Hipotalamusul

Hipotalamusul endocrin - este constituit la rndul lui din dou categorii de neuroni: neuronii magnocelulari din nucleii supraoptic i paraventricular - care sintetizeaz ADH i oxitocin; axonii acestor neuroni formeaz tractul supraoptico - retrohipofizar care se termin la nivelul neurohipofizei; neuroni parvocelulari situai n nucleii ariei hipofizotrope din regiunea tuberoinfundibular; au axoni scuri care formeaz tractul tubero- infundibular ce se termin n zona extern a eminenei mediane la nivelul sistemului port hipofizar. Hormonii hipotalamici - nn magnocelulari: ADH i oxitocin. - nn parvocelulari: hh hipofizotropi (factori de eliberare i inhibare a hormonilor adenohipofizari). TRH (tiroliberin), GnRH (gonadoliberin), CRH (corticoliberin), GHRH (somatoliberin), GHIH (somatostatin) Dop (factori de inhibare a prolactinei). Sunt peptide sau amine biogene care stimuleaz sau inhib sinteza i secreia hormonilor hipofizei anterioare TRH - thyrotropin-releasing hormone - tripeptid - fct primar: stimularea sintezei i secreiei TSH / secundar: PRL; - feedback-ul negativ al hormonilor tiroidieni se exercit n special la nivelul hipofizei (asupra TSH) dar i la nivelul hipotalamusului; - relevana clinic a TRH. - dg dif al leziunilor hipotalamo-hipofizare - dg dif: tumori secretante de TSH (secreie autonom, caracterizat prin absena rspunsului la TRH) si sindromul de rezisten hipofizar la hormoni tiroidieni (rspuns la TRH prezent) - forme clinice borderline de hipertiroidism (in hipertiroidism nu creste TSH la adm de TRH) - acromegalie: raspuns paradoxal de crestere a GH la adm de TRH (dispare dupa vindecarea bolii) GnRH - gonadotropin-releasing hormone - decapeptid; - aciunea primar: stimularea secreiei de LH i FSH; - origine embriologic : neuronii GnRH au originea n placoda olfactiv de unde migreaz n creier. Consecinte: Sd. Kallman = hipogonadism hipogonadotrop asociat cu anosmie prin agenezia bulbului olfactiv. - secreie pulsatil secreia pulsatil a LH i FSH utilizat in amenoreea hipotalamica prin adm pulsatila - adm zilnica de superagonist de GnRH cu T1/2 down-regulation eliberare de FSH si LH blocare hh gonadici tratament pubertate precoce, endometrioza, metastaze carcinom de prostata / de san - secreia este sub controlul feedback-ului (+) si (-) al steroizilor gonadici; CRH - corticotropin-releasing hormone - aciune: stimularea secreiei ACTH. - rspuns la stress de diferite tipuri: hemodinamic (hemoragie, HTA), metabolic (hipoglicemie) sau psihologic (durere, etc). - implicaii clinice - testul la CRH: - se administreaz CRH 1 g/kg sau 100 g i.v. cu dozarea ACTH, la 5-10 i 15 min - se utilizeaz pentru: - dg dif boala i sdr Cushing paraneoplazic (cancer bronsic, prostatic)

- aprecierea rezervelor hipofizare de ACTH; GHRH - growth hormone-releasing hormone - funcie: stimularea secreiei pulsatile a GH i efect trofic pe celulele somatotrofe administrat terapeutic pulsatil - eliberat si de pancreas - nu are efect pe glicemie, concentratia de somatostatine sau hh intestinali - utilizat pentru dg diferential al deficitului de GH prin leziune hipofizara/hipotalamica Somatostatina (SMS) / somatotropin release inhibitoring factor (SRIF) - tetradecapeptid (14 aminoacizi), exist i alte formule moleculare 5-28 (fara specificitate de specie) - localizare extensiv; aciunile au un spectru larg, care depete axa de cretere: - hipofiza: SMS inhib secreia bazal sau stimulat a GH, indiferent de stimul; SMS inhib parial secreia TSH, bazal sau stimulat de TRH. - pancreas: inhib secreia insulinei i glucagonului - mecanism paracrin; inhib secreia pancreasului exocrin. - tract gastro-intestinal: inhib secreia hh GI; inhib mobilitatea GI i scade fluxul sanguin. - utilizare clinic - analogi SMS: octapeptid ciclic (octreotid). - folosit n tratamentul: acromegaliei; tumorilor endocrine gastro-entero-pancreatice; carcinoid; hemoragiilor digestive; fistule pancreatice - folosit in scintigrafia tumorilor cu receptori pt SMS (marcat radioactiv) Dopamina - singurul care nu este peptid - tonusul hipotalamusului asupra hipofizei este predomiant stimulator cu o exceptie: secreia de PRL - pentru care efectul dopanminei este inhibitor; - factori stimulatori (PRF): TRH, VIP; - implicaii clinice: utilizarea agonitilor dopaminergici n tratamentul hiperprolactinemiei i al bolii Parkinson. Oxitocina - nonapeptid ciclic sintetizat de neuronii magnocelulari ai nc. SO i PV, mpreun cu o protein de transport - neurofizin, depozitat i secretat din lobul posterior al hipofizei. - aciuni: - reflexul de ejecie a laptelui - reflex neuroendocrin clasic - stimularea mamelonului secreia de oxitocin controlul celulelor mioepiteliale din jurul alveolelor ducte; - rol n parturiie - stimularea contraciilor uterului a fost prima aciune descoperit - aplicaii clinice: asistarea farmacologic a travaliului Hormonul antidiuretic - h peptidic, cu o GM de 1.200 dalton, format din 9 aminoacizi - 6 formeaz un inel cu o legtur disulfidic (S - S) ntre cisteinele din poziia 1 i 6, ataat unui lan lateral format din 3 aminoacizi (n poziia 8 fiind arginina). S S Cys - Tyr - Phe - Gln - Asn - Cys - Pro - Arg - Gly - NH2 - se sintetizez la nivelul nn magnocelulari hipotalamici sub forma unei molecule precursoare mult mai mari: preprovasopresina alctuit din: - un peptid terminal (19 aa), - arginin vasopresin (9 aa), - neurofizina II (neurofizina stimulat de nicotin, cu 95 aa) - un glicopeptid (38 aa). - in timpul transportului axonal ctre hipofiza post este scindat n hormonul activ i proteina sa de transport, neurofizina II.

- aciuni biologice: - principalul hormon antidiuretic la om i mamifere prin aciune la nivel renal, unde favorizeaz reabsorbia apei libere (fr electrolii), prin stimularea receptorilor specifici renali (VA2) de la nivelul membranei luminale a segmentelor terminale ale nefronilor (tubii contori distali i canalele colectoare) - singura substan capabil s negativeze clearence-ul apei libere; prin acest efect apare antidiureza, cu scderea volumului i creterea concentraiei urinei - efectul vasopresor: prin activarea receptorilor VA1 vasculari - ca neurohormon eliberat n circulaia port hipotalamo-hipofizar rol n eliberarea ACTH direct i/sau prin potenarea efectului CRH, precum i n eliberarea prolactinei; - prin fibrele sistemului limbic intervine n procesele de memorie i nvare; - influeneaz permeabilitatea barierei hematoencefalice i agregarea plachetar. - reglarea secreiei: prin presiunea osmotic a plasmei i volumul sangvin eficace, care acioneaz pe osmoreceptorii hipotalamici i respectiv baroreceptori, realiznd un feed - back, cu secreia vasopresinei. - stimulat si de ATII, barbiturice, caldura, stres, nicotina, clofibrat - inhibat de osmolaritatii plasmatice, frig, alcool etilic

A. Diabetul insipid

- consecina carenei absolute sau relative a ADH care are drept rezultat imposibilitatea reabsorbiei apei la nivelul tubilor colectori renali cu apariia unui sindrom poliuric - polidipsic. - apare cand 80% din cel nc SO, PV sunt distruse - etiopatogenic diabetul insipid se clasific n: a) Diabet insipid central - n care leziunea se afl n nucleii supraoptici i paraventriculari hipotalamici; b) Diabet insipid nefrogen - n care deficitul de baz este la nivelul receptorilor vasopresinici ai tubilor colectori renali; c) Diabet insipid gestaional - n care apare un deficit de vasopresin n circulaia sangvin datorit unei producii placentare excesive de vasopresinaz. Diabetul insipid central Diabetul insipid nefrogen 1. Dobndit: 1. Dobndit: - tumoral benign sau malign (cancer primar sau - dup medicamente (litiu, metastaze c mamar); demeclocydin); - traumatic - accidental sau chirurgical (uneori iatrogen); - n bolile renale; - prin infiltraie granulomatoas: histiocitoz, - n hipokalemie sau hipercalcemie. sarcoidoz, TBC, lues; 2. Ereditar: - prin infecie local - meningoencefalite; - legat de cromozomul X. - prin leziune vascular - panhipopituitarism postpartum; - prin atrofie electiv a nucleului supraoptic idiopatic. 2. Ereditar: - familial; - atrofie electiv congenital a nucleului supraoptic; - genetic: sindromul Laurence - Moon - Biedl; - deficitul sau absena produciei de vasopresin ce caracterizeaz diabetul insipid central se datoreaz fie distrugerii neuronilor vasopresinici, fie unor defecte de biosintez, fie interesrii autoimune - fiziopatologic: deficitul central n secreia vasopresinei sau lipsa de rspuns a receptorilor renali provoac o diurez apoas cu clearance - ul apei libere pozitiv i secundar, prin tendina de cretere a presiunii osmotice plasmatice, apare setea i polidipsia. Semiologia clinic - semnele bolii apar brutal, progreseaz rapid i sunt extrem de evidente. Tabloul clinic este dominat de poliurie i polidipsie. - poliuria este simptom caracteristic, izbitor i permanent; cantitatea variaz de 2 - 3 litri la peste 20 de litri n 24 ore - setea: imperioas, nentrerupt, insiabil, este secundar poliuriei - polidipsia: consecin a pierderilor masive de lichide, poliuriei i setei, este direct proporional cu excreia sau mai crescut ingestia de ap poate astfel s ajung s ntreac cu mult necesitiile determinate de insuficiena de ADH, datorit anxietii bolnavului. Surplusul lichidian ingerat ce depete necesarul reechilibrant se numete coeficient potofilic - tulburri neuropsihice: setea i polidipsia genereaz bolnavului cu diabet insipid o permanent stare de anxietate, de nelinite iar poliuria i teama de enurezis nocturn duc la insomnie i stare de oboseal fizic i psihic. - semnele de deshidratare: apar la bolnavii la care ingestia apei nu acoper pierderea, prin imposibilitatea asigurrii necesarului de lichide, n special btrni, anesteziai i copii sub 4 ani

i se traduc prin: uscciunea tegumentelor i mucoaselor, scderea secreiei nazale, lacrimale i salivare, reducerea secreiilor digestive * formele severe de deshidratare: scderea ponderal i agravarea tulburrilor psihice pn la stri confuzionale i exitus - tabloul clinic poate fi completat cu semnele legate de leziunea cauzal - sindrom tumoral (cefalee, tulburri de vedere), semne de dereglare hipotalamic (polifagie, tulburri de termoreglare, tulburri de comportament). Semiologia de laborator - examene de baz: - examenul urinii: urina este diluat, decolorat, alb sau alb - glbuie, inodor, insipid; densitatea urinii este sczut, de regul sub 1005, iar osmolaritatea urinii este sub 300 mosm/P; - clearance - ul apei libere este pozitiv. - examene ce evideniaz locul i intensitatea leziunii - teste indirecte: a) Testul deprivrii de lichide. n diabetul insipid adevrat, pierderea n greutate corporal cu 3% este rapid, cu meninerea densitii urinare sczute. La subiecii cu rezerve de ADH , scderea ponderal este nceat, iar creterea densitii urinare i ajungerea ei la normal este regul; b) Testul la arginin - vasopresin (la retrohipofiz): evideniaz rspunsul pozitiv, cu scderea diurezei i creterea densitii urinii n diabetul insipid central i este negativ n cel nefrogen. - teste directe: a) Dozarea arginin - vasopresinei prin metoda radioimunologic: valori normale - plasm 1,5 - 6 ng/ml, urin: 35 - 70 ng/l n 24 ore. n diabetul insipid valorile sunt sczute. b) Dozarea neurofizinelor: valorile neurofizinelor variaz paralel cu cele ale arginin vasopresinei. Examene radiologice: - rx GI: dilatarea gastric, proporional cu gradul polidipsiei; - urografia: mrirea capacitii vezicii urinare; - rx craniu profil arat modificri n cazul etiologiei tumorale. - CT/RMN craniu : d certitudinea etiologiei tumorale hipotalamo-hipofizare. Diagnosticul pozitiv este susinut clinic i de testul deprivrii de lichide i la arginin - vasopresin i de dozarea ADH Diagnosticul diferenial: alte cauze de poliurie (DZ, insuficiena renal cronic, hiperkaliuria, hipercalciuria) i cu potomania. Complicatii: - DI cu hipodipsie/adipsie (defect al centrului setei) hiperNa>160mEq agitatie, coma - brusca a natremiei leziuni ale ggl bazali Tratamentul - obiective: a) Eradicarea factorului etiologic, avnd un caracter profilactic dar i curativ; b) Anularea deficitului hormonal prin: - substituia exogen cu ADH (n formele fr rezerve); - inductori nehormonali ai secreiei de ADH (n formele cu rezerve) i/sau substane cu efect antipoliuric. 1. Tratamentul substitutiv se realizeaz cu: - retrohipofiza pulbere: se administreaz prin prizare nazal, 20 - 100 mg la 4 - 6 ore. Are efect iritant i alergizant asupra mucoasei nazale i induce formarea de anticorpi. La gravide este contraindicat deoarece conine i oxitocin. - Lipressin (Diapid)- lysin-8-vasopresin - spray nazal (5 ml = 250 i.e. vasopresin): efecte rapide dar de scurt durat (4-6 h) - Desmopresin (DDAVP) - desamino - 8 D - arginin - vasopresin (Adiuretin) - analog sintetic de vasopresin, injectabil sau soluie 1 cu administrare la nivelul mucoasei nazale, are poten antidiuretic masiv, degradare ntrziat i este lipsit de aciunea asupra muchilor netezi. Dozele nazale sunt de 10 - 25 g, iar cele injectabile subcutanat de 2 - 4 g, durata de aciune fiind ntre 12 i 24 ore. Poate fi administrat oral sau vaginal i se utilizeaz fr complicaii la gravide. Nu a fost demonstrat rezistena prin apariia de anticorpi - Minirin tablete de 60 mcg sau 120 mcg 2. Inductori nehormonali ai secreiei de ADH i/sau substane cu efect antipoliuric: se utilizeaz n formele uoare, n cele cu rezerve endogene, ca tratament adjuvant terapiei hormonale sau n formele rezistente la vasopresin. - Hidroclorotiazida (Nefrix) - Clorpropamida (Diabinesse) - Carbamazepin (Finlepsin, Stazepin) - Clofibrat (Atromid - S, Lipavlon)

B. SIADH (sindromul secreiei inadecvate a hormonului antidiuretic)

- semnalat prima dat de Parhon n 1933 sub denumirea de sindrom hiperhidropexic i conturat ca entitate de sine stttoare de Schwartz i Bartter n 1957 - secreie excesiva de ADH de la nivelul hipotalamusului sau a unui carcinom ectopic - se caracterizeaz prin - retenie hidric masiv i constant ( volemia i a compartimentele lichidiene ale organismului) - pierderea urinar de sare. Etiologie - neoplasme care sintetizeaz i descarc autonom cantiti crescute de ADH: carcinom pulmonar cu celule mici, carcinoame de colon, pancreas, intestin, limfo- i reticulosarcoame, timoame, neuroblastoame. - boli pulmonare netumorale tuberculoz, abces pulmonar, pneumonii, aspergilioz n care esutul pulmonar afectat are capacitatea de a secreta ADH. - afeciuni hipotalamo-neurohipofizare sau de vecintate traumatisme, tromboze, i hemoragii cerebrale, meningoencefalite, tumori. - cauze iatrogene intervenii chirurgicale hipofizare, droguri ( ciclofosfamid, vincristin, vinblastin, carbamazepin, fenotiazine, etc.) sau administrare exogen de ADH. Fiziopatologie: secreia de ADH n cantiti inadecvat de mari fa de osmolaritatea plasmei duce la apariia unui exces total de ap n organism cu hipoosmolaritate extra- i intracelular, hiponatremie prin diluie i n acelai timp apare (prin supresia secreiei de aldosteron) natriurez. Semiologia clinic - tabloul clinic este dominat de efectele hiperhidratrii organismului, o adevrat intoxicaie cu ap a acestuia. Se descriu: - tulburri generale: cretere ponderal, edeme, astenie fizic marcat, anorexie pentru alimente i lichide. - tulburri psihice: iritabilitate, stare de disconfort, dezorientare, obnubilare, confuzie. - tulburri neurologice: diminuarea pn la abolirea reflexelor osteotendinoase, pareze i paralizii, crize convulsive, com - manifestrile clinice devin evidente cnd la intoxicaia cu ap se asociaz modificrile electrolitice (hiponatremia sever). Investigatii paraclinice - investigaii etiologice: dozarea ADH evideniaz valori crescute. - investigarea efectelor excesului de ADH cupride: Investigarea static: - plasmatic se evideniaz: - urinar se deceleaz: - hipoNa - esenial pentru stabilirea - pierdere de sare cu bilan sodat diagnosticului(<120 mEq/l) negativ; - hipocloremie paralel cu hiponatremia; - eliminarea celorlali electrolii normal; - proteinemie plasmatic - sczut; - osmolaritate urinar crescut n raport - hematocrit cu valori mult sub cele normale; cu plasma; - ureea i creatinina sczute; - clearance ul apei libere constant - hipoosmolaritate plasmatic; negativ. Investigarea dinamic: - proba restriciei de lichide (cantiti de 500 800 ml/zi) - va duce la ameliorarea strii clinice i biologice, normalizarea ionogramei serice i urinare i reducerea greutii corporeale. - proba de ncrcare salin (prin administrarea unei perfuzii coninnd 400 800 mEq de sodiu) crete iniial natremia apoi duce la scderea acesteia prin eliminarea urinar a sodilui administrat. - proba ncrcrii cu lichide (15 20 ml/kgcorp) - accentueaz sever hiponatremia i nu pozitiveaz clearance-ul apei libere, proba putnd fi chiar periculoas. - proba restriciei saline accentueaz hipotonia plasmatic prin fuga continu i accentuat a sodiului n urin, efect care se poate produce i prin administrarea diureticelor ce provoac pierderea sodat important, crescnd riscul intoxicaiei acute cu ap. Tratamentul SIADH - tratamentul etiologic urmrete: - terapia distructiv a tumorilor primare sau secundare i a tumorilor cu secreie ectopic; - tratament antiinflamator i antibiotic; - excluderea drogurilor care induc secreie de ADH i/sau stabilirea unor doze substitutive corecte necesare echilibrrii diabetului insipid. - tratamentul efectelor determinate de excesul de ADH: - restricia hidric costituie elementul esenial. Reducerea cantitii de lichide la 500-700 ml n 24 de ore permite n general obinerea unui bilan hidric negativ, corectnd hiperhidratarea i ameliornd hiponatremia.

- administrarea de soluii saline hipertone asociat sau nu cu restricia hidric este util n hiponatremiile severe, frecvent asociate cu tulburri neurologice majore. - diuretice: ca factor de declanare al diurezei; se utilizeaza cu precauie diuretice de tub proximal (furosemid) - asocierea restriciei de lichide cu corticoterapia pentru corijarea hiponatremiei; efectul cel mai bun l realizeaz 9-fluorhidrocortizonul (Astonin sau Florinef) n doze de 50 g/zi. - blocani ai receptorilor vasopresinici care inhib la nivelul rinichiului activitatea adenilatciclazei indus de ADH. Din aceast categorie fac parte Carbonatul de litiu care se administreaz n doz de 500-750 mg/zi sub controlul litemiei i Demeclociclina ( Demetilclortetraciclina) n cantitate de 600-1200 mg. - inhibitori ai eliberrii vasopresinei de tipul derivailor de fenitoin.

C. Craniofaringiom

- tumor disembrioplazic, cu originea n resturi ale pungii Rathke, formaiune de provenien neuroectodermal, din care se dezvolt adenohipofiza. - cea mai frecvent tumor de origine non-glial, interesnd zona hipotalamo - hipofizar, n copilrie - este considerat a fi benign, dar poziia, localizarea, natura progresiv i tendina la interesarea esuturilor adiacente precum i efectele tratamentului ca i rata sa crescut de recidiv fac din craniofaringiom o tumor malign, prin considerabila mortalitate i morbiditate pe care le determin. Caracteristici - de obicei localizat supraselar, putnd comprima hipotalamusul, ptrunde n ventriculul III i extinzndu-se inferior i posterior de-a lungul lamei patrulatere i a clivusului (15% din cazuri tumora este situat intraselar) - ritm lent de cretere - poate fi solid, dar de regul degenereaz chistic, iar la nivelul chistelor se gsesc detritusuri celulare, cristale de colesterol - lichidul din chiste este iritant dac este eliberat n spaiul subarahnoidian i poate antrena hidrocefalie, iniiind o reacie inflamatorie la nivelul vililor arahnoidieni - cristalele de colesterol pot fi gsite frecvent i n prile solide ale tumorii ca i arii care amintesc structura mugurelui dentar primitiv (adamantiom). Semiologie clinica - debut: exist adesea un interval lung de timp ntre instalarea simptomelor i diagnostic (0,1 - 9 ani) - in mai mult de 50% din cazuri exist o interesare a sistemului hipotalamo - hipofizar manifestat prin: - deficitul GH hipotrofie statural, nanism armonic de tip hipofizar; - asocierea frecvent a creterii excesive n greutate, uneori obezitate hipotalamic, n timp ce alteori asociaz scdere n greutate neexplicabil; - hipogonadism, mai dificil de cuantificat nainte de pubertate, manifestat prin anomalii n dezvoltarea sexual secundar i doar un numr redus de cazuri antrennd pubertate precoce; - deficit de hormon adrenocorticotrop (ACTH) i/sau tireotrop (TSH )- arareori; - sindrom poliuric - polidipsic frecvent. Semne de sindrom tumoral hipofizar - cefalee, tulburri de vedere (ngustri de cmp vizual) - semne legate de HTIC datorat volumului i expansiunii tumorii - cefalee intense, vrsturi incoercibile neprecedate de grea, bradicardie, edem papilar, dehiscena suturilor cutiei craniene - simptome sugernd interesarea hipotalamic: afectarea ritmului veghe - somn, dezorientare temporo - spaial, anorexie, hipotermie, tulburri de memorie, de comportament etc. Investigaii paraclinice: 1. Examinarea neuro - oftalmologic - explorarea semiologic a cmpului vizual - campimetria - examenul fundului de ochi - examenul acuitii vizuale i vederii cromatice 2. Mijloacele radiologice de explorare a zonei hipotalamo hipofizare: - rx craniu profil: calcificri n coaj de ou, mrirea eii, semne radiologice de hipertensiune intracranian - CT i RMN evideniaz tumora (calcificrile i zonele chistice sugereaz diagnosticul) 3. Dozri hormonale bazale i dinamice - pot evidenia deficitele hormonilor tropi, eventual asociate cu hiperprolactinemie 4. Proba de deshidratare i testul la desmopresin evideniaz diabetul insipid de tip central. Diagnosticul pozitiv: manifestrile clinice + confirmat de mijloacele imagistice; dg de certitudine este anatomo-patologic. Diagnostic etiologic: tumor disembrioplazic derivat din resturile pungii Ratcke. Diagnostic diferenial: cordom, condrom, germinom hipotalamic

Evoluia i complicaiile datorate compresiei neinvazive exercitate asupra structurilor de vecintate impun o terapie radical n toate cazurile de craniofaringiom. Tratamentul - obiective: - ndeprtarea ct mai complet a tumorii, - mbuntirea ritmului de cretere n nlime a copilului, - corectarea insuficienelor hormonale asociate. - mijloacele terapeutice utilizate: chirurgicale, radiologice, medicamentoase i combinate. - tratamentul de electie este chirurgical, - excizie ct mai complet a tumorii att ct este posibil fr a afecta structuri vitale adiacente - urmat de radioterapie (dei este relativ radiorezistent) - n sp dupa excizia subtotal i pt riscul recidivelor - cile de abord chirurgicale pot fi: subfrontal, frontotemporal sau transsfenoidal, cu recidive frecvente n pn la 20% din cazuri. - complicatii (in evoluia tumorii sau dupa procedurile terapeutice utilizate): diferite grade de panhipopituitarism ce necesit terapie de substituie hormonal (a deficitului de GH, glucocorticoid, tiroidian i n momentul n care e cazul, gonadal).

D. Sindrom de hipofiza izolata

Sindrom determinat de intreruperea tijei hipofizare ceea ce duce la: - absenta stimulinelor si inhibinelor hipotalamice la nivelul adenohipofizei - lipsa vasopresinei in neurohipofiza Etiologie: - iatrogen (clamparea/sectiunea chirurgicala a tijei) - tumori cu compresie pe tija Semiologie clinica - semne clinice de insuficienta adenohipofizara globala - galactoree - diabet insipid partial/total (daca sectionarea este joasa/inalta) Investigatii paraclinice - valori scazute ale LH, FSH, TSH, ACTH - valori crescute ale PRL - clearance-ul apei libere pozitiv in proba de deshidratare se negativeaza dupa administrare de vasopresina - raspuns pozitiv la proba cu releasing hormoni - CT/RMN - examen oftalmologic Diagnostic - pozitiv: examen clinic si dozarile gonadotropilor si PRL - diferential: prolactinom, insuficienta hipofizara primara (ex: sdr Sheehan = necroza hipofizara postpartum) Evolutie recuperarea partiala daca inceteaza cauza Complicatii infarctizarea adenohipofizei Tratament - obiective: - inlaturarea cauzei tumorale - substitutia suprarenala, tiroidiana si gonadica - terapie antiprolactinica - metode: - etiologic chirurgie, radioterapie - substitutie Prednison, Tiroxina, hormoni sexuali, ddArgininvasopresina