ISCHEMIA MIOCARDICA

- Dezechilibru intre aport si consumul de O2 la nivel

miocardic
-Extractia de O2 este maxima in diastola. Si
- Extractia de O2 miocardic- este dependenta de
fluxul coronarian care se modifica in :
- stenoze
- spasm coronarian->ischemie
Performanta ventriculara= indexul cardiac:
N= mai mare de 2,4 l/min la o presiune telediastolica de 12mmHg
 Consumul miocardic de O2 - in repaus -
0,8ml O2 / min(11% din consumul total de O2)

- este mai mare la nivel subendocardic, comparative

cu cel subepicardic ( raport subendocardic
/subepicardic = 1,2)-ceea ce explica sensibilitatea
mare a subendocardului la ischemie.
Calcularea MVO2->(frcventa cardiaca x PAS)
-inversarea raportului apare -> in reducerea
debitului coronarian (soc, stenoza coronariana,
anemie)
- si creste in cursul efortului fizic
 ETIOPATOGENEZA ISCHEMIEI MIOCARDICE
Cardiopatia ischemica (boala arterelor coronare) apare in :
- stenoze
- obstructii coronariene
Cauzele obstructiilor coronariene :
- ateroscleroza arterelor coronare
- spasmul arterelor coronare
- tromboembolii
- arterita coronarelor
-conditii care cresc lucrul inimii si necesarul de O 2
->hipertiroidism
->hipertiroidism
- conditii care scad oferta de oxygen la inima- >anemie, hTA, intoxicatii
-originea anormala a arterei coronare
-traumatismul toracic
 I. ATEROSCLEROZA
- boala multifactoriala cronica
Factorii de risc implicati:
- fumatul, DZ, hipertensiunea, dislipidemia
- homocisteinemia->hiperaminoacidemie-exp.alcaptonuria
- cresterea nivelului plasmatic de lipoproteina(a)->HLP
- incarcarea excesiva a organismului in fier->Hb anormala
-factorul genetic (polimorfismul enzimei de conversie a
angiotensinei, antigenul HLA-DR clasa II)
-agenti infectiosi (chlamidya pneumoniae, virusul herpetic
si citomegalovirus)
 PATOGENEZA aterosclerozei

 1.agentii infectiosi induc producerea de citokine

(FNT-alfa, IL-1, IL-2) care determina:
- stimularea fibroblastelor
- proliferarea celulelor musculare netede
 2.FNT-alfa inhiba actiunea lipoproteinlipazei
determinind :
- tulburarea metabolismului lipidic
- cresterea trigliceridelor serice
- scaderea HDL-colesterolului
 PATOGENEZA aterosclerozei
 3.Citochinele mai au rol in:
- generarea de radicali liberi de catre neutrofile
care determina:.
- oxidarea LDL-colesterolului
- atragerea monocitelor si alte celule in aria
lezata
- stimuleaza activarea placutelor sanguine
- chemotaxia leucocitara
- participa la formarea trombusului in arterele
ingustate
 PATOGENEZA aterosclerozei
 4.Boala se caracterizeaza prin – formarea placilor ATS
(monocite, macrofage,limfociteT, celule musculare netede si
matrice extracelulara ), in peretele vascular.
 5.In final se ajunge la obstructia lumenului.

 6.Placa “vulnerabila”este mica, bogata in lipide si infiltrate

puternic cu macrofage- care contin metaloproteinaze ce pot
degrada capsula fibroasa a placii.(colagenaza,gelatinaza)

 7.Leziunea fibromusculara stabile - nu poate fi degradata

 PATOGENEZA aterosclerozei
 Disfunctia endotelaela are rol major in producerea aterosclerozei
Factori implicati in instalarea disfunctiei endoteliale:

LDL/HDL

Pres.singelui

Glucoza/insulina
Fumatul
Infectie/inflamatie

F. genetic………………Disfunctie endoteliala………. ……..

………….. .. ………….. ………. Ateroscleroza…………Boli cardiovasculare

scaderea-compliantei arterelor mici

 1. Lezarea endoteliului arterial
Factorul declansator al procesului de ATS este : producerea unor
microleziuni la nivelul intimei cu declansarea disfunctiei endoteliale
sub actiunea factorilor:
o metabolici (hiper/dislipidemie)

o mecanici (hipertensiunea arteriala)

o imunologici (citokine)
LEZIUNEA
- crește expresia moleculelor de adeziune pe suprafața
celulelor endoteliale
- scade capacitatea celulelor endoteliate de a elibera
oxid de azot si alte substanțe care—>împiedică
aderența macromolecule, plachete și monocite de endoteliu.

-se acumulează : Monocitele si Lipidele (LDL)

- monocitele din intima vasului MACROFAGE—ingeră și oxideză
lipoproteinele acumulateCELULE SPUMOASE
2. Formarea striatiunilor lipidice
CELULE SPUMOASE  STRIA LIPIDICĂ
VIZIBILĂ
3. Formarea plăcilor fibroase
Transformarea monocitelor in macrofage active
elibereaza local:
- citokine cu rol proinflamator de tipul
interleukinei-1 (IL-1) si a factorului de necroza tumorala alfa .
- factori de crestere a celulelor musculare
netede cu proliferarea musculaturii netede, ingrosarea
peretelui si micsorarea lumenului vascular, aderarea si
agregarea trombocitelor cu formare de microtrombi.
Urmeaza:
-colonizarea cu fibroblasti si depunere de tesut conjunctiv
= proces de fibroza cu rigidizarea peretelui vascular
(scleroza,)
-si depozitare de calciu = proces de calcifiere
!!! Se formeaza astfel plăcile de aterom care au un nucleu
central bogat în lipide și un înveliș fibros.
4. Aparitia leziunilor complicate
 Ruptura unei placi de aterom determin:
- hemoragie intraparietala
- formarea locala a unui cheag de fibrina care:
- fie ingusteaza și mai mult lumenul vascular (obstrucție incompleta)
- fie duce la obstrucție completă și infarct miocardic

Consecință a aterosclerozei stenoză critică (50-70% diametrul

vasului-ocupat)
1. creșterea plăcii aterosclerotic 2. apariția fistuli-stratul superficial,
spre lumen  tromb
 I. SPASMUL CORONARIAN
Important in producerea anginei PRINZMETAL,
-angor spontan (la pacientii cu leziuni aterosclerotice
preexistente),
-20% pacienti au coronare normale.
Determina:
- durere toracica pe artere coronare indemne
- ocluzie subtotala sau totala a unei ramuri coronariene
- ischemie acuta severa
- tranzitorie si spontan reversibil

Cauze:-fumat
- frig
- stresul mental
 II. ANGINA INSTABILA
- Faza critica a bolii coronariene-face parte din
sindroamele coronariene ac.
 - simptome si prognostic variabile
 Clasificarea pe baza:
- simtomatologiei clinice
- modificari ECG
- intensitatea terapiei anti-ischemice
 Substrat patologic la fel ca si IMA.
-proces evolutiv aterosclerotic , urmat de ruptura unei placi
vulnerabile, pe care se suprapune formarea TROMBULUI.
 ! Obsructie coronariana completa->IMA-risc
crescut
 !IMA fara unda Q si AI- >au risc intermediar
 ANGINA INSTABILA

Cauze astazi recunoscute :

- tromb nonocluziv pe placa preexistente
- obstructia dinamica-vasocostrictie
- obstructia mecanica progresiva->tromb
- inflamatia-rol major
- angina instabila secundara
 ANGINA INSTABILA
Focare de necroza mici “injurie miocardica
minora” sunt detectate prin:
 - masurarea creatin kinazei (CPK) sau creatin
kinaza MB(CPK-MB), raport
CPK-MB/CPK=mai mic de 2,5% la N,
= crescut in IMA.!!!
 masurarea troponinei cardiace I sau T din ser

- ( markeri surogat pentru formarea trombului

 - rolul inflamatiei prin prezenta reactantilor de

faza acuta (fibrinogen, proteina C reactiva )
 III. ISCHEMIA MIOCARDICA
SILENTIOASA
 Este o entitate fiziopatologica
 Apare la pacientii in varsta cu cardiopatie ischemica
 Risc inalt pentru moarte subita
 Este precedata de o crestere semnificativa a frecventei
cardiace si a presiunii sangelui-ce cresc cererea de O2
miocardic.
 Sindrom coronarian ac.-se evalueaza riscul pacientului:
 Risc inalt: prelungirea perioadei dureroase,
subdenivelearea seg.ST, HTA sau cardiopatie
congestiva.
 Risc intermediar: supravegheati in terapie
 Evaluarea se face prin ARTERIOGRAFIE
 -HIPERTENSIUNE ARTERIALA –
Prin termenul de hipertensiune arteriala se
defineste cresterea presiunii sanguine in
circulatia sistemica, indiferent de cauza ce o
produce .
Sunt acceptate ca normale cifrele situate
intre -110 si 140 mm Hg pentru
presiunea sistolica si
-intre 65si 90 mm Hg, pentru
cea diastolica.
Clasificarea HTA:
I. Hipertensiunile sistolice-- pot fi produse prin:
1.Cresterea debitului cardiac (hipertensiunea de
debit); se observa in anemii, fistule arteriovenoase,
insuficienta aortica, disocierea atrioventriculara, in tulburari
neurovegetative cu circulatie hiperkinetica etc.
2.Scaderea elasticitatii peretilor aortei si vaselor
mari, cauzata de arterio- respectiv ateroscleroza
(hipertensiune de elasticitate).
II.Hipertensiunile diastolice au ca factor patogenetic
comun-> cresterea rezistentei vasculare periferice totale.

Hipertensiunea esentiala reprezinta 80-90% din

totalitatea cazurilor de hipertensiune arteriala; este in
acelasi timp cea mai frecventa dintre bolile cardio-
II.Hipertensiunile secundare:
- sunt cauzate: -de boli ce pot fi depistate prin
examenul clinic si diverse investigatii de laborator.

1.-boli ale rinichilor si cailor urinare

(glomerulonefrite acute si cronice, pielonefrita cronica,
afectiuni obstructive ale arterei renale, nefropatii congenitale,
leziuni obstructive ale cailor urinare);
2.boli ale sistemului nervos (tumori cerebrale,
poliomielita, tulburari neuropsihice functionale);
3.-boli ale glandelor endocrine (feocromocitom,
aldosteronism primar, sindrom Cushing, acromegalie);
4.-boli cardiovasculare (coarctatia aortei);
variate alte cauze:  gravidica, anticonceptionale etc.
 I. Hipertensiunea esentiala
-a fost definita ca o boala cu etiologie necunoscuta. si patogeneza
multifunctionale.
Hipertensiunea esentiala este explicata prin interactiunea
dintre o serie de factori endogeni (varsta, sex, predispozitie ereditara
etc.) si influentele mediului inconjurator.
Manifestarile clinice ale hipertensiunii arteriale esentiale apar -
de regula dupa varsta de 35-40 de ani. Pana la varsta de 50 de ani, boala
este ceva mai frecventa la barbati decat la femei, dupa aceea raportul se
inverseaza.
Debutul clinic al hipertensiunii la femei coincide adesea cu
menopauza, uneori cu sarcina.
Unul dintre factorii ce determina aceasta reactivitate
individuala este predispozitia ereditara - poate afecta mai multi
membri ai aceleiasi familii.
Studii epidemiologice au scos in evidenta :PREDISPOZITIA
HTA :- la obezi, hipercolesterolemie si diabetul zaharat.
 Mecanismele reglarii TA
•Reglarea rapida pe termen scurt (minute, ore) are la baza in principal
mecanismele neurale,
•Reglarea pe termen lung (zile, saptamani , luni) are la baza
mecanismele hormonale/umorale
1. Mecanismele neurale
A.Reflexe baroreceptoare sino-carotidiene si aortice
(zonele cu presiune înaltă) =sunt reflexe depresoare
1.Cresterea TA stimulează baroreceptorii din zonele cu presiune
înaltă-> inhibarea centrului cardiovascular bulbar->inhibitia Sis.
simpato-adrenergice->vasodilatatie + scaderea FC (bradicardie)->>
->TA
(ex. trecerea din pozitia de clinostatism în ortostatism)
-.sunt ineficiente în HTA datorită fenomenului de „resetare” a
receptorilor = receptorii se adaptează la noile valori tensionale
-Si mentin valorile ridicate ale TA
B.Reflexe baroreceptoare cu punct de plecare atriul stâng
si circultia pulmonară=sunt reflexe depresoare:
- cresterea volemiei stimulează baroreceptorii din zonele cu
presiune joasă->inhibarea centrului cardiovascular bulbar
cu:
-inhibitia stimulării simpatoadrenergice -
>vasodilatatie + scaderea FC (bradicardie) -> scadereaTA
- scaderea liberării de renină si ADH ->scade excretia
de Na+si apa-> scaderea volemia-> scadereaTA
C.Reflexe chemoreceptoare = sunt reflexe presoare :
-hipoxemia, hipercapnia, acidoza stimuleaza
chemoreceptorii arteriali (din sinusul carotidian si crosa
aortei) -> vasoconstrictie generalizata
- desi rolul principal al acestora consta in reglarea ventilatiei,
aceste reflexe pot agrava o hipertensiune existentă (ex, la pacientii cu
2 .Mecanismele hormonale/umorale
2.1 Sistemul renina-angiotensina- aldosteron (RAA)
clasic (sau mecanismul presor renal) Este principalul sistem
responsabil de retentie hidrosalina si cresterea TA.
- eliberarea de renină de la nivelul aparatul juxta-
glomerular este controlată prin 4 mecanisme:
1) Mecanismul baroreceptor- scaderea presiunii arteriale determina
scaderea presiunea de perfuzie renală si cresterea eliberarea de renină
2) Mecanismul chemoreceptor- scaderea sarcinii de Na+ la nivelul
maculei densa si sacderea potasemiei ->cresterea elib. de renină
-3)Mecanismul nervos –det. cresterea stimularii simpatice renală- si
concentratia catecolaminelor în sânge->creste eliberarea de renină
4)Mecanismul umoral (mecanism feed-back negativ) –cresterea
cantitatii de angiotensina II generata-> creste eliberarea de renină->
vasoconstrictie
Renina este o enzimă proteolitica care catalizeaza
transformarea angiotensiogenul in angiotensina II.
 IV

2.2 Rolul obezitatii si a insulino-rezistentei in

patogeneza HTA esentiale:
„ Excesul ponderal se asociaza frecvent cu HTA- iar
distributia tesutului adipos constituie un indicator mai
important al riscului hipertensiv:
• obezitatea centrala sau androida (tesut adipos
preponderent la nivel abdominal si visceral) Se asociaza mai
frecvent cu HTA si insulino-rezistenta comparativ
• cu obezitatea periferica sau ginoida (tesut adipos
dispus preferential la nivel gluteo-femural
Obezitatea determina HTA secundar:

- Cresterea stimularii simpatice la nivel central

- Activarea sistemului RAA
- asocierii cu insulino-rezistenta si
3.Mecanismele vasculare :
1. Disfunctia endoteliala- mediata de scaderea NO
/cresterea endotelinei
-scaderea raspunsului vasodilatator dependent de NO .
2. Remodelarea vasculara
- cresterea grosimii mediei arteriale in raport cu
diametrul lumenului vascular = marker-ul remodelarii
vasculare in HTA
3. Cresterea rigiditatii arteriale
-explica cresterea TA sistolice observata la hipertensivii
varstnici.
4. Rolul mecanismelor renale
-Defectul genetic de sinteza a aducinei, o proteina
membranara cu rol in reglarea activitatii ATP-azei Na/K
dependente ->Ÿcresterea reabsorbtiei de Na la nivel
tubular
Consecintele excesului de sodiu:
1.La nivel extracelular
volemia -> DC ->declansarea mec. de autoreglare -
> RVP (rezistenta vasculara periferica)
2.La nivel intracelular:
•- acumularea de Na+la nivelul peretilor vasculari ->
det.cresterea concentratiei Ca++ i.c. (mec: excesul de sodiu
inverseaza directia de functionare a transportorului de schimb
sodiu/calciu) ->cu acumularea secundara a calciului:
- -> agravarea disfunctiei endoteliale
->cresterea tonusul musculaturii netede vasculare

•- acumularea de Na+ în zonele baroreceptoare ->

rigidizarea peretilor arteriali în aceste zone cu scaderea
sensibilitătii baroreceptorilor
MULTUMESC!