CURS 8 SEMIOLOGIE MEDICALĂ

SEMIOLOGIA APARATULUI URINAR

PRINCIPALELE AFECŢIUNI RENALE

NEFROPATII GLOMERULARE

Definiţie. Nefropatiile glomerulare sunt afecţiuni caracterizate prin leziune iniţială şi

predominentă la nivelul glomerului.
Afectarea glomerulară este identificată prin prezenţa unei proteinurii semnificative (>0,5g/zi)
asociată sau nu cu: hematurie (micro sau macroscopică), HTA sau retenţie azotată. Prezenţa
cilindrilor hematici sugerează în plus originea glomerulară a hematuriei. Aceste anomalii clinico-
biologice se pot exprima în cinci entităţi distincte:
1. sindromul nefritic acut – asociază toate elementele sindromului glomerular şi apare în cursul
unor afecţiuni infecţioase sau sistemică;
2. glomerulonefrita cronică – asociază toate elementele sindromului glomerular, rinichii sunt
mici iar evoluşia este lentă către insuficienţă renală cronică terminală;
3. glomerulonefrită rapid progresivă – definit printr-un sindrom nefritic în care retenţia azotată
este prezentă de la început şi evoluează în timp scurt (săptămâni-luni) spre insuficienţa renală
cronică terminală.
4. anomalii urinare asimptomatice – hematurie sau proteinuria izolată;
5. sindromul nefrotic – definit prin prezenţa unei proteinurii severe (>3,5 g/zi).
Patogeneză. În patogenia nefropatiilor glomerulare sunt implicate 2 mecanisme imune:
 depunerea intraglomerulară a complexelor imune circulante sau fixarea glomerulară a
antigenelor externe şi formarea „in-situ” a complexelor imune;
 formarea unor anticopi anti membrană bazală glomerulară
a) În nefropatiile cu complexe imune complexele Ag – Ac sunt formate în circulaţie şi sunt
depozitaţi în glomeruli sau sunt formate „in situ” atunci când antigenele circulante se depozitează la
nivel glomerular. În aceste situaţii antigenele nu derivă din componente glomerulare şi pot avea
origine exogenă (bacterie, virale, droguri) sau endogene (de ex antigen tumorali). Complexele Ag-
Ac depozitate sau formate la nivel glomerular determină activarea complementului, formarea de
peptide hemotactice (C3b şi C5a) care, prin implicarea unor componente celulare specifice
(macrofage, PMN), determină lezarea şi distucţia structurilor glomerulare.
b) Anticorpii antimembrană bazală glomerulară (MBG) reacţionează cu un antigen de la
nivelul membranei bazale glomerulare producând o injurie glomerulară, prin activarea
complementului şi chemotactismului leucocitelor cu eliberea enzimelor lizozomale.
Prezenţa trombilor în capilarele glomerulare se acompaniază de legarea fibrinogenului şi
precipitarea fibrinei în spaţiul Bowman, cu dezvoltarea ulterioară a formaţiunilor semilunare sau
„crescenturi” (proliferare epitelială extracapilară).
Complexele imune sau sau Ac anti MBG declanşează următoarele mecanisme care determină
injuria glomerulară: activarea complementului; depozitele de fibrină; agregarea plachetară;
inflamaţia (dependentă de leucocite); activarea sistemelor kininice.
Anatomie patologică. Modificările sunt reprezentate de:
 exudație (extravazarea proteinelor și leucocitelor în spațiul dintre celulele glomerulului);
 proliferarea endocapilară (înmulțirea numărului de celule endoteliale și mezangiale) și
1
extracapilară (creșterea numărului de celule capsulare-parietale);
 necroză fibrinoidă a capilarelor glomerulare;
 depuneri de substanțe (fibrină, complexe imune, fibrinogen, etc) în diverse zone ale
glomerulului;
 leziuni ale membranei bazale (depuneri de material hialin, în diferite structuri ale
glomerulului),
 scleroză și fibroză (forme de proliferare conjunctivă)
Leziunile pot interesa numai anumiți glomeruli (forme ”focale”) sau totalitatea glomerulilor
(forme ”difuze”). Leziunile pot apare izolat sau, mai frecvent, în anumite asociații. Consecinţa
principală a acestor procese o reprezintă creşterea permeabilităţii barierei de filtrare glomerulară.
Etiologia. Nefropatiile glomerulare pot fi secundare unei etiologii cunoscute care determină
afectarea renală şi care prezintă şi afectare extrarenală (DZ, boli autoimune, hepatită cu virus C) sau
primitive când etiologia este necunoscută şi afectarea extrarenală este absentă sau minimă.
În glomerulonefritele cu complexe imune antigenii implicaţi derivă din agenţi infecţioşi
bacterii (streptococ β-hemolitic grup A), virusuri (varicelo-zosterian, virus hepatitic B), paraziţi
(schistostoma), droguri (penicilamina) sau antigeni proveniţi de la gazdă (autoantigeni) – ex ADN
la pacienţii cu lupus eritematos diseminat. Frecvent natura antigenului rămâne neidentificată.

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ (GNAP)

Etiologie. Boala apare la 7-21 de zile după infecţii cu streptococ  hemolitic, indiferent de
localizare (angine, scarlatină, infecţii cutante, respiratorii etc.).
Argumente pentru etiologia streptococică: 1) clinice (infecţie streptococică în antecedente); 2)
epidemiologice (apariţia frecventă a bolii în colectivităţi); 3) bacteriologice (prezenţa streptococului
în focarele infecţioase); 4) serologice (creşterea titrului ASLO); 5) terapeutice (scăderea incidenţei
bolii după tratament cu penicilină).
Patogeneza este imună: față de agresiunea streptococică, organismul recționează prin formare
de anticorpi (în perioada de latență de 7-21 zile) cu formarea de complexe imune Ag-Ac circulante
care se depun în glomeruli unde fixează complementul (cu scăderea complementului seric) şi
declanşează reacţii inflamatorii.
Simptomatologie. Debutul poate fi: 1) brusc (rar) prin febră (380-390C), frison, cefalee,
vărsături, dureri lombare şi oligurie; 2) insidios (frecvent) prin astenie, anorexie, subfebrilitate şi
jenă lombară. Perioada de stare se caracterizează prin patru sindroame: urinar, vascular, hidropigen
şi cerebral (pseudouremia eclamptică).
1. Sindromul urinar:
 oligurie (300-900 ml/24ore) cu densitate urinară normală sau crescută (>1015) (tubii fiind
intacţi, capacitatea de concentraţie este păstrată);
 proteinurie moderată (2-3 g/24 ore), neselectivă;
 hematurie (semn cardinal), totdeauna prezentă, fie macroscopic (dispare după câteva zile), fie
microscopic (persistă o perioadă mai mare de timp);
 sedimentul urinar conţine numeroase hematii şi cilindri (hematici, hialini, granuloşi);
 concentraţia ureei în urină este crescută.
2. Sindromul vascular:
 HTA (mai ales pe seama componentei diastolice), obişnuit cu valori moderate, însoţită de
2
simptomatologia respectivă (cefalee, vertij, tulburări de vedere etc.);
 bradicardie (prezenţa tahicardiei poate semnifica decompensare cardiacă);
 insuficienţă cardiacă globală sau insuficienţă ventriculară stângă (obişnuit consecinţă a
HTA);
 modificări radiologice: stază hilară, mărirea umbrei cordului;
 modificări electrocardiografice: aplatizarea undei T, subdenivelarea segmentului ST,
tulburări de ritm;
 modificări ale fundului de ochi în funcţie de stadiul HTA.
3. Sindromul edematos: edem palid, moale, pufos, interesează la început faţa, pleoapele,
regiunile periorbitare, iar ulterior, părţile declive, putându-se generaliza (anasarcă).
4. Sindromul cerebral (pseudouremia eclamptică, encefalopatia hipertensivă, encefalopatia
nefritică) apare numai la bolnavii cu HTA severă şi se manifestă prin amauroză, vărsături, cefalee
violentă şi crize convulsive.
Investigaţii de laborator:
1) VSH accelerată;
2) anemie normocromă şi leucocitoză (moderate);
3) creşterea moderată a ureei şi creatininei în sânge;
4) titrul ASLO crescut;
5) complementul seric scăzut;
6) creşterea IgM şi IgG;
7) examenul de urină (descris mai sus).

GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVĂ (GNRP)

Definiţie. GNRP (glomerulonefrita extracapilară sau glomerulonefrita crescentică) reprezintă

un grup de boli inflamatorii glomerulare acute care se caracterizează clinic prin evoluţie rapidă
(săptămâni/luni) spre insuficienţa renală terminală şi histologic prin proliferare extracapilară sub
formă de semilune (crescentis) şi scleroză consecutivă.
Patogeneză. Formarea crescentului (semilunei) reprezintă răspunsul atacului imun care
determină perforarea membranei bazele glomerulare cu trecerea componentelor plasmatice în
spaţiul Bowman, activarea coagulării (formarea de trombină şi fibrină) şi eliberarea de TNF şi IL1
de către macrofacele şi monocitele activate care determină creşterea permeabilităţii vasculare şi
producerea moleculelor de adeziune.
Clasificare
a) GNRP primare. În funcţie de aspectul în imunofluorescenţă se descriu: tipul 1 – cu
anticorpi anti MBG şi depozite liniare de IgG; tipul 2 – cu depozite granulare de Ig (complexe
imune); tipul 3 – fără sau cu puţin depozite imune (panciimună).
b) GNRP secundare (infecţii streptococie) endocardita infecţioasă, hepatita virală B, C,
lupus eritematos diseminat, purpură Henoch-Schönlein, vasculite sistemice, carcinoame, limfoame).
Diagnosticul GNRP impune obligatoriu efectuarea puncției biobpsie renale (PBR) şi se
bazează pe evidenţierea semilunelor şi pe aspectul imunfluorescenţei.
Diagnostic clinice şi de laborator:
GNRP tip 1 (10-20% din cazuri) apare mai frecvent la femei cu vârste cuprinse între 20 – 30
ani şi 50 – 70 ani.
3
 Clinic. Debutul poate fi brusc, după o infecţie respiratorie cu oligoanurie. Frecvent pot fi
prezente febra, artralgii, mialgii şi durerea abdominală. Valorile tensionale sunt moderat crescute.
Evoluţia este severă în absenţa tratamentului precoce.
Laborator: proteinurie non nefrotică; sediment urinar relativ sărac; complement seric
normal; 95% Ac anti MBG.
GNRP tip 2 (10-20% din cazuri) apare mai frecvent la vârstnici.
Clinic se aseamănă cu tipul 1, dar semnele generale sunt mai discrete. Evoluţia este rapidă
spre IRC dar pot exista şi remisiuni spontane.
Laborator: a) complementul seric este scăzut; b) complexele imune circulate sunt frecvente;
c) Ac anti MBG sunt absenţi.
GNRP tip 3 (50 – 70% din cazuri) mai frecventă la bărbaţi.
Clinic: frecvent apare febră, scădere în greutate, afectarea stării generale. Pot exista
simptome sugestive pentru o vasculită sistemică.

GLOMERULONEFRITA CRONICĂ (GNC)

Definiţie. GNC reprezintă expresia clinică a unei margini varietăţi de afecţiuni glomerulare,
caracterizată histologic prin scleroza difuză a glomerulilor prin hematurie, proteinuria, cilindrică şi
pierderea progresivă a funcţiei renale.
Etiologie. Cauzele GNC sunt multiple (infecţioase, toxice, metabolice).
Simptomatologie. Obişnuit, bolnavul este asimptomatic, manifestări fiind reprezentate de
anomalii ale sedimentului urinar (hematurie şi/sau proteinurie), retenţie azotată (discretă) şi HTA
moderată (asimptomatică clinic). În stadiile avansate, tabloul clinico biologic este similar cu cel al
IRC.
Investigaţii de laborator:
1) examenul de urină: hematurie, proteinurie, cilindri;
2) sânge, creşterea creatininei şi ureei;
3) anemie normocromă;
4) biopsia renală: fibroză sau hialinizarea majorităţii glomerulilor.

ANOMALII URINARE ASIMPTOMATICE

Anomalii urinare asimptomatice sunt expresia unor glomerulopatii primitive sau secundare
(infecţioase, boli de sistem) şi sunt reprezentate de: hematurie (micro sau macroscopică) asociată
sau nu cu proteinurie (non-nefrotică); proteinurie izolată.
Caracteristic – nu se însoţesc de HTA sau de alterarea funcţiei renale şi sunt diagnosticate cel
mai frecvent ca urmare a unui examen de laborator de rutină. În general, prognosticul este mai
favorabil decât al altor glomerulopatii.

SINDROMUL NEFROTIC (SN)

Definiţie: complex clinico-biologic caracterizat prin proteinurie (> 4-5 g/24 ore),
hipoalbuminemie (< 30 g‰), hipercolesterolemie (>3 g‰) şi edeme. SN este definit în termeni de
proteinurie masivă, deoarece ultimele trei caracteristici reprezintă probabil o consecinţă a
4
proteinuriei.
Fiziopatologie. Elementul major al SN este proteinuria masivă (mai ales pe seama
albuminelor) responsabilă de hipoalbuminemie, iar aceasta la rândul său poate explica majoritatea
semnelor (edem etc.).
Clasificare. Etiologie. Patogeneză.
Etiologic SN este clasificat în:
1. SN primitiv (2/3 din cazuri), de cauză necunoscută, cu frecvenţă maximă la copii;
2. SN secundar (1/3 din cazuri), produs de:
a) boli generale (diabet zaharat, amiloidoză, mielom multiplu, cancere viscerale, purpură
reumatoidă, boala Hodkin, lupus eritematos diseminat);
b) nefropatii (GN proliferativă, GN membranoasă etc);
c) infecţii şi infestaţii (sifilis, malarie);
d) intoxicaţii cronice medicamentoase (penicilină, săruri de aur, fenilbutazonă etc);
e) reacţii alergice (înţepături de insecte, vaccinoterapie etc);
f) boli cardiovasculare (pericardita constrictivă sau tromboza venelor renale).
Clinic, SN poate fi clasificat în:
1. SN pur (proteinurie masivă, hipoalbuminemie, hiperlipidemie, absenţa hematuriei, HTA şi a
semnelor de insuficienţă renală);
2. SN impur (la semnele clinico-biologice ale formei pure se adaugă hematurie, HTA sau
alterarea funcţiilor renale).
Simptomatologie. SN apare la orice vârstă; la copii se întâlneşte frecvent SN primitiv şi pur.
Debutul poate fi:
a) insidios, prin astenie, cefalee, inapetenţă;
b) brusc (rar), prin sindrom edematos.
În perioda de stare:
1. Edemul reprezintă semnul clinic major şi are toate caracteristicele edemului renal de tip
nefrotic: alb, moale, pufos, depresiv (lasă godeu), nedureros, localizat iniţiale faţă şi gambe, uneori
se generalizează (anasarcă) prin apariţia revărsatelor seroase (pleură, peritoneu, pericard) şi
interesării viscerale (edem cerebral, laringian etc.).
2. Hipertensiunea arterială este frecvent observată în SN impur; lipseşte în SN pur.
3. Sindromul urinar:
a) oligurie (300-700 ml/24 ore);
b) densitatea urinară este crescută (datorită proteinuriei);
c) proteinuria (semn cardinal) cu valori ce oscilează între 4-40 g/24 ore; este selectivă în SN
pur (cu “leziuni glomerulare minime”) şi neselectivă în SN impur;
d) lipurie 0,5-1g/24 ore (secundară hiperlipidemiei);
e) sedimentul urinar: hematuria este absentă în SN pur şi prezentă în SN impur; leucociturie în
prezenţa unei infecţii urinare; cilindri (toate tipurile), cristali birefringenţi.
4. Sindromul umoral:
a) hipoproteinemia (<5g‰) cu hipoalbuminemie (<3 g‰) reprezintă o tulburare tipică în SN,
cu raportul albumine/globuline subunitar şi imagine electroforetică ce indică fracţia alfa-1 globuline
cu valori normale (sau uşor crescute), alfa-2 mult crescute, beta crescute iar gamaglobulinele
scăzute sau normale (excepţie fac unele SN secundare din lupus-ul eritematos diseminat, mielom
etc., unde gamaglobulinele au valori crescute);
5
 b) hiperlipemia (până la valori de 20 g‰) cu interesarea tuturor fracţiilor lipidice: colesterolul
(poate atinge sau depăşi 10 g‰), trigliceridele (400 mg%) şi fosfolipidele (200 mg%); excepţie fac
unele SN secundare (lupus eritematos diseminat, diabet zaharat, amiloidoză) unde valorile lipidelor
şi colesterolului pot rămâne normale;
c) fibrinogenul plasmatic crescut (7-10 g‰); d) VSH accelerată; e) complementul seric este
obişnuit scăzut (normal în SN secundar amiloidozei şi diabetului zaharat).
Alte investigaţii paraclinice:
1. ureea sanguină şi clearence-ul creatininei sunt normale în SN pur şi modificate în SN impur;
2. ionograma sanguină evidenţiază hiponatremie;
3. biopsia renală stabileşte diagnosticul etiologic, histopatologic şi evolutiv al SN, necesar pentru
terapia diferenţiată.
Complicaţii:
1) tromboza venoasă şi embolismul pulmonar (datorită creşterii factorilor de coagulare V, VII,
VIII, X şi scăderii antitrombinei III); tromboza venei renale apare la aproximativ 20% dintre
bolnavi;
2) infecţii;
3) ateroscleroză (secundară hipercolesterolemiei);
4) insuficienţă renală.

SINDROMUL PIELONEFRITELOR
(NEFROPATII INTERSTIŢIALE)

Definiţie: PN sunt nefropatii care interesează la început ţesutul interstiţial, apoi tubii, vasele şi
glomerulii.
Patogenetic. PN pot fi clasificate în 2 forme:
1) primară, mai frecventă la femei;
2) secundară (obstructivă, ascendentă) asociată cu obstrucţia căilor urinare, mai frecventă la
bărbaţi.
Clasificare. Din punct de vedere clinic PN poate fi acută sau cronică.
Etiopatogeneză. Factorul determinant este infecţia bacteriană a parenchimului renal cu
diferiţi germeni (E coli este germenul cel mai frecvent implicat), Proteus , Pseudomonas etc.
Originea germenilor poate fi intestinală, de la un focar infecţios (sinuzită etc.), speticemie şi infecţie
intraspitalicească, iar căile de propagare ale infecţiei sunt ascendentă (uretră, vezică, ureter,
bazinet), hematogenă (speticemie) şi limfatică.
Factorii favorizanţi: sexul feminin (sarcina, particularităţile anatomice ale uretrei), staza
urinară, (litiază, stenoze ureterale), refluxul vezico-ureteral, explorările instrumentale pe căile
urinare, diabetul zaharat, guta, graviditatea, etc.
Caracteristici generale semiologice:
1) leucociturie (piurie);
2) bacteriurie (>100000 germeni/ml);
3) scăderea capacităţii de concentrare a urinei;
4) hematuria macroscopică şi edemele sunt obişnuit absente;
5) semne de proces infecţios (febră, VSH accelerată etc);
6) semne clinice ale afectării renale (polakiurie etc.).
6
 PIELONEFRITA ACUTĂ (PNA)
Simptomatologie. Debutul bolii este acut, cu frison, febră, tulburări digestive şi dureri
lombare. În perioada de stare: febră (39 0-400C), frisoane mici, transpiraţii profuze, stare generală
alterată, cefalee, insomnii, dureri lombare (uni- sau bilaterale), tulburări de micţiune polakiurie,
disurie, micţiune dureroasă, tulburări digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale). La examenul
clinic obiectiv, lojele renale sunt sensibile la palpare.
Investigaţii paraclinice:
1) VSH accelerată;
2) leucocitoză cu neutrofilie;
3) creatinina şi ureea serică au valori normale sau moderat crescute;
4) examenul de urină:
a) macroscopic – urină tulbure (piurie);
b) microscopic – proteinurie redusă (1-2 g/24 ore), foarte frecvente leucocite alterate
şi conglomerate, cilindri leucocitari şi rare hematii;
c) uroculturi pozitive (100000 germeni/ml urină).
PIELONEFRITĂ CRONICĂ (PNC)
Simptomatologia clinică se caracterizează prin:
1) debut inaparent, insidios sau prin fenomene de PNA;
2) semne generale nespecifice – astenie, scădere ponderală, febră sau subfebrilitate, cefalee,
tulburări digestive (greţuri, vărsături);
3) semne specifice de afectare renală - dureri lombare spontane şi provocate, sindrom cistitic
(disurie, polakiurie), urini tulburi (piurie);
4) semne clinice datorate leziunilor de scleroză cu afectarea vaselor (HTA în 1/3 din cazuri)
sau complicaţiilor (IRC).
Investigaţii paraclinice:
1) Examenul urinei:
a) macroscopic – urini tulburi (piurie);
b) microscopic – leucociturie variabilă (dar întotdeauna net superioară hematuriei), celule
Sternhelmer-Malbin, cilindri leucocitari, proteinurie redusă (< 2g/24 ore);
c) uroculturi pozitive.
2) Explorarea funcţională renală arată pierderea capacităţii de concentrare a urinei şi
scăderea retenţiei PSP (sub 30% la 15 minute), ambele demonstrând afectări ale funcţiei tubulare.
3) Examenul sângelui evidenţiază VSH constant accelerată, anemie, lecucocitoză, creşterea
alfa-2 şi gamaglobulinelor, hiponatremie, acidoză hipercloremică, iar într-un stadiu avansat, semne
biologice de insuficienţă renală (creşterea ureei, creatininei etc.).
4) Examenul radiologic:
a) radiografia renală pe gol poate preciza existenţa calculilor sau diminuarea asimetrică a
volumului rinichilor;
b) UIV poate evidenţia reducerea masei renale, neregularitatea conturului renal, îngustarea
corticalei, deformarea calicelor şi, eventual, prezenţa calculilor.

7
 SINDROMUL INSUFICIENŢEI RENALE

Definiţie. Insuficienţa renală este un sindrom clinic, umoral şi urinar secundar incapacităţii
rinichilor de a-şi îndeplini funcţiile în asigurarea homeostazei organismului.
Clasificare. În funcţie de modul de instalare a simptomatologiei şi potenţialului evolutiv, se
disting două forme de insuficienţă renală:
1) insuficienţă renală acută (IRA), în care funcţia renală este suprimată brusc, dar cu potenţial de
reversibilitate integrală;
2) insuficienţa renală cronică (IRC), secundară distrugerii unui mare număr de nefroni; este lent
progresivă şi ireversibilă.

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (IRA)

Definiţie: sindrom clinic (oligoanurie) şi umoral (hiperazotemie etc.) rezultat din suprimarea
bruscă, dar potenţial reversibilă, a funcţiilor renale, survenind de obicei pe rinichi anterior indemni.
Clasificare:
1) Anatomică:
a) IRA funcţională în care nu sunt prezente leziuni renale decelabile (deshidratării masive,
colaps circulator etc.);
b) IRA organică, prin leziuni predominent glomerulare, tubulointerstiţiale sau vasculare.
2) Clinico-patogenică - în funcţie de nivelul la care acţionează factorii generatori IRA poate
fi:
a) prerenală (sinonime: extrarenală, funcţională), întâlnită în condiţii circulatorii care induc
scăderea perfuziei renale (şoc, deshidratări masive);
b) renală, cu punct de plecare de la început renal, prin necroză tubulară acută (şoc de diverse
etiologii, toxice endo- şi exogene, accidente alergice etc.), nefropatii glomerulare, interstiţiale şi
vasculare;
c) postrenală (sinonime: IRA urologică, IRA obstructivă) când excreţia urinară este suprimată
prin obstrucţii (litiază, tumori etc) ale căilor urinare intra- şi extrarenale.
Etiologie: cauzele IRA sunt numeroase (tabel).
Patogenia IRA este complexă cu participarea mai multor mecanisme: ischemic (factor
principal în producerea IRA în situaţiile de hipovolemia severă), nefrotoxic (în IRA consecutivă
acţiunii diferitelor nefrotoxice), imunologic (în IRA apărută după accidente imunoalergice),
obstructiv (IRA prin uropatii obstructive, accidente transfuzionale şi tratament cu sulfamide în care
se realizează blocajul tubilor cu diverse materiale).
Teorii patogenice:
1) Teoria retroresorbţiei pasive susţine retroresorbţia totală („retrodiversiunea neângrădită”)
a filtratului glomerular prin pereţii tubilor renali lezaţi.
2. Teoria mecanică susţine „blocarea” tubilor renali prin precipitarea intratubulară de diferite
substanţe (hemoglobină, mioglobină etc.) sau prin compresiune extrinsecă (edem interstiţial).
3. Teoria tulburărilor hemodinamice intrarenale considerată că în IRA există o redistribuţie a
circulaţiei intrarenale (păstrarea circulaţiei în medulară şi scăderea celei din corticală) prin
intervenţia sistemului renin-angiotensivă, care alături de reducerea fluxului sanguin renal duce la
abolirea filtrării glomerulare.
8
 Anatomia patologică prezintă particularităţi legate de factorul etiologic; sunt însă şi aspecte
anatomopatologice comune, cu afectarea primordială a tubilor proximali (leziuni epiteliale de
degenerescenţă şi necroză - tubulonecroză - şi ruptura membranei bazale – tubulorhexis) şi a
interstiţiului.
Simptomatologia clinică are o evoluţie ciclică în patru perioade (faze):
I. Perioada de latenţă (iniţială, de invazie, de debut, preanurică) durează 1-2 zile (uneori mai
mult) şi se caracterizează prin:
1. Semne extrarenale (provocate de agentul cauzal), care domină tabloul clinic: fenomene de
şoc (în hemoragii, traumatisme, arsuri), tulburări digestive (diaree şi vărsături în diferite intoxicaţii),
semne de avort septic (metroragie, febră, frison etc.), icter hemolitic (în accidente
posttransfuzionale, intoxicaţii cu ciuperci etc.).
2. Semne renale: dureri lombare surde, reducerea terpatată a diurezei, urina poate conţine
cilindri, hematii, proteine (cantitate mică), ureea urinară redusă (<15g/24 ore), densitatea urinei
scăzută, concentraţia sodiului urinar crescută.
II. Perioada oligoanurică (21 de zile în “forme prelungite”) şi se caracterizează prin:
1. Tulburări renale. Anuria completă este rară (se mai pot extrage prin sondaj 100 ml/24 ore),
dar consecinţele sunt aceleaşi. Aspectul (hematurie, piurie) şi compoziţia urinei diferă în funcţie de
etiologia IRA, dar în ansamblu sunt similare cu cele de la perioada precedentă. Retenţia azotată,
acidoza metabolică, hiperpotasemia şi hipernatremia sunt caracteristice.
2. Tulburări digestive: anorexie, limbă saburală (sau prăjită), stomatită, greţuri şi vărsături,
sughiţ, tulburări de tranzit (constipaţie sau diaree), meteorism abdominal, hemoragii (secundare
ulceraţiilor digestive).
3. Tulburări cardiovasculare: diverse tulburări de ritm şi de conducere (secundare
diselectrolitemiei – în special hiperpotasemiei – şi miocarditei) insuficienţă cardiacă congestivă,
HTA (consecutivă încărcării hidrosaline) şi pericardită uscată (nu are semnificaţia gravă a celei din
IRC).
4. Tulburări neuropsihice: cefalee, astenie, dureri musculare, somnolenţă, torpoare,
obnubilaţie, delir, convulsie şi comă (datorate, cel puţin în parte, tulburărilor hidroelectrolitice).
5. Tulburări respiratorii: respiraţie de tip Küssmaul sau Cheyne-Stokes (când acidoza şi
retenţia azotată sunt severe), complicaţii infecţioase (bronhopneumonie, pleurezie), iar la unii
bolnavi (în special cei hiperhidrataţi) apare “plămânul uremic” cu aspect radiologic caracteristic:
opacităţi hilare bilaterale în formă de fluture, cu periferia pulmonară transparentă.
6. Tulburări cutanate: erupţii diverse, prurit, sindrom hemoragipar.
Tabloul umoral se caracterizează printr-o adevărată catastrofă metabolică.
1. Retenţia azotată este semn caracteristic, creşterea concentraţiei plasmatice a ureei şi
creatininei fiind în raport nu numai de suspendarea funcţiei renale, ci şi de intensitatea
catabolismului proteic; ureea ajunge la valori de peste 4g‰ (creşterea minimă a ureei este de 30
mg‰/24 ore) şi creatinina depăşeşte 6-8 mg‰ (acidul uric creşte paralel cu ureea, atingând 10-12
mg‰).
2. Tulburările echilibrului hidric:
a) hiperhidratare globală (prin administrarea de lichide în exces);
b) hiperhidratare extracelulară (prin aport sodic excesiv);
c) deshidratare extracelulară (prin pierderi masive de lichide prin vărsături şi diaree).
3. Tulburări electrolitice:
9
  hiponatremie de diluţie (prin aport hidric excesiv);
 hiperkaliemie (6 mEq/l) – tulburarea electrolitică majoră a IRA – responsabilă de apariţia
unor tulburări de ritm cardiac grave, inclusiv fibrilaţie ventriculară şi moarte subită;
 hipocalcemie (<4 mEq/l) (acidoza favorizând ionizarea Ca, împiedică manifestările de
tetanie) şi hipermagneziemie (>2,5 mEq/l);
d) alte tulburări: hipocloremie, creşterea fosfaţilor şi sulfaţilor.
4. Tulburările echilibrului acido-bazic: acidoză metabolică (prin creşterea fosfatemiei şi
sulfatemiei, la care se adaugă creşterea producerii H+).
5. Tulburări hematologice: anemie normocromă (prin inhibiţia eritropoiezei, hemoliză şi
hemoragii), sindrom hemoragipar (frecvent coagulare diseminată intravasculară).
III. Perioada de reluare a diurezei (perioada “poliurică”) are două faze:
1. Faza precoce (primele 3-6 zile sau faza “critică”), în care se ajunge la poliurie evidentă (3-
4 litri/24 ore), dar pierderile urinare consecutive de Na, K, Ca etc. (cu scăderea concentraţiei lor
plasmatice) sunt potenţial dăunătoare, periclitând viaţa bolnavului.
2. Faza tardivă (de normalizare), care durează aproximativ două săptămâni, timp în care
starea generală a bolnavului se ameliorează progresiv şi se normalizează constantele biologice.
Pericolul în această fază constă în scăderea rezistenţei organismului la infecţii.
IV. Perioada de recuperare (restituţie, vindecare) durează aproximativ un an, rinichii
reluându-se integral funcţiile la un nivel similar celui existent înaintea instalării IRA.
Explorarea imagistică a IRA: ecografia (informaţii privind existenţa calculilor,
hidronefrozei), radiografia renală simplă (informaţii privind mărimea rinichilor, existenţa
calculilor), CT (informaţii asupra leziunilor traumatice, diferitelor obstacole etc). UIV este
contraindicată.
Hemodializa este singurul tratament când diureza nu se reia. Indicaţii: uree sanguină >
300mg%, creatininemia >8mg%, potasemia > 6,5 mEq/l, insuficienţa cardiacă.
Cauzele insuficienţei renale acute
I. Cauze prerenale:
 Hipovolemie severă: deshidratări masive (pierderi de lichide prin vărsături şi diaree sau prin
exces de diuretice), hemoragii de diverse etiologii (cu sau fără şoc clinic).
 Scăderea severă a debitului cardiac: infarct miocardic întins, embolie pulmonară masivă,
disecţie de aortă.
II. Cauze renale:
 Necroză tubulară acută (nefropatie tubulointerstiţială acută) prin şoc (toxic-infecţios,
anafilactic, obstetrical, cardiogen etc.), toxice exogene (săruri de metale grele, tetraclorură de
carbon, ciuperci otrăvitoare etc.), endogene (din cursul unor afecţiuni ca pancreatita acută, ciroza
hepatică etc.) şi medicamenoase (diverse antibiotice, sulfamide, substanţe de contrast etc.).
 Nefropatii glomerulare, interstiţiale şi vasculare.
III. Cauze postrenale: obstrucţii mecanice sau inflamatorii ale căilor urinare, intra- şi
extrarenale: litiază renourinară, tumori ale căilor urinare sau ale organelor genitale etc.

10
 INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ

Definiţie: incapacitatea rinichiului de a-şi asigura funcţiile în urma leziunilor renale lent
progresive şi ireversibile în cadrul unor nefropatii cronice.
Etiologie. În principiu, orice nefropatie cronică bilaterală sau pe rinichi unic poate evolua spre
IRC. Astfel, IRC apare în: nefropatii interstiţiale (PNC, nefropatia obstructivă, metabolică, din
intoxicaţii cronice cu medicamente etc.), glomerulare (GNC primare şi secundare,
glomeruloscleroza diabetică etc.), vasculare (nefroangioscleroză, tromboza venelor renale etc.),
ereditare (rinichi polichistic) etc.
Patogeneza. Teorii patogenice:
Teoria “anarhiei nefronilor” consideră că limitarea funcţiilor renale este consecinţa reducerii
numărului de nefroni. Nefronii restanţi intacţi se hipertrofiază, crescând rata filtrării pe nefron, şi
reuşesc pentru o perioadă de timp să menţină echilibrul glomerulotubular în limite normale.
Ulterior, prin reducerea continuă a numărului de nefroni, creşterea activităţii nefronilor restanţi
devine insuficientă, capacitatea de reabsorbţie tubulară este depăşită şi apare poliuria, iar mai târziu,
scăderea marcată a filtrării glomerulare devine manifestă, instalându-se retenţia azotată (care
împreună cu poliuria acţionează ca mecanisme compensatorii).
În stadiile mai avansate, când numărul nefronilor scade sub 25% mecanismele compensatorii
sunt depăşite şi IRC intră în faza decompensată.
Simptomatologie. Pe baza unor criterii clinice şi de laborator, IRC poate fi împărţită în patru
stadii evolutive.
I. Stadiul de suficienţa funcţională renală (stadiul compensării depline) (peste 50% din
nefroni sunt intacţi) durează mai mulţi ani şi se caracterizează prin:
 scăderea capacităţii de concentrare a urinei (<1020);
 scăderea filtratului glomerular (clearance-ul creatininei: 50-60 ml/min);
 valori normale ale constantelor biologice;
 absenţa simptomatologiei clinice (sau cel mult prezenţa simptomatologiei nefropatiei
cauzale).
II. Stadiul de IRC compensată (1/3 din numărul de nefroni sunt intacţi) prin:
 poliurie (cu nicturie) prin care rinichiul elimină produşii de catabolism şi radicali acizi,
menţinând astfel homeostazia organismului;
 retenţie azotată “fixă” (ureea sanguină are valori cu caracter fix între 60-100 mg%) ureea şi
creatinina eliminându-se prin urină, determinând creşterea sarcinei filtrate prin nefronii restanţi.
Semnele clinice ale IRC lipsesc (sunt prezente cele ale nefropatiei de bază).
III. Stadiul de IRC decompensată se instalează când numărul de nefroni funcţionali scade
(între 25-10%) moment în care toate mecanismele compensatorii renale sunt depăşite iar echilibrul
biologic al organismului nu mai poate fi menţinut. Diureza scade treptat, se instalează izostenuria
(densitate urinară de 1010-1012, constantă, rigidă, invariabilă) cu acumulare lent progresivă în
sânge a ureei şi a altor produşi azotaţi, tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice.
IV. Stadiul uremic final al IRC (numărul nefronilor funcţionali scade sub 10%) se
caracterizează prin modificarea profundă a homeostazei şi manifestări clinice grave, inclusiv comă
şi exitus.
Manifestările clinice şi umorale caracteristice fazei decompensate şi a celei uremice (se
înţelege, de intensitate mai mare) pot fi rezumate astfel:
11
 1) Manifestări digestive: anorexie, halenă amoniacală (“foetor uremicus” prin transformarea,
în salivă, a ureei în amoniac), parotidită (septică), limbă “prăjită”, sughiţ, dureri abdominale,
greţuri, vărsături, tulburări de tranzit (constipaţie alternând cu diaree), hemoragii digestive sub
formă de hematemeză şi melenă (prin leziuni ulcerative gastrointestinale).
2) Manifestări cutaneo-mucoase: culoare palid murdară a tegumentelor, piele uscată care se
descuamează uşor, cu leziuni de grataj secundare pruritului, leziuni hemoragice (peteştii, echimoze,
gingivoragii, epistaxis), depunerea unor cristale mici, albe, strălucitoare pe suprafaţa pielii (aspect
“pudrat”).
3) Manifestări cardio-vasculare:
a) HTA cu eventuale complicaţii cardiace şi cerebrale;
b) insuficienţa cardiacă congestivă (consecinţă a HTA, anemiei si tulburărilor metabolice);
c) pericardita (uscată sau serofibrinoasă), cu expresie clinică si electrocardiografică cunoscute,
reprezintă manifestarea cardio-vasculară cea mai caracteristică a IRC în stadiul uremic
(frecătura pericardică - semn preagonal).
4) Manifestări respiratorii de tipul bronşitei, bronhopneumoniei şi astmului, respiraţie
Cheyne-Stokes sau Küssmaul (traduce acidoză avansată). Pneumopatia uremicului (“plămânul
uremic”), secundară stazei pulmonare, se manifestă clinic prin dispnee marcată si hemoptizii, iar
radiologic, prin opacităţi perihilare bilaterale cu aspect de “fluture”.
5. Manifestări neuropsihice: a) de tip central: astenie, cefalee, apatie, obnubilare, comă,
convulsii (localizate şi generalizate), paralizii – toate datorate dezechilibrului hidroelectrolitic,
medicamentelor (barbiturice etc.) acumulate în organism în urma deficitului renal de eliminare şi
hipertensiunii arteriale (complicată cu accidente vasculare cerebrale); b) de tip periferic: polinevrită
“uremică” (frecventă la membrele inferioare) cu parestezii, dureri şi tulburări motorii.
6. Manifestări osoase: osteodistrofia renală (osteomalacia, osteita fibrochistică şi osteoporoza)
caracterizată prin dureri osoase, fracturi spontane, demineralizări osoase şi focare de osteoliză.
Sindromul biologic:
1. Retenţia azotată: creşterea valorilor sanguine ale ureei, creatininei şi acidului uric în
raport cu gradul insuficienţei renale.
2. Tulburările echilibrului electrolitic:
a) sodiul – hiponatremie, secundară pierderilor urinare de Na;
b) potasiul – hipopotasemie, consecutivă pierderilor urinare de K (care însoţesc pierderile de
sodiu), vărsăturilor, diareei şi administrării de diuretice; hiperpotasemie, în stadiile terminale
ale IRC;
c) magneziul – hipermagneziemie, prin retenţie.
3. Tulburările echilibrului hidric sunt multiple, cea mai frecvent întâlnită fiind
hiperhidratarea celulară secundară hiponatremiei (Na fiind un cation extracelular, scăderea lui
determină hipotonie extracelulară şi implicit hipertonie relativă intracelulară, ultima răspunzătoare
de transferul apei din spaţiul extracelular în cel intracelular cu hiperhidratare celulară consecutivă),
manifestată clinic prin anorexie, vărsături, tulburări psihice, convulsii şi comă.
4. Tulburările echilibrului acidobazic: acidoză metabolică (rezerva alcalină şi pH-ul scad
progresiv) secundară degradării funcţiilor tubulare. Manifestări dependente de acidoză: dispnee tip
Küssmaul, creşterea valorilor K (în acidoză K iese din celulă), absenţa semnelor de tetanie deşi
hipocalcemia poate fi marcată (ionizare accentuată a Ca2+ în condiţii de pH acid).
5. Tulburările metabolismului fosfo-calcic: hiperfosfatemie (secundară scăderii filtrării
12
glomerulare) care determină hipocalcemie prin depozitarea Ca2+ în oase şi ţesuturile moi. Creşterea
fosforului şi scăderea calciului total în sânge determină creşterea secreţiei de parathormon cu
hiperparatiroidism secundar care, împreună cu acidoza metabolică contribuie la instalarea
osteodistrofiei în IRC.
6. Tulburările hematologice:
a) anemie normocitară produsă prin trei mecanisme:
 hemoliză (datorită unor “toxine uremice”);
 insuficienţă medulară relativă, prin deficit de eritroopietină renală;
 factori carenţiali (malnutriţie proteică etc.);
b) sindrom hemoragic (gingivoragii, epistaxis, purpură), prin disfuncţie plachetară şi fragilitate
vasculară crescută.
7. Tulburările metabolismului glucidic, lipidic şi profitic includ:
 curbă de toleranţă la glucoză de tip diabetic,
 hiperliperpemie şi, respectiv,
 hiperproteinemie.

ALTE BOLI RENALE

LITIAZA RENO-URINARĂ

Definiţie: afecţiune caracterizată prin prezenţa de calculi în căile urinare (nefrocalcinoza

semnifică precipitate calcare în parenchimul renal).
Etiopatogeneză. Formarea calcului este favorizată de:
1) eliminarea în exces prin urină a unor substanţe formatoare de calculi (oxalat şi fosfat de
calciu, acid uric);
2) excreţie urinară insuficientă a substanţelor inhibitoare ale formării de calculi (magneziu,
pirofosfat);
3) creşterea concentraţiei urinare (stare de deshidratare);
4) modificări ale pH-ului urinar (pH-ul acid favorizează formarea calculilor de acid uric, cel
alcalin, a calculilor fosfo-calcici);
5) staza urinară (favorizează fenomenele de cristalizare).
Compoziţie. Clasificare. Calculii renali sunt formaţi dintr-o matrice proteică (2%) şi cristale
(98%). În stadiul incipient se formează un microlit în urma depunerii de săruri minerale pe matricea
organică. Calciul este cristaloidul cel mai frecvent întâlnit în combinaţie cu oxalatul şi fosfatul. În
funcţie de compoziţia chimică şi frecvenţă, litiaza renală se clasifică în: calcică (oxalică, fosfatică,
mixtă), urică, cistinică, xantinică.
Simptomatologie. De obicei, calculii mari (bazinetali) pot rămâne asimptomatici toată viaţa,
în timp ce calculii mici se manifestă prin dureri lombare intermitente, deseori de tip colicativ (colică
nefritică “cu cât un calcul este mai mic, cu atât durerea este mai intensă”), tulburări digestive
(greţuri, vărsături), hematurie micro- sau macroscopică.
Examenul fizic relevă durere la percuţia lombei (Giordano pozitiv). Semn negativ important
în timpul colicii: abdomen suplu, fără contractură musculară.
Investigaţii paraclinice:
1. Examenul urinei: uneori hematurie macroscopică (în colică nefretică); în sediment:
hematurie constantă, leucociturie (denotă litiază suprainfectată), prezenţa cristalelor de acid
13
 uric, uraţi, fosfaţi sau oxalaţi.
2. Examenul radiologic: radiografia renală pe gol (evidenţiază calculii radioopaci), UIV
(evidenţiază calculii radiotransparenţi).
3. Echografia: calculii renali apar ca imagini reflectogene, cu con de umbră distal.

CANCERUL RENAL

Adenocarcinomul (hipernefronul) este cea mai frecventă tumoră malignă renală; apare mai
frecvent la bărbaţi, după vârsta de 50 ani.
Simptomatologie. Tabloul clinic prezintă triada:
1. hematurie (totală şi capricioasă) deseori intermitentă, uneori doar microscopică;
2. durere lombară surdă (prin distensie capsulară) sau de tip colicativ (prin hemoragii
intratumorale sau migrări de cheaguri);
3. tumoră renală palpabilă;
4. alte simptome: febră, edeme la membrele inferioare (prin obstrucţie venei cave inferioare);
de asemenea, numeroase sindroame paraneoplazice (sindrom Cushing, hipercalcemie etc) se
pot asocia adenocarcinomului renal.
Investigaţii paraclinice:
1. VSH accelerată;
2. anemie (ocazional poate apare policitemie secundară secreţiei crescute de eritropoitemie de
către tumoră);
3. hematurie (întotdeauna prezentă !);
4. explorări imagistice: examenul radiologic: radiografia pe gol (modificări ale conturului,
mărirea de volum a umbrei renale) şi UIV (modificări pielocaliceale). Echografia,
arteriografia renală selectivă, CT sunt utile furnizând detalii despre tumoră.

14