FIZIOPATOLOGIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE

Cardiopatia ischemică (CI) – un grup de afecțiuni caracterizate printr-un dezechilibru între oferta
și necesarul de O2 la nivelul miocardului
• 99% - se datorează obstrucției aterosclerotice a vaselor coronare
• 1% - stenoza aortica strânsă
- aortita luetică
- embolie a vaselor coronare
- boli de sistem (lupus eritematos diseminat)
- spasm coronarian

Dezechilibrul dintre oferta și necesarul de O2 rezultă prin:

• scăderea fluxului sangvin coronarian (FSC)
• imposibilitatea creșterii acestuia la valorile adecvate

PATOGENIA ATEROSCLEROZEI (ATS)

Factorul declanșator al ATS – producerea de microleziuni la nivelul endoteliului vascular

Leziunile sunt produse de:
• factori mecanici – HTA
• factori chimici
• factori imunologici
• factori metabolici (hiperlipemiile)

Etapele formării plăcii de aterom:

• Depozitarea de lipide (C din LDL și TG din VLDL) la nivelul endoteliului vascular
• La nivelul leziunilor endoteliale:
- aderarea monocitelor și transformarea lor în macrofage
- aderarea și agregarea trombocitelor –formarea de microtrombi (din trombocite și monocite se
eliberează factori de creștere – citokine – care stimulează proliferarea musculaturii netede)
• Depunerea de țesut conjunctiv –> cu fibroză
• Depunerea de Ca –> cu calcificare

1
Lipoproteinele (LP) sunt forme de transport a lipidelor insolubile colesterol (C) și trigliceride (TG) în
plasmă

Ex. de LP:
• Chilomicroni (TG exogene)
• VLDL (“very low density lipoprotein” – conțin mai ales TG endogene)
• LDL (“low density lipoprotein” – conțin esteri de C)
• HDL (“high density lipoprotein” – conțin esteri de C)
• IDL – resturi (“intermediary density lipoprotein” – conțin C și TG)

LP prezintă un:
• înveliș extern hidrofil –> format din fosfolipide, C neesterificat, apoproteine
• nucleu central hidrofob –> format din esteri de C si TG

2
Complicațiile plăcilor de aterom
Ruptura lor (dacă sunt friabile) determină:
• Hemoragie
• Tromboză – cu îngustarea și mai mare a lumenului
- cu obstrucție completă –> IMA

Factorii de risc ai ATS:

Factori neinfluențabili:
• Vârsta (mai ales vârstele înaintate)
• Sexul – (mai ales cel masculin)
• Factori genetici (predispoziție genetică)
• Diabet zaharat tip 1
Factori influențabili:
Majori
• hiperlipidemiile
• HTA
• Fumatul
Minori:
• obezitatea
• Diabet zaharat tip 2
• Sedentarismul
• Factorii psiho-sociali
• Alcoolismul
• Hormonoterapia (ex. anticoncepționale)

Hiperlipoproteinemia (HLP) – tulburare de transport a LP ce rezultă din alterarea sintezei și/sau

degradării lor
 Creșterea concentrațiilor plasmatice ale LDL (C) și VLDL (TG exogene) –˃ se depun la nivelul
microleziunilor din peretele vascular
 HDL din plasmă are efect protector, mobilizând C din pereții vasculari ( îi esterifică și îi face mai
solubili)
 Clasificare:
-HLP primare (genetice)
-HLP secundare (obiceiuri alimentare cu aport mare de lipide, pancreatita cr., diabetul zaharat
tip 2, hipotiroidism, tratament cu anticoncepționale estrogenice)

HTA – intervine prin efectul mecanic de solicitare a pereților vasculari ce determină:

• microleziuni
• stimularea proliferării celulelor musculare netede
• stimularea formării și depozitării de țesut conjunctiv – cu fibroză

FUMATUL – intervine prin 2 factori – nicotina și monoxidul de carbon (CO)

NICOTINA - >determină eliberarea de catecolamine (adrenalină și noradrenalină) din
medulosuprarenală
• Excesul de catecolamine determină:
- acționează pe receptorii β cardiaci → crește FC și crește inotropismul cardiac → crește DC →
crește TA (HTA)
- acționează pe receptorii α arteriali → vasoconstricție și crește RVP → crește TA (HTA)

3
 - crește mobilizarea lipidelor din depozite → crește concentrația plasmatică de LDL și VLDL
- scade concentrația de HDL

CO (Monoxidul de carbon)
– duce la formarea de carboxihemoglobină → scade transportul de O2 → hipoxie tisulară
- scade activitatea enzimelor lizozomale, scade catabolizarea C (cu acumulare mare de C)

DIABETUL ZAHARAT = defect genetic al celulelor β pancreatice insulare, din insulele Langerhans
din pancreas → deficit de insulină → hiperglicemie persistentă
- Apar și defecte genetice cu:
- creșterea proliferării celulelor musculare netede din tunica vasculară
- creșterea capacității de aderare și agregare a trombocitelor, ce eliberează un factor (citokina) ce
determină hiperplazia tunicii musculare vasculare

OBEZITATEA
- Determină insulinorezistența → hiperglicemie → hiperinsulinism compensator (crește producția
de insulină)
- Excesul de insulină crește riscul de ATS prin:
- creșterea proliferării musculaturii netede vasculare
- creșterea sintezei hepatice de LDL și VLDL

OFERTA ȘI NECESARUL DE O2 LA NIVEL MIOCARDIC

Oferta de O2 depinde de:

• Extracția de O2 la nivel miocardic (> 75% în repaus)
• Fluxul sangvin coronarian (FSC)
Pt. ca extracția de O2 în repaus este maximă → creșterea ofertei de O2 se poate face prin creșterea FSC

Formula FCC:
FSC = Presiunea de perfuzie din coronare/RVC (rezistența vasculară coronară) = Presiunea aortică/RVC

Deoarece P aor că este rela v constantă → creșterea FSC se face prin creșterea RVC
FSC depinde de:
• mecanismul de autoreglare a FSC
• fazele ciclului cardiac

Mecanismul de autoreglare a FSC

• acționează doar la nivelul coronarelor mici
• constă din eliberarea locală a unor cataboliți, cu efect coronarodilatator (adenozină, acid lactic,
H+)
• este mecanismul adaptativ primar în ATS (boala coronară)

Necesarul de O2 depinde de:

• Tensiunea parietală sistolică (postsarcina)
• FC (frecvența cardiacă)
• Contractilitatea (inotropismul) cardiac

4
 Postsarcina – rezistența pe care trebuie să o învingă mușchiul când se contractă.
Sau - Tensiunea ce se dezvoltă la nivelul pereților ventriculari în cursul fazei de ejecție

• scăderea FC → scade necesarul de O2 și înlătură simptomele ischemiei miocardice (așa

acționează medicamentele β blocante)
• scăderea contractilității → scade necesarul de O2
• Scăderea postsarcinii și a presarcinii → scade necesarul de O2 → înlătură efectele ischemiei
miocardice (așa acționează medicamentele vasodilatatoare sistemice – ex. nitroprusiat de Na,
minoxidil, diazoxid etc.)

Presarcina = forța care determină lungimea de repaus a mușchiului (respectiv, la nivel cardiac,
presiunea și volumul la sfârșitul diastolei)