Sunteți pe pagina 1din 79

2010

I.

ocul hipovolemic (decompensarea hemodinamic primar este urmat de cea metabolic) ocul cardiogen (decompensarea hemodinamic primar este urmat de cea metabolic) ocul toxico-septic (decompensarea metabolic primar este urmat de cea hemodinamic) ocul anafilactic (decompensarea metabolic primar este urmat de cea hemodinamic).
2

II.

III.

IV.

Clasificarea fiziopatologic a strilor de oc hipovolemic:


1.

oc hipovolemic prin hipovolemie absolut


ocul hipovolemic hemoragic b) ocul hipovolemic prin plasmoragii
a)

2.

oc hipovolemic prin hipovolemie relativ


ocul neurogen b) ocul anafilactic
a)

scderea volumului sanguin total (VST); scderea volumului sanguin circulator eficace (VSCE); reactivitatea sistemului cardiovascular este normal (pentru o perioad de timp limitat).

a) ocul hipovolemic hemoragic


1. 2.

secionarea unor vase de calibru mare erodarea parietal la nivelul unor artere/vene, cu apariia de hematemeze i melene, frecvent ntlnit n patologia digestiv: ciroza hepatic decompensat vascular, cu hipertensiune portal i varice esofagiene ulcerul gastric penetrant ruperea unor anevrisme patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopic etc.) coagulopatiile severe (genetice sau dobndite).
5

3. 4.

5.

1.

arsuri ntinse i profunde;

2.

sindromul de zdrobire;
peritonite;

3.

4.

pancreatite.

VST este normal; VSCE este sczut; reactivitatea cardiovascular este sczut sau chiar lipsete.

cauze: hematoame sau hemoragii, subdurale sau subarahnoidiene

inundaia encefalic tulbur activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scderea sever a tonusului vascular periferic (vasodilataie)
acumularea unor cantiti importante de snge n circulaia periferic duce la apariia hipovolemiei relative (scderea VSCE).

cauze: mediatorii vasomotori eliberai n circulaie (histamin, serotonin, PAF, chinine etc.) => vasodilataie periferic (pn la vasoplegie).
vasodilataia periferic determin acumularea unor cantiti crescute de snge n periferie, cu instalarea hipovolemiei relative (scderea VSCE).

10

11

refacerea volemiei este un mecanism compensator care se realizeaz n timp

este necesar intervenia unor mecanisme de urgen care preced refacerea propriu-zis a volemiei:
1. scderea dimensiunilor patului vascular a) vasoconstricie b) deschiderea unturilor arteriovenoase 2. intensificarea activitii cardiace

12

Este rezultatul hiperactivitii simpato-adrenergice i are 3 caracteristici: 1. proces activ (necesit consum de energie) i se realizeaz prin contracia musculaturii netede parietale 2. proces de lung durat 3. proces selectiv care intereseaz anumite teritorii vasculare, astfel nct, este asigurat cu prioritate vascularizaia organelor vitale (cord, creier)

13

circulaia

coronarian este bogat inervat simpatoadrenergic, cu receptori i . Receptorii predomin, iar stimularea lor are efect vasodilatator
circulaia

cerebral, caracterizat prin absena inervaiei simpato-adrenergice, este controlat metabolic.

vasodilataia se realizeaz prin:


- efect direct - stimularea receptorilor catecolamine, n special dopamin -2 prin

- efect indirect - activarea receptorilor -1 are efect inotrop pozitiv, cu creterea consumului miocardic de oxigen i apariia n circulaia coronarian a unor metabolii cu efect vasodilatator.
14

agenii vasoconstrictori determin stimularea aparatului juxtaglomerular, cu activarea sistemului reninangiotensin-aldosteron


stimularea simpatic determin creterea eliberrii renale de renin, printr-un efect direct mediat de receptori de tip , independent de modificrile vasculare renale secreia de renin activeaz sistemul angiotensinaldosteron, cu urmtoarele consecine: - vasoconstricia indus de angiotensina II ntreine efectele directe ale catecolaminelor asupra vaselor - reabsorbia sodiului mediat de aldosteron completeaz creterea reabsorbiei sodiului (efect direct al stimulrii simpate)
15

n ocul hipovolemic, deschiderea unturilor arteriovenoase i nchiderea capilarelor determin o scdere a perfuziei n teritorii vasculare ntinse => se realizeaz economisirea unui VSCE redus n ocul hipovolemic, scderea dimensiunilor patului vascular, ca orice mecanism compensator, are avantaje i dezavantaje

16

Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

prin centralizarea circulaiei, TA este meninut la valori aproximativ normale prin vasoconstricie periferic i centralizarea circulaiei este asigurat perfuzia organelor de importan vital (creier i cord) prin vasoconstricie volemice renal sunt reduse pierderile

17

Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

vasoconstricia intens i prelungit determin hipoxie tisular sever, cu scderea produciei de ATP

tulburarea metabolismului intermediar n condiii de hipoxie sever => apariia unor produi nocivi (produi rezultai din alterarea metabolismului proteic) => acidoza metabolic decompensat creterea rezistenei vasculare periferice care determin creterea postsarcinii, a travaliului cardiac i a consumului de oxigen, cu posibilitatea apariiei unei decompensri cardiace acute.
18

rezultatul hiperactivitii simpatoadrenergice efectele cardiace ale catecolaminelor:


efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice

dotate cu automatism
efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru,

explicat prin: o creterea concentraiei intracitoplasmatice a Ca, cu favorizarea contraciei actomiozinice o stimularea fosforilrii tropomiozinei C

o intensificarea glicolizei i a -oxidrii AGL, cu producie crescut de ATP


19

Efectele favorabile ale intensificrii activitii cardiace sunt legate de creterea debitului cardiac n condiiile unui VSCE sczut Efectele defavorabile ale intensificrii activitii cardiace sunt legate de stimularea inotropismului care, alturi de creterea postsarcinii (n condiii de vasoconstricie periferic), determin cretea consumului de oxigen la nivelul miocardului

20

principalul mecanism de compensare hipovolemic i este realizat prin: 1. venoconstricie 2. intravazarea lichidelor interstiiale

ocul

21

se realizeaz o mobilizare a sngelui din depozite => se poate reface rapid o pierdere de snge de 1-1,5 l

are avantaje i dezavantaje:


- avantaj: acest mecanism (autotransfuzie) este eficient n cazul pierderilor lichidiene mici i medii - dezavantaje: acest mecanism nu este eficient n pierderile volemice severe, iar mobilizarea din depozite duce la o depleie de snge n diferite organe i esuturi, cu hipoxie i apariia de alterri tisulare morfo-funcionale
22

n ocul hipovolemic, intravazarea lichidelor interstiiale are loc n dou faze: a) intravazarea lichidelor izotone b) intensificarea drenajului limfatic

23

a) Intravazarea lichidelor izotone

la nivelul captului arteriolar al capilarului, unde presiunea hidrostatic este mai sczut dect n condiii normale, scade cantitatea de ap care trece din vas n esut
la nivelul captului venular al capilarului, unde presiunea coloidosmotic este normal sau relativ crescut, crete cantitatea de ap atras din esut n vas

rezultatul intravazrii lichidelor izotone este hemodiluia, cu posibilitatea ca aceste lichide srace n proteine s fie pierdute pe cale renal
24

b) Intensificarea drenajului limfatic


aduce n circulaie cantiti crescute de albumin n condiii postagresive, creterea presiunii hidrostatice interstiiale datorit eliberrii de ap endogen (rezultat din intensificarea catabolismului celular) din esuturi favorizeaz drenajul limfatic. apa ce provine din interstiii este meninut n vas, cu condiia unei funcii renale normale.

25

In stri de oc induse de agresiuni severe (pierderi volemice mari), rezultatul exagerrii mecanismelor compensatorii hemodinamice este hipoxia tisular sever In aceste condiii, este afectat parcurgerea cilor metabolice normale, rezultatul fiind alterarea metabolismului intermediar, cu apariia unor produi de metabolism care induc decompensarea hemodinamic

26

ocul reversibil

apar modificri de sens opus celor constatate n RSPA hipoglicemia caracteristic strilor de oc se explic prin: 1. scderea debitului hepatic de glucoz

2. creterea utilizrii tisulare a glucozei

27

Apare datorit:

scderii glicogenolizei, rezultat al: - epuizrii rezervelor hepatice de glicogen (exces de hormoni hiperglicemiani) - capacitii reduse a fosforilazei a de a desface legtura 1-6 din structura glicogenului

reducerii severe a gluconeogenezei, n condiiile hipoxiei locale (hepatice) i sistemice


28

efectele sistemice ale hipoxiei explic apariia acidozei metabolice. Creterea concentraiei H stimuleaz activitatea centrilor respiratori bulbari, cu apariia hiperventilaiei alveolare globale i a hipocapniei. Scderea presiunii pariale a CO2 n plasm sub 15 mmHg are efecte defavorabile asupra activitii enzimelor hepatocitare, inclusiv a celor implicate n gluconeogenez efectele locale hepatocitare ale hipoxiei constau i n scderea procesului de dezaminare oxidativ a aminoacizilor, cu scderea produciei de cetoacizi necesari n gluconeogenez
29

chiar n condiiile unui deficit relativ de insulin, apare ca urmare a intensificrii glicolizei n condiii de hipoxie tisular hipoxia tisular determin scderea intensitii -oxidrii AGL, cu scderea produciei de ATP la nivelul esuturilor periferice deficitul de ATP stimuleaz glicoliza prin activarea enzimelor glicolitice (fosfofructo-kinaza)

30

glicoliza, care devine singura linie metabolic funcional la nivelul esuturilor periferice, prezint dezavantaje: - producerea unei cantiti importante de acid lactic, cu apariia acidozei metabolice

- glicoliza reprezint o surs insuficient de ATP, cu posibilitatea instalrii unui deficit energetic la nivelul esuturilor periferice

31

ocul ireversibil

scade utilizarea metabolic tisular a glucozei, cu agravarea deficitului energetic datorit hipoxiei severe, scade -oxidarea AG acetia se acumuleaz n citoplasma celulelor periferice hipoxice, unde inhib activitatea enzimelor glicolitice (n special fosfofructo-kinaza) determinnd scderea marcat a utilizrii glucozei
32

Tulburarea accentuat a metabolismului lipidic n oc determin agravarea deficitului energetic i contribuie la apariia leziunilor ultrastructurale n diverse tipuri de celule

modificrile metabolismului lipidic se datoreaz, n special, vasoconstriciei generalizate i hipoxiei tisulare secundare severe care afecteaz mobilizarea i utilizarea AGL.

33

n oc, scade mobilizarea AGL de la nivelul esutului adipos datorit vasoconstriciei intense ce intereseaz n special esutul subcutanat n aceste condiii, concentraia plasmatic a AGL nu scade imediat, deoarece, acetia au fost mobilizai intens n cursul RSPA, iar utilizarea periferic a AGL (n esuturi intens hipoxice) este foarte sczut. Scderea utilizrii AGL la nivelul esuturilor intens hipoxice se explic prin:
a) inhibiia -oxidrii AGL (titrurile crescute de NADH i FADH2 inhib att ciclul Krebs ct i -oxidarea AGL);
b) scderea activrii AGL n citoplasma celular (datorit deficitului de ATP la nivelul esuturilor intens hipoxice).
34

AGL, n concentraii plasmatice crescute, ptrund prin difuziune n citoplasma celulelor hipoxice dar nu sunt activai i catabolizai intramitocondrial Acumularea intracelular (n esuturi periferice) a unor caniti importante de AGL, alturi de creterea concentraiei ionilor de H (acidoz metabolic), determin destabilizarea membranelor celulare si apariia unor leziuni ultrastructurale (mitocondriale, ale aparatului Golgi etc.).

35

n evoluia ocului, ptrunderea AGL din snge n celule scade din ce n ce mai mult, cu creterea concentraiei plasmatice a AGL (cretere favorizat i de incapacitatea ficatului aflat n hipoxie grav de a utiliza excesul de AGL). n fazele ireversibile ale ocului, creterea concentraiei plasmatice a AGL, a ionilor de hidrogen, precum i a altor catabolii, poate declana CID, datorit alterrilor membranelor endoteliale.

36

Alterarea metabolismului proteic induce decompensare hemodinamic i presupune:

1) intensificarea mobilizrii amino-acizilor de la nivelul esutului muscular ischemic;


2) intensificarea procesului de proteoliz; 3) hipoxia sever hepato-renal, caracteristic strilor de oc.
37

n stri de oc, exist un dezechilibru ntre mobilizarea crescut de amino-acizi de la nivelul esutului muscular i utilizarea lor hepatic mult sczut. Creterea mobilizrii amino-acizilor de la nivelul esutului muscular se datoreaz creterii nivelului de hormoni cu efect catabolizant (cortizol, glucagon, hormoni tiroidieni). n aceste condiii (ale excesului de proteoliz), crete nivelul plasmatic al aminoacizilor, datorit incapacitii ficatului hipoxic de a prelua integral amino-acizii din plasm.
38

Datorit hipoxiei hepatice severe, catabolizarea aminoacizilor preluai de ficat nu se mai realizeaz pe ci metabolice normale (dezaminare oxidativ) ci prin procesul de decarboxilare, cu dezavantaje:
apariia aminelor biogene (histamin, serotonin) care

ajung n circulaie i contribuie la decompensarea hemodinamic (scderea tonusului vascular duce la nlocuirea vasoconstriciei, caracteristic RSPA, cu vasodilataia); decarboxilarea este o cale metabolic insuficient pentru meninerea nivelului plasmatic al aminoacizilor n limite normale; hiperaminoacidemia este caracteristic strii de oc.

39

Hipoxia hepatic determin scderea dezaminrii oxidative a amino-acizilor, cu scderea ureogenezei i scderea intensitii gluconeogenezei, cu hipoglicemie Hipoglicemia, scderea concentraiei plasmatice a ureei i hiperaminoacidemia sunt modificri caracteristice insuficienei hepatice.

40

n formele de oc ireversibil, apare o intensificare a proteolizei att la nivelul focarului lezional ct i la nivelul esutului muscular. Proteoliza este favorizat de: - hipoxia tisular sever; - acidoza local sever; - acumularea intracelular a unor cantiti mari de AGL.

41

Aceste fenomene (hipoxia tisular sever, acidoza metabolic i acumularea intracelular a AGL), determin leziuni membranare cu eliberarea de enzime lizozomale i apariia n circulaie a unor oligopeptide cu efecte defavorabile asupra mecanismelor compensatorii hemodinamice:

factorul depresor miocardic, cu efect inotrop negativ, este produs de pancreasul ischemic i determin depresie cardiac;

factorul toxic cardiovascular (materialul vasodepresor) favorizeaz vasodilataia periferic prin scderea tonusului vasomotor arteriolar; factorul de lezare pulmonar (factorul antisurfactant) induce leziuni pulmonare; kininele plasmatice (bradikinina), activate datorit stazei prelungite i acidozei, au efecte vasodilatatoare i de cretere a permeabilitii vasculare.
42

Scderea volemiei determin un rspuns neuro-endocrin de compensare hemodinamic (mecanism de compensare de urgen).

Rspunsul neuro-endocrin postagresiv determin scderea dimensiunilor patului vascular, prin vasoconstricie i prin deschiderea unturilor arteriovenoase. Se incearc, astfel, adaptarea dimensiunilor patului vascular la scderea volemiei.
Decompensarea cardio-hemodinamic este indus metabolic (este rezultatul alterrii metabolismului intermediar n stri de oc).
43

Monitorizarea bolnavului din punct de vedere metabolic furnizeaz informaii utile asupra severitii agresiunii la care a fost supus (o agresiune sever presupune un risc mare de decompensare) i permite stadializarea strilor postagresive (stadiul de RSPA, n care nu exist acidoz metabolic i stadiul de oc, n care apare acidoza metabolic decompensat). Din punct de vedere terapeutic, reechilibrarea volemic a pacientului reuete doar dac se realizeaz, n paralel, i o corecie a tulburrilor metabolice.
44

Decompensarea cardio-hemodinamic apare iniial ca insuficien circulatorie periferic, aceasta fiind determinat de instalarea unei vasodilataii n teritorii ntinse. In aceste conditii, cresc dimensiunile patului vascular, n discordan cu reducerea volemiei.

Vasodilataia i hipovolemia explic hipoperfuzia tisular sever i staza tisular prelungit, aceste modificri tisulare determinnd agravarea tulburrilor metabolice, a hipoperfuziei tisulare i a stazei, ntr-un cerc vicios. Decompensarea hemodinamic decompensarea cardiac. duce n final la

n conditii postagresive, decompensarea cardiac poate fi determinat de cauze hemodinamice i metabolice.


45

Cauzele hemodinamice ale decompensrii cardiace n strile postagresive pot fi:

scderea presarcinii (scade ntoarcerea venoas n condiii de hipovolemie); creterea postsarcinii periferice). (n condiiile vasoconstriciei

46

Cauzele metabolice ale decompensrii cardiace n strile postagresive pot fi:


sistemice (hiperpotasemia);

locale (alterarea metabolismului miocardic).

47

Este un efect al vasodilataiei periferice generalizate indus prin scderea tonusului vasomotor la nivelul vaselor de rezisten (arteriole, metaarteriole, sfinctere precapilare) din sectorul microcirculaiei. Instalarea insuficienei circulatorii periferice poate fi explicat prin: - apariia unor factori metabolici produi la nivelul esuturilor ischemice; - staza sanguin din microcirculaie care mpiedic ndeprtarea factorilor metabolici nocivi.
48

n condiii normale, tonusul vasomotor depinde de variaiile concentraiei Ca n citoplasma celulelor musculare netede (miocite) din structura peretelui vascular, astfel: 1. creterea concentraiei Ca determin vasoconstricie;

2. scderea concentraiei Ca determin vasodilataie.

49

Postagresiune, rezultatul creterii concentraiei Ca este vasoconstricia ce intereseaz sistemul arteriolar, metaarteriolar i sfincterul precapilar. Vasoconstricia se constat pe toat durata RSPA, precum i n prima jumtate a ocului reversibil

50

Postagresiune, rezultatul scderii Ca este vasodilataia ce intereseaz sectorul arteriolar, metaarteriolar, sfincterele precapilare i aproape deloc venele.
Aceast vasodilataie dureaz, ncepnd din faza a doua a ocului reversibil, pe toat durata ocului ireversibil. Vasodilataia instalat postagresiv este rezultatul dezechilibrului ntre concentraiile nucleotizilor ciclici (AMPc, GMPc) ce controleaz concentraia Ca la nivel citoplasmatic miocitar. Creterea raportului AMPc/GMPc determin scderea rspunsului vascular fa de factorii presori care, n condiii postagresive, se produc permanent n cantiti mari.
51

Factorii implicai n apariia vasodilataiei caracteristice insuficienei circulatorii periferice sunt:


1. acidoza metabolic; 2. kininele eliberate n microcirculaie; 3. anafilatoxinele eliberate n microcirculaie; 4. histamina eliberat n microcirculaie.
52

Acidoza metabolic sever este implicat n scderea rspunsului vascular fa de agenii presori care continu s se elibereze n cantiti mari n insuficiena circulatorie periferic.

Acidoza metabolic sever instalat postagresiv determin vasoconstricie ineficient i creterea rspunsului vascular fa de agenii vasodilatatori.

53

n condiii de acidoz metabolic sever, H ptrund n miocitele arteriolare, blocheaz situsurile de fixare a Ca la nivelul troponinei C, cu apariia relaxrii musculare i a vasodilataiei. Creterea concentraiei H din miocitele arteriolare duce la scderea afinitii troponinei C pentru calciu, cu scderea numrului de puni acto-miozinice i scderea capacitii contractile. n aceste condiii, efectul vasoconstrictor al agenilor presori este relativ mic n raport cu: - gradul stimulrii (realizat prin agenii vasopresori); - gradul hipovolemiei (acesta ar necesita vasoconstricie mai intens). o
54

Vasoconstricia ineficient, n condiiile unei hipovolemii severe, explic scderea sever a perfuziei tisulare. Se constat o discordan ntre tendina de deschidere a patului vascular periferic (vasodilataie) i volemia sczut. Hipoperfuzia tisular sever explic hipoxia sever, cu agravarea tulburrilor metabolice. Incapacitatea organismului de a realiza centralizarea circulaiei (datorit vasoconstriciei ineficiente) explic scderea irigaiei cerebrale, cu alterarea strii de contien, pn la com. n condiii de acidoz, crete rspunsul vascular fa de agenii vasodilatatori, cu apariia unei vasodilataii exagerate fa de cantiti relativ mici de ageni vasodilatatori eliberai.
55

Cauzele acidozei lactice sunt:


a.

creterea produciei de acid lactic (AL) n esuturile ischemice; incapacitatea ficatului hipoxic de a transforma AL n glucoz (gluconeogenez) datorita: scderea capacitii rinichiului de a elimina excesul de AL datorit hipoxiei renale severe ce poate induce afectarea funciei renale (insuficien renal acut, prin necroza epiteliului tubular).

b.

c.

56

n stri postagresive, vasodilataia se explic i prin activarea sistemului kininelor plasmatice. Acestea sunt implicate n scderea reactivitii vasculare la ageni presori dar au i efect vasodilatator propriu. Kininele se activeaz n forme avansate de oc (caracterizate prin staz n microcirculaie). Staza ofer condiii locale favorabile activrii kininelor: - electronegativitatea celulelor endoteliale aprut datorit hipoxiei favorizeaz fixarea i activarea FXII plasmatic pe suprafaa membranar; - enzimele lizozomale (proteaze, hidrolaze) eliberate la nivelul focarului lezional, mpreun cu FXII, transform prekalicreina (inactiv) n kalicrein (activ); kalicreina transform kininogenul plasmatic n kinine (bradikinin).
57

Bradikinina are efect vasodilatator prin mecanism direct i indirect.

mecanism direct Bradikinina stimuleaz sistemul adenilciclaz-AMPc, cu vasodilataie i creterea permeabilitii capilare.
mecanism indirect Bradikinina activeaz fosfolipaza-A2 din membrana celulei endoteliale, cu eliberare de acid arahidonic i formare de prostaciclin (efect vasodilatator prin stimularea sistemului adenilciclaz-AMPc). Bradikinina (ca i hipoxia, histamina i substana P) activeaz NOS (sintetaza oxidului de azot) de la nivelul celulei endoteliale. NOS transform arginina n citrulin, cu eliberare de NO (oxid de azot) care are efect vasodilatator.
58

Din aciunea kininelor asupra componentei C5 a complementului rezult anafilatoxina (C5a) cu efect vasodilatator.

59

n condiii fiziologice, la nivelul ficatului, amino-acizii sunt catabolizai prin dezaminare oxidativ. n condiiile ficatului ischemic, din catabolizarea prin decarboxilare a histidinei, se formeaz histamina care trece n circulaie. Histamina format postagresiv persist n plasm datorit reducerii, n condiii de hipoxie, a activitii enzimelor responsabile de inactivarea acesteia n circulaie: histaminaza (diamino-oxidaza); N-metiltransferazele produse de hepatocite i enterocite.
60

Histamina este preluat de mastocitele periarteriolare. Sub efectul hipoxiei, are loc degranularea mastocitelor, cu eliberare de histamin. Histamina eliberat are dou efecte: scade rspunsul vascular la aciunea agenilor presori;
determin vasodilataie.

Activarea de ctre histamin a receptorilor de tip H1 din miocitele arteriolare determin stimularea sistemului adenilciclaz-AMPc, cu creterea cantitii de AMPc i apariia vasodilataiei.
61

Activarea de ctre histamin a receptorilor de tip H2 din terminaiile simpatice post-ganglionare determin inhibiia neurotransmiterii adrenergice (scade eliberarea sinaptic de norepinefrin). Histamina determin eliberare local de substan P care stimuleaz mastocitele periarteriolare (cu eliberare de histamin) i activeaz NOS endotelial (cu eliberare de NO), rezultatul fiind apariia vasodilataiei. Vasodilataia instalat n microcirculaie stimuleaz terminaiile nervoase receptoare determinnd:

- stimularea simpatoadrenergic ce induce eliberare crescut de catecolamine; - activarea sistemului renin-angiotensin II.
62

Catecolaminele i angiotensina II au efecte vasoconstrictoare progresiv reduse n condiiile n care raportul AMPc/GMPc intramiocitar crete.
Prin nsumarea acestor efecte vasodilataie periferic neuniform: se instaleaz o

- vasodilataia intereseaz arteriolele, metaarteriolele i sfincterele precapilare; - vasodilataia nu intereseaz aproape deloc sfincterul postcapilar i sectorul venular (venele sunt rezistente la aciunea dilatatoare a acidozei metabolice).
63

n aceste condiii, apare fenomenul de sechestrare a sngelui la nivelul microcirculaiei care determin scderea i mai accentuat a VSCE, precum i apariia stazei. Staza sanguin reprezint un element de agravare a tulburrilor microcirculaiei ce caracterizeaz strile postagresive. Staza favorizeaz agregarea local a particulelor aflate n suspensie (agregare plachetar, apariia fiicurilor de eritrocite i a agregatelor de chilomicroni), cu instalarea fenomenului de nnmolire a circulaiei (fenomen sludge). Hipoxia sever la nivelul celulelor endoteliale explic apariia leziunilor de tip necrotic. Fragmente necrozate se pot desprinde, favoriznd declanarea CID.
64

CID presupune formarea n microcirculaie de microtrombi fibrino-plachetari, cu efecte nefavorabile:


- realizarea unui baraj n calea fluxului sanguin local, cu exagerarea fenomenului de sechestrare sanguin local; - creterea presiunii hidrostatice n amonte fa de acest baraj favorizeaz apariia leziunilor endoteliale pe arii extinse ce permit transvazarea plasmei n parenchim, cu reducerea n continuare a VSCE i apariia edemului parenchimatos (organe de oc). - n aval fa de acest baraj apare necrozarea esutului interesat (organe de oc).
65

Barajul funcional reprezentat de vasodilataia periferic neuniform (practic absent n sectorul venular) i barajul organic reprezentat de microtrombii fibrinoplachetari contribuie la scderea marcat a VSCE, cu efecte defavorabile la nivelul microcirculaiei (apariia unei insuficiene circulatorii periferice grav). n ocul ireversibil, hipovolemia este agravat i de tulburarea distribuiei apei ntre sectorul intravascular i sectorul extravascular, cu extravazarea apei spre lichidele interstiiale si de aici ctre celule.
66

Factorii care determin deplasrile hidrice din ocul ireversibil sunt: - creterea presiunii hidrostatice la nivelul captului arterial al capilarului, n condiiile vasodilataiei arteriolare i vasoconstriciei venulare;

- creterea permeabilitii capilare pe suprafee endoteliale ntinse, sub aciunea kininelor, histaminei i a hipoxiei;
- acidoza metabolic ce determin acidifierea lichidelor interstiiale, cu creterea hidrofiliei colagenului; - tulburarea permeabilitii selective a membranelor celulare, datorit hipoxiei grave (caracteristic formelor ireversibile de oc) ce explic scderea sever a produciei de ATP, cu scderea activitii pompei Na/K i apariia edemului celular (caracteristic organelor de oc).
67

Pe tot parcursul strilor postagresive, cordul este suprasolicitat funcional ca urmare a influenelor neuroendocrine, n special datorit influenelor simpatoadrenergice care determin:
- creterea frecvenei cardiace; - creterea inotropismului; - creterea postsarcinii; - scderea presarcinii; - creterea consumului de oxigen la nivelul miocardului ventricular.
68

Consumul de oxigen n miocardul ventricular depinde de debitul coronarian i de capacitatea de extracie a oxigenului de ctre miocard (diferena de presiune a oxigenului ntre sngele arterial coronarian i cel venos). VO2 = Qc * pO2 (A-V) VO2 = consum de oxigen Qc = debit coronarian pO2 (A-V) = extracia de oxigen

n condiiile unei extracii de oxigen maxim, constant, asigurarea unui consum crescut de oxigen se poate realiza printr-o cretere corespunztoare a debitului coronarian (Qc).
69

Debitul coronarian depinde de:


- diferena de presiune (p) ntre aort (Ao) i atriul drept (AD), direct proporional;

- rezistena vascular coronarian (RVC), invers proporional.


Qc = p (Ao - AD) / RVC

n condiii postagresive:
- presiunea n aort este foarte sczut; - presiunea n AD este frecvent sczut; - RVC este sczut (exist coronarodilataie).
70

Diferena de presiune (p) ntre aort i AD este mult mai mic dect RVC. Astfel, debitul coronarian (Qc) este foarte mic n condiii postagresive (nu poate fi asigurat un consum adecvat de oxigen la nivelul miocardului). Debitul coronarian sczut explic hipoxia miocardic ce afecteaz performanele mecanice ale miocardului de lucru (metabolism aerob). Scderea fosforilrilor oxidative duce la o scdere important a produciei de ATP si a fortei de contractie. n condiii postagresive, fora de contracie miocardic scade i datorit scderii umplerii ventriculare (scderea presarcinii), ca efect al hipovolemiei.
71

ocul cardiogen este indus de scderea sever a activitii sistolice cardiace care determin scderea marcat a debitului cardiac i hipoxie tisular, n condiiile unui volum sanguin total adecvat.
Cel mai frecvent, ocul cardiogen apare n infarctul miocardic acut (IMA), la o pierdere de peste 40% din masa miocardului ventriculului stng (VS).

n aceste condiii, are loc reducerea sever a contractilitii VS, pn la instalarea insuficienei de pomp (scderea debitului cardiac).
72

1. tensiunea arterial sistolic sub 80 mm Hg (sau cu 30-60 mmHg sub tensiunea bazal); 2. evidenierea scderii fluxului sanguin n organe i sisteme: a. diurez sub 20 ml / 24 ore, de obicei asociat cu scderea sodiului urinar; b. vasoconstricie periferic evideniat prin piele rece, cianotic; c. tulburri ale funciilor nervoase superioare (obnubilare); 3. index cardiac sub 1,8 l/min/m (debit cardiac n litri/minut/m de suprafa corporal); 4. presiune de umplere ventricular stng crescut (peste 18 mm Hg), cu sau fr edem pulmonar evident
73

1. oc cardiogen miopatic

2. oc cardiogen mecanic
3. oc cardiogen aritmic

74

1. oc cardiogen miopatic (cu reducerea sever a funciei sistolice):

- IMA - IMA cu pierderea a peste 40% din masa VS; - IMA al VD cu scderea complianei i disfuncie sistolic (scad volumele de snge n VS); - miocardite; - scderea contractilitii miocardice (oprirea cordului i intervenii chirurgicale prelungite pe cord); - cardiomiopatii dilatative; - depresie miocardic n ocul septic.
75

2. oc cardiogen mecanic (prin anomalii mecanice ventriculare): - regurgitare acut mitral sau aortic; - necroza acut a unei componente funcionale cardiace (sept interventricular, valv, pilier); - defect septal ventricular dobndit; - anevrism ventricular (instalat post-IMA); - obstrucia fluxului sanguin la ieirea din VS (stenoz aortic, stenoz hipertrofic subaortic).

3. oc cardiogen aritmic: - tulburri de ritm grave i prelungite n timp.


76

n ocul cardiogen, mecanismele compensatorii (activarea sistemului nervos vegetativ simpatic, reglarea renal i neurohormonal) determin: - creterea frecvenei cardiace;
- creterea inotropismului cardiac;

- vasoconstricie arterial i venoas;


- trecerea lichidelor n compartimentul intravascular.
77

Mecanismele compensatorii pot agrava suplimentar starea cordului prin:

- creterea consumului de oxigen;


- creterea postsarcinii;

- creterea presarcinii.

78

n aceste condiii, se instaleaz un cerc vicios care poate fi ntrerupt prin administrarea precoce a unei medicaii care s vizeze urmtoarele obiective: - mbuntirea funciei sistolice; - reducerea stazei venoase pulmonare i a unei presarcini excesive; - meninerea unui flux coronarian adecvat.
79