Sunteți pe pagina 1din 15

ARTERIOPATII ATEROSCLEROTICE CRONICE PERIFERICE

DEFINITIE Se refera la totalitatea sindroamelor care, drept consecinta a ocluziei organice partiale sau totale a arterelor mici si mijlocii, genereaza ischemie cronica in teritoriul aferent. Arteriopatiile cronice obstructive reprezinta o entitate nosologica unica in cadrul careia intra forme clinice variate de boala. Acestea prezinta o simptomatologie comuna - sindromul de ocluzie arteriala -, o evolutie asemanatoare in mai multe stadii si un tratament bazat pe aceleasi principii terapeutice. DATE GENERALE Ateroscleroza s-a individualizat, datorita prezentei colesterolului in sange si in leziunile arteriale. Sunt interesate arterele elastice si elastice-musculare. In mod obisnuit, apare peste varsta de 50 de ani. Localizarea la membrele inferioare survine mai mult la barbat decat la femei, raportul fiind de 6/1. Localizarea la membrele superioare este mai rara. Asocierea cu HTA este frecventa. Ateroscleroza se mai asociaza si cu leziunile de arterita senile: proliferarea de tesut conjunctiv in intima si in musculatura peretelui arterial, calcificarea tesutului elastic. Leziunile macroscopic se descopera in intima arterei, sub forma de pete sau benzi de culoare galbena, care sunt depozite de grasime; acestea cresc cu varsta, ca intindere si ca numar. Depunerea lipidelor in intima apare mai frecvent si mai devreme pe marile trunchiuri arteriale si mai tarziu pe ramificatii. La necropsii, se constata grasimi pe artere in proportie de 50-90%, in primele decade ale vietii. Depozitele de grasime se pot resorbi, insa mult mai incet decat are loc procesul de depunere. Lipoidoza din intima arterei se poate constitui ca prim stadiu al placii ateromatoase. Intre lipoidoza din intima si placa ateromatoasa, exista forme intermediare multiple. Placa ateromatoasa este leziunea morfologica tipica a aterosclerozei. Este formata din infiltratii lipidice si ingrosari secundare de focar. Dimensiunea si forma placilor variaza cu stadiul de dezvoltare. Placa se delimiteaza destul de net. Culoarea galbena se datoreste grasimilor din intima, tesutul conjunctiv proliferat avand o nuanta mai cenusie. In stadia avansate, placile ateromatoase

devin albicioase si lucioase. Procesul de ateroscleroza in evolutie poate distruge limitanta elastica interna, producand dilatatii arteriale, care uneori merg pana la anevrisme (anevrisme ateroscleroase). ETIOPATOGENIE Ateroscleroza este o afectiune cu etilogie multifactoriala. Factorii de risc sunt si din mediul extern si din mediul intern si se regasesc mereu la bolnavii cu ateroscleroza. Factorul genetic: perturbarea unor mecanisme homeostatice induce tulburari metabolice complexe care, in timp, determina leziuni parietale arteriale Factori infectiosi: ricketsioze, tifos exantematic, febra tifoida, lues Factori alergici: se apreciaza ca exista o sensibilizare a peretilor vasculari la produsi exogeni si, mai ales, endogeni. Reactia antigen-anticorp determina hiperplazia si ingrosarea intimei, peste care se suprapune spasmul Factori metabolici: se produc alterari endoteliale si depuneri in peretele arterial ca urmare a dezechilibrelor metabolice glucido-lipidice (hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, hiperglicemie) Factori endocrine: alterarile peretelui arterial apar in patologia hipofizei, suprarenalei, DZ, in stari de hiperandrogenie Factori fizici si mecanici: frigul, caldura, radiatiile, microtraumatismele repetate, injuriile iatrogene pe artere produc in timp modificari parietale arteriale Factori nervosi: actioneaza prin mecanisme incomplete elucidate, generand spasme Factori chimici alimentari: cresterea raportului Ca 2+/Na+ si scaderea iodului, magneziului, bromului favorizeaza indurarea peretilor arteriali si aparitia trombozelor Factori toxici: alcoolul, nicotina (prin mecanism imunoalergic), plumbul, oxidul de carbon, toxinele biologice Tromboza venoasa de vecinatate. Factori favorizanti sunt considerati sexul masculin, varsta peste 40 de ani, sedentarismul, alimentatia hiperlipidica si hiperglucidica. Factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, DZ, HTA, obezitatea si sedentarismul.

FIZIOPATOLOGIE Particularitati ale aterosclerozei localizata la membre : leziunile ateroscleroase nu afecteaza arterele mici (arcada plantara si arterele digitale plantare); deci vasele, cu cat sunt mai periferice, sunt mai putin interesate. Leziunile de ateroscleroza obliteranta pot fi simetrice. Se pot localiza pe una sau pe mai multe artere ale membrului, obliterarea completa putand fi in unul sau in mai multe puncte. Cele mai frecvente obliterari arteriale la nivelul membrelor pelvine se constata la nivelul trunchiurilor femuro-poplitee. Leziunea initiala apare, de obicei, la nivelul inelului adductor, unde artera este fixa si inconjurata de tesuturi mai rigide. De la acest nivel, leziunea se propaga proximal si distal. Femurala superficiala, cu ramuri putine, se trombozeaza mai frecvent pana la ostium-ul femuralei profunde, unde curentul sangvin este mai rapid, oprind propagarea cheagului. De obicei, artera femurala profunda ramane neafectata, chiar atunci cand iliaca externa si femuralele superficiale sunt trombozate. Artera poplitee distala este mai rar afectat de procesul aterosclerotic decat popliteea proximala. Bifurcatia arterei poplitee este un alt loc obisnuit afectat de aparitia procesului ateroscleros. De la acest nivel, in ordine descrescanda, ar urma interesarea trunchiului arterial tibial posterior, tibial anterior si peronier. Artera peroniera, de obicei, este mai putin interesata de procesul ateroscleros, poate din cauza traiectului, a pozitiei profunde si a protejarii ei. In obstructia trunchiului principal, aportul sangvin in teritoriul respectiv este asigurat prin reteaua colateralelor, cu dispozitie in arcada, ca o retea morfologica la blocul obstructiv. In tromboza arterei femurale superficiale, artera femurala profunda este o cale colaterala de mare importanta, asigurand un debit suficient de repaus si minim de efort in membrul respectiv. Evolutia progresiva a bolii este, uneori, intrerupta de accidente acute, emboli si tromboze arteriale. Ateroscleroza obliteranta este insotita uneori si de modificari venoase, atrofii probabil secundare hipoirigatiei, de tromboze venoase in segmentul respectiv, mai ales pe venele profunde. In conditiile vietii moderne, omul nu mai reactioneaza la situatiile stresante, prin efort fizic; astfel, vasoconstictia se prelungeste, lipidele mobilizate din depozite nu se mai catabolizeaza si posibilitatea depunerii lor in peretii arteriali creste.

In dislipidemia de origine nervoasa, verigile endocrine reprezinta, de asemenea, unul din mecanismele de actiune ale sistemului nervos asupra metabilismului lipidic. Leziunile ateroscleroase se localizeaza cu predilectie in locurile unde curentul sanguine exercita o presiune crescuta asupra peretelui arterial: bifurcatiile arteriale, in general; trunchiul iliofemural, unde artera trece peste marginea bazinului; la nivelul canalului Hunter, unde artera trece intre planurile osteotendinoase dure, care isi lasa amprenta pe artera. Leziunea aterosclerotica este de 10 ori mai frecventa la cei cu DZ. Ateroscleroza apare mai devreme la acestia, iar ischemia cu necroza este mult mai frecventa. Rolul peretelui arterial, in sensul lezarii integritatii morfologice si functionale a lui, poate sa reprezinte un factor care favorizeaza depunerile de grasimi si fibrin in aparitia placii ateromatoase. Leziunile reumatismale, luetice, toxice (nicotina), agresiunile imunologice ar favoriza, de asemenea, infiltratia parietala a lipidelor, care duc la ateroscleroza. Evolutia ocluziei arteriale poate avea ca rezultat final, fie o ischemie acuta severa cu gangrena, fie o ischemie moderata, total sau partial reversibila. Tulburarea hemodinamica principal este reducerea totala sau partiala a fluxului, in teritoriul arterei obstruate. Obstructia arteriala se produce, de obicei, prin tromboza survenita pe o artera, dj modificata. Importanta este gradul de blocaj mecanic al arterei si mai putin spasmul arterial supraadaugat, fapt care are un rol important in emboliile arteriale. Teorii patogenice care explica modalitatea de aparitie a placii de aterom: Teoria musculo-secretorie. Fibrele musculare netede din peretele arterial produc in stare normala proteine contractile, actomiozina, elastina, colagen, proteoglicani si glicoproteine de structura.secretia acestor substante, in proportie anormala, cu cresterea colagenului si glicoproteinelor si scaderea elastinei, ar favoriza aparitia placii de aterom. Teoria trombogenetica. Substantele fibroase depozitate pe endoteliu se metamorfozeaza in cluzand in masa lor colesterolul si celulele grasoase. Leziunea endoteliului determina alterarea tromborezistentei si aderarea trombocitelor. Conversiunea fibrinogenului in fibrin insolubila constituie nucleul de condensare al trombuslui si favorizeaza agregarea plachetara. Teoria mecanica. HTA dilate vasele, dechide stomitele de la nivelul endoteliului, creste presiunea hidrostatica si determina turbulente ale fluxului sangvin. Modificarea conditiilor hemodinamice favorizeaza formarea ateroamelor.

ANATOMIE PATOLOGICA Macroscopic: se constata sinuozitatea si ingrosarea arterelor, cresterea consistentei cu rigiditate. Lumenul are calibru inegal, cu placi de aterom si zone de tromboza. Scleroza poate afecta peretele arterial in intregime si se poate extinde la tesuturile din jur. Microscopic:in functie de stadiu, toate straturile peretelui arterial sunt afectate: intima (se constata edem, proliferare celulara endolumenala cu stenoza sau obstructive, uneori calcificari), media (prezinta edem interstitial, disparitia fibrelor elastic, proliferare muscular sau de collagen, fibrozare, hialinizare, depozite de calciu), adventicea (se observa proliferarea fibroblastilor si fibroza periarteriala). TABLOU CLINIC Debutul bolii este insidious si se intinde pe o perioada indelungata. Manifestari subiective. Bolnavii pot prezenta parestezii, amorteli, furnicaturi, hipo- sau hiperestezie, contracturi muscular, senzatie de raceala. Simptomul dominant este durerea. Ea apare ca urmare a diminuarii cantitatii de sange oxigenat la periferie. Dupa Lewis, s-ar datora prezentei in circulatie a kininelor, acidului lactic, piruvic, potasiului si catabolitilor acizi. La inceput, durerea apare la eforturi mari (claudicatie intemitenta). Ulterior, eforturi din ce in ce mai mici declanseaza aparitia ei si, cu timpul, durerea apare in repaus, in legatura cu pozitia, caldura (metabolism crescut) si in timpul noptii, cand scade debitul cardiac. In stadia avansate suferinta este permanenta, chair si in pozitie decliva, care anterior o ameliora. Manifestari obiective. Aspectul general al bolnavilor in perioada de stare a bolii este cel al unor mari suferinzi, imbatraniti, cu extremitati hipotrofice, adesea in pozitii vicioase. Modificari de culoare. Sunt legate de nivelul, gradul si intinderea obstructiei. Se constata: paloare, initial dupa effort sau expunere la frig, ulterior permanenta. Testul Allen-Rotschow (test de postura), apreciaza gravitatea tulburarilor in functie de recolorare si reumplerea venoasa dupa ridicarea extremitatii la 70-90 de grade timp de 1 minut si apoi coborare la orizontala. Apare si cianoza, cand exista tromboze venoase sau insuficienta cardiaca. Coloratia rosie este determinate de eritroza de declivitate sau paralizii capilare anoxice. Aspectul marmorat, reprezentat de cianoza alternata cu cianoza apare in ischemiile ireversibile. Temperatura cutanata este diminuata de partea afectata.

Tulburarile transpiratiei tegumentului. Hiperhidroza indica un tonus simpatico crescut, iar anhidroza o ischemie severa. Modificarile tegumentului si fanerelor. Pielea se subtiaza, devine pergamentoasa, palida; pilozitatea este redusa; unghiile se ingroasa, devin rugoase, cu luciu pierdut. Se constata hipotrofie musculara. Leziunile trofica. Ulceratia si gangrene sunt leziuni parcelare de tip necrobiotic, initial periunghial sau la pulpa degetului, care se extend treptat. Pot determina ostetite si artrite. Gangrene, stadiu evolutiv final, poate fi: uscata (cu aspect mumificat, cu tendinta la delimitare si, eventual, amputatie uscata) sau umeda (cu edem, flictene violacee, durere, care apare in cazul suprainfectarii si cointeresarii venoase). Leziunile sistemului venos superficial. Se manifesta ca tromboflebite superficiale care, adesea, constituie semnul de debut al trombangeitei obiterante. Examenul arterelor trebuie sa fie corect, la nivelele de electie, simetric, bilateral. Se apreciaza calitatea peretilor vasculari si a pulsului (frecventa, amplitudine, triluri). Auscultatia arterelor poate detecta sufluri a caror intensitate este proportional cu gradul stenozei. Exista probe clinice care orienteaza asupra sediului obliterarii. Proba Cosacescu: se grateaza membrul bolnav pe toata lungimea sa. In zona ischemica termografismul este negative, tegumentul zgariat devenind palid. Proba Moscovici: extremitetea afectata ridicata la vertical se inconjoara cu o banda elastic; dupa 5 se pune piciorul pe sol si se desface banda. Zona ischemica ramane palida, in timp ce restul tegumentului se recoloreaza. Proba Ion-Jianu: se badijoneaza extremitatea bolnava cu tinctura de iod, care nu este resorbita de zona ischemica dupa 24 de ore. EXPLORARI PARACLINICE Oscilometria si oscilografia orienteaza asupra permeabilitatii principalelor axe vasculare. Indicele oscilometric reprezinta oscilatiile maxime inregistrate la nivelul presiunii arteriale medii. Ultrasonografia Duplex sau ultrasonografia, permite obtinerea imaginii vasului si date despre fluxul sangvin. Este un test anatomic si fiziologic, care evalueaza peretii arteriali si efectele hemodinamice ale leziunilor. Echografia Doppler permite detectarea obstructiei unei artere. Arteriografia este o metoda radiologica care permite vizualizarea sistemului arterial cu substanta de contrast. Se pot efectua diferite tipuri de arteriografie:

Conventionala (pe cale femurala tehnica Seldinger, translombara, humerala) Cu subtractie digitala (se obtin imagini bune cu cantitate redusa de substanta de contrast) Arteriografia precizeaza locul, intinderea, gradul si natura obstructiei; informeaza asupra circulatiei colaterale si a patului recetor distal. Alte explorari: angioRMN, angioCT, arterioscopia. Radiografia simpla: poate evidentia zone de calcificare pe traiectul arterial. DIAGNOSTIC POZITIV Se stabileste pe baza anamnezei, examenului clinic si explorarilor paraclinice. n primul stadiu, recunoaterea arteriopatiei aterosclerotice se face prin examinarea pulsaiilor arteriale, care pot fi diminuate (la toate persoanele cu factori de risc ai arterosclerozei sau care au ateroscleroz manifest n alte terirorii vasculare). n prezena unei ischemii periferice, atrage atenia asupra naturii aterosclerotice a tulburrilor: vrsta (n general peste 40 de ani), interesarea vaselor mari i mijlocii, alte localizri ale aterosclerozei (coronian, cerebral, abdominal), prezena bolilor metabolice cu care ateroscleroza se asociaz de obicei (diabet zaharat, obezitate, hipertensiune arterial, dislipidemie). Nu trebuie neglijate simptomele clinice, care, dei srace, contribuie la precizarea diagnosticului. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL -Se face, n primul rnd, cu trombangeita obliterant, care are ca elemente particulare: vrsta (ntre 20-40 de ani), sexul (mai ales la brbai, n majoritate fumtori), interesarea vaselor medii i mici, tromboze venoase superficiale migratorii. Bolnavii cu ischemie, n vrst de 30-40 de ani, cu simptomatologia atipic creeaz dificulti de diagnostic. n aceste situaii, se recurge la arteriografie, prin descoperirea chirurgical a femuralei comune, cu care ocazie se face i simpatectomie periarterial, care uneori amelioreaz simptomele. Se observ i se palpeaz artera, care este supl i de aspect normal n trombangeit, fr plci de aterom, caracteristic aterosclerozei.

ntr-o arterit ateroclerotic, indiferent de localizare, arterele descoperite chirurgical nu sunt niciodat de aspect normal, la inspecie i la palpare. Exist dou situaii cnd cele dou afeciuni sunt asociate att clinic, ct i arteriografic. Arteriografia arat localizarea blocului obstructiv pe arterele de calibru mijlociu, cu aspect segmentar, cu vase colaterale puine, subiri, cu colaterale n form de tirbuon n jurul arterei trombozate. Diagnosticul diferenial al durerilor din arteriopatiile cronice periferice . La frig sau la efort fizic intens, poate s apar claudicaia intermitent, prin spasm, n absena leziunilor arteriale. -Afectiuni ale nervilor periferici (sechele postinflamatorii, compresiuni) Claudicaia intermitent fr durere, slbiciune sau greutate n mers, cu pierderea brusc a tonusului muscular, este produs de insuficiena circulatorie medular. Tulburrile dispar n repaus. -Boli vasculare venoase sau limfatice (flebitele profunde si superficiale, limfangite, limfadenite). Durerea nu are character de claudicatie intemitenta, exista semne generale de ingectie, iar local nu sunt semne de ischemie. n claudicaia intermitent venoas, cu semne de insuficien venoas manifest, durerea cedeaz uneori la repaus, cu membrele inferioare procliv sau la orizontal. -Afectiuni ortopedice si reumatice (metatarsalgii, picior plat, picior pronat, poliartrita reumatoida, coxartroza, gonartroza, osteomielit, nevralgii femurocutanate, chisturi sinoviale poplitee, lipoame, discopatii vertebrale cu sciatic, hernia de disc, guta). Spondilopatiile, de asemenea, pot produce claudicaia intermitent, prin spasm. In aceste cazuri lipsesc semnele de ischemie si suferinta cedeaza la tratament orthopedic sau antiinflamator. Examenul clinic atent poate pune uor diagnosticul acestor boli. -Afectiuni arteriale (tromboze, embolii,traumatisme) Traumatismele i trombozele arteriale produc un sindrom de ischemie acut, uor de recunoscut i care oblig la rezolvarea chirurgical imediat. Mai dificil este diagnosticul clinic diferenial ntre embolii i tromboze arteriale pe artere ateroscleroase stenozate, care duc la un sindrom ischemic acut. n asemenea situaii, trebuie s se recurg la arteriografie sau la explorarea operatorie minim; rezolvarea n urgen a trombozelor aterosclerotice ntinse la vrstnici au risc operator i anestezic crescut. FORME CLINICE DUP LOCALIZARE Obliterarea aortei terminale sau sindromul Leriche.

Clinic, se constat oboseal i claudicaie intermitent a membrelor inferioare, care cuprinde i fesele, cu atrofie progresiv a musculaturii membrelor respective, cu tegumente de obicei palide, la brbai cu impoten sexual. Nu se percep pulsaii arteriale la femurale i distal. Obstrucia izolat a aortei abdominale terminale apare la brbai ntre 40 i 60 de ani. Peste 60 de ani, ocluzia aortei este adesea parial i asociat frecvent i cu alte localizri periferice. Evoluia sindromului este lent, extinderea obstacolului distal pe axele arteriale iliofemurale poate duce la ischemii severe. Extinderea proximal, cu interesarea arterelor renale, este incompatibil cu viaa. Obliterarea arterelor iliace. Artera iliac primitiv provoac dureri la mers la nivelul oldului, al gambei i al piciorului. Obstacolul pe ambele artere iliace comune sau interne determin i impotena sexual. n caz de obstacol parial (incomplet) pe arterele iliace, se poate palpa pulsul la arterele femurale, ns de intensitate (amplitudine) redus, fiind un puls dat prin colaterale puternice, cu inversarea fluxului. Obstrucia iliacei externe provoac dureri la mers la nivelul coapsei, al gambei i a piciorului. Obliterarea arterelor femural i poplitee. Se poate considera ca cea mai frecvent localizare a arterosclerozei la noi. Procesul ncepe la nivelul inelului celui de-al treilea adductor (canalul Hunter), de unde progreseaz att n sus, tromboznd ntreaga arter femural superficial, pn la emergena din femurala comun, ct i n jos pe arterele poplitee. Obstruarea femuropoplitee instalat lent permite o compensare circulatorie prin femurala profund, cu reintrarea n artera poplitee joas, cu debit sanguin suficient pentru repaus i eforturi mici. n aceste cazuri, traumatismele piciorului, cu leziuni cutanate i suprainfecii, duc la leziuni ischemice necrotice, care se vindec greu. Foarte rar, se constat intraoperator tromboza complet a arterei femurale comune. n aceste cazuri, piciorul este compromis, din punct de vedere circulator. De obicei, chiar dac artera femural superficial i artera iliac extern sunt trombozate, femurala comun i pstreaz parial lumenul, fiind o cale de trecere a sngelui din circumflexele iliace, cu curent inversat, care alimenteaz femural profund. Totdeauna, s-au putut face arteriografii prin descoperirea femuralei comune prin puncie, chiar dac era nepulsatil, fiind obstruat aproape total de placa de aterom, cu localizarea posterioar, substana de contrast lund calea femuralei profunde i a ramurilor ei, reintrnd sub obstacol, n lumenul arterei poplitee.

Membrul pelvin cu obstrucie femuropoplitee nalt se decompenseaz circulator ireversibil, n momentul cnd tromboza s-a extins la femurala comun sau la artera poplitee joas. Obliterarea arterelor tibial i peronier. Obstrucia izolat a unei artere gambiere este bine suportat. Un obstacol ntins pe artera tibial posterioar duce la claudicia musculaturii piciorului, uneori a gambei. Decompensarea circulatorie ncepe cnd se trombozeaz i celelalte artere ale gambei sau cnd apare o stenoz strns, chiar limitat pe trunchiul principal femuropopliteu. Artera peronir, ca i artera femural profund, vas de tip muscular, este foarte rar afectat de arteroscleroz. Cnd tibialele sunt afectate, ea poate compensa i iriga mult timp piciorul. Obliterarea vaselor piciorului i degetelor este rar n arteroscleroz. Aceste vase se pot tromboza, secundar leziunilor ateroscleroase proximale. EVOLUIE I PROGNOSTIC n evoluia unei arteriopatii ateroscleroase, schematic, se pot ntlni 4 stadii: - stadiul preclinic, n care predomin sindromul umoral al aterosclerozei i ncepe infiltrarea peretelui arterial (plci de aterom); - stadiul clinic, n care apare sindromul ischemic manifest, datorat arterelor cu perei alterai i debitului arterial diminuat; - stadiul complicaiilor, cnd pot s apar ischemii grave, cu consecinele lor (gangrene i infarcte); - stadiul de reparaie a zonelor ischimiate, cnd circulaia colateral a reuit s salveze parial sau total esuturile. Agravarea ischemiei se datorete progresiunii leziunilor, extinderii lor n ambele sensuri n amonte i n aval i apariiei de stenoze sau tromboze n alte segmente arteriale. Traumatismele i infeciile locale, strile patologice intercurente, hipotensiunea arterial, insuficiena cardiac, anemiile pot precipita evoluia bolii. Ulceraiile trofice i gangrena survin mai ales la arteriticii care sunt i diabetici. Prezena coronaropatiei, mai frecvent la diabetici, influeneaz nefavorabil durata vieii. Cauza morii la aceti arteriopai ateroscleroi este reprezentat, n mare majoritate, de bolile cardiovasculare (accidente vasculare cerebrale, ruptur de aort, infarct miocardic, moarte subit).

Prognosticul arteriopatiei ateroscleroase depinde de stadiul i de extinderea obliterrii, de prezena diabetului zaharat, de existena altor localizri ale aterosclerozei (cerebral, coroniar) i de apariia unor stri patologice intercurente. TRATAMENT Nu se cunosc inca, metodele terapeutice prin care ar putea sa regreseze procesul atherosclerotic. Totui, exist posibilitatea de a preveni apariia bolii, de a opri trecerea bolii dintr-un stadiu n altul, de a preveni sau ntrzia apariia complicaiilor. n tratamentul conservator al arteropatiilor cronice, un rol important l au msurile, care se adreseaz mecanismului funcional de producere a bolii. Cnd se suspecteaz un potenial aterosclerotic, prima msur profilactic este controlul colesterolului. La cei cu colesterolul crescut, se cerceteaz: lipemia total, fosfolipidele, lipoproteinele. De asemenea, se face electrocardiograma i se controleaz tensiunea arterial i pulsul la toate locurile de elecie. Bolnavii, cu semne umorale de ateroscleroz, vor fi dispensarizai, vor ine un regim dietetic, i vor organiza munca i repausul, vor evita traumele psihice. Bolnavii cu ateroscleroz declarat chiar n prima faz, vor fi sftuii s schimbe locul de munc, dac efortul fizic sau psihic le depete posibilitile. Obligatoriu se suprim fumatul, cafeaua i alcoolul. Hipertensiunea arterial, obezitatea i diabetul zaharat, dac sunt prezente, se vor trata corespunztor. Se vor cuta i trata focarele de infecie (dentar, amigdalian, sinuzal, prostatic). Regimul alimentar. Alimentatia trebuie s fie complex, cuprinznd toi principii alimentari, care s corespund nevoilor energetice ale organismului, pentru meninerea greutii corporale n limitele normale. Se vor evita grsimile i excesul de carne, predominnd zarzavaturile i fructele. Carnea slab, fiart sau fript, este permis. Fructele pot fi date la discreie, n special cele fr concentraie mare de hidrani de carbon. Alcoolul are un rol n producerea aterosclerozei, mobilizeaz grsimile din depozite, sub forma acizilor grai liberi. De asemenea, alcoolul este toxic hepatic. Efectul vasodilatator este efemer. Este recomandabil restricia consumului de alcool. Efortul fizic este folosit ca mijloc de tratament n arteriopatiile ateroscleroase, sub forma mersului, al plimbrilor i sub forma unor exerciii fizice speciale pentru antrenament vascular. Plimbrile trebuie s alterneze cu perioade de repaus, se fac pe teren plat, cu durata progresiv, cu un ritm care nu antreneaz rapid claudicaia.

n ischemii severe, temperatura mediului ambiant trebuie s fie constant n jur de 260. Igiena nclmintei i a picioarelor nu trebuie neglijat. Igiena muncii. Artericul ateroscleros necesit condiii de lucru, care s nu duneze circulaiei periferice. De multe ori, pentru a preveni agravarea bolii, este necesar schimbarea locului de munc sau reducerea programului de munc. Tratamentul medicamentos. n ateroscleroz, se recomand: - vasodilatatoare n faza de tromboz, pentru circulaia colateral, pe cale oral, intramuscular sau intravenoas; - antialgice cnd apar durerile; - vitamine; - medicamente hipocolesterolemiante i hipolipemiante; - tratamentul bolilor asociate (diabet, hipertensiune arterial, anemie etc.); - sedative nervoase, n funcie de tulburrile nervoase; - piretoterapia, care activeaz fibrinoliza i schimb reactivitatea organismului, prin efectul nespecific al terapiei oc. Tratamentul medical al arteritei ateroscleroase trebuie s dureze toat viaa. Medicamentele, pe lng efectul terapeutic, amintesc bolnavului c trebuie s se ngrijeasc i s-i ordoneze viaa. Tratamentul chirurgical, n arteriopatiile aterosclerotice, se adreseaz sistemului simpatic sau endocrin (operaii hiperemiante) sau restabilete fluxul arterial prin operaii directe arteriale (angioplastia cu gref, petic, tromboendarterectomie, bypass cu vene sau cu artere, autogrefe, homogrefe sau proteze din materiale sintetice). Operaiile hiperemiante sunt simpatectomiile periarteriale toracice i lombare. La acestea se adaug uneori suprarenalectomia, splanhnicectomia. Operaiile reconstructive arteriale au schimbat fundamental atitudinea i rezultatele chirurgicale n tratamentul arteriopatiilor arteroscleroase. Procedeele reconstructive nu sunt concurente, se completeaz reciproc, se pot nlocui, se pot combina ca tehnic. Alegerea procedeelor se bazeaz pe datele clinice i arteriografice i pe experiena chirurgului. Totul se completeaz i cu constatrile intraoperatorii. nainte de aplicarea chirurgiei reconstructive, simpatectomia ocupa un loc principal n tratamentul arteriopatiilor. n prezent, indicaiile simpatectomiei au fost restrnse. Simpatectomia lombar este indicat pentru a aduce o scdere n rezistena periferic a arterelor de sub obstacol, cu condiia ca axul principal s fie permeabil sub obstacol i cu reea colateral suficient. n arteriopatia aterosclerotic, simpatectomia este indicat n stri de ischemie grav, indiferent de stadiul i de

natura leziunii, dac nu exist condiii pentru chirurgia restabilirii fluxului arterial i nu sunt contraindicaii operatorii. Muli chirurgi asociaz simpatectomia la procedeele de restabilire a fluxului arterial. Suprarenalectomia total sau subtotal, uni- sau bilateral, medulectomia, meduloscleroza, splanhnicectomia au efecte hiperemiante similare cu simpatectomia. Alegerea procedeului reconstructiv, n obstruciile aorto-iliace, depinde de ntinderea leziunilor, de riscul operator, de experiena chirurgului. Att trombenarterectomia (TEA), ct i bypass-ul cu protez dau rezultate bune i comparabile ntre ele. Trombendarterectomia este folosit n leziuni limitate. Bypass-ul aortofemural, uni- sau bilateral, i are indicaia in leziunile aorto- iliace ntinse. Problema reinterveniilor precoce sau tardive se pune n acest gen de chirurgie. n sfera aorto-iliac este bine s se foloseasc la nceput trombendarterectomia; mai trziu, dac se ivete ocazia unei a doua intervenii, rmne posibilitatea bypass-ului aorto-femural, dus chiar pn la trunchiul arterei femurale profunde. Este foarte dificil s se efectueze o reconstrucie prin TEA, dup bypass aorto-femural. n trombozele arterei iliace externe, se pot executa detrombozri simple sau cu petice venoase, puni cu proteze sintetice, autogrefe venoase simple sau cu ven dedublat, cnd calibrul este insuficient. Indicaia de procedeu n obstrucia femuro-poplitee continu s fie discutat. Alegerea rmne ntre autogrefare cu vena safen i trombendarteroctemie, ambele procedee ducnd la rezultate foarte bune, cnd nu sunt stenoze supraiacente i calcificri ntinse. Pentru leziunile de arter poplitee joas, mai ales cnd arterele gambei sunt mediocre, puntea cu ven safen este cea mai raional soluie. La bolnavii n vrst, la care nu trebuie s se provoace un risc vital, se propun operaii pentru salvarea extremitii, bypass-uri aorto-femurale, aortofemuro-poplitee sau femuro-femurale, profundoplastia, operaie prin care se pune n valoare rolul de arter nutritiv a arterei femurale profunde. Trebuie s se creasc nu numai debitul n aceast arter, ci i presiunea de perfuzie, ceea ce se obine prin eliberarea complet a ostium-ului. Amputaia, indicat n stri ischemice grave, ireversibile, cu necroza extremitii, trebuie efectuat ct mai economic; cnd este posibil se limiteaz la simpla excizie a esuturilor necrotice (necrectomia).