Bolile

Bolile Aparatului
Aparatului Cardiovascular
Cardiovascular
2004 - 2005
ATEROSCLEROZA
ATEROSCLEROZA
(ATEROMATOZA)
(ATEROMATOZA)
3/41
 DEFINITIE
• Aparitia in intima arteriala
a unor placi formate din
lipide, celule musculare
netede, macrofage, tesut
fibros.

• Intereseaza arterele
musculare medii: coronare,
cerebrale, carotide, renale,
mezenterice, ale
membrelor inferioare; si
arterele elastice mari:
aorta, in special aorta
abdominala

4/41
 TIPURI DE LEZIUNI
• a) Striuri lipidice (fatty streak)
– leziuni precoce
– macroscopic: proeminente sub forma de striuri galbui
la nivelul endoteliului arterial
– microscopic: celule spumoase (foam cells); limfocite
care contin colesterol; celule musculare netede care
contin lipide;
– sunt precursoare ale leziunilor mai complexe
– apar in copilarie, cresc in adolescenta si perioada
maturitatii

5/41
6/41
 TIPURI DE LEZIUNI
• b) Placa fibroasa sau placa de aterom fibroasa
– leziune avansata proeminenta in lumen
– microscopic:
• cap (acoperis): fibros dispus spre lumen
• zona celulara: celule musculare, limfocite, macrofage
incarcate cu lipide (celule spumoase);
• nucleu necrotic: resturi celulare, lipide, cristale de
colesterol, calciu
– pot realiza ocluzie partiala; critica (ischemie severa);
totala

7/41
8/41
9/41
10/41
 TIPURI DE LEZIUNI
• c) Placa de aterom complicata
– fisura, ruptura, ulceratia placii de aterom
– este instabila
– la nivelul ei se produc:
• tromboze plachetare
• hematoame
• hemoragii

11/41
12/41
13/41
14/41
15/41
16/41
 FACTORI DE RISC
• Etiologia ateromatozei este multifactoriala, complexa, insuficient
cunoscuta.

• a) Care tin de stilul de viata

- alimentatie bogata in grasimi, colesterol, calciu
- fumat
- alcool
- sedentarism

• b) Caracteristici biochimice sau fiziologice (modificabile)

- cresterea colesterolului total plasmatic
- HTA
- scaderea HDL colesterolului
- Diabetul zaharat
- obezitatea
- factori trombogeni

• c) Caracteristici individuale nemodificabile

- varsta
- sex
- istoric - familial
- personal 17/41
 FACTORI DE RISC
• Factori majori
- hipercolesterolemia
- hipertensiunea arteriala
- fumatul

• Cunoasterea factorilor de risc a dus la scaderea

morbiditatii si mortalitatii prin boli
cardiovasculare legate de ateromatoza.

18/41
 HIPERLIPIDEMIA
• Niveluri de risc:

• Colesterolul plasmatic total

– normal < 200 mg%
– limita riscului 200 - 239 mg%
– risc inalt > 240 mg%

• LDL colesterol
– normal < 130 mg%
– limita riscului inalt 130 - 159 mg%
– risc inalt > 160 mg%

• Trigliceride
- normal < 160 mg%
- risc > 200 mg%
19/41
 Tratament
* Profilaxia primara
- combaterea factorilor de risc

* Profilaxia secundara (se aplica bolnavilor care au avut infarct)

- Tratamentul HTA
- Dieta adecvata
- Greutate corporala optima
- Eliminarea fumatului
- Antrenament fizic

* Tratamentul hiperlipoproteinemiilor
- regim alimentar
- corectarea factorilor de risc ai AS
- fumat
- HTA
- cultura fizica med.
- medicatie hiperlipoproteica
Evaluarea regimului se face dupa 3 luni dupa care se recurge la medicatie

20/41
 Tratament
Tratamentul hipolipemiant

Grupe de medicatie:
• 1. Colestiramina
• 2. Ac. Nicotinic si derivati
• 3. Statine
Lovastatin 10 - 40 mg
Simvastatin 5 - 20 mg
Pravastatin 10 - 40 mg
• 4. Fibrati:
Bezafibrat 400 - 600 mg/zi
Fenofibrat

21/41
CARDIOPATIA ISCHEMICA

22/41
 DEFINITIE
• tulburare miocardica datorata unui dezechilibru
intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile
miocardice

23/41
 CLASIFICARE
• dureroasa :
– angorul pectoral (AP)
– infarctul miocardic (IM)

• Nedureroasa
– moartea subita coronariana
– tulburari de ritm si de conducere de natura ischemica
– insuficienta cardiaca de cauza ischemica

24/41
 CLASIFICARE
• Sindroame coronariene acute sunt
- angina instabila (API)
- infarctul miocardic acut (IMA)
- moartea subita coronariana

25/41
 EPIDEMIOLOGIE
• In tarile dezvoltate bolile cardiovasculare reprezinta una
din cele mai importante cauze de deces.

• CI e mai frecventa la barbati decat la femei, diferenta

stergandu-se treptat cu inaintarea in varsta.

• Prima forma de manifestare a CI este la femei mai frecvent

AP iar la barbati mai frecvent IM.

• Spre deosebire de SUA, Canada si majoritatea tarilor

europene unde mortalitatea prin CI este in scadere in ultimii
25 - 30 de ani, in Romania, Polonia, Ungaria numarul
deceselor continua sa creasca de la an la an.

26/41
 ETIOLOGIE
• 1) Ateroscleroza coronariana reprezinta cauza a
cel putin 90% din CI.
– Factorii de risc pentru ateroscleroza coronariana sunt:
• a) Nemodificabili
– sexul masculin
– varsta peste 45 ani
– AHC de CI la varsta tanara

• b) Modificabili
– hiperlipidemia (cresterea colesterolului total, scaderea HDL -
colesterolului)
– fumatul
– hipertensiunea
– diabetul
– alti factori: tipul A de personalitate, stresul, sedentarismul,
obezitatea, guta, consumul excesiv de alcool

27/41
 ETIOLOGIE
• 2) Alte cauze de CI
– anomalii congenitale ale arterelor coronare (originea coronarelor din artera
pulmonara, fistule, anevrisme, punti miocardice ce comprima o artera) (stau
la baza CI la persoane tinere)

– embolii (trombi din cavitatile stngi, fragmente calcare sau de vegetatii

dintr-o valva aortica patologica)

– disectia de aorta extinsa la coronare

– spasmul coronarian

– arterita coronariana (boala Takayasu, periarterita nodoasa, lupus

eritematos, sifilis)

– diateze trombotice (policitemie, trombocitoza)

– necesar crescut de oxigen miocardic (tireotoxicoza, stenoza aortica)

– CI cu coronare epicardice normale (probabil prin afectarea

microcirculatiei).
28/41
 FIZIOPATOLOGIE
• Miocardul are un metabolism aerob, nu poate face
datorie de oxigen; ca urmare, pentru o
functionare normala trebuie sa existe un echilibru
intre aportul si necesarul de oxigen.

• Factorii de care depinde consumul de oxigen sunt:

– frecvente cardiace
– contractilitatea
– tensiunea parietala sistolica; iar determinantii fluxului
sanguin coronarian sunt:
- presiunea de perfuzie coronariana
- rezistenta vasculara coronariana
- durata diastolei

29/41
 FIZIOPATOLOGIE
• Consecintele ischemiei miocardice sunt:
– disfunctia distolica (scaderea compliantei)
– disfunctia sistolica (reducerea contractilitatii)
– modificari ST - T pe EKG
– favorizarea aritmogenezei (cresterea automatismului
ectopic, reintrarea)
– durerea; stimulii nociceptivi par a fi de natura chimica
(adenozina, bradikinina, histamina, serotonina).

30/41
 FIZIOPATOLOGIE
• Exista si ischemie silentioasa, fara durere;
explicatia ar putea fi:
– durata scurta si severitatea redusa a eschemiei
– existenta unei dereglari endorfinergice in perceptia
durerii
– prezenta unei neuropatii simpatice (la diabetici)

31/41
In cele ce urmeaza vor fi detaliate formele
principale de manifestare ale CI

1.Angina pectorala stabila (cronica )

2.Angina pectorala instabila

3. Infarctul miocardic acut

4. CI . nedureroasa

32/41
ANGINA
ANGINA PECTORALA
PECTORALA
STABILA
STABILA (CRONICA)
(CRONICA)
 Caracterele dureri anginoase
• 1.Sediul este tipic retrosternal ;mai rar durerea
poate fi strict precordiala , interscapulara ,
epigatrica sau limitata la una din zonele obisnuite
de iradiere

• 2.Iradierea tipica este in umarul stang , pe fata

interna a membrului superior stang si in degete
IV,V,alte iradieri posibile : gat , faringe ,
maandibula , interscapular , ambii umeri ,
epigastru

• 3. Caracterul durerii e descris de bolnavi ca :

presiune , constrictie, arsura , strivire.

34/41
ANGINA
ANGINA PECTORALĂ
PECTORALĂ
INSTABILĂ
INSTABILĂ
 SINONIME, DEFINITIE, CLASIFICARE

• Sinonime mai vechi sunt: preinfarct, insuficienã

coronarianã acutã, sindrom intermediar. Termenii:
“preinfarct” si “sindrom intermediar” semnificã
faptul cã avem de-a face cu o stare clinicã
intermediarã între angorul stabil de efort i
infarctul miocardic, către care de altfel poate
evolua.

• Denumirea de angor instabil sugerează de

asemenea labilitatea stării clinice, care se poate
stabiliza sau se poate agrava progresând spre
IMA constituit.

36/41
 API se defineste pe baza următoarelor
criterii :
• clinic: una din manifestările
– angor de novo (apărut în ultimele 2 luni) cu prag mic de
efort;
– angor agravat (un angor de efort care apare la eforturi
mai mici, mai frecvent durează mai mult si răspunde mai
greu la nitroglicerina);
– angor de repaus
• subacut: durere în repaus în ultimele 2 luni dar nu în
ultimele 2 zile;
• acut : durere de repaus în ultimele 2 zile;

• electrocardiografic există de cele mai multe ori

modificări, dar nu cele din IMA

• enzimatic nu apar cresteri sugestive pentru IMA.

37/41
Entităti clinice particulare de API sunt:
• angorul Prinzmetal ( angina variantă) : durerea
anginoasă se însoteste de supradenivelare ST
reversibilă; cauzată de spasm coronarian pe
artere normale sau cu plăci de aterom fără
stenoză semnificativă;

• angorul postinfarct - în primele 2 săptămâni după

IMA : se manifestă ca angor de efort cu prag mic
sau ca angor de repaus.

38/41
După contextul clinic în care apare API poate fi:

• secundară : se pot detecta factori

extracoronarieni care agravează ischemia
( anemie, infectie, febră, hipotensiune,
tahiaritmie, tireotoxicoză, hipoxie prin
insuficientă respiratorie). Acest tip de API are
prognostic mai bun în măsura în care factorul
agravant poate fi înlăturat;

• primară .

39/41
 După intensitatea tratamentului sub
care a apărut API distingem
• API în absenta tratamentului sau sub terapie
minimală (un medicament);

• API în prezenta terapiei antianginoase standard

( betablocante, nitrati, blocanti de calciu).

• API în prezenta triplei terapii în doze maxime +

nitroglicerina iv

40/41
 ETIOPATOGENIE
• Durerea din API este expresia clinică a ischemiei
miocardice acute, care însã nu este suficient de prelungitã
si completã pentru a produce necroza celulelor miocardice
ca în IMA.

• La baza fenomenului de ischemie acută se pot afla:

– spasmul coronarian;
– trombi neocluzivi sau agregate plachetare tranzitorii.

• Fenomenele enumerate pot apare pe coronare normale dar,

în marea majoritate a cazurilor ele apar pe fondul unei
ateroscleroze coronariene importante, adesea cu interesare
tricoronariană (artera coronară dreaptă, descendentă
anterioară si artera circumflexă) .

41/41
 MANIFESTĂRI CLINICE
• După cum reiese chiar din definitia API,
manifestările clinice constau în angor sever: crize
(mai) frecvente, (mai) lungi, la efort (mai) mic, sau
angor de repaus. Ambele situatii pot apare ca
fenomen inaugural (de novo ) sau pot constitui
agravarea unui angor de efort stabil anterior.

• Durerea se poate întinde pe parcursul a 20-30

min, poate avea caracter subintrant si poate
răspunde greu la nitroglicerină.

42/41
 MANIFESTĂRI PARACLINICE
• EKG
– EKG în durere arată frecvent subdenivelări de ST si
unde T negative care se remit după încetarea durerii.
– In angorul Prinzmetal e caracteristică supradenivelarea
ST în durere, cu revenire la normal ulterior.
– Există si cazuri cu EKG fără modificări în criza
dureroasă.
– EKG de efort se poate practica după stabilizarea anginei
( minimum 2 zile fără durere în repaus). Aparitia
angorului la un prag mic de efort, însotită de
subdenivelări ST sugerează leziuni coronariene
importante necesitând coronarografie.
– Pacientii care tolerează bine efortul, fără angor si fără
modificări ST au prognostic bun si pot fi tratati în
continuare medicamentos.

43/41
 MANIFESTĂRI PARACLINICE
• Probele biologice
– Se pot întâlni perturbări lipidice (hipercolesterolemie)
sau tolerantă scăzută la glucoză.
– Testele inflamatorii (leucocite, VSH) nu sunt modificate
si nu apar cresteri enzimatice.
– Ecocardiografia poate evidentia zone de hipokinezie
reversibilă după stabilizarea anginei. Daca anomaliile de
contractilitate sunt persistente ele constituie un marker
de prognostic sever.
– Scintigrafia miocardică cu taliu arată zone de
hipocaptare mai frecvent decât în angina stabilă.
Prezenta si mărimea zonelor de
hipocaptare(hipoperfuzie) reprezintă de asemenea
factori indicatori ai prognosticului.

44/41
 MANIFESTĂRI PARACLINICE
• Coronarografia este indicată la următoarele categorii de
pacienti:
– Cu angor instabil care nu răspunde favorabil la terapia
medicamentoasă (nitrati, betablocanti, blocanti de calciu,
aspirină, heparină). Daca durerile de repaus sau la efort minim
continuă să apară în ciuda tratamentului complex medical
mentinut 2-7 zile, coronarografia se practică de urgentă. Este
de preferat ca bolnavul să fie stabil hemodinamic, iar în caz
contrar coronarografia se poate practica sub protectia
balonului de contrapulsatie aortică.
– Bolnavi la care testele de efort (EKG de efort,
ecocardiografie, scintigrafie de efort) evidentiază, după
stabilizarea anginei un prag mic de efort la care apare
ischemie importantă.
– La pacientii cu suspiciune de angor Prinzmetal se injectează
intracoronarian ergonovină care, provocând spasm arterial,
confirmă diagnosticul. Pentru abolirea spasmului se injectează
apoi nitroglicerină intracoronarian.

45/41
 MANIFESTĂRI PARACLINICE
• Coronarografia poate descoperi:
– Afectare de trunchi al coronarei stângi ( leziune de left
main). Necesită by pass aortocoronarian în regim de
semi-urgentă (în aproximativ 10 zile de la stabilizare).
– Afectare tricoronariană - necesită by pass.
– Afectare uni - sau bi coronariană, cu stenoze proximale
- se pretează la angioplastie coronariană.
– Coronare permeabile (normale sau cu plăci de aterom
fărã stenozã semnificativã adicã cu 50% din diametrul
arterial) - vor primi tratament medical si au prognostic
bun.

46/41
 DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIAL

• Diagnosticul pozitiv al API se pune pe criterii:

– clinice: angor de novo sever, angor agravat sau angor de
repaus; crize prelungite, răspuns inconstant la
nitroglierină sublingual.
– electrocardiografice si enzimatice: absenta criteriilor
pentru IMA.

• Diagnosticul diferential al API:

– IMA: durerea este mai lungă, depăsind de obicei câteva
ore. Criteriile de bază sunt cele EKG si enzimatice.
– Durerea retrosternală de cauză noncoronariană - vezi
diagnosticul diferential al IMA.

47/41
 TRATAMENTUL API
• Internare în spital si repaus la pat
• Combaterea durerii si anxietătii
• Oxigenoterapie în durere.
• Combaterea eventualilor factori agravanti: infectie, febră,
tireotoxicoză, tahiaritmii, anemie.
• Monitorizare EKG si controlul repetat al enzimelor în sânge
(CK-MB, TGO)
• Nitratii constituie prima linie în terapia medicamentoasă a
API. Se pot administra sublingual, transdermic (plasture,
unguent), oral sau , în lipsa eficacitătii terapiei orale se
recurge la nitroglicerină iv care să scadă tensiunea
arterială cu 10 % la normotensivi si cu 30% la hipertensivi.
Se vor evita pungile si tuburile de plastic, care absorb
nitroglicerina. Perfuzia nu se va mentine peste 12-24 ore
deoarece se dezvoltă tolerantă.

48/41
 TRATAMENTUL API
• Betablocantele sunt utile prin scăderea consumului de
oxigen miocardic; efectul lor de deprimare a
contratilităii poate fi nefavorabil bolnavilor cu disfunctie
ventriculară stângă. Se folosesc cu predilectie preparatele
cu cardioselectivitate:
– Metoprolol (Beloc) 100-400 mg/zi
– Atenolol (Tenormin) 50-100 mg/zi.
• Blocantele influxului de calciu au efect vasodilatator atât
pe coronare (reduc spasmul) cât si pe arterele sistemice,
scăzând post sarcina si tensiunea parietală a ventriculului
stâng. Se pot utiliza:
– Nifedipina: 30-80 mg/zi (tablete de 10 si 20 mg).
– Diltiazem: 90-240 mg/zi (tablete de 60 si 120 mg).
– Verapamil: 120-240 mg/zi (tablete de 40 si 80 mg).

49/41
 TRATAMENTUL API
• Antiagregantele (Aspirina) si anticoagulantele (heparina) se
vor asocia sistematic la toti bolnavii fără contraindicatii
specifice.
• Tehnicile de revascularizare (by pass, angioplastie) se
practică în cazurile enumerate anterior la descrierea
aspectelor coronarografice.

• Angorul Prinzmetal se tratează cu doze relativ mari de nitrati

si blocanti de calciu.

• Preparatele de nitrati oral sunt:

– Izosorbid dinitrat (Izodinit, Izoket, Maycor) tablete de 20,
60,120 mg (retard). Doza zilnică: 20-60 mg de 2-3 ori.
– Izosorbid 5 mononitrat (izomonit) tablete de 20 si 60 mg
(retard). Doza zilnică 10-20 mg de 2-3 ori.
– Pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Nitropector) tablete de 20
mg. Doza zilnică 10-60 mg de 3 ori.

50/41
 PROGNOSTICUL API
• API si IMA sunt entităti strict legate atât etiopatogenic
cât si clinic. Majoritatea bolnavilor cu IMA au avut anterior
angor instabil însă numai o minoritate din pacientii cu API
dezvoltă IMA în perioada imediat următoare.

• Indicatori ai prognosticului defavorabil în API sunt: angorul

de repaus subintrant ce se mentine în ciuda tratamentului
medical, leziunile multicoronariene severe evidentiate
coronarografic, functia ventriculară stângă deprimată,
testul de efort intens pozitiv.

• In angorul Prinzmetal, după câteva luni poate surveni o

diminuare marcată a frecventei episoadelor de spasm
coronarian, pacientul devenind asimptomatic pentru multă
vreme, fără însă ca posibilitatea de recidivă să fie exclusă.

51/41