CURS 5

ATEROSCLEROZA

cea mai frecventă cauză de deces în lume şi în special în ţările dezvoltate.

Arterele musculare medii şi elastice mari
Progresia leziunilor şi complicaţiilor acestora → modificări ischemice sau necroză, în raport
cu sediul şi severitatea afectării fluxului sanguin.
Cele mai frecvente manifestări:
– cardiopatia ischemică
– ischemia şi infarctul cerebral,
– sindroamele de ischemie periferică sau viscerală,
– dilataţiile anevrismale
• Bolile cardiovasculare constituie astăzi cauza cea mai frecventă de deces (cca 50% din
mortalitatea europeană) şi se datorează în marea lor majoritate ASC:
 80-90% ASC coronariană
 15-20% ASC vaselor cerebrale
Ateroscleroză – lb. greacă
– Athero = terci şi Sclerosis = induraţie,

Arterioscleroza = proces fiziologic de îmbătrânire a arterelor caracterizat prin:

– îngroşarea intimei;
– scăderea elasticităţii arterelor;
– creşterea conţinutului în calciu;
– caracter difuz.
Ateroscleroza interesează focal arterele.
Leziunea esenţială - placa de aterom.
lez. ATS - mare diversitate - în funcţie de raportul dintre componentele lipidice şi
fibromusculare.

FIZIOPATOLOGIE
Placa de aterom = dezvoltarea de plăci focale fibrolipidice asociate cu îngroşarea intimei şi
a porţiunii interne a mediei
Peretele arterial (normal) - modificări fiziologice adaptative la forţele mecanice specifice,
sec. modificărilor locale ale fluxului sanguin sau tensiunii parietale din artere.
– = îngroşările intimale
apar încă din copilărie, în special la bifurcaţia arterială
– excentrice = hiperplazie intimală focală (la nivelul bifurcărilor
arteriale, pe peretele extern al vasului - opus locului bifurcării
– circumferenţiale = îngroşări intimale musculoelastice.
în mai multe decade - lipidele tind să se acumuleze în îngroşările intimale,
transformându-le în unele obstructive.
A. musculare medii (a. coronare = epicardice, cerebrale, carotide, renale, mezenterice,
arterele membrelor inferioare.
A. elastice mari: aorta, în special în regiunea abdominală, - sediul unor lez. extensive şi
complicate, deseori nemanifeste clinic.

Leziuni ATS
1. leziuni timpurii:
– striaţii lipidice (fatty streack);
– plăci gelatinoase;
– microtromboze.
1
 2. leziuni avansate:
– plăci fibroase;
– plăci aterosclerotice - proeminente în lumenul arterial;
majoritatea - excentrice şi protruzia lor în lumenul vascular nu compromite
fluxul sanguin.
Unele plăci fibroase realizează stenoze concentrice.
3. leziuni complicate:
– ulceraţii;
– calcificări;
– hemoragie în placă;
– tromboza în placă.
Evoluţia ASC recunoaşte mai multe etape:
1. Apariţia celulelor încărcate cu grăsimi (celule spumoase, foam cells) imediat după naştere .
2. Apariţia striurilor lipidice (fatty streak) = striaţii gălbui pe intima arterială (reprezintă o
aglomerare de celule încărcate cu lipide). Aceste striuri apar din copilărie şi sunt reversibile
3. Constituirea plăcii de aterom care are în plus un nucleu extracelular de lipide provenite din
distrugerea celulelor spumoase.
• Cu timpul, nucleul lipidic este înconjurat de ţesut fibros, cu depuneri de Ca,
constituindu-se fibroateromul.
• Fibroateromul creşte progresiv în volum, stenozând lumenul arterial, astfel încât circulaţia
sângelui devine - din laminară si fluentă - turbulentă si inegală.
Placa de aterom este o leziune evolutivă, instabilă, care se poate complica:
 Fisura/fractura plăcii de aterom
 Hemoragie în placa de aterom
Vulnerabilitatea placii este determinata de compoziţia sa şi nu de mărime.
 Tipic, placa vulnerabila consta dintr-un lac extracelular de lipide separat de lumenul vascular
printr-un strat fibros subţire.
 Ariile cele mai vulnerabile sunt joncţiunile dintre acest strat si intima normala, care sunt
zone mai subţiri si cu numeroase macrofage bogate in lipide.
 Prin fisurare/fracturare, nucleul lipidic al plăcii, cu proprietăţi intens trombogenice, este
expus direct fluxului sanguin şi determină aderarea şi agregarea plachetelor, rezultând un
tromb mural care
 Creşte gradul stenozei arteriale
 Are per se activitatea trombogenică, favorizând ulterior trombozele locale recurente.

FACTORII DE RISC CARDIO-VASCULAR

Riscul cardiovascular global estimează probabilitatea de a muri printr-o boala cardiaca in
următorii 10 ani.
Importanţa factorilor de risc
Prevenţia primară - la nivel individual sau populaţional = măsuri → subiecţii
asimptomatici cu „high risk", pentru a ↓ riscul de apariţie a CI clinic manifeste sau a altor
manifestări clinice de ATS.
Prevenţia secundară = ansamblul măsurilor care trebuie să se regăsească în stilul de viaţă şi
în tratamentul persoanelor cu o formă de CI manifestă pentru a ↓ progresia aterosclerozei
coronare şi riscul de fenomene trombotice supraadăugate şi în final de a reduce riscul de noi
fenomene ischemice.

2
 CLASIFICAREA FACTORILOR DE RISC
CARACTERISTICI
CARACTERISTICI
MODUL DE BIOCHIMICE SAU
PERSONALE
VIAŢĂ FIZIOLOGICE
- NEMODIFICABILE -
- MODIFICABILE -
- dieta bogată în - colesterol plasmatic total; - vârsta
grăsimi saturate, LDL - sexul
colesterol, calciu - ¯ HDL - colesterol - istoricul familial de BCI sau
- fumatul - trigliceridelor vasculară ATS la vârstă tânără
- consum excesiv - HTA (bărbat < 55 ani, femeie < 65)
de alcool - DZ, STG - istoric personal de BCI sau
- sedentarism - obezitatea vasculară ASC
- factorii trombogenici

 Factorii de risc modificabili:

hipertensiunea arteriala (HTA)
dislipidemia
diabetul zaharat (DZ)
obezitatea
stilul de viata:
-fumatul
-sedentarismul
-consumul excesiv de alcool
-alimentaţia bogată in grăsimi saturate si colesterol
 Factorii de risc nemodificabili:
vârsta
sexul
ereditatea
boala cardiovasculara sau boala valvulara in antecedentele personale.

Lipoproteinele şi ateroscleroza
Aterogenice
– LDL
– IDL
– Remnanţii din chilomicroni ( ? )
– Beta-VLDL
– LDL modificate
– Lipoproteina (a)
Non-aterogenice
– Chilomicronii
– VLDL(? )
Anti-aterogenice
HDL: raportul colesterol total/HDL-C; valori >5 = FR ptr. CI.

Dislipidemia
• creşterea colesterolului total, a LDL-colesterolului şi a trigliceridelor şi scăderea HDL-
colesterolului.
• Creşterea colesterolului total si a LDL-colesterolului este in relaţie directă cu riscul ASC,
respectiv al cardiopatiei ischemice. Riscul începe la 150 mg% colesterol total, creşte moderat
până la 200-250mg%, după care creşte brusc.
3
 • Studii epidemiologice au demonstrat ca reducerea colesterolului total cu 10% scade riscul
cardiopatiei ischemice cu peste 50%, întârzie progresia leziunilor ASC si poate determina
regresia ateroamelor tinere.
HTA
HTA = factor de risc pentru cardiopatie ischemică (angina pectorală, infarctul de miocard,
moarte subită), insuficienţă cardiacă şi boală cerebrovasculară,
Incidenţa CI = de 3 ori mai mare la persoanele hipertensive
Mecanisme:
1. afectarea fizică a endotelului vascular;
2. creşterea transportului de LDL colesterol în peretele vascular şi a ratei de oxidare a
acestuia;
3. modificări în producerea şi degradarea unor substanţe biologice active la nivelul
peretelui vascular.
4. efectele hemodinamice ale creşterii TA → forţe de forfecare, la nivelul endoteliului
vascular pe care-l lezează.
5. Disfuncţia endotelială → ↓ eliberării de oxid nitric vasodilatator
6. efectul de stres vascular parietal poate determina şi fisura-ruptura plăcii de aterom şi
constituirea trombozei locale.
FUMATUL
riscul pentru CI la fumători = de 2-4 ori > decât la nefumători.
Efectul negativ - direct proporţional cu durata fumatului şi cu numărul de ţigarete fumate
zilnic.
– atât la femei cât şi la bărbaţi,
mai marcat la femei prin abolirea parţială a protecţiei hormonale a femeilor
ptr. ATS.
– Riscul pentru ATS şi boli cv - deosebit de crescut dacă fumatul începe înainte de
vârsta de 15 ani.
– Risc maxim când este corelat cu nivele ↑ ale lipidelor plasmatice (↑ LDL-Col şi TGL
şi ↓ HDL)
Mecanisme:
– multiple efecte pe factorii de coagulare, funcţiile plachetare şi alţi parametri
hematologici implicaţi în producerea şi evoluţia ATS
– inhalarea de nicotină şi de monoxid de carbon → disfuncţie endotelială, să crească
adezivitatea plachetară şi producerea de PDGF (platelet-derived growth factor) →
ATS
DIABETUL ZAHARAT
La diabetici mortalitatea asociată cu ATS coronară = de 2 ori > decât la populaţia nediabetică
DZ tip 1 şi 2 - risc crescut pentru cardiopatie ischemică, arteriopatie obliterantă periferică şi
boală cerebrovasculară.
Mecanisme:
– hiperglicemia propriu-zisă, care iniţiază o parte din tulburările metabolice
subsecvente;
– modificările cantitative şi calitative ale lipoproteinelor serice
secundare decompensării metabolice a DZ – macroangiopatia diabetică,
primare, asociate diabetului;
– HTA;
– obezitatea, predominent abdominală;
– rezistenţa la insulina, hiperinsulinismul sau posibil insulinoterapia
OBEZITATEA
Asocierea cu HTA, dislipemiile, scăderea toleranţei la glucoza şi hiperinsulinismul
obezitatea de tip abdominal - risc > pentru CI
4
 modificări ale lipidelor plasmatice - ↑ TGL, ↑ LDL-C, ↓ HDL-C.
asociere - alimentaţie inadecvată (exces de grăsimi şi de hidrocarbonate) şi cu scăderea
activităţii fizice.
ACTIVITATEA FIZICĂ
menţinerea unei G corporale cât mai aproape de val. ideale
menţinerea TA normale şi în ↓ val. tensionale la pers. cu HTA uşoară/moderată (↓ cu aprox.
11 mm Hg a Tas şi cu 6 mm Hg a Tad)
modificarea profilului lipidic - ↓ colesterolului total, a LDL-Col şi a TGL şi o ↑ a nivelelor
HLD-Col şi a apo A-1.
ALIMENTAŢIA
alimentaţia de tip occidental, cu un aport de grăsimi >35-40% din totalul caloric, bogată în
hidraţi de carbon şi zahăr → prevalenţă ↑ a CI;
– obezitate, scăderea toleranţei la glucoză şi hiperinsulinemie, ↑ nivelelor plasmatice
ale colesterolului total, LDL-C şi TG.
alimentaţia de tip „mediteranean" bogată în vegetale, fructe şi săracă în grăsimi →
prevalenţa ATS şi CI semnificativ ↓.
Acizii graşi poli- şi mononesaturaţi ↓ LDL-C
fibrele vegetale şi substanţele carbohidrate complexe de origine vegetală, vitamine
antioxidante (alfa-tocoferol, beta- caroten, vitamina C) - acţiune protectoare pentru ATS.
Alcoolul, consumat în cantităţi mari ↑ riscul de CI, moarte subită şi boală cerebrovasculară
– alcoolul consumat în cantităţi moderate-mici (10-30 gr/zi), în special vinul roşu -
efect protector în ATS (↑ HDL-C, are efect antiagregant plachetar şi efect favorabil
pe factorii fibrinolitici.
Consumatorii mari de cafea (mai mult de 5 ceşti/zi) – risc ↑ pentru ATS (mecanisme
insuficient clarificate).
Vârsta - incidenţa ATS şi a manifestărilor sale ↑ pe măsura înaintării în vârstă (după 40 de
ani la bărbaţi şi după 50 de ani la femei)
Sexul.
– Bărbaţii tineri (între 35-45 ani) au o mortalitate prin boală coronară aterosclerotică de
6 ori > decât femeile la aceeaşi vârstă.
– între 45-55 ani - ↓ diferenţei între cele două sexe, reducere care se atenuează în
decadele de vârstă ulterioară.
protecţia hormonală a femeilor dispare
– contraceptivele hormonale steroidice ↑ riscul pentru ATS, în special coronariană de
2-3 ori, în particular la femei > 35 de ani, fumătoare.
Ereditatea
– Istoricul familial de boală cardio-vasculară prematură (<55 de ani la bărbaţi si <65 de
ani la femei) la rudele de gradul I creşte riscul cardio-vascular individual.

BOLILE ARTERELOR CORONARE

CARDIOPATIILE ISCHEMICE

tulburările produse de modificări funcţionale sau organice ale arterelor coronare.

Etiologie:
– 95% din totalitatea acestor boli au ca substrat lezional ateroscleroza.
– Alte cauze: coronarite (lues, R.A.A.), embolii sau anomalii congenitale ale arterelor
coronare etc.
–
Manifestările clinice se datoresc unui proces de insuficienţă coronariană, care este expresia
ischemiei cardiace, adică a micşorării sau suprimării circulaţiei coronariene.

5
 Manifestările dureroase ale insuficienţei coronariene în cazul unor coronare normale – apar
prin ↓ debitului coronarian sau mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie
arterială, anemii).
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ - cea mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani.
afectează mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă între 45 şi 55 de ani) decât
femeile. Caracterul ereditar este evident.
Factori favorizanți - factorii de risc - cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, HTA,
fumatul, DZ, obezitatea, hipotiroidismul, stressurile emoţionale, dieta hiperlipidică.
asocierea mai multor factori de risc măreşte riscul de apariţie a cardiopatiei ischemice şi în
special a principalei sale manifestări - infarctul miocardic - de 3-5-10 ori, în funcţie de
numărul acestora.
CLASIFICAREA CARDIOPATIEI ISCHEMICE
 forme nedureroase
1. cardiopatia ischemică asimptomatică, cu teste de inducere a ischemiei pozitive
2. moartea subită coronariană
3. tulburări de ritm şi de conducere
4. insuficienţa cardiacă
 forme dureroase
1. angina pectorală de efort stabilă
2. angina pectorală instabilă
3. angina Prinzmetal
4. sindromul X coronarian (AP cu coronare normale)
5. infarctul de miocard (Q si non-Q)

ANGINA PECTORALĂ

formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin crize dureroase, paroxistice, cu

sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar la
încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici (Nitroglicerină, Nitrit de amil).
Etiopatogenie:
– principala cauză (90 - 95%) - ateroscleroza coronariană sub formă de stenozări sau
obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică difuză.
– Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul
– Fiziopatologie: AP - expresia unei insuficienţe coronariene acute, datorită
dezechilibrului brusc apărut la efort între nevoile miocardului (mai ales în O2) şi posibilităţile
arterelor coronare.
în mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor miocardului, putând creşte la
efort de 8 - 10 ori.
Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe coronariene cronice datorită coronarelor
stenozate.
Condiţiile declanşatoare - efort, emoţii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci
necesităţi suplimentare de O2, dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroza este
incapabilă să-şi mărească debitul.
Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă coronariană acută, cu acumularea
unor produse de catabolism (acid lactic, piruvic etc.) care excită terminaţiile nervoase locale
şi produc impulsul dureros (criza de angină).
Durerea din angina pectorală !!!
– Sediul retrosternal
– iradiază în umărul stâng, membrul superior stâng, pe marginea internă a braţului,
antebraţului şi ultimele două degete ale mâinii stângi
– caracter constrictiv (ca o gheară),
6
 – se acompaniază de anxietate (senzaţie de moarte iminentă),
– apare de regulă la efort
– factori declanşatori: efortul fizic (mersul, urcatul scărilor), digestiv (mese copioase),
de defecare, micţiune şi cel sexual, emoţiiIe, frigul, vântul, umezeala şi căldura excesivă; fumatul,
tahicardia (de orice natură), creşterile bruşte ale TA, hipoglicemia
– are o durată scurtă (obişnuit 3-5 minute, nu depăşeşte 20 de minute)
– cedează la repaus şi la administrare sublinguală de nitroglicerină.
iradieri mai puţin obişnuite: spre dreapta, în mandibulă, epigastric, interscapular.
Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer,
eructaţii.
Examenul fizic – normal deseori.
Alteori apar semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii,
artere rigide).
Electrocardiograma
în criză:
aspect normal în 50% din cazuri
subdenivelări ale segmentului ST - undă T negativă sau turtită
blocuri intraventriculare;
între crize:
aspect normal în 80% din cazuri
leziuni subendocardice (subdenivelări ST)
ischemie subepicardică T negativă sau subendocardică (T înaltă, pozitivă,
simetrică)
reducerea amplitudinii sau inversarea undei T
alungirea intervalului QT.
Testele de efort
efort cicloergometric
covor sau scară rulantă
Scintigrama cardiacă de stress
Angiocardiografia radionucleară de efort cu Tc
Coronarografia
Echografia bidimensională
Cateterismul de presiune

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Afecţiuni cardio-vasculare
IMA;
pericardita acută;
disecţie de aortă.
Afecţiuni extracardiace toracice
pleurodinie-pleurezie;
pneumonie;
embolie pulmonară;
pneumotorax;
HTAP severă (blocaj toracic dureros);
reflux gastroesofagian;
acalazia cardiei;
artrită condro-costală (sdr. Tietze);
nevralgii intercostale;
mialgii;
radiculite (spondiloză cervicală).
7
Afecţiuni extratoracice
ulcer peptic subcardial;
colică biliară; nevroză cu acuze cardiace.

TRATAMENT
1. TRATAMENTUL CONSERVATOR
1.1. Corecţia factorilor de risc
– normalizarea TA;
– combaterea obezităţii: grăsimi sub 30% din necesarul caloric, grăsimi animale sub
2/3 din totalul grăsimilor;
– suprimarea fumatului:
– echilibrarea diabetului zaharat;
– combaterea dislipidemiei prin evitarea alimentelor bogate în colesterol (creier,
rinichi, ficat, unt, smântână, untură, ouă, ciocolata); la nevoie, se asociază medicaţie
anticolesterolemiantă
– evitarea stresului;
– combaterea sedentarismului + antrenament fizic dozat, în raport cu toleranţa
(contraindicat în angorul instabil şi insuficienţa cardiacă);
– evitarea consumului de alcool peste 30 ml/zi
– reducerea consumului de cafea la 1-2 ceşti/zi.
1.2. Schimbarea modului de viaţă
schimbarea locului de muncă, dacă acesta presupune stres sau/şi eforturi fizice excesive;
renunţarea la sporturile care supun la efort fizic major (tenis, înot) şi la activitatea
competiţională;
pregătirea actului sexual:
– minimum 2 ore postprandial
– administrarea unui betablocant cu acţiune scurtă cu 1h înainte
– administrarea unei tablete de nitroglicerină cu 15' înainte (eventual 1 tb retard sau
unguent);
evitarea drogurilor care cresc consumul de O2 al miocardului şi pot favoriza criza de angor
(amfetamine, izoproterenol, cocaină).
TRATAMENT MEDICAMENTOS
sedative şi tranchilizante (Fenobarbital, Diazepam 10 mg ½ tb x 2, Alprazolam, Extraveral).
Tratamentul crizei anginoase
întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare
– administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de 0,5 mg), sublingual. Administrarea
acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi, acţiunea este de scurtă durată şi este
bine tolerată. Dacă durerea nu cedează în 20 - 30 de minute, se suspectează un angor
intricat sau un sindrom coronarian sever.
preventiv - preparate cu eliberare lentă ("long-acting"):
– Nitroglicerină-retard sau Nitroglicerină-discuri transdermice; se aplică un disc/zi,
durata de acţiune fiind de 24h,
Nitroglicerină-unguent 2%:
Efecte secundare:
• imediate:
– cefalee - apare la cca 10% din pacienţi şi cedează în general în câteva zile
– flushing
– hTA
– sincopă;
• tardive (în administrări prelungite, în doze mari):
– Methemoglobinemie
8
 – toleranţă (pierderea eficienţei) - impune creşterea progresivă a dozei;
– dependenţă - întreruperea se poate face numai prin reducerea treptată a dozei.
PRECAUȚII ALE ADM. NITROGLICERINEI
– a) nitroglicerina se inactivează prin expunere la soare, umezeală, aer (flaconul trebuie
să fie opac şi închis ermetic); în mod normal, determină o senzaţie de arsură la sediul
sublingual al aplicării; în lipsa acestei senzaţii şi a eficienţei, flaconul trebuie
schimbat);
– b) toleranţa (tahifilaxia) prevenită prin administrare asimetrică (cu fereastră = pauză
de 12h).
ISOSORBID-DINITRAT - Are proprietăţi asemănătoare
– 1 tb = 5-10-15-20 mg/6h (3 adm/zi) sau
– 1 tb-retard (Isodinit-Retard) = 40 mg/8h (2 adm/zi).
ISOSORBID-MONONITRAT
– 1 gelulă = 20 mg/8h (2 adm/zi)
– 40-60 mg/24h (unică administrare).
BETA-BLOCANTELE
– PROPRANOLOL - se începe cu 20 mg/6h crescând doza progresiv până la
obţinerea efectului scontat (mx. 360 mg/zi);
– METOPROLOL 50-100 mg x 2/zi;
– ATENOLOL 50-100 mg/zi in administrare unică;
– NADOLOL 40-80 mg/zi in administrare unica.
Contraindicaţii: bronhospasm, insuf. cardiacă severă, bradicardie, blocuri A-V, hTA
BLOCANȚI DE CALCIU
– NIFEDIPIN (Adalat) 10-20 mg x 3-4/zi (mx. 160 mg/zi)
– VERAPAMILUL (Isoptin): 40-120 mg x 4/zi p.o. până la eficienţă
– DILTIAZEM
per os 30-90 mg x 4/zi (mx. 360 mg/zi);
i.v.: 5-10 mg, lent (în 5-10 min), sau 15 mg dizolvate în 250 ml glucoza,
perfuzat i.v. în 8h (în crizele severe şi prelungite).
MEDICAŢIA METABOLICA
– TRIMETAZIDINA (Preductal) - ar proteja miocardul de ischemie
Indicaţii:
– angor;
– IMA (reduce aria necrozei);
– protecţia miocardului după revascularizaţia prin tromboliză, APTL sau by-pass
(previne aritmia de reperfuzie).
Antiagregantele plachetare
– ASPIRINA (75-250 mg/zi)
– TICLOPIDINA (Ticlid) două administrări zilnice (2 x 250 mg)
– CLOPIDOGREL (Plavix) (1 tb = 75 mg),
2. REVASCULARIZAREA
– Revascularizarea intervenţională
– Angioplastia percutană transluminală (APTL)
– APTL combinată cu endoprotezare (stent)
– Retunelizarea cu laser
– Retunelizarea prin aterectomie cu rotablator
– Angioplastia termică cu microunde
– Angioplastia cu ultrasunete
3. Revascularizarea chirurgicală

9
 – Pontajul aorto-coronarian cu grefon venos (safena internă) sau arterial (mamara
internă, coronara gastrică sau epiploica) = CABG (coronary artery hy-pass grafting)
plasat între aortă şi coronara afectată
– Simpatectomia cervicală toracoscopică

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ

angină de preinfarct, sindrom intermediar.

Particularităţile clinice
– lipsa de legătură cu factorii agravanţi ai insuficienţei coronariene: anemie,
tireotoxicoză, infecţii, aritmii;
– nitroglicerina are efect temporar şi incomplet.
Particularităţile ECG
– aspectele ECG sunt identice cu cele întâlnite în angorul stabil, dar foarte mobile;
– monitorizarea Holter evidenţiază numeroase episoade ischemice silenţioase.
Confirmarea imagistică
1. Coronarografia evidenţiază:
– stenozare (peste 50% din lumen);
– trombozări (25-60% din cazuri);
– ulceraţii;
– rupturi de placă.
2. Coronaroscopia percutană vizualizează
– trombusul proaspăt;
– plăcile ateromatoase ulcerate.
TRATAMENT
spitalizare obligatorie + repaus la pat (existând risc de IMA şi moarte subită);
psihoterapie + sedare;
îndepărtarea factorilor agravanţi, care cresc necesarul de 02 miocardic:
– febră
– infecţii
– tireotoxicoză
– anemie (transfuzii!)
– boli pulmonare generatoare de hipoxie
– tahiaritmii sau bradiaritmii severe
– tulburări digestive cu mari pierderi lichidiene; 
oxigenoterapie (de preferinţă O2 100% în cursul crizei dureroase);
monitorizare:
– clinică: insuficienţa cardiacă - inhibitori ECA
– ECG: aritmii - EsV, TPV, FbV «- ECV
– enzimatică: TGO, CPK-MB, troponină - pentru surprinderea apariţiei IMA;
medicaţie convenţională:
NITROGLICERINA perfuzie i.v.
– în caz de tahicardie reflexă se asociază beta-blocante: PROPRANOLOL 240 mg/zi,
ATENOLOL, METOPROLOL
XILINA 100 mg în bolus i.v., apoi perfuzie cu 2-3 mg/minut (mx. 2000 mg/zi)
STREPTOKINAZA (în cazul vizualizării trombusului)
HEPARINA 100 mg/6h + ACENOCUMAROL 6-8 mg/zi
tratament antiagregant plachetar - ASPIRINA (75-250 mg/zi) sau preparate injectabile
(ABCIXIMAB, EFTIBATIDA, LAMIFIBAN, TIROFIBAN)
proceduri de excepţie (în caz de eşec):
– contrapulsaţie aortică (este foarte eficientă ca tratament de aşteptare)
10
 – APTL
– pontaj aorto-coronarian de urgenţă.

INFARCTUL MIOCARDIC

DEFINIŢIE: necroză miocardică zonală consecutivă unei ocluzii coronariene acute, de

obicei prin tromboză pe o placă de aterom ulcerată ± spasm coronarian asociat (alte cauze:
vasculită coronariană, coronarită ostială reumatismală, aortită luetică, spasm prelungit,
anomalii congenitale, traumatisme).
Mai frecv. bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu crize de angină pectorală în ultimele luni sau ani.
Factori de risc:
– sedentarism, obezitate, fumat, stress, dislipidemie, diabet zaharat, HTA.
– antecedentele personale sau familiale de accidente vasculare cerebrale, cardipatii
ischemice sau arterite ale membrelor pelviene.
Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre
necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), în infarctul
miocardic dezechilibrul este important şi prelungit.
Anatomie patologică: leziunea specifică - necroza miocardului
– fie în urma ocluziei acute şi complete a unei artere coronare prin tromboză,
– fie - mai rar - datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci
de aterom.
Localizarea cea mai frecventă - ventriculul stâng şi septul interventricular.

IM Aterosclerotic
a. Obstrucţia coronariană:
Majoritatea IM sunt determinate de obstrucţia trombotică a unei coronare subepicardice – fen. a
fost demonstrat prin coronarografia de contrast
b.    Fisura plăcii de aterom:
Cascada secvenţială: fisura plăcii de aterom atrage după sine agregarea trombocitară ® trombus
primar plachetar alb ® trombus oclusiv, roşu, stabilizat prin reţea de fibrină ce conţine hematii.
c.    Fluxul miocardic rezidual:
Severitatea consecinţelor reducerii sau opririi fluxului coronar în morfopatologia infarctului
depinde de câţiva factori
mărimea şi viteaza de formare a trombusului oclusiv;
stabilitatea acestuia;
severitatea constricţiei coronare supraadăugate;
mărimea fluxului prin colaterale.
 

IM neaterosclerotic
A.    Boală coronariană obstructivă neaterosclerotică:
a)    Arterita coronară (de regulă pe coronare mari): lues, alte infecţii (TBC,
Salmonella, lepră), periarterita nodoasă, granulomatoză Wegener, lupus sitemic
b)    Îngroşare parietală sau proliferare intimală (de regulă pe coronare mici): ,
amiloidoză, mucopolizaharidoze, asociata cu contraceptive şi fumat, fibroză coronariană
postiradiere
c)     Compresie extrinsecă: tumori (metastaze subepicardice), anevrism de sinus
Valsalva
B.    Embolii pe arterele coronare: endocardită bacteriană, prolaps de valvă mitrală, tromb mural
atrial sau ventricular stâng, mixom atrial, embolii intraoperatorii sau coronarografice

11
 C.    Traumatisme: disecţie coronară postangioplastie, disecţie de aortă(mai ales ascendentă),
contuzii sau alte traume penetrante
D.    Anomalii coronariene congenitale:
E.     Tromboză coronară “in situ”: policitemia vera, trombocitoză, CID
F.     Altele: spasm pe coronare libere, IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat în diverse
condiţii de suprasolicitare mecanică sau hipoxie prelungită

TABLOU CLINIC
• Durerea din infarctul miocardic
– are aceleaşi caractere generale ca şi durerea din angina pectorală, dar
Intensitate foarte mare („lovitură de pumnal", „sfâşiere"),
durata sunt mai mari (peste 30 de minute, chiar 1-2 zile),
Condiţii de apariţie: durerea apare obişnuit în repaus, în timpul somnului, şi mai rar la efort
sau în alte condiţii de suprasolicitare a inimii (emoţii, masă copioasă).
– Rareori identificaţi alţi factori precipitanţi: abuzul de tutun sau cafea, ↓ bruscă a TA, şoc
hemoragic de diverse cauze, tahiaritmii (FA cu ritm rapid), HTA paroxistică, hipoglicemie spontană
sau iatrogenă (insulina).
nu se calmează la repaus sau la administrarea de nitroglicerină (cedează la opiacee - morfină,
mialgin)
simptome hipervagotonice de însoţire a crizei dureroase: slăbiciune, ameţeli, transpiraţii reci,
greaţă, vărsături, sughiţ;
modificări cardiace obiective: frecătură pericardică pasageră (pericardită epistenocardică),
galop, aritmii
hipertermie de resorbţie 38°C tardivă (la 24-48h), tardivă (la 3-4 zile) şi durând în medie 7
zile
semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls
alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de IC globală.
Frecvent - hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen, la început compensat (tahicardie,
cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbuşire a tensiunii arteriale, puls mic,
apatie, anurie).
Confirmarea diagnosticului
1. Semnele ECG permit:
confirmarea existenţei infarctului (semne directe):
– unda Q patologică (> 20 ms; Q/R > 1/4)
– supradenivelarea segmentului ST
– unda T negativă
afirmarea stadiului evolutiv:
– supraacut -> unda T giganta
– acut -» supradenivelarea ST care înglobează şi unda T = marea undă monofazică
Pardee
– subacut -> asocierea celor 3 semne directe
– cronic -» persistenţa undei Q sau/şi a negativării undei T
stabilirea sediului:
– antero-lateral înalt: Dl-(DII)-aVL
– antero-septal: V1-V3
– antero-lateral: V4-V6
– posterior (afectând coronara dreaptă): (D2)-D3-aVF
– Antero-apical:V3-V5
– Antero-posterior: D3, aVF, V1-V3
Stadiul acut al IM transmural
Stadiul acut:
12
 Se întinde de la debut până la 2-3 săptămâni şi pe parcursul său se întâlnesc toate cele trei
modificări electrice de bază
FAZA ACUTĂ INIŢIALĂ:
- de la debut până la maxim 4 h
- EKG:

FAZA DE INFARCT ACUT CONSTITUIT:

- de la 2-4 h de la debut la 2-3 săpt.
- EKG:

Stadiile subacut si cronic

II. Stadiul subacut:
- aspect de necroză şi de ischemie
- durata de la 2 săpt. până la 2-3 luni
ECG:

III. Stadiul cronic (sechelar):

- dincolo de 2-3 luni
ECG:
Exceptii
Fata de aceasta evolutie relativ standard a IM cu unda Q, pot interveni 3 exceptii
importante:
persistenta indefinita a supradenivelarii ST (de obicei asociata cu unda T inversata)
persistenta indefinita a undei T negative
disparitia in timp a undei Q patologice
IMA NonQ
Anatomic - infarct subendocardic
Infarct subendocardic (non-Q)
– Supradenivelare ST în aVR
– Subdenivelare ST de cel puţin 2mm, cu durata de 0,08s de la pct J+ negativarea undei
T în derivațiile anterioare sau/și posterioare

13
 2. Semnele umorale
– creşterea transaminazelor din primele ore de la debut.
– transaminaza glutamicoxiacetică (TGO) începe să crească după 4-6 ore de la debut şi
se normalizează în 4-7 zile (normal 20 u.i.).
– troponinele cu specificitate miocardică şi rol de inhibare a activităţii complexului
actină-miozină permit confirmarea sau excluderea diagnosticului de IMA (inclusiv a
microinfarctelor), având specificitate şi sensibilitate excelentă;
troponina T are specificitate absolută şi sensibilitate maximă (100%) pentru
IMA (inclusiv pentru micronecroze), nefiind influenţată de miocitoliza din
efortul fizic major sau ECV (precum CK-MB);
Enzima Normal Creștere Maxim Revenire
CPK <50 UI 3-6 ore 24 ore 2-4 zile
TGO <20 UI 8-12 ore 24-36 ore 4-7 zile
LDH <250 UI 24-48 ore 3-6 zile 8-14 zile

3. Sindrom inflamator şi de stres:

– Creşte VSH, fibrinogenul, α2-globulinele
– leucocitoză
– hiperglicemie ± glicozurie
– Mioglobinemie, mioglobinurie (apreciază întinderea şi prognosticul IMA: peste 10
xN prezice mortalitate mare).

– INVESTIGAȚII IMAGISTICE
– Echografia - identificarea zonelor miocardice hipokinetice, a disfuncţiei de pompă şi a
cauzelor acesteia (întinderea zonei hipo- sau akinetice, disfuncţie de pilier cu insuficienţă
mitrală consecutivă, perforaţie de sept, formarea de anevrisme).
– Scintigrafia miocardică
– Technetium99m-pirofosfat: IMA = zonă "caldă", hiperfixantă;
– Imunscintigrafia miocardică foloseşte Ac monoclonali antimiozină marcaţi cu Iridium111
care se fixează electric pe miocardul necrozat (util în special în IMA non-Q sau asociat cu
BRS sau WPW - când ECG este dificil de interpretat).
– Angiocardiografia (ventriculografia) radioizotopică
– evaluează foarte precis cinetica segmentară, volumele cardiace şi FEj,
– metoda imagistică de referinţă (un nou GOLDEN STANDARD).

14
 – Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) utilizează radiotrasori care realizează cu precizie
fluxul coronarian; metoda este scumpă.
– RMN permite vizualizarea anatomiei cardiace şi identificarea zonelor necrotice şi siderate,
precum şi aprecierea gradului perfuziei reziduale.
– Coronarografia precizează sediul ocluziei, aria dependentă, precum şi starea colateralelor,
fiind metoda invazivă de referinţă.
– Rx toracică: ICT, stază pulmonară, anevrism

COMPLICAȚII
Complicaţiile precoce
1. Complicaţiile electrice (practic oricare!)
bradiaritmii sau/şi blocuri:
– bradicardie sinusală (hipervagotonică)
– BSA
– BAV (gr. I, II, III)
– BIV (BRD, BRS, HBSA, HBSP)
– oprire cardiacă;
tahiaritmii şi extrasistolii supraventriculare:
– tahicardie sinusală
– extrasistolie supraventriculară
– TPSV(5%)
– FbA (10-15%)
– FIA (2%)
– ritm joncţional;
aritmii ventriculare:
– extrasistolie ventriculară
– TPV (10-40%, mai gravă când apare tardiv)
– FlV
– FbV (5-20%)
– ritm idioventricular accelerat: 60-110 b/min (10-20%).
2. Complicaţiile mecanice
– IVS-»EPA;
– şoc cardiogen;
– rupturi miocardice:
de pilier -> insuficienţă mitrală acută
de sept ± IVD acută prin DSV brusc instalat
de perete liber al VS ± tamponadă cardiacă;
– anevrism acut;
– disfuncţie de pilier -> insuficienţă mitrală acută.
3. Complicaţiile tromboembolice
– tromboze venoase -> embolii pulmonare;
– tromboze intracardiace (20-40%) -> embolii sistemice, sindrom de debit scăzut,
4. Pericardita epistenocardică (20-25%) - contraindică anticoagulantele când frecătura
pericardică durează peste 3 zile, lichid peste 5 mm sau care tinde să crească.
5. Moartea subită prin: 
– FbV;
– colaps;
– ruptură de perete;
– BAV total -» oprire cardiacă;
– embolie pulmonară masivă.
2. Complicaţiile tardive
15
 Pleuro-pericardita autoimună (sindromul post-infarct Dressler):
– clinic:
durere precordială accentuată de respiraţie
dispnee
febră cu caracter recurent
frecătură pleurală.
– radiologie: semne de revărsat pleuro-pericardic.
Anevrismul cronic al peretelui VS - aspect îngheţat subacut (ECG) + hipokinezie şi
dilataţie ± tromboză intraanevrismală (echo); radiologie: bombare zonală a peretelui ±
lizereu calcar.
Sindromul mână-umăr Steinbrocker = anchiloză dureroasă a umărului stâng ± scleroză
retractilă a aponevrozei palmare ± tulburări vasomotorii cu edem consecutiv; simptomele
retrocedează spontan, dar recidivează frecvent.
Insuficienţa cardiacă progresivă
Angina post-infarct (de efort sau instabilă)
Recurenţa IMA (5%) - apare mai frecvent in primele 4-6 săptămâni şi reprezintă o
complicaţie redutabilă (exitus în 75% din cazuri).
Aritmiile
Moartea subită (FbV)

Clasificare Killip
Clasa fucţională Clinic Mortalitate
acută
Clasa I - fără semne de insuficienţă cardiacă 5-7%
(Im necomplicat)
Clasa II - raluri 1/3 inferioară ambe baze şi/sau galop 10-15%
(insuf. cardiacă uşoară, protodiastolic cu sau fără tahicardie
moderată)
Clasa III - raluri mai sus de vârful scapulei sau EPA 20-50%
(insuf. cardiacă cardiogen
congestivă severă
– EPA – )
Clasa IV - hipoperfuzie periferică (oligurie, piele rece, 90-100%
(şoc cardiogen) umedă, confuzie) (şi operaţi)
- hipotensiune(TAmax< 90mmHg)
- tahicardie

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
A. Alte insuficienţe coronariene acute:
– angorul instabil
B. Alte sindroame dureroase cardiovasculare:
– miopericardita acută
– disecţia aortei toracice
C. Sindroame dureroase toraco-pulmonare:
– embolia pulmonară
– pneumotoraxul;
– pleurita acută;
– pneumonia;
16
 – sindromul Tietze;
– zona zoster (în special înainte de apariţia erupţiei);
D. Sindroame dureroase ale abdomenului superior:
– hernia diafragmatică;
– abcesul subfrenic;
– ulcerul penetrant sau perforat;
– colica biliară; colica renală;
– pancreatita acută;
– infarctul mezenteric;
– infarctul splenic;
– porfiria acuta.

TRATAMENT
PROFILAXIA PRIMARĂ (a primului IMA)
– prevenirea aterosclerozei prin corecţia factorilor de risc;
– tratamentul corect al anginei pectorale;
– corecţia promptă a factorilor precipitanţi extracardiaci
1. ETAPA PRESPITALICEASCĂ
Combaterea durerii cu antalgice + sedare
– administrare i.v. de MORFINA (sau PETHIDINĂ sau PENTAZOCINĂ sau
NORAMINOFENAZONĂ) ± ATROPINĂ (dacă FV < 60/min sau/şi există hTA - atropină combate
efectele hipervagotoniei consecutive durerii: hTA, bradicardie, greţuri, vărsături).
Oxigenoterapia (efect antianginos, antiaritmic şi anxiolitic).
Prevenirea aritmiilor ventriculare
– administrare de XILINA (dacă TA este bună şi FV > 70/min) 300 mg intradeltoidian
sau (mai bine) 50 mg i.v. in bolus, urmat de perfuzie 2 mg/min.
Perfuzie cu glucoza 5% (pentru menţinerea venei).
Tromboliza precoce (STREPTOKINAZĂ) sub supervizare medicală - de mare eficienţă.
Tratamentul complicaţiilor
– dispneea (EPA?) -> FUROSEMID 20-40 mg i.v. + NTG 1 mg (2 cp) sublingual;
– bradicardia + hTA -> ATROPINĂ 0,5-1 mg i.v.;
– EsV cu risc (peste 5/min, polimorfe sau în salve) XILINA 50 mg i.v. în bolus, urmat
de perfuzie 2 mg/min (în caz de abord venos dificil, se pot administra 300 mg intradeltoidian);
– FbV -» resuscitare cardiacă.
2. ETAPA SPITALICEASCĂ - de preferinţă în UNITĂŢI DE TERAPIE INTENSIVĂ
CARDIOLOGICĂ
Calmarea durerii şi anxietăţii
– MORFINA - preferabilă la bolnavii hipertensivi, hipercatecolici, tahicardiei; efectele
secundare (hTA, depresie respiratorie, vărsături) se combat cu NALOXONA;
– PETHIDINĂ (Mialgin);
– PENTAZOCINĂ (Fortral);
– DIAZEPAM 10 mg (ca anxiolitic) i.v. lent sau i.m. ± ATROPINĂ 0,5-1 mg i.v.
pentru combaterea hipervagotoniei (greaţă, vărsături, bradicardie, hTA) sau
METOCLOPRAMIDA 30 mg i.v.
Administrarea cu masca de O2 70% + N2O 30% - efect anxiolitic şi analgetic!
Prinderea unei vene, plasarea unui cateter i.v. şi montarea unei perfuzii de aşteptare cu
glucoza 5% (SF la diabetici) sau soluţie polarizantă Sody-Pallares (glucoza 10% 1000 ml +
KCl 80 mEq + insulina 20 UI) cu viză antiaritmică
Combaterea aritmiilor ventriculare cu risc -
EsV (peste 5/min, cuplate, cu fenomen R/T sau polimorfe) sau TPV:

17
 – XILINĂ 100-200 mg în bolus i.v., urmat de doza de întreţinere de 1-4 mg/min (mx. 2000
mg/zi).
– Oxigenoterapie pe sondă endonazală, cu 02 umidifiat;
la anemici (Ht < 25%) transfuzii de masă eritrocitară

Limitarea activităţii fizice

A. în UTIC (primele 3-4 zile):
Etape: repaus absolut la pat 24-36h, urmat de mobilizare progresivă şi supravegheată
(mişcări libere în pat -> coborâre la marginea patului -> aşezat în fotoliu câte 2h). Condiţie
obligatorie: după dispariţia durerii şi în absenţa aritmiilor, insuficienţei cardiace sau altor
complicaţii.
B. în următoarele 5-7 zile, sub monitorizare (încă mn. 2 zile): plimbări în jurul patului -» la
10 zile se spală singur.
Mobilizarea precoce = previne PATOLOGIA IMOBILIZĂRII PRELUNGITE LA PAT:
atelectazii -+ bronhopneumonii;
escare;
tromboze venoase profunde -> embolii pulmonare;
osteoporoză, hTA ortostatică;
retenţie acută de urină, constipaţie,
psihoză de inactivitate.
alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cu apă).
Progresiv, dieta va fi completată, în săptămâna a 4-a revenind, la regimul normal
(hipocaloric, sărac în lipide şi sare).
Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative. Fumatul este interzis,

Tratamentul de limitare a dimensiunilor infarctului

1. Anticoagulantele - Scopuri:
prevenirea extinderii trombozei coronariene;
prevenirea trombozei intracavitare (generatoare de embolii sistemice);
prevenirea TVP (generatoare de embolii pulmonare);
adjuvant al tratamentului de dezobstrucţie (tromboliză, APTL), obligatoriu după rt-PA.
2.1. Heparinoterapia
A. Heparina standard: HEPARINA SODICĂ - 100 mg (10.000 UI) în bolus i.v., apoi
perfuzie i.v. continuă cu 10 mg/h sau administrare intermitentă 50 mg/4h sau 100 mg/6h.
Efecte adverse:
hemoragii (supradozaj) - survin la persoane predispuse prin patologia asociată (mai ales Ia
adm. intermitentă);
trombocitopenie ± tromboze arteriale paradoxale (prin consum de antitrombină III);
 reacţii alergice.
Precauţii:
evitarea administrării în caz de:
vârstă peste 70 de ani (risc de AVC)
discrazii hemoragice (hemofilie, trombocitopenie)
hemoragii recente intracraniene (AVC, traumatisme cranio-cerebrale), medulare sau oculare
insuficienţă hepatică sau renală severă
ulcer activ, TBC activă, EBSA
pericardită epistenocardică (risc de tamponadă)
manevre de resuscitare recente (masaj cardiac);
numărătoarea trombocitelor înaintea iniţierii terapiei, repetată apoi la 3 zile în prima
săptămână şi săptămânal ulterior;
B) Heparinele fracţionate (cu greutate moleculară mică)
18
Particularităţi:
efect predominant anticoagulant
risc hemoragic si trombocitopenic minor;
NU necesită monitorizarea coagulabilităţii!
risc alergogen mai redus.
NADROPARINA (Fraxiparină)
ENOXAPARINA (Clexan, Lovenox)
DALTEPARINA (Fragmine)
N.B. Administrarea subcutanată se face de obicei în pliul abdominal lateral, cu un ac foarte
subţire (0,5 mm) introdus perpendicular.

2.2. Anticoagulantele orale

ACENOCUMAROL (Trombostop) se suprapune iniţial, timp de 3 zile, peste
heparinoterapie, doza iniţială fiind de 8 mg, după care se reduce treptat până la doza de
întreţinere necesara pentru a menţine indicele Quick = 25-35%, respectiv INR = 2-3.

2.2.1. Inhibitorii ciclooxigenaxei plachetare

ACID ACETIL-SALICILIC (Aspirină) în doză antiagregantă (75-250 mg/zi) - reduce riscul
reinfarctării si al morţii subite - administrat chiar din primele ore;
administrat postprandial, are toleranţă digestivă acceptabilă,

2.2.2.Inhibitorii căii ADP (thienopiridinele) în caz de intoleranţă Ia aspirină.

TICLOPIDINA 250 mg x 2/zi.
Dezavantaje:
preţ de cost ridicat;
administrare de 2 ori/zi;
risc hematologic (neutropenie, trombocitopenie, mai rar aplazie) - impune control
hematologic bilunar în primele 3 luni.
CLOPIDOGREL 75 mg/zi; avantaj: toleranţă excelentă; eficienţa coronariană este similară
cu cea a aspirinei.

2.3. Coronarodilatatoarele

2.3.1. Nitraţii
NITROGLICERINA 15-25 mg (1 f = 5 mg) i.v., în perfuzie cu 250 ml glucoza 5% (deci
60-100 ug/ml), cu un debit de 10 μg/min, crescând cu 5 μg/min la fiecare 5‘, astfel încât TAs
să scadă cu 10% la normotensivi şi cu 30% la hipertensivi (dar nu sub 90 mm Hg);

2.3.2.Betablocantele - se administrează de la început.

Efecte scontate:
reducerea dimensiunilor IMA;
prevenirea aritmiilor;
reducerea durerii.
Condiţii:
FV > 60/min (absenţa bradicardiei);
TAs > 120 mm Hg (absenţa hTA);
absenţa dispneei, crepitantelor, galopului (absenţa IVS) şi a tulburărilor de conducere AV.
PROPRANOLOL 10 mg i.v.
METOPROLOL 5 mg i.v. sau înlocuindu-l cu ATENOLOL (aceeaşi doză) sau TIMOLOL
(10-20 mg x 2/zi) sau NADOLOL (40-80 mg x 2/zi).

19
 2.3.3. Inhibitorii ECA
Efecte:
previn disfuncţia VS;
reduc riscul anevrismului;
ar scădea mortalitatea imediată şi la distanţă (= 20%).
Administrare: la 2-3 zile de la debut, începând cu doze mici şi apoi crescând progresiv în
raport cu toleranţa, timp de minim 1 an.
Condiţii:
TAs > 100 mm Hg;
absenţa IRA sau IRC.
CAPTOPRIL 6,25 mg x 2/zi -12,5 mg x 2/zi.
ENALAPRIL 2,5 mg x 1/zi ->5mgx 1/zi.

2.3.4.Calcium-blocantele: NIFEDIPINA RETARD, VERAPAMIL şi DILTIAZEM

2.4. Reperfuzia miocardului infarctizat

Restabilirea fluxului coronarian în teritoriul infarctizat se poate realiza prin 4 metode:
tromboliză, APTL, laser, pontaj.

2.4.1. Tromboliza (80% din IMA au ca substrat tromboza)

Scopuri:
1° dezobstrucţia;
2° prevenirea necrozei;
3° prezervarea funcţiei VS;
4° prevenirea mortalităţii imediate (prin aritmii) şi tardive (prin insuficienţă cardiacă).
Momentul ideal: primele 15' (nu mai apare necroza!); practic, aplicată în primele 2h, ar
reduce necroza cu 50%, iar aplicată la 3-6h, ar reduce necroza doar cu 30%.
STREPTOKINAZA BACTERIANA (SK) combinată cu plasminogenul
Mod de administrare: 1.500.000 UI i.v. în 60'. Dezavantaje:
risc hemoragic major;
antigenitate crescută - nu se recomandă repetarea timp de 1 an (risc alergic!);
Avantaj: preţ de cost accesibil.
UROKINAZA UMANA (UK) - puţin utilizată.

COMPLEXUL ACTIVATOR PLASMINOGEN-STREPTOKINAZA ANIZOLAT

(APSAC = anisolated plasminogen-SK activating complex) - Avantaje:
administrabil rapid în bolus (în etapa prespitalicească), deci nu necesită perfuzie;
specificitate pentru fibrină superioară faţă de SK;
Doza = 30 mg.
Dezavantaje:
risc alergic (comparabil cu SK), preţ de cost mult mai mare.
ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (tPA) - Mod de administrare:
clasic:
60 mg/ora I, 20 mg/ora II, 20 mg/ora III (total = 100 mg) sau
10 mg în bolus i.v., apoi 50 mg/ora I, 20 mg/ora II, 20 mg/ora III
accelerat: 100 mg în 90'.
Avantaje:
trombolitic specific fibrinei cheagului
neantigenic (avantaj faţă de SK);
eficienţă comparabilă cu SK (70% dezobstrucţie).
Dezavantaje:
20
 aritmii de reperfuzie, tranzitorii şi reversibile (EsV, TPV, FbV) în primele 24h,;
retrombozare posibilă;
preţ de cost extrem de ridicat.
Angioplastia percutană transluminală
Aplicată în primele 4-8h, ar preveni necroza.
Tehnică: se perforează zona obstruată cu vârful cateterului (cheagul iniţial este foarte friabil
şi se pulverizează neproducând embolii), apoi se efectuează dilataţia cu balonaş (pentru
remodelarea lumenului).
Indicaţii:
ATS coronariană severă (ocluzii totale, boală bi- sau trivasculară, ocluzia trunchiului comun)
- infarct întins, cu tendinţă la complicaţii hemodinamice severe (şoc);
contraindicaţiile sau eşecul trombolizei (şoc, sângerări, tulburări de coagulare, alergie la SK).
Riscuri:
aritmii de reperfuzie;
perforaţia arterei (pontaj aorto-coronarian de urgenţă).

Pontajul aorto-coronarian de urgenţă

Condiţie: se efectuează în primele 4h post-IMA.
. 
Laserul cu argon

2.5. Tratamentul complicaţiilor precoce

2.5.1. Tratamentul aritmiilor
Bradicardia sinusală și ritmul joncţional de substituire cu bradicardie; se tratează doar când
este simptomatică (FV < 40/min + hTA), cu ATROPINĂ 0,3-0,5 mg i.v. la 5-10' (mx. 2 mg);
Tulburările de conducere AV
BAVgr. I se tratează doar etiologic;
BAV gr. II tip Mobitz
reducerea sau stoparea drogurilor dromotrop (-): Digoxin, β-blocante, Ca-blocante
ATROPINĂ în caz de hipervagotonie ± hTA
monitorizare (pericol de creştere a gradului blocului!);
BAV gr. II lip Mobitz II prezintă risc evolutiv spre BAV gr. III. recomandându-se
electrostimulare-demand temporară (FV = 60/min);
BAV gr. III:
FV > 40/min - prognostic bun sub tratament cu ATROPINĂ
FV < 40/min - semnifică necroză extensivă, prezentând mortalitate ridicată (70%)
prin oprire cardiacă, şoc cardiogen sau EPA;
electrostimulare secvenţială a-v (ESA-V);
Oprirea cardiacă:
ECV (posibilă confuzie cu FbV cu unde mici); în caz de eşec:
pacing temporar noninvaziv transtoracic extern sau pacing transvenos.
Extrasistolia atrială nu necesită tratament;
TPSV trebuie tratată prompt deoarece tahiaritmia accentuează ischemia:
– masajul sinusului carotidian
– ADENOZINA 10 mg i.v. sau VERAPAMIL 5-10 mg i.v.
– ECV cu wattaj redus (80-100 W)
– ESA overdrive;
Fibrilaţia/flutterul atrial:
– IBUTILIDA sau AMIODARONA
– SOTALOL
– DIGOXIN 0,5 mg i.v. + PROPRANOLOL 5 mg i.v. sau
21
 – VERAPAMIL 60-120 ug/kgc în bolus i.v. urmat de perfuzie i.v. cu 2,5-5 ug/kgc/min
– ECV cu wattaj redus (25 W în FIA, 50 W în FbA),
Tahicardia paroxistica joncţională:
– ADENOZINA, VERAPAMIL sau AMIODARONA; în caz de eşec necesită
– electroslimulare a-v secvenţială (ESA-V).
Tulburările de excitabilitate ventriculară
Extrasistolia ventriculară - EsV cu risc (> 5/min, polimorfe, cu fenomen
R/T, in salve repetitive) pot anunţa FbV - trebuie tratate prompt:
– PROPRANOLOL 5 mg i.v. (în absenţa bradicardiei şi IVS);
– XILINA 100 mg (1,5 mg/kgc) în bolus i.v., urmat de perfuzie în doză de 50
ug/kgc/min (în absenţa hTA, IVS, a insuficienţei hepatice şi a tratamentului cu
propranolol
în caz de eşec sau contraindicaţii se apelează la
– PROCAINAMIDA
– sau antiaritmice de rezervă: FENITOINA, BRETILIUM, TOCAINIDA,
PROPAFENONA, CHINIDINA, FLECAINIDA, MEXILETIN, DISOPIRAMIDA.
Tahicardia paroxistică ventriculară (TPV):
– lovitură bruscă precordială -> ECV
– XILINA
– sau PROCAINAMIDA sau BRETILIUM sau FLECAINIDA sau PROPAFENONA.
Fibrilafia ventriculară (FbV):
electroşoc nesincronizat 300-400 W/s + asigurarea ventilaţiei;
în caz de eşec sau de contracţii ineficiente (dar în absenţa rupturii de miocard):
– ADRENALINA 0,5-1 mg în 10 ml SF sau
– CALCIU GLUCONIC 10% 15 ml;

2.5. Tratamentul complicaţiilor tardive

Anevrismul ventricular cronic (generator de insuficienţă cardiacă refractară, aritmii,
trombembolii) -> anevrismectomie ± cardiomioplastie.
Pleuropericardita autoimună Dressler
– ASPIRINA 500 mg/6h sau
– IBUPROFEN 200-400 mg/6h sau
– INDOMETACIN 25-50 mg/6h.
Angorul postinfarct
– ISDN 30-40 mg/4h;
– NTG unguent/disc;
– PROPRANOLOL 60 mg/6h sau alt β-blocant.
REABILITAREA POSTINFARCT
– Externarea - la 11-14 zile în IMA necomplicat.
– După externare, se continuă antrenamentul progresiv, se permite:
– la 4-6 săptămâni -> reluarea activităţii sexuale;
– la 6-8 săptămâni -> plimbări până la 1500 m şi conducerea auto pe distanţe scurte;
– la 12 săptămâni -> reluarea activităţii profesionale, cu schimbarea la nevoie a locului
de muncă sau chiar a profesiei (dacă sunt excesiv de solicitante ca efort fizic sau/şi
solicitare psiho-emoţională).

22