sindromul nefrotic (SN)

Definiţie. Sindrom clinic şi biochimic care

este diagnosticat în cazul proteinuriei
(excreţia proteinei urinare >40 mg/m2/oră
(=1g/m2/24 ore), hipoalbuminemiei (<25g/l) şi
prezenţa edemelor.
Aproximativ 80% din toate formele de
sindrom nefrotic (SN) la copil au aspect de
MCNS („minimal change nefrotic syndrome”),
iar 20% reprezintă glomerulonefritele cronice
şi afecţiunile renale dobândite de etiologie
deseori necunoscută.
 Epidemiologie
 În Europa, Statele Unite şi Australia răspândirea
medie a SN ideopatic constituie 3 cazuri la 100000
copii în vârstă până la 16 ani, iar cea cumulativă –
16 cazuri la 100000 copii. S-a constatat, că
morbiditatea este mai mare în Asia, la populaţia
africo-americană şi la copiii arabi. La copiii asiatici
ce locuiesc în Anglia de nord frecvenţa medie
constituie 7,4 cazuri, iar pentru copiii din Asia de
Sud - 1,6 cazuri la 100000 copii pe perioada unui
an.
 Evoluţia clinică, prognosticul şi răspunsul la terapie
al pacienţilor cu SN sunt determinate de leziunile
glomerulare şi de etiologie.
 Deşi „Minimal change nephrotic syndrome”
(MCNS) poate apare la pacienţi de orice
vârstă, incluzând şi adulţii, debutul acestei
entităţi la copil se face obişnuit între 1 şi 6
ani. SN este rar întâlnit în primul an de viaţă,
fiind fie secundar, mai ales unor infecţii
(toxoplasmoză, citomegalovirus), unor
medicamente sau sclerozei mezangiale
difuze, fie congenital (foarte rar).
 Boala apare preponderent la băieţi (raport
băieţi/fete : 2/1).
 Clasificaţia SN.
 SN este clasificat în primar şi secundar.
SN primitiv sau primar se dezvoltă
independent de orice boală renală sau
sistemică.
 SN secundar se dezvoltă în cursul unei
boli renale precizate sau în cursul unor
boli sistemice cum ar fi bolile ţesutului
conjunctiv, neoplasme, infecţii sau ca o
consecinţă a unor medicamente sau
toxice.
 Clasificarea sindromului nefrotic
 1. Sindrom nefrotic congenital (cu mutaţii
genice dovedite)
 1.1. Tipul finlandez cu afecţiuni a membranei
bazale glomerulare şi microchistoză
tubulară. Patologia este determinată de
mutaţii a genei NPHS1 cu localizarea
cromozomială 19 q 13.1.
 1.2. Tipul familial cu mutaţia genei localizate
1q25-1q31.
 2. Sindrom nefrotic primar
 2.1. Morfologia – schimbări minimale,
glomeruloscleroza focal-segmentară. Clinic
– glomerulonefrită forma nefrotică,
hormonal sensibilă: dependentă sau
rezistentă.
 2.2. Morfologic – schimbări membrano-
proliferative, mezangio-proliferative,
fibroplastice. Clinic – glomerulonefrita formă
mixtă, frecvent hormonal rezistentă.
 3. Sindrom nefrotic secundar.
 3.1. În infecţii intrauterine (toxoplasmoza,
citomegalovirus, sifilis congenital).
 3.2. În alte infecţii (TBC, malaria, hepatita B, C, sifilis,
SIDA).
 3.3. În boli sistemice a ţesutului conjunctiv, vasculite.
 3.4. În disembriogeneza structurală renală, inclusiv
displazia hipoplastică.
 3.5. În boli dismetabolice (dereglări a metabolismului
triptofanului, glicogenoze, diabet şi altele).
 3.6. În amiloidoză.
 3.7. În tromboze a venelor renale.
 3.8. În intoxicaţii sau hipersensibilizare medicamentoasă.
 3.9. În boli şi sindroame ereditare (sindrom Alport, febra
mediterană etc.).
 3.10. În boli cromosomiale (sindromul Down, Orbeli)
 3.11. În sindroame rare (sarcoidoza, drepanocitoza etc.).
 Pe lângă această clasificare etiologică, se
foloseşte şi una bazată pe criterii clinico-
evolutive, conform căreia se deosebesc
SN „pure” şi „impure”, sau SN
„corticosensibile” şi „corticorezistente”.
 Tabelul 1
Caracteristica SN „Pure”
Selectivă (se pierd
Proteinurie proteine cu GM sub
100 000: albumine,
siderofilină ş.a. şi nu cele
cu GM mare (IgM)
Prezentă doar la debut
Hematurie (fără a fi obligatorie)
microscopică şi tranzitorie
(pasageră)
Prezentă exclusiv la
HTA debut şi având caracter
tranzitoriu
Prezentă, eventual, la
Retenţie azotată debut, în faza oligurică
fără a fi obligatorie
SN „Impure”
Neselectcivă (în cazuri
severe, electroforeza
proteinelor urinare este
comparabilă cu cea a
„serului diluat”.
Microscopică sau
macroscopică, persistă şi
peste o lună de la debutul
SN
Frecventă şi persistentă
Persistentă şi după
reluarea diurezei
 Tabelul 1 (continuare)

Caracteristica SN „Pure” SN „Impure”

Complementul seric Invariabil normal Scăzut în peste 1/3 din cazuri

Răspunsul la corticoterapie Bun în peste 95% din cazuri În general nesatisfăcător

Prognostic Favorabil (în general vindecare Nefavorabil, evoluţie constantă

după 1-4 ani în care apar recăderi) spre insuficienţă renală (IR)

Histologic Leziuni glomerulare absente sau Glomerulită, scleroză glomerulară

minime focală ş.a.

Clasificarea etiologică Se suprapune, în general, peste SN Se suprapune, în general, peste SN

„primitive” „secundare”
 Patogenie.
 Nu au putut fi demonstrate complexe imune,
dar este invocată o tulburare a imunităţii
celulare. Rezultă o anomalie sistemică a
limfocitelor T-dependente, având ca rezultat
producerea de limfokine toxice pentru
membrana bazală glomerulară. Deşi depozite
imune sunt absente la biopsia renală la
pacienţii cu MCNS, se consideră că sistemul
imun joacă un rol important în etiopatogenia
acestei entităţi.
 Fiziopatologie
 SN se caracterizează prin permeabilitatea
crescută a membranei bazale glomerulare
pentru proteine, ducând la o filtrare crescută
şi eliminarea acestora: albumine, transferina,
IgG, cu hipoproteinemie. Scăderea
albuminelor serice duce la scăderea
presiunii coloid osmotice, cu perturbarea
schimburilor lichidiene între sectorul intra- şi
extravascular, redistribuirea apei din sectorul
EC, cu creşterea apei interstiţiale şi
scăderea apei intravasculare (hipovolemie).
 Această situaţie are următoarele consecinţe:
 activarea mecanismului renină-aldosteron
prin scăderea presiunii în arteriola aferentă
glomerulară;
 creşterea secreţiei de factor 3 antinatriuretic.
 Aceste două mecanisme determină creşterea
reabsorbţiei tubulare de sodiu în tubul contort
proximal şi în tubul contort distal, cu retenţia
de sodiu şi apariţia edemelor. Hiperlipemia,
hiperbetalipoproteinemia, hipercolesterinemia
şi lipiduria sunt secundare hipoalbuminemiei.
 Histopatologie
 Sindromul nefrotic idiopatic (SNI) se prezintă
sub 3 forme histopatologice:
 1. SNI cu leziuni glomerulare absente sau
minime (cca. 85% dintre SNI) în care
glomerulii apar optic normali (inclusiv la
imunofluorescenţă) sau cu o minimă creştere
a numărului de celule mezangiale şi a
matricei mezangiale. Microscopia electronică
evidenţiază fuzionarea şi tendinţa de
dispariţie a proceselor podocitare. Peste 95%
dintre copiii cu această formă răspund
favorabil la corticoterapie.
 2. SNI cu proliferare mezangială difuză (cca.
5% dintre SNI). Circa 50-60% dintre copiii cu
această formă răspund favorabil la
corticoterapie.
 3. Glomeruloscleroza focală (cca.10% dintre
SNI), în cadrul căreia debutul este în
medulară (de aceea uneori biopsia renală
poate fi eronat interpretată drept formă cu
leziuni glomerulare minime). Această formă
este adesea progresivă, afectând în final toţi
glomerulii (cu insuficienţă renală terminală),
totuşi cca. 20% dintre copii răspund favorabil
la corticosteroizi sau la citotoxice.
 Tabloul clinic
1. Edemul este simptomul şi semnul clinic
obligatoriu.
 Edemele sunt localizate iniţial pe faţă şi
gambe, apoi invadează seroasele,
constituindu-se hidrotoraxul, ascita şi, mai
rar, hidropericardul, hidrocelul, edemul
cerebral, laringian (disfonie), sau pancreatic
(crize dureroase abdominale). Edemele
subcutanate sunt albe, moi, pufoase,
depresibile, nedureroase şi declive.
 2. Oliguria apare în perioada de construire a
edemului; sub 250 ml/zi;
 Simptome şi semne generale: paloare, astenie,
inapetenţă, cefalee, tulburări psihice, subfebrilitate,
hepatosplenomegalie;
 Hipertensiunea arterială (HTA) lipseşte în SN pure;
 Infecţiile – etiologie frecvent bacteriană (pneumonii,
peritonite, infecţii urinare, septicemii); favorizate de
carenţa de imunoglobuline;
 Semne de discomfort abdominal asociate cu
anorexie, diaree, atribuite frecvent edemului
peretelui intestinal, trebuie evaluate printr-un
examen al abdomenului pentru a exclude peritonita.
 Manifestări respiratorii consecinţă a distensiei
abdominale asociată sau nu cu revărsat pleural
ce se manifestă prin: polipnee, dispnee, cianoză.
 Malnutriţia – apare în SN cu evoluţie prelungită şi
proteinurie masivă; agravate de efectul
catabolizant al corticoterapiei prelungite; pierdere
ponderală deseori mascată de edeme; reducerea
masei musculare; tulburări trofice cutanate, ale
mucoaselor şi fanerelor ( piele uscată, subţiată,
cheiloză, păr uscat, unghii friabile cu striuri albe
longitudinale); tulburări de creştere la copil;
demineralizare osoasă – osteoporoză,
osteomalacie, fracturi osoase; pierderea anumitor
proteine transportare şi tisulare; secundar –
anemie feriprivă, tulburări nervoase, guşă cu/sau
fără hipotiroidie.
 Date de laborator:
 Semne urinare
 • Proteinuria: minimum 3,5 g/24 ore/1,73 m2;
obişnuit valori 5-10 g/24 ore; proteinuria cantitativă
este un indicator al evoluţiei bolii; calitativ
proteinuria se clasifică în „selectivă” şi
„neselectivă”;
 - în proteinuria selectivă, electroforeza urinară
indică prezenţa aproape exlusivă de albumină şi de
globuline, cum ar fi siderofilina şi unele α2-
globuline; este prezentă în SN pur, corticosensibil;
 în proteinuria neselectivă sunt prezente toate
fracţiunile globulinice ale plasmei şi gamma-
globulinele cu greutate moleculară crescută şi este
prezentă în sindromul nefrotic impur, cortico-
rezistent
• Lipiduria: corelată cu hiperlipidemia; nu
depăşeşte 1 g/24 ore;
• Sedimentul urinar: absenţa hematiilor sau
leucocitelor în SN pur; sunt prezenţi cilindri
hialini, granuloşi (de regulă rar);
• Modificările electroliţilor urinari: scade
Na, creşte eliminarea K-dependent de
hiperaldosteronism.
 Semne umorale
• Proteine serice:
- Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie sub
2,5 g/dl;
• hiperglobulinemie relativă, cu inversarea
raportului albumine/globuline;
• hipogamaglobulinemie;
• creşterea macroglobulinelor şi
betalipoproteinelor;
Hiperlipidemie şi hipercolesterinemie
• Markeri ai inflamaţiei
- Hiperinoza – fibrinogen peste 800 mg%;
- VSH crescut în faza activă a bolii;
- Anemie hipocromă.
Diselectrolitemi în SN
 Hiponatriemie cu creşterea Na total;
 Potasiemia are valori normale sau uşor
scăzute, datorită pierderilor urinare produse
sub acţiunea combinată a
hiperaldosteronismului secundar şi a
tratamentului diuretic sau corticosteroid;
 Hiperpotasiemia este rară, secundară unei
oligurii severe.
• Explorarea stării funcţionale a rinichilor:
- Ureea, creatinina serică sunt de regulă normale. În
faza oligurică pot fi moderat crescute.
- Disfuncţia glomerulară este evidentă în SN impur;
- Titlul ASLO şi complementul seric sunt normale;
- Calcemia este scăzută, mai ales fracţiunea legată
de proteine.
• Biopsia renală
• SN reprezintă mai mult de 90% din cazurile
cărora li se efectuează puncţie biopsie renală
(PBR).
Indicaţii pentru biopsia renală în
SN
 - SN vârsta 6-12 ani
 - SN hormonodependent: apariţia
hormonodependenţei sau SN frecvent recidivant
după administrarea citostaticelor
 - SN hormonorezistent
 - Hipertensiune cu revală persistentă, hematurie,
scăderea funcţiei renale
 - Suspecţie la GN secundară (amiloidoză,
vasculite sistemice, sau maladii a ţesutului
conjunctiv).
 Diagnostic pozitiv se bazează pe
criteriile ce definesc SN. Încadrarea în
SN primar, idiopatic sau pur, primitiv se
bazează pe vârsta mică la debut,
absenţa afectărilor funcţiilor renale,
valorile normale a complementului
seric şi răspunsul favorabil la
corticoterapie.
Criteriile SN.
 Edeme pronunţate, răspândite până la
anasarcă;
 Protenurie mai mult de 3,5 g/24 ore;
 Hipo-, şi disproteinemie (α2 – şi γ –
globulinele sunt majorate);
 Hiperlipidemie ( hipercolesterinemie,
hiperlipoproteinemie).
Diagnostic diferenţial
 Uneori este necesară diferenţierea edemelor de
altă natură decât cea renală: angioneurotic,
enteropatia exsudativă, hepatopatii cronice,
malnutriţie cardiacă, edeme endocrine ş.a.
 Este importantă diferenţierea SNI de SN
secundare, pentru acestea din urmă pledând
expunerea la toxine sau la medicamente,
apariţia concomitentă a altor manifestări clinice
specifice (febră, erupţii, artralgii etc.), persistenţa
hematuriei, a retenţiei azotate sau a HTA (după
reluarea diurezei). Toate acestea impun şi
efectuarea puncţiei biopsie renală (PBR)
(aceasta se indică şi la cazurile fără răspunsul
terapeutic dorit după 8 săptămâni de
corticoterapie adecvată).
 Tratament
 Măsuri de ordin general
- Spitalizarea pacienţilor cu SN.
- Repausul la pat se indică doar în prezenţa
edemelor severe, a infecţiilor intercurente şi a
scăderilor ponderale masive prin diureza,
abundentă (risc de TA hipoortostatică).
2. Tratament dietetic:
- Dieta va fi strict hiposodată în prezenţa
edemelor, în faţa oligurică şi a eventualei HTA.
După dispariţia edemelor, dieta poate fi moderat
hiposodată (1-2 g/zi), incluzând lapte, pâine
obişnuită şi alimente bogate în proteine.
 Aportul de lichide va fi redus doar în
prezenţa edemelor severe.
 Aportul proteic va fi (2-3 g/kgc/zi),
preferându-se proteine animale.
 Se recomandă o modestă restricţie de lipide
(mai ales de origine animală, cu conţinut
bogat de colesterol şi trigliceride). În rest
dieta (cât mai variată şi gustoasă) va
include: glucide (4-8 g/kgc/zi), vitamine,
fructe şi legume proaspete (aport de
potasiu).
 3. Tratamentul simptomatic:
 Terapie cu diuretice
 Utilizarea diureticilor este foarte importantă în
conduita pacienţilor cu sindrom nefrotic. Se vor
administra: furasemid 1-2 mg/cg/24 ore, la
necesitate 3-5 mg/cg/24 ore; Spironolacton
(veroşpironi) în doză 1-3 mg/cg/24 ore în 2-3
prize. Efectul diuretic va apărea după 2-5 zile de la
administrare; Hipotiazid 1 mg/cg/24 ore (25-50
mg/24 ore, începând cu doze minimale). În cazul
micşorării clearance-ul creatininei endogene <50%
de la nivelul normei efectul acestui preparat
lipseşte. Tratamentul se va efectua pe fonul dietei
bogate în K şi preparatelor de Kaliu.
 Tratamentul diuretic va fi dublat în cazul
edemelor masive cu scopul creşterii
volumului circulant eficace, amplificând
eficienţa diureticelor prin administrarea
sol.Albumini 20-25% în doză 0,5-1g/cg în
infuzie i/venoasă, pe parcurs de 30-60 min,
la sfârşitul infuziei se va administra i/venos
furasemid 1-2 mg/cg.
 Complicaţiile terapiei cu diuretice.
 Dereglări electrolitice,alcaloze
metabolice, calcificate în rinichi,
ototoxicitate, etc.
 Tratamentul patogenic este esenţial.
Prednizolonul este preparatul de elecţie în
tratamentul SN la copil.
 În funcţiie de modul de răspuns la
terapie cu prednizolon, SN au fost
subdivizate în corticosensibile,
corticodependente şi corticorezistente.
 Clasificaţia sindromului nefrotic (SN)
cu schimbări minimale a glomerulonefritei
primare în dependenţă de sensibilitatea faţă de
glucocorticoizi
 Hormonosensibil – (normalizarea
analizei de urină în decursul a 4
săptămâni, mai rar 8 săptămâni după
administrarea glucocorticoizilor şi
instalarea remisiei complecte).
 Hormonodependent – (apariţia recidivei
în timpul micşorării sau după 2 săptămâni
de anulare a prednizolonului).
 Sindromul nefrotic steroid-rezistent
(SNSR) se determină în cazul menţinerii
proteinuriei până la nivelul < 3g/dl pe parcurs
de 6-8 săptămâni de tratament cu
prednizolon în doză de 2 mg/kg/24 ore ( nu
mai mult de 80 mg/24 ore) şi efectuarea
ulterioară a pulsterapiei cu prednizoloni 20-
30 mg/kg/24 ore N 3 (dar nu mai mult de 1 g
pe parcursul unei infuzii).
 Frecvent recidivant – 4 sau mai multe
recidive în decurs de 1 an; sau 2 şi mai
multe recidive în 6 luni, în cazul respectării
schemelor de tratament.
 Remisie complectă se constată în
cazul rezoluţiei edemelor şi normalizarea
albuminei serice până la 3,5 g/dl, şi
reducerea proteinuriei <4 mg/m2/oră (100
mg/m2/24 ore) în 3 analize de urină
consecutive.
 Remisie parţială – rezoluţia edemelor,
creşterea concentraţiei albuminei serice >
25g/l şi persistenţa proteinuriei între 4 şi
40 mg/m2/oră.
 Recăderea (recidivă) este definită ca o
recurenţă a proteinuriei massive (>
40mg/m2/oră sau raportul
proteină/creatinină în urină > 2,0 mg/mg
sau albuminurie > 2+ pe parcurs de 3 zile
consecutive, cel mai frecvent cu recurenţa
edemelor.
Tratamentul MCNS în debut
– Prednizolon 2 mg/cg/24 ore per os sau 60
mg/(m2/24 ore dar nu mai mult de 80
mg/24 ore ) timp de 6 săptămâni, apoi 1,5
mg/cg/48 ore timp de 6 săptămâni, cu
scăderea treptată a dozei până la anulare
completă pe parcursul a 1-2 luni. .
 Tratamentul recidivei MCNS
– Prednizolon 2 mg/(cg/24 ore) per os zilnic
până la 3 analize negative a urinei la
proteină în 24 ore, apoi 1,5 mg/cg/48 ore
timp de 4 săptămâni, cu scăderea treptată
a dozei până la anularea complectă pe
parcursul a 2-4 săptămâni.
 Tratamentul MCNS frecvent
recidivant (mai mult de 2 recidive pe
parcurs de 6 luni şi SN steroid dependent)
constituie indicaţie pentru tratament
imunosupresor.
Se vor administra:
● cyclophosphamid 2,5-3 mg/cg/24 ore timp de 8-12
săptămâni;
● chlorbutin 0,2 mg/cg/24 ore per os timp de 8-12
săptămâni în asociere cu administrarea
prednizolonului în regim alternativ, ,
● cyclosporin A 5 mg/cg/24 ore în 2 prize per os sub
controlul cyclosporinei A în serul sanguin (nivelul
iniţial în ser Co80-160HГ /ml în cazul trecerii la
prednizolon prin regim alternativ timp de 3 luni,
apoi 2,5 mg/cg/24 ore timp de 9 luni, sau mai mult
cu scăderea dozei preparatului treptat până la 0,1
mg/cg/pe săptămână.
● Micofenolat mofetil 1-2 g/24 ore per os în 2 prize
timp de 6 luni, în caz de eficacitate de continuat
până la 12 luni.
 În cazul SN frecvent recidivant, în special cu
acutizări determinate de infecţii virale, se
administrează levamizol (decaris) 2,5
mg/cg/48 ore per os timp de 6-12 luni, sub
controlul leucocitelor în sângele periferic
săptămânal.
 Doza sumară la cură pentru chlorbutin
constituie 10-11 mg/cg, pentru
cyclophosphan constituie până la 200
mg/cg. În cazul creşterii dozei sumare apare
riscul dezvoltării complicaţiilor tardive a
acestor preparate, în special gonadotoxice.
 Tratamentul SN hormono-
rezistent (SNHR) depinde de
varianta morfologică a GN,
expresivitatea modificărilor tubulo-
interstiţiale şi componentului
fibroblastic din ţesutul renal.
 Complicaţii:
a. Care ţin de evoluţia bolii:
- infecţiile intercurente – apar mai ales la copiii cu
edeme cronice, intratabile. Peritonita este cea
mai frecventă infecţie la copiii cu SNI şi tabloul
clinic (sub corticoterapie) poate fi frust şi greu de
depistat;
- complicaţiile legate de tendinţa hidrosalină
masivă, cronică; ascită, hidrotoax masiv, hernii
inghinale apar în cazurile corticorezistente;
- episoade de şoc hipovolemic pot apărea la copii
cu proteinurie şi hipoproteinemie marcată;
• manifestările IRA pot surveni pe fondul episoadelor
hipovolemice şi impun reechilibrare hidroelectrolitică,
administrare de serumalbumină, terapie antiinfecţioasă şi
reluarea corticoterapiei dacă a fost întreruptă;
• fenomenele tromboembolitice majore, favorizate de
corticoterapie, apar şi în SNI netratat şi pot fi ocazional,
fatale;
• infecţiile tractului urinar (ITU) apar mai ales la cei cu
corticorezistenţă;
• malnutriţia este şi ea o complicaţie (rară) a SN cronice;
• alte complicaţii: osteomalacie, hipotiroidism, creşterea
toxicităţii unor medicamente (datorită hipoproteinemiei)
b. Complicaţii care ţin de tratament
sunt legate de utilizarea îndelungată
a corticosteroizilor şi/sau a
imunosupresoarelor.
 Complicaţiile terapiei cu glucocorticoizi:
diabet steroid, retard fizic, osteoporoză,
psihoză, euforie, dereglarea somnului,
hipertensiune, cataractă, glaucom,
insuficienţa glandelor suprarenale, infecţii
secundare, hipercoagulare.
 Efecte adverse a terapiei cu agenţi
alkilanţi
 Suprimarea hematopoezei, micşorarea
reactivităţii organismului către infecţii,
agranulocitoză, efect oncogen, alopeţie,
cistită hemoragică, creşterea incidenţei
sterilităţii etc..
 Evoluţie şi prognostic
În SNI, prognosticul este de regulă bun
(în formele corticosensibile): recăderi
repetate, dar rezolvare spontană în final, fără
disfuncţii renale reziduale.
În SNI cu leziuni glomerulare minime,
evoluţia se poate prevedea în funcţie de
răspunsul la corticoterapia iniţială şi de
frecvenţa recăderilor precoce. În general
prognosticul îndepărtat fiind excelent (peste
80% dinte copii intră în remisiune la
adolescenţă).
 În formele secundare de SN, prognosticul depinde
de forma clinico-histologică, de etiologie şi de
eventualele complicaţii apărute (ale bolii sau ale
tratamentului).
 În pofida evoluţiei recidivante, prognosticul de
lungă durată pentru mulţi copii cu sindrom nefrotic
steroidosensibil,sub tratament poate fi în general
favorabilă cu însănătoşire şi cu păstrarea funcţiei
renale. S-a încriminat, că în evoluţia sindromului
nefrotic 80-90% din copii dezvoltă una sau mai
multe recidive, iar în 35-50% din cazuri, recidivele
sunt frecvente şi conduc la steroidodependenţă.
 Bibliografia
 Georgescu A. Compendiu de pediatrie,
Bucureşti, 2010
 Ciofu E.A. Esenţial în Pediatrie. Bucureşti,
1997
 Ursea N. Actualităţi în nefrologie, Bucureşti,
2000
 Hodson E.M. Non-corticosteroid treatment
for nephrotic syndrome in children. Cochrane
Database Syst. Rev. 2008 (1):CD002290