1

Sdr de HTP
Complicatiile HTP – legata de ciroza hepatica (luata ca model) –
1) Hemoragia digestiva superioara – o consecinta a ruperii/cedarii acelor anastomoze porto-
cave de la baza esofagului, foarte intens solicitate in conditiile HTP, care imbraca forma
acelor varice esofagiene. Ruptura acestor varice poate fi declansata uneori de un efort
fizic, un pranz bogat care suprasolicita sistemul v. Porte, dar pot aparea si spontan, fara
un factor declansator evident.
2) Ascita – acumularea de lichid transudativ in cavitatea peritoneala. Principalul mecanism
in formarea ascitei este cresterea excesiva a presiunii hidrostatice in capilarele porto-
peritoneale, ceea ce duce la extravazare in cav peritoneala. Cresterea p hidrostatice e
consectinta stazei sanguine masive in tot teritoriul port, staza determinata de acel baraj
fibrotic intrahepatic in calea fluxului portal. In plus, la cresterea p hidrostatice in
capilarele portoperitoneale, dar nu numai, contribuie si cresterea volemica produsa de
retentia renala hidrosalina excesiva din IH (la retentia hidrosalina contribuie nivelul mare
de aldosteron si ADH). Al doilea mecanism – scaderea presiunii coloid-osmotice a
plasmei, consecinta a deficitului major al functiei de proteosinteza a ficatului. Alt
mecanism (auxiliar) – deriva din presiunea hidrostatica foarte mare in capilarele
sinusoidale intrahepatice (care tin tot de circulatia portala), care determina extravazare
hidrica crescuta in interstitiul hepatic, acest exces determina formarea crescuta de limfa.
Cand limfa asta nu mai poate fi retinuta in totalitate la nivel hepatic, pur si simplu
strapunge capsula hepatica, ajungand in cav peritoneala, contribuind la ascita.
3) Encefalopatie hepatica/portala – in general termenul desemneaza un sindrom neuropsihic
care insoteste atat hepatitele acute (virale, toxice) cat si hepatitele cronice active,
agresive, care evolueaza spre ciroza. Acest sidrom psihic e de la simpla astenie
neuropsihica, caract in hepatite, pana in forme grave de ciroza finala – pana la coma
hepatica. In ciroza hepatica, cu HTP, suferinta cerebrala/encefalopatia portala, are
urmatoarele mecanisme/teorii –
a) Teoria intoxicatiei amoniacale – amoniacul e un compus toxic, care si in
conditii normale, are mai multe surse in org – catabolismul fiziologic al
proteinelor, dezaminarea glutaminei, o mica parte din amoniac se si
reabsoarbe tubular, amoniacul de origine intestinala (din putrefactia
proteinelor). Cu toate aceste surse, normal, nivelul de amoniac e mic in
circulatie. Normal, ficatul il transforma prin ciclul ureogenetic, in uree,
compus netoxic, care e eliminat prin urina. In IH, in fazele avansate, cand
ficatul isi pierde functia antitoxica, ciclul ureogenetic nu mai functioneaza, iar
amoniul circulant creste, in plus, amoniacul de provenienta intestinala ajunge
direct in cirulatia generala, prin acele sunturi porto-cave care ocolesc ficatul.
La nivel cerebral amoniacul det un grav deficit de energogeneza. Celulele
neruonale incearca sa neutralizeze amoniacul, prin reactie cu acidul glutamic,
formandu se glutamina, dar aceasta reactie duce la scaderea severa a nivelului
de acid glutamic din neuroni. Acidul glutamic intra in reactia de transaminare
cu acidul oxaloacetic – formand acidul x-cetoglutaric si acidul aspartic. Deci
 2

va scadea implicit si formarea acidului x-cetoglutaricului si aspartatului. X-

cetogltaratul e un compus important in ciclul Krebs, deci nici el nu va
functiona eficient, deci productia de ATP e diminuata. Pe de alta parte, acesti
2 aminoacizi – aspartatul si glutamatul afecteaza si neurotransmisia. Ei sunt
neurotrasnmitatori excitatori. Excesul de amoniac inhiba patrunderea glucozei
in neuroni. Glucoza e unicul substrat energogen pt neuroni, deci deficiutul
energetic se agraveaza.
b) Teoria falsilor neurotransmitatori – normal, la nivelul creierului intervin multi
transmitatori – NA, dopamina, Ach, 5-HT, subst P, aminoacizi excitatori –
glutamat, aspartat, dar si inhibitori – glicocolul, GABA. In IH cu HTP,
datorita deficitelor si a compusilor intestinali care ajung in circluatia intetinala
prin sunturile porto-cave, apar la nivel cerebral o serie de falsi
neurotransmitatori – sunt amine de tipul tiraminei, octopaminei,
fenoletanolamina (toti sunt de origine intestinala). Aceste amine se pot fixa
usor, nespecific pe receptorii neuronali ai neurotransitatorilor fiziologici.
Aceste amine nu au functie de neurotransmitie, doar blocheaza receptorii.
c) Cresterea concentratiei plasmatice a aminoacizilor cu catena aromatica –
ficatul insuficient nu poate utiliza coresp aminoacizii din catabolismul proteic,
nici in sinteza proteica, si nici in gluconeogeneza. Afectati sunt aminoacizii cu
catena aromatica. Ei cresc in sange. Fenilalanina (nu o mai poate utiliza in
tirozina), triptofanul (nu poate utiliza pt seinteza de 5-HT), excesul de
fenilalanina inhiba sinteza a 2 enzime cheie la nivel cerebral – care intervin in
sinteza dopaminei (dopamin-beta hidroxilaza) si sinteza NA (tirozin-
hidroxilaza). Astfel, excesul de fenilalanina duce la scaderea acestor 2
neurostransmitatori.
d) Nivelul mare de compusi toxici din circulatie, de origine intestinala – pe care
ficatul nu i neutralizeaza, iar ele oricum sunteaza ficatul. Indoli, scatoli, fenoli.
Indolii au si efect halucinogen. Sunt compusi toxici pe baza de sulf (ca
metionina sulfoxid, mercaptani, acetoina).

Pe langa cele 2 mari sdr ale IH, mai sunt si o serie de alte tulburari –
1) Tulburarile respiratorii – in IH apare o IR care se agraveaza progresiv. In stadiile mai
avansate, din cauza ascitei, care impinge in sus diafragmul, zonele bazale sunt prost
ventialte, deci apare o inegalitate in distributia ventialtiei (cauza de hipoxemiae). In
fazele avansate ale cirozei, din cauza encefalopatiei (deci deprimarii SN) scade si
activitatea centrilor respiratori – asta duce la scaderea frecventei, aplitudinii etc, deci
hipoventilatie, care determina si hipercapnie (acidoza respiratorie). Interivne si un alt
mecanism generator de IR – suntul vascular intrapulmonar – care indirect e legat de HTP
– atunci cand HTP e foarte mare, se stabilesc si anastomoze porto-pulmonare, prin
intermediul venelor paraesofagiene, care tin de porta, si a venelor mediastinale (care tin
de cava). HTP, deci mult sange ajunge prin aceste sunturi porto-pulmonare in Atriul
 3

Drept, deci VD e mai mare, si el va fi obligat sa trimita in plamani mai mult sange, care
poate duce la cresterea presiunii in sistemul pulmonar, cu fortarea deschiderii acelor
anastomoze prin care sangele ocoleste capilarele unde trebuia sa fie schimbul gazos.
2) Tulburari renale – in fazele avansate ale IH poate aparea o I renala functionala (adica nu
prin leziuni organice, scaderea functiei de filtrare glom si secretie tubulara, de la
hipoirigarea rinichiului) – numit sdr hepato-renal. Hipoirigarea are kmecanisme –
a) In fazele avansate – scaderea volumului efectiv circulant (prin ascita, edeme sistemice
generalizate, dar si prin sechestrarea unor volume de sange in spatele barajului
fibrotic hepatic, in teritoriul cav)
b) Stimularea simpato-adr intensa – generata reflex prin volum receptori care sesizeaza
scaerea volemiei, care face o vasoconstrictie accentuata.
c) Greseli terapeutice – adm abuziva de diuretice.
3) Tulburari hematologice – anemia – apare de la –
a) Scaderea eritropoiezei din MOH, de la deficitul vitaminic (B12 si acid folic)
b) Sdr hemoragic
c) Hemoliza – distrugerea de eritrocite la nivel splenic, prin hipersplenismul din HTP.
Apare si leucopenie, trombocitopenie, determinate de sechestrarea masiva de
elemente figurate in splina, dar si distrugere exagerata in urma hipersplenismului.

4) Tulburari digestive – mucoasa bucala uscata, depapilarea limbii (glosita, de la

hipoviatminoza A), limba are aspect zmeuriu de la vasodilatatia produsa de excesul de
estrogeni, partea inferioara a esofagului – varice, intestinal – enteropatie funcitonala
severa, determinata de maldigestie lipidica, deficit de saruri biliare in intestin,
concomitent cu vitaminele lor, absorbtie deficitara de la staza sanguina majora care
afecteaza si mucoasa intestinala