UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE “NICOLAE TESTIMIȚANU” DIN

REPUBLICA MOLDOVA

Lucru individual la
Biochimie

Ateroscleroza-cauze și mecanisme biochimice de dezvoltare

Studentă:Iulia Nicuța
FR2201
Profesor:Tatiana Timercan

Chișinău,2022
 Cuprins:

Ateroscleroza.Generalități..................................................................................................................................2

Cauzele aterosclerozei........................................................................................................................................4

Simptome și acțiunea aterosclerozei..................................................................................................................5

Bibliografie........................................................................................................................................................6

1
 Ateroscleroza.Generalități.
Ateroscleroza este o afecțiune de acumulare a steroizilor în arterele mari,a
colesterolului,mai ales a esterilor colesterolului în celulă, după care și
extracelular,depozitarea cauzează proliferarea celulelor (m.neted) și a
colagenului,care,dereglind integritatea suprafeței endoteliului, formează plăci ce
provoacă tromboza și agregarea trombocitelor.
Ateroscleroza, boală a arterelor elastice și musculare de calibru mare și
mediu,prezintă un mare contrast între instalarea spontană a semnelor clinice si
ritmul lent de progresie a leziunilor vasculare.
Ateroscleroza este un proces inflamator complex declanşat de prezenţa lipidelor la
nivelul peretelui vascular. Ea implică interacţiunea dintre componentele peretelui
vascular al celulei inflamatorii şi lipoproteine, prin eliberarea mai multor molecule
de adeziune şi citokine. Ateroscleroza reprezintă cauza principală a afecţiunilor
cardiovasculare, inclusiv a cardiopatiei ischemice, accidentelor cardiovasculare,
afectarea arterelor membrelor inferioare sau altor organe. Cunoaşterea naturii
biologice a aterosclerozei este esenţială în dezvoltarea noilor terapii care tind să
stopeze progresia procesului ateromatos, să stabilizeze placa şi, eventual, să inducă
regresia acesteia. Apariţia caracteristicilor clinice ale aterosclerozei depinde de
localizarea afecţiunii în arborele vascular.
Procesul de dezvoltare al aterosclerozei începe încă din copilărie şi sunt necesare
câteva decade până la formarea plăcii de aterom, responsabilă de apariţia
simptomelor ischemice. Proliferarea celulelor musculare netede, sinteza matricei şi
acumularea de lipide fac parte din complexul proces de ateroscleroză, placa de
aterom necomplicată fi ind o formă benignă de boală. În evoluţie ea poate deveni
instabilă, se poate rupe cu expunerea miezului lipidic şi duce la formarea trombului
intravascular, ce perturbă fluxul sanguin.
Acţiunea colesterolului asupra aterogenezei, asocierea dintre hiperlipidemie şi
ateroscleroză sunt bine cunoscute. Colesterolul joacă un rol principal în
aterogeneză. În experimente pe iepuri a fost demonstrat că o dietă bogată în
colesterol determină apariţia procesului infl amator. Odată ajuns la nivelul intimei,
LDH este oxidat şi induce atât activarea celulelor endoteliale şi musculare, secreţia
mediatorilor infl amatori cât şi expresia moleculelor de adeziune. Totul culminează
cu acumularea leucocitelor în spaţiul subendotelial. Leucocitele provoacă oxidarea

2
LDH şi creează un cerc vicios. Monocitele ajunse la nivelul intimei devin
macrofage, fagocitează LDL-ul oxidat şi devin celule spumoase caracteristice
plăcii de aterom. Lipidele oxidate pot modifi ca funcţia celulelor musculare,
accentuând adeziunea celulară. Macrofagele de la nivelul intimei determină
modificări distructive ale vaselor, prin secreţia de mediatori sau prin inducerea
apoptozei celulare. Totodată macrofagele pot prezenta limfocitelor T-fragmente de
lDl oxidat cu generarea răspunsului imun. Conform datelor experimentale şi
clinice, ateroscleroza este un proces inflamator. La examinarea plăcilor de aterom a
fost depistată creşterea citokinelor ce reprezintă marcherii serici ai infl amaţiei
sistemice. Acestea sunt fi brinogenul, amiloidul-A, proteina C reactivă. Corelaţia
dintre nivelul crescut al amiloidului-A şi al proteinei C reactive (PCR) cu
evenimentele coronariene recurente este descrisă în literatură. La indivizii sănătoşi
creşterea riscului cardiovascular este corelată cu creşterea nivelului PCR . Pacienţii
prezintă un risc sporit al nivelului seric crescut de : IL-6, homocisteină,
apolipoproteina-B100, colesterol total şi LDL-colesterol. Fosfataza A2,
mieloperoxidaza, ligandul solubil CD-40 sunt alţi potenţiali predictori ai riscului
coronarian.
Ateroscleroza este un proces cu o evoluţie asimptomatică îndelungată, iar
momentul apariţiei simptomelor reprezintă prezenţa bolii cardiovasculare avansate.
Ateroscleroza constă în formarea plăcilor ateromatoase la nivelul pereţilor arterelor
medii şi mari prin depunerea de colesterol, calciu şi resturi celulare (macroface sau
monocite încărcate cu lipide), sub forma plăcilor de aterom, ea constituind astf el
baza principalelor două cauze de mortalitate la nivel mondial, boala coronariană
(infarctul miocardic, moar tea subită cardiacă) şi boala cerebrovasculară
(accidentul vascular cerebral ischemic).
În acest sens, ghidul ESH/ESC de management al hipertensiunii arteriale din 2007
identifică afectarea subclinică de organ ca o componentă importantă a riscului
cardiovascular glo bal, pe lângă prezenţa factorilor de risc tradiţionali pre cum
vârsta, colesterolul, diabetul, hipertensiunea arterială şi fumatul. În studiul
Rotterdam, care a investi gat 7.983 de pacienţi cu vârsta peste 55 de ani, s-a
demonstrat creşterea riscului de evenimente cardiovasculare sau cerebrovasculare
odată cu creşterea grosimii intimă medie măsurată la nivelul arterei carotide
comune.

3
 Cauzele aterosclerozei
Odata ce peretele interior al unei artere este deteriorat, celulele sanguine si alte
substante se aduna adesea la locul leziunii si se acumuleaza in interiorul captuselii
interioare a arterei.
De-a lungul timpului, depozitele de grasime (placa) din colesterol si alte produse
celulare se acumuleaza si la locul leziunii si se intaresc, ingustandu-va arterele.
Organele si tesuturile conectate la arterele blocate nu primesc suficient sange
pentru a functiona corespunzator.
In cele din urma, bucatile de depozite de grasimi se pot rupe si pot intra in sange.
In plus, mucoasa neteda a placii se poate rupe, varsand colesterolul si alte substante
in fluxul sanguin. Acest lucru poate provoca un cheag de sange, care poate bloca
fluxul de sange intr-o anumita parte a corpului, cum ar fi cand fluxul sanguin blocat
in inima provoaca un atac de cord. Un cheag de sange poate calatori si in alte parti
ale corpului, blocand fluxul catre alt organ.
Afectiunea poate fi cauzata de urmatoarele:
 Dislipidemia (cresterea colesterolului total sau LDL, sau scaderea lipoproteinelor cu
densitate inalta - HDL), hipertensiunea si diabetulfavorizeaza aparitia
atersclerozei prin amplificarea sau intensificarea disfunctiei endoteliale si a
activitatii cailor inflamatorii de la nivelul endotelului vascular;
 Fumul de tigara contine nicotina si alte substante chimice toxice fata de endoteliul
vascular. Fumatul, inclusiv fumatul pasiv, creste reactivitatea plachetara (stimuland
formarea de trombi plachetari), nivelul plasmatic de fibrinogen si hematocritul
(consecinta fiind cresterea vascozitatii sangelui). In decurs de o luna de la
renuntarea la fumat, HD (colesterolul bun) creste cu 6-8mg/dL, ceea ce face sa
scada riscul de ateroscleroza;
 Hipertensiunea arteriala este un factor de risc major si independent pentru
mortalitatea cardiovasculara, boala cardiaca ischemica, AVC, insuficienta cardiaca
congestiva si moarte subita. 

4
 Simptome și acțiunea aterosclerozei
Initial, ateroscleroza este asimptomatica, uneori timp de zeci de ani. Manifestarile
clinice apar cand leziunile afecteaza fluxul sanguin. Semnele de ischemie
tranzitorie apar cand placile stabile cresc si determina reducerea lumenului arterial
cu 70%. Manifestarile de angina instabila sau infarct, accident vascular ischemic,
sau durere de repaus la nivelul membrelor apar cand se produce ruptura unei placi
instabile si obstructia acuta a unei artere majore prin supraadaugarea trombozei sau
embolismului.
Simptomele aterosclerozei moderate pana la severe depind de care artere sunt
afectate. De exemplu, daca aveti ateroscleroza in arterele inimii, este posibil sa
aveti simptome, cum ar fi durere in piept sau presiune (angina pectorala).
Daca aveti ateroscleroza in arterele care va duc la creier, este posibil sa aveti semne
si simptome precum amorteala sau slabiciune brusca la nivelul bratelor sau
picioarelor, dificultati de vorbire sau vorbire neclara, pierderea temporara a vederii
intr-un singur ochi sau muschii infundati in fata dumneavoastra. Acestea
semnaleaza un atac ischemic tranzitor (TIA), care, daca este lasat netratat, poate
progresa la un accident vascular cerebral.
Colesterolul din plăci e de natură plasmatică din ß-LP (şi peretele vascular, însă e
puţin capabil să sintetizeze colesterolul). în condiţii de hipercolesterolemie şi ale ß-
LP, ultimele sunt înglobate în peretele arterial cu o viteză ce depăşeşte viteza de
eliminare a lui în plasmă şi fixarea de HDL pentru transportul în ficat. Sistemul de
eliminare a surplusului de colesterol este suprasolicitat. Acumularea colesterolului
e secundată şi de concentraţia patologică mică a a-LP. E argumentat făptui că în
peretele arterial apare o insuficienţă relativă a hidrolazei esterilor colesterolului, ce
contribuie la acumularea lor. Alte fracţii de lipoproteine-geneza lorînaterosclero/ă
variază. Surplusul de pre-ß comportă riscul de provocare a bolii ischemice a inimii.
Un aport alimentai" crescut al colesterolului, cît şi dezechilibrul între sinteză şi
eliminarea (sau captarea intracelulară) duce la excesul sanguin.Deficitul de 7-
dehidrocolesterol reductază cauzează imposibilitatea sintezei colesterolului
(sindromul Smith-Lemli-Opitz). Nivelul seric este scăzut şi maladia se
caracterizează printr-un sindrom plurimal formativ, afectînd primordial sistemul
nervos.

5
 Bibliografie

1)https://repository.usmf.md/bitstream/20.500.12710/2387/1/
ATEROSCLEROZA.pdf
2)https://ibn.idsi.md/vizualizare_articol/11012
3)https://www.medlife.ro/glosar-medical/afectiuni-medicale/ateroscleroza-
arterioscleroza-cauze-simptome-tratament