Curs 10 Medicină internă

Factorii de risc cardiovascular. Hipertensiunea arterială

ATEROSCLEROZA
• cea mai frecventă cauză de deces în lume şi în special în ţările dezvoltate.
• Arterele musculare medii şi elastice mari
• Progresia leziunilor şi complicaţiilor acestora → modificări ischemice sau necroză, în raport cu
sediul şi severitatea afectării fluxului sanguin.
• Cele mai frecvente manifestări: cardiopatia ischemică, ischemia şi infarctul cerebral,
sindroamele de ischemie periferică sau viscerală, dilataţiile anevrismale.
 Bolile cardiovasculare constituie astăzi cauza cea mai frecventă de deces (cca 50% din
mortalitatea europeană) şi se datorează în marea lor majoritate ASC: 80-90% ASC coronariană,
15-20% ASC vaselor cerebrale.
• Ateroscleroză – lb. greacă: Athero = terci şi Sclerosis = induraţie. Arterioscleroza = proces
fiziologic de îmbătrânire a arterelor caracterizat prin: îngroşarea intimei; scăderea elasticităţii
arterelor; creşterea conţinutului în calciu; caracter difuz.
• Ateroscleroza interesează focal arterele. Leziunea esenţială este placa de aterom.
• lez. ATS - mare diversitate - în funcţie de raportul dintre componentele lipidice şi fibromusculare.
Fiziopatologie
• Placa de aterom constă în dezvoltarea de plăci focale fibrolipidice asociate cu îngroşarea intimei
şi a porţiunii interne a mediei. Peretele arterial (normal) suferă modificări fiziologice adaptative
la forţele mecanice specifice, sec. modificărilor locale ale fluxului sanguin sau tensiunii parietale
din artere. Îngroşările intimale apar încă din copilărie, în special la bifurcaţia arterială
excentrice = hiperplazie intimală focală (la nivelul bifurcărilor arteriale, pe peretele extern
al vasului - opus locului bifurcării
circumferenţiale = îngroşări intimale musculoelastice.
în mai multe decade - lipidele tind să se acumuleze în îngroşările intimale, transformându-le în unele
obstructive.
Arterele (A) afectate de ATS:
• A. musculare medii (a. coronare = epicardice, cerebrale, carotide, renale, mezenterice, arterele
membrelor inferioare.
• A. elastice mari: aorta, în special în regiunea abdominală, - sediul unor lez. extensive şi
complicate, deseori nemanifeste clinic.
Leziuni aterosclerotice
• 1. leziuni timpurii: striaţii lipidice (fatty streack); plăci gelatinoase; microtromboze.
• 2. leziuni avansate:
plăci fibroase;
plăci aterosclerotice - proeminente în lumenul arterial; majoritatea sunt excentrice şi protruzia lor în
lumenul vascular nu compromite fluxul sanguin. Unele plăci fibroase realizează stenoze concentrice.
• 3. leziuni complicate: ulceraţii; calcificări; hemoragie în placă; tromboza în placă.

FACTORII DE RISC CARDIO-VASCULAR

Riscul cardiovascular global estimează probabilitatea de a muri printr-o boala cardiaca in
următorii 10 ani. Importanţa factorilor de risc:
• Prevenţia primară - la nivel individual sau populaţional = măsuri care interesează subiecţii
asimptomatici cu „high risk", pentru a reduce riscul de apariţie a cardiopatiei ischemice (CI)
clinic manifeste sau a altor manifestări clinice de ATS.
1
 • Prevenţia secundară = ansamblul măsurilor care trebuie să se regăsească în stilul de viaţă şi în
tratamentul persoanelor cu o formă de CI manifestă pentru a diminua progresia aterosclerozei
coronare şi riscul de fenomene trombotice supraadăugate şi în final de a reduce riscul de noi
fenomene ischemice.

CARACTERISTICI
CARACTERISTICI
BIOCHIMICE SAU
MODUL DE VIAŢĂ PERSONALE
FIZIOLOGICE
NEMODIFICABILE
MODIFICABILE

• dieta bogată în grăsimi • colesterol plasmatic total; • vârsta

saturate, colesterol, calciu •  LDL • sexul
• fumatul •  HDL - colesterol • istoricul familial de BCI sau
• consum excesiv de •  trigliceridelor vasculară ATS la vârstă tânără
alcool • HTA (bărbat < 55 ani, femeie < 65)
• sedentarism • DZ, STG • istoric personal de BCI sau
• obezitatea vasculară ASC
• factorii trombogenici

•
 Factorii de risc modificabili:
• hipertensiunea arteriala (HTA)
• dislipidemia
• diabetul zaharat (DZ)
• obezitatea
• stilul de viata: fumatul, sedentarismul, consumul excesiv de alcool, alimentaţia bogată in grăsimi
saturate si colesterol
 Factorii de risc nemodificabili:
• vârsta
• sexul
• ereditatea
• boala cardiovasculara sau boala valvulara in antecedentele personale.
Dislipidemia
• creşterea colesterolului total, a LDL-colesterolului şi a trigliceridelor şi scăderea HDL-
colesterolului. Creşterea colesterolului total si a LDL-colesterolului este in relaţie directă cu
riscul ASC, respectiv al cardiopatiei ischemice. Riscul începe la 150 mg% colesterol total, creşte
moderat până la 200-250mg%, după care creşte brusc. Reducerea colesterolului total cu 10%
scade riscul cardiopatiei ischemice cu peste 50%, întârzie progresia leziunilor ASC si poate
determina regresia ateroamelor tinere.
HTA. HTA este factor de risc pentru cardiopatie ischemică (angina pectorală, infarctul de miocard,
moarte subită), insuficienţă cardiacă şi boală cerebrovasculară. Incidenţa CI este de 3 ori mai mare
la persoanele hipertensive. Mecanisme:
afectarea fizică a endotelului vascular;
creşterea transportului de LDL colesterol în peretele vascular şi a ratei de oxidare a acestuia;
modificări în producerea şi degradarea unor substanţe biologice active la nivelul peretelui vascular.
efectele hemodinamice ale creşterii TA → forţe de forfecare, la nivelul endoteliului vascular pe care-
l lezează.
Disfuncţia endotelială determină scăderea eliberării de oxid nitric vasodilatator
2
 efectul de stres vascular parietal poate determina şi fisura-ruptura plăcii de aterom şi constituirea
trombozei locale.
FUMATUL. Riscul pentru CI la fumători este de 2-4 ori mai mare decât la nefumători. Efectul
negativ este direct proporţional cu durata fumatului şi cu numărul de ţigarete fumate zilnic, atât la femei
cât şi la bărbaţi, însă mai marcat la femei prin abolirea parţială a protecţiei hormonale a femeilor ptr.
ATS. Riscul pentru ATS şi boli cv este deosebit de crescut dacă fumatul începe înainte de vârsta de 15
ani. Riscul este maxim când este corelat cu nivele crescute ale lipidelor plasmatice (↑ LDL-Col şi TGL
şi ↓ HDL). Mecanisme:
multiple efecte pe factorii de coagulare, funcţiile plachetare şi alţi parametri hematologici implicaţi
în producerea şi evoluţia ATS
inhalarea de nicotină şi de monoxid de carbon → disfuncţie endotelială, să crească adezivitatea
plachetară şi producerea de PDGF (platelet-derived growth factor) → ATS
DIABETUL ZAHARAT (DZ). La diabetici mortalitatea asociată cu ATS coronară este de 2 ori
mai mare decât la populaţia nediabetică. DZ tip 1 şi 2 prezintă risc crescut pentru cardiopatie ischemică,
arteriopatie obliterantă periferică şi boală cerebrovasculară. Mecanisme:
hiperglicemia propriu-zisă, care iniţiază o parte din tulburările metabolice subsecvente;
modificările cantitative şi calitative ale lipoproteinelor serice secundare decompensării metabolice a
DZ – macroangiopatia diabetică și primare, asociate diabetului;
HTA;
obezitatea, predominent abdominală;
rezistenţa la insulina, hiperinsulinismul sau posibil insulinoterapia
OBEZITATEA prin asocierea cu HTA, dislipemiile, scăderea toleranţei la glucoza şi
hiperinsulinismul. Obezitatea de tip abdominal prezintă un risc mai mare pentru CI
• modificări ale lipidelor plasmatice - ↑ TGL, ↑ LDL-C, ↓ HDL-C.
• Asocierea cu o alimentaţie inadecvată (exces de grăsimi şi de hidrocarbonate) şi cu scăderea
activităţii fizice.
ALIMENTAŢIA. alimentaţia de tip occidental, cu un aport de grăsimi >35-40% din totalul
caloric, bogată în hidraţi de carbon şi zahăr se corelează cu o prevalenţă ridicată a CI;
obezitate, scăderea toleranţei la glucoză şi hiperinsulinemie, ↑ nivelelor plasmatice ale colesterolului
total, LDL-C şi TG.
alimentaţia de tip „mediteranean" bogată în vegetale, fructe şi săracă în grăsimi se corelează cu o
prevalenţa ATS şi CI semnificativ redusă. Acizii graşi poli- şi mononesaturaţi reduc nivelul LDL-
colesterolului. Fibrele vegetale şi substanţele carbohidrate complexe de origine vegetală, vitamine
antioxidante (alfa-tocoferol, beta- caroten, vitamina C) au acţiune protectoare pentru ATS.
Alcoolul, consumat în cantităţi mari crește riscul de CI, moarte subită şi boală cerebrovasculară.
Slcoolul consumat în cantităţi moderate-mici (10-30 gr/zi), în special vinul roşu are efect protector în
ATS (crește HDL-C, are efect antiagregant plachetar şi efect favorabil pe factorii fibrinolitici).
Consumatorii mari de cafea (mai mult de 5 ceşti/zi) au un risc crescut pentru ATS (mecanisme
insuficient clarificate).
Vârsta - incidenţa ATS şi a manifestărilor sale crește pe măsura înaintării în vârstă (după 40 de
ani la bărbaţi şi după 50 de ani la femei)
Sexul. Bărbaţii tineri (între 35-45 ani) au o mortalitate prin boală coronară aterosclerotică de 6 ori
mai mare decât femeile la aceeaşi vârstă. Între 45-55 ani scade diferenţa între cele două sexe, reducere
care se atenuează în decadele de vârstă ulterioară (protecţia hormonală a femeilor dispare).
Contraceptivele hormonale steroidice cresc riscul pentru ATS, în special coronariană de 2-3 ori, în
particular la femei > 35 de ani, fumătoare.

3
 Ereditatea. Istoricul familial de boală cardio-vasculară prematură (<55 de ani la bărbaţi si <65 de
ani la femei) la rudele de gradul I creşte riscul cardio-vascular individual.
Calcularea riscului cardiovascular (Framingham)

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

DEFINIŢIE: creşterea presiunii arteriale in circulaţia sistemică, indiferent de cauza care o

generează.
EPIDEMIOLOGIE
• afecţiunea cronică cea mai răspândită în Europa şi Statele Unite
• cel mai frecvent motiv pentru consultaţia medicale din activitatea ambulatorie
• cel mai mare număr de reţete şi medicamente prescrise
• este boală şi în acelaşi timp de factor de risc major pentru afecţiuni cardiace, cerebrale şi renale
• HTA = uzual atunci când valorile TA > 140/90 mmHg, însă riscul de boală coronariană (BC) şi
de accident vascular cerebral (AVC) este prezent la valori > 115/75 mmHg. Ca urmre, se recomandă la
pacienții cu FR CV, în special BC (fără IMA în antecedente) scăderea TA la valori <130/80 mmHg.
• La nivel mondial - HTA - aproximativ 1 miliard de oameni; în anul 2025 va creşte la 1,5 miliarde
(1/3 din populaţia globului).
• prevalenţa HTA - mai crescută în Europa faţă de SUA (28% vs. 40% ).
• Prevalenţa HTA creşte proporţional cu vârsta: între 35-65 de ani 30-40% sunt hipertensivi, între
60-75 de ani >50%, peste 70 de ani depăşeşte 70%.
• In ceea ce priveşte raportul bărbaţi/femei: sub vârsta de 50 de ani, prevalenţa este mai ridicată la
sexul masculin; după vârsta de apariţie a menopauzei la femei raportul se inversează; în intervalul 30-
50 ani - incidenţa de 3,3% la bărbaţi şi 1,5% la femei; în intervalul 70-80 de ani - 6,2% la bărbaţi şi 8,6%
la femei.
• riscul de mortalitate cardiovasculară este direct proporțional cu mărimea valorilor TA sistolică și
diastolică

4
 • HTA afectează structura şi funcţiile cardiace şi accelerează progresia aterosclerozei.
• Valorile crescute ale TA – se corelează cu riscul de BC, AVC, insuficiență cardiacă (IC) și
insuficiență renala (IR).
controlul TA reduce riscul de AVC cu 35-40%, a evenimentelor coronariene majore cu 20-25% şi a
IC cu până la 50%.
• Valoarea sistolică este considerată mai importantă decât cea diastolică;
• Valorile crescute ale TAD s-au asociat cu o incidență ma mare a AVC
• Valoarea diastolică prea scăzută = un risc suplimentar îndeosebi la vârstnici:
prin reducerea perfuziei coronariene (predominant diastolică)
prin afectarea generalizată vasculară - prin reducerea importantă a elasticităţii arteriale ("stiffness")
Severitatea HTA se defineşte prin valorile TAS şi TAD;
• Clasificare etiologică:
HTA esenţială (primară), fără o cauză bine cunoscută H
HTA secundară, când etiologia e demonstrată;
• Clasificare în funcţie de vârsta pacienţilor:
HTA a adultului (ambele valori ale TA crescute)
HTA a vârstnicului (doar valoarea TAS crescută).
• HTA esențială - 3 variante:
• HTA sistolică a adultului tânăr – apare datorată unei hiperactivităţi simpatice care determină o
creştere a debitului cardiac; este mai frecvent întâlnită la bărbaţi decât femei (25% vs 2% ); de multe ori
precede apariţia unei HTA diastolice la vârstă medie
• HTA diastolică a vârstei mijlocii (30-50 de ani) - datorată în principal creşte rezistenţei periferice;
nNetratată, evoluează spre o formă HTA sistolică şi diastolică.
• HTA sistolică a vârstnicului (după 60 de ani), TAS > 140 mmHg, TAD <90 mmHg - se datorează
pierderii elasticităţii arteriale prin depunere intraparietală de colagen; amplitudinea presiunii pulsului
indică gradul de rigidizare vasculară.
• Clasificare în relaţie cu severitatea extremă sau cu circumstanţele de manifestare
• HTA "malignă" se defineşte prin valorile tensionale foarte mari şi refractare, manifestările severe
ale organelor ţintă afectate (îndeosebi hemoragiile retiniene, edemul papilar). Netratată, are un
prognostic de supravieţuire foarte sever pe termen scurt.
• HTA de "halat alb”este întâlnită la 15-20% din pacienţi cu HTA în stadiul I care au valori crescute
doar în contextul consultaţiei medicale (TAS > 140 mmHg, TAD > 90 mmHg) în restul timpului având
valori medii ale TAS 135 mmHg pt şi TAD 85 mmHg. Este explicată prin anxietatea excesivă în prezența
medicului; mai frecvent întâlnită la vârstnici; evoluează într-un interval mediu de timp (5 ani), spre o
formă clasică de HTA (sistolică/diastolică) în majoritatea cazurilor.
• HTA "mascată" - este opusul HTA de halat alb - valorile normale se înregistrează la consultaţii
(<140/90 mmHg), iar cele crescute în restul timpului. Explicaţia este legată de stilul de viaţă inadecvat
(consum excesiv de alcool, cafea, fumat etc.)
Etiologie. Formula TA sistemică = debitul cardiac X Rezistenţa vasculară periferică,
• DEBITUL CARDIAC
contractilitatea miocardică
frecvenţa cardiacă
presarcina (volum, tonus vascular, capacitate venoasă)
sistem nervos autonom
competenţa valvelor cardiace
• REZISTENŢA VASCULARĂ PERIFERICĂ
vâscozitate
5
lungime, lumen vascular
rigiditate
• HTA esenţială sau primară - în peste 95% din cazuri, când nu există o cauză identificabilă,
• mecanisme:
• Predispoziţia genetică:
anomalie monogenică a canalelor de sodiu din rinichi, urmată de retenţie de apă şi sare
(Sindromul LIDDLE)
polimorfism genetic de ex. gena angiotensinogenului
• Sistemul nervos simpatic (SNS) – intervine prin creșterea frecvenței cardiace, a debitului cardiac,
a nivelului plasmatic și urinar de catecolamine și a activității simpatice periferice.
Catecolaminele cresc presiunea arterială sau alterează răspuns renal la variaţiile volemiei.
HTA la pacienţi tineri, obezi, cu DZ tip II, boală renală cronică, insuficienţă cardiacă, sindrom de apnee
în somn.
• Sistemul Renină - Angiotensină - Aldosteron (RAA) - rol important în HTA esenţială şi unele
forme de HTA secundară (hiperaldosteronism, renovasculară),
Renina - protează sintetizată la nivelul celulelor juxtaglomerulare renale, acţiune asupra
angiotensinogenului hepatic, determinând clivarea în Angiotensina I; aproximativ 30% din hipertensivi
au activitate reninică scăzută, 60% normală și 10% crescută
Angiotensina I trece în Angiotensina II sub influenţa enzimei de conversie
Angiotensina II acţionează asupra receptorilor ATl şi determină creşterea TA prin: vasoconstricţia
vaselor de rezistenţă, stimularea resorbţiei tubulare de Na+, acţiune asupra sistemului nervos central
• Rinichiul, sodiul şi calciul:
curba presiunii arteriale-natriureză este deplasată la dreapta, aceeași cantitate de sare este eliminată la
valori mai mari ale presiunii arteriale şi într-un timp mai îndelungat
retenţia renală de sodiu determină creştere volemică ce va conduce la distensia relativă a patului vascular
şi nivele crescute de angiotensină şi catecolamine, ce creşte rezistenţa vasculară periferică;
schimbul ionilor Na+ şi Ca++ este inhibat, rezultând creşterea Ca++ intracelular - responsabil de creşterea
tonusului celulelor musculare netede vasculare
• Sistemul vascular
prin disfuncția endotelială, rigiditatea şi remodelarea vasculară.
prin intermediul mediul oxidului nitric, endotelinei, vasopresinei, bradikininei, prostaglandinelor, prin
care influenţează răspunsul vasoactiv al sistemului arterial şi microcirculaţiei.
• alţi factori: obezitatea, sindromul de apnee în somn, hipercolesterolemia, sedentarismul,
hiperinsulinismul, fumatul, consumul de alcool, diabetul zaharat
Hipertensiunea arterială secundară - presupune o HTA cu o cauză identificabilă şi posibil
tratabilă;
HTA renovasculară - reprezintă aproximativ 2% din cazurile cu HTA; cauza este reprezentată de
stenoza uni- sau bilaterală a arterei renale, aterosclerotică (adulti) sau prin displazie fibromusculară
(femei tinere). Mecanisme: vasoconstricţia determinată de renină, creşterea volumului extracelular.
HTA de cauză renoparenchimatoasă- cauze: glomerulonefrita acută şi cronică, pielonefrită,
uropatia obstructivă, rinichiul polichistic, nefropatia diabetică. Mecanism: distrucţia unităţii funcţionale
a rinichiului care va afecta funcţia renală de excreţie cu scăderea eliminării de sare, apă şi creşterea
volemiei. În evoluţia HTA apare nefroangioscleroza, apoi insuficienţa renală, care contribuie la
agravarea bolii.
HTA din coarctaţia de aortă (boală congenitală). HTA este este măsurată doar la nivelul
membrelor superioare, membrele inferioare având o TA scăzută. HTA este diagnosticată în copilărie.
Patogeneza - vasoconstricţie generalizată locală prin obstrucţie, hipoperfuzie renală şi creşterea sintezei
6
de renină, cu activarea sistemului RAA şi SNS. HTA persistentă postcorecţie chirurgicală a coarctaţiei
implică şi un mecanism activare anormală a baroreceptorilor şi modificarea complianţei vasculare.
HTA de cauză endocrină
Feocromocitomul reprezintă 0,2-0,4% din cazurile de HTA. Cauza este reprezentată de o tumoră
localizată în medulosuprarenală (celulele cromafine) ce secretă în exces catecolamine, care cresc
presiunea arterială prin vasoconstricţie arteriolară, creştere a debitului cardiac şi prin alterarea
răspunsului renal la variaţiile volemiei; 10% pot fi maligne; 10% localizate bilateral.
Hiperaldosteronismul primar (Sindromul Conn). Cauza HTA este reprezentată de excesul de
hormoni mineralocorticoizi datorat cel mai frecvent unui adenom uni- sau bilateral al glandei suprarenale
(foarte rar carcinom). Hiperaldosteronismul determină hipopotasemie prin pierdere crescută renal de
potasiu: K+ <3,5 mmol/l; atrag atenția TA rezistente la tratament sau cei cu hipopotasemie neprovocată
iatrogen.
Sindromul Cushing. HTA este determinată de producţia în exces a cortisolului, care stimulează
producţia de mineralocorticoizi şi de renină. Este cauzat de tumorile glandei suprarenale sau adenom
hipofizar secretant de ACTH. Patogeneza: retenţia hidrosalină, hiperactivitatea sistemului RAA,
creșterea activităţii SNS, potenţarea răspunsului vasoconstrictor al muşchiului neted vascuIar.
Hipertiroidia imprimă un sindrom hiperkinetic prin hipersimpaticotonie secundar hipersecreției
de tiroxină care creşte inotropismul, debitul cardiac şi tensiunea arterială sistolică și scade rezistenţa
vasculară periferică.
Hiperparatiroidismul determinat de adenom paratiroidian hipersecretant. Hipercalcemia det.
vasoconstricţia muşchiului neted vascular, remodelare vasculară și activarea SNS. Se asociază în timp
afectarea funcţiei renale prin nefrolitiază, nefrocalcinoză
Forme particulare de HTA:
• HTA sistolică izolată apare în: insuficienţa aortică valvulară, tireotoxicoză, fistulă arteriovenoasă,
boala Paget, rigiditatea aortei crescută.
• Alte cauze - sindromul de apnee în somn, sarcina, stresul acut chirurgical, excesul de corticoizi,
alcool, nicotină, medicamente imunosupresive.
Manifestări clinice
Evaluarea diagnostică a hiperteniunii arteriale presupune:
1. Stabilirea valorilor hipertensiunii arteriale.
2. Excluderea/identificarea cauzelor de hipertensiune arterială secundară.
3. Evaluarea riscului cardiovascular global.
• Măsurarea tensiunii arteriale:
bolnavul se lasă câteva minute să stea calm într-o cameră liniştită
se efectuează 2 măsurători ale tensiunii arteriale cel puţin la 1-2 minute interval şi încă o măsurare
adiţională, dacă între primele 2 există diferenţe
se utilizează o manşetă standard cu lungimea de 12-13 cm, cu lărgimea de 13,5 mai mare dacă braţul
e gros
nivelul de aşezare al manşetei trebuie să fie în paralel cu atriul drept
utilizarea zgomotelor Korotkoff I şi II (dispariţia) pentru a identifica presiunea sistolică şi respectiv
diastolică
la prima vizită se măsoară presiunea arterială la ambele braţe
la vârstnici se măsoară şi la 1-5 minute după ridicarea în ortostatism sau în altă situaţie când se
suspicionează hipotensiune arterială ortostatică
• Măsurarea tensiunii arteriale în ambulator: timp de 24 de ore, monitorizare continuă
• Măsurarea tensiunii arteriale de către bolnav, cu aparat propriu, calibrat corespunzător.
Anamneza
7
1. Durata şi valorile obţinute la măsurătorile precedente ale tensiunii arteriale
2. Indicatori de hipertensiune arterială secundară:
• istoric familial de boală renală (rinichi polichistic)
• istoric de boală renală, infecţii urinare, hematurie, abuz de analgezice (boală parenchimatoasă
renală)
• substanţe/medicamente utilizate: contraceptive orale, picături nazale, carbenoxolonă, cocaină,
amfetamine, steroizi, antiinflamatorii nonsteroidiene, eritropoietină, ciclosporină;
• episoade de transpiraţii, cefalee, anxietate, palpitaţii (feocromocitom)
• episoade de slăbiciune musculară şi de tetanie (hiperaldosteronism)
• semnelor cutanate de neurofibromatoză care pledează pentru feocromocitom: pete în cafea cu
lapte, neurofibroame, pete de roşeaţă situate în axilă sau în plicile inghinale, gliom al chiasmei
optice, noduli Lisch ai irisului
3. Factori de risc:
• istoric familial şi personal de hipertensiune arterială şi boală cardiovasculară
• istoric familial şi personal de dislipidemii
• istoric familial şi personal de diabet zaharat
• fumat
• obicei alimentar
• obezitate
• sindromul apneei în somn
• tulburări de personalitate
4. Simptome care pledează pentru afectarea de organ:
creier şi ochi: cefalee, vertij, tulburări de vedere, episoade de ischemie cerebrală tranzitorie, deficit
motor sau senzorial;
cord: palpitaţii, dureri de piept, dispnee de efort, edeme gambiere
rinichi: sete, poliurie, nicturie, hematurie
artere periferice: extremităţi reci, claudicaţie intermitentă
5. Tratamente antihipertensive utilizate în antecedente: medicamente, eficienţă, efecte adverse
6. Factori familiali, personali şi de mediu
Examenul fizic pentru detectarea HTA secundare, afectarea de organ, obezitatea viscerală:
• Semne sugestive pentru detectarea HTA secundare:
• semne sugestive pentru sindromul Cushing
• stigmate cutanate de neurofibromatoză (feocromocitom)
• palparea unor rinichi mari – (rinichi polichistic)
• auscultaţia cu sufluri abdominale (HTA reno-vasculară)
• pulsuri femurale diminuate sau întârziate şi reducerea presiunii arteriale feramule (coarctaţie de
aortă, boli ale aortei).
• Semne sugestive pentru afectarea de organ:
sufluri pe arterele carotide, defecte motorii sau senzoriale
modificările retinei prin examinarea fundului de ochi cu oftalmoscopul;
cordul - localizarea impulsului apical, prezenţa ritmurilor anormale, galopului, ralurilor
pulmonare, edemelor gambiere.
artere periferice - absenţa, reducerea, asimetria pulsurilor periferice, extremități reci, leziuni
ischemice cutanate
• Semne sugestive pentru prezenţa obezităţii viscerale:
• greutate corporală
• circumferinţa abdominală la bărbaţi peste 102 cm, la femei peste 88 cm
8
 • indexul de masă corporală (IMC) - supraponderal IMC ≥ 25 kg/m2 şi obezitate IMC ≥ 30 kg/m2
Explorări de laborator
• De rutină:
glicemie a jeun
colesterol total
LDL colesterol, HDL colesterol
trigliceride serice (TG)
potasemie recoltată fără garou
acid uric seric, hiperuricemia se corelează cu reducerea fluxului sanguin renal şi cu prezenţa
nefroangiosclerozei
creatinină serică, indicator al disfuncţiei renale
clearance-ul creatininic (formula Cockroft-Gault) şi/sau a filtrării glomerulare (formula MDRD),
care permit identificarea afectării renale uşoare, subclinice, chiar şi în prezenţa unor valori normale
ale creatininei serice
Examenul sumar de urină, microalbuminuria şi examen microscopic; microalbuminuria reflectă
alterarea barierei glomerulare, dar reprezintă și factor de risc
• Examinări recomandate:
• Electrocardiograma:
• prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi
indicele Sokolov-Lyon S V1 + R V5 sau V6 >35 mm
indicele Cornel R a VL + S V3 >24 mm (la bărbat) şi >20 mm (la femeie)
• ischemie, aritmii
• Ecocardiografia:
• prezenţa şi severitatea hipertrofiei ventriculare stîngi, tipul acesteia,
• masa ventriculară stângă crescută
• fracţia de ejecţie ventriculară stângă
• prezenţa sau absenţa tulburărilor de cinetică regională;
• dimensiunea şi volumul atriului stâng
• prezenţa disfuncţiei diastolice
• aspectele degenerative cardiace
• Ecocardiografia Doppler carotidiană:
indicele de raport grosime intimă-medie >0,9 este patologic
evidenţierea leziunilor de tip aterosclerotic la nivelul arterelor carotide.
• Examinare eco-Doppler arterial periferic dacă indicele gleznă - braţ este <0,9
• Radiografia toracică – suspiciune de insuficienţa cardiacă sau disecţia de aortă
• Determinarea proteinuriei cantitative/24 de ore
• Măsurarea indicelui braţ-gleznă
• Examen fundului de ochi
• Testul de toleranţă la glucoză, dacă glicemia a jeun > 110 mg%
• Monitorizarea tensiunii arteriale continuu timp de 24 de ore
• măsurarea velocităţii undei de puls
• Evaluare extensivă:
• evaluare cerebrală, cardiacă, renală, vasculară
• căutarea hipertensiunii arteriale secundare:
• renală
• aldosteron
• cortizol, catecolamine serice şi/sau urinare
9
 • valorile reninei serice şi ale aldosteronului (hiperaldosteronism primar);
• valorile reninei serice înainte şi după o oră de la ingestia a 25 mg Captopril (HTA reno-vasculară)
• arteriografii
• ultrasonografie renală, adrenală
• tomografia computerizată şi imagistica prin rezonanţă magnetică (evidențierea infarctelor
cerebrale, a lacunarismului cerebral, a microhemoragiilor, leziunilor substanţei albe, înlocuirea
lui cu amiloid
Diagnostic. Stadializare
Diagnosticul HTA - determinarea valorilor TA
Categoria TAs TAd
(mm Hg) (mm Hg)
Optimă < 120 <80
Normală 120-129 80-84
Normal înaltă 130-139 85-89
HTA gr. I (uşoară) 140-159 90-99
-» subgrup: borderline 140-149 90-94
HTA gr. II (moderată) 160-179 100-109
HTA gr. III (severă) ≥ 180 ≥ 110
HTA sistolică izolată ≥ 140 <90

• diagnostic diferenţial: anxietatea, sleep apnea, toxicitatea unor substanţe.

Riscul cardiovascular global cuprinde factorii de risc cumulaţi la un pacient şi estimează riscul
de eveniment coronarian acut sau AVC la un hipertensiv pe o durată de 5 sau 10 ani. Riscul adiţional
reprezintă riscul adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor de risc, afectării subclinice de organ,
asocierii DZ, a bolii cardiovasculare sau a afectării renale.
• risc adiţional scăzut, mediu, înalt sau foarte înalt = riscul de evenimente cardiovasculare fatale
sau nonfatale la 10ani sub 15%, 15/20%, 20/30% și peste 30% (sau deces de cauză
cardiovasculară sub 4%, 4-5%, 5-8% sau peste 8%).

HTA I HTA II HTA III

140-159 / 90-99 160-179 / 100-109  180 /  110

FARA FR RA SCAZUT RA MODERAT RA INALT

1 – 2 FR RA MODERAT RA MODERAT RA F.INALT

 3 FR
SAU DZ RA INALT RA INALT RA F.INALT
SAU AFECT ORG.TINTA

CONDITII CLINICE ASOC. RA F.INALT RA F.INALT RA F.INALT

Complicaţiile HTA:
Cardiace:
• cardiopatia hipertensivă: asociază hipertrofie ventriculară (iniţial concentrică sau predominant
septală, tardiv excentrică, dilatativă) cu insuficiență coronariană; în final, se poate ajunge la

10
 aspect de cardiomiopatie dilatativă hipokinetică, manifestată prin insuficienţă cardiacă, aritmii
şi fenomene ischemice silenţioase sau dureroase (inclusiv infarct).
• Boala cardiacă ischemică
• Insuficiența cardiacă - risc de două ori mai mare la bărbaţii hipertensivi faţă de normotensivi şi
de trei ori mai mare la femei; riscul este mult mai mare legat de TA sistolică decât de cea
diastolică;
• Tulburările de ritm – aritmii atriale, ventriculare și moarte subită; fibrilaţia atrială - cel mai
frecvent întâlnită hipertensivi şi se asociază cu un risc crescut de accident vascular cerebral şi
IC; extrasistolele ventriculare şi tahicardiile ventriculare
Boala cerebrovasculară. Accidentul vascular cerebral (AVC)
• infarctele lacunare, produse prin leziuni la nivelul micilor artere ce penetrează profund în scoarţa
cerebrală - mecanismul fiziopatologic este de lipohialinoză,
• Infarctele cerebrale date de arterele mari intra- sau extracraniene sunt în directă legătură cu
procesul aterosclerotic
• AVC cardioembolic
• AVC hemoragic - ! Întreruperea medicației antihipertensive
• După AVC, în mod tipic TA creşte, mecanism ce menţine perfuzia în zona periinfarct. Este de
evitat reducerea excesivă a TA imediat după un AVC.
Boala renală cronică. Pacienţii hipertensivi cu afectare uşoară a funcţiei renale (rata filtrării
glomerulare între 60-90 ml/min) au o prevalenţă crescută a leziunii organelor ţintă, hipertrofia VS,
creşterea grosimii intimă-medie carotidiană şi microalbuminurie. La pacienţii hipertensivi care asociază
boală renală şi diabet zaharat ţinta tratamentului antihipertensiv să fie 130/80mmHg.
Boala vasculară periferică
• = indexul presional gleznă-braţ <0,9. Se asociaza puternic cu factorii de risc bolii aterosclerotice:
TA, fumat, colesterol, diabet şi vârsta. Indexul gleznă-braţ prezice AVC cu o sensibilitate superioară
comparativ cu BCI.
Tratament
Măsuri terapeutice nonfarmacologice
Modificarea stilului de viaţă este prima etapă în tratamentul HTA, indicată la toți pacienții cu HTA.
• prevenirea instalării HTA la cei cu valori la limita superioară a normalului şi la reducerea
valorilor TA la pacienţii hipertensivi prin controlul factorilor de risc cardiovasculari.
• reducerea greutăţii IMC între 18,5-24,9 kg/m2
• alimentaţie hipolipemiantă,
• scăderea aportului de Na+ - cantitatea de sare admisă zilnic la pacienţii cu HTA = 3,8 g/zi,
obiectiv greu de realizat,
• activitate fizică regulată aerobică cel puţin 30 de minute pe zi. Este indicat efortul fizic de
intensitate moderată de tip alergare, mers rapid, înot.
• consum moderat de alcool - 20-30 g etanol/zi la bărbaţi şi de 10-20 g la femei.
• abandonarea fumatului.
Măsuri terapeutice farmacologice
• Obiectivul tratamentului antihipertensiv: scăderea valorilor TA prin aceasta, prevenirea
suferinţei organelor ţintă şi a apariţiei complicaţiilor cardiovasculare. Tratamentul antihipertensiv se
iniţiază în funcţie de valorile TA şi de riscul cardiovascular global al pacientului. Obţinerea reducerii
valorilor TA sub 140/90 mmHg, respectiv 130/80 mmHg la pacienţii cu risc cardiovascular reprezintă
ţinta tratamentului cu beneficii dovedite pe morbi-mortalitate cardiovasculară. Se recomandă iniţierea
tratamentului medicamentos la pacienţii cu HTA gr. I cu risc adiţional înalt şi la cu HTA gr. II şi III.

11
 Diureticele: 1) inhibitori ai anhidrazei carbonice, 2) diuretice de ansă, 3) diuretice tiazidice şi 4)
diuretice economizatoare de potasiu. Diureticul tiazidic (hidroclototiazida 6,25-50 mg) este alegerea cea
mai folosită în combinaţie cu blocant de aldosteron (spironolactonă 25-100 mg). Diureticele de ansă de
tipul furosemid se vor administra pacienţilor cu IR sau HTA rezistentă.
Inhibitori adrenergici blochează sistemul nervos adrenergic la diferite niveluri: nervos central,
periferic, pe receptorii alfa-beta adrenergici. Medicamentele ce acţionează la nivel neuronal (rezorcină,
guanetidină) blochează eliberarea norepinefrină din neuronii periferici adrenergici şi au efect
antihipertensiv semnificativ.
Inhibitori centrali adrenergici - au eficiență crescută
clonidina,
metildopa în HTA de sarcină.
Blocanţii receptorilor adrenergici –
• de tip alfa1 - prazosin, doxazosin, terazosin.
reducerea rezistenţei periferice cu menţinerea debitului cardiac şi fără efecte adverse pe metabolismul
lipidic pe sensibilitatea la insulină,
indicaţie de primă intenţie la cei cu adenom de prostată
• Blocanţii receptorilor beta-adrenergici:
nonselective - nadolol, propranolol, timolol, sotalol (cu activitate simpaticomimetică intrinsecă),
pindolol;
selective - atenolol, esmolol, metoprolol, bisoproprolol
cu efect alfa-blocant: labetalol, carvedilol.
Beta-blocantele sunt recomandate în special celor cu boală coronariană coexistentă, după infarct
miocardic şi celor cu insuficienţă cardiacă şi/sau tahiaritmii.
Nebivololul cel mai selectiv beta1-blocant are efect vasodilatator și antioxidant.
Vasodilatatoarele directe
• hidralazina - cea mai folosită,
• minoxidilul - HTA severă refractară, asociată cu insuficienţa renală
Blocanţii canalelor de calciu - eficienţi la toate vârstele şi rasele, reduc rata de evenimente
cardiovasculare şi deces şi reduc riscul de AVC.
• dihidropiridinele au acţiunea vasodilatatoare periferică cea mai potentă.
• nondihidropiridine - Verapamilul şi Diltiazemul - efect antihipertensiv mai puţin potent.
Inhibitorii sistemului renină-angiotensină-aldosteron blochează transformarea angiotensinei I
inactivă în angiotensină II activă. Tratamentul diuretic concomitent are efect benefic de potenţare a
eficacităţii. Au efect protectiv semnificativ pe reducerea riscului cardiovascular şi deces, (BC/IC).
• reprezintă tratamentul de elecţie în insuficienţa renală cronică de cauză diabetică sau
nondiabetică.
• captopril, enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril.
Blocanţii receptorilor de angiotensină II - dislocă angiotensina II de pe receptorul AT 1,
antagonizând efectul şi determinând scăderea rezistenţei periferice. Tratamentul diuretic concomitent
are efect benefic de potenţare a eficacităţii.
• efect protectiv cardiovascular şi renal; reducerea progresiei afectării renale la pacienţii cu diabet
zaharat tip II şi nefropatie asociată.
• candesartan, irbesartan, losartan, telmisartan, valsartan.
Inhibitorii direcţi de renină
• aliskiren are efect hipotensor asociat cu reducea hipertrofiei ventriculului stâng.
• În combinaţie cu sartanii - efect antihipertensiv suplimentar şi de protecţie a organelor ţintă.
Particularități de tratament la:
12
 • Vârstnici - diureticele tiazidice şi blocanţii de calciu constituie primele opţiuni.
• Diabetici
IEC, sartanii şi mai recent inhibitorii reninei (Aliskiren)
în prezenţa insuficienţei renale se asociază diuretice
Obiectiv TA sub 130/80 mmHg
• Coronarieni:
Obiectiv TA 140/90 mmHg - IEC, ACC sau diuretice tiazidice
BC asociată cu DZ, boală cronică renală, arteriopatie obliterantă periferică sau boală carotidiană obiectiv
- 130/80 mmHg;
medicaţia de primă linie - beta-blocante şi IEC sau sartani;
în insuficienţa cardiacă de origine ischemică - scop - TA sub 120/80 mmHg.
• Renali: IEC şi sartani ± diuretice sau alte antihipertensive
• Sarcină: valori ţintă a TA de 140/90 mmHg
Methyldopa (250 mg x 2/zi, maximum 4 g/zi);
Alternative: betablocante de tipul labetalol, anticalcicele de tip retard, diuretice la gravidele anterior
hipertensive care foloseau această medicaţie
• Mijloace: de tratament intervenţional chirurgical
• În hipertensiunea reno-vasculară (displazia fibromusculară, stenoză aterosclerosclerotică a
arterei renale): pentru displazia fibromusculară - este angioplastia percutană cu balon; rareori
necesară şi implantarea unui stent;
• Hiperaldosteronismul primar - în cazul adenomului solitar - rezecţie chirurgicală.
• Sindromul Cushing
adenom hipofizar, rezecție prin microchirurgie selectivă transfenoidală;
tumoră adrenală - rezecţia chirurgicală selectivă.
• Feocromocitom - rezecţie chirurgicală + pregătire preoperatorie cu alfa şi beta-blocante.
• Coarctaţia de aortă
metoda chirurgicală (rezecţia zonei coarctate şi sutura termino-terminală, lărgire cu petec biologic sau
artificial, etc.)
proceduri percutane intervenţionale (dilatarea zonei coarctate + implantare de stent)
• Apneea nocturnă (obstructive sleep apnea) - în cazuri extreme - uvulopalatofaringoplastie sau
alte proceduri chirurgicale în funcţie de situaţia anatomică (osteotomie maxilomandibulară,
tonsilectomie, etc. ).
HTA esenţială
• Modularea activităţii renale simpatice prin ablaţie prin radiofrecvenţă pe cateter. Tehnica
denervării renale presupune acces vascular similar arteriografiei renale şi plasarea sub ghidaj
fluoroscopic a cateterului de radiofrecvenţă la nivelul segmentului distal al arterelor renale
bilateral, unde se aplică circumferenţial, în mod repetat, curenţi de radiofrecvenţă, având ca
rezultat întreruperea fibrelor nervoase simpatice
• la pacienţi cu valori ale tensiunii arteriale sistolice peste 160 mm (≥150 mmHg la pacienţii cu
diabet zaharat), la care s-au aplicat măsurile de schimbare a stilului de viaţă şi care utilizează cel
puţin trei clase de medicamente antihipertensive (inclusiv diuretice), care au o rată a filtrării
glomerulare de cel puţin 45 mL/min/1,73 m2.
TRATAMENTUL URGENȚELOR HIPERTENSIVE
Medicația parenterală
– NITROPRUSIAT DE SODIU 50 mg solvite în 250 ml SG5% in flacoane foto-ecranate – p.i.v.
cu un debit iniţial de 0,5 ug/kgc/min (= 10 ml/h), crescând doza progresiv (sub controlul TA) până la
eficienţă fără a depăşi 10 p.g/kgc/min;

13
 – NITROGLICERINA 5 mg solvită în 250 ml SG 5% - p.i.v. cu un debit iniţial de 5 µg/min şi
crescând progresiv doza până la eficienţă (mx. 200 µg/min);
– DIAZOXID 300 mg (20 ml) i.v. ultrarapid (în 30-60"), repetabil la 4-6h (mx. 1200 mg/zi);
– LABETALOL 20 mg i.v. în bolus, apoi intermitent 20-80 mg la fiecare 10' până la eficienţă sau
continuu în p.i.v. cu un debit de 1-2 mg/min până la mx. 2400 mg/zi; ulterior: tratament oral de
întreţinere 200 mg/6h;
– ENALAPRIL 1,25 mg i.v. (injectat în 5’), repetabil la 6 h și titrabil până la 5 mg la fiecare 6
ore.
– FUROSEMID 20mg 1f i.v.
Medicația orală
– NIFEDIPINA 20 mg (2 tb) sublingual, efect în 20'; în caz de eşec, se poate repeta (eficientă 85%
cazuri);
– CLONIDINA 0,2 mg s.l. sau p.o., apoi 0,1 mg/h până la reducerea TAs cu mn. 20 mm Hg (fără
a depăşi 0,9 mg/ zi); TA se măsoară la fiecare 15' în prima oră, la fiecare 30' în a doua oră, apoi o dată
pe oră.
– CAPTOPRIL 25 mg sublingual;
– NITROGLICERINA sublingual 0,25-0,5 mg sau 1 puff la fiecare 5’ (mx. 1,5 mg).

14