INSUFICIENTA RENALA

IR e un sindrom ce poate aparea in multe afecctiuni, nefiind intotdeauna de cauza renala,

uneori ca o consecinta a unor afectiuni care se soldeaza cu insuf. renala.
Insuficienta renala acuta – un declin foarte rapid (cateva ore/zile) a fct. renale, ceea ce
genereaza retentie azotata, deteriorarea functiei de detoxifiere, functia nemifiind la
amplitudinea fiziologica, se produce o retentie a unor compusi care sunt, in mod normal,
excretati. Foarte multe sisteme au de suferit pentru ca rinichiul este un organ implicat in
echilibrul hidorelectrolitic si acidobazic.
Foarte multi dintre pacientii spitalizati pot face insuf. renala, mai ales in unitatile de terapie
intensiva.
O caracteristica frecv. a IRA este oliguria – diureza sub 5ml/24h, 50% din pac. cu IRA ajung sa fie
si oligurici. De multe ori IR este asimptomatica, dar la screeningul biochimic se observa retentia
azotata care trebuie sa ne atraga atentia asupra unei IR. Retentia azotata este marca IR.
Retentie azotata = cresterea nivelurilor plasmatice ale ureei si creatininei. Ureea = BUN (blood
urea nitrogen).
IRA poate aparea daca rinchiul este afectat – din cauza unor anomalii structurale, dar pot fi si
cauza extrarenala – prerenale sau postrenale. De aceea, IR poate complica foarte multe
afectiuni.
DPDV al mecanismului care poate det. scaderea filtrarii gloreul:
1. prerenale – azotemie prerenala, foarte frecv. la pac spitalizati, peste 50% din sdr. acute care
apar, mai ales ca si complicatie, sunt de cauza prerenala ca urmare a afectarii perfuziei renale =
HIPOPERFUZIE renala, fara ca parenchimul renal sa fie afectat. Bolile care implica activarea SNS
cu centralizarea circulatiei, rinichiul avand o oarecare toleranta la ischemie.
2. renala – afectarea parenchimului renal: IR intrinseca/azotemia renala, daca parenchimul este
compromis dpdv str., nici functionalitatea nu mai este aceeasi
3. postrenale – generate de obstructii ale tractului urinar = azotemia obstructiva sau postrenala
De multe ori, episoadele de IRA sunt reversibile, mai ales cele de cauza prerenala - restaurandu-
se perfuzia renala, la fel si cele postrenale - inlaturand obstructia. IR acuta este mai rar
reversibila atunci cand parenchimul renal este afectat, fiind greu sa intervenim etiologic si sa
restabilim integritatea structurala
Cand apare IRA, este un semn de prognostic nefavorabil, din cauza ca IR apare la pacienti critici,
in general, si acest prognostic nefavorabil e legat si de evolutia bolii de baza care se complica
prin IR.
Mecanisme etiopatogenice
1. hipovolemia – afectarea perfuziei renale (ex soc hipovolemic). Hipovolemia de orice cauza
este un mecanism important de hipoperfuzie renala, rinichiul fiind un organ sacrificat in toate
situatiile in care exista scaderea DC, in vederea centralizarii circulatiei catre org. vitale pt.
sustinerea functiei. Daca hipovolemia persista se poate complica cu IRA.

 hemoragii, arsuri, deshidratari

 pierderi la nivel gastrointestinal – sdr. dispeptice cu greata, varsaturi, diaree, sdr. de
drenaj chirurgical sau de aspiratie de la acest nivel
 pot fi pierderi la nivel renal in tratam. diuretic excesiv ca urmare a diurezei osmotice,
eliminarea de glucoza osmoza activa
 addison – lipsa aldosteronului duce la pierderi de sodiu si apa -> deshidratare
 sechestrarea de fluide in spatiul extravasc: pancreatite, peritonite, arsuri, traumatisme,
in toate sdr. in care exista perturbari ale pres coloidosmotice (de ex. sdr. care evolueaza
cu hipoalbuminurie/hipoosmolaritate plasmatica).
2. toate circumstantele care duc la scaderea DC

 afectiuni cardiace (miocardite, IMA, cauze valvulare, pericardice, aritmii care pot
duce la scaderea DC atat in tahiaritmii-scade volumul bataie, cat si in bradiaritmii)
 HTP, trombembolism pulmonar masiv si ventilatie mecanica cu presiuni pozitive
3. alterearea raportului intre rezist. vasc. sist. si cea renala

 cand se prod. VD sistemica: sepsis, medicam antiHTA, tot ceea ce inseamna scaderea
intoarcerii venoase si a postsarcinii, adm. de anestezice, anafilaxie
 cand apare VC renala: hipercalcemie, nivele crescute de catecolamine, unele tratamente
care pot afecta buna functionare a aprovizionarii renale cu sg: ciclosporina si
amphotericina B
 ciroza hepatica decompensata vascular – sdr. hepatorenal, ascita poate aparea prin
cresterea pres. hidrostatice in vena porta si prin hipoalbuminemie din cauza deteriorarii
fct. hepatice – prod. scazute de proteine si albumine -> hiposmolaritate
4. afectarea raspunsului renal autoreglator – la nivel renal exista o autoreglare a perfuziei
renale odata cu unele variatii ale presiunii sistemice, adica fct. renala se poate mentine in
anumite limite, aceasta autoreglare poate fi diminuata, de ex., cand pacientii au medicatie cu
substante care blocheaza producerea de mediatori care permit autoregl. fct. ren.: inhibitorii de
COX, IEC-din cauza dilatatiei ce poate aparea pe arteriola aferenta?
5. sindromul de hipervascozitate – pac. cu policitemie sau la cei care au gamapatii monoclonale
cu hiperproteinemii importante
Etiologie
Azotemia RENALA poate aparea in:
1. afectarea marilor vase renale – artere renale obstruate: placa de aterom, embolie
2. pot fi afectate vasele mici renale
3. IRA ischemica si nefrotoxica
4. afectiuni tubulointerstitiale care, in general, se complica si cu IR si uneori, daca au
avolutie foarte rapida, poate sa duca la IR acuta.
Azotemia postrenala

 obstrctia renovasc. ori bilaterala ori unilaterala (pe rinichi unic), pt. a exista o leziune de
tip obstructiv postrenal trebuie sa fie ambele vase afectate sau pac. sa aiba rinichi unic si
sa fie afectat singurul rinichi functional
 afectarea marilor vase poate fi fie la nivel renal sau venos: ATS, tromboza, etc
 In ceea ce priveste microvasc:
-vascultite, glomerulonefrite, CID, purpura trombocitopenica etc

Necroza tubulara acuta

a. toxica
b. ischemica – Apare asemanator IRA cu mecanism prerenal, si de multe ori poate aparea
in diverse tipuri de complicatii obstetricale (hemoragie pospartume tec)

a. toxica
 endotoxina: rabdomioliza, hemoliza - patrunderea prin filtrul renal a unor complexe
care, ajungand la nivel renal, precipita si infunda tubii si formeaza focare de scleroza: ac
uric, oxalati, plasmocitoame
 exotoxine: subst. de radioconstrast, ciclosporina, unele antibiotice din clasa
aminoglicozidicelor, chimioterapice – cisplatin, solventi organici, acetaminofen, abortive
ilegale
Nefrita interstitiala

 alergica – alergii la antibiotice, AINS, diuretice, captopril

 infectii – bacteriene, virale, fungice
 infiltratii – limfoame, leucemii, sarcoidoza
 idiopatica
 obstructii intratubulare – depuneri de acid uric, oxalati, in tratamentul cu antivirale de
tip acyclovir, sau metotrexat, sulfonamide
 rejetul de rinichi transplantat
Dintre afectiunile obstructive

 obstructia ureterului: calculi, tumori compresii externe (fibroza retroperitoneala)

 obstructia colului vezicii urinare – vezica urinara neurogena, in hipertrofia prostatei
benigna sau maligna, calculi, tumori, cheaguri sg
 obstructia uretrei – fimoza

Insuficienta renala cronica

Boala renala cronica = proces FP care are multe cauze = scadere ireversibila si a nr. si functiei
nefronilor care, in general, se soldeaza cu evolutia catre boala renala terminala, avand evolutie
graduala. Intr-o prima etapa are loc o afectare a nr. nefronilor, ulterior a functiei. Ulterior, din
cauza compromiterii unui nr. cat mai mare de nefroni, chiar si cei restanti devin nefunctionali,
se ajunge la BRT in care e nevoie de substitutia fct, renale – transplant, dializa, astfel inca sa
evite uremia.
Boala renala terminala – rinichi inapt functional, nu mai poate satisface fct. extretorie.
Uremia – sdr. cu manifestari clinice cu date de lab. caracteristice care reflecta disfunctia tuturor
org. si sistemelor ca rezultat a unui tratament necorespunzator a unei boli renale acute sau
cronice.
De multe ori, rinichiul, mai ales in cazul mecanismelor pre si post renale, isi poate recupera
functia, daca depistam la timp cauza si tratam sau putem trata cauza, rinichiul isi revine.
Inseamna ca la majoritatea pac. care ajung in IRC si uremie apar aceste cazuri pe fondul unei
afectiuni renale cronice, fie de lunga evolutie si cu leziuni constant ireversibile, sau de scurta
evolutie, netratata corespunzator si nediagnosticata coresp.
Fiziopatologie
1. mecanisme initiale de evolutie a bolii renale terminale: sunt mec. specifice cauzei care
genereaza BRT: orice tip de afectiune care compromite nr. si functionalitatea nefronilor.
Un pac poate sa supravietuiasca cu un rinichi cu compromiterea unor nefroni, dar la un
mom. dat fct. renala este atat de deteriorata incat pac. intra in uremie, asta inseamna ca
nr. de nefroni restanti sunt insuf. pt. ment. homeostaziei organismului.
2. mecanismele de progresie = o consecinta pe termen lung a deteriorarii masei renale,
indiferent de etiologie, pe masura ce nefronii restanti devin si inapti functional, boala
progreseaza si acest mecanism de progresie evolueaza in mai multe etape: chiar daca
intr-o prima etapa scaderea nr. de nefroni apti strucutral si functional poate sa mentina
o buna homeostazie datorita faptului ca nefronii restnati sufera o HIPERTROFIE
 STRUCTURALA SI FUNCTIONALA = readaptare a nefronilor restanti apare ca urmare a
unor citokine, molecule de crestere care adapteaza functia nefronilor restanti pentru a
compensa scaderea nr. de nefroni functionali. In timp acesti nefroni suprastimulati pt.
compensare ajung sa fie suprasolicitati si astfel sa se sclerozeze.
Prin hipertrofie poate aparea fenomenul de hiperfiltrare gloreulara determinata de
cresterea pres. capilare glomerulare si cresterea fluxului renal (compensator). Ulterior
aceasta hipertrofie duce la niste mecanisme care promit functionalitatea lor insa, acesti
nefroni suprasolicitati care initial puteau compensa, incep sa se deterioreze, se
sclerozeaza si devin neviabili => BRT cand nr. de nefroni funtionali din rinichi devine
insuficient pt. ment homeostaziei si e nevoie de dializa sau de transplant.
3. calea finala de evolutie catre scleroza nefronilor viabili restanti poate persista chiar daca
mecanismul patogenic inceteaza => inportanta functiei renale - monitorizare. Daca
depistam cauza si o indepartam, progresia catre BRT poate fi oprita sau amanta, daca
gasim cauza prea tarziu scleroza nefronilor restanti poate continua chiar daca am
indepartat cauza.
Hipertrofia structurala a nefronilor restanti
-activarea sist. RAA e foarte importanta: contribuie si la hiperfiltratrea glomerulara, cat si la
hipertrofie si scleroza nefronilor restanti, toate aceste mecanisme sunt mediate prin activarea
sist. RAA, a unor factori de crestere de tipul TNF beta, care initial e foarte util in adaptarea fct.
nefronilor viabili restanti, dar ulterior favorizeaza procesele de deteriorare si de scleroza a
nefronilor restanti.
Exista o mare varibilitate individuala, astfel incat riscul de progresie e variabil, depinde de
constitutia organismului, de bagajul genetic care poate sa codifice componente ale acestor
sisteme care contribuie in evolutia bolii.

I. stadiul initial – comuna tuturor formelor de boala renala terminala – se pierde

rezerva renala (masa de nefroni viabili ca nr. si capacit. funct. a nefronilor)
Un rinichi apt funcitonal poate sa se adapteze atunci cand este provocat: daca facem o
incarcare cu proteine, rata filtrarii gl. pe un rinichi apt functional creste cu 20-30%.
In stadiul initial de evolutie al bolilor renale putem sa depistam aceasta deteriorare a fct. renale
printr-un test de incarcare cu protein: poate exista initial hiperfiltrare glomerulara (la
verificarea ratei filtrarii glomerulare), dar daca incercam o provocare cu proteine nu vom mai
avea o crestere rata de filtrare asteptata, ori creste cu mult mai putin sau deloc. Este foarte
important sa se faca acest test de provocare (de ex in nefropatia diabetica).
Diabetul are determinari pe multiple organe si sisteme, aceasta determinare se face in timp,
tine de modul in care e diagn. pacientul, tine si de aderenta pac. si de capacit. noastra de a-l
face aderent la dieta si terapie, dar toate potentialele determinari pe organe ale diab. trebuie
monitorizare. Astfel putem dace din cand in cand acest test de incarcare cu proteine sa vedem
daca rinichiul se poate adapta, daca nu, stim deja cu mult inainte sa apara azotemia, ca este
compromisa fct. renala.
->masurarea ratei filtrarii glomreulare – care poate fi normala sau crescuta
->test de incarcare cu proteine
Scaderea acestui raspuns poate fi un semn pecoce de deteriorare e fct. renale.
IN nefropatia diabetica – glucozuria a disparut din orice schema de diagnostic dar si din
scehmele de monitorizare ale pacientilor, nu putem ghida terapia in diabet in fct. de glucozurie,
nefiind un parametru bun de monitroiz. pt. ca la un mom. dat, un pacient care a avut glucozurie
si incepe sa scada sau sa fie aglucozuric -> inseamna scaderea ratei filtrarii glomerulare care
face ca incarcarea renala cu glucoza sa nu se depaseasca acel transport maximal de reabsorbtie
din TCP. Nivelul glucozuriei nu indica ameliorarea echilibrarii diabetului pentru ca poate sa
insemne de fapt inceputul nefropatiei dibetice, daca urmarim glucozuria o facem in paralel cu
glicemia, daca glucozuria urmareste glicemia-in concordanta, insemna ca fct renala e pastrata,
dar cand apare discordanta intre cele doua => semn de deteriorare a fct. renale. Glucozuria a
scazut fiindca scade rata filrtarii glomerul., glucoza care apare in TCP este sub capacitatea
maxima de reabsorbtie a glucozei si de asta apare scaderea glucozuriei. Nu trebuie sa asteptam
pana cand cele doua sunt discordate, si putem sa facem acesata incarcare cu proteine.
Cand cresc ureea si creatinina s-a produs deja o lezare a rezervei renale.

II. Pe masura RFG scade, dar nu ajunge sub 30% pac. pot fi asimptomatici si singura
dovada viabila a deteriorarii masei de nefroni viabili este retentia azotata.
In faza in care pac. este asimptomatic, doar un examen amanuntit: nicturie, discreta anemie-
sediul sintezei eritropoietinei si nu mai exista o stimulare adecvata a maduvei sa produca
eritrocite, deteriorare a calitatii vietii si a pierderii energiei si a vitalitatii, depreciere a senzatiei
de foame, anomalii ale metabolismului fosfocalcic-sinteza vitaminei D3 activa, pt. a fi activa vit
D sufera 2 procese de hidroxilare in poz. 1 si una in poz. 25=>forma moderata de insuficienta
renala.
III. Cand RFG scade sub 30%: cu semne clinice si retentie azotata.
IV. Cand RFG scade mult sub limta <5-10% => BRT

Principalele consecinte ale deteriorarii masei de nefroni str. si funct.:

-functia de detoxifiere/excreteie este compromisa, si foarte multi produsi de metabolism se
acumuleaza:
  uree
 compusi guandinici (ex creatinina)
 urati si hipourati
 prod. de metab. ai ac. nucleici
 ai aminelor alifatice
 ai aminelor aromatice
 poliamine
 fenoli
 benzoati
 produci de glicare – reactia prin reactie cu glucoza
 proteine transportoare – nu mai sunt corect reciclate si nu isi mai indeplinesc corect
functia
 produsi de glucuronoconjugare
 inhibitori de somatomedine ..
Anomalii clinice
1. modificari hidroelectrolitice
– volum circulant efectiv - care poate creste sau scadea in fct de stadiu
– in fct de expansiunea sau scaderea volum circulant efectiv: hipo/hiper natrimie/kaliemie
– hiperfosfatemie si hipocalcemie: crestere PTH

2. anomalii endocrine
– hiperparatiroidismul secundar
– toleranta scazuta la glucide
– hiperuricemie
– hiperTG
– scaderea HDL
ETC->

1. Fluid and electrolyte disturbances

– Volume expansion and
contraction (I)
– Hypernatremia and
hyponatremia (I)
– Hyperkalemia and hypokalemia
(I)
– Metabolic acidosis (I)
– Hyperphosphatemia (I)
 – Hypocalcemia (I)

2. Endocrine-metabolic disturbances
– Secondary hyperparathyroidism (I or P)
– Adynamic osteomalacia (D)
– Vitamin D-deficient osteomalacia (I)
– Carbohydrate intolerance (I)
– Hyperuricemia (I or P)
– Hypertriglyceridemia (I or P)
– Increased Lp(a) level (P)
– Decreased high-density lipoprotein level (P)
– Protein-calorie malnutrition (I or P)
– Impaired growth and development (P)
– Infertility and sexual dysfunction (P)
– Amenorrhea (P)
– Hypothermia (I)
– Dialysis-induced b2-microglobulin
– Amyloidosis (P)
3. Neuromuscular disturbances
– Fatigue (I)b
– Sleep disorders (P)
– Headache (I or P)
– Impaired mentation (I)b
– Lethargy (I)b
– Asterixis (I)
– Muscular irritability (I)
– Peripheral neuropathy (I or P)
– Restless legs syndrome (I or P)
– Paralysis (I or P)
– Myoclonus (I)
– Seizures (I or P)
– Coma (I)
– Muscle cramps (D)
– Dialysis disequilibrium syndrome (D)
– Myopathy (P or D)
4. Cardiovascular and pulmonary disturbances
 – Arterial hypertension (I or P)
– Congestive heart failure or pulmonary edema (I)
– Pericarditis (I)
– Cardiomyopathy (I or P)
– Uremic lung (I)
– Accelerated atherosclerosis (P or D)
– Hypotension and arrhythmias (D)
– Vascular calcification (P or D)
5. Dermatologic disturbances
– Pallor (I)b
– Hyperpigmentation (I, P, or D)
– Pruritus (P)
– Ecchymoses (I)
– Uremic frost (I)
6. Gastrointestinal disturbances
– Anorexia (I)
– Nausea and vomiting (I)
– Uremic fetor (I)
– Gastroenteritis (I)
– Peptic ulcer (I or P)
– Gastrointestinal bleeding (I, P, or D)
– Hepatitis (D)
– Idiopathic ascites (D)
– Peritonitis (D)
7. Hematologic and immunologic disturbances
– Anemia (I)b
– Lymphocytopenia (P)
– Bleeding diathesis (I or D)b
– Increased susceptibility to infection (I or P)
– Splenomegaly and hypersplenism (P)
– Leukopenia (D)
– Hypocomplementemia