CURS 10

Colica nefretică (renală)

durere paroxistică secundară unei distensii a căilor urinare superioare.

Caracteristici:
a) debut brusc, de obicei nocturn;
b) intensitatea mare (“lovitură de pumnal”), obligând bolnavul să adopte poziţie antalgică (“cocoş de
puşcă”);
c) sediu lombar (obişnuit unilateral);
d) iradierea tipică - descendentă, pe traiectul ureterului, flanc şi fosă iliacă, organele genitale externe
şi partea internă a coapsei;
e) durata – minute, ore, zile (excepţional), întreruptă de perioade de acalmie;
f) factori favorizanţi (precipitanţi) - efortul fizic;
g) factori care ameliorează - antispasticele, opiaceele;
h) simptome de însoţire – urinare (polakiurie, disurie, hematurie, oligurie), digestive (greţuri,
vărsături), cardiocirculatorii (bradicardie).
examenul obiectiv: bolnav anxios, agitat, transpirat, caută poziţie antalgică, obişnuit apiretic,
cu sensibilitate la palparea regiunii lombare.
Cauze: litiaza renală în 90 % din cazuri (migrarea unui calcul), cancerul, infarctul, tbc şi
traumatismul renal.

Sindromul nefritic (SN)

= complex de manifestări clinice şi biologice centrate în jurul hematuriei şi cilindruriei eritrocitare

produse prin inflamaţie glomerulară.
NU EXISTĂ SN ÎN ABSENŢA HEMATURIEI!
Etiopatogenie
Glomerulonefrite:
1.Criterii morfologice:
1.1. Extensia leziunilor:
1.1.1. Numărul glomerulilor afectaţi:
- Focale: afectaţi <50% din glomeruli;
- Difuze: afectaţi >50% glomeruli.
1.1.2. Gradul lezării glomerulilor interesaţi:
- Segmentare: glomerulii sunt doar parţial afectaţi;
- Globale: glomerulul este afectat în întregime.
1.2. Tipul celulelor interesate:
1.2.1. Proliferativă: creşterea numărului de celule glomerulare:
- Endo-(intra-)capilară = celulele endoteliale şi cele mezangiale;
- Extracapilară = celulele epiteliale;
1.2.2. Exudativă: acumularea de Le.
1.3. Tipul leziunilor:
- Scleroză: material cu aceeaşi structură ca matricea mesangială şi MBG. Coloraţii: eozină, PAS.
- Fibroză: fibre de colagen I şi III care nu se colorează PAS (= sechelă).
- Hialinoză: leziune acelulară, conţinând glicoproteine fără structură în MO. Coloraţii:
eozină, PAS, tricrom.
- Necroză glomerulară: fragmentarea nucleilor şi/sau ruperea MBG + material bogat în fibrină.
- Semilune celulare: proliferarea a ≥ 2 straturi celulare epiteliale şi inflamatorii + fibrină în spaţiul
Bowman.
- Semilune fibroase: material fibros în spaţiul Bowman.
1
1.4. Afectarea structurilor glomerulare acelulare:
- acumulare de matrice (hialinoză) / depozite imune;
- locul depunerii: mezangial, subendotelial, subepitelial.
2. Criteriul etiologic:
2.1. Primitive = leziunile îşi au sediul exclusiv renal, iar manifestările sistemice (HTA, EPA,
anemie) sunt consecinţele acestora;
2.1.1. GN cu leziuni minime
2.1.2. Glomeruloscleroza focală segmentară (GSFS)
2.1.3. GN difuze:
I. GN proliferative
- GN proliferativ mezangială
- GN proliferativ endocapilară
- GN mesangiocapilară (membranoprolifearativă): Tip 1-3
II. GN membranoase
III. GN sclerogene
2.1.4. GN neclasificabile
2.2. Secundare = GN se instalează ca manifestare a unei afecţiuni sistemice.
2.2.1. Boli infecţioase,
2.2.2. Vasculite
2.2.3. Boli metabolice
2.2.4. Boli cardiovasculare
2.2.5. Boli hepatice
2.2.6. Boli hematologice
2.2.7. Boli dermatologice
2.2.8. Boli ereditare
2.2.9. Eclampsia
2.2.10. Intoxicaţii
2.2.11. Cancere
2.2.12. Post iradiere
2.2.13. Post transplant (rejet acut / cronic)
2.2.1. Boli infecţioase
Virale: hepatita cu virus B / C, HIV, V. Epstein-Barr, V. Citomegalus
Bacteriene: streprococică, sifilis, tuberculoza, chlamidii, ricketsii, nefrita de şunt, septicemii
Parazitare: malarie, schistosomiaza, filarioza, tripanosomiaza, echinococoza, trichineloza,
leishmanloza, strongyloidoza
2.2.2. Vasculite şi boli sistemice: LES, sclerodermia sistemica, sindromul Henoch-Schonlein,
poliarterita nodoasă, dermatomiozita, sindromul Sjogren, boala mixtă de colagen (sindromul Sharp),
boala Wegener, sindromul Goodpasture, poliartrita reumatoidă, crioglobulinemia mixta esentială,
nefropatia IgA (Boala Berger), sarcoidoza
2.2.3. Boli metabolice: nefropatia diabetică, GN cu depozite dense, GN urică, GN oxalică, GN din
amiloidoză
2.2.4. Boli cardiovasculare:
 HTA: nefroangioscleroza benigna, nefroangioscleroza maligna
 Boli cardiace emboligene: Stenoza mitrală, Mixomul atrial, Endocardita infecţioasă
2.2.5. Boli hematologice: Mielomul multiplu, Boala lanţurilor grele, B. Waldenstrom, Limfoame si
leucemii, Drepanocitoză, Purpura trombotica trombocitopenică, Microangiopatia trombotica
(Sindromul hemolitic-uremic)
2.2.6. Boli dermatologice: Psoriazis, Eritemul multiform, Necroza epidermica acuta, Dermatita
herpetiforma

2
3.1. GN acută: debut acut, evoluţie în general benignă, cu vindecare în 6-12 săptămâni. Doar 10-
20% din SN acute se cronicizează, evoluând spre BCR.
3.2. GN rapid progresivă: SN cu evoluţie spre insuficienţă renală în săpt-luni.
3.3. GN cronică: evoluţie lentă spre BCR (doar în 25% din cazuri se poate identifica episodul acut).
SN cronic evoluează în 3 stadii:
i. Stadiul latent (luni - zeci de ani): diagnosticul poate fi pus pe baza hematuriei microscopice,
neînsoţite de cilindrurie, dar obligatoriu cu proteinurie.
ii. Stadiul compensat: elementele tipice SN, exceptând edemele. Pe fondul evoluţiei cronice,
apar acutizări declanşate de efort fizic, aportul exagerat de proteine sau sare, infecţii acute,
traumatisme, vaccinări, medicamente.
iii. Stadiul decompensat: BCR.

Patogenie
Patogenia GN =complexă, incomplet cunoscută:
 Agresiunea iniţială poate fi endogenă (procese autoimmune, cancer, anomalii renale
ultrastructurale) sau exogenă (infecţioasă, toxică etc);
 Susceptibilitatea individuală este variabilă, posibil pe baze genetice (ex: doar o minoritate
din cei infectaţi cu virus de hepatită C dezvoltă GN);
 Există interacţiuni complexe între factorii umorali (Ac, sistem C, chemokine, citokine,
factori de creştere) şi cei celulari (leucocite, celule glomerulare) care mediază inflamaţia
glomerulară;
 Nefropatia este prin natura sa evolutivă, datorită unor factori nespecifici (proteinuria, HTA)
care o promovează chiar dacă agresiunea iniţială a încetat.
GN sunt în majoritate boli de natură inflamatorie (-ite) a căror patogenie recunoaşte:
1. Un mecanism primar specific, imun umoral
2. Mecanisme secundare, efectorii, nespecifice
1. Mecanismul primar specific, de natură imun umorală (Dixon, 1968):
1.1. Reacţie tip II Gell-Coombs (GN tip Dixon I) prin Ac anti MBG = 5% din GN umane:
Sindromul Goodpasture, unele GN rapid progresive, foarte rare GN post-transplant renal.
1.2. Reacţie tip III Gell –Coombs (GN tip Dixon II) prin complexe imune circulante (CIC).
Ag: endogen (o proteină non-colagenică sub formă de unităţi repetitive distribuite uniform în
peretele capilarului glomerular) sau exogen (bacterian sau viral) capabil să dea reacţii încrucişate cu
Ag MBG (cazul cel mai frecvent).
Ac: tip IgG sau IgA şi doar excepţional IgM.
Ac fixaţi pot declanşa inflamaţia glomerulară prin:
 Promovarea citoxicităţii mediate celular dependentă de Ac;
 Activarea leucocitelor / celulelor glomerulare prin intermediul receptorilor Fc;
 Fixarea şi activarea C.
b. Reacţia tip III Gell –Coombs (GN tip Dixon II) prin complexe imune circulante (CIC) produce
95% din GN (GN post-streptococică, LES etc).
Ag: endogen: Ag nucleare (LES), tireoglobulina, Ag tubulare renale, Ag CE, stroma He, Ig din
crioglobinuriilor mixte sau exogen: bacterian (sifilis, endocardita cu S.aureus, S.viridans sau cu
hemoculturi negative etc), virali (HAV B, rubeolă, rujeolă) sau parazitari (malarie, toxoplasmoză).
Ac: tip IgG.
Complexele Ag-Ac se formează intra-vascular în condiţiile unui uşor exces de Ag.
Complexele Ag-Ac sunt relativ mici şi solubile şi se depun sub formă de depozite granulare,
discontinui, neregulate la nivel
 subepitelial (GN membranoasă),
 intramembranar (unele GN lupice),
 subendotelial (unele GN lupice) sau
 intramezangial (GN cu IgA, unele GN lupice).
3
2. Mecanismele secundare, efectorii, nespecifice, sunt reprezentate de cei 4 C:
2.1. Sistemul C
2.2. Chimiotactismul pentru Le
2.3. Coagularea
2.4. Chininele şi alte amine vasoactive.
Modificările inflamatorii determină vasoconstricţie glomerulară, ceea ce are 3 efecte principale:
i. Scade RFG, ceea ce antrenează sinteza locală de PG I2 şi E2 care cresc FPR şi conservă
astfel RFG
ii. Hiperactivitatea sistemului RAA care determină retenţie hidro-salină şi astfel edeme şi HTA
iii. Hipertrofia şi creşterea presiunii hidrostatice în glomerulii neafectaţi, având drept rezultat
hiperfiltrarea şi evoluţia spre cronicizare.

1. Sindromul nefritic tipic:

i. Hematurie
ii. Proteinurie
iii. Edeme
iv. HTA
v. Retenţie azotată.

GLOMERULONEFRITA ACUTĂ POSTSTREPTOCOCICĂ (GNAP)

ETIOLOGIE.
– Boala apare la 7-21 de zile după infecţii cu streptococ b hemolitic, indiferent de
localizare (angine, scarlatină, infecţii cutante, respiratorii etc.).
– Argumente pentru etiologia streptococică:
1) clinice (infecţie streptococică în antecedente);
2) epidemiologice (apariţia frecventă a bolii în colectivităţi);
3) bacteriologice (prezenţa streptococului în focarele infecţioase);
4) serologice (creşterea titrului ASLO);
5) terapeutice (scăderea incidenţei bolii după tratament cu penicilină).

Patogeneza - imună cu formarea de complexe imune circulante care se depun în glomeruli

unde fixează complementul şi declanşează reacţii inflamatorii.
Simptomatologie
Debutul:
1) brusc (rar): febră (38-39ºC), frison, cefalee, vărsături, dureri lombare şi oligurie;
2) insidios (frecvent): astenie, anorexie, subfebrilitate şi jenă lombară.
Perioada de stare - patru sindroame: urinar, vascular, hidropigen şi cerebral
(pseudouremia eclamptică).
1. Sindromul urinar:
a) oligurie (300-900 ml/24ore) cu densitate urinară normală sau crescută (>1015) (tubii fiind intacţi,
capacitatea de concentraţie este păstrată);
Durata şi severitatea ei se corelează cu durata şi amploarea retenţiei azotate (în general moderate şi
regresive).
b) proteinurie moderată (1-3 g/24 ore);
c) hematurie (semn cardinal), totdeauna prezentă, fie macroscopic (dispare după câteva zile), fie
microscopic (persistă o perioadă mai mare de timp);
Macroscopică (>300 000 He/min >0,5 ml sânge/l urină) sau
Microscopică (1500 – 300 000 He/min).
d) sedimentul urinar cu numeroase hematii şi cilindri (hematici, hialini, granuloşi);
e) concentraţia ureei în urină - crescută.

4
Majoritatea He sunt dismorfice sau înglobate în cilindri hematici = originea glomerulară a
hematuriei
2. Sindromul vascular:
1) HTA (mai ales pe seama componentei diastolice), cu valori moderate (excepţional TAs >200 mm
Hg), însoţită de simptomatologia respectivă (cefalee, vertij, tulburări de vedere etc.);
Mecansim: retenţia hidro-salină (volum-dependentă, cu reninemie normală)
2) bradicardie (prezenţa tahicardiei în decompensarea cardiacă); alte aritmii:
3) insuficienţă cardiacă globală sau IVS (obişnuit consecinţă a HTA) ± EPA;
4) modificări radiologice: stază hilară, mărirea umbrei cordului;
5) modificări EKG: aplatizarea undei T, subdenivelarea segmentului ST, tulburări de ritm;
6) modificări ale fundului de ochi în funcţie de stadiul HTA.

3. Sindromul edematos: edem palid, moale, pufos, interesează la început faţa, pleoapele, regiunile
periorbitare, iar ulterior, părţile declive, putându-se generaliza (anasarcă).
• Mecanism: retenţie hidro-sodată → creşterea presiunii hidrostatice capilare (Pc).

4. Sindromul cerebral
 pseudouremia cronică Volhardt (=encefalopatia angiospastică): + astenie, apatie, depresie,
respiraţie Cheyne-Stokes;
 eclampsie nefrogenă Volhardt: edemul cerebral cu sindrom de HIC şi convulsii;
• numai asociată cu HTA severă
– se manifestă prin amauroză, vărsături, cefalee violentă şi crize convulsive.
2. Sindromul nefritic atipic:
i. Forma oligo-anurică cu evoluţie benignă, spre rezoluţie / rapid progresivă (< 5%), spre IRC.
ii. Formele paucisimptomatice (incomplete):
 Extrarenală (nefrita fără nefrită): HTA, edeme şi hematurie microscopică minoră
 Hipertensivă pură: fără edeme
 Edematoasă pură: fără HTA.
 Renală: hematurie microscopică cu sau fără poteinurie, dar fără semne clinice
 Hematurică pură: hematurie macroscopică izolată.

Investigaţii de laborator:
1) VSH accelerată;
2) anemie normocromă şi leucocitoză (moderate);
3) creşterea moderată a ureei şi creatininei în sânge;
4) titrul ASLO crescut;
5) complementul seric scăzut;
6) creşterea IgM şi IgG;
7) examenul de urină (descris mai sus).

GLOMERULONEFRITA RAPID PROGRESIVĂ (GNRP)

GNRP (glomerulonefrita extracapilară sau glomerulonefrita crescentică) = un grup de boli

inflamatorii glomerulare acute caracterizate clinic prin evoluţie rapidă (săptămâni/luni) spre
insuficienţa renală terminală şi histologic prin proliferare extracapilară sub formă de
semilune (crescentis) şi scleroză consecutivă.
Clasificare
– a) GNRP primare. În funcţie de aspectul în imunofluorescenţă se descriu:
Tip 1 – cu anticorpi anti MBG şi depozite liniare de IgG;
Tip 2 – cu depozite granulare de Ig (complexe imune);
Tip 3 – fără sau cu puţin depozite imune (pauciimună).
5
 – b) GNRP secundare (infecţii streptococice, endocardita infecţioasă, hepatita virală B,
C, LES, purpură Henoch-Schönlein, vasculite sistemice, carcinoame, limfoame).
Diagnosticul GNRP impune obligatoriu efectuarea PBR - evidenţierea semilunelor şi pe
aspectul imunfluorescenţei.

Aspecte clinice şi de laborator

GNRP tip 1 - mai frecvent la femei cu vârste între 20-30 ani şi 50-70 ani.
– Clinic. Debutul - brusc, după o infecţie respiratorie cu oligoanurie.
– febra, artralgii, mialgii şi durerea abdominală.
– Valorile tensionale - moderat crescute.
– Evoluţia - severă în absenţa tratamentului precoce.
– Laborator:
a) proteinurie non nefrotică;
b) sediment urinar relativ sărac;
c) complement seric normal;
d) 95% Ac anti MBG.
GNRP tip 2 - mai frecvent la vârstnici.
– Clinic se aseamănă cu tipul 1, dar semnele generale - mai discrete.
– Evoluţia - rapidă spre IRC (pot exista şi remisiuni spontane).
– Laborator: a) complementul seric scăzut; b) complexele imune circulate - frecvente;
c) Ac anti MBG - absenţi.
GNRP tip 3 - mai frecventă la bărbaţi.
– Clinic: frecvent apare febră, ↓G, afectarea stării generale.
– simptome sugestive pentru o vasculită sistemică.
TRATAMENT
Antibioticoterapie precoce (penicilină sau eritromicină) - persoanele afectate şi familia
acestora prev. extinderea inf. streptococice precum şi apariţia GNPS.
În caz de congestie circulatorie, HTA şi edeme: restricţia de sodiu şi apă, diuretice de ansă
(furosemid); contraindicate diureticele ce economisesc potasiul (spironolactona, triamteren,
amilorid).
HTA severă sau medie: blocanţi de calciu, hidralazină, nitroprusiat de sodiu, diuretice de
ansă.
Repausul la pat – pt. edeme marcate, hematurie şi HTA severă
Restricţia de proteine - azotemie marcată.
Câteodată – câteva şedinţe de hemodializă – în caz de azotemie mare sau hiperpotasemie.
Glomerulonefrita crescentică poststreptococică - corticosteroizi în doze mari, pentru o scurtă
perioadă de timp sau imunosupresoare.

GLOMERULONEFRITA CRONICĂ (GNC)

= expresia clinică a unei margini varietăţi de afecţiuni glomerulare, caracterizată histologic
prin scleroza difuză a glomerulilor prin hematurie, proteinurie, cilindrurie şi pierderea
progresivă a funcţiei renale.
Etiologie. Cauzele GNC - multiple (infecţioase, toxice, metabolice).
Simptomatologie.
– Obişnuit, bolnav - asimptomatic, cu anomalii ale sedimentului urinar (hematurie
şi/sau proteinurie), retenţie azotată (discretă) şi HTA moderată (asimptomatică
clinic).
– În stadiile avansate, tabloul clinico biologic - similar cu cel al IRC.
– Investigaţii de laborator:
– 1) examenul de urină: hematurie, proteinurie, cilindri;
– 2) sânge: creşterea creatininei şi ureei;
6
 – 3) anemie normocromă;
– 4) biopsia renală: fibroză sau hialinizarea majorităţii glomerulilor.

SINDROMUL NEFROTIC (SN)

complex clinico-biologic caracterizat prin:
– proteinurie (> 4-5 g/24 ore),
– Hipoproteinemie (<6 g%), hipoalbuminemie (< 30 g‰),
– hipercolesterolemie (>3 g‰), hiperlipidemie > 1000 mg% (facultativ) şi
– edeme.
– Etiologie.
SN - clasificat arbitrar, în:
1) SN primitiv (2/3 din cazuri), de cauză necunoscută, cu frecvenţă maximă la copii;
2) SN secundar (1/3 din cazuri), produs de:
a) boli generale (DZ, amiloidoză, mielom multiplu, cancere viscerale, purpură reumatoidă, boala
Hodgkin, LES);
b) nefropatii (GN proliferativă, GN membranoasă etc);
c) infecţii şi infestaţii (sifilis, malarie);
d) intoxicaţii cronice medicamentoase (penicilină, săruri de aur, fenilbutazonă etc);
e) reacţii alergice (înţepături de insecte, vaccinoterapie etc);
f) boli cardiovasculare (pericardita constrictivă sau tromboza venelor renale).
Clinic, SN - clasificare:
1) SN pur = hiperpermeabilitatea MBG pur funcţională, fără leziuni observabile în MO (GN cu
leziuni glomerulare minime)
– proteinurie masivă selectivă,
– Hipoproteinemie, hipoalbuminemie,
– hiperlipidemie,
– absenţa hematuriei, HTA şi a semnelor de insuficienţă renală);
2) SN impur (la semnele clinico-biologice ale formei pure se adaugă hematurie, HTA sau alterarea
funcţiilor renale).
Simptomatologie
Debutul:
a) insidios, prin astenie, cefalee, inapetenţă;
b) brusc (rar), prin sindrom edematos.
Perioada de stare:
1. Edemul - semnul clinic major
caracteristicele edemului renal de tip nefrotic: alb, moale, pufos, depresiv
(lasă godeu), nedureros, localizat iniţiale faţă şi gambe, uneori se generalizează (anasarcă) prin
apariţia revărsatelor seroase (pleură, peritoneu, pericard) şi interesării viscerale (edem
cerebral, laringian etc.).
Mecanism: ↓ presiunii oncotice a plasmei.
2. HTA - frecvent observată în SN impur; lipseşte în SN pur.
3. Sindromul urinar:
a) oligurie (300-700 ml/24 ore);
b) densitatea urinară - crescută (datorită proteinuriei);
c) proteinuria masivă (semn cardinal) cu valori ce oscilează între 4-40 g/24 ore;
– selectivă în SN pur (cu “leziuni glomerulare minime”) şi neselectivă în SN impur;
– se datorează creşterii permeabilităţii MBG.
– În SNo pur, proteinuria este selectivă:
 Albumine > 80% din proteinele urinare;
 Proteinele cu PM mare (ex: α2-globulinele) sunt absente.
d) lipurie 0,5-1g/24 ore (secundară hiperlipidemiei);
7
e) sedimentul urinar:
hematuria absentă în SN pur şi prezentă în SN impur;
leucociturie în prezenţa unei infecţii urinare;
cilindri (toate tipurile),
cristali birefringenţi.
4. Sindromul umoral:
– a) hipoproteinemia (<5g‰) cu hipoalbuminemie (<3 g‰) - tulburare tipică în SN, cu
raportul albumine/globuline subunitar şi modificarea fracţiunilor proteice
electroforetice;
se datorează pierderilor renale, dar şi hipercatabolismului proteic.
↓ preponderentă a albuminelor + ↑ α şi β-globulinelor şi fibrinogenului →
creşterea marcată a VSH.
– b) hiperlipemia (până la valori de 20 g‰) cu interesarea tuturor fracţiilor lipidice:
colesterolul (≥ 10 g‰),
trigliceridele (400 mg%) şi
fosfolipidele (200 mg%);
Mecanism: ↑ sintezei hepatice de VLDL şi LDL ca reacţie la scăderea
albuminemiei.
– c) fibrinogenul plasmatic crescut (7-10 g‰);
– d) VSH accelerată;
– e) complementul seric - obişnuit scăzut
Alte investigaţii paraclinice:
1) ureea sanguină şi clearence-ul creatininei - normale în SN pur şi modificate în SN impur;
2) ionograma sanguină - hiponatremie;
3) biopsia renală - diagnosticul etiologic, histopatologic şi evolutiv al SN, necesar pentru terapia
diferenţiată.
Complicaţii
1) tromboza venoasă şi embolismul pulmonar (datorită creşterii sintezei hepatice a factorilor de
coagulare V, VII, VIII, X şi scăderii antitrombinei III prin pierderi urinare);
(10-40% din cazuri): tromboze la nivelul membrelor, plămânului, circulaţiei mezenterice,
venei renale (la aprox. 20% dintre bolnavi);
Tromboza mezenterică: crize nefrotice = dureri abdominale, torpoare, febră şi leucocitoză.
• Tromboza venei renale: dureri în flanc, hematurie macroscopică şi IRA; uneori este
asimptomatică din punct de vedere reno-urinar, manifestându-se doar prin episoade recurente
de TEP.
2) infecţii cu bacterii încapsulate (S. pneumoniae, Haemophillus, Klebsiella). Mecanism: ↓
imunităţii umorale (prin pierderea urinară de Ig G şi A), dar şi a celei celulare;
3) ateroscleroză (secundară hipercolesterolemiei);
4) Sindromul de nefron (tub contort) proximal: glicozurie, amino-acidurie, fosfaturie, bicarbonaturie
+ acidoză metabolică. Mecanism: efectului toxic al proteinuriei masive asupra epiteliului tubular.
5) Complicaţiile nutriţionale. Mecanism: pierderi renale; hipercatabolism proteic; anorexie.
6) insuficienţă renală.
2. Sindromul nefrotic impur traduce o leziune glomerulară identificabilă în MO (la adult cel mai
frecvent GN membranoasă).
Asociază la simptomatologia SNo pur unul sau mai multe din semnele următoare:
• Hematurie
• HTA
• Proteinurie neselectivă
• IRA intrinsecă.
TRATAMENT
a. Edemele
8
 Reducerea aportului de sare (a nu se săra mâncarea şi a se evita alimentele conservate).
Tratament diuretic
– diuretic de ansă (furosemid; acid etacrinic/Edecrin).
– diureticele sulfamidice - cât funcţia renală este normală (hidroclorotiazida/ Nefrix).
– diureticelor economisatoare de K (spironolactonă/Aldactonă; amilorid/Modamid,
Midamor).
Repausul la pat cu membrele pelvine în poziţie ridicată facilitează mobilizarea lichidului
interstiţial şi potenţează acţiunea diureticelor.
Monitorizarea diurezei,
Cântărirea zilnică,
Efectuarea zilnică a ionogramei serice şi urinare în primele zile de tratament,
Măsurarea, o dată la trei zile, a creatininemiei şi ureei sanguine.
b. Hipoalbuminemia
Dieta hiperproteică (0,8-1 g/kg/zi) creşte pierderile urinare, în timp ce dieta hipoproteică
reduce pierderile urinare de albumină.
Administrarea zilnică de albumină umană 20% i.v. - în hiposerinemiile severe (sub 2,5 g) cu
risc major de complicaţii embolice.
Proteinuria masivă şi prelungită – det. malnutriţie proteincalorică.
diete hiperproteice - asociate cu adm de IEC, care reduc pierderile urinare.
suplimentare de aminoacizi, vitamine, cupru, Zn, Fe.

c. Hipercoagulabilitatea - Cele mai frecvente complicaţii secundare hipercoagulabilităţii –

tromboflebitele membrelor pelvine, cele severe - embolia pulmonară şi tromboza venelor renale.
Heparinoterapia de 7-10 zile, urmată de tratament anticoagulant oral pe toată durata
persistenţei sindromului nefrotic.
tratament trombolitic cu streptokinază sau urokinază – în episoadele acute severe
Tratamentul profilactic cu anticoagulante - în cazurile cu risc înalt de tromboza (imobilizare
prelungită, hiposerinemie severă, antecedente trombotice
– Antiagregante plachetare: aspirina (150-200 mg/zi), clopidogrel, Plavix.
d. Hiperlipidemia: dieta săracă în lipide şi colesterol, bogată în fibre solubile (orez), suplimentarea
cu acizi graşi omega 3, evitarea alcoolului; fibraţi (clofibrat şi gemfibrozil).
e. Risc crescut de infecţii, mai ales la infecţii cu bacterii încapsulate (pneumococ).
–Pierderea urinară de imunoglobuline şi folosirea medicaţiei citostatice-imunodepresoare
predispun bolnavul la infecţii severe; impun antibioterapie adaptată antibiogramelor.
–Sunt interzise antibioticele nefrotoxice (în special aminoglicozide).
–Vaccinările antipneumococice, antigripale.
f. Corectarea complicaţii hidroelectrolitice şi acidobazice - proteinuria masivă şi
hipoalbuminemia det. semne clinice de hipovolemie (hipotensiune ortostatică, insuficienţă renală
acută).

INFECŢIILE TRACTULUI URINAR

Starea patologică determinată de prezenţa activă a germenilor nespecifici în urină, însoţită de
simptomatologia clinică corespunzătoare.
Infecţia urinară:
– bacteriurie semnificativă > 100.000 germeni / ml urină
– bacteriurie nesemnificativă < 100.000 germeni / ml urină (dar pot avea caracter
patogen în cazuri particulare)
Etiologie
Urina în mod normal este sterilă. Infecţia urinară survine pe dezechilibrul dintre 2 factori:
invazia microbiană – mijloace de apărare a organismului.
Gram negativi (> 80%) Coci gram pozitivi (19%) Alţi germeni (1%)
9
E. Coli (peste 150 specii din care 7 Staphilococcus aureus Clostridium
patogene) (epidermis – perfringens
Enterobacter sp. coagulazopozitiv) Bacteroides fragilis
Klebsiella sp. Steptococ D (fecalis) Listeria sp.
Proteus mirabilis Candida albicans
Pseudomonas aeruginosa Chlamydia
(Piocianic) trachomatis
Serratia sp.
Moraxella catarrhalis

• Virulenţa agenţilor patogeni depinde de:

–capacitatea de rezistenţă plasmatică
–capacitatea de adaptare la pH-ul şi mediul urinar
–posibilitatea de a adera la celulele epiteliale ale uroteliului
–existenţa prelungirilor fimbriate ale germenilor (le conferă mobilitate şi aderare la celulele
uroteliale)
–factorii generali de rezistenţă la agresiunea agenţilor patogeni
–statusul imun general al organismului,
–echilibrul metabolic,
–receptivitatea antigenică urotelială, etc.
–Factorii anatomo-funcţionali inhibitori ai dezvoltării infecţiei urinare
–Integritatea anatomică a aparatului urinar
–Presiunea pozitivă a urinii în căile de excreţie de sus în jos
–Debitul urinar suficient (efect de wash-out) - ↓ concentraţia germenilor.
–Proprietăţi bactericide ale urinii
–Sistem imunitar de protecţie a parenchimului
Factori favorizanţi
1. Alterarea factorilor de protecţie locală:
a. factori ce favorizează staza urinară:
- mecanică (litiază, tumori, malformaţii, etc.)
- funcţională (disfuncţii ale micţiunii, reflux VU)
b. scăderea debitului urinar prin oligurie (deshidratare, lipsă de aport hidric)
c. leziuni ale uroteliului (mecanice, chimice)
d. corpi străini în tractul urinar (calculi, sonde)
e. inocularea directă a germenilor (fistule uro-digestive sau uro-genitale)
2. Alterarea factorilor de protecţie generală:
– deficite imune – congenitale sau câştigate
– tulburări metabolice – DZ, uremie
– cauze diverse – igienă locală deficitară, utilizarea necontrolată a antibioticelor
– Infecţia urinară se realizează pe cale:
– ascendentă, canaliculară – cea mai frecventă
– hematogenă – în special infecţiile parenchimale
– limfatică – din aproape în aproape
– comunicări anormale – fistule uro-digestive

Cistita acută
= sindromul clinic rezultat în urma localizării infecţiei cu germeni nespecifici la nivelul
mucoasei vezicale. Cea mai frecventă formă de infecţie urinară, în special la femei
Simptomatologie:
– Polakiurie
– Durere
10
 – Piurie - semnează diagnosticul
– apiretică (excepţii: cistita gangrenoasă sau pancistită)
– Alte semne: hematuria, disuria
Ex. clinic: staza vezicală, infecţii ale tractului urinar inferior sau de vecinătate (prin TV sau TR)
Ex. paraclinic – leucociturie până la piurie
– Urocultura identifică germenii (E. Coli de obicei) şi sensibilitatea (antibiogramă)
– Ecografia sau investigaţia radiologică – obligatorii în caz de recidive sau cistite
secundare (litiază, tumori, malformaţii, etc.)
Tratament
Măsuri generale, igieno-dietetice şi repaus (relativ) (căldură locală, cură de diureză
moderată)
Alcalinizarea mediului urinar (bicarbonat de sodiu)
Tratament medicamentos: chimioterapice cu concentraţie urinară mare:
– Cotrimoxazol (Biseptol) 2 gr/zi, Chinolone (Nolicin) – 400 mg x 2 /zi
– Nitrofurantoin – 200 mg - 300 mg/zi

Pielonefrita acută nespecifică (bacteriană)

= sindromul clinic şi urinar datorat infecţiei căilor excretorii superioare şi a parenchimului
renal.
ETIOPATOGENIE
Agenţii patogeni cei mai frecv. întâlniţi - germenii Gram negativi: E. coli, Proteus,
Klebsiella
• Simptomatologie
Debutul - brutal cu febră, frisoane, uneori prodrom = sindrom cistitic
Prezintă triada simptomatică:
– frison, febră (semn de infecţie)
– durere lombară (semn de localizare – deseori unilaterală)
– urină tulbure (piurie – semn de infecţie a căilor)
+
– tulburări de micţiune (polakiurie, disurie) prin interesarea iniţială a VU
– tulburări digestive şi alterarea stării generale
– diureza - normală de obicei, dar poate ajunge la oligurie - anurie în caz de
pielonefrită ce evoluează bilateral sau pe rinichi unic.
• Examenul obiectiv
– Rinichiul - sensibil, uneori mărit, palpabil
– Abdomenul - sensibil, uneori destins
– Hipogastrul destins (tuşeu vaginal obligatoriu)
– Urina tulbure
Ex. paraclinice
– Ex. urinei - leucocituria şi flora microbiană prin sedimentul urinar, determinările
cantitative (Addis) stabilesc gradul piuriei
– Urocultura: prezenţa germenilor patogeni (mai frecvent E. Coli)
– Probele funcţionale - de obicei normale; modificate când evoluează bilateral sau pe
rinichi unic
– UIV: identifica modificări ale dimensiunilor renale (mărimea rinichiului afectat),
deformări ale conturului renal cu dilataţii neobstructive ale sistemului colector

Pielonefrita cronică
= o nefrită interstiţială microbiană cu evoluţie lentă, întreruptă de pusee de pielonefrită acută
Rinichiul - dimensiuni mai mici, cu suprafaţă neregulată, cu zone cicatriciale
Tablou clinic
11
 – lombalgii surde
– stări subfebrile, transpiraţii, astenie
– fenomene de IRn cu manifestări de azotemie (se instalează treptat)
Investigaţiile de laborator - piurie cu bacteriurie intermitentă
Formă particulară – pielonefrita xantogranulomatoasă ce evoluează ca o formaţiune tumorală
palpabilă în flanc (ex. histologic semnează diagnosticul)
Tratamentul PNA
Regim de cruţare prin repaus la pat, cu hidratare, vitaminoterapie, antalgice, antipiretice
– În formele obişnuite: tratament ambulatoriu (antibioterapie)
– În formele cu risc (copii, gravide, diabetici, imuno-depresaţi) sau cele secundare unor
cauze urologice – se recomandă internarea în spital
Iniţial: Antibiotice cu spectru larg: din grupul aminoglicozidelor (Gentamicină, etc.) sau a
penicilinelor sintetice administrate parenteral
Tratamentul continuă cât timp persistă febra şi încă 2 – 3 zile după instalarea afebrilităţii
Se continuă cu antibioterapia orală ţintită pe antibiogramă (timp de 7 – 15 zile), apoi se
continuă cu chimiostatice timp de 15 – 30 zile până ce urocultura devine sterilă

LITIAZA URINARĂ

Forme topografice ale litiazei urinare

– Litiaza caliceală
– Litiaza bazinetală (pielică)
– Litiaza uretrală
– Litiaza vezicală
– Litiaza uretrală
Consecinţe anatomo-patologice ale litiazei urinare
– I. Obstrucţie
– II. Infecţie urinară
– III. Metaplazia malpighiană a mucoasei urinare
Morfologie – Calculi:
Unici
Multipli
Coraliformi

Compoziţie determinata prin:

Analiza chimică
Spectrofotometrie în infraroşu
Cristalografie
Calcici (71%): oxalat de calciu preponderent = 33%, fosfat de calciu preponderent = 5%,
mixt = oxalat + fosfat = 33%
Necalcici (29%): fosfat amoniaco-magnezian = 20%, acid uric = 6%, cistină = 3%
Calculi rari: uraţi, proteine, xantină, medicamentoşi (acetazolamidă, silicaţi, etc)

Modalităţi clinice ale litiazei urinare

I. Durerea
Colică nefretică
Nefralgie
Cu semne şi simptome asociate şi manifestările particulare în raport de localizarea
topografică a calculului.
II. Hematuria: macroscopică sau microscopică, de tip nonglomerular
III. Infecţia
12
 Urinară
Parenchimatoasă: - PNA
- Pionefroză
Septicemică
IV. Obstrucţie
Unilaterală – cu sau fără durere, nefromegalie
Bilaterală sau pe rinichi unic funcţional sau congenital cu suprimarea diurezei =
ANURIE
V. Insuficienţă renală
Acută – anurie obstructivă
Cronică
Există forme clinice de litiază oligosimptomatică, care se descoperă cu ocazia unui
examen sistematic: ecografic sau radiografie abdominală pe gol.

Bilanţul diagnostic iniţial al litiazei urinare

I. Evaluarea consecinţelor
Debitul urinar (anurie ?)
Curba febrilă (PNA ?)
Examen citobacteriologic urinar (frotiu direct) + urocultură
Funcţia renală (IR ?)
Morfologia ap. urinar (dilataţie ?)
II. Bilanţ metabolic
Sanguin: uree, creatinină, ionogramă, calcemie, fosfatemie, acid uric, magneziemie,
etc.
Urinar: - urina proaspătă: pH urinar, sumar şi sediment (cristalurie, cistină ?)
- urina din 24 ore: calciurie, fosfaturie, acid uric, oxalurie, Mg, citraţi, uree
urinară, creatinină, ionogramă, proteinurie, etc.
III. Explorări paraclinice
Ecografie
UIV
UPR (litiaza radiotransparentă cu R nefuncţional)
Radioizotopi
Ureteroscopie
TC
IV. Analiza calculului (chimică + spectrometrie în infraroşu)
V. Anamneza
Anamneza dietetica – ingestii lichidiene, aport calcic, sodic, proteic, tratamente
anterioare: gută, ulcer g.-dd., vitamina C, D, diuretice (triamteren, hidroclorotiazidă)
Antecedente familiale, condiţii de muncă, mediu
Depistarea cistinuriei

Tratamentul intervenţional al litiazei renale - Indicaţii

Infecţii urinare recidivante, refractare la tratament
Deteriorare morfologică şi funcţională renală progresivă
Obstrucţie urinară
Dureri renale persistente
În majoritatea cazurilor, operaţia poate fi temporizată până la efectuarea unei evaluări
metabolice complete
În obstrucţiile urinare severe sau urosepsis, drenajul urinar se va asigura de urgenţă, prin
nefrostomie percutană sau cateter ureteral
I. ESWL – litotriţia extracorporeală
13
 II. Extragerea percutanată a calculilor (NLP)
III. Procedee chirurgicale deschise
Pielolitotomia
Pielocalicotomia
Pielolitotomia şi nefrolitotomia în continuare (pielonefrolitotomia)
Coagulum pielolitotomia (fibrinogen uman + trombină)
Nefrotomia radiară
Nefrolitotomia anatrofică
Nefrectomia parţială
Nefrectomia totală
Ex vivo “bench surgery” şi autotranplant renal

Tratamentul chirurgical presupune:

tehnici de hipotermie renală (15-200C) – în perioadele de ischemie prin clampare arterială
Radiografia şi echografia per-operatorie
Nefroscopie şi irigaţie pulsatilă renală per-operatorie

Litiaza vezicală
De regulă, este secundară unui obstacol subvezical, formându-se în urina stagnantă şi
infectată.
Conditii de aparitie:
Obstrucţii urinare – adenom prostatic, stricturi uretrale, etc.
Pacienţii cu sonde uretro-vezicală á démèure – vezici neurologice
Corpi străini intravezicali
Calculii eliminaţi din ureter, etc.
Evaluare diagnostică
Clinic: polachiurie, hematurie (de efort), disurie, micţiune întreruptă, retenţie de urină, dureri
hipogastrice, etc
Paraclinic:.
Echografie
UIV (clişeu micţional şi postmicţional) – incidenţe oblice
Cistoscopie
Dg. diferenţial
TV, corpi străini intra-vezicali, chiaguri, calcul în ureterocel, calcificări pelvice
Tratament
Litotriţie mecanică, ultrasonică, electrohidraulică, laser transuretral + TURP
Extragerea chirurgicală transvezicală a calculului şi deblocarea colului vezical

Calculii uretrali
primitivă – calculi formaţi în uretră (diverticul, stricturi, corpi străini, fistule uretrale cronice,
stenoze de meat uretral, etc)
secundară – calculi formaţi în rinichi sau vezică, eliminaţi şi inclavaţi în uretră
Evaluare diagnostică
Clinic
- retenţie completă de urină precededată de o durere perineală intensă
- palparea uretrei (anterioare la bărbat) sau prin T.V. la femeie - localizare
Paraclinic – uretrografie retrogradă la bărbat
Tratament
Chirurgical (uretrolitotomie)
- extragerea calculului şi desfiinţarea cauzei (diverticul, strictură, stenoză meatală,
etc)
14
 Anuria obstructivă
Imposibilitatea scurgerii urinii în vezică = obstruare mecanică a căilor urinare superioare
Dg. se stabileşte după 24 de diureză suprimată, în condiţiile unei hidratări normale, a
absenţei pierderilor lichidiene pe alte căi şi în condiţiile unei hemodinamici normale
Anuria obstructivă litiazică = “fulger pe cer senin” la bolnavii cu istoric clinic îndelungat,
putând fi prima manifestare clinică a litiazei
- se instalează brusc, precedată de colica reno-ureterală care însoţeşte migrarea calculului
- alteori, diureza scade treptat, bolnavul devenind anuric
- este consecinţa obstrucţiei unicului rinichi funcţional existent, cel opus fiind absent
congenital, chirurgical sau nefuncţional
Cauze
Obstrucţia litiazică
Anuria prin invadarea neoplazică a ureterelor
Anuria prin ligatura accidentală a ureterelelor

Anuria obstructivă evoluează în două faze clinice:

I. Faza de toleranţă clinică
Semne loco-regionale: bolnavul este anuric, vezica urinară este goală la cateterism, starea
generală este bună, dureri în partea rinichiului obstruat, rinichi mare palpabil
tulburările umorale lipsesc
II. Faza critică sau uremică
În această fază, dominante sunt semnele clinice ale I.R. în timp ce manifestările loco-
regionale trec pe plan secundar. Apar tulburări digestive, tulburări cardio-vasculare, tulburări
respiratorii, tulburări hematologice, tulburări neuro-psihice, etc.
Sindromul umoral
hiperazotemie (uree, creatinină, ac. uric, etc)
tulburări hidrice: hiperhidratare globală, predominent intracelulară
tulburări electrolitice: hipoelectrolitemie globală, dar cu hiperkaliemie
acidoză metabolică
tulburări hematologice, etc.
Diagnostic
antecedente caracteristice litiazei
colica reno-ureterală
semne locale
vezica urinară goală la cateterism uretro-vezical
explorări paraclinice: echografie, RRVS (radiografia reno-vezicala simpla)– 90% din
calculii urinari sunt radioopaci
cateterism ureteral explorator
Tratament
are caracter de urgenţă = restabilirea diurezei
nefrostomia percutanată (antero- şi retrogradă)
cateterism ureteral (standard, drenaj intern cu sonda Cook)
extragerea calculului: chirurgical, endourologic, etc.
concomitent se tratează dezechilibrele electrolitice, infecţia urinară, etc.
uneori (hiperpotasemie > 6,5 mEq/l) este necesară hemodializa de urgenţă concomitent cu
dezobstrucţia căii urinare superioare

TRATAMENTUL COLICII RENALE

Obiective:
w calmarea durerii
w tratarea cauzei
15
 Calmarea durerii
Cura de sete
Nu perfuzii endovenoase
Antalgice
Antispastice
Antiinflamatorii nesteroidiene – acţiune mediată prostaglandinic: ¯ edemul la nivelul
obstacolului, ¯ diureza
a Blocante
Administrarea intermitentă de Glucagon
Metode chirurgicale minim invazive
Tratamentul cauzei

INSUFICIENŢA RENALĂ
= sindrom clinic, umoral şi urinar secundar incapacităţii rinichilor de a-şi îndeplini funcţiile
în asigurarea homeostazei organismului.

Clasificare.
În funcţie de modul de instalare a simptomatologiei şi potenţialului evolutiv - 2 forme de IR:
1) insuficienţă renală acută (IRA) - funcţia renală este suprimată brusc, dar cu potenţial de
reversibilitate integrală;
2) insuficienţa renală cronică (IRC), secundară distrugerii unui mare număr de nefroni; este lent
progresivă şi ireversibilă.

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ (IRA)

sindrom clinic (oligoanurie) şi umoral (hiperazotemie etc.) rezultat din suprimarea bruscă,
dar potenţial reversibilă, a funcţiilor renale, survenind de obicei pe rinichi anterior indemni.

Clasificare:
1) Anatomică:
a) IRA funcţională - nu sunt prezente leziuni renale decelabile (deshidratării masive, colaps
circulator etc.);
b) IRA organică, prin leziuni predominent glomerulare, tubulointerstiţiale sau vasculare.
2) Clinico-patogenică - în funcţie de nivelul la care acţionează factorii generatori, IRA:
a) prerenală (sinonime: extrarenală, funcţională) - în condiţii circulatorii care induc scăderea
perfuziei renale (şoc, deshidratări masive);
b) renală, cu punct de plecare de la început renal, prin necroză tubulară acută (şoc de diverse
etiologii, toxice endo- şi exogene, accidente alergice etc.), nefropatii glomerulare,
interstiţiale şi vasculare;
c) postrenală (sinonime: IRA urologică, IRA obstructivă) când excreţia urinară este suprimată
prin obstrucţii (litiază, tumori etc) ale căilor urinare intra- şi extrarenale.

Simptomatologia clinică
I. Perioada de latenţă (iniţială, de invazie, de debut, preanurică) durează 1-2 zile (uneori mai
mult):
1) Semne extrarenale (provocate de agentul cauzal) - domină tabloul clinic:
– fenomene de şoc (în hemoragii, traumatisme, arsuri),
– tulburări digestive (diaree şi vărsături în diferite intoxicaţii),
– semne de avort septic (metroragie, febră, frison etc.),
– icter hemolitic (în accidente posttransfuzionale, intoxicaţii cu ciuperci etc.).
2) Semne renale:
16
 – dureri lombare surde,
– reducerea treptată a diurezei,
– urina - cilindri, hematii, proteine (cantitate mică),
– ureea urinară redusă (<15g/24 ore),
– densitatea urinei scăzută,
– concentraţia sodiului urinar crescută.
II. Perioada oligoanurică (21 de zile în “forme prelungite”):
1. Tulburări renale.
– Anuria completă - rară (se mai pot extrage prin sondaj 100 ml/24 ore).
– Aspectul (hematurie, piurie) şi compoziţia urinei diferă în funcţie de etiologia IRA,
dar - similare cu cele de la perioada precedentă.
– Retenţia azotată, acidoza metabolică, hiperpotasemia şi hipernatrenia - caract.
2. Tulburări digestive:
anorexie, limbă saburală (sau prăjită), stomatită,
greţuri şi vărsături, sughiţ,
tulburări de tranzit (constipaţie sau diaree), meteorism abdominal,
hemoragii (secundare ulceraţiilor digestive).
3. Tulburări cardiovasculare:
diverse TDR şi TDC (secundare diselectrolitemiei – în special hiperpotasemiei – şi
miocarditei),
IC congestivă,
HTA (consecutivă încărcării hidrosaline)
pericardită uscată.
4.Tulburări neuropsihice: cefalee, astenie, dureri musculare, somnolenţă, torpoare,
obnubilaţie, delir, convulsie şi comă (datorate, tulburărilor h-e).
5. Tulburări respiratorii:
– respiraţie de tip Küsmaul sau Cheyne-Stokes (acidoza şi retenţia azotată severe),
– complicaţii infecţioase (bronhopneumonie, pleurezie),
– la unii bolnavi (în special cei hiperhidrataţi) apare “plămânul uremic” (“umed”) -
aspect RX: opacităţi hilare bilaterale în formă de fluture, cu periferia pulmonară
transparentă.
6. Tulburări cutanate: erupţii diverse, prurit, sindrom hemoragipar.

Tabloul umoral
1. Retenţia azotată - semn caracteristic,
– creşterea concentraţiei plasmatice a ureei şi creatininei;
– ureea - valori de peste 4g‰ şi creatinina depăşeşte 6-8 mg‰ (acidul uric creşte
paralel cu ureea, atingând 10-12 mg‰).
2. Tulburările echilibrului hidric:
a) hiperhidratare globală (prin administrarea de lichide în exces);
b) hiperhidratare extracelulară (prin aport sodic excesiv);
c) deshidratare extracelulară (prin pierderi masive de lichide prin vărsături şi diaree).
3. Tulburări electrolitice:
– a) hiponatremie de diluţie (prin aport hidric excesiv);
– b) hiperkaliemie (6 mEq/l) – tulburarea electrolitică majoră a IRA – responsabilă de
apariţia unor tulburări de ritm cardiac grave, inclusiv fibrilaţie ventriculară şi moarte subită;
– c) hipocalcemie (<4 mEq/l) şi hipermagneziemie (>2,5 mEq/l);
– d) alte tulburări: hipocloremie, creşterea fosfaţilor şi sulfaţilor.
4. Tulburările echilibrului acido-bazic:
– acidoză metabolică
5. Tulburări hematologice:
17
 – anemie normocromă (prin inhibiţia eritropoiezei, hemoliză şi hemoragii),
– sindrom hemoragipar (frecvent coagulare diseminată intravasculară).
III. Perioada de reluare a diurezei (perioada “poliurică”) 2 faze:
1. Faza precoce (primele 3-6 zile sau faza “critică”), - poliurie evidentă (3-4 litri/24 ore), dar
pierderile urinare consecutive de Na, K, Ca etc. (cu scăderea concentraţiei lor plasmatice) sunt
potenţial dăunătoare, periclitând viaţa bolnavului.

2. Faza tardivă (de normalizare), - durează aprox. 2 săptămâni, timp în care starea generală a
bolnavului se ameliorează progresiv şi se normalizează constantele biologice.
– Pericolul în această fază constă în scăderea rezistenţei organismului la infecţii.
IV. Perioada de recuperare (restituţie, vindecare) durează aprox. 1 an, rinichii reluându-se
integral funcţiile la un nivel similar celui existent înaintea instalării IRA.

Explorarea imagistică a IRA:

– ecografia (informaţii privind existenţa calculilor, hidronefrozei),
– radiografia renală simplă (informaţii privind mărimea rinichilor, existenţa calculilor),
– CT (informaţii asupra leziunilor traumatice, diferitelor obstacole etc).
– UIV este contraindicată.

TRATAMENTUL IRA
– oligoanurie de 24 ore cu uree sanguină < 100 mg%: se cercetează cauza IRA;
– soluţie NaCl 0,9% şi glucoza, manitol, furosemid (10-20 fiole în două prize)
– Excepţiile de la această conduită: stare toxicoseptică, sindrom de strivire;
– oligoanurie de 24-48 ore cu uree sanguină <300 mg%:
– evitarea administrării de manitol (risc de edem pulmonar acut);
– se pot administra doze mari de diuretic de ansă.
– dializă în regim de urgenţă.
– oligoanurie cu durata > 48 ore: terapia medicamentoasă, dializă.
Hemodializa - singurul tratament când diureza nu se reia.
– Indicaţii:
– uree sanguină > 300 mg%,
– creatininemia >8 mg%,
– potasemia > 6,5 mEq/l,
– insuficienţa cardiacă.
IRA prerenală şi instabilitate circulatorie, det. de pierderi ale lichidului extracelular (diaree,
vărsături) – reexpansiunea volemică – adm. de soluţii saline 0,9% sau Ringer lactat.
Administrarea soluţiilor coloidale (albumina, dextran, plasmă) - în stările asociate cu o
presiune coloid-osmotică redusă.
Se administrează lichide până la restabilirea TA şi obţinerea unui flux urinar > 30 ml/oră, cu
evitarea supraîncărcării şi producerea EPA, mai ales la pacienţii vârstnici sau la cei cu
afecţiuni cardiovasculare.
– se supraveghează: turgescenţa jugularelor, prezenţa ralurilor, apariţia galopului,
apariţia de edeme, creşterea în greutate.
2. Dieta pacienţilor cu IRA
alimentare orală (în situaţii care nu o permit → calea parenterală de alimentare).
Administrarea de aminoacizi esenţiali, glucoza 50%.
a) Restricţie de potasiu. Restricţia de sodiu – ptr. a evita supraîncărcarea volemică;
b) Necesarul energetic – dietele hipercalorice
c) Lipidele - sursă eficientă de calorii - zilnic,
d) Dextroza, sub forma de soluţii hipertone (50-70%), = sursa uzuală de carbohidraţi;

18
e) Necesarul zilnic de proteine depinde atât de frecvenţa dializelor, cât şi de prezenţa unor
afecţiuni hipercatabolice.
f) vitamine (B1, B2, B6, biotină, acid pantotenic, colină) şi oligoelemente (Mn, Zn, Cu, Cr).
g) Vitamina K (10 mg) se administrează de 2 ori pe săptămână.
3. Tratamentul prin epurare extracorporeala în IRA
Hemodializa intermitentă,
hemofiltrarea - arteriovenoasă şi venovenoasă,
hemodiafiltrarea – arteriovenoasă şi venovenoasă,
dializa peritoneală acută.

INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ

= incapacitatea rinichiului de a-şi asigura funcţiile în urma leziunilor renale lent progresive şi
ireversibile în cadrul unor nefropatii cronice.
Etiologie.
– orice nefropatie cronică bilaterală sau pe rinichi unic poate evolua spre IRC.
Nefropatii:
– interstiţiale (PNC, nefropatia obstructivă, metabolică, din intoxicaţii cronice cu
medicamente etc.),
– glomerulare (GNC primare şi secundare, glomeruloscleroza diabetică etc.),
– vasculare (nefroangioscleroză, tromboza venelor renale etc),
– ereditare (rinichi polichistic) etc.

Simptomatologie

4 stadii evolutive
I. Stadiul de suficienţa funcţională renală (stadiul compensării depline) (peste 50% din
nefroni sunt intacţi) - mai mulţi ani:
1) scăderea capacităţii de concentrare a urinei (<1020);
2) scăderea filtratului glomerular (clearance-ul creatininei: 50-60 ml/min);
3) valori normale ale constantelor biologice;
4) absenţa simptomatologiei clinice (sau cel mult prezenţa simptomatologiei nefropatiei cauzale).
II. Stadiul de IRC compensată (1/3 din numărul de nefroni - intacţi):
1) poliurie (cu nicturie) prin care rinichiul elimină produşii de catabolism şi radicali acizi, menţinând
astfel homeostazia organismului;
19
2) retenţie azotată “fixă” (ureea sanguină are valori cu caracter fix între 60-100 mg%) ureea şi
creatinina eliminându-se prin urină, determinând creşterea sarcinei filtrate prin nefronii restanţi.
Semnele clinice ale IRC lipsesc (sunt prezente cele ale nefropatiei de bază).

III. Stadiul de IRC decompensată se instalează când numărul de nefroni funcţionali scade
(între 25-10%) moment în care toate mecanismele compensatorii renale sunt depăşite iar
echilibrul biologic al organismului nu mai poate fi menţinut.
– Diureza scade treptat, se instalează izostenuria (densitate urinară de 1010-1012,
constantă, rigidă, invariabilă) cu acumulare lent progresivă în sânge a ureei şi a altor
produşi azotaţi, tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice.

Manifestările clinice şi umorale caracteristice fazei decompensate şi a celei uremice:

1) Manifestări digestive: anorexie, halenă amoniacală (“foetor uremicus” prin transformarea,
în salivă, a ureei în amoniac), parotidită (septică), limbă “prăjită”, sughiţ, dureri abdominale,
greţuri, vărsături, tulburări de tranzit (constipaţie alternând cu diaree), hemoragii digestive
sub formă de hematemeză şi melenă (prin leziuni ulcerative gastrointestinale).
2) Manifestări cutaneo-mucoase: culoare palid murdară a tegumentelor, piele uscată care se
descuamează uşor, cu leziuni de grataj secundare pruritului, leziuni hemoragice (peteştii,
echimoze, gingivoragii, epistaxis), depunerea unor cristale mici, albe, strălucitoare pe
suprafaţa pielii (aspect “pudrat”).
3) Manifestări cardio-vasculare:
a) HTA;
b) insuficienţa cardiacă congestivă;
c) pericardita (uscată sau serofibrinoasă), reprezintă manifestarea cardio-vasculară cea mai
caracteristică a IRC în stadiul uremic (frecătura pericardică - semn preagonal).
4. Manifestări respiratorii: bronşitei, bronhopneumoniei şi astmului, respiraţie Cheyne-
Stokes sau Küssmaul (traduce acidoză avansată).
– Pneumopatia uremicului (“plămânul uremic”), - clinic prin dispnee marcată si
hemoptizii -RX, prin opacităţi perihilare bilaterale cu aspect de “fluture”.
5. Manifestări neuropsihice:
– a) de tip central: astenie, cefalee, apatie, obnubilare, comă, convulsii (localizate şi
generalizate), paralizii
– b) de tip periferic: polinevrită “uremică” (frecventă la membrele inferioare) cu
parestezii, dureri şi tulburări motorii.
6. Manifestări osoase: osteodistrofia renală (osteomalacia, osteita fibrochistică şi
osteoporoza) - dureri osoase, fracturi spontane, demineralizări osoase şi focare de osteoliză
IV.Stadiul uremic final al IRC (numărul nefronilor funcţionali scade sub 10%) –
– modificarea profundă a homeostazei şi manifestări clinice grave, inclusiv comă şi
exitus.
Sindromul biologic
1. Retenţia azotată: ↑ valorilor sanguine ale ureei, creatininei şi acidului uric.
2. Tulburările echilibrului electrolitic:
a) sodiul – hiponatremie, secundară pierderilor urinare de Na;
b) potasiul – hipopotasemie; hiperpotasemie, în stadiile terminale ale IRC;
c) magneziul – hipermagneziemie, prin retenţie.
3. Tulburările echilibrului hidric: hiperhidratarea celulară secundară hiponatremiei: manifestată
clinic prin anorexie, vărsături, tulburări psihice, convulsii şi comă.
4. Tulburările echilibrului acidobazic:
– acidoză metabolică (rezerva alcalină şi pH-ul scad progresiv)
5. Tulburările metabolismului fosfo-calcic: osteodistrofia în IRC.
6. Tulburările hematologice:
20
a) anemie normocitară
b) sindrom hemoragic (gingivoragii, epistaxis, purpură
7. Tulburările metabolismului glucidic, lipidic şi protidic includ: curbă de toleranţă la glucoză de tip
diabetic, hiperliperpemie şi, hiperproteinemie.

TRATAMENTUL IRC
HTA; tulburările hidroelectrolitice; ITU; obstrucţia tractului urinar; insuficienţa cardiacă
congestiva.
1. Diagnosticul şi tratamentul cauzelor reversibile care agravează IRC
a. Deshidratarea
Cauze: vărsături, diaree; transpiraţii în climat cald; supradozaj de diuretice; scăderea
aportului de lichide; boli renale ce predispun la pierderi renale de apă şi electroliţi:
nefropatia analgetică, boala polichistică renală, acidoza tubulară renală; febră.
Tratamentul - aport adecvat de lichide şi electroliţi, la nevoie i.v., până se restabileşte
diureza (> 40 ml/oră) sau până la un total de 3000 ml/24 ore.
b. Infecţii de tract urinar (ITU)
când se asociază cu anomalii urologice, calculi, obstrucţie postrenală sau vezică neurologică.
Tratamentul - corecţie chirurgicală şi antibioterapie conform antibiogramei
– în absenţa antibiogramei, se administrează peniciline sau cefalosporine cu spectru
larg.
c. Obstrucţia de tract urinar - Cauze: necroză papilară diabetică; necroză papilară în
abuzul de fenacetină; litiază ureterală; hiperplazie de prostată; stricturi uretrale; retenţie
vezicală la cei ce fac tratament cu antidepresive triciclice.
d. Insuficienţa cardiacă congestivă
– Tratamentul – administrarea de diuretice de ansă şi restricţie lichidiană.
tratamentul HTA şi al ICC - IEC (captopril, enalapril)
e. Nefrotoxicitatea medicamentoasă şi a substanţelor de contrast
2. Măsuri specifice de tratament conservator în uremie
a. Aportul de lichide - 1,5-2 l/zi,
– Dacă există pierderi adiţionale de lichide (transpiraţii, diaree, vărsături, febră) aportul
de lichide trebuie crescut.
– administrarea în perfuzie a lichidelor: 1/2 SF, 1/2 SG 5%, cu monitorizarea diurezei,
TA, greutăţii corporale, funcţiei cardiace (risc de IVS acută).
b. Aportul de sodiu
– Regimul alimentar normo-hipersodat (cu eventuală suplimentare parenterală de
NaCl) creşte diureza şi reduce valorile retenţiei azotate!
– Restricţia de sodiu - numai la cei cu HTA severă, stază pulmonară, edeme periferice.
c. Dieta hipoproteică
d. HTA
– IEC
– diuretice de ansă (furosemid 40-200 mg/zi).
– HTA severă: diuretic de ansă (furosemid) + IEC (captopril, enalapril) + blocante de
Ca /sau beta blocante/ sau vasodilatatoare (prazosin, minoxidil).
e. Metabolismul fosfocalcic
– Preparate de Ca p.o. dacă există hipocalcemie (1 g/zi sub formă de CaC03);
– Administrarea de chelatoare de fosfaţi: CaCO3
– Administrarea p.o. de l,25(OH)2D3 sau vitamina D parenteral (50-200 mg/zi 25
(OH)D3 sau 20.000 - 40.000 Ul/zi vitamina D).
f. Hiperkalemia
– dietă restrictivă în K;

21
 – răşini schimbătoare de ioni (10-20 g de 3 ori /zi polistiren sulfonat de sodiu + sorbitol
în aceleaşi cantităţi),
– Ser glucozat tamponat cu insulina,
– Calciu gluconic,
– Diuretice de ansa (Furosemid)
– trebuie evitate: suplimentele de K; diureticele care „economisesc" K (triamteren,
amilorid, spironolactonă); sare medicinală; transfuzii cu sânge vechi.
g. Acidoza metabolică (AM)
– Tratament: NaHCO3 p.o.
h. Hiperlipemia
– dietă (raport acizi graşi polinesaturaţi/acizi graşi saturaţi crescut, restricţie de
hidrocarbonate);
– medicaţie (Clofibrat, colestiramină).
i. Hiperuricemia
– Nu necesită tratament la acid uric sanguin < 10 mg/dl.
– Peste aceste valori - allopurinol 100-300 mg/zi.

22