1

Tulburările cardiace din șocul hipovolemic

În stadiile inițiale, activitatea cardiacă e foarte intensă, chiar maximală, datorită
puternicei stimulări adrenergice. Asupra inimii, NA acționează prin receptorii β1-adrenergici și
stimulează atât inotropismul, cât și frecvența cardiacă. Prin ambele procese (creșterea FC și a
contractilității), debitul cardiac se ameliorează parțial, chiar dacă volumul circulant e mic.
Funcționarea maximală a cordului este posibilă datorită:
- Vasoconstricție selectivă – centralizarea circulației, prin care debitul ventriculului stâng
va fi redistribuit preferențial către teritoriile coronariene și cerebrale. Nu apar alterări de
metabolism, producția de energie este bună.
- Surplusul de substanțe energogene din circulație – și în șoc și în toate agresiunile
asupra organismului apare hiperglicemia postagresivă. În șoc și agresiuni apare și o
activare a axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian. În nc. din hipotalamusul
posterior sunt și nuclei endocrini – descarca CRF (ce stimulează eliberarea de ACTH
etc.). Adrenalina stimulează intens glicogenoliza hepatică. Cortizonul stimulează
gluconeogeneza (din glicerol, acid lactic etc.). Se stimulează lipoliza – se eliberează în
circulație acizi grași și glicerol. O parte din acizii grași sunt extrași de miocard, îi poate
degrada oxidativ, pentru a obține un substrat energogen.
Din cauza hipoxiei, activitatea metabolică se comută pe acid lactic – extras de ficat =>
gluconeogeneză. Acidul lactic poate fi folosit și de miocard. Acidul lactic se poate
reconverti la acid piruvic, intră în ciclul Krebs => producere de ATP pentru miocard.
De la hormonii de stres, crește catabolismul proteic, din țesuturi se eliberează mulți
aminoacizi.
În stadiile avansate ale șocului, activitatea cardiacă e progresiv deprimată, din cauza:
- În momentul sechestrării sângelui în microcirculație, întoarcerea venoasă la inimă
scade considerabil, umplerea cardiacă este ineficientă și debitul cardiac nu va fi suficient
nici pentru organele vitale (creier, cord), chiar și cu mecanismele compensatorii. Va intra
în hipoxie și miocardul (ceea ce va duce la scăderea producerii de ATP etc.)
- Acidoza – din cauza hipoxiei, crește cantitatea de acid lactic, cu predispoziție la acidoză,
agravată în stadiile târzii ale șocului și de insuficiența renală. Rinichiul nu poate fi
perfuzat normal (vasoconstricție) și presiunea de filtrare se anulează, și nu mai poate
excreta H+. Scade activitatea proteinelor contractile (acidoza le scade afinitatea pentru
Ca+).
- Factorul de deprimare miocardică – MDF – un peptid din pancreasul și intestinul
hipoxice. Din cauza alterărilor celulare hipoxice, se eliberează din lizozomii celulari o
serie de proteaze, care, în mediu acid, se activează intens, și vor acționa pe țesuturi. MDF
acționează prin scăderea afinității proteinelor contractile pentru Ca+.
- Hiperpotasemia – în stadiile avansate, poate genera tulburări de ritm – BAV total, oprire
cardiacă. Apare din cauza acidozei. Excesul de H+ va fi tamponat și de bazele-tampon
intracelulare (proteinat de K+). K+ va ieși din celule. Pompele H+/K+ sunt inhibate în
 2

acidoză, accentuând hiperpotasemia. Insuficiența renală contribuie la hiperpotasemie, K+

neputând fi secretat normal. În plus, din distrugerile celulare se eliberează mult K+. Pot fi
distrugeri mari de țesuturi – cu hiperK+ de la început.
- Hipoglicemia gravă din stadiile târzii ale șocului – din epuizarea rezervelor de
glicogen ale ficatului, plus dispariția funcției de gluconeogeneză hepatică (și ficatul
suferă leziuni hipoxice etc.)
Deprimarea activității cardiace duce la IC energodinamică, care nu poate asigura un flux
minimal pentru creier și cord.
Șocul cardiogen
Se caracterizează prin scăderea perfuziei tisulare sub valoarea minimă compatibilă cu o
activitate metabolică satisfăcătoare, ca urmare a scăderii debitului cardiac, dar nu prin scăderea
volumului, ci prin scăderea funcției de pompă a inimii.
Principalele condiții:
1) Infarct miocardic acut extins al VS – zona necrozată depășește 40% din suprafața
contractilă a VS. Scade debitul sistemic, se instalează șocul.
2) Tamponada cardiacă – acumulare lichidiană în pericard. Acumularea comprimă din
exterior miocardul, ducând la scăderea capacității de umplere a ventriculilor (pericardul
nu e extensibil). Acumularea e cu sânge (din traumatisme, plăgi etc) sau cu exsudat
(pericardite grave).
3) Tulburări cardiace cu frecvența ventriculară mare – aritmii cardiace cu >200 bpm,
gen TPSV, flutter, fibrilație. Diastola se scurtează foarte mult, umplerea este mică, scade
debitul cardiac.
4) Embolia pulmonară masivă – pe trunchiul art. pulmonare, fie pe cele 2 art. principale.
În aval de acest baraj tromboembolic fluxul sangvin pulmonar se reduce masiv și
întoarcerea venoasă către AS este mică, VS nu se umple corespunzător, scade debitul
cardiac.
Fiziopatologia șocului cardiogen –
Inițial, de la scăderea debitului cardiac, a tensiunii arteriale, dar și a volumului efectiv
circulant, se stimulează baro- și volum- receptorii sino-carotidieni și hipofizari și vor trimite
impulsuri către hipotalamusul anterior. Se eliberează și NA. Se reajustează vasele pe un volum
mai mic (vasoconstricție selectivă). Se agravează hipoxia, se amplifică acidoza, dar se generează
și factori care vor redeschide capilarele. Acidoza relaxează sfincterul precapilar, pe cel
postacapilar mai puțin. Sângele reintră în vase, și se sechestrează. Apare extravazare în
interstițiu, volumul se reduce și astfel se transformă în șoc hipovolemic.

Șocul toxico-septic
 3

Este o complicație gravă a unor agresiuni infecțioase severe și se declanșează prin

pătrunderea în țesuturi a germenilor și/sau a endotoxinelor lor. În majoritatea cazurilor, agenții
etiologici sunt germeni G-, anaerobi. Condiții:
1) Peritonite grave netratate – din cauza unor perforații intestinale, complicații
obstetricale.
2) Plăgi anfractuoase infectate cu bacilul gangrenei gazoase
3) Arsuri întinse profunde infectate
4) Manevre chirurgicale/exploratorii cu instrumente nesterile
5) Forme grave ale unor boli infecțioase – cu hipertoxinemie – în toxiinfecții
alimentare, dizenterie, tifos, sau infecții ca scarlatina sau difteria.
6) Perfuziile/Transfuziile cu masă sanguină neverificată
Fiziopatologia șocului toxico-septic
Inițial, în șocul toxico-septic perfuzia țesutului este normală dpdv cantitativ, dar e
complet nesatisfăcătoare față de necesitățile crescute în oxigen induse de acțiunea endotoxinelor
pătrunse în țesuturi. Endotoxinele bacteriene pot perturba metabolismul oxidativ (inhibă enzime
din ciclul Krebs, citocromii, decuplează fosforilarea oxidativă) => scade ATP, se va comuta pe
glicoliză anaerobă. Celulele nu pot folosi oxigenul. Apare acidoza metabolică. Acidoza scade
tonusul vascular. Se descarcă catecolamine, care ameliorează parțial activitatea cardiacă și se
reajustează patul vascular. Ele face vasoconstricție pentru a închide sfincterul pre și post capilar
și deschiderea șuntului arteriolo-venulare, care accentuează hipoxia. Crește cantitatea de acid
lactic. Ca urmare a reacției inflamatorii produse de pătrunderea germenilor, creste cantitatea de
mediatori proinflamatori. Se descarcă histamină, kinine, PG etc.
Acidoza și mediatorii fac arteriolodilatație, relaxează sfincterul precapilar. Apar
sechestrări sanguine. Mediatorii cresc permeabilitatea, mărind extravazarea apei. Se transfrormă
astfel în șoc hipovolemic.

III. Tulburările metabolice în șoc

Glucidic
Inițial se produce hiperglicemie postagresivă (de la hormoni etc). În fazele avansate se
produce hipoglicemia severă, ca factor de ireversibilitate a șocului.
Lipidic
- Stimularea lipolizei din țesutul adipos de către adrenalină și cortizon. Se vor elibera acizi
grași și glicerol. Țesutul adipos e de la început în vasoconstricție.
- În hipoxie cresc PG (crește mult activitatea PLA2, pe calea acidului arahidonic etc). PG E
și A au rol în redeschiderea rețelelor capilare, dar și în creșterea permeabilității lor în
stadiile finale ale șocului.
Protidic
 4

Cortizonul catabolizează proteinele, duce la o eliberare mare de aminoacizi în circulație.

Unii aminoacizi pot fi folosiți de ficat pentru gluconeogeneză, în stadiile inițiale. Mai gravă este
generarea în țesuturile hipoxice a acelor factori nocivi (peptide). Se eliberează proteaze, se
generează MDF, PLF (factor lezare pulmonară) – alterare schimb gazos alveolo-capilar. În
plămân este stază sanguină, deci nu se face schimb gazos. Nu se va încărca sângele cu Hb, se
agravează hipoxia și se va acumula CO2 (care este potențial „acidogen”, dacă se formează acidul
carbonic), LEF (factor eliberare lizozom) – pe lizozomii celuleor nealterate hipoxic, se vor
elibera enzime.
Acido-bazic
Tendința spre acidoză lactică metabolică, agravată de Irenală devine mixtă, odată cu
Irespiratorie. Acidoza severă are efecte:
- Deprimare contractilitate miocard
- Scade tonusul vascular (crescând capacitatea “conținătorului”)
- Inhibă enzime (inclusiv cele din creier)
- Inhibă pompele H+/K+, favorizând hiperK+, care va deprima cordul

Stadializarea stărilor de șoc

1) Stadiu de hipoTA compensată – scade TA, prin volumul circulant mic, scade tonusul
vascular (acidoză). Este compensată prin stimularea adrenergică intensă.
2) Hipoperfuzie tisulară gravă și apariția sechestrărilor sanguine în microcirculație.

Bolnavul poate fi incă recuperat din aceste 2 stadii.

3) Apare în urma sechestrării sângelui și a extravazării hidrice (scade volumul sângelui care
devine și vâscos) – apar leziuni de necroză în toate țesuturile, care duce la insuficiență
multiplă de organe. Șansele de salvare sunt mici și oricum rămân sechele în organele
afectate.
4) Șoc ireversibil – se datorează factorilor de ireversibilitate:
- CID
- Hipoglicemia din stadiileterminale
- Acidoza mixtă
- IC energodinamică
- IRespiratorie.