Bolile pancreasului

Pancreasul este un organ abdominal situat retroperitoneal profund, dispus transversal in

abdomenul superior inaintea coloanei vertebrale.
Are un contact strans cu organele abdominale cum sunt: stomacul, duodenul, caile biliare, pulul
inferior al splinei, rinichiul stang dar si sistemul vasculonervos din zona plexului solar.
Pancreasul este un organ glandular si are o consistenta ferma.
Dimensiunea maxima la niv capului este de 4-5 cm iar grosimea la nivelul corpului este de 2-3
cm.
Aspectul lui este de ciocan cu : cap, istm, corp si coada
Greutatea 80-90 g
Structural:
pancreasul are 2 tipuri de structuri:
1 structura glandulara exocrina in prportie de 97-99% din masa acestuia: este formata din calane
colectoare care se deschid in canalul wirsung . Si canalul santorini.
Pancreasul endoctin : este reprezentat de insulele lagerhans care sunt formate din 2 tipuri de celule
: un tip sunt celulele a sau alfa cca 5-20% care secreta glucagon, hormon cu rol in producerea de
glucoza.
Celulele beta sau B sunt 50-80% din masa insulelor lagerhans, sunt prod de insulina care este un
hormon cu rolde permeabilizare a membranelor celulare , pentru patrunderea glucozei in celula.
Sunt si alti hormoni : secretina somtostatina.
Pancreasul exocrin: este o sursa de enzime cu rol in digestie . Aceste enzime actioneaza dupa ce
parasesc pancreasul la niv intestinului subtire . Toate aceste enzime sunt secretate de catre celulele
pancreatice ub forma inactiva , ele activanduse doar in tubul digestiv.
Daca aceste enzime se activeaza in pancreas asistam la drama clinica a pancreatitelor acute .
Deregula aceste enzime sunt activate la niv duodenului atunci cand pH ul continutului duodenal
este mai mic decat 4 asa cum se intampla cand chimul alimentar paraseste stomacul.
Pancreasul pe langa acest eenzime mai secreta o cantitate abundenta de bicarbonat . Sucul
pancreatic este de cca 1 l pe 24 de ore fiind format din enzime , bicarbonat de sodiu si alti
electroliti si mucus.
Enzimele secretate de pancreas sunt enzime proteolitice .
A doua cat de enzime sunt enzime aminolitice care au ca rol scindarea lantului molecular al
amidonului in glucoza .
Aceste enzime sunt : amilaza si maltaza

A 3 a cat de enzime sunt enzimele lipolitice care scindeaza trigliceridele in di si monogliceride dar
si alte lipide esterificate cun sunt colesterolul : lipaza pancreatica , colesterolaza , fosfolipaza.
Acesta secretie pancreatica are un mecanism complex de reglare in care isi disputa activitatea
mecanisme hormonale si sistemul nervos , hormoni implicati in stimularea secretiei pancreatice
sunt: secretina, gastrina , bombensina, neurotensina si alti.
SN controleaza secretia pancreatica prin intermediul nervului vag care o stimuleaza . SNS o inhiba
.
Exista si o inhibitie hormonala a secretiei pancreatice prin intermediul glocagonului si a
somatostatinei . De asta dupa ce se epuizeaza eliminarea chimului alimentar din stomac in tubul
digestiv , pancreasul intra si el in repaus interdigestiv.

Patologie:

Pancreatita acuta
Este o drama fiziopatologica cu consecinte clinice severe uneori letale pe care le intalnim in
anumite forme de pancreatita acuta .
Panc acuta este un proces inflamator acut la niv pancreasului in care sunt afectate de o maniera
variabila structurile anatomofiziologice ale pancreasului dar si structurile tisulare din vecinatatea
pancreasului sau alte organe si sisteme la distanta de pancreas.
Epidemiologic:
Nu cunoastem care este adevarata proportie a pancr acute pt ca unele sunt forme usoare care nu
ajung la medic.
Se estimeaza ca intre 10 si 29 % din locuitori fac pancreatite acute pe an. Dar acestea au si
mortalitate care este intre 1 si 1.6 la 1000000 de locuitori.
Etiologia:
Este reprezentata de procesele obstructive ale cailor biliopancreatice asa cum se intampla in litiaza
biliara in procesele patologice inflamatori obstructive din jurul ampulei lui fater cum sunt boala
chron, diverticuli duodenali, ampuloanel bateriene , tumorile pancreatice.
Si stenozele odiene.
Alta cauza o reprezinta traumatismele abd: aceasatae sunt generate de interventiile chirurgicale
abd, de contuzi in plexul solar, de tehnica ERCP.
Cauzele :
sunt fitergliceridemiile care depasesc 750 pana la 1000 de mg
Diabetul zaharat

Porfiria acuta intermitenta

Patologia ficatului de sarcina
Insuficienta renala acuta
Infectiile virale: parotidita epidemica , hepatitele acute ,
Toxicele: alcool
Patogenia pancreatitelor acute: este recunoscut faptul ca asistam la o activare a enzimelor
pancreatice la niv structuri acestuia si in canalele pancreatice . Activare care duc la autodigestia
pancreasului.
Sucul pancreatic activat patrunde in structura glandei si o lizeaza( distruge)
Aceste enzime pancreatice se activeaza in conditiile favorizante ale proceselor obstructive a
canalelor pancreatice sau biliopancreatice dar si sub efectul agentilor metabolici toxici , alcool sau
a infectiilor si medicamentelor.
O data cu declansarea procesului de autodigestie organismul raspunde cu o reactie inflamatorie
ampla . Care antreneaza tulburari rheologice(a circulatiei elementelor figurate prin capilare) cu
modificari ale functiei vaselor ceea ce creaza manifestari sistemice nu doar in pancreas ci in tot
organismul.
Se instaleaza rapid starea de soc , pe deoparte prin deshidratare , datorita pierderilor prin varsaturi
dar si prin modificari de volum sanguin pentur ca se pierde plasma in interstitiul diferitelor
structuri anatomice din organism . Ca urmare se instaleaza insuficiente pluriorganice :
-la nivelul respirator plamanul de soc,
-la niv rinichiului insuficiente renale acuta,
- la niv SN tulburari care merg pana la coma din pancreatita acuta , aceste aderari severe ale
structurilor tisulare in contextul in care se produce o liza a grasimilor in organism se produce un
proces de saponificare atrage dupa sine fixarea calciului in aceste sapunuri care este un criteriu de
severitate pt ca urmeaza o hipocalcemie severa cu manifestari de tip convulsiv .
Alaturi de aceste tulburari metabolice se intalnesc si afectarea sistemului de coagulare
intravasculara care duce la consumul factorilor de coagulare instalanduse sindroame hemoragipare
greu de controlat .
Morfologic:
Pancreatitele acute pot avea 2 forme care se suprapun si cu formele clinice de manifestare:
1. Pancreatita acuta interstitiala. In care pancreasul doar se edematiaza , nu se produc necroze si
hemoragi, sua daca sunt sunt microscopice, care clinic se manifesta doar prin durere , cresterea
enzimelor pancreatice in sange dar nu se produce interesarea de amploare a tuturor sistemelor si
organelor individului .
2. Pancreatita necrotico-hemoragica: este severa pt ca enzimele pancreatice distrug structurile
tisulare care se necrozeaza , se produc hemoragi in organ , dar afecteaza di tesuturile din jurul
pancreasului uneori pancreasul si tesuturile din jur realizeaza o magma necrozata in intregime .
Urmarea acestor procese severe:

-apar hematoame mar peripancreatice si retroperitoneale.

- apa necroze celulare cu distrugerea tesuturilor din jur , se produc tromboze in sistemul vascular
peripancreatic.
- se saponifica grasimile din jurul pancreasului
Rezultatul este ca in intrega zona peripancreatica dar si in cavitatea peritoneala se acumuleaza
lichid inflamator care produce :
- ascita pancreatica
- pleurezia pancreatica
Care prin procesele aderentiale formeaza pseudochistele din pancreatita acuta .
Peseudochistele din pancreatitele acute sunt consecinta necrozelor pancreatice si peripancreatice.
Tabloul clinic:
Este direct dependent de amploarea si severitatea leziunilor
Durerea :
-este un semn majo, localizata in epigastru, este descrisa din hipocondrul drept pana in
hipocondrul satang.
- Are debud brutal, intensitate foarte mare
- este socogena
- nu se calmeaza decat la antialgice majore de tipul opiaceelor si opoidelor
- este persistenta: ore sau zile si nu se influenteaza de pozitile antalgice
Greata si varsaturile:
- ele sunt semne majore
- apare precoce
- este greu de spus cant apartine procesului pancreatic si altor cauze declansatoare .
- acesti bolnavi prezinta HDS sub forma de hematemeza si melena, datorate gastritelor erozive ,
pseudochistelor pancreatice uneodri abcedate .
Starea de soc:
- cu hT si semnele insuficientei diferitelor organe si sisteme insotesc aceste manifestari clinice
atribuite deregula procesului pancreatitic .
Oligurie , tahicardie, dispnee..
Debutul boli:
Este circumscris deregula dupa mese abundente in grasimi si proteine plus minus consum de
alcool.
Prezenta litiazei biliare este dovedita la marea majoritate a cazurilor in cat simptomatologia se
confunda cu colica biliara.
Acesti bolnavi au stare generala profund alterata, sunt anxiosi, dispneici , polipneeici, tahicardici,
cu hT arteriala pana la soc, uneori febra.
Starea de cunostinta este nemodificata in formele usoare dar puternic afectata in formele severe

pana la coma din asa zisa encefalopatie pancreatica.

Acesti bolnavi pot asocia icter, xantoame eruptive, (hipertrigliceridemiilor -> marker xantoame),
echimoze, hemoragi retroperitoneale , hier ehitabilitate neuromusculara datorita hipocalcemiei si
hipomagnez.
Diagnostic:
Se pune pe starea clinica cu antecedente de litiaze biliara, antecedente de hiperlipidemie, pe
prezenta traumatismelor.
Avem nevoie si de date biologice prin care noi identificam cresterea nivelului enzimelor
pancreatice in sange printre care utilizam valoarea crescuta a amilazelor, lipazelor, tripsinei si
elastazelor.
Sunt valori crescute ale amilazelor atuncia can depasesc 100 uneitati internationale pe ml.
Urmarim niv amilazelor in urlina: amilazurie(400 unitait pe l)
Deregula aceste enzime cresc in primele 2-12 ore de la debut, persista de la 3-5 zile uneori 10 zile
dupa care se mornalizeaza .
Daca amilazemia persista mai mult de 10 zile atunci cu certitudine s-au instalat complicati majore
a pancreatitelor.
Lipaza pancreatica are un comportament asemanator cu amilaza. Dar pe langa acest eenzime noi
utlizam o serie de parametri biologici care ne arata gradul de severitate si evolutia procesului
pancreatitic : astfel utilizam masurarea nr leucocitelor, afectarea coagulari, explorarea functiilor
hepatice in care cautam transaminazele, bilirubina, enzimele de colerstaza, explorarea functiei
renale cautand ureea si creatinina, explorari metabolice cautam glicemia.
Oriedcateori calciul este mai mic de 8mg% raspunsul este un semn de prognostic sever.
Evaluarea trigliceridelor
Astrup
Cautam prod biologice si in ascitele si pleureziile care insotesc pancreatita.
Cum se pune diag de pancreatita:
Se pune pe baz datelor clinice
Explorari biologice
Explorarilor imagistice in care examinarea radiologica a abdomenului arata prezenta unor semne
de ocluzie intestinala , datorita ileosului paralitic dar si ecografia ci CT aduc informati pretioase
privitor la dim pancreasului, mod de structura, prezenta proceselor de colectie peripancreatice.
Prezenta lichidului in cavitatea peritoneala si in pleura toate concura la precizarea diagnosticului.

Exista niste criterii de avaluare a riscului si prognosticului pancreatitelor acute.

Scorul ranson sau scorul apas
Radiologi folosesc criteriul Baltazar
Tin cont de starea de scoc , nivelul creatininei, insuficienta respiratorie, diureza orara si nivelul
calciului la care se ascociaza si elementele inflamatori.
Markeri de prognostic eeste si proteina CRACTIVA daca este mai mica de 150 mg pe l este vb de
o p acuta usoara sau medie daca este mai mare de 200 mg pe l are un risc major de viata.
Ni calciului daca este sub 8 este un prognostic ever.
Tratament:
Pancreatita nu are un tratament specific ci tratamentul este in functie de manifestarile clinice si
modificarile fiozopatologice angrenate in procesul patogenetic si severitatea acestora .
Inca de la primul contact cu bolnavul se iau masuri terapeutice si de evaluare care sunt:
- erixul toracic si abdominal
- suprimarea alimentatiei orale
= determinarea p, TA, si debitul urinar pe ora, resp
Zilnic la acesti bolnavi se determina urea , electroliti, glicemia, amilazele sau lipazele . Enzimele
hepatice. Bilirubina, coagulograma , echilibrul acidobazic si presiunea gazelor, evaluarea
imagistica abd prin ecografie, calcemia, si in primele 2 ziel trebuie efectuate explorarea CT.
Toate sunt masuri de condurece a terapiei
Obiective terapeutice:
- suprimarea dureri : morfina sau succedane(tramadol),
Terapia dureri prin anestezie epidurala.
- combaterea greatei, varsaturilor: antiermetice
- combaterea deteriorari f vitale: prevenirea socului prin adm de substante de volum, : ser, S
ringer, plasmagene, albumina.
Corectarea deficitelor electrolitice in functie de val electrolitilor
Corectarea echilibrului acidobazica
Monitorizarea rehidratari uneori prin masurarea presiuni venoase centrale .
Corticoterapia: adm de horm glucocorticoizi se adm in scopul diminuari procesului inflamator.
Sustinerea functiilor viatel prin analeptice cardiovasculare, oxigenoterapie, stimularea diurezei in
cazul IRA,
Suportul nutritional :
- montarea unei sonde de aspiratie gastrica inca de la prima suspiciune de pancreatita pt ca aceasta
face sa se impiedice eliminarea sucul gastric in duoden , ceea ce impiedica activrea enzimelor
pancreatice
- suprimarea totala a alimentatiei orale atata vreme cat nu exista tranzit intetinal pe care il evaluam
intreband bolnavul daca are vanturi si scaun.
- dupa ce se reia tranzitul se incepe alimentatia orala in functie de severitatea cazului . In formele
usoare nu o suprimam in totalitate .

Si tot adaugam pe masura ce toleranta degestiva cereste.

In Pa severa in care exista un catabolism exagerat , in care avem, hipocalcemie, calea de
alimentare este calea parenterala totala .
Alimente cu suport energetic(trigliceride cu lant mediu, calciu magneziu, glucoza) pana cand se
poate relua alimentatia orala.
In conditiile in care toleranta digestiva nu este buna parametri biologici s-au ameliorat dar
bolnavul varsa putem recurge tranzitoriu la o alimentatie prin sonda nasogastrica pt ca cu cat se
poate initia mai rapid aportul energetic oral cu atat cresc sansele de recuperare a acestor bolanvi .
Tot pt inhibarea enzimelor pancreatice se foloseste trat cu inhibitori de pompa de protoni pe care il
utilizam pe cale endorenoasa pana cand se reia tranzitul intestinal. Pantoprazol..
Combaterea infectiei ; este o necesitate pt ca in timpul procesului de pancreatita exista o penetrare
a florei microbiene din intestin in cavitatea peritoneala si in sistemul circulator( flora aeruba si
anaeroba) incat deregula asociem mai multe antibiotice cu spectrul larg.
- cefalosporine cu chinolone si cu metronidazol sau clindamicina.
Atunci cand in cavitatea peritoneala sau cavitatea abd se acumuleaza cantitati mari de produse
biologice . Facem drenajul acestor produse si lavajul peritoneal si pleural pe cale chirurgicala
atunci cand nu se reia tranzitul intestinal
Tratamentul chirurghical:
- este o etapa a trat pancr acute si se face in urgenta imediata daca clinic este vb de un abdomen
acut chirurgical, peritonitic si cand se deschide cavitatea peritoneala, se dreneaza procesele
inflamatori , se spala peritoneul, se corecteaza perforatiile ce pot aparea.
Daca nu este aceasta urgenata imediata atunci exista si terapie chirurgicala cu urgenta maanata
atunc icnad pancreatita evolueaza mai tardiv decat la debut cu perforati ale organelor
tubulocavitare in cavitatea peritoneala, sau cand se produc infarte intestino mezenterice datorita
trombozelor vasculare.
Exista si urgenste intarziate care se fac la 3-6 12 luni pt a drena pseudochistele pancreatice
persistente.

Pancreatita cronica
Este o afectiune in care sunt confirmate existenta unor alterari permanente ale structuri
pancreasului si degradarea in grade variate a functiei pancreasului in ralatie directa cu gradul
pierderi parenchimului glandular astfel.
Clinic:
In pancreatita C se semnaleaza dureri abdominale persistente sau recurente sau absente dar in

timp intotdeuna se instalteaza insuficienta pancreatica exocrina manif prin steatoree si diabetul
zaharat.
Evolutia boli poate fi stationara o lunga perioada de vreme, dar pana la urma dpdv functionla si
morfologic boala progreseaza cu instalarea insuficientei pancreatice cu steatoree si diabetul
zaharat.
Epidemiologie:
Distributia geografica este neuniforma si se suprapune cu factori majori de risc care inseamna :
consum de alcool si malnutritie.
Sunt mai afectati barbatii decat femeile.
Etiologic:
Este data in primul rand de etilism pt ca in cca 40-85% din aceste cazuri este crecunoscut
consumul etanolic.
Se instaleaza dupa 12 ani de consum la barbati
17 -18 ani la femei
De regularitatea consumului
De cantitatea de alcool zilnic si de tipul de alimentatie asotiat alcoolului.
Sunt si cauze metabolice a acesto p. C. Cun sunt hiperlipidemiile deregula stimulate de consumul
de alcool, de uzul contraceptivelor orale care sunt contraindicate oridecateori modebul biologic
este mai mare de 750 mg.
Exista si cauze ereditare
Factori nutritionali toxici
Factori obstructivi : obstructia canaliculara, stenoze sfinctelor odiniene
Patogenetic:
Practic prod p,c este prin formarea unor topuri de material proteic in canalele pancreatice Wirtus
sau santorini sau ambele care jeneaza evacuarea enzimelor pancreatice. Acest material proteic
adeseori se populeaza cu calciu si se formeaza calculi pancreatici . Acest calcul genereaza manif
clinice dureroase dar afecteaza si evacuarea enzimelor in tubul digestiv incat este afectata digestia
chiar inainte de a fi epiizat dpdv al distrugeri anatomice pancreasul exocrin.
Steatoreea este un proces care apare tardiv , atunci cand 90% din structura nobila a pancreasului
exocrin este afectat.
Acest pancreas din p c este afectat inflamator de un infiltrat celular care il edematiaza incat
pancreasul pare marit de volum dar in ceea ce priveste structurile acinare acestea sunt inlocuite de
procese cicatriciale de tip inflamator cronic .

Tabloul clinic:
Este reprezentat de simptomele cardinale:
Durere
Sindrom de malabsorbtie
Diabet zaharat
Dureea: este semnul major.
- este deregula localizat epigastric sau hipocondrul stang.
- iradiaza in plan posterior in coloana vertebrala la niv metamerelor d 10 d 12.
- are un caracter continu. Cand dureaza peste 24 ore dar poate fi si intermitenta dupa care urmeaza
ameliorari pasagere.
- intensitatea este mare dar nu ca in p a si este influentata de alangetice
Exista o relatie a acestei dureri cu consumul de alcool: durerea incepe la 12 -48 ore de la
intreruperea consumului de alcool sau incepe post prandial tardiv. Explicatia acestei dureri este
datorita obstacolelor intracanaliculare care impiedica evacuarea secretiilor , crescand presiunea in
canale si care are ca efect scaderea debitului secretor de enzime la nivelul tubului digestiv.
Cel de al doilea sindrom major este cel de malabsorbtie si care devine din ce in ce mai evident pe
masura ce progreseaza distrugerea parenchimului pancreatic, cronologic undeva canm la 10-20 ani
de la debutul unei pancreatite cronice.
Acest sindrom de malabsorbtie incepe sa se manifeste atunci cnad 90 % din secretia de enzime
este afectata. Si se manifesta printro steatoree datorita deficitului de lipaza pancreatica si datorita
faptului ca acizi biliari si secretia de bicarbonat ambele implicate in procesul de digestie sunt
reduse astfel ca miceliile trigliceridelor nu se mai formeaza , grasimile nu se mai absorb, odata cu
deficitul energetic asistam si la o malabsorbtie a vitaminelor liposolubile.
Vit B12 nu se mia poate absorbi
A 3-a manif clinica este diabetul zaharat:
in procesul de distrugere, se distruc si celulele insulelor laggerhans.
Polidipsie, poliurie, pierdere ponderala.
Diagnosticul unei PC.:
Se face tinand cont de factori etiologici: tulburari metabolici, utilizarea anticonceptionalelor,
malnutritiile din zonele sarce ale globului la care se adauga datele clinico paraclinice.
- utilizam radiografia abd.
- ultrasonografia: are un rol imp pt ca poate vizualiza modificari dimensionare pancreatice.,
modificari structurale.
- eco-endoscopia
- explorarea CT sau RMN
-RCP- prin vizualizarea canalului pancreatic identifica calculi pancreatici si poate sa i extraga ,
ceea ce v-a face sa creasca permeabilitatea pancreasului pt enzimele pancreatice si sa
inbunatateasca manif dureroase.
Medote de explorare functionala: nu au intrat in practica clinica.

Anticorpi monoclonari..
Clinic:
Avem 2 forme principale de p. C
Pancreatita etanolica:
Cea cu tabloul clinic descris anterior
Pancreatitele cronice calcificate neinduse de alcool
Pancreatitele obstructive in care nu putem identifica calculi sau calcificari obstructive
Evolutiv:
Avem 3 stadi la o pancreatita cronica:
1. Stadiul subclinic sau latent: in care nu exista manifestari clinice ci doar modificari
anatomopatologice, se diag foarte rar acesta forma ( prin biopsii)
2. Stadiul de p,c. Dureroasa: cu atacuri dureroase , recurente
3. Stadiul complicatiilorin care apar insuficinetele pancreasului endocrin.
Complicatii:
25% din cazuri o reprezinta pseudo chistele pancreatice din p c. Au un alt mod de formare decat
cele din P a . Se aduna secretiile pancreasului de la niv canalelor pancreatice care difuzeaza
peripancreatic si sunt stocate in tesuturile peripancreatice dar care nu sunt consecinta proceselor
de necroza asa cum se intampla in p. A .
Aceste pseudochiste pancreadice din p c au si ele efecte de masa , cand dau dureri si jeneaza prin
compresie structurile tubului digetiv, sau structurile nervoase. Astfel ca produc dureri, aspect de
mase tumoroase palpabile, pierdere ponderala.
Ele sunt localizate la niv capului pancreasului , uneori se insotesc de crestere a amilazelor .
Aceste pesudochiste din p c deregula se resorb daca sunt sub 6 cm , dar daca sunt mai mari nu se
mai rezorb , uneori dispar pt ca fistulizeazain tubul digestiv, alteori trebuie rezolvate prin drenaj
chirurgical datorita manif clinice.
- cancerul pancreatic:
Este consecinta alterari structuri celulare si care poate sa evolueze inspre o pancreatita cronica
fiind uneori confundat cu o pancreatita cronica, pt ca durerile sunt tot la fel de mari in cancer ca si
in p c dar deregula explorarile imagistice pot face diferenta intre cancerul pancreatic si p c.
Tratament:
1 excluderea factorilor cauzali: consumul de alcool, indepartarea obstacolelor litiazice sau
cicatricile din caile biliare.
Trat patogeneti:
alimantatie: la bolnavi cu pc le dam o alimentatie hipercalorica, 120 g proteine zilnic, dar suportul
energetic major este repr de hidrati de carbon pt ca trebuie sa avem 450 g pe zi cu un raport lipidic

redus 40-60 g
In acesta alimentatie se exclud alimentele netolerate, lipidele cu lant lung.
Excludem fasolea, mazarea, lintea, porumb.
Tratament insuficiente exocrine pancreatice se incepe doar atunci cand este prezenta steatorea si
malabsorbtia vitaminelor liposolubile.
Cea mai eficienta solutie este adm unor preparate cu o concentratie mare de enzime pancreatice:
Creonul, are 40000 ml unitati pe capsula.
Adm hormonilor anabolizanti
Litotripsia calculilor pancreatici
Tratamentul insuficientei edocrine: insulina
Trat simptomatic: se refera la durere= antialgice
In p c exista situati de dureri necontrolabila cu nici o terapie antialgica(mai fercvent in cancerul
pancreatic) : in aceasta situatie se recurge la alcolizarea plexului celiac .